Medicamente antioxidante în neurologie. Cei mai buni antioxidanți. Pregătiri „Dibikor” și „Kratal”

Agenții neuroprotectori sunt un grup de produse farmaceutice care protejează celulele sistemului nervos de efectele factorilor negativi. Ele ajută la adaptarea rapidă a structurilor creierului la modificările patologice care apar în organism în timpul accidentului vascular cerebral, TBI, bolilor neurologice. Neuroprotecția vă permite să păstrați structura și funcția neuronilor. Sub influența medicamentelor neuroprotectoare, metabolismul din creier este normalizat, iar alimentarea cu energie a celulelor nervoase este îmbunătățită. Specialiștii-neurologi au început să prescrie activ aceste medicamente pacienților de la sfârșitul secolului trecut.

Agenții neuroprotectori sunt medicamente citoprotectoare, a căror acțiune este asigurată de corectarea echilibrului de stabilizare a membranei, metabolice și mediator. Orice substanță care protejează neuronii de moarte are un efect neuroprotector.

Conform mecanismului de acțiune, se disting următoarele grupuri de neuroprotectori:

Nootropics,
Antioxidanți
Medicamente vasculare,
Medicamente cu acțiune combinată,
Agenți adaptogeni.

Neuroprotectorii sau cerebroprotectorii sunt medicamente care opresc sau limitează deteriorarea țesutului cerebral cauzată de hipoxie acută și. Ca urmare a procesului ischemic, celulele mor, apar modificări hipoxice, metabolice și microcirculatorii în toate organele și țesuturile, până la dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. Pentru a preveni afectarea neuronală în timpul ischemiei, se utilizează agenți neuroprotectori. Îmbunătățesc metabolismul, reduc procesele de oxidare, sporesc protecția antioxidantă și îmbunătățesc hemodinamica. Agenții neuroprotectori previn deteriorarea țesutului nervos în timpul schimbărilor climatice frecvente, după stres neuro-emoțional și suprasolicitare. Datorită acestui fapt, acestea sunt utilizate nu numai în scop terapeutic, ci și în scop profilactic.

Pentru tratamentul copiilor, un număr mare de neuroprotectori cu diferite mecanisme de acțiune sunt folosiți într-o doză corespunzătoare vârstei și greutății corporale. Acestea includ nootropice tipice - "Piracetam", vitamine - "Neurobion", neuropeptide - "Semax", "Cerebrolysin".

Astfel de medicamente cresc rezistența celulelor nervoase la efectele agresive ale factorilor traumatici, intoxicația. Aceste medicamente au un efect psihostimulator și sedativ, reduc senzația de slăbiciune și depresie și elimină manifestările sindromului astenic. Agenții neuroprotectori afectează activitatea nervoasă mai mare, percepția informațiilor și activează funcțiile intelectuale. Efectul mnemotrop este de a îmbunătăți memoria și învățarea, efectul adaptogen este de a crește capacitatea organismului de a rezista efectelor nocive ale mediului.

Sub influența medicamentelor neurotrope, durerile de cap și amețelile scad, altele dispar. Pacienții au o claritate a conștiinței și crește nivelul de veghe. Aceste medicamente nu sunt dependente și de agitație psihomotorie.

Medicamente nootropice

Anticoagulante: Heparină, Sincumarină, Warfarină, Fenilină. Aceste medicamente sunt anticoagulante care perturbă biosinteza factorilor de coagulare a sângelui și le inhibă proprietățile.
Antiplachetar acțiunea este posedată de „Acid acetilsalicilic”. Inactivează enzima ciclooxigenază și reduce agregarea plachetară. În plus, acest medicament are proprietăți anticoagulante indirecte, realizate prin inhibarea factorilor de coagulare a sângelui. „Acid acetilsalicilic” este prescris în scop profilactic persoanelor cu accidente cerebrovasculare, accident vascular cerebral și infarct miocardic. Plavix și Tiklid sunt analogi ai Aspirinei. Acestea sunt prescrise în cazurile în care „acidul acetilsalicilic” este ineficient sau contraindicat.
„Cinnarizin”îmbunătățește fluxul sanguin, crește rezistența fibrelor musculare la hipoxie, mărește plasticitatea eritrocitelor. Sub influența sa, vasele creierului se extind, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și activează capacitatea bioelectrică a celulelor nervoase. „Cinarizina” are un efect antispastic și antihistaminic, reduce reacția la unele substanțe vasoconstrictoare, reduce excitabilitatea aparatului vestibular, fără a afecta însă tensiunea arterială și ritmul cardiac. Ameliorează spasmele vaselor de sânge și reduce manifestările cerebroastenice: tinitus și cefalee severă. Prescrieți un medicament pacienților cu accident vascular cerebral ischemic, encefalopatie, boala Meniere, demență, amnezie și alte patologii însoțite de amețeli și cefalee.
„Vinpocetină”- un vasodilatator semisintetic care elimină hipoxia și crește rezistența neuronilor la deficiența de oxigen. Reduce agregarea plachetară, crește fluxul sanguin cerebral, în principal în zonele ischemice ale creierului. Vinpocetina și Cinarizina sunt antihipoxanți indirecți. Efectul lor terapeutic se datorează transferului corpului la un nivel inferior de funcționare, permițând să se efectueze o muncă fizică și mentală completă. Efectul antihipoxic al acestor medicamente este considerat a fi mediat.
„Trental” dilată vasele de sânge, îmbunătățește microcirculația și fluxul sanguin cerebral, oferă celulelor creierului nutriția necesară, activează procesele metabolice. Este eficient pentru osteocondroza coloanei cervicale și a altor boli, însoțită de o deteriorare semnificativă a fluxului sanguin local. Principalul ingredient activ al medicamentului determină relaxarea peretelui muscular neted al vaselor de sânge, crește diametrul acestora, îmbunătățește elasticitatea pereților eritrocitelor, astfel încât acestea să treacă calm prin vasele microvasculaturii. Medicamentul extinde în principal vasele inimii și ale structurilor creierului.

Medicamente combinate

Medicamentele neuroprotectoare combinate au proprietăți metabolice și vasoactive care oferă cel mai rapid și cel mai bun efect terapeutic atunci când sunt tratate cu doze mici de substanțe active.

„Tiocetam” posedă efectul de auto-potențare a „Piracetam” și „Thiotriazolin”. Împreună cu proprietățile cerebroprotectoare și nootropice, medicamentul are efecte antihipoxice, cardioprotectoare, hepatoprotectoare, imunomodulatoare. „Thiocetam” este prescris pacienților care suferă de boli ale creierului, inimii și vaselor de sânge, ficat, infecții virale.
„Phezam”- un medicament care dilată vasele de sânge, îmbunătățește absorbția oxigenului de către organism, contribuind la o creștere a rezistenței sale la deficiența de oxigen. Medicamentul conține două componente "Piracetam" și "Cinnarizin". Sunt agenți neuroprotectori și cresc rezistența celulelor nervoase la hipoxie. „Phezam” accelerează metabolismul proteinelor și utilizarea glucozei de către celule, îmbunătățește transmisia interneuronală în sistemul nervos central și stimulează alimentarea cu sânge a zonelor cerebrale ischemice. Sindroamele astenice, de intoxicație și psihoorganice, gândirea afectată, memoria și starea de spirit sunt indicații pentru utilizarea Phezam.

Adaptogeni

Adaptogenii includ produse pe bază de plante cu efecte neurotrope. Cele mai frecvente dintre acestea sunt: tinctura de Eleutherococcus, ginseng, viță de vie magnolie chineză. Acestea sunt concepute pentru a combate oboseala crescută, stresul, anorexia, hipofuncția gonadelor. Adaptogenii sunt utilizați pentru a facilita aclimatizarea, a preveni răcelile și a accelera recuperarea după bolile acute.

"Extract lichid de Eleutherococcus"- fitoprepararea care are un efect tonic general asupra corpului uman. Acesta este un supliment alimentar, pentru fabricarea căruia se folosesc rădăcinile plantei cu același nume. Neuroprotectorul stimulează sistemul imunitar și capacitățile de adaptare ale corpului. Sub influența medicamentului, somnolența scade, metabolismul accelerează, pofta de mâncare se îmbunătățește și riscul de a dezvolta cancer este redus.
„Tinctură de ginseng” este de origine vegetală și are un efect pozitiv asupra metabolismului organismului. Medicamentul stimulează activitatea sistemului vascular și nervos uman. Este utilizat ca parte a terapiei de întărire generală la pacienții debilitați. „Tinctura de ginseng” este un agent metabolic, antiemetic și biostimulant care ajută organismul să se adapteze la sarcini atipice, crește tensiunea arterială, scade nivelul zahărului din sânge.
"Tinctura de lămâie chineză" este un remediu obișnuit pentru somnolență, oboseală și câștig de energie pe termen lung. Acest remediu restabilește starea după depresie, oferă o creștere a forței fizice, tonifică perfect, are un efect răcoritor și stimulant.

Unul dintre gazde vă va răspunde la întrebare.

În acest moment, se răspunde la următoarele întrebări: A. Olesya Valerievna, Doctorat, profesor la o universitate medicală

Puteți mulțumi în mod liber unui specialist pentru ajutor sau pentru a sprijini proiectul SosudInfo.

27.03.2015

Conform rezultatelor celui de-al II-lea Congres internațional rus „Patologie cerebrovasculară și accident vascular cerebral” (17-20 septembrie, Sankt Petersburg, Rusia)

Rolul încălcărilor homeostaziei redox a sângelui și a țesutului nervos în patogeneza patologiei ischemice a creierului și a altor boli neurologice este foarte adesea subestimată de practicieni. În același timp, interesul pentru căutarea unor modalități optime de corectare a stresului oxidativ de către medicamente nu se estompează în rândul cercetătorilor în direcția experimentală și clinică.
Cel de-al III-lea Congres internațional rus „Patologie cerebrovasculară și accident vascular cerebral”, care a avut loc în perioada 17-20 septembrie la Sankt Petersburg, a confirmat relevanța subiectului neuroprotecției antioxidante.
Un număr mare de rapoarte ale oamenilor de știință ruși autorizați i-au fost consacrați, dintre care cel mai interesant vă prezentăm atenția dumneavoastră.

