mcb'ye göre kronik kalp yetmezliği. Kardiyak astım. Konjestif kalp yetmezliği

Beta blokerler, taşikardi, kalp yetmezliği olan kişilerde hipertansiyon tedavisinde tercih edilen gruptur. İlaçlar, antihipertansif etkiyi artıran diüretiklerle iyi çalışır. Nebival kullanımı, ciddi kardiyovasküler hastalıkların gelişme olasılığını, ani ölüm riskini azaltır. İlaç, sıkı endikasyonlara göre bir doktor tarafından reçete edilir.

Hareket mekanizması

İlacın biyolojik olarak aktif maddesi, kimyasal bileşim ve etki şekli bakımından farklı iki kısımdan oluşan nebivalol'dür. İlaç, seçici beta bloker grubuna aittir, esas olarak beta1-adrenerjik reseptörlere etki eder. Nebival aldıktan sonra kalp hızı düşer, vazodilatasyon meydana gelir ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır. İlaç beta2-adrenerjik reseptörleri etkilemez, bu nedenle bronkospazm riski, artan uterus tonusu minimumdur.

Vücuttaki dağılım

İlacın alınmasından sonra, gastrointestinal kanalda hızla emilir. Kayda değer bir avantaj, ilacın yemekle birlikte veya yemeksiz alınabilmesidir. Yiyecekler, Nebival'in emilim sürecini veya aktivitesini etkilemez. Metabolizma karaciğerde oluşur, ilaç böbrekler ve bağırsaklar tarafından eşit olarak atılır.

Bir antihipertansif ajan seçerken hastanın metabolizmasına dikkat edilmelidir. İlacın biyoyararlanımı yüksek olduğundan, metabolizması yavaş olan kişilere düşük dozlarda reçete edilmelidir. Metabolizma hızlıysa doz artırılmalıdır.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

İlaç hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için kullanılır. Özellikle yaşlılarda (70 yaş üstü) kronik kalp yetmezliğinin karmaşık tedavisinde bu tabletlerin iyi bir etkisi vardır.

Bazı durumlarda Nebival tabletlerin alınması önerilmez. Yan etkilerden, durumun bozulmasından kaçınmak için talimatları dikkatlice okumalısınız.

• İlacın bileşenlerinden birine alerjik reaksiyon.
• Karaciğer veya böbreklerin akut bozulması.
• Kan basıncını düşürmek (sistolik< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardi (nabız 60'tan az).
• Atriyoventriküler blok II-III derece, sinüs düğümünün zayıflığı.
• İlaç, kalp kasılmalarının gücünü artıran ilaçların enjekte edilmesi gerektiğinde, akut kalp yetmezliği, çökme durumunda alınmamalıdır.
• Bronşiyal astımı olan hastalar ilacı almayı bırakmalıdır. Nebival veya başka bir antihipertansif ajanın analoglarını seçmek gereklidir.
• Laktaz eksikliği doğrudan bir kontrendikasyondur, ilacın galaktoz, glikoz emilimi bozulmuş kişiler için kullanılması da önerilmez.
• İlaç çocuklarda kullanılmaz (18 yaş altı).
• Gebelik. Nebival çocuğun gelişimini olumsuz etkiler. Çare reçete etmeden önce, kadının hamile olmadığından emin olmanız gerekir. Emzirirken, ilaç kontrendikedir.

Not! Anestezi kullanımı ile önerilen operasyondan bir gün önce Nebival iptal edilir!

Yayın formu ve yönetim yöntemi

Tabletler yuvarlak, kenarları hafif eğimli. Paket, her biri 10 beyaz tabletten oluşan 2 kabarcık içerir. 25 dereceyi geçmeyen bir sıcaklıkta saklanması tavsiye edilir.

Dozaj ve uygulama sıklığı doğrudan patolojiye, böbreklerin durumuna, karaciğere, eşlik eden hastalıkların varlığına bağlıdır.

arteriyel hipertansiyon

Kan basıncını düşürmek için günde 1 kez 5 mg (1 tablet) Nebival kullanılması tavsiye edilir, uygulama saatleri değişmezse (örneğin, her gün sabah 9.00'da) etkinlik artacaktır. İlaç yavaş yavaş hareket eder, basınç, alımın başlamasından 1-2 hafta sonra normale döner. Nebival tek başına veya diğer ilaçlarla birlikte reçete edilir, diüretiklerle (hidroklorotiyazid) iyi gider.

Kronik kalp yetmezliği

Kalp hastalığı durumunda, doz doktor tarafından bireysel olarak seçilir. Günde 1.25 mg (bir tabletin çeyreği) ile başlamalısınız. 14 gün sonra doz kademeli olarak artırılır. Maksimum doz 10 mg'dır. Her doz artışından sonra 2-3 saat hastanın durumunu izlemek gerekir. Periyodik olarak, basıncı, kalp atış hızını ölçmeniz, hastanın genel durumuna, şikayetlerin varlığına dikkat etmeniz gerekir.

İlaç da kademeli olarak iptal edilir, tek aşamalı bir iptal genellikle durumun kötüleşmesine neden olur.

Böbrek yetmezliği durumunda, günde 2.5 mg'dan fazla ilaç almayın.

Ters tepkiler

Nebival almaya başladıktan sonra yan reaksiyonlar meydana gelebilir, bu nedenle satın almadan önce talimatları okumalısınız. Durum kötüleşirse, aşağıdaki belirtilerden herhangi biri ortaya çıkarsa, bir doktora danışmalısınız.

• Kan basıncında keskin bir düşüş, atriyoventriküler impuls iletiminin yavaşlaması, bradikardi (nabız azalması< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Baş ağrısı, uyku bozukluğu, baş dönmesi, ruh hali bozulması.
• Mide bulantısı (daha az sıklıkla kusma), iştah azalması, şişkinlik, dışkı ile ilgili sorunlar (kabızlık veya ishal).
• Alerjik reaksiyon, vücutta döküntü, bazen kaşıntı - Quincke'nin ödemi ile kendini gösterir.
• Nadir durumlarda, nefes darlığı, bronkospazm oluşur.
• Artan yorgunluk, ödem veya macunsu uzuvların oluşumu.

Özel Talimatlar

Nebival baş dönmesine neden olabilir, yorgunluğu arttırır, bu nedenle çalışmaları hassas eylemler, araç sürme ile ilişkili hastalarda dikkatli kullanılır. İlacı kullanmadan önce talimatları okumanız veya doktorunuza ilginizi çeken sorular sormanız önerilir.

İlaç genellikle alerjik reaksiyonların, sedef hastalığının alevlenmesine neden olur.

Nebival, glikoz metabolizmasını etkilemez, ancak diyabetes mellitus, tiroid patolojisi olan hastalar ilacı bir doktor gözetiminde almalıdır. İlaç, hipoglisemi, tirotoksikoz belirtilerini maskeler: kalp çarpıntısı, nefes alma.

İlaç, depresyon, myastenia gravis hastalarına dikkatle reçete edilir.

Etkileşim

• Nebival'in floktafenin ve sultoprid ile birlikte alınması yasaktır, bu durumda ventriküler aritmi riski artar.
• Antiaritmik ilaçlarla eşzamanlı uygulama, kalsiyum kanal blokerleri, iletim bozukluklarına (AV blokajı), kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalmaya, hipotansiyona yol açar.
• Nebival ile kombinasyon halinde merkezi antihipertansif ilaçlar (klonidin, metildopa), kalp hızını ve gücünü azaltarak kalp yetmezliğini arttırır.
• Nebival'i insülin ve diğer antihiperglisemik ilaçlarla birlikte reçete ederken dikkatli olunmalıdır. Beta-adrenal konumlandırıcı, hipoglisemi semptomlarını maskeler.
• Hasta baklofen veya amifostin alıyorsa, antihipertansif ilacın dozunun azaltılması önerilir. Hipotansiyon riski önemli ölçüde artar.
• Antidepresanlar, antipsikotikler ilacın etkisini arttırır.
• Alkol ilacın metabolizmasını etkilemez.

aşırı doz

İzin verilen maksimum doz (10 mg) birkaç kez artırıldığında, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar: basınçta keskin bir düşüş, nabız, mide bulantısı, kusma, siyanoz mümkündür. Şiddetli vakalarda bilinç kaybı, kalp yetmezliği belirtileri, koma, kalp durması vardır.

