Autismul copilăriei în sine include tulburarea autistă, autismul infantil, psihozele infantile și sindromul Kanner.
Primele descrieri ale acestei tulburări au fost făcute de Henry Maudslcy (1867). În 1943, Leo Kanner în lucrarea sa „Tulburări autiste ale comunicării afective” a oferit o descriere clară a acestui sindrom, numindu-l „autism infantil”.

Etiologie și patogeneză

Cauzele autismului infantil nu sunt pe deplin înțelese.

Există o serie de dovezi clinice și experimentaleipoteze despre etiopatogenia tulburării.

1) Slăbiciune a instinctelor și a sferei afective

2) blocarea informaţională asociată cu tulburările de percepţie;

3) o încălcare a procesării impresiilor auditive, care duce la un blocaj kade de contacte;

4) încălcarea efectului de activare al formării reticulare a trunchiului cerebral;

5) perturbarea funcționării complexului frontal-limbicca conducând la tulburări de motivație și planificare a comportamentului;

6) denaturarea metabolismului serotoninei și funcționarea erotonineisistemele ergice ale creierului;

7) încălcări ale funcționării pereche a emisferelor cerebrale creier.

Alături de aceasta, sunt cele psihologice și psihanaliticecare sunt cauzele tulburării. Factorii genetici joacă un rol semnificativ, la fel ca în familiile cu autism, această boalăPlecarea este mai frecventă decât în ​​populația generală. Autismul îneste într-o oarecare măsură asociată cu tulburarea organică a creierului (oră-apoi în anamneză informații despre complicații în timpul intrauterineidezvoltare și naștere), corelarea cu epilepsia în 2% din cazuri (deunele date, în populația pediatrică generală de epilepsie în 3,5%).La unii pacienți, analiza neurologică difuzămaliile sunt „semne ușoare”. Nu există anomalii specifice EEGexistă, dar diferite patologii EEG au fost găsite la 10-83% dintre autişti copii.

Prevalența

Prevalența autismului infantil este de 4-5 cazuri per10.000 de copii. Primii băieți născuți prevalează (de 3-5 orimai des decât fetele). Dar la fete, autismul are un curs mai sever.cunoștințe și, de regulă, în aceste familii au existat deja cazuri cu cognitiveîncălcări tive.

Clinica

În descrierea sa originală Kanner a evidențiat principalulsemne care sunt folosite până în prezent.

- Debutul tulburării înainte de vârsta de 2,5-3 ani, uneori după perioada de dezvoltare normală în copilăria timpurie. De obicei este frumoscopii cu chipul gânditor, somnoros, detașat, parcă desenați cu creionul – „chipul unui prinț”.

- Singurătatea autistă - eșecul stabiliriirelații emoționale calde cu oamenii. Astfel de copii nu răspund zâmbind la mângâierile și expresiile de dragoste ale părinților. Nu le place să fie ridicați sau îmbrățișați. Pe părinți einu reactioneaza mai mult decat ceilalti oameni. Comportați-vă la fel cuoameni și obiecte neînsuflețite. Practic nu dezvăluianxietate la separarea de cei dragi și într-un mediu necunoscut. Lipsa contactului vizual este tipică.

- Tulburarea abilităților de vorbire. Vorbirea se dezvoltă adesea cu întârziere.care sau nu apare deloc. Uneori se dezvoltă normal la2 ani, apoi dispare parțial. Copiii autisti sunt putinifolosiți categoriile de „sens” în memorie și gândire. nistecopiii fac zgomot (clicuri, sunete, șuierătoare, silabe fără sens)într-o manieră stereotipată în absenţa dorinţei de a comunica. Vorbirea este comunădar construit pe tipul de ecolalie imediată sau întârziată sau sub formă de fraze stereotipe în afara contextului, cu utilizare incorectăprin pronume. Chiar și până la vârsta de 5-6 ani, majoritatea copiilor se numesc la a doua sau a treia persoană sau după nume, fără a utiliza „eu”.

- „Dorință obsesivă de uniformitate”. Stereotip și ritualcomportament nou, insistând să păstreze totul neschimbatsi rezistenta la schimbare. Ei preferă să mănânce la felmâncând, purtând aceleași haine, jucând jocuri repetitive. de-activitatea și jocul copiilor cu autism se caracterizează prin rigiditate,repetabilitate și monotonie.

- Comportamentul și comportamentul ciudat sunt, de asemenea, tipice. (de exemplu Măsuri, copilul se învârte sau se leagănă încontinuu, lăudându-se cu ale luidegete sau din palme).

- Abateri în joc. Jocurile sunt adesea stereotipate, nu funcționale.nu suntem sociali. Prevalează manipularea atipică a jocului.rushkami, nu există imaginație și trăsături simbolice. Notădependență de jocuri cu material nestructurat - câine- bulgăre, apă.

- Reacții senzoriale atipice. Copiii autişti răspund lastimulii senzoriali sunt fie extrem de puternici, fie prea slabi(la sunete, durere). Ei ignoră selectivel vorbește, manifestând interes pentru non-vorbire, mai adesea sunete mecanice.Pragul durerii este adesea redus sau există o reacție atipică la durere.

Există și alte simptome care pot fi observate în autismul copilăriei. Afară-izbucniri fulgerătoare de furie, sau iritare sau frică, care nu sunt cauzate deorice motive evidente. Uneori, astfel de copii sunt fie hiper-activ sau confuz. Comportament de autovătămare sub formă deșanț de cap, mușcături, zgârieturi, părul scos. Uneori sunt observate tulburări de somn, enurezis, encoprezis și probleme nutriționale. la 25%cazurile pot fi convulsii convulsive la prepuberale saupubertate.

Inițial Kanner credea că abilitățile mentale alecopiii cu autism sunt normali. Cu toate acestea, aproximativ 40% dintre copiii cu autism au un IQ sub 55 de ani (retard mintal sever); 30% - de la 50 la70 (retardare ușoară) și aproximativ 30% au indicatori peste 70.unii copii arată abilități într-un fel deîn domeniul de activitate - „fragmente de funcții”, în ciuda scăderii altor funcții intelectuale.

Diagnosticare

Criterii:

1) incapacitatea de a stabili relații cu drepturi depline cu oameniimi de la începutul vieții;

2) izolare extremă de lumea exterioară cu ignoranțăiritanti de mediu pana cand devin boli discret;

3) lipsa utilizării comunicative a vorbirii;

4) lipsa sau lipsa contactului vizual;

5) frica de schimbări în mediu („fenomenul identității esta "de Kanner);

6) ecolalie directă și întârziată („gramofon popvorbire urâtă „de Kanner);

7) întârziere în dezvoltarea lui „Eu”;

8) jocuri stereotipe cu obiecte non-joc;

9) manifestarea clinică a simptomelor nu mai târziu de 2-3 ani.Atunci când utilizați aceste criterii, este important:

a) nu extinde conținutul;

b) construiți diagnostice la nivel sindromologic, și nu labaza fixării formale a prezenței anumitor simptome;

c) ţine cont de prezenţa sau absenţa dinamicii proceduralesimptome detectabile;

d) să aibă în vedere că nestabilireacontactul cu alte persoane va crea condiţii pentru deprivarea socialăcare duce la simptome de întârzieri secundare în dezvoltare șiformaţiunilor de pensii.

Diagnostic diferentiat

Sindroamele incomplete sunt mai frecvente. Trebuie să se distingădin psihoza copilăriei, psihopatia autistă a lui Aspsrger. Schizofrenia copilăriei apare rar înainte de vârsta de 7 ani. Eaînsoțite de halucinații sau iluzii, convulsiiKi sunt extrem de rare, retardul mintal nu este tipic.

Ar trebui exclus tulburări de auz. Copiii cu autism sunt roșiibolborosind, în timp ce copiii surzi au relativbolboroseala normala pana la 1 an. Audiograma și potențialele evocateCialele indică o pierdere semnificativă a auzului la copiii surzi.

Tulburare de dezvoltare a vorbirii diferă de autism prin aceea căBenok răspunde în mod adecvat oamenilor și este capabil să facă non-verbal comunicare.

Retardare mintală ar trebui să se diferențieze cu copilulautism, deoarece aproximativ 40-70% dintre copiii cu autism suferă de boli psihiceretard mintal sever sau sever. Caracteristici principaletrasaturi: 1) copiii retardati mintal sunt de obiceiadulților și altor copii, în funcție de vârsta lor;2) folosesc vorbirea, pe care o dețin într-o măsură sau alta înainte de a comunica cu ceilalți; 3) au un spațiu relativ uniformfiltru de întârziere fără „așchii” de funcții îmbunătățite; 4) la un copil cucopiii cu autism sunt mai afectați de vorbire decât alte abilități.

Psihoză dezintegrativă (regresivă) (lipoidoză, leucodistrofie). sau boala Geller) debutează de obicei între 3 și 5 ani. Boalaîncepe după o perioadă de dezvoltare normală și progresează sprede câteva luni cu dezvoltarea dizabilităților intelectuale, toate domeniilecomportamente cu stereotipuri și manierisme. Prognosticul este nefavorabil.

3. Terapie de familie.

Sunt necesare diversitate, versatilitate și complexitate a măsurilor de tratament și reabilitare cu unitatea metodelor biologice și psihologice. Medical, pedagogic și psihologiccare ajutor este cel mai productiv în etapele principale de formarepersonalitate (până la 5-7 ani).

Medicament.

Efectul patogenetic al medicamentelor este maximla vârsta de 7-8 ani, după care medicamentele au simptomeacţiune matică.

În prezent, amitriptilina este cea mai recomandată caprincipalul medicament psihotrop la copiii preșcolari (15-50 mg/zi), cure de lungă durată de 4-5 luni. Unii cercetători atribuie rolul unui agent etiopatogenetic vitaminei B (în pluspână la 50 mg/zi). Antipsihotice atipice risperidonă (rispolept) în doze de 0,5- 2 mg/zi timp de 1-2 ani. La primirea lortulburările de comportament sunt reduse, hiperactivitatea este redusă,stereotipuri, agitație și izolare, învățarea este accelerată.

S-a demonstrat că fenfluramina, un medicament cu proprietăți antiserotoninergice, afectează tulburările de comportament și autismul.

Calmantele nu afectează agenții patogenetici.nya. Acţionează asupra simptomelor nevrotice. Mai inteligente sunt benzodiazepinele.

Antipsihoticele tradiționale au un efect ambiguu asupra tabloului clinic. Sunt preferate preparatele fără expresie.efect sedativ feminin (haloperidol 0,5-1 mg/zi; triftzine 1-3 mg/zi), uneori sunt eficiente doze mici de neulsptil. Vîn general, o îmbunătățire semnificativă și persistentă a antipsihoticelor nu oferăcoace. Terapie de substituție (nootropil, piracetam, aminălon, pantogam, baclofen, phenibut) este folosit de deployedcursuri secunde pentru un număr de ani.

Perspectivele terapiei medicamentoase depind de momentul începeriila, regularitatea admiterii, valabilitatea individuală șiîn sistemul general al lucrărilor de tratament și reabilitare.

Etapa a treia- diagnostice de dezvoltare: realizate de psihologi si profesori, care vizeaza identificarea caracteristicilor individuale ale copilului, caracterizarea capacitatilor sale de comunicare, activitate cognitiva, sfera emotional-volitionala.

Un complex de metode este de mare cercetare științifică și interes științific-practic în întreaga lume. PEP(Profilul psihoeducației), propus de oamenii de știință americani E. Schopler și R. Reichler și colab., în 1979. PEP-3 este în prezent în uz. Această tehnică a fost creată și are scopul de a evalua caracteristicile de dezvoltare ale copiilor cu tulburări autiste. În această metodă, împreună cu o evaluare punctuală cantitativă, este furnizată și o evaluare calitativă a diferitelor sfere ale activității mentale a unui copil cu tulburări autiste sau cu întârziere mintală. Testul educațional psihologic este utilizat pentru a evalua dinamic formarea funcțiilor mentale, prezența deficiențelor cognitive și severitatea semnelor senzoriale patologice. Scala PEP, dezvoltată special pentru evaluarea vârstei mintale și a dezvoltării copiilor cu tulburări autiste, retard mintal, vă permite să determinați gradul de maturitate a 7 sfere cognitive și parametrii activității mentale a copilului: imitație, percepție, motricitate fină, abilități motorii grosiere, coordonare vizual-motorie, reprezentări cognitive, sferă verbală. Împreună cu această evaluare, PEP vă permite să evaluați severitatea tulburărilor autiste în 5 zone autiste: afect, relații, utilizare materială, modele senzoriale și caracteristici de vorbire. Scorul total obtinut ca urmare a performantei a 12 subscale PEP reflecta dezvoltarea cognitiva (cognitiva, intelectuala) si posibilitatile de adaptare sociala, comunicare la pacientii cu tulburari autiste (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing). M., Marcus L., 1988).

Psihologic experimental (patopsihologic) studiul oferă informații despre proprietățile psihologice individuale și starea psihică a unui pacient cu TSA, care sunt necesare pentru clarificarea diagnosticului și selectarea tacticilor psihoterapeutice. Scări utilizate pentru măsurarea inteligenței Veksler(versiunea originală a WISC-IV și modificările sale interne pentru copiii de la 5 ani la 15 ani 11 luni și pentru preșcolari de la 4 la 6,5 ​​ani).

Pentru studiul funcţiilor cognitive se utilizează studiul memoriei: 10 cuvinte (sau 5, 7, în funcţie de vârsta şi caracteristicile copilului), asociaţii pereche, tehnici de memorie tactilă şi stereognostică; pentru a studia atenția, se folosesc criptarea, tabelele Schulte (la vârsta corespunzătoare); pentru studiul gândirii includ clasificarea subiectelor mici, clasificarea geometrică, intersecția claselor, includerea unei subclase într-o clasă, construcția de obiecte, cuburi Koos etc.; pentru studiul percepției (vizual) - figurile lui Leaper, identificarea formelor, modelarea perceptivă, imaginile cu obiecte tăiate.

