Bolile profesionale ale pulberilor din plămâni sunt unul dintre cele mai severe și răspândite tipuri de boli profesionale din lume, lupta împotriva căreia are o mare importanță socială.

Principalele boli profesionale ale prafului sunt pneumoconioza, bronșita cronică și bolile tractului respirator superior (URT).

Neoplasmele sistemului respirator se numără printre bolile extrem de rare ale prafului.

În conformitate cu clasificarea adoptată în URSS în 1976, următoarele tipuri de pneumoconioză au fost identificate în conformitate cu principiul etiologic:

1. Silicoză - pneumoconioză cauzată de inhalarea prafului de silice care conține dioxid de siliciu liber, adică silice și modificările sale cristaline: cuarț, cristobalit, tridimit. Cel mai răspândit este tipul cristalin de silice - cuarț, care conține 97 - 99% SiO2 liber. Efectul prafului care conține cuarț asupra corpului este asociat cu extragerea mineralelor, deoarece aproximativ 60% din toate rocile sunt compuse din silice.

2. Silicatoza - pneumoconioză care rezultă din inhalarea prafului de minerale care conțin dioxid de siliciu într-o stare legată cu diferite elemente: aluminiu, magneziu, fier, calciu etc. .

3. Metaloconioză - pneumoconioză din expunerea la praf de metal: fier, aluminiu, bariu, staniu, mangan etc. (sideroză, aluminoză, baritoză, beriliu, stanioză, manganoconioză etc.). Dintre metaloconioză, trebuie menționată boala beriliei (pneumoconioză prin inhalarea prafului de beriliu și a compușilor săi), care este deosebit de agresivă, și manganoconioza (pneumoconioza cu mangan). Manganoconioza se dezvoltă prin inhalarea aerosolilor de dezintegrare și condensare a manganului și a compușilor săi.

4. Pneumoconioza din praf amestecat: a) cu un conținut semnificativ de dioxid de siliciu liber - mai mult de 10%; b) care nu conține dioxid de siliciu liber sau cu un conținut de până la 10%.

5. Pneumoconioza din praf organic: vegetală - bizinoză (din praf de bumbac și in), bagas (din praf de trestie de zahăr), plămân de fermă (din praf agricol care conține ciuperci), sintetic (praf de plastic), precum și din expunerea la funingine - industrială carbon.

În plus, praful industrial poate duce la dezvoltarea de bronșită profesională, pneumonie, rinită astmatică și astm bronșic. O parte din praf se așează pe membrana mucoasă a nasului și a bronhiilor. În funcție de natura și concentrația din aer, provoacă o reacție diferită în mucoasa nazală. Se dezvoltă rinită hipertrofică și atrofică. Compușii de crom și sulfatul de nichel provoacă leziuni necrotice ulcerative ale membranei mucoase și chiar perforația septului nazal. Praful este reținut în căile respiratorii, provocând procese locale: bronșită, bronșiolită.

Bronșita cu praf devine cel mai frecvent tip de patologie. Pe măsură ce nivelul prafului scade, incidența pneumoconiozei și a astmului bronșic scade, iar concentrațiile mici de praf provoacă bronșită de praf. Bronșita de praf apare atunci când inhalați praf mixt moderat agresiv de dispersie grosieră (metal, legume, ciment etc.). Prevalența și momentul dezvoltării bolii depind de concentrația și compoziția chimică a prafului, mai des bronșita se dezvoltă după 8-10 ani de muncă la întreprinderea relevantă.

Bronșita din praf alergenic este însoțită de bronhospasm și este complicată de astm. Praful vegetal - bumbac, semințe de in, iută provoacă bronșită de natură astmatică cu exacerbări după o zi liberă. În viitor, acestea sunt complicate de emfizem și pneumoscleroză. Astmul bronșic este cauzat de ursolic și de alte tipuri de praf care au efect alergenic.

Termenul de silicoză a fost propus pentru prima dată de anatomistul italian Visconti în 1870. Este folosit și astăzi pentru a desemna o fibroză pulmonară particulară, în mare parte nodulară, prin inhalarea dioxidului de siliciu fără siliciu (SiO2).

Un concept colectiv mai larg - pneumoconioza a fost introdus chiar mai devreme, în 1866, de către Zenker pentru a desemna fibroza pulmonară care se dezvoltă ca urmare a inhalării diferitelor tipuri de praf.