İlk yardım

Ana görev, vücuttaki fazla nebivalolü nötralize etmektir. Bu amaçla gastrik lavaj yapılır, aktif karbon veya diğer sorbentler reçete edilir. Daha ileri tedavi semptomatiktir. Şiddetli hipotansiyon ile bradikardi, beta-adrenostimülanlar uygulanır, etki elde edilmezse dopamin kullanımı, norepinefrin gereklidir. Ventriküler aritmi durumunda, konvülsiyon varsa - diazepam varsa lidokain verilmesi gerekir.

Çağımızda en sık görülen hastalıklar arasında kalp ile ilgili hastalıklar gelmektedir. Çoğu zaman, kalp kası hastalıkları ile doktor tanıyı belirtir - aritmi.

Ve hiç kimse sinüs taşikardisi gibi bir tür aritmiden korkmayacaktır. İlginçtir ki, şu anda bu sözler bir insanı şok etmemektedir. Teşhisi kabul eder ve hastalığıyla savaşmaya başlar.

• Hastalık hakkında bilmeniz gerekenler nelerdir?
• tezahür biçimleri
• Hastalığın belirtileri ve tehlikesi
• Bütün bunlar ne kadar tehlikeli?
• teşhis
• Önleme ve tedavi

Hastalık hakkında bilmeniz gerekenler nelerdir?

Herkes, bir şeye veya birisine karşı savaşmaya başlamadan önce, durumu içeriden incelemek ve ancak o zaman sorunu reddetmek gerektiğini bilir. Peki sinüs taşikardisi nedir? Bu konuyla ilgilenmeden önce, bir rezervasyon yapmaya değer: çoğu, bu hastalık hakkında konuşurken "sinüs" terimini kullanıyor. Ancak kelimenin yanlış anlamını kullansanız bile her zaman anlaşılacaksınız.

Taşikardi bir tür aritmidir. Unutulmamalıdır ki, özünde bu hastalık vücuttaki sorunların sadece bir belirtisidir.

Bu nedenle, çoğu zaman tedavi edilen hastalık değildir - taşikardi, ancak buna neden olan tedavi edilir.

Doğası gereği sorun kalp çarpıntısıdır. Normal aralıktaki maksimum kalp kasılma değeri dakikada 90 atımdır. Bundan en az 10 atım daha yüksek olan her şey anormal kabul edilir ve böyle bir sapma taşikardidir.

Uluslararası bir hastalık sınıflandırması 10 revizyonu veya basitçe ICB 10 vardır. Tüm hastalıkların, dünyanın herhangi bir ülkesindeki bir hastalığı eşit olarak gösterecek olan kendi ICB 10 kodu vardır. Bu nedenle, sinüs taşikardisi teşhisi konduysa, Amerika, Rusya, İngiltere veya İsrail'de hangi ülkede olursanız olun, bu hastalık μb 10 - I49.5 için aynı göstergeye sahip olacaktır.

tezahür biçimleri

Güçlü fiziksel efor nedeniyle oluşur ve hastalık, bir kişinin hayatındaki büyük duygusal deneyimler veya artan vücut ısısı nedeniyle de kendini gösterebilir.

Hastalığın belirtileri ve tehlikesi

Tabii ki, sinüs taşikardisi, diğer herhangi bir hastalık gibi, semptomlarla tanımlanabilir. Bu hastalığın belirtileri şunlardır:

Bütün bunlar ne kadar tehlikeli?

Sinüs taşikardisi olağandışılığıyla dikkat çekiyor. Başlangıçta, bu bir hastalık değildir. Görünüşe göre, kalp daha hızlı atıyorsa ne olur? Mantıksal olarak, bu daha da kullanışlı olmalı, ancak burada bile her şey o kadar düzgün değil.

Kalp ne kadar sık ​​kasılırsa, kanı oksijenle o kadar az doyurmayı başarır, bu nedenle bu tür kasılmalar daha zararlı ve tehlikelidir. Hastalık ne kadar uzun sürerse, vücutta ve kalpte o kadar fazla oksijen eksik olur. Her seferinde, oksijen eksikliğinden dolayı organ hasarı olasılığı daha da artar.

Sonuç olarak, kalp hastalığının bir belirtisi olmayan taşikardi, kalp kasının iskemisine ve hayatı tehdit eden sonuçlara yol açabilir.

teşhis

Böyle bir hastalık, aşağıdaki eylemler gerçekleştirilerek teşhis edilir:

Önleme ve tedavi

Kural olarak, hızlı bir nabızdan kurtulmak için öncelikle buna neden olan hastalık ve sorunların üstesinden gelmek gerekir.

Hızlı kalp atış hızının kendisini azaltmak için, doktor tarafından verilen ilaçlara ek olarak, hastalığı önlemek için bir dizi ek önlem kullanabilirsiniz.

Vücudu zehirleyebilecek zararlı maddelerle tüm temasları dışlamak gerekir. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek gerekecek.

Daha iyi bir etki elde etmek için yarış yürüyüşü gibi hafif fiziksel aktiviteler kullanmanız gerekir. Ancak aynı zamanda, vücudu aşırı uzatmak çok tehlikelidir. Sağlıklı bir menü yapmaya ve kalp atışını etkileyen yiyecekleri diyetten çıkarmaya değer.

Tüm önlemler doktorla tartışılmalıdır ve sizin durumunuzda neyin yararlı olacağını yalnızca o belirleyebilir. Tedavi uzmanı ile kaynatma, tentür, aromaterapi ve masaj gibi halk yöntemlerini kullanma olasılığını tartışın.

• Kalp bölgesinde sık sık rahatsızlık duyuyor musunuz (ağrı, karıncalanma, daralma)?
• Aniden kendinizi zayıf ve yorgun hissedebilirsiniz...
• Artan basınç sürekli hissedilir ...
• En ufak bir fiziksel efordan sonra nefes darlığı ve söylenecek bir şey yok...
• Ve uzun süredir bir sürü ilaç alıyorsun, diyet yapıyorsun ve kilonu izliyorsun ...

İskemik atak nedir?

TIA (geçici iskemik atak), beynin bir kısmına kan akışının zarar görmesinden kaynaklanan akut ancak kısa süreli nörolojik işlev bozukluğu epizodudur.

Genel olarak iskemi kavramı hakkında konuşursak, bu vücudun belirli bir bölümünde veya tüm organda kan akışının ihlalidir. Bu patoloji aniden bağırsaklarda, kıkırdaklı ve kemik yapılarda ortaya çıkabilir, ancak en zor vakalar kalp ve beyinde not edilir.

TIA, semptomların benzerliği nedeniyle halk arasında mikrostroke olarak adlandırılır, ancak bu tamamen doğru değildir. İskemik atağın ortalama süresi 12 dakikadır ve semptomlar bir gün içinde devam ederse, bu farklı bir tanıdır - iskemik inme. İkisi arasındaki fark, çeşitli tıbbi literatürde iyi belgelenmiştir. İskemik atak belirtileri açıktır.

Geçici bir iskemik atak, birkaç ay içinde çok yakında ortaya çıkabilecek akut inmenin habercisi olarak adlandırmak en doğrudur.

TIA sınıflandırması - sıklık, şiddet, ICD-10

Hastalığın ne kadar kolay veya zor olduğuna göre, aşağıdaki türler ayırt edilir:

• hafif GİA seyri (10 dakika sonra hasta her zamanki gibi hisseder);
• orta şiddette bir form (TIA belirtileri birkaç saat boyunca kaybolmaz);
• şiddetli TIA formu (işaretler bir gün boyunca devam eder).