Pentru a studia emoțiile și personalitatea, ei folosesc teste grafice (desenul de sine, familie, RNZh etc.), desenează imagini care simulează situații cotidiene, recunoașterea expresiei mimice a principalelor emoții umane (durere, bucurie, plăcere, neplăcere, frică). , furie, imprimare), recunoașterea mișcărilor, posturilor și gesturilor expresive emoțional.

Studiu de diagnostic neuropsihologic

Scopul identificării abaterilor funcțiilor mentale superioare cu o analiză a formării așa-numitelor. funcții de reglementare (programare, reglare și control). Acest lucru vă permite să evaluați performanța cognitivă a copilului și să dezvoltați un program individual de corecție.

Cercetare instrumentală

Printre metodele paraclinice într-o abordare multidisciplinară a studiului ASD, este utilizat pe scară largă electroencefalografie (EEG)... La copiii bolnavi cu forme de TSA atât sindromice, cât și non-sindromice (inclusiv psihotice), există anumite modele EEG care se schimbă în mod natural pe măsură ce boala progresează și se corelează cu caracteristicile stărilor clinice. Acest lucru a făcut posibilă identificarea unui fel de markeri EEG ai unor forme de TSA, care sunt utilizați pentru perfecționarea diagnosticului diferențial. În ciuda nespecificității nosologice a EEG, acesta poate fi utilizat pentru a detecta legătura anumitor modificări ale activității electrice a creierului cu simptomele clinice, pentru a stabili gradul de semnificație patogenetică a acestora pentru rezolvarea problemelor de diagnostic, prognostic și selecție a terapiei. .

O metodă EEG accesibilă și ieftină, introdusă în standardele pentru furnizarea de îngrijiri în ambulatoriu și spitalizare, permite nu numai detectarea activității epileptice, ci și evaluarea nivelului de maturitate și a activității funcționale a creierului. Uneori, mai ales la copiii cu tulburări mintale, caracteristicile funcționale ale EEG pot fi mai informative decât rezultatele studiilor RMN sau PET, care adesea nu confirmă anomalii în dezvoltarea creierului.

Metode de neuroimagistică: tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță nucleară magnetică se efectuează conform indicaţiilor.

Markerii biologici (sisteme de testare), alături de datele clinice și patopsihologice, au o contribuție semnificativă la rezolvarea problemelor de diagnostic, selectarea terapiei individuale, monitorizarea stării pacienților.

CLINICA ȘI TIPOLOGIA RAS

sindromul Canner (F84.0)

Autismul clasic din copilărie - sindromul Kanner (SC) se manifestă încă de la naștere sub forma disontogenezei autiste dezintegrative asincrone cu maturarea incompletă și neuniformă a funcțiilor mentale superioare, incapacitatea de a forma comunicare și se caracterizează prin prezența unei „triade” a principalelor arii de tulburări: lipsa interacțiunii sociale (detașare, respingere, contact vizual slab, lipsa răspunsurilor adecvate la emoțiile altor persoane), lipsa comunicării reciproce, precum și prezența unor forme de comportament regresive stereotipe.

Discursul receptiv și expresiv se dezvoltă cu întârziere: nu există gesticulație, fredonatul și bolboroseala sunt slabe. În vorbirea expresivă, primele cuvinte (sub formă de ecolalie, repetări ale ultimei și primei silabe ale cuvintelor) apar în al doilea sau al patrulea an de viață și se păstrează în anii următori. Pacienții le pronunță melodios, uneori clar, alteori neclar. Vocabularul este completat încet, după trei până la cinci ani, se notează fraze-clișee scurte, predomină vorbirea egocentrică. Pacienții cu SK nu sunt capabili de dialog, repovestire, nu folosesc pronume personale. Aspectul comunicativ al vorbirii este practic absent.

Lipsa comunicării reciproce se manifestă în absența jocului de imitație, a jocului creativ cu colegii.

Abilitățile motorii brute sunt unghiulare cu stereotipii motorii, mișcări asemănătoare atetozei, mersul cu sprijin pe degetele de la picioare, distonie musculară. Sfera emoțională nu se dezvoltă sau se dezvoltă cu o întârziere mare, nu există o reacție de renaștere la încercările părinților de a le ridica (cu o simbioză pronunțată cu mama), distincția dintre prieteni și inamici nu se formează. Complexul de revitalizare apare spontan, în cadrul intereselor autiste, și se manifestă prin excitație motrică generală.

Activitate instinctivă perturbată sub formă de comportament alimentar, inversarea ciclului „somn – veghe”. Activitatea mentală este sărăcită, stereotipată cu simptome de identitate și lipsă de imitație. Pacienții nu dezvoltă o gândire abstractă. La pacienții cu SC, cu un decalaj pronunțat în dezvoltarea funcțiilor mentale superioare, se remarcă disocierea, dezintegrarea în anumite sfere ale activității mentale.

Cursul bolii, rezultatul. Autismul în formă severă persistă pe tot parcursul vieții, oprește dezvoltarea psihică a copilului. O slăbire a simptomelor autiste se remarcă în a doua perioadă critică de vârstă întârziată (6-8 ani) (apoi este posibilă o dinamică ușoară pozitivă în dezvoltarea vorbirii, a abilităților motorii fine). Deficiențele cognitive sunt observate de la copilărie până la pubertate, inteligența este redusă în 75% din cazuri (IQ Absența simptomelor pronunțate pozitive (productive), progresia clară în cursul bolii servește ca bază pentru diagnosticul procesului evolutiv-Kanner sindrom în cercul „tulburărilor omniprezente ale dezvoltării”.

Prevalența sindromului Kanner este de 2: 10.000 la populația de copii.

Psihoza infantilă (F84.02)

În psihoza infantilă infantilă (PI), atacurile manifeste cu simptome catatonice conducătoare apar în primii 3 ani de viață ai copilului, pe fondul disontogenezei disociate sau al dezvoltării normale. Tulburările catatonice (TC), comorbid cu TSA (DSM-V, 2013), ocupă un loc de frunte în atac, au un caracter hipercinetic generalizat la majoritatea pacienților (alergare în cerc, de-a lungul unui perete, din colț în colț, sărituri, balansare, urcare, atetoză, strângere a mâinii, mers cu sprijin pe degetele de la picioare, tonus muscular variabil). Au exprimat reacții autonome, transpirație. Excitarea motorie este însoțită de negativism. Copiii nu trebuie să comunice cu ceilalți, rude și prieteni, adesea „își păstrează propriul teritoriu”, atunci când intervin - apar anxietate, agresivitate, plâns, respingerea comunicării. Vorbirea este neclară, egocentrică, incoerentă, cu perseverențe, ecolalie. Severitatea autismului într-un atac manifest în medie pe scara CARS este de 37,2 puncte (limita inferioară a autismului sever). Combinația tulburărilor catatonice cu autismul în PI suspendă dezvoltarea fiziologică (ontogenetică) a copilului în timpul crizei, contribuie la formarea retardului mintal. Durata atacurilor manifeste este de 2-3 ani.

În remisie, copiii nu pot să stea nemișcați, să alerge, să sară, să se învârtească pe scaun în timpul orelor. Se atrage atenția asupra stângăciei motorii (încălcarea proporționalității mișcărilor, tulburări de ritm și tempo în mișcările complexe, organizarea mișcărilor în spațiu). Activitatea fizică monotonă excesivă la pacienți este combinată cu tulburări de atenție: distragere ușoară sau concentrație excesivă, atenție „blocată”. În această etapă a evoluției bolii, într-o treime din cazuri, pacienții sunt diagnosticați în mod eronat cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD, DSM-5).

Pacienții se caracterizează și prin impulsuri stereotipe (reținerea scaunului, urinarea, comportamentul alimentar cu fixare pe anumite tipuri de alimente). În cursul abilitarii la pacienții până la vârsta de 7-9 ani, sindromul hipercinetic (cu predominanță a hiperactivității și impulsivității) este oprit, retardul mintal este depășit. Numai cu stresul emoțional apare un „complex de revitalizare” trecător cu mișcări stereotipe repetitive, care poate fi întrerupt printr-o remarcă, trece pacientul la alte tipuri de mișcări. Pacienții încă mai au probleme în organizarea și planificarea activităților lor în mod independent. În absența ajutorului extern, interacțiunea socială este afectată. Pacienții întâmpină dificultăți în comunicare, în construirea unui dialog cu drepturi depline. La unii pacienți, persistă o scădere a interesului pentru relațiile sociale, încercările de a-și face prietenii să pară ciudați și de obicei se termină cu eșec. La pubertate, pacienții sunt împovărați de absența camarazilor.

Odată cu manifestarea psihozei infantile prin atacuri polimorfe, tulburările catatonice sunt pe termen scurt și sunt observate numai la înălțimea atacului manifest.

Cursul bolii, rezultatul. Formată în perioada unui atac manifest, retardul mintal disociat în cele mai multe cazuri este atenuat și depășit pe fondul abilitarii. IQ la toți pacienții> 70. Autismul își pierde componenta pozitivă și a scăzut la o medie de 33 de puncte (ușoară/moderată pe scara CARS). În autismul cu funcționare înaltă, acesta nu a fost măsurat folosind scara CARS. La pacienți se dezvoltă sfera emoțională, se depășește întârzierea dezvoltării și se păstrează disontogenia cognitivă ușoară. Factorul de vârstă și factorul de dezvoltare (tendințe pozitive ale ontogenezei), reabilitarea contribuie la un rezultat favorabil în 84% din cazuri („recuperare practică” - în 6%; „autism foarte funcțional” - în 50%, curs regreditat - în 28 %). Nosologie - autism infantil, psihoză infantilă.

Prevalența PI ajunge la 30-40 la 10.000 de copii.

Autism atipic (F84.1)

În ICD-10, a fost formulat pentru prima dată conceptul de autism „atipic”, căruia i s-a acordat o mare importanță în ultimii 10-15 ani. Autismul atipic în copilărie include majoritatea celor mai severe forme de autism în diverse nosologii, în structura cărora autismul acționează adesea ca o componentă psihotică (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V. ., 2006; Gill20136; S., Hellgren L., 2004 și alții).

Criteriile de diagnostic de cercetare atașate ICD-10 precizează că „autismul poate fi atipic în ceea ce privește vârsta de debut (F84.10) și fenomenologie (F84.11). Autismul atipic (AA) include opțiunile psihotice (psihoza atipică a copilăriei) și non-psihotice (retard mental moderat cu trăsături autiste).

1. ADP la debutul bolii la „vârsta atipică” – după 3 ani. Tabloul clinic este apropiat de autismul infantil descris anterior la copii.

2. ADP cu simptome atipice - cu debut în primii 5 ani de viață, absența unui tablou clinic complet al autismului infantil, asemănarea tabloului clinic al psihozei în diferite nozologii (schizofrenie, UMO, sindrom Rett etc. ).

3. Forme sindromice non-psihotice de AA, comorbid cu ULV, geneza cromozomială în sindromul Martin-Bell, sindromul Down, Williams, Angelman, Sotos și o serie de altele; origine metabolică (cu fenilcetonie, scleroză tuberoasă și altele).

În psihoza endogenă atipică a copilăriei (F84.11 ) crizele regresiv-catatonice manifeste apar pe fondul disontogenezei autiste sau al dezvoltării normale în anul 2-5 de viaţă. Încep cu o adâncire a detașării autiste până la autism „extrem de sever” (52,8 puncte pe scara CARS). Conducerea este regresia funcțiilor mentale superioare: vorbire, abilități motorii (cu pierderea parțială a mersului), abilități de îngrijire, comportament alimentar (până la mâncarea necomestabilă), regresia jocului. Tulburările catatonice urmează tulburărilor negative (autiste și regresive). Fiind în mișcare cea mai mare parte a zilei, unii dintre pacienți se întind pentru scurt timp pe podea, scaune, „îngheț”, apoi continuă să se miște din nou. În mâini se notează mișcările monotone ale străvechilor niveluri rubro-spinale și striopalidare arhaice: „spălare”, pliere, frecare, bărbie în bărbie, bătăi de mâini ca niște aripi. Caleidoscopul lor este atât de mare încât fenotipurile comportamentale se schimbă adesea și nu se pot distinge în diferite nosologii. Regresia, catatonia, autismul sever opresc dezvoltarea mentală a copilului . Durata atacurilor ADP este de 4,5-5 ani.

Evoluția și rezultatul bolii. Cursul bolii este 80% progresiv, malign. Remisie cu ADP endogen de calitate scazuta, cu persistenta autismului sever (42,2 puncte), deficit cognitiv. Stereotipurile mișcării catatonice sunt un simptom transversal de-a lungul cursului bolii sub forma stereotipurilor de mișcare protopatică subcorticală. Abilitarea este ineficientă. Abilitățile motorii brute (abilitatea de mers) sunt îmbunătățite semnificativ din punct de vedere statistic. Nu se formează propriul discurs, o treime dintre pacienți dezvoltă vorbire ecou. Gândirea rămâne concretă, formele abstracte ale cunoașterii nu sunt disponibile, sfera emoțională nu se dezvoltă. Delirul și halucinațiile la pacienți nu apar în copilărie, iar un defect oligofrenic este dificil de distins de unul pseudoorganic, la 3-4 ani de la debutul evoluției bolii. În 30% din cazuri, pacienții ADP sunt instruiți conform programului de corecție de tip VIII, restul sunt adaptați pentru a sta la o familie sau sunt plasați în internate de protecție socială. Psihoza atipică a copilului conform criteriilor ICD-10 este codificată la rubrica „tulburări generale ale dezvoltării psihologice” cu scădere a inteligenței (F84.11). Dinamica negativă în cursul bolii, o creștere a deficitului cognitiv fac posibilă stabilirea unui diagnostic de schizofrenie malignă a copilăriei (F20.8хх3) - aspectul cultural al Federației Ruse (ICD-10.1999). În Statele Unite, schizofrenia din copilărie este rar diagnosticată înainte de vârsta de 14 ani, în Europa - mai devreme de 9 ani. În ICD-10 (1994), forma de schizofrenie din copilărie nu este identificată, diagnosticul diferențial al schizofreniei din copilărie cu psihoza copilăriei atipică este încă relevant în întreaga lume. Diagnosticul DS ar trebui pus deja în stadiul psihozei regresive-catatonice manifeste, fără teama de „stigmatizare în psihiatrie”.