În funcție de tipul de praf care a cauzat dezvoltarea pneumoconiozei, se disting și tipurile corespunzătoare de pneumoconioză. Deci, silicoza se numește pneumoconioză datorată expunerii la dioxid de siliciu, silicoză - expunerea la praf a diferiților silicați (în special, caolin - caolinoză, talc - talcoză, azbest - azbestoză etc.), antracoză - cărbune, sideroză - care conține fier praf etc. etc. Formele mixte de pneumoconioză sunt desemnate ținând seama de compoziția prafului, de exemplu, silicoantracoză, silicosideroză etc. Combinația de pneumoconioză cu tuberculoză pulmonară este denumită coniotuberculoză; în același timp, în funcție de tipul de praf, se folosesc termenii „silicotuberculoză”, „antracotuberculoză” etc.

O mențiune specială ar trebui făcută de astfel de tipuri de praf metalic, cum ar fi praful de beriliu, vanadiu, molibden, tungsten, cobalt, niobiu și compușii acestora, atunci când sunt expuși nu numai la leziuni pulmonare deosebite, ci și la modificări pronunțate în alte organe și sisteme. Praful acestor metale poate fi atribuit cel mai probabil grupului de substanțe cu efecte toxice generale și toxic-alergice. Principalele secțiuni ale noii clasificări a pneumoconiozei sunt: ​​I - tipuri de pneumoconioză, II - caracteristici clinice și radiologice ale pneumoconiozei.

Au fost identificate următoarele tipuri de pneumoconioză, luând în considerare principiul etiologic:

1. Silicoză - pneumoconioză cauzată de inhalarea prafului de silice care conține dioxid de siliciu liber.

2. Silicatoza - pneumoconioză care rezultă din inhalarea prafului de minerale care conțin dioxid de siliciu într-o stare legată cu diferite elemente: aluminiu, magneziu, fier,
calciu etc. (caolinoză, azbestoză, talc, ciment, pneumoconioză mica etc.).

3. Metaloconioză - pneumoconioză din expunerea la praf de metal: fier, beriliu, aluminiu, bariu, staniu, mangan etc. (sideroză, beriliu, aluminoză, baritoză, stanoză, manganoconioză etc.).

4. Carboconioză - pneumoconioză din expunerea la praf care conține carbon: cărbune, cocs, grafit, funingine (antracoză, grafitoză, pneumoconioză de funingine etc.).

5. Pneumoconioza din praful amestecat. Acestea includ următoarele două subgrupuri: 1) pneumoconioză cauzată de expunerea la praf amestecat care conține o cantitate semnificativă de dioxid de siliciu liber (10% sau mai mult), de exemplu, antracosilicoză, siderosilicoză, silicosilicatoză etc;

2) pneumoconioza cauzată de expunerea la praf amestecat care nu are dioxid de siliciu liber sau cu conținutul său nesemnificativ (până la 5-10%), de exemplu, pneumoconioza polizoarelor, sudorilor electrici etc.

6. Pneumoconioza din praful organic. Acest tip include toate formele de boli pulmonare ale prafului observate la inhalarea diferitelor tipuri de praf organic, în tabloul clinic al cărui nu există doar un proces diseminat cu dezvoltarea fibrozei difuze, ci și sindroame bronhitice și alergice (bronșită cronică de praf, bronșică astm).

Aceasta include bolile cauzate de expunerea la fibre vegetale, diferite tipuri de praf agricol, praf de substanțe sintetice, de exemplu bagazoză (de la expunerea la praf de trestie de zahăr), bizinoză (din praf de bumbac și in), așa-numitul „plămân de fermă” ( din diferite tipuri de praf agricol, care conține ciuperci).

În 1996, Institutul de Cercetare al Instituției de Stat de Medicină a Muncii din Academia Rusă de Științe Medicale a propus o nouă clasificare a pneumoconiozei, stabilită în ghidurile nr. 95/235 ale Ministerului Sănătății și Industriei Medicale din Federația Rusă.

Noua clasificare distinge trei grupe principale de pneumoconioză:

1. Pneumoconioza care se dezvoltă de la expunerea la praf cu grad ridicat și moderat de fibrogen (cu un conținut de dioxid de siliciu liber mai mare de 10%) - silicoză, antracosilicoză, silicosideroză, silicosilicatoză. Aceste pneumoconioze sunt cele mai frecvente în rândul sablatorului, tocătorului, tunelului, fermierului, lucrătorului în hambar, lucrătorului refractar și în rândul lucrătorilor din producția de materiale ceramice. Acestea sunt predispuse la progresia procesului fibros și la complicația infecției cu tuberculoză.