Doctor în științe medicale, profesor al Departamentului de Neurologie și Neurochirurgie al Universității Medicale de Stat din Rusia Alla Borisovna Gekht (Moscova), în raportul său, a luat în considerare condițiile preliminare experimentale și clinice pentru utilizarea unuia dintre cei mai studiați antioxidanți - α-lipoic (tioctic) ) acid - în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral.
- În condițiile unei norme fiziologice, procesele de radicali liberi sunt sub controlul sistemelor antioxidante și îndeplinesc o serie de funcții vitale: participă la reglarea tonusului vascular, creșterea celulară, secreția neurotransmițătorilor, repararea fibrelor nervoase, formarea și conducerea unui impuls nervos, fac parte din mecanismul de memorie, reacția inflamației. În condiții fiziologice, procesul de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor se desfășoară la un nivel staționar scăzut, dar imaginea se schimbă dramatic odată cu producția excesivă de endogeni sau aportul de specii exogene de oxigen reactiv.
Studii recente în domeniul patobiochimiei tulburărilor acute ale circulației cerebrale au făcut posibilă identificarea principalelor mecanisme ale acțiunii neurotoxice a radicalilor liberi formați în condiții de suboxidare a glucozei în timpul ischemiei. Aceste mecanisme sunt realizate prin cascade complexe de reacții mediate reciproc, ducând la accelerarea peroxidării lipidelor (LPO) a membranelor celulare și la formarea proteinelor disfuncționale. Consecințele hiperactivării LPO pentru țesutul nervos sunt distrugerea lizozomilor, deteriorarea membranelor citoplasmatice, afectarea neurotransmisiei și, în cele din urmă, moartea neuronală.
Efectelor distructive ale oxidării radicalilor liberi li se opun mecanisme de apărare antioxidante, fiecare dintre ele merită o atenție specială nu numai pentru un biochimist, ci și pentru un clinician. Sistemul de apărare antioxidantă a țesuturilor corpului poate fi împărțit condiționat în două niveluri - fiziologic și biochimic. Primul include mecanismele de reglare a fluxului de oxigen în celulă, care sunt implementate prin reducerea microcirculației în țesuturi cu o creștere a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (vasospasm hiperoxic). Nivelul biochimic este realizat de factorii antioxidanți care reglează producția de specii reactive de oxigen sau le neutralizează în celule, lichid intercelular și sânge.
După origine, factorii antioxidanți pot fi enzime (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază), proteine (feritină, transferină, ceruloplasmină, albumină), compuși cu greutate moleculară mică (vitaminele A, C, E, ubiquinonă, carotenoizi, acetilcisteină și altele. ). Mecanismele de reglare a activității oxidative diferă, de asemenea. Deci, superoxidul dismutazat inactivează anionul superoxid agresiv datorită prezenței în structura sa a metalelor cu valență variabilă - zinc, magneziu, cupru. Catalaza previne acumularea de peroxid de hidrogen (H 2 O 2) în celule, care se formează în timpul oxidării aerobe a flavoproteinelor reduse. Enzimele sistemului glutation (glutation peroxidază, -reductază, -transferază) sunt capabile să descompună hidroperoxizii lipidici și H2O2, reducând hidroperoxizii și completând rezerva de glutation redus.
Astăzi vom vorbi despre una dintre cele mai importante componente ale apărării antioxidante a organismului - acidul α-lipoic. Proprietățile sale antioxidante și capacitatea de a modula activitatea altor sisteme antioxidante sunt cunoscute de mult timp. Diverse studii au arătat că acidul α-lipoic reface indirect vitaminele C și E (Lakatos B. și colab., 1999), crește nivelul glutationului intracelular (Busse E., Zimmer G. și colab., 1992), precum și coenzima Q 10 (Kagan V. și colab., 1990), interacționează cu glutationul, α-tocoferolul, inhibă faza acută a inflamației și reduce manifestările durerii (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Experimentele pe animale au arătat cât de important este nivelul de producție endogenă a acestei substanțe pentru dezvoltarea țesutului nervos al embrionului. Un studiu realizat de Yi și Maeda (2005) a demonstrat că la șoareci heterozigoți pentru gena lipsită de acid α-lipoic sintază, nivelul glutationului în eritrocitele din sânge a scăzut semnificativ (un semn de slăbire a protecției antioxidante endogene) și șoarecii homozigoti au murit pe A 9-a zi de embriogeneză.
Posibilitățile de utilizare a preparatelor de acid α-lipoic în tratamentul leziunilor cerebrale ischemice au fost bine testate în modele experimentale. Un experiment finalizat recent de M. Wayne și colab. a confirmat capacitatea acestui antioxidant de a reduce volumul zonei de infarct și de a îmbunătăți funcționarea neurologică la șoarecii supuși ischemiei focale tranzitorii în bazinul arterei cerebrale medii.
O. Gonzalez-Perez și colab. (2002) acidul α-lipoic în combinație cu vitamina E a fost utilizat în două regimuri terapeutice - administrare profilactică și tratament intensiv într-un model de șobolan de infarct tromboembolic cerebral. A fost studiat efectul antioxidanților asupra deficitelor neurologice, reactivității gliale și remodelării neuronale în penumbra ischemică. Rezultatele experimentului au demonstrat avantajul incontestabil al administrării preventive a antioxidanților studiați în ceea ce privește gradul de îmbunătățire a funcțiilor neurologice, iar inhibarea reactivității astrocitice și microgliene a fost remarcată atât cu utilizarea profilactică a acidului α-lipoic cu vitamina E și în regimul de terapie intensivă pentru afectarea cerebrală ischemică deja dezvoltată.
După ce rezultatele experimentale încurajatoare au deschis calea către clinică a acidului α-lipoic, au fost efectuate o mulțime de studii pentru a studia posibilitățile acestui antioxidant în practica de tratare a accidentelor cerebrovasculare acute. Pe baza clinicii noastre, acidul α-lipoic sub formă de preparat Berlition fabricat de Berlin Chemie a fost studiat ca un antioxidant pentru tratamentul adjuvant al pacienților în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral.
Pentru această categorie de pacienți, Berlition a fost prescris timp de 16 săptămâni pe cale orală la 300 mg de 2 ori pe zi sau prin picurare intravenoasă într-o doză zilnică de 600 mg, urmată de trecerea la administrarea orală. Pentru controlul placebo, a fost recrutat un grup de pacienți care nu au primit terapie antioxidantă. Starea pacienților a fost evaluată în conformitate cu scala B. Lindmark, care reflectă pe deplin gradul de disfuncție neurologică în accident vascular cerebral. Ca rezultat, la pacienții care au primit, împreună cu tratamentul tradițional al AVC, Berlition, după 16 săptămâni de observație, creșterea punctelor pe scara de evaluare a fost semnificativ și fiabil mai mare decât în grupul placebo, iar rezultatul a fost comparabil în grupurile de utilizare orală și combinată a medicamentului, ceea ce este foarte important, deoarece, la fel ca în practica clinică reală, comoditatea regimului terapeutic joacă un rol semnificativ. Analiza farmacoeconomică a studiului a arătat că costul unui punct de câștig pe scara B. Lindmark a fost semnificativ mai mic în grupurile de pacienți tratați cu Berlition.
O atenție specială trebuie acordată posibilității de a utiliza medicamente cu proprietăți antioxidante în combinația de accident vascular cerebral cerebral cu diabet zaharat (DM). Se știe că diabetul zaharat complică semnificativ cursul accidentului vascular cerebral. De asemenea, nu este pusă sub semnul întrebării necesitatea prescrierii preparatelor de acid α-lipoic pentru neuropatia diabetică. Nu există o bază de dovezi fiabile cu privire la efectul acidului α-lipoic asupra evoluției accidentului vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat, dar astăzi, fără îndoială, acesta este unul dintre domeniile promițătoare ale cercetării științifice în domeniul aplicării practice a terapiei antioxidante.

Doctor în științe medicale, profesorul Ella Yurievna Solovieva (Departamentul de Neurologie, Facultatea de Formare Avansată pentru Doctori, Universitatea Medicală de Stat din Rusia, Moscova) a prezentat un raport privind corectarea stresului oxidativ la pacienții cu ischemie cerebrală cronică.
- Dezechilibrul dintre producția de radicali liberi și mecanismele de control al antioxidanților este denumit în mod obișnuit „stres oxidativ”. Lista stărilor patologice și a bolilor în care stresul oxidativ al endoteliului vascular și al țesutului nervos joacă un rol cheie include hipoxia, inflamația, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, demența vasculară, diabetul zaharat, boala Alzheimer, parkinsonismul și chiar nevroza.
Sunt cunoscute mai multe motive pentru sensibilitatea ridicată a țesutului cerebral la stresul oxidativ. Cu doar 2% din greutatea corporală totală, creierul folosește 20-25% din oxigenul primit de corp. Conversia a doar 0,1% din această cantitate în anion superoxid se dovedește a fi extrem de toxică pentru neuroni. Al doilea motiv este conținutul ridicat de acizi grași polinesaturați din țesutul cerebral, care este un substrat al LPO. Există de 1,5 ori mai multe fosfolipide în creier decât în ficat și de 3-4 ori mai mult decât în inimă.
Reacțiile LPO din creier și alte țesuturi nu diferă în mod fundamental una de alta, dar intensitatea lor în țesutul nervos este mult mai mare decât în oricare alta. În plus, țesutul cerebral conține o concentrație mare de ioni metalici cu valență variabilă, care sunt necesari pentru funcționarea enzimelor și a receptorilor dopaminei. Și toate acestea, împreună cu nivelul scăzut de activitate dovedit experimental al factorilor antioxidanți. Deci, conform lui Halliwell și Getteridge (1999), activitatea glutation peroxidazei în țesutul creierului este redusă de mai mult de 2 ori, iar catalaza - de sute de ori în comparație cu ficatul.
Ischemia cerebrală cronică trebuie discutată în cazul unei scăderi a fluxului sanguin cerebral regional de la 55 ml la 100 g de medulă pe minut (norma fiziologică) la 45-30 ml. În mod convențional, există două modalități de activare a LPO în patogeneza bolilor cerebrovasculare cronice. Primul este asociat cu ischemia reală a țesutului cerebral și tulburările de microcirculație, iar al doilea este cauzat de deteriorarea sistemului cardiovascular în ansamblu în ateroscleroză și hipertensiune arterială, care însoțesc aproape întotdeauna (și sunt factori de risc importanți) patologia cerebrovasculară .
Majoritatea autorilor disting trei etape ale activării LPO în ischemia cerebrală cronică. Dacă în prima etapă există o producție intensivă de specii reactive de oxigen împreună cu mobilizarea sistemelor antioxidante, atunci etapele ulterioare se caracterizează prin epuizarea mecanismelor de apărare, modificarea oxidativă a compozițiilor lipidice și proteice ale membranelor celulare, distrugerea ADN și activarea apoptoza.
Atunci când alegeți un medicament pentru terapia antioxidantă în schemele de tratament complex al tulburărilor cronice ale circulației cerebrale, trebuie amintit că nu există o moleculă universală capabilă să blocheze toate căile pentru formarea speciilor reactive de oxigen și să inhibe toate reacțiile LPO. Numeroase studii experimentale și clinice indică necesitatea utilizării combinate a mai multor antioxidanți cu mecanisme de acțiune diferite, care au proprietățile de a se potența reciproc efectele reciproce.
Conform mecanismului de acțiune, medicamentele cu proprietăți antioxidante sunt împărțite în primare (adevărate), care împiedică formarea de noi radicali liberi (acestea sunt în principal enzime care funcționează la nivel celular), și secundare, care sunt capabile să capteze radicali deja formați. Se cunosc puține medicamente bazate pe enzime antioxidante (antioxidanți primari). Acestea sunt în principal substanțe de origine naturală, obținute din bacterii, plante, organe animale. Unele dintre ele se află în etapa studiilor preclinice, pentru alții calea spre practica neurologică a rămas închisă. Printre motivele obiective ale nepopularității clinice a preparatelor enzimatice, trebuie remarcat un risc ridicat de efecte secundare, inactivarea rapidă a enzimelor, greutatea moleculară ridicată și incapacitatea lor de a penetra bariera hematoencefalică.
Nu există o clasificare general acceptată a antioxidanților secundari. O mare varietate de medicamente sintetice cu proprietăți antioxidante declarate poate fi împărțită în două clase pe baza solubilității moleculelor - hidrofobe sau solubile în grăsimi, care acționează în interiorul membranei celulare (de exemplu, α-tocoferol, ubiquinonă, β-caroten), și hidrofil sau hidrosolubil, care operează la secțiunea de frontieră a mediilor apoase și lipidice (acid ascorbic, carnozină, acetilcisteină). În fiecare an, lista extinsă de antioxidanți sintetici este completată cu medicamente noi, fiecare având propriile sale caracteristici farmacodinamice. Deci, medicamentele liposolubile - acetat de α-tocoferol, probucol, β-caroten - se caracterizează printr-o acțiune întârziată, efectul lor antioxidant maxim apare la 18-24 de ore după ingestie, în timp ce acidul ascorbic solubil în apă începe să acționeze mult mai repede, dar cel mai rațional este scopul său în combinație cu vitamina E.
Un reprezentant izbitor al antioxidanților sintetici care pot pătrunde în BBB și pot lucra atât în membrana celulară, cât și în citoplasma celulei este acidul α-lipoic, al cărui puternic potențial antioxidant se datorează prezenței a două grupări tiol în moleculă. Acidul α-lipoic este capabil să lege moleculele de radicali liberi și fierul tisular liber, împiedicând participarea acestuia la formarea speciilor reactive de oxigen (reacția Fenton). În plus, acidul α-lipoic oferă suport pentru activitatea altor sisteme antioxidante (glutation, ubiquinonă); participă la ciclurile metabolice ale vitaminelor C și E; este un cofactor al decarboxilării oxidative a acizilor piruvici și ketoglutarici din matricea mitocondrială, jucând un rol important în alimentarea cu energie a celulei; favorizează eliminarea acidozei metabolice, facilitând conversia acidului lactic în acid piruvic.
Astfel, potențialul terapeutic al acidului α-lipoic în ischemia cerebrală cronică se realizează datorită efectului asupra metabolismului energetic al neuronilor și al reducerii stresului oxidativ din țesutul nervos.
Potrivit multor autori, acidul α-lipoic este un agent promițător pentru tratamentul și prevenirea bolilor neurologice, în patogeneza cărora sunt implicate procesele de radicali liberi (Holmquist L. și colab., 2006).
În studiul nostru, efectuat la baza clinică a Departamentului de Neurologie al FUV RSMU în 2006, pacienților cu ischemie cerebrală cronică li s-a prescris prepararea acidului α-lipoic Berlition, al cărui regim a inclus picurare intravenoasă într-o doză zilnică de 300 UI pentru primele 10 zile cu tranziția ulterioară pentru administrare orală (300 mg de medicament de 2 ori pe zi, curs de 2 săptămâni). Dinamica proceselor de radicali liberi pe fondul terapiei antioxidante a fost evaluată prin concentrația produselor de peroxidare a lipidelor primare (hidroperoxizi, diene cetone, diene conjugate) și secundare (malondialdehidă), produse carbonilice ale plasmei sanguine, precum și prin determinarea potențialului capacitatea de legare a albuminei. Trebuie remarcat faptul că toți pacienții care au participat la studiu au avut o intensitate inițială ridicată a LPO, dar la sfârșitul cursului tratamentului, nivelurile produselor secundare LPO din grupul Berlition au fost semnificativ mai mici decât în grupul de control. În plus, pe fondul utilizării Berlition, s-a observat o dinamică pozitivă a stabilității oxidative a proteinelor.
O direcție promițătoare în dezvoltarea de noi medicamente antioxidante este asociată cu sinteza moleculelor care au proprietățile dorite de a influența anumite legături în patogeneza stresului oxidativ, dar pentru utilizarea lor în practica clinică largă, este necesar să se ofere posibilitatea evaluarea de rutină de laborator a stării homeostaziei redox a organismului.