Forme sindromice psihotice ale autismului atipic cu o scădere a inteligenței (F84.11, F70) au un tablou clinic universal fenotipic iar în atacurile catatonico-regresive nu diferă de ADP endogen (trec stadii similare în dezvoltare: autist - regresiv - catatonic). Ele diferă fenotipic printr-un set de stereotipuri motorii: subcortical catatonic - la pacienții cu sindrom Down, tulpină catatonic arhaic - la pacienții cu ADP cu sindrom Rett și Martin-Bell. Ei sunt uniți de o creștere a asteniei din stadiul de „regresie”, păstrarea stereotipurilor caracteristice de-a lungul vieții.

Forme sindromice non-psihotice ale AA, comorbid cu ULV sau „retardul mental cu trăsături de autism” este urmărit în sindroame genetice izolate (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos etc.) și în boli metabolice (fenilcetonie, scleroză tuberoasă etc.), în care autismul este comorbid cu ULV ( F84.11, F70).

Nu există date despre prevalența autismului atipic în general în literatura medicală.

Sindromul Rett (F84.2)

Boală monogenică degenerativă verificată, cauzată de o mutație a genei regulatoare MeCP2, care este localizată pe brațul lung al cromozomului X (Xq28) și este responsabilă pentru 60-90% din cazurile de SR. SR clasică începe la vârsta de 1-2 ani cu un vârf de manifestare la 16-18 luni și trece printr-o serie de etape în dezvoltarea sa:

În I „autistic” (cu durată de 3-10 luni) apare detașarea, activitatea cognitivă este perturbată, dezvoltarea mentală se oprește.

În stadiul II - „regresie rapidă” (de la câteva săptămâni la câteva luni), pe fondul detașării autiste crescute în mâini, apar mișcări ale nivelului antic, arhaic - de tip „spălare”, frecare; există o regresie în activitatea tuturor sistemelor funcționale; încetinind creșterea capului.

Etapa III „pseudo-staționară” (până la 10 ani și mai mult). Detașarea autistă slăbește, comunicarea, înțelegerea vorbirii, pronunția cuvintelor individuale sunt parțial restabilite. Stereotipurile catatonice regresive persistă. Orice activitate este pe termen scurt, pacienții sunt ușor epuizați. În 1/3 din cazuri apar convulsii epileptice.

Stadiul IV – „demența totală” se caracterizează în principal prin tulburări neurologice (atrofie a coloanei vertebrale, rigiditate spastică), pierderea completă a mersului.

Cursul bolii, rezultat: nefavorabil în 100% din cazuri, deficitul cognitiv crește. Moartea apare în momente diferite (mai des la 12-25 de ani de la debutul bolii).

Prevalența SR : 1 din 15.000 de copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 17 ani (boală orfană).

Alte tulburări dezintegrative ale copilăriei, sindromul Geller (F84.3)

Demența Geller este o pierdere sau o afectare progresivă a abilităților de vorbire, intelectuale, sociale și de comunicare în timpul copilăriei. Se manifestă la vârsta de 2-4 ani. Copiii se caracterizează prin iritabilitate crescută, sevraj. Vorbirea lor devine de neînțeles, se remarcă tulburări de memorie și percepție, stări de anxietate sau agresivitate. Pacienții nu sunt ghidați în situații sociale, de multe ori își pierd abilitățile de curățenie dobândite anterior; au mișcări stereotipe. Ca urmare a regresiei comportamentului și a funcției de comunicare afectate, apare ipoteza autismului copilăriei. Tabloul clinic complet al demenței se dezvoltă treptat.

În ciuda demenței severe, trăsăturile feței pacienților nu devin aspre. În general, tulburarea este de natură progresivă. Prevalența sindromului Geller: 0,1: 10.000 de copii (boală orfană).

Tulburare hiperactivă asociată cu retard mental și mișcări stereotipe (F84.4) v de asemenea, se întâlnesc extrem de rar (mai puțin de 1: 10.000 din populația infantilă) și aparțin bolilor orfane.

Sindromul Asperger (F84.5)

Sindromul Asperger evolutiv-constituțional se formează încă de la naștere, dar este diagnosticat la pacienții de obicei aflați în situații de integrare în societate (vizitare la grădiniță, școală).

Pacienții au abateri în comunicarea socială bidirecțională, în comportamentul non-verbal (gesturi, expresii faciale, maniere, contact vizual), nu sunt capabili de empatie emoțională. Au o dezvoltare timpurie a vorbirii, o bogată rezervă de vorbire, o bună gândire logică și abstractă. Pacienții cu SA se caracterizează prin idei originale. Latura comunicativă a vorbirii suferă, ei vorbesc când doresc, nu ascultă interlocutorul, conduc adesea o conversație cu ei înșiși, pentru ei sunt tipice abateri deosebite în designul intonației vorbirii, turele neobișnuite ale vorbirii.

Pacienții cu SA tind, dar nu sunt capabili să stabilească contacte cu semenii și persoanele în vârstă, nu păstrează distanța, nu înțeleg umorul, răspund la agresiune la ridicol, nu sunt capabili de empatie emoțională.

Tulburări pronunțate ale atenției, stângăcia motorie, dizarmonia în dezvoltare, orientarea slabă a oamenilor, în societate, obrăznicia în realizarea dorințelor lor duc la faptul că devin cu ușurință obiectul ridicolului, forțați să schimbe școala, în ciuda inteligenței bune. Interesul stereotip monoman în domenii specifice de cunoaștere, interesele unilaterale strict specifice în învățarea dirijată pot sta la baza unei viitoare specialități, pot contribui la socializare.

Cursul bolii, rezultatul. Până la vârsta de 16-17 ani, autismul se înmoaie, în 60% se formează o personalitate schizoidă cu trăsături de caracter sensibile. Pacienții au succes în specialitatea aleasă în funcție de interesele lor; până la vârsta de 30-40 de ani își întemeiază o familie.

La 40% dintre pacienții cu SA, este posibil ca afecțiunea să se agraveze în timpul perioadelor de criză de dezvoltare, cu adăugarea unor tulburări afective de fază, obsesive, mascate de manifestări psihopatice, care sunt oprite cu o farmacoterapie în timp util și eficientă, reabilitare fără o aprofundare ulterioară a identitate personala.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al tulburărilor din spectrul autismului ar trebui efectuat în primul rând în cadrul grupului ASD și apoi diferențiat cu alte nosologii, folosind capacitățile unei abordări clinice și biologice moderne. Autismul evolutiv-procedural clasic al copiilor - sindromul Kanner - ar trebui diferentiat de sindromul Asperger evolutiv-constitutional. Similare în tipul disontogenezei (având un caracter dezintegrativ, disociat în ambele observații), ele diferă în primul rând în momentul verificării debutului bolii, în sferele vorbirii și dezvoltării intelectuale, precum și în trăsăturile sfera motorului (vezi Tabelul 1).

Tabelul nr. 1. Diferențierea clinică a autismului evolutiv

Sindromul Asperger		sindromul Kanner
Autism	Ușoară / Medie; se înmoaie de-a lungul anilor, stângăcia socială persistă	Autismul sever persistă pt viață, schimbă dezvoltarea mentală
Vorbire	Dezvoltarea timpurie a vorbirii corecte din punct de vedere gramatical și stilistic	Pacienții încep să vorbească târziu, vorbirea nu îndeplinește o funcție de comunicare (ecolalie) și în 50% dezvoltare slabă
Abilitati motorii	stângăcie motorie	Abilitățile motorii brute sunt unghiulare cu stereotipurile motorii și mișcările asemănătoare atetozei, mersul cu sprijin pe degetele de la picioare, distonie musculară
Inteligența	Mare sau peste medie. Pacienții studiază după un program de educație generală, primesc studii superioare. După 35-40 de ani, își întemeiază o familie.	Insuficiență cognitivă de la naștere. La pubertate, intelectul este redus disociat (IQ-ul este predat conform programului de corecție de tip VIII.

Din punct de vedere paraclinic, aceste două tipuri de autism non-psihotic diferă și ele. La pacienții cu SA, principalul marker neurofiziologic este dominanța ritmului alfa de o frecvență mai mare decât cea normală. Pe EEG la pacienții cu KS, există o întârziere în formarea ritmului alfa, care se observă clar la o vârstă fragedă. Pe măsură ce îmbătrânesc, la pacienții cu SK, parametrii EEG sunt normalizați.

Indicatorii patopsihologici în sindromul Asperger sunt de natură disociativă în cadrul disontogenezei cognitive neexprimate; cu sindromul Kanner, există un deficit cognitiv distinct.

Text complet

În 1999, versiunea revizuirii ICD-10 de către OMS (1994) a fost adaptată pentru practica psihiatriei domestice. Pentru prima dată, a fost introdusă următoarea secțiune: Tulburări generale (omniprezente) de dezvoltare mentală (F84.0), care include: autismul infantil, sub forma unei tulburări separate, și o serie de alte tipuri de tulburări autiste și, în special, autismul atipic (F84.1). Manifestări similare ale autismului aveau anterior o verificare și o interpretare ușor diferite: „autismul timpuriu” (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Bashina VM, Pivovarova GN, 197); „tulburare autistă” (Rutter M., 1979), „copilărie sau psihoză infantilă” (Mahler M., 1952), „schizofrenie timpurie a copilăriei” (Vrono M.S., Bashina V.M., 1975 Bender L., 1972) ; tulburări asemănătoare autismului” (Szatamari P., 1992, Bashina VM et al., 1999).

Termen "pervaziv" prima dată a devenit folosit în psihiatria americană (Campbell M., Shay J., 1995) și a fost introdus încă din 1987 în DCM-III-R, American Psychiatric Association (APA). Mulți specialiști în autism pediatric, cum ar fi L, Wing (1989), Ch. Gillberg (1995), B. Rimland (1996), au considerat acest termen nereușit, deoarece această definiție a subliniat mai mult distorsiunea dezvoltării mentale și, parcă, structura stărilor de autism a fost nivelată și o trăsătură principală precum autismul a fost eliminat din definiția principală... Prin urmare, unii psihiatri au sugerat ca întregul grup de diferite tulburări autiste să fie numit „tulburări din spectrul autismului” sau definit ca „tulburări asemănătoare autismului”. Dorința a rămas neîmplinită.

Definiție „Autism atipic” a fost formulat pentru prima dată și de ARA, introdus în DCM-III - R în 1987 și împrumutat de acolo în ICD-10.

Întregul acestei publicații - luați în considerare starea actuală a problemei autismului atipic la copii, dați caracteristici clinice și psihopatologice, studiate până în prezent, formele sale. În conformitate cu aceasta, rezultatele cercetării clinice și dinamice și ale tratamentului copiilor bolnavi cu diferite tipuri de tulburări autiste (aproximativ 7000 de persoane) au fost utilizate pe baza secțiilor de ambulatoriu și de spitalizare pentru copiii autisti ai NCPZ RAMS, în perioada 1984. -2007. Se va încerca să schițeze pe scurt abordările de bază ale gamei principale de intervenții terapeutice și de reabilitare în tulburările autiste atipice la copii.

În dezvoltarea problemei autismului atipic se pot distinge mai multe etape principale. Prima dintre ele acoperă perioada de după definirea conceptului de „autism ca semn” la pacienții adulți cu schizofrenie (Bleuler E., 1911, 1920). Când a fost stabilită posibilitatea formării unor semne similare de autism în cercul schizofreniei din copilărie, schizoidia a fost stabilită (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), „autism gol” la copii (Lutz J., 1937). A doua etapă acoperă 40 - 50 de ani, L. Kanner în 1943 a descris „autismul” ca o afecțiune patologică separată la copii, în care aceștia, încă din primii ani de viață, au manifestat incapacitatea de a vorbi, contactul afectiv cu cei dragi și oamenii. în jurul lor.comportament monoton, stereotipuri în abilitățile motorii (cum ar fi „răsucirea mâinilor și sărituri”), comportament, tulburări de vorbire și retard mintal. Kanner”.

L. Kanner (1943) a sugerat că acest sindrom se bazează pe tulburări congenitale ale afectivității, iar mai târziu, în 1977, pe baza studiilor de urmărire, a sugerat că această patologie se referă la „tulburări ale spectrului schizofrenic”, dar nu identice cu schizofrenia.

Un studiu mai atent al autismului la copii a arătat că acesta poate reprezenta nu numai un sindrom specific delimitat clinic - un tip de autism timpuriu al copilăriei, dar poate fi ca caracteristici separate în sindroamele Asperger, Rett, schizofrenie și, cel mai important, poate fi detectat în intervalul a bolilor cauzate de leziuni organice ale creierului, neendogene și alte patologii cromozomiale, metabolice (Mnukhin S.S., Isaev D.N., 1969; Marincheva G.S., Gavrilov V.I. 1988; Krevelen van Arn D., 1977). Recent, s-a atras atenția asupra stărilor de autism care se dezvoltă în legătură cu cauze exogene, situații post-stres la copiii orfani, acasă incomplet (Proselkova M.O., Bashina V.M., Kozlovskaya G.V., 1995; NissenG, 1971) ... Ca urmare, până la vârsta de 70-90 de ani, a existat ideea că tulburările autiste constituie un grup cu un sol eterogen, eterogen, pe fondul căruia, doar parțial similare clinic, apar manifestări de autism. Din acest grup, a fost izolat autismul atipic, care s-a reflectat în clasificările naționale și internaționale corespunzătoare.

