Dilatarea valvei mitrale la un câine este cea mai frecventă patologie, ale cărei semne clinice sunt slabe sau absente cu totul.

Prolapsul valvei mitrale ce este?

Valva mitrală la câini situat între atriul stâng și ventriculul stâng. În faza diastolică, controlează fluxul unidirecțional al sângelui arterial din atriul stâng prin deschiderea prescioventriculară în ventriculul stâng. În sistolă, valva se închide sub tensiune atunci când ventriculul stâng se contractă și împiedică sângele să curgă înapoi din ventriculul stâng spre atriul stâng. Supapa este formată din două foi și se numește valvă cu două foi. Boala valvei cardiace este frecventă la câinii de rasă mică, în special la valva mitrală din Yorkies.

Prolaps de valva mitrala

Există două forme principale de insuficiență mitrală: organică și relativă. Insuficiența organică se caracterizează prin modificări morfologice brute în structura valvei (încrețire, deformare). Relativ - caracterizat prin insuficiență în absența modificărilor morfologice ale valvei în sine (prolapsul valvei mitrale 1-2 grade, expansiunea inelului valvei, ruperea filamentelor tendinoase, cardiomiopatia etc.).

În bolile infecțioase și alte boli ale inimii, pliantele supapei pot fi deformate. Apoi, supapa nu se închide complet, rămâne o gaură între pliante și, ca urmare, supapa nu poate preveni complet fluxul de sânge. O parte din sângele din ventriculul stâng al inimii se întoarce în atriul stâng - începe faza de insuficiență organică. În primul rând, hipertrofiile atriului stâng, dar datorită faptului că stratul său muscular este subțire și nu este conceput pentru sarcini grele, în scurt timp apare decompensarea, iar atriul stâng se întinde și crește în dimensiune. Deoarece tot sângele din plămâni nu are timp să se pompeze, există o creștere a presiunii în vasele plămânilor. În același timp, datorită fluxului mare de sânge în faza diastolică în ventriculul stâng al inimii, acesta hipertrofiază, dar în timp capacitățile sale compensatorii scad și există o defecțiune a funcției ventriculului stâng. În cele din urmă, sarcina pe părțile drepte ale inimii crește și stagnarea are loc în circulația sistemică.

În perioada în care inima compensează eșecul valvei mitrale, animalul nu prezintă semne de insuficiență cardiacă, chiar și cu un efort fizic mare. În timp, cu decompensare, respirația scurtă apare pe fundalul efortului, apoi în repaus, tuse se potrivește.

Diagnosticarea insuficienței mitrale la câini

Principalele metode de diagnostic sunt: ​​clinice, radiografice și (ECHO KG). Auscultația relevă un murmur sistolic în proiecția vârfului inimii. Radiografic a determinat o creștere a umbrei atriilor cu deplasarea traheei, congestie în plămâni. În stadiile incipiente ale insuficienței valvei mitrale, imaginea radiografică poate fi normală.

Ecocardiografia precoce detectează de obicei insuficiența valvei mitrale utilizând imagistica Doppler. Pentru a determina determinarea severității insuficienței, se utilizează culoarea, Doppler CW și PW și sunt ghidate de o evaluare semi-cantitativă. În etapele ulterioare ale dezvoltării patologiei valvei, semnele ecografice secundare sunt determinate sub forma unei creșteri a cavității ventriculului stâng și a atriului stâng, expansiunea inelului valvei, hipertensiune pulmonară, insuficiență valvulară tricuspidă.

Tratamentul insuficienței mitrale

Tratamentul conservator al insuficienței valvei mitrale este utilizarea de medicamente diuretice (furosemid, lasix), blocante ECA și vasodilatatoare periferice.

Tratamentul chirurgical al insuficienței valvei mitrale. Principalele operații pentru restabilirea funcției valvei mitrale ale inimii sunt.

Acest articol se va concentra asupra unei boli cardiace foarte frecvente la câini, care afectează reprezentanții raselor mici. endocardioza valvei mitrale.

Ce este endocardioza valvei mitrale?

Endocardioza, sau degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale, este o boală cronică caracterizată prin modificări ale aparatului valvular al inimii la câini. Nu numai valva mitrală care separă atriul stâng și ventriculul stâng, ci și valva tricuspidă între atriul drept și ventricul poate suferi modificări.

Cel mai adesea, câini din rase precum Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Dachshund, Pekingese, Schnauzer miniatural, Fox Terrier, Cavalier King Charz Spaniel, Cocker Spaniel și multe alte rase pitice și medii (de obicei până la 15 -20 kg în greutate).
Trebuie remarcat faptul că boala este cronică și se poate dezvolta de-a lungul anilor. Endocardioza se manifestă încă de la vârsta de 5 ani, dar mai des modificările încep de la 8 la 12 ani.

Cauzele bolii nu sunt cunoscute în mod clar. Există o părere despre factorul ereditar. Începe procesul de degenerare a colagenului (colagenopatie, condrodistrofie). Prin urmare, foarte des la un animal bolnav cu endocardioză, este de asemenea posibil să se detecteze simultan patologiile asociate cu traheea.

Etape de endocardioză:

• Etapa 1 - zone mici, împrăștiate de noduli la capetele broșurilor supapei
• Etapa 2 - nodulii cresc în dimensiune, numărul lor crește, se îmbină
• Etapa 3 - fuziune suplimentară a nodulilor, se găsesc formațiuni asemănătoare plăcii, supapele se îngroașă, devin mai puțin elastice, filamentele tendinoase sunt afectate, în cele din urmă întregul aparat al valvei
• Etapa 4 - clapetele sunt comprimate, îndoite, filamentele tendinoase se pot rupe, supapele seamănă cu o parașută.

Datorită deformării supapelor, acestea încep să treacă volumul excesiv de sânge înapoi în atriul stâng, acesta din urmă se întinde și crește presiunea în acesta. Toate acestea duc la comprimarea bronhiului stâng principal și la tuse clasică „inimă”. În plus, presiunea crescută în atriul stâng crește presiunea în venele pulmonare, ceea ce duce la insuficiența cardiacă stângă. Ca urmare, stagnarea apare în circulația pulmonară și apare edemul pulmonar. În ultimele etape ale dezvoltării bolii, poate fi afectată și jumătatea dreaptă a inimii. În viitor, acest lucru va duce la hipertensiune pulmonară sau la acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascită).

Simptomele endocardiozei care nu pot fi ignorate:

• Tusea este primul și simptom caracteristic pe care stăpânii îl observă la animalul de companie, dar de foarte multe ori îl ignoră, referindu-se la o răceală sau „înecat de ceva”. Tusea se observă noaptea sau dimineața devreme. Poate fi asociat cu tragerea de lesă sau cu excitare emoțională. Dar nu uitați că tusea, ca simptom, se poate manifesta în multe alte boli.
• Rezistență redusă la activitatea fizică - în timpul unei plimbări în mod obișnuit, câinele obosește rapid, se oprește, are nevoie de mai mult timp pentru a-și reveni.
• Respirație scurtă - Câinele începe să respire foarte repede chiar și atunci când se odihnește sau doarme.
• Leșin (sincopă) - se poate manifesta sub forma unui animal care cade câteva secunde, este caracteristică o poziție pe lateral cu membrele întinse înainte. Leșinul se poate datora tusei severe sau ritmului cardiac neregulat. Dacă aceste leșinuri sunt frecvente, există riscul de moarte subită.
• Scăderea poftei de mâncare, cașexie (emaciație) - insuficiență multiplă a organelor pe un fond de debit cardiac redus de sânge.

Diagnosticul endocardiozei.

Pentru a diagnostica endocardioza, medicul veterinar cardiolog trebuie să efectueze o serie de examinări:

• Luarea atentă a istoriei
• Auscultarea inimii și a organelor toracice
• Ecocardiografie
• Raze X
• Test de sânge (biochimic, electroliți, clinic general)

În funcție de stadiul și dezvoltarea bolii, se selectează tratamentul individual: inhibitori ai ECA, antagoniști ai aldosteronului, diuretice, inotropi pozitivi, antiaritmici, inhibitori ai PDE-5, agenți metabolici. Uneori trebuie să recurgeți la o cameră de oxigen și la pomparea efuziunii din cavitatea abdominală (abdominocenteza).

Din păcate, este imposibil să vindecați endocardioza, dar dacă respectați terapia strict prescrisă, puteți elimina simptomele (tuse, dificultăți de respirație, letargie etc.), îmbunătățiți calitatea vieții animalului dvs. de companie, ajutați pe cei „slăbiți”. inima să facă față funcțiilor sale, protejând astfel alte organe de insuficiența alimentării cu sânge a acestora.

Prognostic: de la favorabil și precaut la nefavorabil, totul depinde de stadiul bolii și de modul în care animalul „răspunde” la terapie.

/ Endocardioza valvei mitrale canine (boala degenerativă a valvelor atrioventriculare).