Șef al Departamentului de Reanimare și Terapie Intensivă al Spitalului Clinic Infecțios nr. 2 din Moscova, candidatul la științe medicale Vladimir Borisovici Chentsov și-a împărtășit experiența clinică în utilizarea antioxidanților în terapia intensivă complexă a meningitei bacteriene severe.
- În perioada 2003-2006, 801 pacienți au fost internați în secția noastră cu diagnostic de meningită purulentă, deși o examinare suplimentară la 135 dintre ei nu a confirmat diagnosticul preliminar. Aceasta este una dintre cele mai dificile categorii de pacienți, care necesită luarea de decizii rapide și măsuri adecvate de resuscitare încă din primele minute după internare.
Tratamentul de bază al meningitei purulente cu un curs sever include ventilație artificială, terapie empirică sau antibiotică etiotropă, acțiuni care vizează combaterea edemului cerebral și prevenirea creșterii presiunii intracraniene, corectarea stării apă-sare și acid-bazică, perfuzie, anticonvulsivant, nootropic și neuroprotector terapie, îngrijire adecvată a pacientului și prevenirea complicațiilor. Terapia antioxidantă nu are o importanță mică în această patologie, pe care, împreună cu măsurile de resuscitare, începem să o desfășurăm din prima zi de ședere a pacientului în spital.
În practica noastră, în acest scop, folosim administrarea intravenoasă de preparate de vitamine E și C în doze zilnice de 3 ml de soluție 30% și respectiv 60 ml de soluție 5%, respectiv, Berlition - 600 mg / zi, Actovegin la un doză de 250 ml / zi, precum și medicamentul acid succinic Mexidol (din a treia zi 600 mg intravenos cu o tranziție treptată la o doză de 200 mg). Astfel de doze mari se datorează necesității de a restabili rapid echilibrul redox în condiții de suprimare critică a sistemelor antioxidante endogene în meningoinfecția acută. La o doză de 3 g pe zi, vitamina C favorizează regenerarea activității antioxidante a α-tocoferolului. Acidul α-lipoic menține o stare activă de ubiquinonă și glutation, componente ale coenzimei antioxidante Q. Diferenți antioxidanți au diferite puncte de aplicare într-un sistem complex pe mai multe niveluri de control oxidativ. Unele dintre ele acționează în citoplasmă, altele în nucleu, altele în membranele celulare, iar a patra în plasma sanguină sau ca parte a complexelor lipoproteice. Acidul α-lipoic ocupă un loc special în apărarea antioxidantă a corpului, deoarece este activ în toate mediile și este, de asemenea, capabil să pătrundă în bariera hematoencefalică, care este deosebit de importantă în practica neurologică.
Un criteriu important pentru eficacitatea terapiei antioxidante este dinamica activității enzimelor antioxidante endogene (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază) în eritrocitele din sânge sau în alte celule disponibile pentru studiu, precum și conținutul de antioxidanți cu greutate moleculară mică (ascorbic acid, tocoferol etc.) în plasmă. Evaluarea intensității reacțiilor radicalilor liberi prin concentrația în sânge a produselor LPO primare, secundare și intermediare (conjugate diene, malondialdehidă), specii reactive de oxigen, pot fi, de asemenea, utilizate pentru a monitoriza homeostazia redox. Majoritatea parametrilor de laborator enumerați sunt disponibili pentru determinare în clinica noastră, ceea ce vă permite să controlați regimul de terapie antioxidantă și, dacă este necesar, să-l reglați în conformitate cu modificările detectate.
Rămâne să adăugăm că schema de mai sus a terapiei antioxidante, împreună cu tratamentul de bază inițiat în timp util, pot reduce semnificativ mortalitatea în meningita bacteriană severă.

Preparat de Dmitry Molchanov

Osteoporoza este un declin sistemic al scheletului, care se caracterizează prin modificări ale masei și deteriorarea arhitecturii țesutului chistic, care poate duce la o scădere a dezvoltării riscului de fracturi. Pentru depistarea precoce a pacienților cu risc crescut de fracturi, precum și stabilirea unor metode eficiente pentru prevenirea și tratamentul osteoporozei, este important să se cunoască problemele specialităților mai vechi, iarna problemei de prima dată. Pentru cea mai importantă mâncare, respectul a fost acordat la conferința științifico-practică internațională „Dezvoltarea sistemului cystkovo-myazovoy și vik”, care a avut loc în perioada 21-22 iunie 2019 la Kiev. ...

24.01.2020 Cardiologie Prikhovani și manifestarea manifestă a anemiei de hipersensibilitate

Lipsa căderii părului este cea mai frecventă cauză de anemie la lumină. Anemia Zalizodeficitna (ZDA) se manifestă prin respectarea dezvoltării roz și motor a copiilor și o scădere a ratei nașterii la adulții mai în vârstă. Fiecare oră de sarcină poate fi cauza morții perinatale, prematurității și vaginozei scăzute la copii (Kasperet al., 2015). Un aspect important al problemei este și comorbiditatea, o anumită anemie, tabăra pacientului, fie că este vorba de o patologie. ...

23.01.2020 Neurologie Stabiliți diagnosticul și tratamentul atacurilor progresive

Ataxia progresivă este un grup de probleme neurologice copilărești și pliabile, despre care medicii nu sunt adesea căsătoriți. Pentru respectul dvs., o prezentare generală a recomandărilor pentru diagnosticarea și tratamentul taberei, împărțite de un grup de pacienți cu ajutorul lui De Silva și colab. în Marea Britanie (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataxia poate fi un simptom al stagnării pe scară largă, cu toate acestea, dinastia lui Nastanov s-a axat pe progresiva, căderea ataxiilor lui Fridreich, a ataxiilor cerebrale sporadice idiopatice și a bolilor neurodegenerative specifice. ...

Medicamentele neuroprotectoare ar trebui utilizate în practica clinică?

Kuznetsov A.N. Centrul național medical și chirurgical Pirogov, Moscova

Dezbaterea privind oportunitatea terapiei neuroprotectoare este în prezent una dintre cele mai acute. Câteva zeci de substanțe au demonstrat efect neuroprotector în studiile experimentale, dar niciuna dintre ele nu s-a dovedit a fi eficientă și sigură în studiile clinice controlate randomizate (ECA). În acest sens, în toate ghidurile clinice moderne pentru tratamentul bolilor neurologice acute, terapia neuroprotectoare nu este recomandată pentru utilizare. Pe de altă parte, pe baza experienței empirice, precum și în cadrul propriilor protocoale, în multe instituții medicale și în marea majoritate a acestora din Rusia, medicamentele cu presupusă activitate neuroprotectoare sunt utilizate pe scară largă. De ce agenții neuroprotectori care s-au dovedit a fi eficienți în studiile experimentale nu au fost confirmați în continuare în studiile clinice? Majoritatea experților sunt de acord că motivul este defectele semnificative de proiectare ale ECR efectuate:

selectarea unei ferestre terapeutice inadecvate;
lipsa selecției țintite a pacienților;
utilizarea dozelor deliberat insuficiente de medicament;
selectarea punctelor finale cu sensibilitate scăzută și supraestimarea amplorii efectului posibil.

Deși în studiile experimentale substanțele neuroprotectoare au fost utilizate imediat după leziuni ischemice sau traumatice (de obicei în decurs de 90 de minute), ECA au inclus pacienți în 24-48 de ore după un eveniment acut. În plus, la selectarea pacienților cu accident vascular cerebral, nu a existat un prag superior și inferior pentru severitatea accidentului vascular cerebral, subtipul de accident vascular cerebral ischemic nu a fost luat în considerare, prezența sau absența recanalizării arterei afectate nu a fost luată în considerare, în timp ce în studiile experimentale, în aproape toate cazurile, terapia neuroprotectoare a fost efectuată în condiții de perfuzie restabilită. Această abordare a selecției pacienților și alegerea „ferestrei terapeutice” a fost dictată de dorința de a include în studiu cât mai mulți pacienți cu o ignorare deliberată a extrapolării rezultatelor studiilor experimentale la situația clinică, ceea ce a dus în cele din urmă la Rezultate RCT. Utilizarea dozelor de medicamente în ECA, care sunt mult mai mici decât în experiment, a vizat minimizarea efectelor secundare. Evaluarea eficacității tratamentului s-a bazat pe obiectivele clinice, au fost utilizate scale cu sensibilitate clinică insuficientă (de exemplu, Scala Glasgow Coma), în plus, proiectarea studiului a fost modelată pe baza unui efect semnificativ clinic. S-au presupus diferențe de aproximativ 10-15% pentru obiectivele primare, adică efectul obținut pentru terapia trombolitică cu o „fereastră terapeutică” de 3 ore, care a fost un rezultat deliberat nerealist. Calculele statistice arată că atunci când se utilizează un singur agent neuroprotector și obiective clinice, se poate calcula un efect de 3-5% cu includerea a 3000-4000 de pacienți cu o „fereastră terapeutică” de 3 ore și folosind doze similare celor experimentale. Realizabil realizabil este efectul de 1-2%. În orice caz, acestea ar trebui să fie studii mari sau foarte mari în ceea ce privește numărul de pacienți incluși. Dar, în acest caz, apare întrebarea: cine poate plăti pentru astfel de cercetări? Și chiar dacă se obține un efect de 1-2%: cine va plăti pentru un medicament scump cu efect minim? Posibile modalități de a depăși această situație sunt:

utilizarea punctelor finale surogate;
utilizarea mai multor medicamente neuroprotectoare cu diferite puncte de aplicare;
utilizarea terapiei combinate trombolitice și neuroprotectoare.

Obiectivele surogate, adică non-clinice, au fost recent utilizate din ce în ce mai mult în ECA. Cele mai frecvent utilizate rezultate sunt imagistica prin rezonanță magnetică, care poate monitoriza gradul de deteriorare și poate servi ca predictor al recuperării. Dar cea mai promițătoare este utilizarea terapiei combinate trombolitice și neuroprotectoare în cazul accidentului vascular cerebral ischemic. Recanalizarea arterei ocluse va asigura livrarea maximă a agentului neuroprotector către focarul leziunii și, astfel, va aborda condițiile studiilor experimentale. Pe de altă parte, terapia neuroprotectoare va ajuta la lărgirea „ferestrei terapeutice” pentru tromboliză, precum și la reducerea leziunilor de reperfuzie. Trebuie remarcat faptul că în studiile experimentale efectuate au existat și deficiențe semnificative care au contribuit la obținerea rezultatelor negative de la ECA:

„fereastra terapeutică” nu a fost definită cu exactitate;
intervalul de dozare nu a fost definit cu precizie, ceea ce ar asigura eficacitatea și siguranța maximă a substanței;
setul de markeri ai eficacității substanței nu a fost definit cu precizie.

Principalele grupuri de medicamente neuroprotectoare sunt:

blocante ale canalelor de calciu;
antagoniști ai receptorilor NMDA și AMPA;
inhibitori ai eliberării glutamatului;
Agoniști ai receptorilor GABA;
agoniști ai receptorilor de adenozină;
medicamente stabilizatoare de membrană;
factori neurotrofici (germeni);
inhibitori de oxid nitric;
antioxidanți;
medicamente antiinflamatoare;
alte medicamente.

Acțiunea așa-numiților antagoniști ai calciului sau blocanți ai canalelor de calciu (în Rusia, cea mai cunoscută nimodipină (NimotopR)) vizează unul dintre mecanismele cheie ale morții celulare, atât prin mecanismul necrozei, cât și prin mecanismul apoptoza - intrarea excesivă de calciu în celulă. Medicamentele din acest grup blochează canalele de calciu dependente de tensiune, dar nu afectează canalele de calciu controlate prin intermediul receptorilor (NMDA, AMPA), astfel încât eficacitatea lor este limitată. În plus, antagoniștii de calciu au efecte secundare semnificative, în special vaso-depresiv. Ca urmare, numeroase ECA au avut rezultate negative. Eficacitatea nimodipinei a fost demonstrată numai în legătură cu prevenirea vasospasmului în hemoragia subarahnoidă. Antagoniștii receptorilor NMDA și AMPA blochează canalele de calciu, care sunt controlate prin receptori și astfel întrerup fluxul principal de calciu în celulă. Activarea receptorilor are loc datorită eliberării de aminoacizi excitotoxici (în principal glutamat). Substanțele cu o afinitate mare pentru receptorii NMDA (de exemplu MK-801) s-au găsit în ECA că au efecte secundare psihotomimetice și neurotoxice grave, deoarece induc blocarea completă a receptorilor, inhibând activitatea lor fiziologică normală. Medicamentele promițătoare sunt agenți cu afinitate scăzută pentru receptorii NMDA (memantină, sulfat de amantadină, sulfat de magneziu și altele). Un mecanism suplimentar important de acțiune al memantinei, demonstrat experimental, este inhibarea hiperfosforilării proteinei tau și, prin urmare, procesul de neurodegenerare. Mai mulți alți aminoacizi excitotoxici, în special glicina, provoacă, de asemenea, activarea receptorului NMDA; prin urmare, antagoniștii glicinei au fost studiați în ECA, dar nu s-a confirmat încă că sunt eficiente. RCT sunt în curs de desfășurare pentru a investiga eficacitatea și siguranța antagoniștilor receptorilor AMPA. Experimentul a demonstrat eficiența substanțelor care interferează cu eliberarea glutamatului de la terminalele presinaptice (lubeluzol), dar ECA nu și-au confirmat eficacitatea. ECA continuă cu studiul eficacității noilor clase de agenți neuroprotectori - antagoniști ai receptorilor GABA și adenozină. Printre medicamentele cu acțiune de stabilizare a membranei, eficacitatea și siguranța citidinei difosfocolinei (citicholina) este în prezent studiată în ECA. Un medicament utilizat în Rusia cu un mecanism de acțiune similar este alfosceratul de colină (GliatalinR). Trebuie remarcat faptul că eficacitatea și siguranța acestui medicament nu au fost studiate în ECA. Speranțele mari sunt asociate cu utilizarea factorilor neurotrofici (germeni). Un astfel de medicament, factorul de creștere a fibroblastelor, a fost investigat de RCT, dar rezultatele au fost negative. În același timp, rezultatele studiilor experimentale arată eficacitatea acestor substanțe (în special, medicamentul CerebrolysinR) în blocarea morții neuronale atât necrotice, cât și apoptotice prin inhibarea proteazei dependente de calciu - calpain. Studiile clinice ale activității neuroprotectoare a antioxidanților sunt în curs de desfășurare. În prezent este în curs un ECA de ebselen. În Rusia, medicamentele antioxidante sunt utilizate pe scară largă (Mexidol R, Karnitin R și altele), dar eficacitatea și siguranța lor nu au fost studiate în ECA. În prezent, se desfășoară un studiu RCT privind activitatea neuroprotectoare a piracetamului, un medicament utilizat pe scară largă în Rusia de mult timp. Inhibitorii de oxid nitric și medicamentele antiinflamatoare nu s-au dovedit încă a fi eficiente și sigure în ECA. Nu există nicio îndoială că noile ECR, care vor fi concepute luând în considerare deficiențele existente, precum și apariția unor agenți neuroprotectori noi, mai siguri, vor dovedi eficacitatea clinică a neuroprotecției. În acest caz, vor fi justificate așteptările ridicate pe care le are comunitatea medicală în ceea ce privește terapia neuroprotectoare, precum și costurile ridicate pe care le-au suportat companiile farmaceutice la crearea medicamentelor. Cu toate acestea, acest lucru necesită timp, dar ce să faci acum? Ieșirea din această situație este utilizarea medicamentelor cu o presupusă activitate neuroprotectoare și cu un efect simptomatic cunoscut. Astfel de medicamente pot fi, de asemenea, considerate ca mijloace care cresc eficiența reabilitării timpurii a pacienților cu patologie neurologică acută severă. Reabilitarea precoce este cunoscută a fi una dintre componentele integrale ale tratamentului complex al acestor pacienți. Printre drogurile utilizate în Rusia:

sulfatul de amantadină (PK-MerzR) s-a dovedit a fi eficient în restabilirea funcțiilor motorii; are un efect de trezire;
memantina (Akatinol R) induce o îmbunătățire a funcțiilor cognitive, care a fost demonstrată într-un RCT;
CerebrolysinR promovează refacerea funcțiilor cognitive;
alfosceratul de colină (GliatilinR) are un efect de trezire;
piracetam (PiracetamR, NootropilR, LucetamR) îmbunătățește funcțiile cognitive și, de asemenea, s-a dovedit a fi eficient în refacerea vorbirii afectate.