Epidemiologia autismului atipic. Prevalența autismului atipic este de 2 cazuri la 10.000 de locuitori (Popov Yu.V., Vid VD (1997). Prevalența tulburărilor de autism, inclusiv a formelor atipice de autism, este de 54 și mai mare la 10.000 de copii, Remschmidt H. (2003). ) ).

Introducerea ICD-10, OMS (1999) în practica psihiatriei interne, a condus la o creștere bruscă a prevalenței tulburărilor autiste atât în ​​psihiatria autohtonă, cât și în cea străină, incidența schizofreniei la copii a scăzut considerabil (clinicienii au fost în mod esențial impusi). privind noile abordări ale standardizării și sistematizării tulburărilor autiste).

Clasificare tulburările autiste atipice au fost dezvoltate nu numai de OMS, APA, într-un număr de alte țări, ci și în psihiatria rusă, Centrul Științific pentru Sănătate Mintală al Academiei Ruse de Științe Medicale (1999, 2004).

Pentru a dezvălui esența noilor tendințe în interpretarea autismului la copii, să luăm în considerare într-un aspect comparativ ICD-10, OMS (1999) și cea mai recentă clasificare a tulburărilor autiste a Centrului Științific pentru Sănătate Mintală al Academiei Ruse. de Științe Medicale (Tiganov AS, Bashina VM, 2005).

1. Autismul infantil este endogen:

1.1 Autism infantil, evolutiv, non-procedural:

(sindrom Kanner, autism infantil, tulburare de autism)

1.2 Autismul infantil procedural:

1.21 - aparitia in legatura cu psihoza schizofrenica cu debut inainte de varsta de 3 ani (schizofrenie timpurie, psihoza infantila)

1.22 - format în legătură cu psihoza schizofrenă, în perioada de la 3 la 6 ani (schizofrenia timpurie a copilăriei),

2. Sindromul Asperger (constituțional), formarea psihopatiei schizoide

3. Autism non-endogen, atipic:

3.1 - cu afectare organică a sistemului nervos central (paralizie cerebrală etc.)

3.2 - cu patologie cromozomială (sindrom Martin-Bell (X-FRA), sindrom Down, scleroză tuberoasă)

3.3 - cu tulburări metabolice (fenilcetonurie)

4. Sindromul Rett

5. Autism psihogen, exogen (autism de deprivare)

6. Autism de origine necunoscută

Sistematica tulburărilor autiste ale NCPZ RAMS (2005), a fost creată, ca și în anii precedenți, pe baza conceptelor teoretice evolutiv-biologice și clinico-nosologice (Snezhnevsky A.V., 1972, Smulevich A.B., 1999, Tiganov A.S., , , , Panteleeva GP, 1999). Luând în considerare aceste idei, se disting tipurile de autism endogene și non-endogenă. Autismul endogen al copilăriei, la rândul său, a fost împărțit în - autismul copilului, autism evolutiv, neprocedural și procedural al copilului, în legătură cu psihozele endogene (atacuri ale schizofreniei timpurii ale copilăriei, în perioada de la 0 la 3 ani și de la 3 la 6 varsta). Formele neendogene de autism corespund tipurilor sale atipice (înainte erau definite asemănătoare autismului) și se împart, în funcție de solul pe care apar, în grupe genetice (cromozomiale), metabolice, organice ale autismului atipic. Asperger, sindroamele Rett, autismul psihogen sunt evidențiate în rubrici separate, asupra cărora nu ne vom opri în această postare.

F84 Tulburări generale de dezvoltare

F 84,0 Autism infantil (debut de la 0 la 3 ani),

F 84.02 Autism procedural (începând până la 3 ani)

F 84.1 Autism atipic

Psihoza atipică a copilăriei (debut între 3-5 ani)

Retardare mentală moderată (ULO) cu trăsături autiste.

F 84.2 Sindromul Rett.

F 84.3 Altă tulburare dezintegrativă a copilăriei (psihoză dezintegrativă; sindrom Geller; demență în copilărie; psihoză simbiotică)

F 84.4 Tulburare hiperactivă asociată cu retard mental și mișcări stereotipe

F 84.5 Sindromul Asperger

ICD-10 (1999) se bazează în principal pe principii sindromice și de vârstă. În același timp, putem spune că ambele clasificări în ceea ce privește acoperirea diferitelor tipuri de autism s-au dovedit a fi similare, iar în abordările de evaluare a naturii și genezei tulburărilor autiste similare psihopatologic, acestea au fost vizibil diferite. Principala caracteristică a ICD-10 (1999), precum și diferența sa față de ICD-9 și de Clasificarea Autismului NCPZ RAMS, este respingerea încercărilor de a lua în considerare originea, geneza tulburărilor autiste dintr-o perspectivă endogenă, respingerea abordărilor clinice și nosologice, sub aspectul cărora Până în prezent, natura schizofreniei, autismul spectrului schizofrenic al lui Kanner este considerat în psihiatria generală rusă.

Introducerea unei noi secțiuni în ICD-10: „Tulburări pervazive (generale) ale dezvoltării psihologice” (F84.), care include toate tipurile de tulburări autiste și un nou grup de așa-numit autism atipic, confirmă clar refuzul de a lua în considerare gama autistă a tulburărilor din punct de vedere al psihozelor din spectrul schizofrenic. Nu numai autismul atipic, ci și alte tulburări de autism (autismul copilăriei, autismul procedural al copilului), în această clasificare, sunt derivate din cercul tulburărilor endogene, sau „tulburări din spectrul schizofrenic după Kanner”. În plus, principiul însuși al includerii tulburărilor autiste în „autismul atipic” F84.1 s-a dovedit a fi neclar nu numai în ceea ce privește nosologia, ci și evaluarea sindromică și a vârstei acestor tulburări. Astfel, psihoza copilăriei, cu debut la 3-5 ani, atribuită autismului atipic, diferă de autismul procedural al copiilor, care debutează în perioada 0-3 ani, doar prin vârsta de debut a psihozei, dar nu și din punct de vedere structural psihopatologic. Un alt grup de tulburări, introdus la rubrica autismului atipic, ca „ULV cu trăsături autiste”, rămâne insuficient dezvoltat, în ea presupusa geneză a autismului pare să se coreleze cu diferite temeiuri patologice – tipuri organice, genetice, metabolice, față de care acestea. apar tipuri de autism atipic... În aceste cazuri de autism atipic, întrebarea despre motivul asemănării lor psihopatologice este explicată prin rezultatul fenocopierii, echifinalității (Mnukhin SS, Isaev DN, 1969, Simashkova NV și colab., 2007), întrebarea posibilei comorbidități a manifestările efective ale autismului cu tulburări de altă natură rămân nedezvoltate (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2004).

Evoluția punctelor de vedere asupra naturii autismului în psihiatria infantilă autohtonă și străină, după cum vedem, este deosebit de remarcabilă atunci când se compară tulburările autiste incluse în ambele taxonomii: ICD-10, OMS (1999) și Clasificarea Autismului a Naționalului. Centrul pentru Psihiatrie pentru Copii al Academiei Ruse de Științe Medicale (2005). În concluzie, se poate sublinia încă o dată că, dacă în definițiile anterioare ale autismului, începând cu Bleuler E .. și Kanner L., dispoziția privind natura schizofrenică a autismului a fost fundamentală, atunci în cea mai recentă clasificare a OCD-OMS 10 (1999), această prevedere privind geneza endogenă sau „spectrul schizofrenic al autismului infantil” al lui Kanner a fost exclusă. Sub aspect deontologic, o astfel de abordare poate avea avantajele sale, dar în terapie și prognostic nu este lipsită de dezavantaje.

Se poate presupune că recunoașterea diferitelor tipuri de tulburări autiste, cu revizuirea continuă a esenței lor clinice și încercările neîncetate de a face schimbări în abordările privind verificarea limitelor lor de tratament la psihiatrii străini și autohtoni, reflectă mai ales lipsa continuă de cunoașterea acestei probleme, cunoașterea cauzelor diferitelor tipuri de autism care apar.în timpul copilăriei ..

Etiologie și patogenie. După cum se poate observa din discuția clasificărilor autismului, conceptul general acceptat de etiologie și patogenie a tulburărilor autiste nu există în acest stadiu, cele mai comune teorii ale psihogenezei și cele biologice.

„Autism atipic” (AA) (F84.1).

Include: psihoza atipică a copilăriei (grupul 1) și UMO cu trăsături autiste (grupul 2).

„Psihoza atipică a copilului” (grupa 1).

Include psihoza copilăriei care se dezvoltă la copii la vârsta de 3-5 ani.

Tabloul clinic. Psihoza se dezvoltă după o perioadă de dezvoltare mentală normală, stigmatizată sau distorsionată. Modificările de tip autist se formează autohton - în comportament, comunicare, retard mental, dar în unele cazuri psihozele sunt provocate de factori exogeni, stresanți, somatici. Manifestările psihotice se adâncesc treptat. La început, apar trăsături de detașare, comunicarea dispare, vorbirea regresează, jocul, interacțiunea cu ceilalți devine săracă și subtil sau subacut, se șterg asemănătoare nevrozei, se adaugă brusc tulburări afective, care sunt mai bine conturate în unele cazuri, apoi semne de regresie, sau opririle (decolorarea în dezvoltare) devin vizibile în dezvoltare, toți copiii dezvoltă simptome catatonice, catatonic-hebefrenice, polimorfe pozitive caracteristice schizofreniei copilăriei.

Cursul psihozei de diferite lungimi: de la câteva luni, în medie de la 6 m până la 2 - 3 ani și mai mult, poate avea un caracter continuu, paroxistic - progresiv, cu exacerbări și caracter paroxistic. Pe lângă simptomele psihotice pozitive în cursul psihozei, există o oprire în dezvoltarea mentală și a vorbirii, apariția stereotipurilor motorii, o tulburare a conștientizării de sine, simptome de identitate, sărăcirea emoțională cu autism persistent. Ieșirea din psihoză este de obicei prelungită. Drept urmare, în tabloul clinic, manifestările autiste dobândesc un caracter șters lent și încep parțial să depășească trăsăturile retardării mintale, modificările sferei motorii, sub forma atetozei rămase și a altor tipuri de stereotipuri motorii. Cu învățarea activă, vorbirea, funcțiile cognitive și recuperarea emoțională sunt restaurate. Stările de deficiență speciale se formează cu diferite grade de severitate a defectului, similar cu sindromul autismului infantil, manifestări psihopatice, precum și modificări mai profunde de personalitate de tip Fershroben, simptome de infantilism, subdezvoltare mentală și alte leziuni de tip deficiență.

În aceste cazuri, pot fi observate tulburări pozitive reziduale de tip catatonic, afectiv, asemănător nevrozei, care tind să revigoreze din nou în exacerbări, să devină mai complexe și să dispară. O evoluție similară se găsește în stările de autism procedural la copii, cu debutul bolii în perioada de la 0 la 3 ani, precum și în psihoza atipică a copilului, cu debut de la 3 la 5 ani. În aceste din urmă cazuri, simptomatologia pozitivă în psihoza însăși este mai formalizată și polimorfă, în legătură cu dezvoltarea psihică superioară a copilului care precede psihoza. În aceste cazuri (din punct de vedere al conceptelor predominante în psihiatrie generală), după cum putem observa, se formează o stare deficitară dobândită, asemănătoare DA, dar nu identică cu aceasta. Se caracterizează printr-un început diferit și o imagine mai complexă psihopatologic a psihozei, precum și un complex de tulburări psihopatologice reziduale, mai degrabă decât cele caracteristice DA.

Considerat „autism atipic (F84.1),“ psihoză atipică a copilului”, conform clasificării autismului NCPZ RAMS (2005), procedează ca o tulburare procedurală a cercului autist și reprezintă aproximativ 50% din cazuri în cohorta totală de pacienţi cu tulburări autiste.

Autism atipic (F84.1) Diferite forme de ULV cu trăsături autiste ( Grupa 2). Conform ICD-10, manifestările autismului în structura UMO cu trăsături autiste sunt comorbide cu retardul mintal de diverse origini. Acest tip de tulburare nu a fost încă suficient studiat și continuă să fie studiat, lista finală a unor astfel de tulburări nu a fost stabilită (Bashina V.M., 1999; Simashkova N.V., Yakupova L.P., Bashina V.M., 2006; Simashkova N.V. 2006; Gillberg C.; , Coleman M., 1992).

Sindromul J. Martin, J. Bell, X-FRA cu caracteristici autiste. Acest sindrom a fost descris pentru prima dată în 1943. În 1969, H. Lubs a descoperit în această boală cromozomul X cu un gol în regiunea subtelomerică a brațului lung CGG în Xq27.3. Prin urmare, numele principal al sindromului este sindromul cromozomului X fragil și fragil. În 1991, a fost posibil să se arate că în acest sindrom există multiple repetări ale secvenței CGG în Xq27.3, care sunt cauza hipermetilării locale și a lezării sintezei proteinelor. În populația generală, indivizii sănătoși au 5 până la 50 dintre aceste repetări trinucleotide. Purtătorii genei mutante FMR1 au 50 până la 200 de repetări. Dacă numărul de repetări depășește 200, atunci se formează fenotipul complet al sindromului cromozomial fragil - X, iar gena FMR1 metilată nu produce proteine. Funcțiile proteinei sunt necunoscute, se presupune doar că procesele de dezvoltare a sistemului nervos central în astfel de cazuri sunt distorsionate. În creier, această proteină este prezentă în toți neuronii, cel mai pe deplin reprezentați în substanța cenușie. În timpul dezvoltării embrionare, concentrația de FMR1 este deosebit de mare în nucleii bazali (nuclei de celule gigantice), care sunt furnizorii de neuroni colinergici pentru sistemul limbic. Bărbații cu o mutație completă sunt mai puțin intacți decât femelele; în acestea din urmă, în 30% din cazuri, retardul mintal nu este observat. Frecvența apariției 1: 2000 la bărbați și de la 2,5 la 6 la 100 la persoanele care suferă de ULV.