TIA sıklığına göre, aşağıdaki türler ayırt edilir:

• nadir (yılda en fazla 2 kez);
• ortalama sıklık (2 ayda bir);
• sık (ayda 1 defadan fazla).

ICD-10'a göre (bu, her hastalık türüne bir kodun atandığı uluslararası bir hastalık sınıflandırma sistemidir), TIA aşağıdaki sınıflandırmaya sahiptir:

1. G 45.0 - vertebrobaziler arter sisteminin sendromu.
2. G 45.4 - TGA sendromu. Bu arada, bu sendrom birçok araştırmacı tarafından epileptik bozuklukların bir parçası olarak kabul edilir ve iskemiye atfedilmez.
3. G 45.1 - karotid arter sendromu (karotis havzasında).
4. G 45.2 - çoklu ve iki taraflı arteriyel sendromlar.
5. G 45.3 - geçici körlük sendromu.
6. G 459, tanımlanmamış TIA.
7. G 45.8 - diğer TIA'lar bu kodun altında geçer.

Hastalığın belirtileri

İskemik atak belirtileri, ihlalin meydana geldiği arter bölgesine bağlı olacaktır. Yaygın semptomlar şunlardır:

• zayıflık, yüz veya uzuvların felci, genellikle vücudun bir tarafında;
• çarpık geveleyerek konuşma;
• bir veya iki gözde körlük, bölünmüş gözler;
• baş dönmesi;
• yutma zorluğu;
• kulak çınlaması ve şiddetli işitme bozukluğu.

TIA türüne göre belirtiler

Damarın karotid arterlerin havzasında (karotis havzasında TIA) geçişinin ihlali varsa, bu aşağıdaki belirtilerle sonuçlanacaktır:

• uzuvları kontrol etme yeteneğinde eksiklik veya azalma (genellikle bir taraf);
• geveleyerek konuşma, hitap edilen konuşmanın yanlış anlaşılması (dizartri ve afazi);
• ince motor becerilerin ihlali;
• şiddetli görme bozukluğu;
• sürekli uyuma arzusu;
• bilinç karışıklığı.

Vertebral arter sistemindeki TIA (vertebrobaziler havzasında) aşağıdaki şekilde kendini gösterir:

• kusmak;
• baş dönmesi;
• Koordinasyon eksikliği;
• hemianopsi, fotopsi;
• gözlerin önünde bölün;
• yüz felci.

Geçici monoküler körlük, gözlerin önünde bir gözü kısa süre kapatan bir perde hissi ile kendini gösterir. Bu TIA formu aniden ortaya çıkabilir veya parlak ışıktan, çok sıcak bir banyo veya banyodan, keskin bir dönüşten kaynaklanabilir. Ek olarak, bozulmuş koordinasyon ve motor beceriler olabilir.

Geçici global amnezi, başka bir TIA türüdür. Tek bir semptomu var - son olaylar için hafıza kaybı. Ayrıca, hasta uzun zaman önce olanları hatırlar. Bu durumda, kişinin kafası karışır, aynı soruları tekrarlar, zaman ve mekanda şaşırır.

TIA'nın Nedenleri

Kan pıhtıları, geçici iskemik atakta en yaygın suçludur. Kan pıhtıları, ateroskleroz veya kardiyovasküler sistem hastalıklarının (miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, atriyal miksoma) bir sonucu olarak oluşabilir. Bir kan pıhtısı beynin bir kısmına kan akışını engelleyebilir. Beyin hücreleri saniyeler içinde tıkanıklıklardan muzdariptir. Bu, vücudun bu hücreler tarafından kontrol edilen kısımlarında semptomlara neden olur. Bundan sonra kan akışı geri döner ve semptomlar kaybolur.

Kan akışının ihlali, insan vücudunda iki türe ayrılan vasküler rezervuarlardan birinde meydana gelebilir:

• vertebrobaziler;
• karotis.

Birincisi vertebral arterler arasında bulunur. Beyin sapına kan sağlar. İkincisi, iki karotid arter arasında bulunur. Beyin hemisferlerine kan sağlar.

Bazen TIA, kan basıncında beyne giden kan akışını azaltan keskin bir düşüşten kaynaklanır.

Eh, herhangi bir vasküler patolojinin şüphesiz "uyduları", geçici bir iskemik atak olasılığını önemli ölçüde artırır:

• sigara içmek;
• yüksek kolestorol;
• aşırı alkol tüketimi;
• şeker hastalığı;
• kilolu.

TIA Teşhisi

TIA, birkaç dakika sürmesi bakımından sinsidir ve ambulans geldiğinde, hasta, kural olarak, tüm semptomlar geçtiğinden hastaneye yatmayı reddeder. Ancak iskemik atak tekrarlayabileceğinden kesinlikle hastaneye gitmelisiniz.

Aşağıdaki testler acilen değerlendirilir:

• glikoz ve kolesterol seviyelerinin belirlenmesi ile biyokimyasal kan testi;
• tam kan sayımı;
• kan serumundaki elektrolit seviyesinin analizi (demir, kalsiyum, potasyum, sodyum, magnezyum, klor, fosfor);
• pıhtılaşma çalışmaları veya koagulogram;

Aşağıdaki testler yararlıdır ve genellikle acil olarak yapılabilir:

• eritrosit sedimantasyon hızı;
• kalp enzimleri - kalp bozulduğunda kana salınan proteinler;
• lipid profili veya lipidogram - yağların ve lipoproteinlerin konsantrasyon seviyesini yansıtan özel bir kan testi.

Gerektiğinde sipariş edilen ek laboratuvar testleri (tıbbi geçmişe dayalı olarak) aşağıdakileri içerir:

• hiperpıhtılaşabilir durumlar için tarama (özellikle bilinen vasküler risk faktörleri olmayan genç hastalarda);
• frengiye serolojik reaksiyon;
• antifosfolipid antikorlarının varlığı için analiz;
• hemoglobin elektroforezi;
• serum protein elektroforezi;
• beyin omurilik sıvısının incelenmesi.

Aşağıdaki muayeneler 24 saat içinde yapılmalıdır:

1. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), modern, ancak halihazırda çok iyi çalışılmış ve yaygın olarak kullanılan, güvenli bir radyasyon teşhisi yöntemidir.
2. Kontrastsız bilgisayarlı tomografi, bir tür BT taramasıdır, ancak intravenöz radyoopak kontrast madde infüzyonu olmadan yapılır.
3. Dubleks tarama veya ultrasonografi olarak da adlandırılan boyun karotis Doppler ultrasonografi, kan damarlarının şeklini inceleyen doğru, tamamen ağrısız ve zararsız bir işlemdir.
4. BT anjiyografi (CTA) - bilgisayarlı tomografinin bu kullanımı, kan damarlarının ve kan akışının özelliklerinin iyi bir şekilde görülmesini sağlar.
5. Manyetik rezonans anjiyografi (MRA) - plakların varlığı için kan damarlarının lümeninin bir görüntüsünü elde etmek için bir tür MRG.
6. Doppler ultrason (ultrason dopplerografi), günümüzde damar sisteminin durumu hakkında maksimum bilgi veren en güvenli yöntemlerden biridir.
7. Ekokardiyografi, kalp şeklinizi ve kan akışınızı kontrol etmek için kalp ve kalp kapak aparatının ultrason muayenesi yöntemidir.
8. Beynin PET'i, Pozitron Emisyon Tomografisi anlamına gelir. Bu, manyetik rezonans görüntüleme ve bilgisayarlı tomografi ile yapılan beyin dokusunun yapısını değil, beynin fonksiyonel çalışmasını değerlendirmek için kullanılan en son tanı yöntemidir.

Hastalık için çeşitli tedavi türleri

Birçok doktor, tedavi edilmesi gereken TIA değil, ana suçlu - ateroskleroz olduğu konusunda hemfikirdir. Hastalık ilaçla, bazen cerrahi olarak tedavi edilmelidir.