Trebuie remarcat faptul că unul dintre domeniile în care medicamentele neuroprotectoare își pot demonstra eficacitatea este prevenirea complicațiilor neurologice în timpul intervențiilor chirurgicale care sunt agresive față de sistemul nervos (operații și manipulări la nivelul inimii și vaselor cerebrale, intervenții neurochirurgicale). Astăzi, când suntem pe punctul de a crea recomandări rusești pentru tratamentul bolilor neurologice acute, este necesar să se invite specialiști ruși la o discuție amplă cu privire la oportunitatea utilizării medicamentelor neuroprotectoare.

Surse:

Fisher M., Brott T. Terapii emergente pentru accident vascular cerebral ischemic acut: noi terapii în studiu // Accident vascular cerebral. - 2003. - Vol. 34.- P. 359-361.
Grotta J. Neuroprotecția este puțin probabil să fie eficientă la oameni folosind proiectele de încercare curente // Accident vascular cerebral. 2002 Vol. 33.- P. 306-307.
Lees K. Neuroprotecția este puțin probabil să fie eficientă la oameni folosind proiectele de încercare actuale: O viziune opusă // Accident vascular cerebral. 2002 Vol. 33.- P. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. Proiectarea viitoarelor studii de tratament cu AVC // Lancet Neurol. 2003. Vol.2. P. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Evaluarea critică a studiilor de neuroprotecție în leziunile craniene: Ce am învățat? // Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. - 2004. - Vol. 1.- P. 71-79.
Adams H., del Zoppo G., von Kummer R. Managementul accidentului vascular cerebral: Un ghid practic pentru prevenirea, evaluarea și tratamentul accidentului vascular cerebral acut - Professional Communications Inc., 2002. - 303 p.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie cerebrală.- M.: Medicină, 2001.- 327 p.
Lipton S. Eșecuri și succese ale antagoniștilor receptorilor NMDA: Bază moleculară pentru utilizarea blocantelor cu canale deschise precum memantina în tratamentul insultelor neurologice acute și cronice // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 2004. Vol. 1.- P. 101-110.
Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantina inhibă și inversează hiperfosforilarea anormală de tip Alzheimer a tau și neurodegenerarea asociată // FEBS Letters. 2004. Vol. 566.- P. 261-269.
Odinak M.M., Voznyuk I.A., Yanishevsky S.N. Ischemia cerebrală: terapia neuroprotectoare: o abordare diferențiată.- SPb., 2002.- 77 p.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Efect inhibitor al unui preparat peptidic derivat din creier asupra proteazei dependente de Ca, calpain // J. Neural. Transm. 2000. Vol. 107.- P. 145-157.

Neuroprotecția vă permite să păstrați structura și funcția neuronilor. Sub influența medicamentelor neuroprotectoare, metabolismul din creier este normalizat, iar alimentarea cu energie a celulelor nervoase este îmbunătățită. Specialiștii-neurologi au început să prescrie activ aceste medicamente pacienților de la sfârșitul secolului trecut.

Conform mecanismului de acțiune, se disting următoarele grupuri de neuroprotectori:

Nootropics,
Antioxidanți
Medicamente vasculare,
Medicamente cu acțiune combinată,
Agenți adaptogeni.

Agenții neuroprotectori sau agenții cerebroprotectori sunt medicamente care opresc sau limitează deteriorarea țesutului cerebral cauzată de hipoxie acută și ischemie. Ca urmare a procesului ischemic, celulele mor, apar modificări hipoxice, metabolice și microcirculatorii în toate organele și țesuturile, până la dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. Pentru a preveni afectarea neuronală în timpul ischemiei, se utilizează agenți neuroprotectori. Îmbunătățesc metabolismul, reduc procesele de oxidare, sporesc protecția antioxidantă și îmbunătățesc hemodinamica. Agenții neuroprotectori previn deteriorarea țesutului nervos în timpul schimbărilor climatice frecvente, după stres neuro-emoțional și suprasolicitare. Datorită acestui fapt, acestea sunt utilizate nu numai în scop terapeutic, ci și în scop profilactic.

Pentru tratamentul copiilor, un număr mare de neuroprotectori cu diferite mecanisme de acțiune sunt folosiți într-o doză corespunzătoare vârstei și greutății corporale. Acestea includ nootropice tipice - "Piracetam", vitamine - "Neurobion", neuropeptide - "Semax", "Cerebrolysin".

Astfel de medicamente cresc rezistența celulelor nervoase la efectele agresive ale factorilor traumatici, intoxicație, hipoxie. Aceste medicamente au un efect psihostimulator și sedativ, reduc senzația de slăbiciune și depresie și elimină manifestările sindromului astenic. Agenții neuroprotectori afectează activitatea nervoasă mai mare, percepția informațiilor și activează funcțiile intelectuale. Efectul mnemotrop este de a îmbunătăți memoria și învățarea, efectul adaptogen este de a crește capacitatea organismului de a rezista efectelor nocive ale mediului.

Sub influența medicamentelor neurotrope, aportul de sânge la creier se îmbunătățește, durerile de cap și amețelile scad, iar alte tulburări autonome dispar. Pacienții au o claritate a conștiinței și crește nivelul de veghe. Aceste medicamente nu sunt dependente și de agitație psihomotorie.

Medicamente nootropice

Nootropicele sunt medicamente care stimulează metabolismul în țesutul nervos și elimină tulburările neuropsihiatrice. Ele întineresc corpul, prelungesc viața, activează procesul de învățare și accelerează memorarea. Termenul „nootropic” din traducerea din limba greacă veche înseamnă literalmente „schimbă mintea”.

„Piracetam” este cel mai faimos reprezentant al medicamentelor nootropice, utilizat pe scară largă în medicina tradițională modernă pentru tratamentul bolilor neuropsihiatrice. Crește concentrația de ATP în creier, stimulează sinteza ARN și lipidelor din celule. „Piracetam” este prescris pacienților în timpul perioadei de reabilitare după ischemie cerebrală acută. Medicamentul este primul nootrop care a fost sintetizat în Belgia în secolul trecut. Oamenii de știință au descoperit că acest medicament crește semnificativ performanța mentală și percepția informațiilor.
„Cerebrolizina” este un hidrolizat obținut din creierul porcilor tineri. Este o proteină din zer parțial degradată, bogată în aminopeptide. Datorită greutății sale moleculare mici, „Cerebrolysin” pătrunde rapid în bariera hematoencefalică, ajunge în celulele creierului și își exercită efectul terapeutic. Acest medicament este de origine naturală, datorită căruia nu are contraindicații și rareori provoacă efecte secundare.
Semax este un complex neuropeptidic sintetic cu un efect nootropic pronunțat. Este analog cu un fragment de hormon adrenocorticotrop, dar nu are activitate hormonală și nu afectează activitatea glandelor suprarenale. „Semax” adaptează activitatea creierului și promovează formarea rezistenței la deteriorarea stresului, a hipoxiei și a ischemiei. Acest medicament este, de asemenea, un agent antioxidant, antihipoxant și angioprotector.
„Cerakson” este prescris pacienților care au avut un accident vascular cerebral. Reface membranele celulelor nervoase deteriorate și previne moartea lor ulterioară. Pentru pacienții cu TBI, medicamentul vă permite să ieșiți rapid din coma post-traumatică, reduce intensitatea simptomelor neurologice și durata perioadei de reabilitare. La pacienții după terapia activă cu medicamente, semnele clinice, cum ar fi lipsa inițiativei, afectarea memoriei, dificultățile în procesul de auto-îngrijire dispar și nivelul general de conștiință crește.
„Picamilon” este un medicament care îmbunătățește circulația cerebrală, activează metabolismul în țesutul cerebral. Medicamentul are în același timp proprietățile unui antihipoxant, antioxidant, antiplachetar și tranchilizant. În același timp, nu există depresie a sistemului nervos central, somnolență și letargie nu apar. „Picamilon” elimină simptomele suprasolicitării și suprasolicitării psiho-emoționale.

Antioxidanți

Antioxidanții sunt medicamente care neutralizează efectele patogene ale radicalilor liberi. După tratament, celulele corpului sunt reînnoite și vindecate. Antihipoxanții îmbunătățesc utilizarea oxigenului care circulă în organism și cresc rezistența celulelor la hipoxie. Acestea previn, reduc și elimină manifestările deficitului de oxigen, menținând metabolismul energetic la un nivel optim.

Lista medicamentelor neuroprotectoare antioxidante:

„Mexidolul” este eficient în combaterea hipoxiei, ischemiei, convulsiilor. Medicamentul crește rezistența organismului la stres, stimulează capacitatea sa de adaptare la efectele dăunătoare ale mediului. Acest medicament este inclus în tratamentul complex al modificărilor discirculatorii la nivelul creierului. Sub influența „Mexidol”, procesele de percepție și reproducere a informațiilor sunt îmbunătățite, în special la vârstnici, iar intoxicația alcoolică a corpului scade.
„Emoxipina” crește activitatea enzimelor antioxidante, reduce formarea prostaglandinelor, previne tromboagregarea. „Emoxipina” este prescrisă pacienților cu semne de insuficiență acută cerebrală și coronariană, glaucom, hemoragie intraoculară, retinopatie diabetică.
„Glicina” este un aminoacid care este un metabolit natural al creierului și care afectează starea funcțională a sistemelor sale specializate și a structurilor nespecifice. Este un neurotransmițător care reglează procesele metabolice din sistemul nervos central. Sub influența medicamentului, stresul psiho-emoțional scade, funcția creierului se îmbunătățește, severitatea asteniei și dependența patologică de alcool scade. „Glicina” are un efect antistres și sedativ.
„Acidul glutamic” este un medicament care stimulează procesele de recuperare în organism, normalizează metabolismul și transmiterea impulsurilor nervoase. Crește rezistența celulelor creierului la hipoxie și protejează organismul de efectele toxice ale substanțelor toxice, alcoolului și anumitor medicamente. Medicamentul este prescris pacienților cu schizofrenie, epilepsie, psihoză, insomnie, encefalită și meningită. „Acid glutamic” este inclus în terapia complexă a paraliziei cerebrale, poliomielitei, bolii Down.
„Complaminul” este un medicament neurotrop care îmbunătățește fluxul sanguin către creier, promovează fluxul de sânge oxigenat către țesutul cerebral, suprimând agregarea plachetară. „Complaminul” este un antioxidant indirect care activează metabolismul lipidic și al carbohidraților, are efect hepatoprotector.

Medicamente vasculare

Clasificarea celor mai frecvent utilizate medicamente vasculare: anticoagulante, agenți antiplachetari, vasodilatatori, blocanți ai canalelor de calciu.

Anticoagulante: heparină, sincumarină, warfarină, fenilină. Aceste medicamente sunt anticoagulante care perturbă biosinteza factorilor de coagulare a sângelui și le inhibă proprietățile.
„Acidul acetilsalicilic” are efect antiplachetar. Inactivează enzima ciclooxigenază și reduce agregarea plachetară. În plus, acest medicament are proprietăți anticoagulante indirecte, realizate prin inhibarea factorilor de coagulare a sângelui. „Acid acetilsalicilic” este prescris în scop profilactic persoanelor cu accidente cerebrovasculare, accident vascular cerebral și infarct miocardic. Plavix și Tiklid sunt analogi ai Aspirinei. Acestea sunt prescrise în cazurile în care „acidul acetilsalicilic” este ineficient sau contraindicat.
„Cinarizina” îmbunătățește fluxul sanguin, crește rezistența fibrelor musculare la hipoxie, mărește plasticitatea eritrocitelor. Sub influența sa, vasele creierului se extind, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și activează capacitatea bioelectrică a celulelor nervoase. „Cinarizina” are un efect antispastic și antihistaminic, reduce reacția la unele substanțe vasoconstrictoare, reduce excitabilitatea aparatului vestibular, fără a afecta însă tensiunea arterială și ritmul cardiac. Ameliorează spasmele vaselor de sânge și reduce manifestările cerebroastenice: tinitus și cefalee severă. Prescrieți un medicament pacienților cu accident vascular cerebral ischemic, encefalopatie, boala Meniere, demență, amnezie și alte patologii însoțite de amețeli și cefalee.

Medicamente combinate

„Tiocetamul” are un efect vasomopotențiator al „Piracetamului” și „Thiotriazolinului”. Împreună cu proprietățile cerebroprotectoare și nootropice, medicamentul are efecte antihipoxice, cardioprotectoare, hepatoprotectoare, imunomodulatoare. „Thiocetam” este prescris pacienților care suferă de boli ale creierului, inimii și vaselor de sânge, ficat, infecții virale.
„Fezam” este un medicament care dilată vasele de sânge, îmbunătățește absorbția oxigenului de către organism, contribuind la o creștere a rezistenței sale la deficiența de oxigen. Medicamentul conține două componente "Piracetam" și "Cinnarizin". Sunt agenți neuroprotectori și cresc rezistența celulelor nervoase la hipoxie. „Phezam” accelerează metabolismul proteinelor și utilizarea glucozei de către celule, îmbunătățește transmisia interneuronală în sistemul nervos central și stimulează alimentarea cu sânge a zonelor cerebrale ischemice. Sindroamele astenice, de intoxicație și psihoorganice, gândirea afectată, memoria și starea de spirit sunt indicații pentru utilizarea Phezam.