Endocardioza valvei mitrale canine (boala degenerativă a valvelor atrioventriculare).

Fotografie din revista Clinician’s Brief

Articolul din cartea „Manual de medicină internă veterinară” ediția a patra, 2009.

Traducere din engleză. Vasiliev AV

Boala cronică degenerativă a valvei AV este cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă la câini. Această afecțiune este, de asemenea, cunoscută sub numele de endocardioză valvulară mitrală canină, degenerescență valvulară mucoidă sau mixomatoasă sau fibroză valvulară cronică. Deoarece boala degenerativă semnificativă din punct de vedere clinic este rară la pisici, acest articol se va concentra asupra bolii cronice a valvei la câini. Valva mitrală este cea mai frecvent afectată și cea mai grav afectată, dar modificări degenerative se observă și în valva tricuspidă la mulți câini. Cu toate acestea, boala degenerativă a valvei tricuspidiene izolate este rară. Îngroșarea valvei aortice sau pulmonare apare uneori la animalele mai în vârstă, dar rareori provoacă insuficiență mai mult decât ușoară.

Etiologie și fiziopatologie

Cauza endocardiozei valvei mitrale canine este neclară, dar este probabil o natură ereditară. Câinii cel mai frecvent afectați sunt rase mici și mijlocii de vârstă mijlocie și mai în vârstă. Prevalența și severitatea bolii crește odată cu vârsta. Aproximativ o treime din câinii de rasă mică de peste 10 ani suferă de această boală. Cele mai vulnerabile rase includ Pudelul jucărie și miniatură, Schnauzer miniatural, Chihuahua, Pomeranian, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Pekingese, Boston Terrier, Pinscher miniatural, Whippet și Cavalier King Charles Spaniel. O prevalență deosebit de mare și debutul precoce al bolii au fost observate la Cavalier King Charles Spaniel, în care se așteaptă moștenirea poligenică cu influența sexului și a vârstei. Acest lucru se manifestă prin faptul că, în general, prevalența murmurelor de regurgitare mitrală iar boala degenerativă a valvei este similară la câinii masculi și femele, dar la bărbați poate exista o progresie mai rapidă a bolii. Unii câini de rasă mare se îmbolnăvesc și prevalența bolii poate fi mai mare la ciobanii germani.

Pot apărea mai mulți factori, inclusiv degenerarea colagenului, stresul crescut asupra pliantelor valvelor și funcția endotelială. Anomaliile valvei în endocardioza valvei mitrale canine se dezvoltă treptat odată cu vârsta. Leziunile timpurii sunt mici noduli pe marginile libere ale valvei; devin mai mari, se îmbină în plăci, care se îngroașă și deformează supapa. Modificările histologice sunt descrise ca degenerescență mixomatoasă. Colagenul din pliantele deteriorate degenerează și mucopolizaharidele acide și alte substanțe se acumulează în pliante, ducând la îngroșarea nodulară, deformarea și slăbirea valvei, precum și a cordoanelor tendinoase ale acesteia. atașarea coardelor deseori bombează prolapsul) ca o parașută sau balon spre atriu. Prolapsul valvei mitrale poate fi important în patogeneza acestei boli, cel puțin la unele rase.

Supapa deteriorată începe să scurgă treptat, deoarece clapetele sale nu sunt cu siguranță cooptate. Pe măsură ce leziunile progresează, insuficiența valvulară (insuficiență) devine evidentă clinic. Se poate forma fibroză endocardică; și, la pacienții cu boală avansată, ruptură atrială parțială sau chiar completă. Insuficiența cronică a valvei este, de asemenea, asociată cu arterioscleroza coronariană intramurală, infarctul miocardic intramural microscopic și fibroza miocardică focală. Nu este clar perioada de timp în care aceste modificări determină disfuncții miocardice clinice; cu toate acestea, contractilitatea miocardică afectată apare târziu în această boală. Interesant este faptul că câinii mai în vârstă fără boală valvulară au leziuni vasculare similare.

Modificările fiziopatologice în endocardioza valvei mitrale canine sunt asociate cu supraîncărcarea volumului părții deteriorate a inimii după ce valva (sau supapele) devine mai puțin funcțională. Regurgitarea se dezvoltă lent de-a lungul lunilor și anilor; presiunea atrială medie rămâne destul de scăzută în acest timp, cu excepția cazului în care există o creștere bruscă a volumului de regurgitare (de exemplu, ruptura coardei). Pe măsură ce degenerarea valvei progresează, mai mult volum de sânge se mișcă ineficient înapoi în atriu din ventricul, reducând fluxul de sânge în aortă.Mecanismele compensatorii măresc volumul de sânge pentru a satisface nevoile circulatorii ale corpului, inclusiv activitatea simpatică crescută, scăderea tonusului vag, activarea reninei -sistemul angiotensină-aldosteron ... Cantitatea de peptidă natriuretică crește; concentrații mai mari de peptidă natriuretică de scaun sunt asociate cu mărirea atrială a stângului marcată și insuficiență cardiacă congestivă severă. Ventriculul și atriul deteriorat se măresc pentru a se potrivi regurgitația crescută și pentru a oferi volumul de accident vascular cerebral necesar; în încercarea de a normaliza stresul rezultat al pereților inimii, se dezvoltă hipertrofie excentrică a miocardului.

Aceste modificări compensatorii în mărimea inimii și volumul de sânge permit majorității câinilor să rămână asimptomatici pentru perioade lungi de timp. Mărirea masivă a atriului stâng se poate dezvolta înainte de apariția oricăror simptome de insuficiență cardiacă, iar unii câini nu prezintă niciodată simptome clinice de insuficiență cardiacă. Rata de progresie a regurgitației, grad, afectează toleranța bolii. întinderea atriilor și contracția ventriculilor. O creștere treptată a presiunii hidrostatice atriale, pulmonare venoase și capilare stimulează o creștere compensatorie a fluxului limfatic pulmonar. Edemul pulmonar explicit se dezvoltă atunci când capacitatea sistemului limfatic pulmonar este insuficientă. Insuficiența tricuspidă poate fi suficient de severă pentru a provoca insuficiență cardiacă congestivă pe partea dreaptă. Creșterea presiunii vasculare pulmonare secundară insuficienței cardiace congestive cronice pe partea stângă poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței cardiace pe partea dreaptă.

Pomparea ventriculară este rezonabil bine întreținută până la sfârșitul bolii la mulți câini, chiar și cu congestie simptomatică. Cu toate acestea, supraîncărcarea cronică a volumului scade contractilitatea miocardică în timp. Mecanismul disfuncției miocardice poate include afectarea radicalilor liberi, precum și activarea neurohormonală. Contractilitatea scăzută crește dilatația ventriculară și regurgitația valvulară și, prin urmare, poate exacerba insuficiența cardiacă congestivă. Fracția de scurtare ecocardiografică, fracția de ejecție) supraestimează contractilitatea. Evaluarea ecocardiografică a indicelui volumului sistolic final poate fi utilă. Acest indice sugerează că funcția miocardică este normală sau ușor afectată la majoritatea câinilor cu endocardioză a valvei mitrale canine. Alți indici ecou / Doppler pot ajuta, de asemenea, la evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng.

Factori complicatori

Deși endocardioza valvei mitrale la câini progresează de obicei încet, anumiți factori care pot complica pot declanșa apariția simptomelor clinice acute la câinii cu boală compensată (Tabelul 1). De exemplu, tahiaritmiile pot fi suficient de severe pentru a provoca decompensarea insuficienței cardiace congestive, sincopă sau ambele. Bătăile atriale frecvente, tahicardia atrială paroxistică sau fibrilația atrială pot reduce timpul de umplere ventriculară și debitul cardiac, cresc cererea de oxigen miocardic și cresc congestia pulmonară și edemul. Apar și tahiaritmii ventriculare, dar mai rar.

O ruptură bruscă a corzilor tendinoase modificate patologic crește rapid volumul de insuficiență și poate provoca edem pulmonar care se dezvoltă rapid în câteva ore la un câine compensat anterior sau chiar asimptomatic. De asemenea, pot apărea simptome de ieșire mid-stream redusă. Uneori, un tendon de coardă rupt este o constatare accidentală (pe ecocardiogramă sau autopsie), mai ales dacă este vorba de o coardă de ordinul doi sau trei. Mărirea masivă a atriului stâng poate comprima bronhia principală stângă și induce tuse persistentă, chiar și în absența insuficienței cardiace congestive. În plus, o creștere masivă a atriului stâng (sau drept) poate duce la ruperea parțială sau completă a peretelui. Ruptura peretelui atrial determină de obicei tamponarea cardiacă; Această complicație pare a fi mai frecventă la pudelul masculin pigmeu, cocker spaniel și teckel, dintre care majoritatea prezintă anomalii valvulare severe, mărire atrială masivă și adesea o notocordă de ordinul întâi ruptă.