Yaşam tarzınızı sağlıklı bir yaşam lehine değiştirmek de zorunludur.

İlaç tedavisi, yani ilaç tedavisi acilen başlatılmalı ve aşağıdaki ilaç gruplarının alınmasını içermelidir:

• "kötü" kolesterol seviyesini düşüren ilaçlar (Caduet, Mevacor);
• nootropikler ve nöroprotektif ajanlar (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• kan inceltici ilaçlar (Curantil, Trental);
• kan basıncını düşüren ilaçlar (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioksidanlar (Mexidol);
• metabolitler (Sitoflavin);
• sakinleştiriciler (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• uyku hapları (Melaxen, Donormil);
• şekeri azaltmak için ilaçlar (Maninil, Siofor).

Kapsamlı bir tedavi sürecini tamamladıktan sonra, hasta yerel bir doktorun gözetiminde olmalıdır.

Kişide boyunda yer alan karotid arterde daralma varsa cerrahi tedavi gerekebilir. İlaçlar işe yaramadığında doktorunuz karotis endarterektomi adı verilen bir ameliyat önerebilir. Bu işlemin ne olduğu oldukça basit bir şekilde açıklanabilir. Böyle bir müdahale, karotid arterleri yağ birikintilerinden ve plaklardan temizleme işlemidir. Böylece kan akışı geri yüklenir ve iskemik atakların tekrarlama riski önemli ölçüde azalır. Bu operasyon çok etkilidir, ancak aynı zamanda riskleri de vardır: karotid arterin felç ve yeniden tıkanması, kanama, enfeksiyonlar.

İskemik inmenin cerrahi tedavisi herkese reçete edilemez.

Hipertansiyon, akut kalp yetmezliği, Alzheimer hastalığı, ileri onkoloji ve son miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere uygulanması için oldukça az kontrendikasyon vardır.

Hastalık önleme

TIA nasıl önlenebilir? "İskemik atak tedavisi" konusundaki verileri ararsanız, hemen hemen her tıbbi kılavuz, iskemik inmenin gerekli önlenmesi hakkında bilgi verir. TIA'yı önlemek için önlem almak zorunludur. Halihazırda bir iskemik atak kurbanı olduysanız, iki kat inme riskiniz vardır.

Geçici iskemik atağı önlemek için şunları yapabilirsiniz:

• aktif ve pasif sigara içmekten kaçının;
• doğru beslenme ilkelerini takip edin: minimum sağlıksız yağlı yiyecekler içeren sebze ve meyveler;
• fiziksel olarak aktif olun;
• alkol tüketimini sınırlamak veya ortadan kaldırmak;
• tuz alımını sınırlayın;
• şeker seviyelerini kontrol etmek;
• kan basıncını kontrol etmek;
• stresli durumları ortadan kaldırın.

İskemik atağın sonuçları

Buradaki tahmin oldukça olumsuz. Genellikle, 2-3'ten fazla iskemik atak meydana gelmez, daha sonra mutlaka sakatlığa ve hatta ölüme yol açabilecek ciddi bir felç meydana gelir. İlk veya ikinci günlerde iskemik atak geçirenlerin %10'u beyin felci veya miyokard enfarktüsü şeklinde felç geçirir. Ne yazık ki, iskemik inme geçirdikten sonra çok sayıda insan doktorlara gitmez, bu da iyileşme prognozunu keskin bir şekilde olumsuz kılar ve ardından ciddi sorunlara yol açar.

TİA insan hayatı için tehlikeli değildir, ancak daha ciddi bir sorundan önce müthiş bir uyarıdır. Bu patoloji tedavi edilmezse, yakın gelecekte beynin en güçlü iskemik atağı tekrar ortaya çıkabilir.

Kısa Açıklama

Kronik sistolik kalp yetmezliği- bir dizi hastalığın seyrini zorlaştıran ve egzersiz sırasında (ve sonra istirahat halindeyken) nefes darlığı, hızlı yorgunluk, periferik ödem ve istirahatte kalbin nesnel işlev bozukluğu belirtileri ile karakterize edilen bir klinik sendrom (örneğin , oskültatuar işaretler, ekokardiyografi - veriler).

Uluslararası hastalık sınıflandırması kodu ICD-10:

• I50 Kalp yetmezliği

İstatistiksel veri. Kronik sistolik kalp yetmezliği popülasyonun %0.4-2'sinde görülür. Yaşla birlikte prevalansı artar: 75 yaşın üzerindeki kişilerde vakaların% 10'unda gelişir.

nedenler

etiyoloji... Düşük kalp debisi ile kalp yetmezliği .. Miyokardiyal hasar: ... İKH (postinfarktüs kardiyoskleroz, kronik miyokard iskemisi) ... Kardiyomiyopatiler ... Miyokardit ... Toksik etkiler (örneğin alkol, doksorubisin) ... İnfiltratif hastalıklar (sarkoidoz , amiloidoz) ... Endokrin hastalıkları ... Beslenme bozuklukları (B1 vitamini eksikliği) .. Miyokardiyal aşırı yüklenme ... Arteriyel hipertansiyon ... Romatizmal kalp kusurları ... Doğuştan kalp kusurları (örneğin aort darlığı) .. Aritmiler. .. Supraventriküler ve ventriküler taşikardiler ... Atriyal fibrilasyon. Kalp debisi yüksek kalp yetmezliği .. Anemi .. Sepsis .. Arteriovenöz fistül.

Risk faktörleri... Hastanın farmakoterapiyi reddetmesi. Negatif inotropik etkiye sahip ilaçların reçetelenmesi ve kontrolsüz alımları. Tirotoksikoz, gebelik ve metabolik gereksinimlerdeki artışla ilişkili diğer durumlar. Kilolu. Kalp ve kan damarlarının kronik patolojisinin varlığı (arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, kalp kusurları vb.).

patogenez... Kalbin pompalama işlevi bozulur, bu da kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Kalp debisinin azalması sonucunda birçok organ ve dokuda hipoperfüzyon meydana gelir.Kalp perfüzyonunun azalması sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna ve kalp hızının artmasına neden olur Renal perfüzyonun azalması renin uyarılmasına neden olur -anjiyotensin sistemi. Renin üretimi artarken, aşırı anjiyotensin II üretimi meydana gelir, bu da vazokonstriksiyona, su tutulmasına (ödem, susuzluk, artan BCC) ve ardından kalpte ön yükte bir artışa yol açar. içlerindeki metabolik ürünler ve ayrıca hipoksi. şiddetli yorgunluğa.

SINIFLAMALAR

1935'te XII Tüm Birlik Hekimler Kongresi'nin sınıflandırılması (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Evre I (ilk) - sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).

Aşama II (belirgin) - uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar (büyük ve küçük dolaşım sistemlerinde durgunluk), organ ve metabolik işlev bozuklukları da istirahatte ifade edilir .. Dönem A - hafif hemodinamik bozukluklarla karakterize uzun bir evrenin başlangıcı, kardiyak işlev bozuklukları veya bunların sadece bir kısmı.. Dönem B, derin hemodinamik bozukluklarla karakterize uzun bir evrenin sonudur, tüm CVS sürece dahil olur.

Aşama III (son, distrofik) - şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

New York Kalp Derneği sınıflandırması(1964). Sınıf I - normal fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz. Sınıf II - hafif fiziksel aktivite kısıtlaması: Dinlenirken iyi hissetmek, ancak normal fiziksel aktivite yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya ağrıya neden olur. Sınıf III - belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması: istirahatte tatmin edici bir sağlık durumu, ancak normalden daha az yük, semptomların ortaya çıkmasına neden olur. IV sınıf - sağlığı bozmadan herhangi bir fiziksel aktivite gerçekleştirmenin imkansızlığı: kalp yetmezliği semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile yoğunlaşır.