Tabloul clinic. Pacienții sunt caracterizați de un fenotip psihofizic specific determinat de stigme disontogenetice speciale. IQ-ul variază de la 70 la 35. În primele luni de viață, copiii se dezvoltă de obicei normal, la șase luni, întârzierea mintală devine vizibilă, formarea vorbirii, acte motorii mari și mersul încetinește.

În această etapă, apare treptat comunicarea limitată, respingerea contactului tactil cu mama, formarea unei reacții oculare, urmărirea este întârziată, care se combină cu timiditatea, evitarea privirii. După formarea mersului pe jos, pot fi găsite dezinhibiții motorii și deficit de atenție. Până la vârsta de 2-3 ani, există o întârziere vizibilă în formarea abilităților motorii fine ale mâinilor. Actele motorii sunt slabe, primitive, sunt posibile mișcări stereotipe la nivelul degetelor, care amintesc vag de manierismele de la degetele și mâinile copiilor cu DA. Activitatea de joc este primitivă, se desfășoară singur. Comportament autist, cu refuzul interacțiunilor sociale cu familia și colegii.

Curgere. Caracteristicile autismului în FRA-X includ natura oscilantă a detașării pe perioade scurte de timp, cu tendința periodică de a restabili o comunicare mai completă. Pe fondul unui curs lent, sunt posibile perioade de stări psihotice mai delimitate. De-a lungul anilor, interesele și activitățile se simplifică, devenind mai monotone, torpiditatea crește în gândire și acțiuni, comportamentul capătă un caracter stereotip de clișeu. Stăpânirea noilor forme de activitate scade brusc. Reacții de protest și izbucniri de iritabilitate apar cu ușurință. Structura subdezvoltării mentale este simplificată, are un caracter destul de uniform, cu tendință de pondere suplimentară.

Diagnostic se bazează pe semnele caracteristice bolii de bază (markeri genetici și somatici) și pe simptomele autiste inerente acestui grup de pacienți.

Sindromul Down cu trăsături utiste , (sau trisomie pe cromozomul 21, în 5% este detectată o translocație între cromozomul 21 și 14). AA în DS se observă în cel mult 15% din cazuri (Gillberg Ch., 1995), după 2-4 ani; conform Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003) în 51% din cazuri, de la o vârstă fragedă. Atunci este caracteristic refuzul de a comunica, retragerea de la semeni, repetiția stereotipă a acelorași acțiuni în jocurile protopatice. Severitatea manifestărilor autiste este diferită, de la nivelări mici, ușor autohtone la diferite perioade de ontogeneză, până la semnificative - apropiindu-se ca caracter de DA, cu o oarecare nivelare în perioada prepuberală. În alte cazuri, copiii cu SD, în perioada pubertară, pot prezenta tulburări distimice, manii goale cu dezinhibarea pulsiunilor, anxietate, înșelăciuni elementare apropiate de stări psihotice abortive și psihoze severe. Manifestările autiste în această perioadă de vârstă la pacienți sunt mai susceptibile să semene cu simptomele autismului în structura episoadelor psihotice șterse.

Scleroza tuberculoasă (ST) cu trăsături autiste. Tabloul clinic se caracterizează printr-o creștere a demenței din primii ani de viață, leziuni ale pielii și ale altor organe și prezența crizelor convulsive. În aproape jumătate din cazuri, acești pacienți, din al doilea an de viață, dezvoltă periodic excitare motorie, anxietate generală, care seamănă cu comportamentul de câmp în DA. Copiii se detașează, renunță la jocuri și au dificultăți în a trece de la o activitate la alta. Există un nivel scăzut de motivație, reacții negative. Stereotipurile în abilitățile motorii înlocuiesc abilitățile manuale. Letargia apare periodic, ajungând la imobilitate. Dispoziție redusă cu nemulțumire, înlocuită cu disforică - cu prostie. Tulburările de somn sunt caracteristice: dificultatea de a adormi, trezirea noaptea. De-a lungul anilor, acești copii dezvoltă devastări emoționale prin abandon, retragere în ei înșiși.

Combinația simptomelor subdezvoltării și descompunerea abilităților dobândite, conținutul ridicol al vorbirii utilizate într-o situație semnificativă emoțional - creează o imagine complexă a unui defect mental, cu tulburări autiste. În astfel de cazuri, nu este neobișnuit să diagnosticăm greșit autismul în copilărie.

Fenilcetonurie cu trăsături de comportament autist (PKU). Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1934 de către un pediatru -A. Foling. În 1960 S.E. Benda în PKU are manifestări autiste asemănătoare cu autismul copilăriei timpurii în schizofrenie. Ulterior, fapte similare au fost raportate în lucrările multor autori (Marincheva G.S., Gavrilov V.I., 1988; Bashina V.M., 1999; Gillberg Ch., 1995 etc.). Acești copii au o dezvoltare somatică și mentală apropiată de cea a copilului normal. populatie.De la 2-3 luni.apare hipersensibilitate, lacrimare, ulterior - semne de retard mintal, de la limita la sever.După un an, dorința de comunicare dispare, până la evitarea ei activă cu detașare.sărăcire, nebunie, stereotipii în mână. motilitatea este caracteristică. Simptomele hiperkinetice cu impulsivitate, înlocuite de stări de akinezie cu retragere. Somnolența în timpul zilei este combinată cu o tulburare de adormire.

D diagnostice aceste stări este dificilă. Pe langa fenomenele autiste se intalnesc mereu astenie cu slabiciune iritabila, distimie prelungita cu nemultumire, reactii histeroforme, hiperestezie, simptome asemanatoare nevrozei sub forma de enurezis, balbaiala, temeri.1/3 din cazuri dezvolta sindroame epileptiforme.

UMO în cazurile unei combinaţii de leziuni organice ale sistemului nervos central cu autism Caracteristici. În tabloul clinic, există semne caracteristice leziunilor organice, profunzimea detașării autiste este nesemnificativă, capacitatea de dezvoltare mentală mai uniformă rămâne (Mnukhin I.S. și colab., 1967, 1969; Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman V. A. ., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Condițiile clinice la pacienții din acest grup din ICD - 10 (1999), cu severitatea lor ridicată, sunt adesea verificate ca „Tulburare hiperactivă, combinată cu retard mental și stereotipuri motorii”. Această afecțiune nu îndeplinește criteriile pentru Autismul în copilărie (F84.0) sau tulburarea hipercinetică cu deficit de atenție (F90).

Diagnosticul diferențial în gama diferitelor forme de tulburări autiste.

Pentru a diferenția diferitele forme de autism, s-a clarificat structura disontogenezei și a simptomelor de autism la copiii cu autism infantil, autism atipic, autism psihogen. Alături de manifestările autiste psihopatologice, au fost analizați indicatorii dezvoltării sferelor cognitive, de vorbire, motorii, emoționale, de joc ale activității copilului, în dinamica dezvoltării vârstei, ceea ce a permis să se ajungă la următoarele concluzii (Bashina VM, 1980).

I). Autism infantil sau „autism clasic al copilăriei din spectrul schizofrenic conform lui L. Kanner este determinată de - dezintegrare, asincronie în dezvoltarea principalelor sfere de activitate.În același timp, reprimarea funcțiilor arhaice - de către cei mai înalt organizați - în procesul de dezvoltare a copilului este bulversată. Este tipul dezintegrativ, disociat de disonogeneză care este principalul marker de diagnostic al autismului endogen la copii. A.V. Snezhnevsky (1948) a subliniat că diferența patogenetică dintre demență și psihoză este că demența este caracterizată prin pierdere persistentă, iar psihoza este caracterizată prin dezintegrare, adică. afectare psihică reversibilă. În acest sens, diferența de disonogeneză apare în grupuri nosologic diferite (endogene și neendogene) de tulburări autiste. Procesul dezintegrativ din cercul autismului infantil nu este întotdeauna reversibil.

Un tip similar de disontogeneză, de ex. de asemenea dezintegrativ disociat – observat în autismul atipic în legătură cu transferul de psihoză.

2) Autism atipic în cercul UMO cu trăsături autiste de schimb, geneză cromozomială, organică (cu sindroame Martin-Bell, Down, Rett, TS, PKU) o este limitată predominant de caracteristicile disontogenezei totale, uniform întârziate și mai profunde.În structura unei astfel de dezvoltări extrem de perturbate, aproape nu există caracteristici ale asincroniei, manifestări ale stratificației. Stigmatele disgenezei în starea fizică a copilului, specifice unui sol nosologic dat, se regăsesc mereu.

3) Pentru stări de autism psihogene caracterizat printr-o disontogeneză superficială uniform distorsionată, în principal fără caracteristici de asincronie.

După cum puteți vedea, s-au obținut fapte convingătoare care confirmă acest lucru în cerc tulburări autiste se formează tipuri de disonogeneză specific diferite - subdezvoltare dezintegrativă, disociată; - subdezvoltare uniformă, totală; - dezvoltarea uniformă distorsionată, care reprezintă criteriile de diagnostic pentru delimitarea lor. Diferența dintre diferitele tipuri de autism, așa cum sa subliniat deja mai devreme, este confirmată de alte semne clinice psihopatologice, genetice specifice și neurofiziologice.

În același timp, s-a dovedit că în gama de tulburări autiste luate în considerare, cu motive nosologic diferite, principalele manifestări ale „autismului” însuși, ca semn - relativ asemănătoare din punct de vedere fenotipic acestea. se notează clinic trăsăturile echifinalității, ele sunt determinate în primul rând de simptomele mentale ale detașării, imersiunea copilului în sine, izolarea de realitatea înconjurătoare, trecerea la forme de comportament și activitate stereotipe, primitive, până la cele protopatice și chiar mai mult. niveluri arhaice străvechi în toate sferele (motor, emoțional, somatic, vorbire, cognitiv).

(Iată criteriile de diagnostic ale autismului la copil în ICD-10 (1999), reprezentate printr-o serie de semne de bază. 1. Copiii cu autism infantil sub vârsta de 3 ani au afectate - a) sociale (în scopuri de comunicare, utilizarea a vorbirii receptive și expresive, b) activitatea de joc funcțională și simbolică, c) dezvoltarea interacțiunii reciproce; 2. Dintre semnele patologice, cel puțin șase dintre următoarele simptome. Dintre acestea, cel puțin două semne aparțin primului subgrup și cel puțin unul dintre celelalte - a) modificări calitative în interacțiunea socială: - incapacitatea de a folosi privirea, reacțiile faciale, gesturile și postura în comunicare în scopul înțelegerii reciproce , - incapacitatea de a forma interacțiuni sociale cu semenii pe baza intereselor, activităților, emoțiilor comune, - incapacitatea, în ciuda premiselor formale existente, de a stabili forme de comunicare adecvate vârstei, - incapacitatea de a răspunde emoțional mediat social, absență sau deviant tip de răspuns la sentimentele celorlalți, încălcarea modulării comportamentului în conformitate cu contextul social sau integrarea instabilă a comportamentului social, emoțional și comunicativ, - incapacitatea de a empatiza spontan cu bucuria, interesele sau activitățile cu ceilalți; b) modificări calitative în comunicare - o întârziere sau oprire completă a dezvoltării limbajului vorbit, care nu este însoțită de expresii faciale compensatorii, gesturi, ca formă alternativă de comunicare, - o imposibilitate relativă sau totală de a intra în comunicare sau de a menține verbal; contact, la un nivel adecvat, cu alte persoane, - stereotipuri în vorbire sau utilizare inadecvată a cuvintelor și frazelor, contururi ale cuvintelor, - absența jocurilor simbolice, la o vârstă fragedă, jocuri de conținut social; c) modele limitate și repetitive, stereotipe în comportament, interese, activități - un apel la unul sau mai multe interese stereotipe, anormale în conținut, fixare pe forme comportamentale nespecifice, nefuncționale, sau acțiuni rituale, mișcări stereotipe la nivelul membrelor superioare , sau mișcări complexe ale întregului corp, - angajare predominantă cu obiecte individuale sau elemente nefuncționale ale materialului de joc; 3) tabloul clinic nu îndeplinește criteriile pentru alte tulburări de dezvoltare, afectarea specifică a vorbirii receptive, probleme socio-emoționale secundare, tulburare de atașament reactiv sau dezinhibat din copilărie, retard mintal, cu tulburări emoționale sau comportamentale, cu caracteristici de autism, schizofrenie . sindromul Rett).

Diagnostic diferentiat.

Cu tulburări de vorbire predominant perceptive, nu există fenomene de autism, nu există respingere a celorlalți, există încercări de forme non-verbale de contact, tulburările de articulare sunt mai puțin caracteristice, nu există stereotipuri de vorbire. Nu au manifestări de dezintegrare, un profil IQ mai lin.

Copiii cu deficiențe de auz nu își resping rudele, ei preferă să stea într-un pătuț decât pe mâini.

Cu UMO fără trăsăturile autismului, declinul intelectual este mai total și mai uniform, copiii folosesc sensul cuvintelor, iar capacitatea de a comunica emoțional se regăsește, mai ales în sindromul Down.

În sindromul Rett, există mișcări violente stereotipe specifice în mâini, cum ar fi „spălarea, frecarea”, iar patologia neurologică progresivă este în creștere.

Pacienții cu sindrom Tourette au mai multe abilități intacte și diferite de vorbire, conștient de natura dureroasă a tulburărilor de comportament și capacitatea de a atenua ticurile și mișcările violente în timpul terapiei (citat din ICD-10).