2. Pneumoconioza care se dezvoltă din efectele prafului slab fibrogen (cu un conținut de dioxid de siliciu liber mai mic de 10% sau care nu îl conține) - azbestoză, talcoză, kaolinoză, olivinoză, carboconioză, sideroză etc.). Se caracterizează prin pneumofibroză moderat severă, curs benign și lent progresiv, adesea complicat de infecție nespecifică, bronșită cronică, care determină în principal severitatea bolii.

3. Pneumoconioza, care se dezvoltă de la expunerea la aerosoli de acțiune toxico-alergică (praf care conține metale-alergeni, componente din materiale plastice și alte materiale polimerice, praf organic etc.), - beriliu, aluminoză, „plămânul fermierului” și alte pneumonite hipersensibile. În stadiile inițiale ale bolii, acestea se caracterizează prin tabloul clinic al bronșiolitei cronice, alveolită cu un curs progresiv cu un rezultat al fibrozei. Concentrația de praf nu este decisivă în dezvoltarea acestui grup de pneumoconioză. Boala apare cu un contact minor, dar prelungit și constant cu alergenul.

În clasificarea internațională a bolilor din cea de-a 10-a revizuire (ICD-10), următoarele rubrici sunt alocate pentru pneumoconioză (/ 60-65 - asociată cu expunerea la anorganici, / 67 - praf organic):

/ 60. Pneumoconioza minerului de cărbune.

/ 61. Pneumoconoza din azbest.

/ 62. Pneumoconioza datorată prafului care conține siliciu, inclusiv silicoza, fibroza silicotică și silicată (masivă) a plămânului și pneumoconioza datorată talcului.

/ 63. Pneumoconioza datorată altor prafuri anorganice. /63.0. Aluminoză (plămân).

/63.1. Fibroza de bauxită (plămân).

/63.2. Boala beriliului.

/63.3. Fibroza grafitică (a plămânului).

/63.4. Sideroză.

/63.8. Pneumoconioza datorată altor prafuri anorganice nerafinate.

/ 64. Pneumoconioză, nespecificată.

/ 65. Pneumoconioza asociată cu tuberculoza.

/ 67. Pneumonită hipersensibilă cauzată de praf organic (alveolită alergică exogenă).

O mențiune specială ar trebui făcută de astfel de tipuri de praf metalic, cum ar fi praful de beriliu, vanadiu, molibden, tungsten, cobalt, niobiu și compușii acestora, atunci când sunt expuși nu numai la leziuni pulmonare deosebite, ci și la modificări pronunțate de la alte organe și sisteme. Praful acestor metale poate fi atribuit cel mai probabil grupului de substanțe cu efecte toxice generale și toxic-alergice. Principalele secțiuni ale noii clasificări a pneumoconiozei sunt: ​​I - tipuri de pneumoconioză, II - caracteristici clinice și radiologice ale pneumoconiozei.

În diagnosticul pneumoconiozei, rolul principal îl joacă metoda de cercetare cu raze X. În clasificarea cu raze X, există:

Tensiuni mici și mari

1. Tensiunile mici se caracterizează prin formă, dimensiune, profuzie (densitate la 1 cm2) și răspândite pe zonele plămânului drept și stâng.

a) rotunjit (nodular): p - 1,5 mm;

q - 1,5-3 mm; r - până la 10 mm;

b) estompare liniară:

s - subțire, liniară - până la 1,5 mm lățime; t - liniar mediu - până la 3 mm; și - aspru, pătat, neregulat - până la 10 mm.

Întreruperile mici în formă rotundă au contururi clare, de intensitate medie, monomorfe, localizate difuz în principal în părțile superioare și mijlocii ale plămânilor.

Micile întreruperi liniare de formă neregulată reflectă fibroza peribronșică, perivasculară și interstițială, au o formă reticulară, celulară sau cordon-celulară și sunt localizate în principal în părțile medii și inferioare ale plămânilor.

Simbolurile sunt scrise de două ori (p / p, q / q, r / r) sau (p / q, q / 1, p / s etc.).

Densitatea de saturație sau concentrația de mici opacități pe 1 cm2 din câmpul pulmonar este criptată cu cifre arabe:

1) se trasează un model bronho-vascular unic pulmonar;

2) câteva umbre mici, tiparul bronho-vascular pulmonar este parțial diferențiat;

3) scurgeri multiple multiple, modelul bronho-vascular pulmonar nu este diferențiat.

De exemplu, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 etc. Numerator - forme de bază, numitor - altele.