Adaptogeni

„Extractul lichid de Eleutherococcus” este o fitopreparare care are un efect tonic general asupra corpului uman. Acesta este un supliment alimentar, pentru fabricarea căruia se folosesc rădăcinile plantei cu același nume. Neuroprotectorul stimulează sistemul imunitar și capacitățile de adaptare ale corpului. Sub influența medicamentului, somnolența scade, metabolismul accelerează, pofta de mâncare se îmbunătățește și riscul de a dezvolta cancer este redus.
„Tinctura de ginseng” este de origine vegetală și are un efect pozitiv asupra metabolismului organismului. Medicamentul stimulează activitatea sistemului vascular și nervos uman. Este utilizat ca parte a terapiei de întărire generală la pacienții debilitați. „Tinctura de ginseng” este un agent metabolic, antiemetic și biostimulant care ajută organismul să se adapteze la sarcini atipice, crește tensiunea arterială, scade nivelul zahărului din sânge.
Tinctura de Lemongrass este un remediu obișnuit pentru a scăpa de somnolență, oboseală și reîncărcare pentru o lungă perioadă de timp. Acest remediu restabilește starea după depresie, oferă o creștere a forței fizice, tonifică perfect, are un efect răcoritor și stimulant.

Terapia antioxidantă în practica neurologică: condiții prealabile pentru utilizarea pe scară largă și experiența clinică a colegilor ruși

Conform rezultatelor celui de-al II-lea Congres internațional rus „Patologie cerebrovasculară și accident vascular cerebral” (17-20 septembrie, Sankt Petersburg, Rusia)

Cel de-al III-lea Congres internațional rus „Patologie cerebrovasculară și accident vascular cerebral”, care a avut loc la Sankt Petersburg în septembrie, a confirmat relevanța subiectului neuroprotecției antioxidante.

Un număr mare de rapoarte ale oamenilor de știință ruși autorizați i-au fost consacrați, dintre care cel mai interesant vă prezentăm atenția dumneavoastră.

- În condițiile unei norme fiziologice, procesele de radicali liberi sunt sub controlul sistemelor antioxidante și îndeplinesc o serie de funcții vitale: participă la reglarea tonusului vascular, creșterea celulară, secreția neurotransmițătorilor, repararea fibrelor nervoase, formarea și conducerea unui impuls nervos, fac parte din mecanismul de memorie, reacția inflamației. În condiții fiziologice, procesul de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor se desfășoară la un nivel staționar scăzut, dar imaginea se schimbă dramatic odată cu producția excesivă de endogeni sau aportul de specii exogene de oxigen reactiv.

Studii recente în domeniul patobiochimiei tulburărilor acute ale circulației cerebrale au făcut posibilă identificarea principalelor mecanisme ale acțiunii neurotoxice a radicalilor liberi formați în condiții de suboxidare a glucozei în timpul ischemiei. Aceste mecanisme sunt realizate prin cascade complexe de reacții mediate reciproc, ducând la accelerarea peroxidării lipidelor (LPO) a membranelor celulare și la formarea proteinelor disfuncționale. Consecințele hiperactivării LPO pentru țesutul nervos sunt distrugerea lizozomilor, deteriorarea membranelor citoplasmatice, afectarea neurotransmisiei și, în cele din urmă, moartea neuronală.

Efectelor distructive ale oxidării radicalilor liberi li se opun mecanisme de apărare antioxidante, fiecare dintre ele merită o atenție specială nu numai pentru un biochimist, ci și pentru un clinician. Sistemul de apărare antioxidantă a țesuturilor corpului poate fi împărțit condiționat în două niveluri - fiziologic și biochimic. Primul include mecanismele de reglare a fluxului de oxigen în celulă, care sunt implementate prin reducerea microcirculației în țesuturi cu o creștere a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (vasospasm hiperoxic). Nivelul biochimic este realizat de factorii antioxidanți care reglează producția de specii reactive de oxigen sau le neutralizează în celule, lichid intercelular și sânge.

După origine, factorii antioxidanți pot fi enzime (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază), proteine (feritină, transferină, ceruloplasmină, albumină), compuși cu greutate moleculară mică (vitaminele A, C, E, ubiquinonă, carotenoizi, acetilcisteină și altele. ). Mecanismele de reglare a activității oxidative diferă, de asemenea. Deci, superoxidul dismutazat inactivează anionul superoxid agresiv datorită prezenței în structura sa a metalelor cu valență variabilă - zinc, magneziu, cupru. Catalaza previne acumularea de peroxid de hidrogen (H 2 O 2) în celule, care se formează în timpul oxidării aerobe a flavoproteinelor reduse. Enzimele sistemului glutation (glutation peroxidază, -reductază, -transferază) sunt capabile să descompună hidroperoxizii lipidici și H2O2, reducând hidroperoxizii și completând rezerva de glutation redus.

Astăzi vom vorbi despre una dintre cele mai importante componente ale apărării antioxidante a organismului - acidul α-lipoic. Proprietățile sale antioxidante și capacitatea de a modula activitatea altor sisteme antioxidante sunt cunoscute de mult timp. Diverse studii au arătat că acidul α-lipoic reface indirect vitaminele C și E (Lakatos B. și colab., 1999), crește nivelul glutationului intracelular (Busse E., Zimmer G. și colab., 1992), precum și coenzima Q 10 (Kagan V. și colab., 1990), interacționează cu glutationul, α-tocoferolul, inhibă faza acută a inflamației și reduce manifestările durerii (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Experimentele pe animale au arătat cât de important este nivelul de producție endogenă a acestei substanțe pentru dezvoltarea țesutului nervos al embrionului. Un studiu realizat de Yi și Maeda (2005) a demonstrat că la șoareci heterozigoți pentru gena lipsită de acid α-lipoic sintază, nivelul glutationului în eritrocitele din sânge a scăzut semnificativ (un semn de slăbire a protecției antioxidante endogene) și șoarecii homozigoti au murit pe A 9-a zi de embriogeneză.

Posibilitățile de utilizare a preparatelor de acid α-lipoic în tratamentul leziunilor cerebrale ischemice au fost bine testate în modele experimentale. Un experiment finalizat recent de M. Wayne și colab. a confirmat capacitatea acestui antioxidant de a reduce volumul zonei de infarct și de a îmbunătăți funcționarea neurologică la șoarecii supuși ischemiei focale tranzitorii în bazinul arterei cerebrale medii.

O. Gonzalez-Perez și colab. (2002) acidul α-lipoic în combinație cu vitamina E a fost utilizat în două regimuri terapeutice - administrare profilactică și tratament intensiv într-un model de șobolan de infarct tromboembolic cerebral. A fost studiat efectul antioxidanților asupra deficitelor neurologice, reactivității gliale și remodelării neuronale în penumbra ischemică. Rezultatele experimentului au demonstrat avantajul incontestabil al administrării preventive a antioxidanților studiați în ceea ce privește gradul de îmbunătățire a funcțiilor neurologice, iar inhibarea reactivității astrocitice și microgliene a fost remarcată atât cu utilizarea profilactică a acidului α-lipoic cu vitamina E și în regimul de terapie intensivă pentru afectarea cerebrală ischemică deja dezvoltată.

După ce rezultatele experimentale încurajatoare au deschis calea către clinică a acidului α-lipoic, au fost efectuate o mulțime de studii pentru a studia posibilitățile acestui antioxidant în practica de tratare a accidentelor cerebrovasculare acute. Pe baza clinicii noastre, acidul α-lipoic sub formă de preparat Berlition fabricat de Berlin Chemie a fost studiat ca un antioxidant pentru tratamentul adjuvant al pacienților în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral.

Pentru această categorie de pacienți, Berlition a fost prescris timp de 16 săptămâni pe cale orală la 300 mg de 2 ori pe zi sau prin picurare intravenoasă într-o doză zilnică de 600 mg, urmată de trecerea la administrarea orală. Pentru controlul placebo, a fost recrutat un grup de pacienți care nu au primit terapie antioxidantă. Starea pacienților a fost evaluată în conformitate cu scala B. Lindmark, care reflectă pe deplin gradul de disfuncție neurologică în accident vascular cerebral. Ca rezultat, la pacienții care au primit, împreună cu tratamentul tradițional al AVC, Berlition, după 16 săptămâni de observație, creșterea punctelor pe scara de evaluare a fost semnificativ și fiabil mai mare decât în grupul placebo, iar rezultatul a fost comparabil în grupurile de utilizare orală și combinată a medicamentului, ceea ce este foarte important, deoarece, la fel ca în practica clinică reală, comoditatea regimului terapeutic joacă un rol semnificativ. Analiza farmacoeconomică a studiului a arătat că costul unui punct de câștig pe scara B. Lindmark a fost semnificativ mai mic în grupurile de pacienți tratați cu Berlition.

O atenție specială trebuie acordată posibilității de a utiliza medicamente cu proprietăți antioxidante în combinația de accident vascular cerebral cerebral cu diabet zaharat (DM). Se știe că diabetul zaharat complică semnificativ cursul accidentului vascular cerebral. De asemenea, nu este pusă sub semnul întrebării necesitatea prescrierii preparatelor de acid α-lipoic pentru neuropatia diabetică. Nu există o bază de dovezi fiabile cu privire la efectul acidului α-lipoic asupra evoluției accidentului vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat, dar astăzi, fără îndoială, acesta este unul dintre domeniile promițătoare ale cercetării științifice în domeniul aplicării practice a terapiei antioxidante.

Doctor în științe medicale, profesorul Ella Yurievna Solovieva (Departamentul de Neurologie, Facultatea de Educație Medicală Avansată, Universitatea Medicală de Stat din Rusia, Moscova) a prezentat un raport privind corectarea stresului oxidativ la pacienții cu ischemie cerebrală cronică.

- Dezechilibrul dintre producția de radicali liberi și mecanismele de control al antioxidanților este denumit în mod obișnuit „stres oxidativ”. Lista stărilor patologice și a bolilor în care stresul oxidativ al endoteliului vascular și al țesutului nervos joacă un rol cheie include hipoxia, inflamația, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, demența vasculară, diabetul zaharat, boala Alzheimer, parkinsonismul și chiar nevroza.

Sunt cunoscute mai multe motive pentru sensibilitatea ridicată a țesutului cerebral la stresul oxidativ. Cu doar 2% din greutatea corporală totală, creierul folosește 20-25% din oxigenul primit de corp. Conversia a doar 0,1% din această cantitate în anion superoxid se dovedește a fi extrem de toxică pentru neuroni. Al doilea motiv este conținutul ridicat de acizi grași polinesaturați din țesutul cerebral, care este un substrat al LPO. Există de 1,5 ori mai multe fosfolipide în creier decât în ficat și de 3-4 ori mai mult decât în inimă.

Reacțiile LPO din creier și alte țesuturi nu diferă în mod fundamental una de alta, dar intensitatea lor în țesutul nervos este mult mai mare decât în oricare alta. În plus, țesutul cerebral conține o concentrație mare de ioni metalici cu valență variabilă, care sunt necesari pentru funcționarea enzimelor și a receptorilor dopaminei. Și toate acestea, împreună cu nivelul scăzut de activitate dovedit experimental al factorilor antioxidanți. Deci, conform lui Halliwell și Getteridge (1999), activitatea glutation peroxidazei în țesutul creierului este redusă de mai mult de 2 ori, iar catalaza - de sute de ori în comparație cu ficatul.

Ischemia cerebrală cronică trebuie discutată în cazul unei scăderi a fluxului sanguin cerebral regional de la 55 ml la 100 g de medulă pe minut (normă fiziologică) doml. În mod convențional, există două modalități de activare a LPO în patogeneza bolilor cerebrovasculare cronice. Primul este asociat cu ischemia reală a țesutului cerebral și tulburările de microcirculație, iar al doilea este cauzat de deteriorarea sistemului cardiovascular în ansamblu în ateroscleroză și hipertensiune arterială, care însoțesc aproape întotdeauna (și sunt factori de risc importanți) patologia cerebrovasculară .

Majoritatea autorilor disting trei etape ale activării LPO în ischemia cerebrală cronică. Dacă în prima etapă există o producție intensivă de specii reactive de oxigen împreună cu mobilizarea sistemelor antioxidante, atunci etapele ulterioare se caracterizează prin epuizarea mecanismelor de apărare, modificarea oxidativă a compozițiilor lipidice și proteice ale membranelor celulare, distrugerea ADN și activarea apoptoza.

Atunci când alegeți un medicament pentru terapia antioxidantă în schemele de tratament complex al tulburărilor cronice ale circulației cerebrale, trebuie amintit că nu există o moleculă universală capabilă să blocheze toate căile pentru formarea speciilor reactive de oxigen și să inhibe toate reacțiile LPO. Numeroase studii experimentale și clinice indică necesitatea utilizării combinate a mai multor antioxidanți cu mecanisme de acțiune diferite, care au proprietățile de a se potența reciproc efectele reciproce.

Conform mecanismului de acțiune, medicamentele cu proprietăți antioxidante sunt împărțite în primare (adevărate), care împiedică formarea de noi radicali liberi (acestea sunt în principal enzime care funcționează la nivel celular), și secundare, care sunt capabile să capteze radicali deja formați. Se cunosc puține medicamente bazate pe enzime antioxidante (antioxidanți primari). Acestea sunt în principal substanțe de origine naturală, obținute din bacterii, plante, organe animale. Unele dintre ele se află în etapa studiilor preclinice, pentru alții calea spre practica neurologică a rămas închisă. Printre motivele obiective ale nepopularității clinice a preparatelor enzimatice, trebuie remarcat un risc ridicat de efecte secundare, inactivarea rapidă a enzimelor, greutatea moleculară ridicată și incapacitatea lor de a penetra bariera hematoencefalică.