Manifestari clinice

Endocardioza valvei mitrale la câini nu poate provoca simptome clinice timp de câțiva ani, iar unii câini nu dezvoltă niciodată simptome de insuficiență cardiacă. La acei câini care prezintă aceste simptome, aceștia reprezintă o scădere a toleranței la efort și manifestări ale congestiei pulmonare și a edemului pulmonar. Odată cu creșterea congestiei pulmonare și dezvoltarea edemului interstițial, frecvența respiratorie crește. Tusea este mai frecventă noaptea sau dimineața devreme sau cu activitate crescută. Edemul pulmonar sever duce la suferință respiratorie evidentă și, de obicei, la o tuse umedă. Simptomele edemului pulmonar sever se pot dezvolta treptat sau acut. Episoadele intermitente de simptome ale edemului pulmonar care alternează cu perioadele de insuficiență cardiacă compensată de-a lungul lunilor și anilor sunt frecvente. Pot apărea episoade de slăbiciune tranzitorie sau colaps acut (sincopă) din cauza aritmiilor, tusei sau rupturii atriale. Simptomele insuficienței tricuspidiene, de obicei umbrite de cele ale insuficienței mitrale, includ ascita; suferință respiratorie datorată revărsării pleurale și, rareori, edem de țesut subcutanat. Congestia abdominală poate provoca simptome gastro-intestinale.

Un suflat holosistolic, care se aude mai bine în regiunea vârfului din stânga (al patrulea până la al șaselea spațiu intercostal din stânga), este tipic pentru pacienții cu insuficiență mitrală. Zgomotul poate circula în orice direcție. Regurgitația ușoară poate fi inaudibilă sau cauza murmurului numai în sistola timpurie (protosistolic). Exercițiile fizice sau agitația cresc adesea intensitatea murmurelor moi ale insuficienței mitrale. ... Sufluri mai puternice sunt asociate cu boli avansate, dar la câinii cu insuficiență masivă și insuficiență cardiacă severă, suflul poate fi ușor sau chiar inaudibil. Uneori, zgomotul poate fi similar cu un ton muzical. Unii câini cu boală mitrală cronică au un sunet de clic sistolic moderat până târziu, cu sau fără zgomot. S3, un sunet de galop, poate fi auzit în vârful stâng al inimii la câinii avansați. Regurgitația tricuspidă produce de obicei un suflat holosistolic, mai bine auzit în vârful drept. părțile drepte ale pieptului includ pulsația venei jugulare, vibrația pieptului peste proiecția vârfului inimii din dreapta și caracteristicile zgomotului în proiecția valvei tricuspidiene.

Sunetele pulmonare pot fi normale sau anormale. Respirația accentuată, dură și sunetele crepitusului la sfârșitul inspirației (în special în câmpurile ventrale ale plămânilor) sunt observate odată cu dezvoltarea edemului pulmonar. Dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar determină respirații șuierătoare inspiratorii și expiratorii răspândiți și dificultăți de respirație. Unii câini cu insuficiență mitrală au sunete pulmonare anormale cauzate de boli pulmonare sau ale căilor respiratorii concomitente, mai degrabă decât de insuficiență cardiacă congestivă. Câinii cu insuficiență cardiacă congestivă tind să aibă tahicardie sinusală; Câinii cu boli pulmonare cronice au adesea aritmii sinusale și o frecvență cardiacă normală. Revărsatul pleural determină atenuarea ventrală a sunetelor pulmonare.

La examinarea fizică, este posibil ca alte anomalii să nu fie prezente sau să fie nesemnificative. Perfuzia capilară periferică și puterea pulsului arterial sunt de obicei normale, deși poate apărea un deficit de puls la câinii cu tahiaritmii. Vibrația palpabilă a pieptului în proiecția inimii este detectată cu zgomote puternice (grad 5-6 / 6). Întinderea venei jugulare și pulsația acesteia nu sunt caracteristice regurgitației mitrale izolate. La animalele cu insuficiență tricuspidă, pulsația venei jugulare este observată în timpul sistolei ventriculare; este mai evident după stres fizic sau emoțional. Întinderea venei jugulare apare datorită presiunii crescute de umplere a inimii drepte. Pulsarea și distensia venei jugulare sunt mai evidente cu compresia abdominală craniană (reflux hepatojugular pozitiv). Ascita sau hepatomegalia pot fi evidente la câinii cu insuficiență cardiacă congestivă din partea dreaptă.

Diagnostic

Radiografie

Radiografia toracică a endocardiozei valvei mitrale canine prezintă de obicei un anumit grad de mărire a atriului stâng și a ventriculului stâng, care progresează de-a lungul lunilor sau anilor. Pe măsură ce mărimea atriului stâng crește, poate apărea deplasarea dorsală a bronhiei principale. Mărirea severă a atriului stâng determină comprimarea bronhiului principal stâng. Fluoroscopia poate arăta colapsul dinamic al bronhiei principale în timpul tusei sau chiar respirația calmă la aceste animale. Lărgirea extremă a atriului stâng se poate dezvolta în timp, chiar și fără insuficiență cardiacă evidentă. Lărgirea inimii drepte are loc în grade diferite în regurgitația cronică a valvei tricuspidiene, dar poate fi mascată de modificări ale stângii și ale plămânilor asociate cu displazie microvasculară concomitentă.

Odată cu apariția insuficienței cardiace congestive pe partea stângă, apare congestia în venele pulmonare și edemul pulmonar interstițial; acesta poate fi urmat de edem pulmonar interstițial și alveolar progresiv. Deși edemul pulmonar cardiogen la câini este de obicei ilar, dorsocaudal și bilateral simetric, se observă o distribuție asimetrică la unii câini. Prezența și severitatea edemului pulmonar nu se corelează neapărat cu gradul de cardiomegalie. Regurgitația acută și severă (de exemplu, ruperea corzilor tendinoase) poate provoca edem sever în prezența măririi atrialei stângi minime. În schimb, insuficiența mitrală progresivă lent poate provoca mărirea marcată a atriului stâng fără insuficiență cardiacă congestivă. Simptomele timpurii ale insuficienței cardiace pe partea dreaptă includ distensia venei cave caudale, vizualizarea liniilor dintre lobii plămânilor și hepatomegalie. Revărsatul pleural explicit și ascita apar în insuficiența cardiacă severă.

Electrocardiografie

ECG poate sugera o creștere a atriei stângi sau ambelor și a ventriculului stâng, deși este adesea normală. Câinii cu insuficiență tricuspidă severă prezintă uneori semne de mărire a ventriculului drept. Aritmiile, în special tahicardia sinusală, bătăile premature supraventriculare, tahicardia paroxistică sau persistentă supraventriculară, bătăile ventriculare și fibrilația atrială sunt frecvente la câinii cu boală severă. Aceste aritmii pot apărea cu insuficiență cardiacă congestivă decompensată, slăbiciune sau sincopă.

Ecocardiografie

Ecocardiografia relevă o creștere a dimensiunii atriale și ventriculare secundare insuficienței valvei atrioventriculare. Această creștere poate fi pronunțată, în funcție de gradul de supraîncărcare a volumului. Mișcări îmbunătățite ale septului interventricular și ale peretelui liber al ventriculului stâng sunt observate în timpul regurgitației mitrale, când contractilitatea nu este perturbată, fracția de scurtare este mare și valoarea indicelui de separare mitral-septală este redusă. Deși dimensiunea ventriculului în diastolă crește, dimensiunea sistolică rămâne normală până la apariția insuficienței miocardice. Determinarea indicelui volumului sistolic final poate ajuta la evaluarea funcției miocardice. Grosimea peretelui ventricular este de obicei normală în endocardioza valvei mitrale canine; în regurgitația tricuspidă severă, mișcarea paradoxală a septului poate apărea concomitent cu dilatarea atriului drept și a ventriculului drept. Lichidul pericardic (sângele) apare atunci când atriul stâng s-a rupt și poate fi evidentă tamponarea cardiacă. O cantitate mică de lichid din pericard poate completa, de asemenea, simptomele insuficienței cardiace congestive din partea dreaptă.

Clapetele supapelor deteriorate sunt îngroșate și pot părea înnodate. Îngroșarea netezită este caracteristică bolii degenerative (endocardioză). În schimb, vegetația aspră și neregulată a valvelor este caracteristică endocarditei bacteriene; cu toate acestea, este posibil să nu fie posibil să se facă diferențierea între ele doar prin ecocardiografie. Prolapsul sistolic, care implică una sau două pliante valvulare, este frecvent în boala degenerativă a valvelor atrioventriculare. Un notocord rupt sau vârful frunzei se vede uneori deplasându-se spre atriu în timpul sistolei. Direcția și amploarea fluxului sanguin afectat pot fi văzute cu imagistica Doppler color. Mărimea zonei cu flux de sânge afectat oferă o estimare aproximativă a severității regurgitației.