2. Întreruperi mari (rezultatul fuziunii întreruperilor rotunjite la locul atelectaziei, focare pneumonice, cu complicații ale tuberculozei): A - până la 50 mm; В - până la 100 mm; C - mai mult de 100 mm.

Pe baza caracteristicilor radiologice, se disting forme interstițiale, nodulare și nodulare ale pneumoconiozei. Clasificarea clinică și funcțională a pneumoconiozei include: bronșită, bronșiolită, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie, inimă pulmonară compensată, decompensată. Un curs de pneumoconioză cu progres lent, rapid și regresiv, precum și pneumoconioza tardivă, este izolat de-a lungul cursului.

De asemenea, expunerea la praf industrial provoacă dezvoltarea bronșitei cronice prăfuite, care, de regulă, apare la o concentrație mai mică de praf industrial (depășind și MPC), atunci când este expus la praf mixt, precum și praf cu activitate fibrogenică mai mică.

Exemplu clinic: pacient T-n ES, în vârstă de 57 de ani, lucrător la turnătorie OJSC Kuznetsov din 1982 până în prezent lucrează în turnătorie. Factori de producție periculoși: exces de MPC pentru praful care conține cuarț; microclimat de încălzire; oboseala fizică a mâinilor; lucru periodic cu un instrument vibrator; încărcarea coloanei vertebrale lombare, a umărului și a cotului; nivel de zgomot - 79 dB, la concentrația maximă admisibilă - 80 dB. Anterior, până în 1982, timp de 9 ani a lucrat ca asamblator-nituitor de aeronave la uzina de aviație Kuibyshev în contact cu zgomotul și vibrațiile care depășesc telecomanda.

A fost admis cu plângeri de durere în gât, nas și gât uscat, tuse uscată, pierderea auzului, durere, amorțeală și răceală a mâinilor, scăderea puterii mâinilor, dureri la coate, articulații ale umerilor și dureri de spate.

La examinarea de către un otorinolaringolog, s-au observat pierderea auzului neurosenzorial de gradul II, rinofaringolaringita cronică atrofică, pe radiografia plămânilor - deformarea tiparului pulmonar, cu FBS - endobronșită bilaterală atrofică, cu pneumotachografie computerizată - o scădere a polineuropatiei mâinilor de la efectele combinate ale vibrațiilor locale, tensiunii musculare și microtraumatizării, radiculopatiei lombosacrale cronice ”.

Concluzie VK: bronșită cronică prăfuită în etapa a doua, DN de gradul II. Rinofaringiaringolaringita cronică atrofică, polineuropatia autonom-senzorială a mâinilor din vibrațiile locale, tensiunea musculară și microtraumatizarea. Radiculopatie lombosacrală cronică. Bolile sunt clasificate ca profesionale.

VK nu a considerat posibilă asocierea diagnosticului de pierdere a auzului neurosenzorial de gradul II cu profesia pe motiv că, în profesia de turnător, zgomotul nu depășea MPL și pentru perioada de lucru ca asamblator - nituitorul aeronavei la uzina de aviație Kuibyshev, pierderea auzului pe baza analizei documentației medicale depuse (extras din cardul de ambulatoriu și de pe cardul examenelor profesionale) nu a fost înregistrat, deși tabloul audiologic indică rolul factorilor ocupaționali în geneză a pierderii auzului.

Exemplu clinic: pacientul S.S. până în prezent, a lucrat timp de 50 de ani în diferite profesii la mina Khalmer-Yu (regiunea Vorkuta) pentru exploatarea cărbunelui timp de 16 ani, după ce a venit din armată. Adâncimea minei a fost de 3-4 kilometri. Printre factorii nocivi de producție în activitatea unui tunel, în funcție de caracteristicile sanitare și igienice ale condițiilor de lucru, lucrați cu un ciocan, depășind concentrația maximă admisibilă de praf de cărbune și praf de roci însoțitoare (cuarț), controlul maxim admis al vibrațiilor , se observă zgomot, precum și temperatură scăzută și udare.

Examinările medicale periodice au fost efectuate în mod formal, dopurile pentru urechi și mănușile de amortizare a vibrațiilor au fost utilizate de la echipamentul de protecție individuală. Respiratoarele nu au fost folosite niciodată. La 12 ani de la începerea lucrului, au apărut plângeri de tuse uscată, dificultăți de respirație, răceală, amorțeală a mâinilor, albirea degetelor, scăderea forței musculare în mâini și pierderea auzului. Când a fost examinată la Departamentul de patologie ocupațională în 1996, radiografia plămânilor a observat o creștere și o deformare a tiparului pulmonar, pneumoscleroza; cu FBS - endobronșită atrofică; pneumotachografie computerizată - reducerea indicatorilor volumetric și de viteză a expirației forțate; examinarea de către un neuropatolog - o scădere a sensibilității la durere pe mâini, cum ar fi „mănuși”, o creștere a pragurilor pentru sensibilitatea la durere și vibrații (conform algezimetriei, palesiometriei, testului diapasonului), o scădere a forței musculare a mâinilor, „Test la rece” - pozitiv; examinarea de către un otorinolaringolog - pierderea auzului senzorial neuro-profesional de gradul II.