Kalp Yetmezliği Derneği Sınıflandırması(OSNN, 2002) Ekim 2002'de Tüm Rusya Kardiyoloji Kongresi'nde kabul edilmiştir. Bu sınıflandırmanın rahatlığı, sadece sürecin durumunu değil, dinamiklerini de yansıtmasıdır. Tanı, hem kronik kalp yetmezliğinin evresini hem de fonksiyonel sınıfını yansıtmalıdır. Aşama ve fonksiyonel sınıf arasındaki yazışmanın oldukça net olmadığı akılda tutulmalıdır - fonksiyonel sınıf, ilgili kalp yetmezliği aşamasını ortaya çıkarmak için gerekenden biraz daha az belirgin tezahürlerin varlığında gösterilir.

. Kronik kalp yetmezliğinin aşamaları(tedaviye rağmen kötüleşebilir) .. Evre I - kalp hastalığının ilk aşaması (lezyonlar). Hemodinami bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu .. Evre IIA - kalp hastalığının klinik olarak belirgin bir aşaması (lezyon). Orta derecede ifade edilen kan dolaşımı çevrelerinden birinde hemodinamik rahatsızlıklar. Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi .. Aşama IIB - kalp hastalığının şiddetli aşaması (hasar). Kan dolaşımının her iki dairesinde de hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalbin ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi .. Aşama III - kalp hasarının son aşaması. Hemodinamideki belirgin değişiklikler ve organlardaki ciddi (geri dönüşü olmayan) yapısal değişiklikler - hedefler (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler). Organ tadilatının son aşaması.

. Kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfları(tedavi sırasında bir veya diğer yönde değişebilir) .. FC I - fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. Hasta artan bir yükten muzdariptir, ancak buna nefes darlığı ve / veya gücün yavaş iyileşmesi eşlik edebilir .. FC II - fiziksel aktivitenin hafif kısıtlaması: istirahatte hiçbir semptom yoktur, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, kısalık eşlik eder nefes veya çarpıntı .. FC III - fiziksel aktivitede gözle görülür bir kısıtlama: istirahatte semptom yok, normal yüklere kıyasla daha düşük yoğunluktaki fiziksel aktiviteye semptomların ortaya çıkması eşlik ediyor IV FC - herhangi bir fiziksel aktivite yapamama rahatsızlık olmadan aktivite; kalp yetmezliği semptomları istirahatte mevcuttur ve minimum fiziksel aktivite ile daha kötüdür.

Belirtiler (işaretler)

Klinik bulgular

. şikayetler- nefes darlığı, boğulma atakları, halsizlik, yorgunluk .. Kalp yetmezliğinin ilk aşamasında nefes darlığı, egzersiz sırasında ve ciddi kalp yetmezliği ile - istirahatte ortaya çıkar. Pulmoner kılcal damarlarda ve damarlarda basınç artışının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu, akciğerlerin elastikiyetini azaltır ve solunum kaslarının çalışmasını arttırır.Şiddetli kalp yetmezliği için ortopne karakteristiktir - şiddetli nefes darlığı ile nefes almayı kolaylaştırmak için hasta tarafından alınan zorunlu oturma pozisyonu. Sırtüstü pozisyonda refahın bozulması, pulmoner kılcal damarlarda sıvı birikmesinden dolayı hidrostatik basınçta bir artışa neden olur. Ek olarak, sırtüstü pozisyonda diyafram yükselir, bu da nefes almayı biraz zorlaştırır.Kronik kalp yetmezliği için, interstisyel pulmoner ödem oluşumu nedeniyle paroksismal gece dispnesi (kalp astımı) karakteristiktir. Geceleri, uyku sırasında, akciğerlerde öksürük ve hırıltılı solunumun eşlik ettiği şiddetli bir nefes darlığı krizi gelişir. Kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile alveolar pulmoner ödem oluşabilir.. Kalp yetmezliği olan hastalarda iskelet kaslarına yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle hızlı yorgunluk ortaya çıkar.. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda mide bulantısı, iştah azalması, karın ağrısı, karından rahatsız olabilir. karaciğerde ve portal ven sisteminde kan durgunluğuna bağlı genişleme (assit).. Kalbin yanından patolojik III ve IV kalp sesleri duyulabilir. Akciğerlerde nemli hırıltı belirlenir. Plevral kapiller basınçtaki artıştan ve sıvının plevral boşluğa ekstravazasyonundan kaynaklanan, genellikle sağ taraflı hidrotoraks ile karakterizedir.

. Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri önemli ölçüde evresine bağlıdır... Aşama I - normal fiziksel aktivite sırasında belirtiler (yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı) ortaya çıkar, istirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur .. Aşama IIA - ifade edilmemiş hemodinamik bozukluklar vardır. Klinik belirtiler, kalbin hangi bölümlerinin ağırlıklı olarak etkilendiğine bağlıdır (sağ veya sol) ... Sol ventrikül yetmezliği, orta derecede egzersizle tipik inspiratuar dispne, paroksismal gece dispne atakları, hızlı yorgunluk ile kendini gösteren pulmoner dolaşımdaki durgunluk ile karakterizedir. Karaciğerde ödem ve genişleme karakteristik değildir ... Sağ ventrikül yetmezliği, sistemik dolaşımda tıkanıklık oluşumu ile karakterizedir. Hastalar sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlıktan, idrar çıkışında azalmadan endişe duyarlar. Büyümüş bir karaciğer karakteristiktir (yüzey pürüzsüz, kenar yuvarlak, palpasyon ağrılıdır). Evre IIA kalp yetmezliğinin ayırt edici bir özelliği, tedavi sırasında durumun tamamen telafisi olarak kabul edilir, yani. yeterli tedavi sonucunda kalp yetmezliği belirtilerinin tersine çevrilebilirliği .. Aşama IIB - derin hemodinamik bozukluklar var, tüm dolaşım sistemi sürece dahil oluyor. En ufak bir fiziksel eforla nefes darlığı oluşur. Hastalar sağ hipokondriyumda ağırlık hissi, genel halsizlik, uyku bozukluğu konusunda endişelidir. Ortopne, ödem, asit (peritonun hepatik damarlarında ve damarlarındaki basıncın artmasının bir sonucu - ekstravazasyon meydana gelir ve karın boşluğunda sıvı birikir), hidrotoraks, hidroperikardiyum .. Aşama III - ile son distrofik aşama derin geri dönüşü olmayan metabolik bozukluklar. Kural olarak, bu aşamada hastaların durumu şiddetlidir. Nefes darlığı istirahatte bile ifade edilir. Masif ödem, boşluklarda sıvı birikmesi (asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, genital ödem) ile karakterizedir. Bu aşamada kaşeksi oluşur.

teşhis

araçsal veriler

. EKG... His'in sol veya sağ dalının blokaj belirtilerini, ventriküllerin veya atriyumların hipertrofisini, patolojik Q dalgalarını (miyokard enfarktüsünün bir işareti olarak), aritmileri tanımlayabilirsiniz. Normal bir EKG, kronik kalp yetmezliği tanısı konusunda şüphe uyandırır.

. ekokardiyografi kronik kalp yetmezliğinin etiyolojisini netleştirmenize ve kalbin işlevlerini, bozulma derecesini (özellikle sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunu belirlemek için) değerlendirmenizi sağlar. Kalp yetmezliğinin tipik belirtileri, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi (ilerlerken diğer kalp odalarının genişlemesi), sol ventrikülün sistolik ve diyastol sonu boyutlarında bir artış ve ejeksiyon fraksiyonunda bir azalmadır.