Nu există o clasificare general acceptată a antioxidanților secundari. O mare varietate de medicamente sintetice cu proprietăți antioxidante declarate poate fi împărțită în două clase pe baza solubilității moleculelor - hidrofobe sau solubile în grăsimi, care acționează în interiorul membranei celulare (de exemplu, α-tocoferol, ubiquinonă, β-caroten), și hidrofil sau hidrosolubil, care operează la secțiunea de frontieră a mediilor apoase și lipidice (acid ascorbic, carnozină, acetilcisteină). În fiecare an, lista extinsă de antioxidanți sintetici este completată cu medicamente noi, fiecare având propriile sale caracteristici farmacodinamice. Deci, medicamentele liposolubile - acetat de α-tocoferol, probucol, β-caroten - se caracterizează printr-o acțiune întârziată, efectul lor antioxidant maxim se manifestă în câteva ore de la intrarea în organism, în timp ce acidul ascorbic solubil în apă începe să acționeze mult mai rapid, dar cea mai rațională este numirea sa în combinații cu vitamina E.

Un reprezentant izbitor al antioxidanților sintetici care pot pătrunde în BBB și pot lucra atât în membrana celulară, cât și în citoplasma celulei este acidul α-lipoic, al cărui puternic potențial antioxidant se datorează prezenței a două grupări tiol în moleculă. Acidul α-lipoic este capabil să lege moleculele de radicali liberi și fierul tisular liber, împiedicând participarea acestuia la formarea speciilor reactive de oxigen (reacția Fenton). În plus, acidul α-lipoic oferă suport pentru activitatea altor sisteme antioxidante (glutation, ubiquinonă); participă la ciclurile metabolice ale vitaminelor C și E; este un cofactor al decarboxilării oxidative a acizilor piruvici și ketoglutarici din matricea mitocondrială, jucând un rol important în alimentarea cu energie a celulei; favorizează eliminarea acidozei metabolice, facilitând conversia acidului lactic în acid piruvic.

Astfel, potențialul terapeutic al acidului α-lipoic în ischemia cerebrală cronică se realizează datorită efectului asupra metabolismului energetic al neuronilor și al reducerii stresului oxidativ din țesutul nervos.

În studiul nostru, efectuat la baza clinică a Departamentului de Neurologie al FUV RSMU în 2006, pacienților cu ischemie cerebrală cronică li s-a prescris prepararea acidului α-lipoic Berlition, al cărui regim a inclus picurare intravenoasă într-o doză zilnică de 300 UI pentru primele 10 zile cu tranziția ulterioară pentru administrare orală (300 mg de medicament de 2 ori pe zi, curs de 2 săptămâni). Dinamica proceselor de radicali liberi pe fondul terapiei antioxidante a fost evaluată prin concentrația produselor de peroxidare a lipidelor primare (hidroperoxizi, diene cetone, diene conjugate) și secundare (malondialdehidă), produse carbonilice ale plasmei sanguine, precum și prin determinarea potențialului capacitatea de legare a albuminei. Trebuie remarcat faptul că toți pacienții care au participat la studiu au avut o intensitate inițială ridicată a LPO, dar la sfârșitul cursului tratamentului, nivelurile produselor secundare LPO din grupul Berlition au fost semnificativ mai mici decât în grupul de control. În plus, pe fondul utilizării Berlition, s-a observat o dinamică pozitivă a stabilității oxidative a proteinelor.

O direcție promițătoare în dezvoltarea de noi medicamente antioxidante este asociată cu sinteza moleculelor care au proprietățile dorite de a influența anumite legături în patogeneza stresului oxidativ, dar pentru utilizarea lor în practica clinică largă, este necesar să se ofere posibilitatea evaluarea de rutină de laborator a stării homeostaziei redox a organismului.

- În perioada 2003-2006, 801 pacienți au fost internați în secția noastră cu diagnostic de meningită purulentă, deși o examinare suplimentară la 135 dintre ei nu a confirmat diagnosticul preliminar. Aceasta este una dintre cele mai dificile categorii de pacienți, care necesită luarea de decizii rapide și măsuri adecvate de resuscitare încă din primele minute după internare.

Tratamentul de bază al meningitei purulente cu un curs sever include ventilație artificială, terapie empirică sau antibiotică etiotropă, acțiuni care vizează combaterea edemului cerebral și prevenirea creșterii presiunii intracraniene, corectarea stării apă-sare și acid-bazică, perfuzie, anticonvulsivant, nootropic și neuroprotector terapie, îngrijire adecvată a pacientului și prevenirea complicațiilor. Terapia antioxidantă nu are o importanță mică în această patologie, pe care, împreună cu măsurile de resuscitare, începem să o desfășurăm din prima zi de ședere a pacientului în spital.

În practica noastră, în acest scop, folosim administrarea intravenoasă de preparate de vitamine E și C în doze zilnice de 3 ml de soluție 30% și respectiv 60 ml de soluție 5%, respectiv, Berlition - 600 mg / zi, Actovegin la un doză de 250 ml / zi, precum și medicamentul acid succinic Mexidol (din a treia zi 600 mg intravenos cu o tranziție treptată la o doză de 200 mg). Astfel de doze mari se datorează necesității de a restabili rapid echilibrul redox în condiții de suprimare critică a sistemelor antioxidante endogene în meningoinfecția acută. La o doză de 3 g pe zi, vitamina C favorizează regenerarea activității antioxidante a α-tocoferolului. Acidul α-lipoic menține o stare activă de ubiquinonă și glutation, componente ale coenzimei antioxidante Q. Diferenți antioxidanți au diferite puncte de aplicare într-un sistem complex pe mai multe niveluri de control oxidativ. Unele dintre ele acționează în citoplasmă, altele în nucleu, altele în membranele celulare, iar a patra în plasma sanguină sau ca parte a complexelor lipoproteice. Acidul α-lipoic ocupă un loc special în apărarea antioxidantă a corpului, deoarece este activ în toate mediile și este, de asemenea, capabil să pătrundă în bariera hematoencefalică, care este deosebit de importantă în practica neurologică.

Un criteriu important pentru eficacitatea terapiei antioxidante este dinamica activității enzimelor antioxidante endogene (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază) în eritrocitele din sânge sau în alte celule disponibile pentru studiu, precum și conținutul de antioxidanți cu greutate moleculară mică (ascorbic acid, tocoferol etc.) în plasmă. Evaluarea intensității reacțiilor radicalilor liberi prin concentrația în sânge a produselor LPO primare, secundare și intermediare (conjugate diene, malondialdehidă), specii reactive de oxigen, pot fi, de asemenea, utilizate pentru a monitoriza homeostazia redox. Majoritatea parametrilor de laborator enumerați sunt disponibili pentru determinare în clinica noastră, ceea ce vă permite să controlați regimul de terapie antioxidantă și, dacă este necesar, să-l reglați în conformitate cu modificările detectate.

Rămâne să adăugăm că schema de mai sus a terapiei antioxidante, împreună cu tratamentul de bază inițiat în timp util, pot reduce semnificativ mortalitatea în meningita bacteriană severă.

Număr:
№ 20 octombrie - Problemă de terapie generală

STATELE PE TEMĂ

Conform datelor vechilor autori, în coloproctologie, hemoroizii apar într-una din structurile provinciale la structurile afecțiunilor, lățimea acestor zone diferite și devin afecțiuni la 1000 de populație matură. La femei, hemoroizii se manifestă și devin afectați, chiar înainte de ora vaginosității sau în timpul psihoterapiei. Pentru statistici, femeile, care nu au înșelat oamenii, suferă de hemoroizi de 5 ori înainte, nizh ti, hto narodzhuvav ar dori o dată.

Intensitatea și tipul de complicație infecțioasă intraabdominală în caz de peritoneu peritoneal avansat infuzează sutulent eficiența tratamentului pacienților. Adecvarea și calitatea intervenției chirurgicale efectuate de cei mai virulenți în depășirea afecțiunilor. Metode pentru îmbunătățirea îngrijirii medicale pentru decametoxină ca soluție pentru igienizarea golirii negre (PE) la pacienții cu peritonită severă. ...

Urgența problemei insuficienței venoase cronice (CVI) se datorează în primul rând prevalenței pe scară largă a bolii. Conform statisticilor, apariția acestei patologii în rândul populației în vârstă de muncă depășește 70%. CVI este cauza dezvoltării ulcerelor trofice ale extremităților inferioare (NK) în mai mult de 50% din cazuri. Tulburările trofice care apar în acest context duc la invaliditate pe termen lung și handicap în rândul persoanelor cu cea mai activă vârstă de lucru, la limitarea principalelor categorii de viață - de la capacitatea de a lucra până la capacitatea de a se deplasa independent și de a avea grijă de ei înșiși , ceea ce reduce semnificativ calitatea vieții lor.

Prezența operațiilor chirurgicale flexibile și o aplicare mai largă în practica implicării minim invazive în dezvoltarea unei dileme în ceea ce privește metoda de eliminare operativă a afecțiunilor cu pseudo-celule accelerate (PC) în holul de la intrare. În același timp, standardul în cazul laparotomiei PC PZ accelerată, în cazul stagnării unor astfel de cazuri, este important să se prevină cazuri de accelerație operațională scăzute, înainte ca procesul de depășire a afecțiunilor în perioadele staționare de letalitate să fie Fără importanță pentru acei laparotomii care își pierd selecția operativă, victoriosul nu permite să reducă rezultatele tratamentului chirurgical al pacienților cu PC PZ accelerată. Un număr mare de intervenții chirurgicale sunt utilizate pentru tratarea metodelor slab traumatice de tratare a PC PZ accelerat, prin aceeași duhoare în unele tipuri de probleme, cresc viteza de funcționare a laparotomiei, iar în rest.

Zona medicală Zona medicală Zona medicală Zona medicală

Popular Popular Popular Popular

Confirmați acțiunea pe portalul HEALTH-UA.COM: Informațiile sunt destinate numai profesioniștilor din domeniul sănătății, persoanelor cu studii medicale de specialitate superioare sau secundare. Vă rugăm să confirmați că sunteți un profesionist din domeniul sănătății și că sunteți familiarizat cu acordul de utilizare.

Informații despre sănătatea Ucrainei:

©, TOV "Zdorov'ya Ukrainy". Toate drepturile confiscate

Stresul oxidativ și utilizarea antioxidanților în neurologie

Anatoly Fedin

Profesor, șef. Departamentul de Neurologie și Neurochirurgie, FUV RSMU

Unul dintre mecanismele universale ale vieții și proceselor celulare care au loc în spațiul intercelular este formarea radicalilor liberi (SR). SR constituie o clasă specială de substanțe chimice, diferite prin compoziția lor atomică, dar caracterizată prin prezența unui electron nepereche în moleculă. CP sunt însoțitori indispensabili ai oxigenului și au o activitate chimică ridicată.

Procesele de oxidare a radicalilor liberi ar trebui considerate ca o legătură metabolică necesară în fosforilarea oxidativă, biosinteza prostaglandinelor și acizilor nucleici și reacțiile imune. Oxidul nitric acționează ca un neurotransmițător și este implicat în reglarea fluxului sanguin. CP-urile se formează în timpul peroxidării acizilor grași nesaturați cu reglarea proprietăților fizice ale membranelor biologice.

Pe de altă parte, oxidarea radicalilor liberi este un fenomen fiziopatologic universal în multe condiții patologice. Oxigenul pentru orice celulă, în special pentru un neuron, este principalul acceptor de energie din lanțul mitocondrial respirator. Prin legarea la atomul de fier al citocrom oxidazei, molecula de oxigen suferă o reducere de patru electroni și se transformă în apă. Dar, în condiții de încălcare a proceselor de generare a energiei, cu reducere incompletă a oxigenului, apare formarea de SR foarte reactive și, prin urmare, toxice sau produse care le generează.

Disponibilitatea relativă și ușurința formării CP în condiții de reducere incompletă a oxigenului sunt asociate cu proprietățile unice ale moleculelor sale. În compușii chimici, atomii de oxigen sunt divalenți. Cea mai simplă ilustrare a acestui lucru este formula binecunoscută a moleculei de apă. Cu toate acestea, într-o moleculă de oxigen, ambii atomi sunt conectați doar printr-o singură legătură, iar un electron rămas pe fiecare atom de oxigen este liber. Principala formă stabilă de oxigen este așa-numitul oxigen triplet, în molecula căruia ambii electroni nepereche sunt paraleli, dar rotirile (valențele) lor sunt direcționate în aceeași direcție. Odată cu dispunerea multidirecțională a rotirilor din moleculă, se formează oxigen singulet, care prin proprietățile sale chimice este instabil și toxic pentru substanțele biologice.

Formarea SR este facilitată de multe procese care însoțesc activitatea vitală a organismului: stres, intoxicație exogenă și endogenă, influența poluării tehnogene a mediului și a radiațiilor ionizante. Potrivit unor autori, SR sunt implicați în patogeneza a peste 100 de boli diferite. Efectul patologic al SR este în primul rând asociat cu efectul lor asupra stării structurale și funcției membranelor biologice. S-a constatat că hipoxia și ischemia tisulară sunt însoțite de activarea peroxidării lipidelor. După cum știți, un număr mare de fosfolipide fac parte din membranele celulare. Când CP apare în membrană, probabilitatea interacțiunii sale cu acidul gras crește pe măsură ce crește numărul de legături multiple. Deoarece acizii grași nesaturați asigură membranelor o mobilitate mai mare, modificările lor ca urmare a proceselor de peroxidare a lipidelor duc atât la o creștere a vâscozității membranei, cât și la o pierdere parțială a funcțiilor de barieră.