În plus, baza pentru diagnosticul diferențial al autismului la copiii cu autism atipic, se pune principiul prezenței sau absenței în clinică a semnelor patologice de geneze organice, genetice, metabolice, exogene, cum este cazul autismului atipic pe fondul paraliziei cerebrale, cu sindroame Down, X-FRA, fenilkentonurie, paraautism. afecțiuni datorate orfanității timpurii și a altor patologii exogene.

Tratamentul și organizarea îngrijirii pacienților cu diferite tipuri de autism. Nu există o terapie specifică pentru tulburările autiste și, prin urmare, terapia este predominant simptomatică. .

Combinația în majoritatea covârșitoare a cazurilor de autism atipic de severitate diferită a retardului mintal, cu disociere și dezintegrare în formarea sferelor individuale de activitate mentală, precum și într-o serie de forme de autism atipic (psihoză atipică) - prezența a tulburărilor psihopatologice pozitive, a făcut necesară utilizarea farmacoterapiei complexe, inclusiv nu numai neuroleptice, ci și substanțe cu efecte neuroprotective, neurotrofice (IA Skvortsov, Bashina VM, Simashkova NV, Krasnoperova MG și colab., 1993, 2000, 2002, 2003) . Scopul principal al tratamentului acestor pacienți este de a influența simptomele psihopatologice și tulburările de comportament asociate, precum și manifestările somatoneurologice ale bolii, de a stimula dezvoltarea sistemelor funcționale, a funcțiilor cognitive, a vorbirii, a abilităților motorii sau a menține conservarea acestora, a crea condiții prealabile. pentru posibilitatea de a învăţa. În aceste scopuri se utilizează farmacoterapie (medicamente psiho- și somatotrope, în combinație cu medicamente nootrope). Metoda complexă include în mod necesar și stimularea senzorială specifică a analizatorilor vederii, auzului și sistemului motor, prin utilizarea influențelor hardware și a metodelor de corectare psihologică, pedagogică, logopedică (prin lucrul cu un logoped, defectolog, psiholog) .

Toate tipurile de intervenții terapeutice pentru autismul infantil sunt aplicate pe baza unei evaluări clinice individuale a stării pacientului. La efectuarea psihofarmacoterapiei Este nevoie de o atenție specială, deoarece pacienții cu tulburări autiste, din cauza imaturității vârstei și a naturii bolii în sine (a cărei structură include numeroase anomalii somatice și neurologice), se dovedesc adesea a fi hipersensibili la efectele medicamentului. Pentru a preveni acestea din urmă, în toate cazurile, este necesară o examinare amănunțită, inclusiv teste biochimice de sânge, funcție hepatică și renală, tomografie computerizată, electroencefalografie și alte examinări.

Prezența tulburărilor autiste la copii, ducând la o întârziere, oprirea dezvoltării psihice stă la baza reabilitării acestor grupuri de pacienți, o căutare constantă a unor noi abordări terapeutice.

Farmacoterapie la pacienții cu autism, este indicat pentru agresivitate severă, comportament auto-vătămător, hiperactivitate, stereotipuri catatonice și tulburări de dispoziție. În aceste cazuri se folosesc neuroleptice, tranchilizante, antidepresive și sedative.

Pentru corectarea tulburărilor de somn se pot folosi tranchilizante, pentru scurt timp din cauza dependenței de acestea, hipnotice și mijloace care vizează normalizarea ritmului circadian al somnului - veghe.

Nootropicele, bioticele, aminoacizii (instenon, glicină, kogitum, biotredin, gliatilin și altele) s-au justificat deja destul de bine, la fel ca și medicamentele complexe precum cerebrolizina, cortexina, care poartă factori de creștere a nervilor și afectează dezvoltarea și restabilirea funcțională a activitate nervoasa.

Psihoterapieîn autism, este îndreptat atât asupra copilului însuși, cât și asupra rudelor acestuia. În primul caz, scopul său este de a corecta tulburările de comportament și de a înlătura anxietatea și temerile la copil, în al doilea, de a atenua tensiunea și anxietatea emoțională în rândul membrilor familiei, în special a părinților, și să îi implice în munca zilnică cu copilul după ce a devenit. familiarizat cu metodele de tratament corect.cu el, predarea particularităților educației.

Psihoterapia pentru autismul infantil este parte integrantă a unei activități corecționale cu mai multe fațete și, prin urmare, este efectuată de diverși specialiști. Compoziția optimă a unui grup de specialiști care asigură tratamentul și corecția psihologică și pedagogică copiilor cu autism: pediatri psihiatri, neurologi, logopezi, psihologi, defectologi, educatori, surori care alăptează, lucrători muzicali (euritmiști).

În faza preliminară, în programele corecționale bazate pe cele mai simple contacte tactile, pantomimice și de altă natură cu un copil în condiții de liberă alegere și comportament pe teren, nivelul dezvoltării acestuia, stocul de cunoștințe și abilități comportamentale sunt evaluate de specialiști de diferite tipuri. profiluri. Această evaluare servește ca bază pentru elaborarea unui plan individual pentru munca pedagogică și corecțională.

Munca corecționalăîn general, poate fi considerată ca reabilitare, acoperind termene favorabile fiziologic pentru dezvoltarea copilului - în perioada de 2-7 ani. Măsurile corective trebuie continuate în toți anii următori (8-18 ani), ele ar trebui să constea în desfășurarea sistematică a orelor de corectare pedagogică și logopedică, în fiecare zi timp de luni și ani, deoarece doar în acest caz adaptarea socială a pacienților poate fi realizat.

Se recomandă completarea activității clinice și pedagogice de-a lungul întregului său curs cu studii neurofiziologice (electroencefalografie, care fac posibilă obiectivarea maturizării structurale și funcționale a sistemului nervos central la copiii cu autism în procesul de ontogeneză și terapie.

Bashina V.M. Tulburări generale ale dezvoltării mentale. Tulburări autiste atipice // Autism în copilărie: cercetare și practică. S. 75-93. Copie

Literatură

1. Bashina V.M., Pivovarova G.N. Sindromul de autism la copii (recenzie) // Zhurn. neuropatol. și un psihiatru. - 1970.Vol. 70. - Ediţia. 6. - S. 941-946.
2. Bashina V.M. Sindromul Kanner al autismului timpuriu // Zhurn. neuropatol. și un psihiatru. - 1974. - T. 74. - Emisiunea. 10. - S. 1538-1542.
3. Bashina V.M. Urmărirea pacienților cu sindrom Kanner de autism infantil precoce // Zh. neuropatol. și un psihiatru. - 1977 / - T. 77 / - Emisiunea. 10. - S. 1532-1536.
4. Bashina V.M. Schizofrenia timpurie a copilăriei (statică și dinamică). - M .: Medicină, 1980.
5. Bashina V.M. Autismul în copilărie. - M .: Medicină, 1999.
6. Bashina V.M., Skvortsov I.A. si etc... Sindromul Rett și unele aspecte ale tratamentului său / Almanah „Healing”, 2000. - Vol. 3. - S. 133-138.
7. Vrono M.Sh., Bashina V.M. Sindromul Kanner și schizofrenia copilăriei // Zhurn. neuropatol. și un psihiatru. - 1975. - T. 75. - Emisiunea. 9. - S. 1379-1383.
8. Grachev V.V. Manifestări clinice și electroencefalografice ale sindromului Rett. Rezumat al tezei. insulta. ... Cand. Miere. științe. - M., 2001.
9. Marincheva G.S., Gavrilov V.I. Retardare mintală cu boli ereditare. - M .: Medicină, 1988.
10. Mnukhin S.S., Zelenetskaya A.E., Isaev D.N. Despre sindromul autismului timpuriu sau sindromul Kanner la copii // Zhurn. nevropat. și un psihiatru. - 1967.- T. 67. - Emisiunea. zece.
11. Mnukhin S.S., Isaev D.N. Pe baza organică a unor psihopatii schizoide şi autiste / În carte. Probleme de actualitate ale psihopatologiei clinice și tratamentul bolilor mintale. - L., 1969. - S. 122-131.
12. ICD-10, (ICD-10). Clasificarea Internațională a Bolilor (a 10-a revizuire). Pe. in rusa. ed. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin. Organizatia Mondiala a Sanatatii. Rusia. - SPb .: Addis, 1994.
13. Popov Yu.V., Vid V.D. Psihiatrie clinică modernă. Un ghid bazat pe Clasificarea Internațională a Bolilor Mintale, a 10-a revizuire (ICD-10). Pentru a pregăti un medic pentru un certificat în psihiatrie. - Biroul de expertiză, 1997.
14. Ghid psihiatric. Tulburări autiste / Ed. LA FEL DE. Tiganova. - M .: „Medicina”, 1999 T. 2. - S. 685-704.
15. Simson T.P. Neuropatii, psihopatii și stări reactive ale copilăriei. - M., Leningrad, 1929
16. Simashkova N.V. Autism atipic în copilărie. Insulta. ... doct. Miere. științe. - M., 2006.
17. Simashkova E.V., Yakupova L.P., Bashina V.M... Aspecte clinice și neurofiziologice ale formelor severe de autism la copii // Zhurn. neurol. și un psihiatru. –2006. - T. 106. - Problema. 37 .-- S. 12-19.
18. Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman G.V.... Aplicarea metodei Skvortsov-Osipenko în tratamentul sindromului autist în paralizia cerebrală infantilă și întârzierea mintală determinată genetic (sindromul Martin-Bell) // Almanah „Healing”, 1997. - Vol. 3 - S. 125-132.
19. Sukhareva G.E. Despre problema structurii și dinamicii psihopatiilor constituționale ale copiilor (forme schizoide) // Zhurn. neuropatolog. și un psihiatru. - 1930. - Nr 6. - S. 64-74.
20. Tiganov A.S., Bashina V.M. Starea problemei autismului în copilărie / Sborn. materiale XIV (LXXVII) Sesiunea adunării generale Ross. Acad. Miere. științe dedicate împlinirii a 60 de ani a Academiei de Științe Medicale. Fundamentele științifice ale protecției sănătății copiilor. - M., 2004.
21. Tiganov A.S., Bashina V.M. Abordări moderne pentru înțelegerea autismului în copilărie // Zhurn. neurolog. și un psihiatru. - 2005. - T. 195. - Nr. 8. - S. 4-13.
22. Schizofrenie, cercetare multidisciplinară / Ed. A.V. Snezhnevski. - M.: Medicină, 1972. - S. 5-15.
23. Yuryeva O.P. Despre tipurile de disonogeneză la copiii cu schizofrenie. Jurnal. Nevrol. și un psihiatru. 1970. - T. 70. 8, p. 1229-1235.
24. Bleuler E. Ghid psihiatric. Berlin, 1911 (1920).
25. Campbell M., Schay J. - de Gerhard Bosch... - Autism infantil. J. Autism, Copil. Schizofrenia, 1995, v. 2, p. 202-204.
26. DSM-IV. Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale. al 4-lea. Ediţie.- Washington. Asociația Americană de Psihiatrie DC. 1994, - 886 p.
27. Gillberg C. Neuropsihiatrie clinică infantilă. Cambridge. Cambridge: University Press. - 1995 .-- 366 p.
28. Kanner L. Tulburări autiste ale contactului afectiv. Nerv. Copil. 1943, 2, p. 217.
29. Kanner L.J. Studiu de urmărire a unsprezece copii cu autism raportat inițial în 1943. În Autism and Child Schizophrenia. 1971; 1; 119.
30. Krevelen van Arn. D. Probleme de diagnostic diferențial între retard mental și autism infantil. Acta Paedopsychiatrica. - 1977. - Vol. 39, - p. 8-10.
31. Nissen G.- Clasificarea sindroamelor autiste în copilărie. În: Proc. al 4-lea Congres UEP. - Stockholm. - 1971, - 1971. - p. 501-508.
32. Rutter M... Conceptul de autism // Journal of autism and Childhood Schizophrenia. - 1978. - N 8. - P. 139-161.
33. Remschmidt, H... Autism. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H. Beck, 1999. / Trad. cu el. T.N. Dmitrieva. - M .: Medicină, 2003.
34. OMS ICD – 10 Clasificarea tulburărilor mentale și de comportament. Descrieri clinice și linii directoare. Geneva. 1994.
35. Aripa L. Autismul timpuriu. Ed. Wing L., Oxford, 1989, p. 15-64.

Medicament nootropic original pentru copii de la nastereși adulți cu o combinație unică de activare și efecte sedative

Farmacoterapia și reabilitarea eficientă a pacienților cu tulburări din spectrul autist

Publicat în jurnal:
„Neurologie și psihiatrie”; Numarul 3; 2011; pp. 14-22.

Dr. med. N.V. Simashkova
Centrul Științific pentru Sănătate Mintală, Academia Rusă de Științe Medicale

Tulburările din spectrul autist (ASD) în copilărie atrag din ce în ce mai mult atenția cercetătorilor și a medicilor generaliști datorită prevalenței lor ridicate (50-100 la 10.000 de copii), rezistenței la farmacoterapie, dezvoltării insuficiente a abordărilor de abilitare și dizabilității pacienților. Experții sunt de acord că terapia ar trebui să fie „multimodală”; medicii, psihologii, educatorii sociali, părinții și profesorii ar trebui să participe activ la dezvoltarea programelor de tratament și reabilitare. Acest lucru ajută la îmbunătățirea adaptării sociale a copiilor cu tulburări autiste.