Concluzie VC: bronșită cronică de praf, etapa a doua, pneumoscleroză, DN de gradul II, boală de vibrații de gradul II (polineuropatie autonom-senzorială a mâinilor, sindrom anhidistonic periferic), pierderea auzului senzorial neural de gradul II. Bolile sunt clasificate ca profesionale.

Muncitorii din majoritatea ocupațiilor agricole sunt expuși la praf în mod constant sau în anumite perioade de muncă. Distingeți între praful organic (vegetal și animal) și cel anorganic. Muncitorii agricoli angajați în cultivarea solului (operatorii de mașini, cultivatori etc.) sunt expuși la sol amestecat și praf de plante. Compoziția sa depinde de tipul de sol, de plantele care cresc pe el, de amestecurile de îngrășăminte minerale uzate și de pesticide.

Praful vegetal se formează în timpul vieții dezghețului (polenului), în timpul recoltării și prelucrării cerealelor și a culturilor industriale (bumbac, in, cânepă etc.). Mecanizarea proceselor de recoltare a culturilor industriale a condus la o creștere a conținutului de resturi vegetale din acestea, constând în principal din particule de tulpini, frunze, păstăi de fructe, bractee (frunze care înconjoară păstăile de bumbac) și buruieni care cresc pe câmpuri. O cantitate semnificativă de praf este eliberată în aerul zonei de lucru în timpul diferitelor procese asociate procesării culturilor industriale.

Procesele de dezgropare, prelucrarea bumbacului, tulpinile acestuia și alte părți ale plantelor, prelucrarea inului degomat se caracterizează prin eliberarea unei cantități semnificative de praf fibros de plante cu un amestec de componente minerale care conțin dioxid de siliciu liber și silicați.

Intrarea în sistemul respirator cu aer, sol și praf de plante contribuie la dezvoltarea bolilor inflamatorii (bronșită cronică cu praf, bronhopneumonie). Anumite tipuri de praf fibros de plante sunt factorul etiologic în dezvoltarea bnssinozei.

Pentru praful organic, este caracteristic faptul că contribuie la dezvoltarea reacțiilor alergice ale aparatului bronho-pulmonar (astm bronșic, bronșită astmatică). Expunerea prelungită (15 ani sau mai mult) la praf fin de diferite origini, și mai ales unul care conține dioxid de siliciu liber, poate duce la dezvoltarea pneumoconiozei.

Cercetarea lui V.S.Gumenny (1979) arată relația dintre cantitatea de îngrășăminte minerale aplicate solului și prevalența bolilor respiratorii nespecifice.

Odată cu dezvoltarea patologiei aparatului bronho-pulmonar, compoziția chimică, dispersia prafului și caracteristicile individuale ale organismului sunt de o mare importanță. În acest sens, lucrătorii cu aceeași producție pot prezenta bronșită cronică, astm bronșic și neumoconioză (E.A. Mavrina, 1972). Modificările reactivității imunologice ale organismului sunt cel mai important factor în evoluția progresivă a bolii.

Agenția Federală pentru Educație

Instituție de învățământ de stat de învățământ profesional superior

Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Institutul de Medicină, Ecologie, Educație Fizică și Valeologie

Facultatea de Medicina

Departamentul de Sănătate Publică, Sănătate și

igiena publică

Rezumat pe această temă:

Praful industrial. Boli profesionale asociate muncii într-o instalație de producție cu ocupare ridicată a aerului.

Tipuri de pneumoconioză și prevenirea acestora

Efectuat.

Verificat de către profesor:

Ulyanovsk.

Praful industrial: ……………………………………… ..3

Ce este praful ?............................................................. 3

Tipuri de praf ………………………………………..........3

Instalații industriale care generează praf ... .... 4

Impactul prafului industrial asupra sănătății ………… .... 5

Pneumoconioză: ……………………………………… ... 6

Definiție ………………………………………..... 6

Vizualizări . ……………………………………………….....6

Prevenire …… ..…. …………………………………… .8

Metode de determinare a conținutului de praf în aer ... ..... 9

Concluzie ……………………………………………… ... 10

Literatură ………………………………………………… 11

Praful industrial

Sursele antropice de poluare a mediului includ praful industrial, emis în cantități semnificative de multe procese industriale. Praful industrial are, de asemenea, un efect dăunător asupra corpului uman.