Metoda fluxului convergent (PISA) este considerată de unii experți ca o modalitate mai precisă de a evalua severitatea insuficienței mitrale. Alte tehnici Doppler pot fi utilizate pentru a evalua funcția ventriculară sistolică și diastolică. Debitul maxim în timpul insuficienței tricuspidiene indică dacă există hipertensiune pulmonară și cât de pronunțată este.

Constatări clinicopatologice

Constatările clinice de laborator pot fi normale sau pot reflecta modificări asociate cu insuficiență cardiacă congestivă sau boală necardiogenă concomitentă. Alte afecțiuni care provoacă simptome similare cu cele ale insuficienței cardiace congestive includ colapsul traheal, bronșita cronică, bronșiectazia, fibroza pulmonară, neoplazia pulmonară, pneumonia, faringita, boala viermilor cardiaci, cardiomiopatia dilatată și endocardita bacteriană.

Tratament și prognostic

Medicamentul pentru endocardioza valvei mitrale canine este utilizat pentru a controla simptomele insuficienței cardiace congestive, pentru a menține funcția cardiacă și pentru a corecta activarea neurohormonală excesivă care contribuie la dezvoltarea bolii. poate reduce volumul de insuficiență prin scăderea dimensiunii inelului mitral. Medicamentele care promovează vasodilatația arterială, cresc debitul cardiac și reduc regurgitarea prin scăderea tensiunii arteriale sistemice. Pe măsură ce boala progresează, sunt necesare reevaluări frecvente și ajustări ale tratamentului. La mulți câini cu insuficiență mitrală severă, compensarea clinică poate fi menținută luni sau ani cu un tratament adecvat.Deși simptomele insuficienței cardiace congestive se dezvoltă treptat la unii câini, alții dezvoltă edem pulmonar acut sever sau sincopă. Episoadele intermitente de decompensare la câinii care primesc tratament pe termen lung pentru insuficiența cardiacă congestivă pot fi adesea tratate cu succes. Tratamentul trebuie să țină seama de starea clinică a pacientului și de natura factorilor care complică.Procedurile chirurgicale, cum ar fi repararea mitrului anulus, alte reparații ale valvei și tehnici de înlocuire a valvei mitrale pot fi utilizate la unii pacienți, dar nu sunt disponibile pe scară largă.

Regurgitare atrioventriculară asimptomatică

Câinii care nu prezintă simptome clinice ale bolii nu sunt, în general, indicați pentru terapia medicamentoasă. Până în prezent, nu există suficiente dovezi că inhibitorii ECA sau alte medicamente întârzie apariția simptomelor insuficienței cardiace congestive la câinii asimptomatici. De asemenea, nu este clar dacă câinii cu cardiomegalie severă pot beneficia de medicamente care corectează remodelarea patologică.

Este important să informați proprietarul despre procesul bolii și despre simptomele timpurii ale insuficienței cardiace congestive. Este probabil înțelept să evitați dietele bogate în sare, să reduceți greutatea corporală la câinii obezi și să evitați exercițiile fizice intense prelungite. O dietă moderată cu restricție de sare poate fi utilă. Este de dorit o reevaluare periodică (de exemplu, la fiecare 6-12 luni) a dimensiunii și funcției inimii. și, de asemenea, tensiunea arterială. Alte patologii trebuie, de asemenea, corectate.

Insuficiență cardiacă congestivă cu simptome ușoare până la moderate.

Atunci când simptomele clinice sunt observate din cauza activității emoționale sau fizice, se utilizează diferite tratamente (Tabelul 2). Gravitatea simptomelor clinice și natura factorilor care complică afectează gradul de agresivitate al terapiei. Când nu este clar dacă simptomele respiratorii sunt cauzate de insuficiență cardiacă congestivă timpurie sau de boli necardiogenice, este indicată terapia cu furosemid (de exemplu 1-2 mg / kg pe cale orală de 2-3 ori pe zi). În cazul edemului pulmonar cardiogen, ameliorarea este de obicei rapidă.

Furosemidul este utilizat pentru tratarea câinilor cu edem pulmonar confirmat radiologic și / sau simptome clinice severe. Dacă edemul este sever, se utilizează doze mai mari și o administrare mai frecventă. După ce simptomele deficitului sunt controlate, doza și frecvența de administrare a furosemidului sunt reduse treptat la cea mai mică doză eficientă și frecvență utilizate în terapia cronică. Monoterapia cu furosemid (fără inhibitori ai ECA sau alte medicamente) nu este recomandată pentru tratamentul insuficienta cardiaca.

Inhibitorii ECA sunt în general recomandați pentru tratamentul endocardiozei valvei mitrale la câinii cu simptome timpurii de insuficiență cardiacă, iar capacitatea lor de a modula răspunsurile neurohormonale la insuficiența cardiacă pare să fie principalul lor avantaj. Terapia cronică cu inhibitori ai ECA poate îmbunătăți toleranța la efort, tuse și dificultăți de respirație, deși nu este clar dacă acestea prelungesc viața la câinii afectați.

Pimobendan este, de asemenea, din ce în ce mai utilizat pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive moderate până la severe. Acest medicament are efecte inotrope, vasodilatatoare și alte efecte pozitive; beneficiile sale pot depăși cele ale inhibitorilor ECA, deși sunt adesea utilizate împreună. Digoxina, cu sau fără pimobendan, este adesea utilizată suplimentar în tratamentul insuficienței cardiace congestive din cauza insuficienței mitrale severe. Efectul sensibilizant al digoxinei asupra baroreceptorilor poate fi mai benefic decât efectul său inotropic pozitiv ușor. Mărirea ventriculară stângă marcată, scăderea aparentă a contractilității miocardice sau episoadele recurente de edem pulmonar în ciuda tratamentului cu furosemid și alte medicamente sunt indicații pentru digoxină. Digoxina este indicată și pentru controlul frecventei.contractii cardiace la cainii cu fibrilatie atriala si ca medicament antiaritmic pentru tratamentul in unele cazuri de batai premature atriale frecvente sau tahicardie supraventriculara. Pentru a preveni toxicitatea acestuia, sunt necesare doze moderate și măsurarea concentrației serice.

Restricția moderată a sării (de exemplu, diete pentru câinii cu boli de rinichi sau câini mai în vârstă) este recomandată la debutul bolii. Restricții suplimentare de sare pot fi realizate cu diete destinate câinilor cu insuficiență cardiacă. Restricția exercițiului este importantă dacă sunt prezente simptome de insuficiență cardiacă congestivă. este recomandat ... Nu se recomandă exerciții fizice viguroase Terapia antitusivă poate fi utilă la câinii fără edem pulmonar, dar cu tuse persistentă cauzată de compresia atrială stângă a bronhiei principale (de exemplu, bitartrat de hidrocon 0,25 mg / kg oral de 2 până la 3 ori pe zi sau butorfanol 0, 5 mg / kg oral de 2-4 ori pe zi).

Insuficiență cardiacă congestivă severă

Edemul pulmonar sever și dispneea în repaus necesită tratament urgent. Terapia diuretică agresivă cu furosemidă parenterală (de exemplu 2-4 mg / kg IV la fiecare 1-4 ore inițial), susținerea oxigenului și întreținerea cuștii trebuie administrate cât mai curând posibil. Manevrarea cu precauție este importantă, deoarece stresul suplimentar poate declanșa stop cardiac și respirator.Radiografiile toracice și alte proceduri de diagnostic sunt întârziate până când sistemul respirator al animalului devine mai stabil.

De asemenea, este indicată terapia vasodilatatoare.Dacă sunt disponibile echipamente adecvate de monitorizare, nitroprusidul de sodiu intravenos poate fi utilizat pentru a dilata rapid venele și arterele; cu toate acestea, tensiunea arterială trebuie monitorizată îndeaproape pentru a preveni hipotensiunea. Hidralazina orală este o altă opțiune. Efectul său vasodilatator arterial direct și rapid îmbunătățește fluxul sanguin și reduce regurgitarea; cu toate acestea, administrarea orală poate fi stresantă.O doză redusă este utilizată la animalele care primesc deja inhibitori ai ECA. Amlodipina este un vasodilatator arterial alternativ, dar are un debut mult mai lent de acțiune. Aplicarea topică a nitroglicerinei poate fi utilizată și în încercarea de a reduce presiunea venoasă pulmonară prin venodilatație directă.

Dacă este indicată terapia inotropă pozitivă, pimobendanul (sau digoxina) poate fi început (sau continuat dacă este prescris anterior) de îndată ce dispneea acută a dispărut. Digoxina poate fi benefică în prezența tahicardiei atriale paroxistice sau a fibrilației atriale. Deși vor dura câteva zile pentru a ajunge la concentrații terapeutice în sânge cu doze de întreținere orală, digitalizarea intravenoasă nu este recomandată în majoritatea cazurilor Diltiazem sau beta-blocante pot fi administrate în locul digoxinei (sau în plus față de aceasta) dacă tahiiaritmia supraventriculară necesită tratament. Câinilor care necesită un sprijin inotrop mai intens sau care au hipotensiune arterială persistentă li se pot administra dobutamină, dopamină și amrinonă intravenoasă.