În prezent, nu există nicio îndoială cu privire la faptul că SR modifică proprietățile funcționale ale unui număr de enzime, carbohidrați și proteine, inclusiv ADN și proteine ARN. Creierul este deosebit de sensibil la supraproducția SR și la așa-numitul stres oxidativ. Stresul oxidativ care duce la hiperproducția SR și distrugerea membranelor asociate cu activarea hidrolizei fosfolipazei joacă un rol deosebit de semnificativ în mecanismele patogenetice ale ischemiei cerebrale. În aceste cazuri, principalul factor care dăunează membranelor mitocondriale, plasmatice și microsomale este radicalul hidroxil OH foarte activ. Creșterea producției de CP, inițiată în timpul ischemiei cerebrale de acid arahidonic, este una dintre cauzele vasospasmului prelungit și a perturbării autoreglării cerebrale, precum și a progresului edemului postischemic și a umflării datorită dezintegrării neuronilor și deteriorării pompelor cu membrană. În procesul ischemiei, din cauza deficitului energetic, activitatea enzimelor de apărare antioxidantă scade: superoxid dismutază, catalază și glutation peroxidază. În același timp, cantitatea de aproape toți antioxidanții solubili în apă și grăsimi scade.

În ultimii ani, stresul oxidativ a fost, de asemenea, considerat drept unul dintre cei mai semnificativi factori în patogeneza bolilor neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer și alte tipuri de demență, boala Parkinson, scleroza laterală amiotrofică, epilepsia și scleroza multiplă.

Alături de oxidarea radicalilor liberi, în procesul de funcționare a obiectelor biologice din grupuri de radicali, se produc substanțe cu acțiune antioxidantă, care se numesc radicali stabili. Astfel de radicali nu sunt capabili să smulgă atomii de hidrogen din majoritatea moleculelor care alcătuiesc celula, dar pot efectua această operație cu molecule speciale care au legați slab atomii de hidrogen. Clasa considerată de compuși chimici se numește antioxidanți (AO), deoarece mecanismul lor de acțiune se bazează pe inhibarea proceselor de radicali liberi din țesuturi. Spre deosebire de SR instabile, care au un efect dăunător asupra celulelor, SR stabile inhibă dezvoltarea proceselor distructive.

Sistemul antioxidant fiziologic existent în organism este o ierarhie agregată a mecanismelor de apărare a celulelor, țesuturilor, organelor și sistemelor menite să mențină și să mențină reacțiile organismului în limite normale, inclusiv în condiții de ischemie și stres. Menținerea echilibrului oxidativ-antioxidant, care este cel mai important mecanism de homeostazie a sistemelor vii, se realizează atât în fluidele corpului (sânge, limfă, lichid intercelular și intracelular), cât și în elementele structurale ale celulei, în principal în structurile membranei. (plasmă, membrane endoplasmatice și mitocondriale, celulare). Enzimele antioxidante intracelulare includ superoxidul dismutază, care inactivează radicalul superoxid și catalaza, care descompune peroxidul de hidrogen.

AO-urile biologice și sintetizate chimic cunoscute până în prezent sunt împărțite în liposolubile și solubile în apă. AO solubile în grăsimi sunt localizate acolo unde sunt localizate substratul țintit pentru atacul CP și peroxizilor - structurile biologice cele mai vulnerabile la procesele de peroxidare. Aceste structuri includ în primul rând membrane biologice și lipoproteine din sânge, iar principalele ținte din acestea sunt acizii grași nesaturați.

Printre AO solubili în grăsimi, cel mai cunoscut este tocoferolul, care, interacționând cu radicalul OH hidroxil, are un efect copleșitor asupra oxigenului singlet. Dintre AO solubile în apă, glutationul joacă un rol cheie în protecția celulelor de intermediari toxici ai oxigenului. Al doilea cel mai important sistem antioxidant solubil în apă este sistemul acidului ascorbic, care este deosebit de important pentru protecția antioxidantă a structurilor creierului.

Cel mai adecvat sinergist și însoțitor aproape omniprezent al acidului ascorbic este sistemul compușilor fenolici activi din punct de vedere fiziologic. Numărul de compuși fenolici cunoscuți depășește 20 000. Se găsesc în cantități semnificative în toate organismele vii ale plantelor, reprezentând 1-2% din biomasă și mai mult și îndeplinind diverse funcții biologice. Compușii fenolici cu două sau mai multe grupări hidroxil în inelul benzenic se caracterizează prin cea mai mare varietate de proprietăți chimice și activitate biologică. Aceste clase de compuși fenolici în condiții fiziologice formează un sistem redox tampon. Proprietățile antioxidante ale fenolilor sunt asociate cu prezența în structura lor a grupărilor hidroxil fenolice slabe, care renunță cu ușurință la atomul lor de hidrogen atunci când interacționează cu CP. În acest caz, fenolii acționează ca capcane SR, transformându-se în radicali fenoxil inactivi. În lupta împotriva SR, participă nu numai substanțele antioxidante produse de organism, ci și AO furnizate ca parte a alimentelor. AO include, de asemenea, minerale (compuși de seleniu, magneziu, cupru), unii aminoacizi, polifenoli vegetali (flavanoizi).

Trebuie remarcat faptul că, pentru a obține minimul fiziologic necesar de AO din produsele vegetale, greutatea lor specifică cu nutriția zilnică trebuie să depășească în mod semnificativ toate celelalte componente alimentare.

Dieta alimentelor moderne este dominată de alimente rafinate și procesate tehnologic, lipsite de calități naturale valoroase. Luând în considerare cererea în creștere constantă de AO datorită influenței factorilor de mediu nefavorabili, devine clar motivul deficienței cronice de AO într-o parte semnificativă a populației.

În clinică, unele dintre cele mai frecvent utilizate AO naturale sunt tocoferolul, acidul ascorbic și metionina. Conceptul acțiunii antioxidante a tocoferolului a fost formulat de Tarpel A.L. în 1953 Prin protejarea activă a membranelor celulare cu gruparea hidroxil a nucleului său benzenic, tocoferolul ajută la menținerea activității enzimelor legate de membrană, crescând simultan nivelul AO lipidelor naturale. Prin interacțiunea cu radicalul hidroxil și exercitarea unui efect de „stingere” asupra oxigenului singlet, tocoferolul îndeplinește mai multe funcții, care împreună au un efect antioxidant. În organism, tocoferolul nu este sintetizat și aparține grupului de vitamine (vitamina E). Vitamina E este unul dintre cele mai importante AO solubile în grăsimi universale și joacă rolul unui imunomodulator natural, stimulând transformarea explozivă a limfocitelor T, normalizând parametrii imunității celulare și umorale.

Se recomandă includerea alfa-tocoferolului, acidului ascorbic și a metioninei în complexul de tratament restaurator al multor boli neurologice și consecințele acestora. Dezavantajele lor sunt farmacocinetica antioxidantă slab exprimată și necesitatea utilizării pe termen lung (peste câteva săptămâni) a acestor medicamente pentru dezvoltarea unui efect antioxidant.

În prezent, medicamentele sintetice cu proprietăți AO sunt utilizate pe scară largă în clinică, inclusiv în practica neurologică. Dintre substanțele antioxidante sintetice, dibunolul, un medicament solubil în grăsimi aparținând clasei de fenoli ecranați, a fost bine studiat. La doze de 20-50 mg / kg, se arată efectul său anti-ischemic, antihipoxic și angioprotector destul de pronunțat. Mecanismul de acțiune al unui alt reprezentant solubil în grăsimi al fenolilor protejați - probucolul - se datorează inhibării peroxidării lipoproteinelor cu densitate mică, ceea ce reduce semnificativ aterogenitatea acestora. Efect antiaterogen prezentat de probucol la pacienții cu diabet zaharat. AO fenolică de ultimă generație este olifenul, a cărui moleculă conține mai mult de 10 grupări hidroxil fenolice capabile să lege un număr mare de CP. Medicamentul are un efect antioxidant prelungit pronunțat, promovând activarea microcirculației și a proceselor metabolice în organism, inclusiv în țesuturile creierului, inclusiv datorită efectului său pronunțat de protecție a membranei.

În ultimii ani, a fost studiat efectul acidului succinic, al sărurilor și esterilor acestuia, care sunt metaboliți intracelulari universali. Acidul succinic conținut în organe și țesuturi este produsul celei de-a 5-a reacții și substratul celei de-a 6-a reacții a ciclului acidului tricarboxilic. Oxidarea acidului succinic în cea de-a 6-a reacție a ciclului Krebs se efectuează folosind succinat dehidrogenază. Efectuând o funcție catalitică în raport cu ciclul Krebs, acidul succinic reduce concentrația sanguină a altor intermediari ai acestui ciclu - lactat, piruvat și citrat, produși în etapele timpurii ale hipoxiei.

Fenomenul oxidării rapide a acidului succinic de succinat dehidrogenază, însoțit de reducerea dependentă de ATP a bazinului dinucleotidelor pirimidinice, se numește „monopolizarea lanțului respirator”, a cărui semnificație biologică rezidă în resinteza rapidă a ATP. Așa-numitul șunt aminobutirat (ciclul Roberts) funcționează în țesutul nervos, în timpul căruia acidul succinic se formează din acid aminobutiric (GABA) prin etapa intermediară a aldehidei succinice. Sub stres și hipoxie, formarea acidului succinic este posibilă și în dezaminarea oxidativă a acidului ketaglutaric în ficat.

Efectul antihipoxic al acidului succinic se datorează efectului său asupra transportului aminoacizilor mediatori, precum și creșterii conținutului de GABA în creier în timpul funcționării șuntului Roberts. Acidul succinic din organism în ansamblu normalizează conținutul de histamină și serotonină și crește microcirculația în organe și țesuturi, în principal în țesuturile creierului, fără a afecta tensiunea arterială și performanța inimii. Efectul anti-ischemic al acidului succinic este asociat nu numai cu activarea oxidării succinate dehidrogenazei, ci și cu restabilirea activității enzimei cheie redox a lanțului mitocondrial respirator - citocrom oxidaza.

În prezent, studiul utilizării derivaților acidului succinic pentru a reduce severitatea leziunilor cerebrale ischemice continuă. Unul dintre aceste medicamente este medicamentul intern Mexidol. Mexidolul este un inhibitor AO - CP, protector de membrană, reduce activarea peroxidării lipidelor, crește activitatea sistemului antioxidant fiziologic în ansamblu. Mexidolul este, de asemenea, un antihipoxant energizant direct, activând funcțiile de sintetizare a energiei mitocondriilor și îmbunătățind metabolismul energetic din celulă.

Medicamentul are un efect de scădere a lipidelor, reducând nivelul colesterolului total și al lipoproteinelor cu densitate mică. Mexidolul are un efect modulator asupra enzimelor legate de membrană, canalelor ionice - transportoare de neurotransmițători, complexe de receptori, inclusiv benzodiazepină, GABA și acetilcolină, îmbunătățește transmisia sinaptică și, în consecință, interconectarea structurilor creierului. În plus, Mexidol îmbunătățește și stabilizează metabolismul și alimentarea cu sânge a creierului, corectează tulburările sistemului regulator și microcirculator, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui, suprimă agregarea plachetară și îmbunătățește activitatea sistemului imunitar.

Activitatea ridicată a acidului succinic și-a găsit aplicarea în soluția de detoxifiere Reamberin 1,5% pentru perfuzie, care conține sare de acid succinic și oligoelemente în concentrații optime (clorură de magneziu, clorură de potasiu și clorură de sodiu). Medicamentul are un efect antihipoxic și antioxidant pronunțat, exercitând un efect pozitiv asupra proceselor biochimice aerobe din celulă în timpul ischemiei și hipoxiei, reducând producția de CP și restabilind potențialul energetic al celulei. Medicamentul inactivează procesele enzimatice ale ciclului Krebs și promovează utilizarea acizilor grași și glucozei de către celule, normalizează echilibrul acido-bazic și compoziția gazelor din sânge. Medicamentul poate fi utilizat ca corector energetic la pacienții cu leziuni cerebrale ischemice primare și secundare, inclusiv pe fondul dezvoltării sindromului insuficienței organice multiple, în timp ce s-a observat o scădere a severității endotoxicozei și a leziunilor postischemice atât din punct de vedere clinic parametrii de laborator și encefalografici.

În ultimii ani, AO natural, acidul tioctic (lipoic), a fost activ studiat. Acidul tioctic este esențial pentru regenerarea și refacerea vitaminei E, ciclul vitaminei C și generarea enzimei Q_ (ubiquinonă), care sunt cele mai importante verigi în apărarea antioxidantă a organismului. În plus, acidul tioctic poate interacționa cu alți compuși pentru a restabili piscina AO din corp. Acidul tioctic facilitează conversia acidului lactic în acid piruvic, urmată de decarboxilarea acestuia, care contribuie la eliminarea acidozei metabolice. S-a observat efectul lipotrop pozitiv al acidului tioctic. Structura chimică unică a acidului ioctic permite regenerarea acestuia independent, fără participarea altor compuși. Acidul ioctic joacă un rol semnificativ în formarea energiei în organism. Acest lucru explică distribuția largă a acidului lipoic în natură și prezența în celulele de origine animală (cu excepția glandei tiroide) și a plantelor. Necesarul zilnic al unui adult pentru acid lipoic este de 1-2 mg.

Acidul tioctic este utilizat în prezent sub forma sării sale de trometamol (medicamentul tioctacid). O serie de studii au arătat eficiența ioctacidului în tratamentul polineuropatiei diabetice și alcoolice, a encefalopatiei de tip Wernicke, a leziunilor cerebrale ischemice și traumatice acute.

În condiții neurologice critice, tratamentul cu tioctacidă trebuie început cu perfuzie intravenoasă de 1 fiolă (600 mg acid tioctic) diluat cu 200 ml de soluție salină pe zi timp de 2-3 săptămâni. Mai mult, comprimatele de tioctacid de 600 mg sunt prescrise o dată dimineața, cu 30 de minute înainte de autobuz. În cazurile severe de boală, este posibil să se utilizeze o doză zilnică de 1800 mg de tioctacidă pe doză. Cursul tratamentului este de 1-2 luni. AO-urile alimentare Bligatny sunt reprezentate de compuși cu acțiune indirectă directă. AO-urile cu acțiune directă includ vitaminele E, A, C, K, carotenoide, ubiquinonă și aminoacizi - cisteină și derivații săi, betain_ergotionină care conține ergo. AO de acțiune indirectă include itamine B2, PP, aminoacizi metionină și acid glutamic, microelemente seleniu și zinc.