. röntgen muayenesi.. Akciğerlerin üst kısımları lehine kan akışının yeniden dağılımı ve damarların çapında bir artış şeklinde venöz hipertansiyonu tespit etmek mümkündür .. Akciğerlerde tıkanıklık olması durumunda, interstisyel ödem belirtileri (frenik-kostal sinüslerde kıvırcık çizgiler) veya pulmoner ödem belirtileri tespit edilir .. Hidrotoraks tespit edilir (daha sıklıkla sağ taraflı) .. Kardiyomegali, erkeklerde kalbin enine boyutunda 15.5 cm'den fazla bir artış ile teşhis edilir. ve kadınlarda 14,5 cm'den fazla (veya kardiyotorasik indeksi %50'den fazla olan).

. Kalp kateterizasyonu pulmoner kapiller kama basıncında 18 mm Hg'den fazla bir artış tespit etmenizi sağlar.

Teşhis Kriterleri - Kronik Kalp Yetersizliği Teşhisi için Framingham Kriterleri, majör ve minör olarak sınıflandırılır. Büyük kriterler: paroksismal nokturnal dispne (kalp astımı) veya ortopne, servikal damarların şişmesi, akciğerlerde hırıltı, kardiyomegali, pulmoner ödem, patolojik III kalp sesi, artmış CVP (160 mm H2O'dan fazla), kan akış süresi 25'ten fazla s, pozitif "Hepatojuguler reflü". Küçük kriterler: bacakların şişmesi, gece öksürüğü, efor sırasında nefes darlığı, genişlemiş karaciğer, hidrotoraks, dakikada 120'den fazla taşikardi, VC'de maksimumun 1/3'ü kadar azalma. Kronik kalp yetmezliği tanısını doğrulamak için 1 büyük veya 2 küçük kriter gereklidir. Tanımlanacak belirtiler kalp hastalığı ile ilişkili olmalıdır.

Ayırıcı tanı... Nefrotik sendrom - ödem, proteinüri, böbrek patolojisi öyküsü. Karaciğer sirozu. Daha sonra periferik ödem gelişimi ile damarların tıkayıcı lezyonları.

Tedavi. Her şeyden önce, yetersizliğin nedenini etkileme olasılığını değerlendirmek gerekir. Bazı durumlarda, etkili bir etiyolojik etki (örneğin, kalp kusurlarının cerrahi olarak düzeltilmesi, IHD'de miyokardiyal revaskülarizasyon), kronik kalp yetmezliği belirtilerinin şiddetini önemli ölçüde azaltabilir. Kronik kalp yetmezliğinin tedavisinde ilaçsız ve ilaçlı tedaviler ayırt edilir. Her iki tedavinin de birbirini tamamlaması gerektiğine dikkat edilmelidir.

İlaçsız tedavi... Sofra tuzu kullanımının 5-6 g / gün ile sınırlandırılması, sıvı (1-1,5 l / güne kadar). Fiziksel aktivitenin optimizasyonu .. Orta derecede fiziksel aktivite mümkündür ve hatta gereklidir (en az 20-30 dakika 3-5 r / hafta yürüyüş) .. Durum kötüleştiğinde (istirahatte kalp hızı azalır) tam fiziksel dinlenme gözlemlenmelidir. ve kalbin işi azalır).

Tedavi

İlaç tedavisi... Kronik kalp yetmezliği tedavisinin nihai hedefi, yaşam kalitesini iyileştirmek ve süresini artırmaktır.

diüretikler Bunları reçete ederken, kalp yetmezliğinde ödem oluşumunun çeşitli nedenlerle (böbrek damarlarının daralması, aldosteron salgılanmasının artması, venöz basıncın artması) ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır. Sadece diüretiklerle tedavi yetersiz kabul edilir. Kronik kalpte yetmezlik, loop (furosemid) veya tiyazid (örneğin hidroklorotiyazid) diüretikler.Yetersiz diüretik yanıt durumunda, loop diüretikler ve tiyazidler birleştirilir.. Tiyazid diüretikleri.Genellikle hidroklorotiyazid 25 ila 100 mg/gün dozunda kullanılır. Unutulmamalıdır ki böbreklerin GFR'si 30 ml/dk'dan az olduğunda tiyazid kullanılması tavsiye edilmez.. Loop diüretikler daha hızlı etki etmeye başlar, diüretik etkileri tiyazid diüretiklere göre daha belirgindir ancak daha az kalıcıdır.Uygula ödem ve diürez belirtilerine bağlı olarak 20-200 mg / gün / gün dozunda furosemid. 100 mg / gün

ACE inhibitörleri vazodilatasyon, artan idrar çıkışı ve sol ve sağ ventriküllerin dolum basıncının azalması nedeniyle miyokardın hemodinamik yükünün azalmasına neden olur. ACE inhibitörlerinin atanması için endikasyonlar, kalp yetmezliğinin klinik belirtileri, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %40'tan az bir azalmadır. ACE inhibitörlerini reçete ederken, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2001) tavsiyelerine göre belirli koşullara uyulmalıdır.. ACE inhibitörlerini almadan 24 saat önce diüretik almayı bırakmak gerekir.. ACE almadan önce ve sonra kan basıncı izlenmelidir. inhibitörler .. Tedavi, kademeli bir artışla düşük dozlarla başlar .. Her 3-5 günde bir artan dozlarla böbrek fonksiyonunu (diürez, idrarın bağıl yoğunluğu) ve kan elektrolitlerinin (potasyum iyonları, sodyum) konsantrasyonunu izlemek gerekir. , daha sonra her 3 ve 6 ayda bir. sadece hipokalemi için reçete edilebilir) .. NSAID'lerin kombine kullanımından kaçınmak gerekir.

İlk pozitif veriler, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (özellikle losartan) ACE inhibitörlerine bir alternatif olarak kronik kalp yetmezliği seyri üzerindeki yararlı etkisi hakkında, hoşgörüsüzlükleri veya randevuya kontrendikasyonları olması durumunda elde edildi.

Kardiyak glikozitlerin pozitif inotropik (sistol artışı ve kısaltması), negatif kronotropik (kalp atış hızında azalma), negatif dromotropik (AV iletimini yavaşlatma) etkisi vardır. Digoksinin optimal idame dozu 0.25-0.375 mg/gün (yaşlı hastalarda 0.125-0.25 mg/gün); kan serumundaki terapötik digoksin konsantrasyonu 0,5-1,5 mg / l'dir. Kardiyak glikozitlerin atanması için endikasyonlar, atriyal fibrilasyonun taşistolik formu, sinüs taşikardisidir.

B - Adrenerjik blokerler ..  - blokerlerin kronik kalp yetmezliğinde olumlu etki mekanizması aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır ... Miyokardın katekolaminlerin olumsuz etkilerinden doğrudan korunması ... Katekolamin kaynaklı hipokalemiye karşı koruma .. Kalp hızındaki azalmaya bağlı olarak koroner arterlerdeki kan akışının iyileştirilmesi ve miyokardın diyastolik gevşemesinde bir iyileşme ... Vazokonstriktör sistemlerinin etkisinin azaltılması (örneğin, renin salgılanmasındaki azalma nedeniyle) ... Vazodilatör kallikrein - kinin sisteminin güçlendirilmesi ... kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için adrenerjik blokerler, vazodilatör özelliklere sahip bir adrenerjik bloker olan karvedilol - b1 - ve a1'in kullanımı için önerilir. Başlangıç ​​​​karvedilol dozu 3.125 mg 2 r / gün'dür, ardından arteriyel hipotansiyon, bradikardi şeklinde yan etkilerin yokluğunda dozda 6.25 mg, 12.5 mg veya 25 mg 2 r / gün'e bir artış, solda azalma ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (Ekokardiyografiye göre) ve b - blokerlerin etkisinin diğer olumsuz belirtileri. Ayrıca 1-2 hafta sonra kademeli bir artışla ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarının kontrolü altında 12.5 mg 2 r / gün'lük bir dozla başlayan metoprolol, 1.25 mg 1 r / gün'de bisoprolol önerilir.

Spironolakton. Aldosteron antagonisti spironolaktonun 25 mg 1-2 r / gün dozunda (kontrendikasyon yokluğunda) atanmasının, kalp yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisinde bir artışa neden olduğu bulundu.