Terapia adjuvantă include adesea sedare ușoară pentru a reduce anxietatea (de exemplu butorfanol sau morfină) .Bronhodilatatoarele (teofilină, aminofilină) pot fi utile dacă bronhospasmul este cauzat de edem pulmonar sever; aceste medicamente pot ajuta la susținerea funcției musculare respiratorii, deși eficacitatea acestui lucru este neclară.

Toracocenteza este indicată la câinii cu volum moderat până la mare de revărsat pleural pentru a îmbunătăți funcția pulmonară. De asemenea, ar trebui tratate ascitele care afectează funcția respiratorie. În unele cazuri, este necesar tratamentul tahiaritmiilor ventriculare. Monitorizarea atentă este importantă pentru corectarea tratamentului și detectarea toxicității medicamentului sau a efectelor secundare (de exemplu, azotemie, tulburări electrolitice, hipotensiune arterială, aritmii).

Odată ce starea inițială este stabilizată, programările sunt ajustate pe parcursul mai multor zile sau săptămâni pentru a găsi terapia optimă pe termen lung. Se recomandă prescrierea inhibitorilor ECA pentru continuarea tratamentului dacă hidralazină sau nitroprusidă de sodiu au fost utilizate ca vasodilatatoare inițiale. Deoarece efectul hidralazinei prescrise inițial dispare treptat, prima doză de inhibitor ECA ar trebui să fie de 2 ori mai mică decât doza inițială standard (adică 0,25 mg / kg pe cale orală). Tratamentul cu inhibitori ai ECA poate fi început la o doză standard, la scurt timp după întreruperea perfuziei cu nitroprusidă de sodiu.

Tratamentul pe termen lung al formei refractare a bolii

Când insuficiența cardiacă congestivă în endocardioza valvei mitrale canine devine refractară, terapia este intensificată sau ajustată în funcție de nevoile individuale ale pacientului. Edemul pulmonar recurent la unele animale răspunde la doze crescute de furosemid și mobilitate limitată timp de câteva zile. Doza de furosemid poate fi apoi redusă la cea anterioară sau poate fi ușor mai mare, dacă este posibil. Doza de inhibitori ai ECA trebuie să fie cât mai mare posibil, dacă acest lucru nu s-a făcut înainte (de exemplu, enalaprilul nu se administrează o dată, ci de doua ori pe zi).

Pimobendan și / sau digoxină pot fi adăugate dacă nu s-au făcut deja. Doza de digoxină nu crește peste doza standard, cu excepția cazului în care se stabilește o concentrație subterapeutică de sânge. Spironolactona poate fi utilizată suplimentar dacă nu a fost făcută anterior. Acest antagonist al aldosteronului poate reduce severitatea edemului pulmonar refractar recurent sau a efuziunilor, precum și poate avea efecte benefice asupra remodelării miocardice. Alte diuretice cu diferite mecanisme de acțiune sau o combinație de spironolactonă cu hidroclorotiazidă pot fi utile.

Monitorizarea constantă este importantă, în special a funcției renale și a concentrațiilor serice de electroliți. Restricția de sare în dietă poate fi crescută. Dacă dozele de inhibitor ECA și furosemid sunt deja la maximum, dozele mici de hidralazină (de ex.

0,25 până la 0,5 mg / kg pe cale orală de 2 ori pe zi) sau amlodipină (de exemplu, 0,005 până la 0,2 mg / kg pe cale orală o dată pe zi), iar tensiunea arterială trebuie monitorizată.

Tahiaritmiile intermitente pot contribui la dezvoltarea insuficienței cardiace congestive decompensate, precum și a episoadelor de slăbiciune tranzitorie sau sincopă. De asemenea, poate apărea sincopa datorată tusei, ruperii atriale sau alte cauze ale scăderii debitului cardiac. În ciuda reapariției periodice a simptomelor insuficienței cardiace congestive, mulți câini cu regurgitație cronică a valvei AV se pot bucura de o bună calitate a vieții timp de câțiva ani după ce apar primele simptome ale insuficienței cardiace.

Monitorizarea și reevaluarea pacientului

Pentru ca terapia pe termen lung să aibă succes, proprietarul trebuie să fie conștient de procesul bolii, de simptomele clinice ale deficitului și de medicamentele necesare pentru a le controla. Pe măsură ce boala progresează, este necesar să se adapteze tratamentul (de exemplu, ajustarea doze de medicamente utilizate sau adăugarea de medicamente suplimentare). Mai multe complicații potențiale comune ale bolii cronice degenerative a valvei AV pot provoca decompensare (Tabelul 1). Monitorizarea la domiciliu este importantă pentru a detecta simptomele timpurii ale decompensării. Nivelurile respiratorii (+/- cardiace) pot fi monitorizate periodic atunci când câinele se odihnește calm sau doarme; o creștere persistentă a acestora poate semnala o decompensare timpurie.

Câinii asimptomatici trebuie reevaluați cel puțin o dată pe an în contextul unui program de rutină de protecție a inimii. Frecvența reevaluării la câinii care primesc tratament pentru insuficiență cardiacă depinde de gravitatea bolii și de prezența factorilor care complică. sau insuficiența cardiacă congestivă decompensată trebuie evaluată mai frecvent (de la câteva zile la săptămâni) până când acestea sunt stabile. Câinii cu insuficiență cardiacă cronică ale căror simptome sunt bine controlate pot fi evaluați mai rar, de obicei de câteva ori pe an. Asistența medicamentelor, atitudinea câinelui față de tratament, medicamentele și dozele primite și dieta trebuie discutate cu proprietarul la fiecare întâlnire.

O examinare fizică generală, cu o atenție deosebită la parametrii cardiovasculari, este esențială la fiecare vizită. Dacă se constată aritmii sau o frecvență cardiacă neobișnuit de scăzută sau crescută, este indicat un ECG. Atunci când aritmia este suspectată, dar nu este detectată pe un ECG de rutină, poate fi indicat un ECG ambulator (de exemplu, monitorizare Holter 24 de ore). Rata și tipul respirației sunt, de asemenea, înregistrate; radiografia toracică este recomandabilă dacă se aud sunete pulmonare anormale sau dacă purtătorul raportează o tuse, alte simptome respiratorii sau o rată crescută de respirație în repaus. Trebuie luate în considerare alte cauze ale tusei dacă nu este prezent nici un edem pulmonar, nici congestie venoasă la raze X și dacă rata de respirație în repaus nu este crescută. Comprimarea bronhiei primare stângi prin atriul stâng mărit poate induce o tuse uscată. Antitusivele sunt utile, dar trebuie administrate numai după ce au fost excluse alte cauze ale tusei.

Ecocardiografia poate arăta ruptura coardei, cardimegalie progresivă sau afectarea funcției miocardice. Este importantă monitorizarea frecventă a concentrațiilor serice de electroliți și a funcției renale. Alte teste de rutină de sânge și urină trebuie, de asemenea, efectuate periodic. Concentrația de digoxină din sânge la câinii care au primit-o trebuie măsurată la 7-10 zile după inițierea tratamentului sau ajustarea dozei. Se recomandă măsurători suplimentare dacă există semne de toxicitate la digoxină sau dacă se suspectează o boală renală sau un dezechilibru electrolitic (hipokaliemie).

Prognosticul la câini la câini care prezintă simptome clinice ale endocardiozei valvei mitrale canine este destul de variabil. Cu o terapie adecvată și un control atent al complicațiilor, unii câini se descurcă mai bine de mai bine de patru ani după apariția primelor simptome ale insuficienței cardiace. Unii câini mor cu primul episod de edem pulmonar rapid. Speranța de viață pentru majoritatea câinilor simptomatici variază de la câteva luni la câțiva ani.

tabelul 1
Complicațiile potențiale ale endocardiozei mitrale canine

Cauze ale edemului pulmonar acut dezvoltat

• aritmii
  • extrasistole atriale frecvente
• tahiaritmie atrială / supraventriculară paroxistică
  • fibrilatie atriala
  • tahiaritmii ventriculare frecvente
  • eliminați toxicitatea medicamentelor (de exemplu, digoxina)
• ruptura corzii tendinoase
• supraîncărcare de fluid iatrogen
  • volume excesive de lichid intravenos sau sânge injectat
  • lichide bogate în sodiu
• prescrierea unui medicament nepotrivit sau imprevizibil
• tratament insuficient pentru acest stadiu al bolii
• munca crescută a inimii
  • efort fizic
  • anemie
  • infecție / sepsis
  • hipertensiune
  • boli ale altor organe (de ex. plămâni, rinichi, ficat, sistem endocrin)
  • temperatura ridicată și umiditatea mediului
  • mediu extern excesiv de rece
  • alte influențe stresante asupra mediului
  • aport ridicat de sare