Ce este praful?

Praful (aerosoli) sunt numite particule mici de solide zdrobite sau altfel obținute care plutesc (în mișcare) o perioadă de timp în aer. O astfel de planare apare datorită dimensiunii reduse a acestor particule (boabe de praf) sub acțiunea mișcării aerului în sine.

Aerul tuturor incintelor industriale este contaminat cu praf într-un grad sau altul; chiar și în acele încăperi care sunt de obicei considerate curate, nu prăfuite, există încă praf în cantități mici (uneori este chiar vizibil cu ochiul liber prin raza de soare care trece). Cu toate acestea, în multe industrii, datorită particularităților procesului tehnologic, metodelor de producție utilizate, natura materiilor prime, a produselor intermediare și finite și multe alte motive, are loc o formare intensivă de praf, care poluează aerul acestor încăperi într-o mare măsură. Acest lucru poate prezenta un anumit pericol pentru lucrători. În astfel de cazuri, praful din aer devine unul dintre factorii mediului de lucru care determină condițiile de muncă ale lucrătorilor; se numește praf industrial.

Tipuri de praf

Prin natura educației praful se împarte în grupuri: organice, anorganice , sintetic și mixt. Organic praf: praf de origine vegetală (lemn, bumbac, in, diferite tipuri de făină, zahăr, tutun etc.), animal (piele, lână, păr, oase zdrobite, pene, puf etc.). Anorganic praf - praf de metale și oxizii lor, diverse minerale, săruri anorganice și alți compuși chimici. Sintetic praf: materiale plastice, fibre sintetice și alte produse organice cu reacții chimice . Amestecat praf, cel mai frecvent și praf cosmic.

Praful la locul de formare: aerosoli de dezintegrare, rezultate din zdrobire sau abraziune, măcinare, cernere, strunjire, tăiere, umplere; aerosoli de condensare rezultată din evaporare urmată de condensare în particule solide; produse de ardere (vapori), ca urmare a arderii cu formarea de particule solide în aer.

După structură, praf: amorf - particule de praf în formă rotundă; cristalin - pete de praf cu margini ascuțite (formate la măcinarea metalului); fibros- boabe de praf alungite: lamelar- boabe de praf sub formă de plăci stratificate etc.

Originea prafului:solubil ( zahăr, praf de făină ) și insolubil ( praf de înălbire ) în apă și alte lichide, inclusiv medii biologice (sânge, limfă, suc gastric etc.).

Dispersia prafului:vizibil(particule peste 10μm) ; microscopic(de la 0,25 la 10 microni); ultramicroscopic(mai puțin de 0,25 microni), gradul de dispersie determină în principal adâncimea de pătrundere a prafului în căile respiratorii.

Prin efectul asupra corpului praf: toxic, conținând SiO2; netoxic, fără siliciu.

Instalații industriale generatoare de praf

Întreprinderi din industria extractivă (minele miniere, producția de gaze)

Fabrici de materiale de construcții

Instalații pentru prelucrarea materialelor (in, bumbac, lemn, sticlă (măcinare))

Companii de ardere (CET, industria furnalelor)

Influența prafului industrial asupra corpului

Praful industrial poate avea un efect direct direct asupra corpului, precum și unul indirect. Impact direct praful poate fi clasificat în următoarele grupe: 1 . Efecte asupra căilor respiratorii: Iritarea pe termen lung a mucoasei nazale de către praf poate duce la rinită cronică. Inhalarea unor cantități mari de praf poate afecta bronhiile mari și medii (bronșită), iar țesutul pulmonar este, de asemenea, afectat direct. Particulele de praf care intră în alveole sunt captate intens de fagocite, se pot acumula și muri în cantități mari în lumenul alveolelor, ceea ce duce la proliferarea țesutului conjunctiv. Țesutul conjunctiv se micșorează, formează cicatrici, stoarce vasele de sânge. Toate acestea duc la atelectazie în unele zone și emfizem în altele, perturbând funcția respiratorie. Circulația sângelui în cercul mic este afectată și apare stagnarea, așa se dezvoltă imaginea fibrozei pulmonare - PNEUMOCONIOZA. 2 . Efecte asupra membranelor mucoase: Conjunctivita, gingivita etc. pot fi o consecință a pătrunderii prafului pe membranele mucoase. 3. Efecte asupra pielii: Praful industrial poate pătrunde în piele și în deschiderile glandelor sebacee, ca urmare poate duce la piodermă, dermatită. Impact indirect praful, ca urmare, praful nu acționează direct asupra corpului uman, ci prin factori de mediu. O concentrație crescută de praf în aer duce la o scădere a nivelului de iluminare, o scădere a transparenței aerului, UV nu poate pătrunde prin perdeaua de praf. Particulele de praf pot colecta apă (ceață) și pot stabili microorganisme.