Kontrendikasyonlar varsa veya ACE inhibitörleri yetersiz tolere edilirse, kronik kalp yetmezliği için periferik vazodilatörler reçete edilir. Periferik vazodilatörlerden hidralazin, 300 mg / gün'e kadar bir dozda, izosorbid dinitrat ise 160 mg / güne kadar bir dozda kullanılır.

. Diğer kardiyotonik ilaçlar... b - Adrenomimetikler (dobutamin), fosfodiesteraz inhibitörleri genellikle kalp yetmezliğinin son aşamasında veya hastanın durumunda keskin bir bozulma ile 1-2 hafta boyunca reçete edilir.

Antikoagülanlar. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar yüksek tromboembolik komplikasyon riski altındadır. Venöz tromboz nedeniyle PE ve intrakardiyak trombüs veya atriyal fibrilasyonun neden olduğu sistemik dolaşımdaki damarların tromboembolisi olarak mümkündür. Atriyal fibrilasyon ve tromboz öyküsü varlığında kronik kalp yetmezliği olan hastalarda dolaylı antikoagülanların atanması önerilir.

Antiaritmik ilaçlar. Antiaritmik ilaçların (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi) atanması için endikasyonların varlığında, 100-200 mg / gün dozunda amiodaron kullanılması önerilir. Bu ilaç minimal negatif inotropik etkiye sahipken, bu sınıftaki diğer ilaçların çoğu sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu azaltır. Ek olarak, antiaritmik ilaçların kendileri aritmileri (proaritmik etki) provoke edebilir.

Ameliyat

Optimal cerrahi yöntemin seçimi, kalp yetmezliğinin altında yatan nedene bağlıdır. Bu nedenle, İHD'de birçok durumda miyokardiyal revaskülarizasyon, idiyopatik subaortik hipertrofik stenoz - septal miyoektomi, kapak defektlerinde - protezler veya kapaklara rekonstrüktif müdahaleler, bradiaritmiler - kalp pili implantasyonu vb.

Kalp yetmezliğinin yeterli tedaviye dirençli olması durumunda, kalp transplantasyonu ana cerrahi tedavi yöntemidir.

Daha önce transplantasyondan önce geçici seçenekler olarak önerilen kan dolaşımının mekanik olarak desteklenmesi yöntemleri (asistanların implantasyonu, yapay karıncıklar ve biyomekanik pompalar), sonuçları transplantasyonla karşılaştırılabilir olan bağımsız müdahaleler statüsünü kazanmıştır.

Kalbin genişlemesinin ilerlemesini önlemek için, kalbin aşırı genişlemesini önleyen ağ şeklinde cihazlar implante edilir.

Pulmoner kalp hastalığı tedaviye tolerans gösteriyorsa, kalp-akciğer kompleksinin transplantasyonu daha uygun bir müdahale gibi görünmektedir.

Tahmin etmek. Genel olarak, kronik sistolik kalp yetmezliği olan hastaların 3 yıllık sağkalım oranı %50'dir. Kronik sistolik kalp yetmezliğinden ölüm oranı yılda %19'dur.

Varlığı kalp yetmezliği olan hastalarda kötü prognoz ile ilişkili faktörler.. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %25'ten az azalma.. 3 dakikadan fazla bir kat tırmanamama ve normal hızda hareket edememe. kan plazmasındaki sodyum iyonlarının içeriği 133 meq / l'den az .. Kan plazmasındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda 3 meq / l'den daha az azalma .. Kan norepinefrin seviyelerinde artış .. Günlük EKG izlemesi ile sık ventriküler prematüre atımlar.

Kalp yetmezliği olan hastalarda ani kardiyak ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların çoğu, esas olarak ventriküler fibrilasyondan aniden ölür. Antiaritmik ilaçların profilaktik olarak uygulanması bu komplikasyonu önlemez.

ICD-10. I50 Kalp yetmezliği

İlaçlar ve İlaçlar "Kronik sistolik kalp yetmezliğini" tedavi etmek ve/veya önlemek için kullanılır.

İlacın farmakolojik grubu (lar).

Aile doktoru. Terapist (cilt 2). Kronik böbrek yetmezliği mkb 10

Kronik böbrek yetmezliği

Genel bilgi

Kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) çeşitli tanımları vardır, ancak bunların herhangi birinin özü, tüm böbrek fonksiyonlarının ilerleyici kaybından kaynaklanan karakteristik bir klinik ve laboratuvar kompleksinin gelişimine dayanır.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF)- bu, 3 aydan fazla böbrek hastalığının arka planına karşı böbreklerin homeostatik fonksiyonlarının kaybıdır: glomerüler filtrasyonda ve nispi yoğunlukta (ozmolaritede) bir azalma, kreatinin, üre, potasyum, fosfor, magnezyum konsantrasyonunda bir artış ve kan serumunda alüminyum, kan kalsiyumunda azalma, alkali denge (metabolik asidoz), anemi ve arteriyel hipertansiyon gelişimi.

epidemiyoloji

Kronik böbrek yetmezliği sorunu, bu komplikasyonun önemli prevalansı nedeniyle birkaç on yıldır aktif olarak geliştirilmiştir. Dolayısıyla literatüre göre Avrupa, ABD ve Japonya'da kronik böbrek yetmezliği olan hasta sayısı 1 milyon nüfusta 157 ile 443 arasında değişmektedir. Ülkemizde bu patolojinin prevalansı 15 yaş üstü hastalarda 1 milyonda 212'dir. Mortalite nedenleri arasında kronik böbrek yetmezliği onbirinci sırada yer almaktadır.

etiyoloji

CRF, tek bir morfolojik eşdeğere dayanır - nefroskleroz. Potansiyel olarak nefroskleroz gelişimine ve dolayısıyla böbrek yetmezliğine yol açmayacak böyle bir böbrek patolojisi yoktur. Bu nedenle, CRF herhangi bir kronik böbrek hastalığının sonucudur.

Birincil böbrek hastalığı, kronik böbrek yetmezliğine ve ayrıca uzun süreli kronik organ ve sistem hastalıklarının bir sonucu olarak ikincil hasarlarına yol açabilir. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan parankime (birincil veya ikincil) doğrudan hasar, geleneksel olarak glomerüler aparatın veya tübüler sistemin baskın bir lezyonu veya her ikisinin bir kombinasyonu olan hastalıklara bölünür. Glomerüler nefropatiler arasında en yaygın olanları kronik glomerülonefrit, diyabetik nefropati, amiloidoz, lupus nefritidir. Glomerüler aparat lezyonlu kronik böbrek yetmezliğinin daha nadir nedenleri sıtma, gut, uzun süreli septik endokardit, miyelomdur. Tübüler sisteme birincil hasar, çoğu ürolojik hastalıkta, bozulmuş idrar çıkışı, konjenital ve edinilmiş tübülopatiler (renal diyabet insipidus, Albright'ın tübüler asidoz, bağımsız bir kalıtsal hastalık olarak ortaya çıkan veya çeşitli hastalıklara eşlik eden Fanconi sendromu), ilaç ile birlikte görülür. zehirlenme ve toksik maddeler. Renal parankimdeki ikincil hasar vasküler hastalıklara yol açabilir - renal arterlerde hasar, esansiyel hipertansiyon (birincil nefroanjioskleroz), böbrek ve idrar yollarının malformasyonları (polikistik, renal hipoplazi, üreterlerin nöromüsküler displazisi, vb.). Nefronun herhangi bir kısmındaki kronik izole hasar, aslında kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi için bir tetikleyici mekanizmadır, ancak klinik uygulamada, kronik böbrek yetmezliğinin geç aşamaları, hem glomerüler hem de tübüler aparatın işlev bozukluğu ile karakterize edilir.