Cauze ale debitului cardiac scăzut sau slăbiciune

• aritmii (vezi mai sus)
• ruptura corzii tendinoase
• sincopă din cauza tusei
• ruptură atrială stângă
  • tamponare pericardică sângerare intrapericardică
• creșterea muncii miocardului (vezi mai sus)
• insuficiență cardiacă secundară dreaptă
• degenerescenta miocardica si contractilitate slaba

masa 2
Liniile directoare pentru gestionarea endocardiozei mitrale canine

Etapa asimptomatică (etapa AHA / ACC modificată B)

• Instruirea proprietarului (informații despre boală și simptomele timpurii ale insuficienței cardiace)
• Suport standard pentru inimă
  • măsurarea tensiunii arteriale
  • radiografie toracică simplă (+/- ecg) și reexaminare anuală
  • menținerea greutății corporale / stării normale
  • activitate fizică regulată de intensitate mică sau medie
  • evitați activitatea fizică intensă
  • testarea viermilor cardiaci și prevenirea acestei boli în zonele endemice
• Tratați alte afecțiuni medicale existente
• Evitați alimentele sărate; luați în considerare dietele moderate de restricție a sării
• Luați în considerare inhibitorii ECA dacă există o mărire atrială a stângului marcată (+/- ventricul stâng); tratamentul adjuvant pentru corectarea activării neurohormonale poate fi sau nu benefic clinic

Simptome de insuficiență cardiacă ușoară până la moderată (stadiul C modificat AHA / ACC, cronic)

• La fel ca pentru stadiul asimptomatic și
• Furosemid dacă este necesar
• Inhibitori ai ECA (sau pimobendan)
• Pimobendan (poate fi utilizat cu sau fără inhibitori ai ECA)
• +/- digoxină (indicată pentru tahiaritmii atriale, inclusiv fibrilație)
• +/- diuretice suplimentare (spironolactonă, hidroclorotiazidă)
• Terapie antiaritmică la nevoie
• Limitarea completă a activității fizice până când simptomele scad
• Restricție moderată a sării
• Monitorizarea frecvenței respiratorii la domiciliu (+/- ritm cardiac)

Simptome severe de insuficiență cardiacă congestivă acută

• Suport pentru oxigen
• Cușcă și manipulare atentă
• Furosemid (doze mai mari, parenteral)
• Terapia vasodilatatoare
• Luați în considerare nitroprusida de sodiu IV sau
• Hidralazină orală sau amlodipină, +/- nitroglicerină topică
• +/- butorfanol sau morfină
• Terapie antiaritmică, dacă este necesar
• +/- inotropi pozitivi:
• Dacă se stabilește insuficiența miocardică, se poate utiliza administrarea intravenoasă de medicament
• Odată ce pacientul este stabilizat, se poate utiliza terapia cu digoxină orală cu pimobendan +/-
• +/- bronhodilatator
• Toracocenteza pentru revărsat pleural mare

Tratamentul pentru insuficiența cardiacă cronică recurentă sau refractară (etapa D modificată AHA / ACC)

• Asigurați-vă că tratamentul în etapa C se aplică la doze și intervale optime, inclusiv furosemid, inhibitori ai ECA, pimobendan și / sau digoxină, spironolactonă
• Excludeți hipertensiunea arterială sistemică, aritmiile, anemia și alte complicații
• Creșteți doza / frecvența furosemidului; dacă este necesar, le puteți reduce în câteva zile de la dispariția simptomelor
• Limitarea forțată a mișcării până la diminuarea simptomelor
• Adăugați pimobendan dacă nu este atribuit
• Creșteți doza / frecvența inhibitorului ECA (de 1 până la 2 ori pe zi)
• adăugați digoxină dacă nu este prescris; monitorizați concentrația serică; creșteți doza numai dacă se stabilește concentrația subterapeutică
• Adăugați (sau creșteți doza) un al doilea diuretic (de exemplu, spironolactonă, hidroclorotiazidă)
• Reducere suplimentară după încărcare (de exemplu, amlodipină sau hidralazină) monitorizați tensiunea arterială
• Limitarea suplimentară a aportului de sare; asigurați-vă că apa potabilă este săracă în sodiu
• Toracocenteză sau centeză abdominală la nevoie
• Eliminați aritmiile dacă există
• Luați în considerare necesitatea tratamentului cu sildenafil pentru hipertensiunea pulmonară secundară (de exemplu, 1-2 mg / kg la fiecare 8-12 ore)
• Luați în considerare tratamentul de încercare cu un bronhodilatator sau un medicament antitusiv

O inimă sănătoasă este un corp sănătos. Aceasta este o axiomă atât în ​​medicină, cât și în medicina veterinară. Din păcate, există multe patologii periculoase ale sistemului cardiovascular, care, dacă nu sunt detectate la timp, duc la forme severe de insuficiență cardiacă. Singura problemă este că animalele nu sunt examinate în mod constant și, prin urmare, aceeași endocardioză a valvei mitrale la câini este adesea detectată deja în acele etape în care procesul patologic a mers prea departe.

Aceasta este o boală cronică a valvei atrioventriculare, caracterizată prin dezvoltarea treptată și ireversibilă a modificărilor degenerative ale acesteia. Statisticile arată că această patologie este probabil cea mai frecventă cauză, în al doilea rând după diferite cazuri.

Etape de dezvoltare a procesului

Pentru prima dată, toate etapele procesului au fost rezumate, sistematizate și studiate de medicul veterinar al lui Whitney, iar acest lucru a avut loc în 1974. Există patru dintre ele:

• Pe primul stagiu atriul stâng și ventriculul nu se schimbă în niciun fel, dar apar mici „noduli” pe valva mitrală în sine, adică locuri de modificări ale țesutului degenerativ.

• A doua faza caracterizate prin fuziunea leziunilor și acestea încep să capteze și corzile valvei.

• Când boala ajunge 3 grade, pe valvă în sine există numeroase creșteri sub formă de plăci, acordurile sunt îngroșate și vizibil „mai grosiere” decât norma. Grosimea MC în sine crește, de asemenea, semnificativ, iar flexibilitatea scade. Partea bazală a valvei este îngroșată și pot exista zone de calcificare (mineralizare) și sângerare.

• Proces 4 grade caracterizat prin faptul că țesutul supapei suferă o degradare rapidă, forma acestuia din urmă este foarte distorsionată, marginile sunt pliate. Acordurile, în cazuri deosebit de grave, se rup sau pierd complet elasticitatea, ceea ce permite supapei să atârne atunci când ventriculul se contractă, ca o fereastră deschisă. În acest stadiu, supapa poate semăna cu o parașută deschisă pe cer.

Citește și: Enterocolita la câini - semne și tratamentul inflamației intestinale

Endocardioza valvei mitrale se produce singură în 60% din cazuri și, cu participarea valvei mitrale și tricuspidiene, procesul se desfășoară în 30% din cazuri. Participarea doar a mitralei și aortei, doar a valvelor tricuspidiene sau aortice este un fenomen foarte rar, așa cum a scris Buchanan în 1979. Cu cât câinele este mai în vârstă, cu atât se dezvoltă mai repede procesul patologic.

Semne clinice

Care sunt simptomele endocardiozei valvei mitrale la câini? De regulă, la animalele tinere, semnele patologiei cresc lent, deoarece capacitățile compensatorii ale organismului sunt încă active. Primele semne clinice sunt întotdeauna murmure vagi ale inimii. Treptat, ele devin pansistolice, adică sunt audibile cu orice contracție a inimii.

Foarte des, până la vârsta mijlocie, clinica nu apare deloc. Dar, ulterior, simptomele insuficienței cardiace acute încep să crească rapid, ceea ce este confirmat în mod clar de tuse constantă datorită unei cantități mari de revărsat (congestie în circulația pulmonară). Este important să nu pierdeți acest moment, deoarece în acest stadiu trebuie inițiat urgent tratamentul. Rețineți că tusea apare adesea numai noaptea sau după un efort fizic minor (în stadiile incipiente, atunci va deveni permanentă).

În viitor, boala progresează rapid către insuficiență cardiacă acută stângă, al cărei prim semn va fi lipsa constantă a respirației. În cazul în care valva tricuspidă este de asemenea implicată în proces, există semne de insuficiență cardiacă dreaptă, exprimate în epuizare rapidă, dificultăți severe de respirație, ascită. Când situația devine foarte dificilă, leșinul nu este exclus.

Tratament

De obicei, tratamentul pentru endocardioza valvei mitrale la câini este simptomatic și vizează eliminarea celor mai „grele” semne de insuficiență cardiacă. În stadiile incipiente ale bolii, adică atunci când apare doar un murmur cardiac, dar nu există alte semne clinice, nu este necesar să se trateze animalul, deoarece nu are niciun sens din aceasta. Nici teoria unor veterinari despre limitarea aportului de sodiu în furaje nu a găsit o confirmare reală în practică.