Boli profesionale cu praf. Silicoză. Etiologie, patogenie, clinică, principii de prevenire.

Expunerea la praf poate provoca ambele specific, Așadar boli nespecifice.

Cele mai frecvente boli specifice sunt fibroza prafului (pneumoconioză) - boli profesionale în care suprafața respiratorie este limitată și funcția respiratorie a unei persoane este afectată. Apariția bolilor în acest grup se datorează fibrogenice acțiunea durerii, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ constă în faptul că praful, pătrunzând în plămâni, se acumulează în alveole, substanța interstițială, provocând proliferarea țesutului conjunctiv și dezvoltarea fibrozei pulmonare. În același timp, în unele locuri ale plămânului, se observă scleroză, indurație, iar în altele emfizemul se dezvoltă compensatoriu.

Pe lângă efectul fibrogen, praful poate provoca reacții alergice, precum și poate avea în mod direct un efect toxic (în caz de inhalare a prafului, toxic în compoziția sa chimică).

Din boli nespecifice secreta leziuni oculare - conjunctivită, inflamație a corneei, negi, cancer pulmonar și alte boli.

Pneumoconioza este o boală pulmonară profesională cauzată de inhalarea prelungită a prafului și caracterizată prin dezvoltarea fibrozei interstițiale difuze. Acestea pot fi găsite în rândul lucrătorilor din minerit, cărbune, azbest, inginerie și alte industrii. Dezvoltarea pneumoconiozei depinde de caracteristicile fizico-chimice ale prafului inhalat. Tabloul clinic al pneumoconiozei are o serie de trăsături similare: un curs lent, cronic, cu tendință de progresie, care duce adesea la dizabilitate; modificări sclerotice persistente la plămâni

Există următoarele tipuri principale de pneumoconioză:

Silicoză și silicatoză,

Metaloconioză,

Carboconioză,

Pneumoconioză din praf mixt (antracosplicoză, siderosilicoză etc.)
Postat pe ref.rf
),

· Pneumoconioza din praful organic.

Silicoza, cea mai frecventă și severă formă de pneumoconioză, se dezvoltă ca urmare a inhalării prelungite a prafului care conține dioxid de siliciu liber. Cel mai adesea se găsește la minerii din diferite mine (burghie, mineri, tăietori de lemne etc.
Postat pe ref.rf
), muncitori ai turnatorilor (sablator, tocător, muncitori cu tije etc.)
Postat pe ref.rf
), lucrători în producția de materiale refractare și produse ceramice. Este o boală cronică, a cărei severitate și ritm de dezvoltare sunt diferite și sunt direct proporționale atât cu agresivitatea prafului inhalat (concentrația prafului, cantitatea de dioxid de siliciu liber din acesta, dispersia etc.), cât și cu durata expunerii la factorul de praf și caracteristicile individuale ale corpului. Atrofia treptată a epiteliului ciliar al căilor respiratorii reduce brusc eliberarea naturală de praf din sistemul respirator și contribuie la reținerea acestuia în alveole. În țesutul interstițial al plămânilor, scleroza reactivă primară se dezvoltă cu un curs constant progresiv. Simptomele clinice inițiale sunt slabe: dificultăți de respirație la efort, dureri toracice de natură nedeterminată, tuse uscată rară. Examinarea directă de multe ori nu relevă patologia. În același timp, chiar și în etapele inițiale, este posibil să se determine simptomele timpurii ale emfizemului, care se dezvoltă în principal în părțile laterale inferioare ale pieptului, nuanța cutiei sunetului de percuție, o scădere a mobilității pulmonare excursii la margini și piept și o slăbire a respirației. Alăturarea modificărilor bronhiilor se manifestă prin respirație grea, uneori respirație șuierătoare. În formele severe ale bolii, dificultăți de respirație îngrijorează chiar și în repaus, durerea toracică crește, există o senzație de presiune în piept, tusea devine mai constantă și este însoțită de producția de spută, severitatea percuției și modificările auscultatorii cresc.