Analiza datelor din literatură, ținând cont de cele mai recente recenzii privind terapia medicamentoasă, a arătat că, în ciuda unor progrese în acest domeniu, în stadiul actual, farmacoterapia nu a devenit o metodă cauzală (patogenetică) de tratare a ASD. Acest lucru se datorează faptului că medicamentele nu acționează asupra cauzei tulburării; ele sunt prescrise pentru tratamentul simptomatic al diferitelor sindroame și forme de ASD. Observațiile clinice arată că niciuna dintre metodele de tratament nu este eficientă pentru toți pacienții și fiecare metodă are propriile sale dezavantaje. Autismul se caracterizează prin tulburări de dezvoltare mentală, o formă autistă de contact cu ceilalți, tulburări de vorbire, abilități motorii, activitate și comportament stereotip, care duc la o inadaptare socială persistentă. De aceea, autismul trebuie diagnosticat cât mai devreme pentru a începe măsurile de abilitare din timp, pentru a nu rata perioadele sensibile ale dezvoltării copilului, când simptomele autiste devin fixe și progresează. La diagnosticarea TSA, ne-am bazat pe ICD-10, adaptat pentru practică în Federația Rusă. TSA poate fi reprezentat ca un continuum de tulburări autiste, pe de o parte fiind sindromul Asperger evolutiv-constituțional, pe de altă parte - psihoza atipică a copilăriei genezei schizofrenice; poziţia centrală este ocupată de psihoza copilului (fig. 1).

Orez. 1. Continuul tulburărilor din spectrul autismului

Sindromul Asperger
Sindromul Asperger (F84.5) apare la 30-70 de copii din 10.000. Autismul evolutiv-constituțional se manifestă de obicei în timpul integrării în societate (frecventarea grădiniței, școlii). Pacienții au abateri în comunicarea socială bidirecțională, comportament non-verbal (gesturi, expresii faciale, maniere, contact vizual); pacienții nu sunt capabili de empatie emoțională. Tulburări pronunțate de atenție și motricitate, lipsa unei comunicări eficiente în societate îi fac obiectul ridicolului, obligându-i să schimbe școala chiar și cu abilități intelectuale bune ale copilului. Pacienții cu sindrom Asperger au o dezvoltare timpurie a vorbirii, un vocabular bogat, utilizarea unor modele de vorbire neobișnuite, intonații deosebite, o bună gândire logică și abstractă, precum și un interes stereotip monoman în anumite domenii ale cunoașterii. Până la vârsta de 16-17 ani, autismul se înmoaie, în 60% din cazuri este posibil să se diagnosticheze tulburarea de personalitate schizoidă (F61.1), la 40% dintre pacienți starea se înrăutățește în perioadele de criză de dezvoltare cu adăugarea de faze afective. , tulburări obsesive, adesea mascate de manifestări psihopate. Cu farmacoterapie oportună și eficientă, se observă un rezultat favorabil al bolii fără aprofundarea în continuare a tulburărilor de personalitate.

sindromul Kanner
Manifestările clinice ale sindromului evolutiv-procedural al lui Kanner (F84.0) determină disontogeneza dezintegrativă asincronă cu maturizarea incompletă a funcțiilor mentale superioare. Sindromul Kanner se manifestă încă de la naștere și se caracterizează prin prezența următoarelor tulburări: lipsa interacțiunii sociale, comunicarea, prezența unor forme de comportament regresive stereotipe. Discursul receptiv și expresiv se dezvoltă cu întârziere, gesticulația este absentă, se păstrează ecolalia, frazele clișee, vorbirea egocentrică. Pacienții cu sindrom Kanner nu sunt capabili de dialog, repovestire, nu folosesc pronume personale. Nivelul de dezvoltare intelectuală este redus în peste 75% din cazuri (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Psihoza copilăriei
Crizele catatonice manifeste apar în primii 3 ani de viață pe fondul disontogenezei disociate sau al dezvoltării normale. Tulburările catatonice ocupă un loc de frunte în psihoză și sunt de natură hiperkinetică. Pacienții sunt agitați, aleargă în cerc sau în linie dreaptă, sărind în sus, balansându-se, urcând în sus cu agilitatea unei maimuțe, făcând mișcări stereotipe (atetoză, strângere de mâini, palme). Vorbirea este încețoșată, cu ecolalie, perseverențe. Severitatea autismului pe scara CARS este de 37 de puncte (limita inferioară a autismului sever). Durata atacurilor este de 2-3 ani. Combinația catatoniei cu autismul suspendă dezvoltarea fiziologică a copilului în timpul atacului și contribuie la formarea retardului mintal secundar. În remisie la pacienți, sindromul hiperdinamic este urmărit ca o tulburare negativă secundară la ieșirea din catatonie. Există tulburări afective și psihopatice (agresivitate, tulburări alimentare, retenție scaun, urinare), disontogeneză cognitivă cu atenție afectată, procese de gândire lentă, stângăcie motorie, cu activitate cognitivă bună. Odată cu manifestarea psihozei copilului prin atacuri polimorfe, tulburările catatonice, alături de afectiv, asemănătoare nevrozei, sunt observate numai într-un atac manifest. Autismul în remisie își pierde componenta pozitivă și scade la o medie de 33 de puncte (ușoară/moderată conform CARS). Factorul vârstă și factorul de dezvoltare (tendințe pozitive în ontogeneză), abilitarea în timp util contribuie la un rezultat favorabil în 84% din cazuri (6% - recuperare practică, 50% - autism foarte funcțional, 28% - curs regresiv). Acest lucru ne permite să considerăm psihoza copilului ca o unitate nosologică separată „autismul copilului” (F84.0), în afara diagnosticului de schizofrenie.

Autism atipic
ICD-10 identifică mai multe tipuri de autism atipic (F84.1). Dacă boala începe să se dezvolte după vârsta de 3 ani, atunci tabloul clinic al psihozei atipice a copilului (ADP) nu diferă de psihoza copilului. Crizele regresiv-catatonice manifeste apar pe fondul disontogenezei autiste la al 2-lea sau al 3-lea an de viata. Ele încep cu o adâncire a detașării autiste cu o regresie rapidă a vorbirii, abilități de joc, curățenie, tulburări de alimentație (mâncat necomestibil). Tulburările catatonice, în principal sub formă de stereotipuri motorii, apar în urma unor simptome negative, pe fondul asteniei. În mâini, se remarcă mișcări ale nivelului arhaic antic: spălare, pliere, frecare, lovirea bărbie, batere a brațelor ca aripile. Durata atacurilor în psihozele atipice ale copilăriei este de 4,5-5 ani. Regresia, catatonia, autismul sever contribuie la formarea unui defect oligofrenic ireversibil deja în perioada unui atac manifest. Remisiile în psihozele atipice ale copiilor sunt pe termen scurt, de calitate scăzută, cu păstrarea stereotipurilor catatonice. Autismul ca simptom negativ primar al deficienței este observat la pacienții cu ADP pe tot parcursul bolii în formă severă (în medie 46 de puncte conform CARS). Rezultatul bolii este nefavorabil. Toți pacienții sunt neformați, în 1/3 din cazuri sunt plasați în școli-internat din sistemul de asigurări sociale. Dinamica negativă în cursul bolii cu deficit cognitiv în creștere ne permite să luăm în considerare psihoza atipică a copilului în cadrul schizofreniei copilăriei (F20.8). Psihozele atipice din sindroamele genetice izolate ale retardului mintal (MAD) (F84.11, F70) au un tablou clinic universal fenotipic în crizele regresiv-catatonice. Trasabil în sindroame cromozomiale genetice izolate (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos etc.) de origine metabolică (fenilcetonurie, scleroză tuberoasă etc.), unde autismul este comorbid cu ULV. De asemenea, le unește o creștere a asteniei din stadiul de „regresie”. Ele diferă într-un set de stereotipuri motorii: tip catatonic subcortical - la pacienții cu psihoză atipică cu sindrom Down, trunchi cerebral catatonic arhaic - la pacienții cu sindroame Rett și Martin-Bell.

sindromul Rett
Sindromul Rett (F84.2) este o boală monogenică degenerativă verificată cauzată de o mutație a genei regulatoare MeCP2, care se află pe brațul lung al cromozomului X (Xq28) și este responsabil pentru 60-90% din cazuri. Prevalența sindromului Rett este de 1 din 15.000 de copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 17 ani. Sindromul Rett clasic se manifestă la vârsta de 1-2 ani cu un vârf la 16-18 luni și trece prin mai multe etape în dezvoltarea sa:

în I apare detașarea „autistă”, activitatea cognitivă este perturbată, dezvoltarea mentală se oprește;

în stadiul II de „regresie rapidă” a tuturor sistemelor funcționale, în mâini apar mișcări de nivel antic, arhaic - tip spălare, frecare; creșterea capului încetinește;

în stadiul III, „pseudo-staționar” (până la 10 ani sau mai mult), detașarea autistă slăbește, comunicarea, înțelegerea vorbirii și pronunția cuvintelor individuale sunt parțial restaurate. Cu toate acestea, orice activitate este de scurtă durată, ușor de epuizat. În 1/3 din cazuri apar convulsii epileptice;

Stadiul IV „demența totală” se caracterizează prin tulburări neurologice (atrofie a coloanei vertebrale, rigiditate spastică, pierderea completă a mersului) și se observă numai în SR non-psihotic.

Moartea survine la 12-25 de ani de la debutul bolii.

Tratamentul și reabilitarea pacienților cu TSA
În legătură cu îmbunătățirea îngrijirii psihiatrice, extinderea gamei de indicații pentru prescrierea medicamentelor psihotrope, apariția de noi forme de dozare, particularitățile patomorfozei medicamentoase, influența factorului de vârstă asupra rezultatelor terapiei, problemele de farmacoterapie și reabilitarea TSA au o importanță deosebită. Eforturile de abilitare vizează ameliorarea simptomelor pozitive ale bolii, reducerea deficiențelor cognitive, atenuarea severității autismului, interacțiunea socială, stimularea dezvoltării sistemelor funcționale și crearea premiselor pentru oportunități de învățare. În fiecare caz, înainte de a prescrie terapia medicamentoasă, este necesară un diagnostic detaliat și o analiză amănunțită a relației dintre efectul dorit și efectele secundare nedorite. Alegerea medicamentului se efectuează ținând cont de caracteristicile structurii psihopatologice a tulburării, de prezența sau absența tulburărilor mentale, neurologice și somatice concomitente. Dificultățile psihofarmacoterapiei pentru TSA sunt în primul rând faptul că medicamentele de nouă generație (antipsihotice atipice, antidepresive) nu sunt recomandate pentru utilizare în copilărie dintr-un motiv sau altul (lipsa testării medicamentelor, eficacitate bazată pe dovezi etc.). Acesta este motivul pentru care arsenalul de medicamente pentru tratarea ASD este limitat. Atunci când alegeți un medicament, trebuie să vă ghidați după lista de medicamente înregistrate aprobate pentru utilizare la copii și recomandările companiilor de producție în conformitate cu legile Federației Ruse (Tabelele 1, 2, 3). În prezența unor fluctuații pronunțate ale afectării (tulburări afective) în tabloul clinic, ar trebui prescriși agenți normotimici care au și efect antipsihotic (Tabelul 4). Valproatul de sodiu este, de asemenea, utilizat pentru ameliorarea stereotipurilor motorii și comportamentale. Pentru toate tipurile de TSA, nootropele și substanțele cu acțiune nootropă sunt utilizate pe scară largă (Tabelul 5).

Tabelul 1.

Cele mai frecvent utilizate antipsihotice la pacienții cu TSA

Denumire comună internațională
Alimemazin, tab.	de la 6 ani
Haloperidol, picături	de la 3 ani, cu precauție pentru copii și adolescenți
Haloperidol, tab.	de la 3 ani
Clopixol
Clozapină, tab.	de la 5 ani
Levomepromazină, tab.	de la 12 ani
Peritsiazină, capace.	de la 10 ani cu precauție
Peritsiazină, picături	de la 3 ani
Perfenazină	peste 12 ani
Risperidonă, soluție orală	de la 15 ani
Risperidonă, tab.	de la 15 ani
Sulpiride	de la 6 ani
Trifluoperazina	peste 3 ani, cu prudență
Clorpromazină, tab., Dragee	de la 5 ani
Clorpromazină, soluție	după 3 ani
Clorprotixen, filă.	fara date exacte

Masa 2.

Cele mai frecvent utilizate antidepresive la pacienții cu TSA

Tabelul 3.

Cele mai frecvent utilizate tranchilizante, hipnoticele la pacientii cu TSA

Tabelul 4.

Cele mai frecvent utilizate anticonvulsivante la pacienții cu TSA

Tabelul 5.

Nootropics cel mai frecvent utilizat la pacienții cu TSA

Nume	Vârsta de utilizare permisă
de la vârsta de 1 an
Phenibut	de la 2 ani
Nootropil	de la 1 an
Cortexină	de la 1 an
Cerebrolizina	de la vârsta de 1 an
Semax	de la 3 ani
Glicina	de la 3 ani
Biotredin	de la 3 ani
Medicamente multicomponente
Instenon	copilărie
Medicamente care îmbunătățesc metabolismul și circulația sângelui în creier
Elkar	de la 1 an
Actovegin	de la 1 an
Gliatilină	de la 3 ani
Vinpocetina	de la 3 ani
Cinarizina	de la 3 ani
Akatinol-memantină	vârsta copiilor, fără date exacte

Farmacoterapia pacienților cu sindrom Asperger
În terapia sindromului Asperger, se preferă tratamentul cu nootropice (Phenibut, Pantogam 250-500 mg / zi); neuropeptide și analogii lor (Cerebrolysin - 1,0 Nr. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 Nr. 10, Cerebramine - 10 mg / zi timp de 1 lună, Semax 0,1% - 1 picătură în nas timp de 1 lună), precum și mijloace cerebrovasculare (Cavinton, Stugeron). Pentru SA cu tulburări afective de fază, mascate de simptome psihopatice, obsesiv-compulsive, se administrează antidepresive: Anafranil (25-50 mg/zi), Zoloft (25-50 mg/zi), Fevarin (25-50 mg/zi); normotimice, anticonvulsivante - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg/zi); valproat de sodiu (Depakine, Konvuleks până la 300 mg / zi).