Endocardioza este o boală a valvelor cardiace care apare la câinii de rasă mică. Acestea din urmă constituie grupul de risc pentru această afecțiune. Aceste rase includ Toy Terriers, Pekingese, Spitz, Chihuahuas, Poodles, Yorkshire Terriers, Spaniels, Dachshunds și Bulldogs francezi. Mai puțin frecvent, această boală afectează câinii de talie mare, în principal grupurile de terieri, cu toate acestea, la aceștia se desfășoară de obicei mai puțin agresiv decât la câinii de talie mică și numai în cazuri rare implică consecințe grave. În raport cu rasele pitice, se observă următoarea corelație: cu cât masa rasei de câini este mai mică, cu atât reprezentanții acestei rase dezvoltă mai des endocardioză și cu atât este mai gravă această boală pentru ei.

Înțelegerea generală a bolii

Endocardioza este o boală numai în a doua jumătate a vieții unui câine; nu apare la animalele tinere.

Ce este în esență endocardioza? Inima este o pompă biologică, compusă din 4 camere la câini, ca și la oameni, și asigură un flux continuu de sânge. Între camerele sale există supape care permit trecerea sângelui într-o singură direcție. Odată cu endocardioza, aceste valve sunt deformate treptat, îngroșate, încetează să se închidă suficient de bine, începând să treacă sângele înapoi. Ca urmare, presiunea din interiorul inimii crește treptat. Acest lucru duce la stagnarea sângelui și la creșterea presiunii în vasele situate lângă inimă.

În special, o modificare a valvei situate între ventriculul stâng și atriul stâng duce la stagnarea sângelui în venele plămânilor, ceea ce provoacă edem pulmonar. Edemul pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol și câinele poate muri dacă nu este tratat prompt. În prezența patologiei valvei între ventriculul drept și atriul drept, apare ascita - o acumulare patologică de lichid în cavitatea abdominală, care necesită și tratament.

Aproximativ 70% din cazuri afectează doar valva din partea stângă a inimii. Doar 5% din cazurile de boală afectează doar valva dreaptă, alte 25% din cazuri sunt asociate cu deteriorarea ambelor valve. Manifestările clinice ale endocarditei sunt asociate cu aceasta. Cele mai frecvente simptome observate de proprietarii de câini sunt respirația scurtă, respirația rapidă, mărirea abdominală, oboseala crescută și leșinul. Toate aceste simptome pot apărea simultan sau unul sau mai multe. Cel mai frecvent simptom care apare mai devreme decât alții este respirația scurtă. Ar trebui să priviți cu atenție rata de respirație a câinelui dvs., care în mod normal nu trebuie să depășească 27 de respirații pe minut în repaus. Dacă observați o respirație rapidă care nu este asociată cu o activitate fizică crescută, trebuie să contactați imediat medicul veterinar.

Dezvoltarea inițială a bolii

Dar debutul dezvoltării bolii este cu mult înaintea apariției primelor sale simptome. Atunci când se examinează aproape orice câine cu risc de vârstă mai mare prin intermediul ultrasunetelor inimii, pot fi detectate semne de endocardioză, dar proprietarii nu observă întotdeauna simptomele. De regulă, primele simptome ale endocardiozei apar după vârsta de 6 ani, apoi boala progresează odată cu vârsta.

Evoluția bolii are caracteristici individuale la fiecare câine. Prin urmare, este imposibil să se prevadă modul în care boala se va manifesta în viitorul îndepărtat, la fel cum este imposibil să se ghicească viteza dezvoltării sale. Prin urmare, este atât de important nu numai să identificați în timp util boala, ci și să înțelegeți caracteristicile cursului acesteia la un anumit animal de companie. Tratamentul prescris este determinat de stadiul bolii și de starea pacientului.

Diagnosticul endocarditei include un complex de metode și abordări diferite. În primul rând, medicul veterinar examinează personal câinele. Echipamentele moderne de înaltă calitate nu sunt capabile să înlocuiască mâinile, ochii, urechile și capul unui medic. Informații importante pot fi obținute vorbind cu proprietarul, examinând câinele, auscultația - ascultând inima, sunetele, zgomotele și respirația șuierătoare, precum și palparea și percuția (adică simțind cu degetele și atingându-le ușor). Diagnosticul preliminar se efectuează în etapa de examinare a câinelui, apoi diagnosticul este confirmat și caracteristicile individuale ale evoluției bolii sunt identificate folosind metode speciale de diagnostic.

Dintre metodele de diagnostic, ecocardiografia (ECHOkg) joacă un rol semnificativ, care este un studiu al inimii cu ultrasunete utilizând un mod Doppler special. Nicio altă metodă nu este capabilă să furnizeze o cantitate atât de mare de date despre caracteristicile individuale hemodinamice și anatomice ale inimii.

De asemenea, este utilizat pe scară largă ECG (electrocardiografia), care este o tehnologie pentru studierea activității electrice a inimii. Este utilizat pentru a determina aritmiile (tulburări ale ritmului cardiac), care pot complica evoluția bolii de bază.

Patologia cardiacă este capabilă să declanșeze procese patologice și să provoace boli ale altor organe, în principal ficatul, rinichii și creierul. Datorită faptului că endocardioza este tipică pentru animalele în vârstă, această categorie de pacienți suferă adesea de alte boli. Diagnosticul bolilor concomitente se face uneori printr-un test de sânge.

Simptomele bolilor respiratorii sunt adesea similare cu cele ale bolilor de inimă, în special cu semne de insuficiență cardiacă. De exemplu, o tuse este asociată atât cu boli de inimă, cât și cu boli respiratorii. Forța tusei, durata acesteia și alte caracteristici sugerează doar cauza acesteia, dar este imposibil să se pună un diagnostic precis fără cercetarea instrumentală. Pentru aceasta, se folosește o metodă cu raze X de examinare a pieptului.

Acțiuni în prezența unei rase riscante

Ce să faci după ce ai devenit proprietarul unui câine drăguț de rasă „riscantă”? În primul rând, nu intrați în panică.

Este necesar să planificați prima vizită la medicul veterinar-cardiolog după ce câinele atinge vârsta de 6 ani, chiar dacă nu există patologii în starea sa. Este necesar să se detecteze boala cât mai devreme posibil. Este probabil că va fi prea devreme pentru a începe tratamentul, dar după examinare, medicul veterinar vă va informa cu siguranță când va fi necesar să verificați din nou inima animalului dvs. pentru a nu „rata” boala.

Observați respirația câinelui învățând să-i numărați rata în repaus. Dacă boala a fost identificată, un astfel de studiu extrem de simplu va determina momentul deteriorării stării animalului de companie, după care va fi necesar să faceți o vizită la medicul veterinar.

Dacă câinele dvs. este deja în tratament, trebuie să fiți extrem de atenți la recomandările medicului veterinar-cardiolog. În general, cooperarea dintre pacient și medic joacă un rol vital și este o garanție a tratamentului eficient. Nu trebuie să vă fie frică să întrebați dacă ceva nu este clar. Dacă din orice motiv medicul veterinar nu este credibil, nu ar trebui să vă auto-medicați, este mai bine să căutați un alt medic veterinar. Dar trebuie avut în vedere faptul că schimbarea frecventă a medicilor afectează eficacitatea tratamentului.

Mulți proprietari se întreabă: proprietarul câinelui poate provoca el însuși dezvoltarea acestei boli? Răspunsul este nu, deoarece endocardioza este o boală determinată genetic, nu depinde în niciun fel de condițiile în care este ținut câinele. Dar un astfel de factor ca obezitatea câinelui poate duce la agravarea evoluției bolii. Prin urmare, menținerea greutății corecte a animalului de companie este o responsabilitate importantă a proprietarului.

Pentru tratamentul endocardiozei, în prezent nu există metode chirurgicale de înlocuire a valvelor cardiace, prin urmare, tratamentul se efectuează exclusiv prin metode terapeutice și vizează eliminarea manifestărilor insuficienței cardiace, îmbunătățirea calității și a duratei de viață. Această boală rămâne incurabilă, dar medicina veterinară poate ajuta animalul de companie și îi poate face viața mai lungă.

Predispoziţie

Cavalier King Charles Spaniel are cea mai mare predispoziție la această boală și cea mai timpurie apariție a acesteia. Probabil, se realizează moștenirea poligenică, care este influențată de vârstă și sex. Grupul de risc include, de asemenea, următoarele rase: pudel în miniatură, chihuahua, schnauzer în miniatură, fox terrier, pomeranian, pechinez, cocker spaniel, whipet, pinscher miniatural. Dintre rasele mai mari, endocardita apare la păstorii germani, dalmați și crestini.

Fiziopatologie

Dezvoltarea endocardiozei la câini include progresia a 2 procese patologice: regurgitare mitrală și degenerare valvulară.