Silicatoza este cauzată de inhalarea prafului de silicați, minerale care conțin dioxid de siliciu asociat cu alte elemente (magneziu, calciu, fier, aluminiu etc.)
Postat pe ref.rf
). Acest grup de pneumoconioză include azbestoză, talcoză, cementoză, pneumoconioză din praful de mică etc.
Postat pe ref.rf
Silicații sunt răspândiți în natură și sunt utilizați în multe industrii. Silicatoza se poate dezvolta în timpul muncii asociate atât cu extracția și producția silicaților, cât și cu prelucrarea și utilizarea acestora. Cu silicoză, există o formă predominant interstițială de fibroză.

Metaloconiozele sunt cauzate de inhalarea prafului unor metale: beriliu - praf de beriliu, sideroză - praf de fier, aluminoză - praf de aluminiu, baritoză - praf de bariu etc. eza, staniu, bariu) cu o reacție fibrotică moderată. Aceste pneumoconioze nu progresează dacă este exclusă expunerea la praful acestor metale; regresia procesului este posibilă și din cauza autocurățării plămânilor de praful de contrast cu raze X. Aluminoza se caracterizează prin prezența fibrozei difuze, predominant interstițiale. În unele metaloconioze, efectul toxic și alergic al prafului cu reacție fibrotică secundară (beriliu, cobalt etc.)
Postat pe ref.rf
) uneori cu un curs progresiv sever.

Carboconiozele sunt cauzate de expunerea la praf care conține carbon (cărbune, grafit, funingine) și se caracterizează prin dezvoltarea fibrozei pulmonare focale mici și interstițiale exprimate moderat. Antracoza este o carboconioză cauzată de inhalarea prafului de cărbune. Se dezvoltă treptat în rândul lucrătorilor cu experiență îndelungată (15-20 de ani) în condiții de expunere la praful de cărbune, minerii care lucrează la extracția cărbunelui, lucrătorii fabricilor de concentrare și alte câteva industrii. Cursul este mai favorabil decât în ​​cazul silicozei, procesul fibros din plămâni are loc ca scleroză difuză. Inhalarea prafului de cărbune mixt și a rocilor care conțin silice provoacă antracosilicoză, o formă mai severă de pneumoconioză caracterizată prin dezvoltarea progresivă a fibrozei.

Pneumoconioza din praful organic poate fi atribuită condiționat pneumoconiozei, deoarece acestea nu sunt întotdeauna însoțite de un proces difuz care duce la pneumofibroză. Bronșita cu o componentă alergică se dezvoltă mai des, ceea ce este tipic, de exemplu, pentru bizinoză, care rezultă din inhalarea prafului de fibre vegetale (bumbac)

Măsuri preventive:

La fel ca ziua oricărei boli profesionale, următoarele sisteme de evenimente se disting în sistemul de prevenire a patologiei prafului:

1. Măsuri tehnologice: dezvoltarea de noi tehnologii pentru procesul de producție pentru a reduce formarea prafului, automatizarea producției etc.

2. Măsuri sanitare și tehnice: etanșarea echipamentelor, organizarea ventilației eficiente (ventilație locală de evacuare), adăpost complet al locului de formare a prafului cu ajutorul capacelor etc.

3. Măsuri organizatorice: respectarea unui regim rațional de muncă și odihnă.

4. Utilizarea echipamentului individual de protecție: respiratoare antipraf, măști de gaze, ochelari, salopetă.

5. Măsuri legislative - stabilirea concentrațiilor maxime admise (MPC) pentru diferite tipuri de scâncet în instalațiile de producție. De exemplu, pentru praful care conține mai mult de 70% oxid de siliciu liber, concentrația maximă admisibilă este de 1 mg / m, de la 10% la 70% - 2 mg / m, mai puțin de 10% - 4 mg / m 3, iar pentru alte specii a fost de 6-10 mg / m

6. Măsuri medicale:

 Examinări medicale preliminare și periodice de 1 dată în 3 luni - 1 an.

 Inadmisibilitatea persoanelor cu tuberculoză, boli ale căilor respiratorii superioare, bronhii, boli ale plămânilor, pleurei, boli organice ale sistemului cardiovascular, precum și unele altele de a lucra în condiții de conținut crescut de praf de silice.

Boli profesionale cu praf. Silicoză. Etiologie, patogenie, clinică, principii de prevenire. - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei "Boli profesionale cu praf. Silicoză. Etiologie, patogenie, clinică, principii de prevenire." 2017, 2018.