Farmacoterapia pacienților cu sindrom Kanner
La pacienții cu sindrom Kanner se utilizează un tratament complex. Antipsihoticele care vizează dezvoltarea funcțiilor cognitive (Triftazin - 5-10 mg / zi, Eperazin - 4-8 mg / zi, Azaleptin - 6,2525 mg / zi) sunt combinate cu utilizarea cursului de nootropice (Phenibut, Pantogam) - 250- 500 mg/zi; neuropeptide și analogii lor (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax 0,1%); medicamente multicomponente (Instenon - 0,5-1 tab / zi timp de 1 lună, Actovegin - 1 tab / zi timp de 1 lună); medicamente cerebrovasculare (Cavinton, Cinarizin, Stugeron); aminoacizi (Glycine 300 mg/zi, Biotredin 100 mg/zi); pentru stimularea principalelor sisteme de analiză se folosește medicamentul glutamatergic akatinol-memantină - 1,25-2,5 mg / zi.

Farmacoterapia pacienților cu forme psihotice de autism
Pacienților cu forme psihotice de autism (psihoza copilăriei, psihoză atipică a copilăriei, psihoză atipică în UMO) li se prescrie, de asemenea, un tratament complex cu utilizarea de bază a antipsihoticelor. Când sunt excitate, sunt prescrise antipsihotice tipice cu efect sedativ: Aminazină (25-75 mg/zi), Tizercin (6,25-25 mg/zi), Teraligen (5-25 mg/zi), Sonapax (20-40 mg/zi). ); Clorprothixen (15-45mg/zi); Haloperidol (0,5-3 mg/zi), etc. Pentru a depăși deficitul cognitiv, antipsihotice tipice (Triftazin 5-10 mg/zi, Eperazin 4-8 mg/zi), antipsihotice atipice (Azaleptin 6,25-25 mg/zi, Rispolept 0,5). -1 mg/zi). Pentru a depăși întârzierea dezvoltării într-un atac, și mai ales în remisie, se administrează nootropice, neuropeptide, aminoacizi, medicamente din alte grupe farmacologice cu elemente de activitate nootropă (Elkar). Printre medicamentele din seria nootropică, Pantogam se poate distinge printr-o gamă largă de aplicații clinice, care, în combinație cu Elkar, este utilizată pentru a trata tulburarea de deficit de atenție cu hiperactivitate (ADHD) la ieșirea din convulsiile catatonice în remisie. Utilizarea Pantogamului ajută la oprirea asteniei, la îmbunătățirea funcțiilor cognitive (activitate cognitivă, atenție, memorie), crește viteza proceselor mentale; atenuarea manifestărilor neurolepsiei, care este deosebit de semnificativă în copilărie. Elkar ca mijloc de corectare a proceselor metabolice este folosit pentru tratarea tulburărilor de alimentație (una dintre formele tulburărilor psihopatice în TSA). Pentru tratamentul formelor psihotice ale TSA se utilizează normotimice, anticonvulsivante - carbomazepină, Finlepsină, Tegretol (200-600 mg / zi); valproat de sodiu (150-300 mg/zi); se folosesc tranchilizante - Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / zi), Clonazepam (0,5-1 mg / zi); antidepresive - Amitriptilina (6,25-25 mg/zi), Anafranil (25-50 mg/zi); Ludiomil (10-30 mg / zi); Zoloft (25-50 mg/zi); Fevarin (25-50 mg/zi). O nouă etapă în tratamentul patogenetic al DP și ADP al genezei schizofrenice atât în ​​Rusia, cât și în străinătate este utilizarea combinată a neurolepticelor cu agenți imunotropi, care permite depășirea rezistenței terapeutice și promovează dezvoltarea unor funcții mentale superioare.

Tratament pentru sindromul Rett și autismul atipic în UMO
Terapia pentru sindromul Rett și autismul atipic cu UMO include utilizarea neuropeptidelor și a analogilor acestora (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax); aminoacizi (Glycine, Biotredin), agenți cerebrovasculari (Cavinton, Cinarizin, Stugeron), anticonvulsivante - carbamazepină (Finlepsin, Tegretol); valproat de sodiu (Depakin, Konvuleks). Elkar (un medicament legat de vitaminele B) este un instrument indispensabil pentru corectarea proceselor metabolice, în special a celor perturbate în stadiile îndepărtate ale cursului sindromului Rett.

Corecție non-drog
Utilizarea complexă a metodelor de tratament medicamentos și non-drog în combinație cu corecția neuropsihologică și psihologică-pedagogică, asistența socială cu pacientul și familia acestuia este unul dintre principiile fundamentale ale managementului tulburărilor autiste la copii. Lucrările corecționale ar trebui să înceapă într-un stadiu incipient al formării tulburărilor autiste, într-un moment fiziologic favorabil dezvoltării copilului (de la 2 la 7 ani - perioada ontogenezei active), să continue în anii următori (8-18 ani) și să fie realizat de o echipă de specialiști (psihiatri pentru copii, medici de terapie prin exerciții fizice, psihologi, logopezi, defectologi, lucrători în muzică etc.).

Îngrijire specializată pentru copiii cu autism
Îngrijirea internată se efectuează în secțiile de psihiatrie infantilă, unde paturile sunt deschise pentru șederea comună a mamei și copilului, și în semispitalele de zi. Principiul principal al tratamentului este o abordare integrată biosocială, incluzând asistență medicațională, psihoterapeutică, defectologică în cadrul programelor NCPH RAMS ale educației de reabilitare - TEACCH; terapie comportamentală - ABA etc. Etapa de îngrijire în ambulatoriu urmează celei internate sau este independentă și include, alături de terapia medicamentoasă, corectarea pedagogică mai extinsă în centre de suport psihologic, medical și social, logopedie, audiologie, grădinițe corecționale, școli. , și PND. Lecțiile de muzică au un efect pozitiv asupra abilităților de comunicare ale unui copil cu autism. Comunicând cu animalele (cai, câini, delfini), copiii cu TSA învață să construiască relații cu oamenii. Obținerea unei educații adecvate este una dintre condițiile de bază și integrale pentru socializarea cu succes a copiilor cu TSA. În prezent, în Rusia, în structura existentă a educației școlare, pacienții cu TSA pot fi instruiți în instituții de învățământ speciale (corecționale): pentru copii cu deficiențe severe de vorbire (tip V), pentru copii cu retard mental (tip VII), pentru mental copii retardați (tip VIII), școli de educație individuală la domiciliu pentru copii cu dizabilități. În plus, în Rusia se dezvoltă procesul de integrare a copiilor cu TSA în instituțiile de învățământ de tip general (cursuri de corecție la instituțiile de învățământ de tip general și predarea copiilor cu TSA în aceeași clasă cu copii fără dizabilități de dezvoltare). Este posibil să se antreneze pacienții cu TSA conform unui curriculum individual sau conform unui program individual de pregătire corectivă.

Lucrul cu familia și mediul copilului
Părinții pacienților cu TSA au, de asemenea, nevoie de ajutor: sprijin psihoterapeutic, instruire pentru a ieși dintr-o situație de criză și modalități de interacțiune constructivă între toți membrii familiei. Formarea psihoeducațională pentru părinți, axată pe nevoile unui anumit copil cu autism, este una dintre componentele unui program multimodal de asistență familială. Fără abilitare specializată, majoritatea copiilor cu autism (75-90%) devin grav invalizi, în timp ce cu o corecție oportună și adecvată, până la 92% au posibilitatea de a studia conform curriculumului școlar, aproape toată lumea se poate adapta într-un mediu familial. Rezultatele urmăririi clinice (peste 20 de ani) a unei cohorte de 1400 de pacienți cu vârste cuprinse între 3 și 7 ani cu tulburări autiste care au primit asistență într-un semi-spital pentru pacienți cu autism la Centrul Științific pentru Sănătate Mintală al Academiei Ruse de Științe medicale (1984-2010, arată că 40% dintre pacienți au putut studia în cadrul programului de școli de masă și corecționale pentru copiii cu tulburări severe de vorbire (tip V), 30% - în școli pentru copii cu retard mintal (tip VII) , 22% - în școlile corecționale pentru copii retardați mintal (tip VIII).Doar 8% dintre copiii bolnavi cu forme maligne de tulburări autiste sunt internați în școlile-internat ale direcției raionale de asistență socială.

concluzii
Autismul în copilărie rămâne o problemă urgentă în psihiatrie în prezent. Tulburările autiste la copii datorită disocierii în dezvoltarea funcțiilor mentale superioare cu asincronie și influența tendințelor pozitive în ontogeneză fără exacerbări ale bolii pot fi corectate cu farmacoterapie și reabilitare eficientă. O mare atenție în tratamentul ASD este acordată medicamentelor din seria nootropică, mijloace de corectare a proceselor metabolice, printre care Pantogam, Elkar sunt utilizate pe scară largă în combinație cu neuroleptice și medicamente din alte grupe farmacologice. Formele de îngrijire ambulatorie mai economice bazate pe o abordare multimodală ocupă un loc de frunte în abilitarea pacientului.

Literatură
N.V. SIMASHKOV. Farmacoterapia și reabilitarea eficientă a pacienților cu tulburări din spectrul autist

1. Bashina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov B.C., Simashkova N.V. și alte Organizația de îngrijire specializată în autismul copilăriei timpurii: linii directoare. Ministerul Sănătății al URSS. M., 1989,26 p.
2. Bashina V.M., Simashkova N.V. Autismul în copilărie // V.M. Bashin. Tratament și reabilitare. M.: Medicină, 1999.S. 171-206.
3. ICD-10. Clasificarea Internațională a Bolilor (a 10-a revizuire). Clasificarea tulburărilor mentale și de comportament. Descrieri clinice și ghiduri pentru diagnostic / ed. Yu.L. Nuller și S.Yu. Tsirkin. SPb .: Overlayd, 1994.303 p.
4. Autismul copiilor: un cititor / comp. L.M. Shipitsyn. SPb.: Didaktika Plus, 2001.S. 336-353.
5. Simashkova N.V. Autism atipic în copilărie: diss. doct. Miere. științe. M., 2006.218 p.
6. Simashkova N.V. Abordări moderne ale problemei tulburărilor autiste în copilărie (aspecte clinice, corective și preventive // ​​Tehnologii moderne de asistență medicală în protecția sănătății neuropsihice a copiilor: mater. Conferință științifică și practică. Tula, 2009. pp. 77-78.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Abordări interdisciplinare ale problemei autismului endogen la copil și atipic // Materiale ale celui de-al III-lea Congres al psihiatrilor și narcologilor din Republica Belarus „Psihiatrie și societate modernă”. 2009.S. 291-293.
8. Tiganov A.S., Bashina V.M. Abordări moderne pentru înțelegerea autismului în copilărie // Zhurn. neurol. şi Psychiat., 2005. T. 105. Nr. 8. S. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Tratamentul tulburărilor autiste // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognostic in autism: Afectează tratamentele de specialitate rezultatul pe termen lung? // Psihiatrie europeană pentru copii și adolescenți. 1997. Vol. 6.P. 55-72.
11. Gillberg C. Tulburări din spectrul autismului // Al 16-lea Congres Mondial al Asociației Internaționale pentru Psihiatrie a Copilului și Adolescentului și Profesiilor Conexe. Berlin. 2004. P. 3.
12. Psihiatrie a copiilor și adolescenților / ed. K. Gillberg și L. Hellgren, rus. ed. sub total. ed. acad. RAMS P.I. Sidorov. M .: GEOTAR-MED, 2004.544 p.
13. Lovaas O.I. Tratamentul comportamental și fanteziei educaționale și intelectuale normale la copiii mici cu autism // Jurnalul de Consultanță și Psihologie Clinică, 1987. Vol. 55. P. 3-9.
14. Psihiatrie a copilului si adolescentului / per. cu el. T.N. Dmitrieva. Moscova: EKSMO-Press, 2001.624 p.
15. Rutter M. Studii genetice ale autismului: din anii 1970 până în mileniu // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. P. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Toward objective classification of childhood autism: Chilhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Voi. 10.P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. B., Hearsey, K. Structured teaching in the TEACCH system // Learning and cognition in autism Probleme actuale în autism. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, eds. New York, 1995. P. 243-268.

Psihoza la copii atipici Diverse tulburări psihotice la copii mici, caracterizate prin unele dintre manifestările caracteristice autismului timpuriu. Simptomele pot include mișcări stereotipe repetitive, hiperkinezie, auto-vătămare, întârziere a vorbirii, ecolalie și relații sociale afectate. Astfel de tulburări pot apărea la copiii cu orice nivel de inteligență, dar sunt frecvente mai ales la copiii retardați mintal.

Un scurt dicționar explicativ psihologic și psihiatric... Ed. igisheva. 2008.

Vedeți ce este „Psihoza atipică la copii” în alte dicționare:

„F84.1” Autism atipic- Un tip de tulburare generală de dezvoltare care diferă de autismul infantil (F84.0x) fie ca vârstă de debut, fie în absența a cel puțin unuia dintre cele trei criterii de diagnostic. Deci, acesta sau acel semn de dezvoltare anormală și/sau afectată pentru prima dată ... ... Clasificarea tulburărilor mentale ICD-10. Descrieri clinice și instrucțiuni de diagnostic. Cercetarea criteriilor de diagnostic

Lista codurilor ICD-9- Acest articol ar trebui să fie wikiificat. Vă rugăm să o completați conform regulilor de formatare a articolului. Tabel de tranziție: de la ICD 9 (capitolul V, Tulburări mintale) la ICD 10 (secțiunea V, Tulburări mintale) (versiunea rusă adaptată) ... ... Wikipedia

Delir- (lat. delir - nebunie, nebunie). Sindromul tulburării conștiinței, caracterizat prin halucinații vizuale adevărate pronunțate, iluzii și pareidolie, însoțite de delir figurativ și agitație psihomotorie, tulburări ... ... Dicţionar explicativ de termeni psihiatrici