Degenerarea valvulară constă în contracțiile sale anormale, ducând la proeminența pliantelor, ceea ce determină o creștere a presiunii asupra pliantelor, direct și indirect. Regurgitarea duce la disfuncție endotelială, activând creșterea fibroblastelor și provocând depunerea subendotelială a glicozaminoglicanilor cu fibroză ulterioară. De-a lungul timpului, toate aceste procese duc la o încălcare a structurii supapei, precum și la o creștere a regurgitației, în același timp, presiunea ridicată ca urmare a prolapsului și modificările în structura pliantelor cauzează ruperea șirurilor de tendon ( acorduri), care agravează regurgitarea. În stadiul final al dezvoltării bolii, valva cardiacă devine un prospect fibros îngust, cel mai adesea cu ruperea șirurilor de tendon.

Progresia deteriorării valvei duce la închiderea insuficientă a pliantelor și regurgitare, a căror dezvoltare și severitate sunt direct determinate de viteza și gradul de deteriorare a supapelor cardiace. Mecanismele compensatorii conduc la expansiunea ventriculului și a atriului, la hipertrofia excentrică și la creșterea forței și a ritmului cardiac, precum și la activarea sistemelor neurohormonale. Dilatarea ventriculelor în același timp crește regurgitația și duce la insuficiența valvulară secundară.

Pe măsură ce boala progresează, compensarea regurgitației devine imposibilă, aceasta ducând la o scădere a debitului cardiac și la o creștere a presiunii venoase, precum și la edem pulmonar sau ascită ulterioare. Hipertensiunea pulmonară poate rezulta din boala cardiacă stângă.

Simptome de endocardioză canină

Cele mai frecvente simptome ale endocarditei la câini sunt tusea (uneori cu spumă albă pe care câinele o înghite înapoi), respirația scurtă și intoleranța la exerciții fizice. cu tuse (așa-numitul leșin de tuse) sau asociat cu tahiaritmie supraventriculară.

Se constată o creștere a crizelor de tuse după băutură și efort fizic. Se dezvoltă edem pulmonar difuz persistent, care duce la respirație șuierătoare umedă. În timp, leziunile se dezvoltă nu numai în stânga, ci și în partea dreaptă a inimii, aceasta implicând extinderea venelor periferice, ascitei și mărirea ficatului. Datorită degenerării miocardice și a întinderii atriale, apare adesea contracția atrială prematură - tahicardie paroxistică.

Particularitatea acestei boli este că aceasta evoluează fără simptome în primii câțiva ani.

Un suflat holosistolic la ascultarea inimii este mai pronunțat în partea stângă superioară a acesteia (între a 4-a și a 6-a coastă stângă) și este tipic pentru acei pacienți care au insuficiență mitrală. Acest zgomot poate circula în toate direcțiile. Regurgitația ușoară este adesea inaudibilă sau se aude exclusiv în sistola timpurie (în acest caz, există un murmur protosistolic).

Activitatea fizică sau excitația emoțională duc adesea la o creștere a intensității murmurelor moi în timpul insuficienței mitrale. În etapele ulterioare ale bolii, se remarcă un suflat mai pronunțat, dar la acei câini care au insuficiență cardiacă masivă și insuficiență cardiacă severă, suflul este ușor sau complet inaudibil. În unele cazuri, seamănă cu un ton muzical.

Unele animale cu boală cronică a valvei mitrale au un sunet sistolic de clic mid-târziu, cu sau fără zgomot. Sunetul unui galop se aude uneori în partea stângă sus a inimii la câinii cu boli avansate. Regurgitația tricuspidă provoacă de obicei un suflat holosistolic, care se aude mai clar în partea stângă sus a inimii.

Pentru a diferenția murmurul radiant al insuficienței mitrale de suflul insuficienței tricuspidiene în jumătatea dreaptă a pieptului, pulsația venei jugulare, vibrația pieptului din dreapta în zona simetrică cu locația inimii din stânga , iar caracteristicile zgomotului auzit în proiecția valvei tricuspide ajută.

Sunetele pulmonare la ascultare sunt atât normale, cât și patologice. Respirația dură, tensionată și sunetele de crepitus auzite la sfârșitul inspirației (cel mai clar audibil în câmpurile centrale) apar cu edem pulmonar. Datorită edemului pulmonar care se dezvoltă rapid, se dezvoltă respirații șuierătoare expiratorii și inspiratorii și dificultăți de respirație.

La unii câini cu insuficiență mitrală, se observă sunete pulmonare anormale, care sunt cauzate în mare măsură nu de insuficiența cardiacă în sine, ci de boli respiratorii concomitente. Tahicardia sinusală este frecventă la câinii diagnosticați cu insuficiență cardiacă congestivă. Câinii cu boli pulmonare cronice au adesea aritmii sinusale la un ritm cardiac normal. Datorită revărsării pleurale, sunetele pulmonare sunt slăbite.

Examinare clinică

În timpul auscultației, un câine care nu prezintă în prezent semne clinice relevă:

• clic sistolic (într-un stadiu incipient): tonalitate ridicată, prezența unui sunet ascuțit între tonurile inimii S1 și S2; acest sunet este adesea confundat cu un ton cardiac suplimentar (care determină apariția ritmului galopului);
• murmur apical sistolic al valvei tricuspidiene sau mitrale;
• suflat holosistolic ușor timpuriu sau târziu corespunzător insuficienței moderate sau severe.

O examinare completă a câinelui relevă:

• suflu cardiac sever (niveluri 4-6 / 6);
• ton 1 slăbit;
• aritmii ventriculare, în special, fibrilație atrială, indicând un curs sever al bolii și un prognostic slab;
• puls slab și rar observat în artera femurală;
• paloarea membranelor mucoase;
• tahipnee, ortopnee, suferință respiratorie;
• respirație șuierătoare în respirație, edem pulmonar;
• spumă roz în nări, precum și în nazofaringe în prezența edemului pulmonar acut și sever;
• ascită, umflarea venelor cervicale (în prezența insuficienței cardiace pe partea dreaptă).

Factori complicatori

Endocardioza canină este o boală lent progresivă, dar mai mulți factori pot duce la simptome acute la câinii cu o formă compensată a bolii. În special, severitatea tahiaritmiilor poate fi suficient de severă pentru a provoca decompensarea insuficienței cardiace congestive. Tahicardia atrială paroxistică, extrasistolele atriale frecvente și fibrilația atrială pot reduce timpul de umplere al ventriculilor cardiaci, pot crește necesarul de oxigen al mușchiului cardiac și pot agrava edemul pulmonar. Există, de asemenea, tahiaritmii ventriculare, dar sunt mai puțin frecvente.

Datorită ruperii bruște a corzilor tendinoase care au suferit modificări patologice, volumul de regurgitare crește rapid, ceea ce poate duce la dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar - în câteva ore la un câine complet fără simptome sau compensat. În plus, există simptome de insuficiență cardiacă. În unele cazuri, o notocordă de tendon rupt se găsește întâmplător (pe o ecocardiogramă), mai ales atunci când este o coardă de ordinul 2 sau 3.

Datorită unei creșteri semnificative a atriului stâng, uneori apare compresia bronhiului stâng principal și se stimulează tusea persistentă. Acest lucru se poate întâmpla chiar și în absența insuficienței cardiace. De asemenea, o creștere semnificativă a atriului stâng sau drept poate duce la o ruptură completă sau parțială a peretelui, ceea ce duce la tamponare cardiacă. Această complicație este cel mai frecvent observată la pudelii miniaturi, teckelii și cocker spaniels, în special la bărbați.

Tratamentul și prognosticul pentru endocardioză

Tratamentul medicamentos pentru endocardioza canină vizează controlul simptomelor insuficienței cardiace congestive, susținerea funcției cardiace și corectarea activității neurohormonale excesive care contribuie la dezvoltarea bolii. Medicamentele care reduc dimensiunea ventriculului stâng (diuretice) reduc volumul de insuficiență și dimensiunea inelului fibros mitral. Medicamentele care promovează vasodilatația arterială cresc activitatea cardiacă și reduc volumul de insuficiență datorită scăderii tensiunii arteriale.

Progresia bolii duce la necesitatea evaluării periodice a stării câinelui, precum și a corectării periodice a tratamentului. La mulți câini cu insuficiență mitrală severă, compensarea este menținută timp de câțiva ani cu un tratament adecvat. Insuficiența cardiacă la o proporție semnificativă de câini afectați se dezvoltă lent, în timp ce la alți câini există edem pulmonar acut sever.

Episoadele alternative de decompensare la animalele care urmează un tratament pe termen lung pentru insuficiența cardiacă pot fi deseori eliminate cu succes. La tratare, este necesar să se țină seama de starea clinică a animalului și de factorii care complică evoluția bolii într-un anumit caz. Intervențiile chirurgicale, cum ar fi inelul fibros mitral plastic, precum și alte metode de înlocuire a valvei mitrale și restaurarea funcției valvei, pot fi utilizate în unele cazuri, dar nu sunt disponibile pe scară largă.

Despre autor: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Veterinar practicant într-o clinică privată. Direcții: terapie, oncologie, chirurgie. Citiți mai multe despre mine în secțiunea „Despre noi”.