Rolul principal al AO dietetice enumerate se datorează funcționării lor în sistemul antioxidant, care determină utilizarea acestora în multe boli neurologice însoțite de o oxidare excesivă a radicalilor liberi. Având în vedere versatilitatea fenomenului patogenetic de mai sus al proceselor de oxidare a radicalilor liberi și de peroxidare a lipidelor, este recomandabil să se prescrie AO limentare după leziuni cerebrale anterioare, neuroinfecții, în condiții astenice, boli respiratorii și virale acute de măgar. Se recomandă includerea AO alimentare în tratamentul complex al consecințelor accidentului vascular cerebral, ischemiei cerebrale cronice, bolilor neurodegenerative, exacerbărilor sclerozei multiple, epilepsiei. În prezent, pe piața farmaceutică sunt prezentate pe scară largă diverse compoziții medicinale care conțin AO direct și indirect. În plus, multe AO sunt incluse în diverși aditivi alimentari. Compozițiile medicamentoase și aditivii alimentari permit medicului să aleagă un regim de tratament, luând în considerare factorii patogenetici individuali ai bolii identificați la pacient.

Tabelul prezintă necesarul zilnic de AO (vitamine și oligoelemente) al populației adulte (citat din Goodman, Gilman. „The Pharmacological Basis of Therapeutics”).

Ivan Drozdov 13.04.2018

Agenții neuroprotectori sunt un grup de medicamente care asigură funcția de protecție a sistemului nervos împotriva factorilor adverse. Compoziția agenților neuroprotectori include substanțe care asigură funcționarea sistemului metabolic, ajută la păstrarea integrității celulelor nervoase, le protejează de moarte și îmbunătățesc aprovizionarea cu oxigen. Cu ajutorul lor, structurile creierului se pot adapta rapid la modificările negative cauzate de afecțiuni patologice precum demența senilă, sindromul Parkinson și alte boli neurologice.

Clasificarea drogurilor

În funcție de mecanismul de acțiune și compoziție, se disting următoarele grupe de medicamente neuroprotectoare:

Nootropicele - îmbunătățesc sistemul metabolic, sunt utilizate în tratamentul tulburărilor neurologice și mentale.
Antioxidanți - concepuți pentru combaterea radicalilor liberi care apar sub influența factorilor adverse.
Medicamente vasoactive (vasculare) - reduc permeabilitatea vasculară, îmbunătățesc circulația sângelui:

anticoagulante - reduc vâscozitatea sângelui;
angioprotectoare - cresc microcirculația sângelui în pereții vaselor de sânge, reducând astfel permeabilitatea acestora;
miotropele - contribuie la o creștere a tonusului vascular și a fluxului sanguin prin vase;
medicamente care afectează activitatea metabolismului (blocante ale canalelor de calciu);
psihostimulanți - asigură nutriție creierului.

Medicamente combinate - combină mai multe proprietăți (de exemplu, vasoactive și antioxidante).
Adaptogenii sunt medicamente neuroprotectoare pe bază de plante.

Neuroprotectorii descriși, în funcție de diagnosticul și starea de sănătate, pot fi combinate în timpul administrării, în timp ce nomenclatura medicamentelor, precum și regimul de tratament, trebuie să fie stabilite de medic.

Medicamente nootropice

Nootropicele sunt medicamente care activează interacțiunea dintre celulele nervoase din creier. Acțiunea lor vizează:

îmbunătățirea proceselor de memorie, concentrare și gândire;
îndepărtarea supraexcitației nervoase;
eliminarea dispoziției depresive;
creșterea rezistenței organismului la factorii negativi;
îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului;
prevenirea crizelor epileptice și a manifestărilor sindromului Parkinson.

Cerebrolizină

Hidrolizatul izolat din creierul porcului intră rapid în celulele creierului prin sânge și previne dezvoltarea necrozei țesuturilor cauzate de afecțiuni patologice precum accident vascular cerebral, boala Alzheimer, demență, encefalită etc. În caz de insuficiență circulatorie în perioada acută cu accident vascular cerebral, infecții cerebrale, leziuni traumatice ale creierului, medicamentul este prescris intravenos prin perfuzie prin picurare, dizolvându-l în soluții speciale de perfuzie. Într-o stare de tulburări circulatorii lente, Cerebrolysin se administrează intramuscular, prevenind în același timp amestecarea acesteia într-o seringă cu substanțe care afectează activitatea inimii și vitaminele.

Piracetam

Medicamentul ajută la creșterea concentrației de acid adenosin trifosforic (ATP) în celulele creierului, care la rândul său are un efect pozitiv asupra funcționării sistemului vascular, restabilirea funcțiilor cognitive, cerebrale și metabolice. Acțiunea medicamentului are ca scop protejarea celulelor creierului împotriva deteriorării cauzate de lipsa de oxigen, intoxicație, traume și expunerea la curent electric.

Ceraxon

Citicolina, care este principalul ingredient activ al medicamentului, are un efect benefic asupra membranelor țesutului cerebral, protejându-le de daunele cauzate de leziuni cerebrale traumatice și accidente vasculare cerebrale. Crește viteza impulsurilor energetice între celulele nervoase, ajută la restabilirea memoriei, concentrării, conștientizării și gândirii. Ceraxon promovează o ieșire timpurie din coma post-traumatică și post-accident vascular cerebral, precum și o scădere a severității simptomelor neurologice caracteristice condițiilor patologice.

Antioxidanți

Acțiunea medicamentelor antioxidante vizează neutralizarea radicalilor liberi care au un efect negativ asupra celulelor nervoase și asupra corpului în ansamblu. Agenții farmaceutici sunt prescriși în cazul în care organismul este expus unor factori nefavorabili precum climatul și ecologia sărace, lucrul în condiții dăunătoare, perturbarea sistemelor metabolice și endocrine, bolile cardiace și vasculare. Utilizarea lor face posibilă creșterea rezistenței țesuturilor cerebrale la hipoxie, menținerea echilibrului energetic, reducerea efectului intoxicației alcoolice prelungite asupra celulelor nervoase și prevenirea dezvoltării demenței senile.

Glicină

Un aminoacid care reglează procesele metabolice din sistemul nervos central. Medicamentul cu efect sedativ și anti-stres este prescris pentru o excitabilitate nervoasă crescută, epuizare emoțională, nevroze, distonie vegetativă, accident vascular cerebral ischemic. Efectul cumulativ al administrării de glicină vă permite să îmbunătățiți circulația sângelui, să reduceți manifestările de oboseală psihoemotivă și să creșteți eficiența.

Mexidol

Un puternic antioxidant utilizat în atacurile acute de afectare a alimentării cu sânge a creierului - convulsii epileptice. Medicamentul este, de asemenea, indicat pentru admiterea cu performanțe reduse, pierderea puterii, supraexcitație nervoasă, nevroză, intoxicație cu alcool, tulburări aterosclerotice, încetinirea proceselor de gândire, caracteristice demenței senile.

Acid glutamic

Aminoacid dicarboxilic care stimulează sistemul metabolic și interconectarea neuronilor din structurile creierului. Asigură rezistența țesuturilor cerebrale la deficiența de oxigen și le protejează de intoxicațiile de diferite tipuri - alcoolice, chimice, medicamentoase. Medicamentul în combinație cu alte neuroleptice este prescris pentru tulburări mentale - psihoză, epilepsie, schizofrenie, precum și infecții cerebrale - encefalită, meningită. În copilărie, acidul glutamic este utilizat pentru a trata paralizia cerebrală, boala Down și poliomielita.

Medicamente vasculare (vasoactive)

Agenții farmacologici care au un efect benefic asupra vaselor de sânge și a funcției hematopoietice sunt prescriși pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a țesuturilor cerebrale și a proceselor metabolice dintre neuroni. În funcție de mecanismul de acțiune, acestea sunt împărțite în mai multe tipuri:

antispastice miotrope - îmbunătățesc tonusul vascular și fluxul de sânge prin ele către structurile creierului;
medicamente care îmbunătățesc metabolismul între celulele nervoase;
angioprotectori;
medicamente care hrănesc celulele nervoase;
anticoagulante.

Cinarizina

Antiespasmodic miotrop cu proprietăți vasodilatatoare. Sub acțiunea sa, fluiditatea sângelui este normalizată, circulația sângelui se îmbunătățește, rezistența celulelor nervoase la înfometarea oxigenului crește și schimbul bioelectric între ele este activat. Medicamentul ameliorează vasospasmul și simptomatologia însoțitoare (,). Este prescris pentru accident vascular cerebral ischemic, demență senilă, pierderea memoriei, boala Meniere.

Vinpocetină (Cavinton)

Medicamentul, care are proprietăți antiplachetare, antihipoxice și vasodilatatoare, accelerează metabolismul în țesuturile creierului, îmbunătățește fluxul sanguin și livrarea de oxigen către acestea. Datorită acestui fapt, utilizarea sa este eficientă în stadiul acut al accidentului vascular cerebral, precum și în progresia demenței senile. Administrarea de vinpocetină ajută la reducerea impactului simptomelor neurologice, la îmbunătățirea memoriei, la creșterea concentrației și a abilităților intelectuale.

Acid acetilsalicilic

Medicament antiinflamator cu proprietăți antiplachetare. Aportul său în cantități mari ajută la suprimarea procesului de biosinteză în trombocite, datorită căruia procesul de coagulare a sângelui încetinește. Preparatele cu acid acetilsalicilic în compoziție sunt utilizate în perioada post-accident vascular cerebral pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Heparină

Un anticoagulant cu o acțiune care vizează prevenirea și tratarea bolilor asociate cu formarea cheagurilor de sânge - tromboflebită, tromboză. Medicamentul diluează sângele și se administrează intravenos în doze individuale. Contraindicațiile pentru utilizarea sa sunt tulburările de coagulare a sângelui, perioada postoperatorie, ulcerul gastro-intestinal.

Medicamente combinate

Agenții neuroprotectori combinați au mai multe proprietăți care se întăresc reciproc, ceea ce face posibilă obținerea unui rezultat mai rapid și mai eficient în tratament datorită aportului de doze mici de substanțe active.

Phezam

Un medicament pe bază de Cinarizină și Piracetam este prescris pentru a dilata vasele de sânge, pentru a crește rezistența țesuturilor cerebrale și a celulelor nervoase la lipsa de oxigen și pentru a stimula fluxul de sânge către zonele creierului care au suferit ischemie. Phezam este, de asemenea, utilizat pentru a restabili memoria și gândirea, a ridica starea de spirit emoțională, a elimina sindromul de intoxicație și oboseala.

Tiocetam

Medicamentul se bazează pe două produse farmaceutice principale - Thiotriazolin și Piracetam. Indicațiile pentru utilizarea tiocetamului sunt tulburări ale circulației cerebrale și tulburări cauzate de acestea, boli ale vaselor de sânge, creier, inimă și ficat, precum și infecții virale. Administrarea medicamentului ajută la întărirea sistemului imunitar și la creșterea rezistenței celulelor creierului la hipoxie.

Orocetam

Un medicament nootropic combinat pe bază de piracetam și acid orotic îmbunătățește funcția hepatică și funcțiile de detoxifiere, accelerează schimbul de impulsuri între celulele nervoase. Datorită acestor proprietăți, Orocetam este utilizat în mod eficient pentru intoxicația severă a creierului cauzată de boli infecțioase și viruși, precum și de alcool și intoxicații chimice.

Adaptogeni

Preparatele pe bază de plante care cresc rezistența organismului la influențe dăunătoare și patologice se numesc adaptogeni. Substanțele pe bază de remedii pe bază de plante ajută la adaptarea la stres, o schimbare bruscă a climatului. Acestea sunt utilizate în mod eficient în perioada de recuperare pentru tratamentul bolilor infecțioase ale creierului, a leziunilor intracraniene.

Tinctura de ginseng

Remediul pe bază de plante are un efect benefic asupra sistemului nervos, vascular și metabolic. Este prescris ca terapie adjuvantă pacienților slăbiți de boală, precum și în prezența semnelor de epuizare fizică și nervoasă. Recepția perfuziei ajută la reducerea zahărului din sânge, la creșterea tensiunii arteriale cu hipotensiune arterială, la îmbunătățirea metabolismului și la eliminarea atacurilor de vărsături.

Ginkgo biloba

Preparatul conține substanțe vegetale precum eleutherococcus și gotu kola. Este prescris pentru hipertensiune intracraniană, scăderea funcției creierului, oboseală nervoasă, boli vasculare și endocrine, scăderea transmiterii impulsurilor între celulele nervoase.

Apilak

Un biostimulant pe bază de lăptișor de matcă uscat este prescris pentru tensiunea arterială scăzută, pierderea puterii, malnutriția, tulburările mentale și neurologice. Apilak nu este recomandat pentru disfuncții suprarenale, precum și pentru hipersensibilitate sau intoleranță la produsele apicole.

Indicații și contraindicații pentru utilizarea agenților neuroprotectori

Acțiunea agenților neuroprotectori are ca scop îmbunătățirea proceselor metabolice dintre celulele creierului și adaptarea acestora la modificările cauzate de afectarea circulației sanguine. Recepția lor este indicată pentru următoarele condiții patologice:

Administrarea de agenți neuroprotectori este contraindicată în următoarele cazuri:

hipersensibilitate la substanțele care alcătuiesc medicamentul;
procese inflamatorii și infecțioase în rinichi și ficat;
în timp ce luați alte sedative și antidepresive;
insuficienta cardiaca;
sarcina și alăptarea.

Ești îngrijorat de ceva? Boală sau situație de viață?

Medicamentele neuroprotectoare trebuie, de asemenea, anulate dacă, după administrarea pacientului, apar efecte secundare - greață, vărsături, erupții alergice, creșterea respirației și ritmului cardiac, supraexcitație nervoasă.