patogenez

Etiyolojik faktörden bağımsız olarak, kronik böbrek yetmezliğinin gelişme mekanizması, aktif nefron sayısındaki azalmaya, bireysel nefrondaki glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalmaya ve bu göstergelerin bir kombinasyonuna dayanır. Böbrek hasarının karmaşık mekanizmaları, diğer hastalıklarla etkileşime girdiğinde kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen birçok faktörü (metabolik ve biyokimyasal süreçlerin ihlali, kan pıhtılaşması, bozulmuş idrar geçişi, enfeksiyon, anormal bağışıklık süreçleri) içerir. Kronik böbrek yetmezliği gelişiminde en önemli nokta, hastanın genellikle farkında olmadığı, tüm böbrek fonksiyonlarının yavaş, gizli olarak bozulmasıdır. Ancak modern muayene yöntemleri, böbreklerin fonksiyonel yeteneği bozulduğunda vücutta meydana gelen değişiklikler artık iyi bilindiği için latent evreyi ortaya çıkarmayı mümkün kılmaktadır. Bu, klinisyenin son dönem böbrek yetmezliğinin erken gelişimini önlemeye yönelik önleyici ve terapötik önlemler almasına izin veren önemli bir görevidir. Böbrekler, nefronların %90'ının kaybıyla vücudun yaşamının korunması ve sürdürülmesiyle kanıtlandığı gibi, önemli rezerv kapasitelerine sahiptir. Adaptasyon süreci, korunmuş nefronların işlevini artırarak ve tüm organizmayı yeniden yapılandırarak gerçekleştirilir. Nefronların ilerleyici ölümü ile glomerüler filtrasyon hızı azalır, su-elektrolit dengesi bozulur, vücutta metabolik ürünler, organik asitler, fenolik bileşikler, bazı peptitler ve klinik tabloyu belirleyen diğer maddelerde gecikme olur. kronik böbrek yetmezliği ve hastanın durumu. Bu nedenle, böbreklerin boşaltım ve salgılama fonksiyonlarının ihlali, vücuttaki patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur, bunların şiddeti nefron ölümünün yoğunluğuna bağlıdır ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini belirler. CRF ile böbreklerin en önemli işlevlerinden biri bozulur - su-tuz dengesinin korunması. Zaten kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde, özellikle tübüler aparatın baskın lezyonu olan hastalıklar nedeniyle, poliüri, noktüri, idrar ozmolaritesinde azalma ile kendini gösteren böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali vardır. kan plazmasının ozmotik konsantrasyonu (izostenüri) ve geniş kapsamlı lezyonlarla - hipostenüri (idrar ozmotik konsantrasyonu, kan plazmasının ozmotik konsantrasyonu daha düşüktür). Sıvı kısıtlaması ile bile kalıcı olan poliüri, hem tübüler fonksiyonda doğrudan bir azalmaya hem de ozmotik diürezdeki bir değişikliğe bağlı olabilir. Böbreğin önemli bir işlevi, elektrolit dengesini, özellikle sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor vb. iyonları korumaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde idrarda sodyum atılımı artabilir veya azalabilir. Sağlıklı bir insanda, glomerüllerden süzülen sodyumun %99'u tübüllerde geri emilir. Tübüler-interstisyel sistemin baskın lezyonu olan hastalıklar, yeniden emiliminde% 80'e varan bir azalmaya ve sonuç olarak artan atılımına yol açar. İdrarda sodyum atılımının güçlendirilmesi, vücuda girmesine bağlı değildir; bu, hastaya bu gibi durumlarda tuz alımını sınırlaması önerildiğinde özellikle tehlikelidir. Bununla birlikte, glomerüllerdeki baskın hasar, özellikle korunmuş tübüler fonksiyon ile glomerüler filtrasyon hızında bir azalma, vücutta sıvı birikmesine, kan basıncında bir artışa neden olan sodyum tutulmasına yol açabilir. Vücuda giren potasyumun %95'e kadarı böbrekler tarafından atılır, bu da distal tübülde salgılanmasıyla sağlanır. Kronik böbrek yetmezliği ile vücuttaki potasyum dengesinin düzenlenmesi, bağırsaklardan atılarak gerçekleştirilir. Böylece, GFR'de 5 ml / dak'ya bir düşüşle, gelen potasyumun yaklaşık% 50'si dışkıyla atılır. Plazma potasyumunda bir artış, kronik böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazında ve ayrıca artan katabolizma ile altta yatan hastalığın alevlenmesinde gözlenebilir. Vücuttaki ana potasyum miktarı hücre içi boşlukta (plazmada - yaklaşık 5 mmol / l, hücre içi sıvıda - yaklaşık 150 mmol / l) bulunduğundan, bazı durumlarda (ateş, ameliyat vb.) arka planda kronik böbrek yetmezliği, hastanın hayatını tehdit eden hiperkalemi oluşabilir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hipokalemi durumu çok daha az görülür ve vücuttaki toplam potasyum eksikliğini ve distal tübülün salgılama kapasitesinin keskin bir şekilde ihlal edildiğini gösterebilir. Glomerüler ve tübüler aparatın zaten kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde olan işlev bozuklukları, hiperkloremik asidoz, hiperfosfatemi, serum magnezyumunda orta derecede bir artış ve hipokalsemiye yol açar.

Üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfatlar vb.'nin kan konsantrasyonunda artış. Amino nitrojen seviyesindeki bir artış, aşırı alımı veya açlık sırasında keskin kısıtlaması nedeniyle artan protein katabolizması ile ilişkilendirilebilir.

Üre, karaciğerde deamine amino asitlerin azotundan oluşan protein metabolizmasının son ürünüdür. Böbrek yetmezliği koşullarında, sadece atılımının zorluğu değil, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerle karaciğer tarafından üretiminde bir artış olduğu not edilir.

Kreatinin, vücudun kaslarında öncülü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir, kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemide bir artış, kural olarak, glomerüler filtrasyonda normal seviyenin% 20-30'una bir azalma ile gerçekleşir.

Üreminin olası bir majör toksini olarak paratiroid hormonunun aşırı üretimi daha da fazla dikkat çekmiştir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Göreceli moleküler ağırlığı 100-2000 olan ve bunun sonucu olarak "ortalama moleküller" olarak adlandırılan, bilinmeyen nitelikteki maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek vardır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kan serumunda biriken onlardır. Bununla birlikte, azotemi sendromunun (üremi) bir veya birkaç toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden düzenlenmesine ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu, hem böbreklerin işlevinin hem de faaliyetlerini düzenleyen sistemlerin ihlal edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Nedenleri kan kaybı, vücutta protein ve demir eksikliğine bağlı olarak eritrositlerin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizması ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, guanidin fazlalığı), eritropoietin azalmasıdır. Orta moleküllerin büyümesi ayrıca eritropoezi inhibe eder.

osteodistrofi

Bozulmuş kalsiferol metabolizmasının neden olduğu osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyumun taşınmasını etkileyen aktif bir 1,25-dehidroksikalsiferol metaboliti oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferolün değişim aktif formlara dönüşümü engellenir. Su-elektrolit dengesi, terminal faza kadar uzun bir süre fizyolojik olarak yakın kalır. Tübüllerde tübüler defektlerle birlikte bozulmuş iyon taşınması koşulları altında, sodyum kaybı artar, bu da değiştirilmesi yetersizse hiponatremi sendromuna yol açar. Hiperkalemi, kronik böbrek yetmezliğinin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu, yalnızca böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliği ile değil, aynı zamanda asidozda bir artış ve en önemlisi, potasyumun hücrelerin içindeki ve dışındaki dağılımındaki bir değişiklik ile ilişkilidir.

CBS'deki değişiklik, "karbonik asit - bikarbonat" fonksiyonunun ihlali nedeniyle oluşur. Bozulmuş böbrek fonksiyonu için çeşitli seçeneklerle, sürecin doğasına bağlı olarak, bir veya başka tipte CBS bozukluğu gözlemlenebilir. Glomerüler ile - idrara asit değerlerinin girme olasılığı sınırlıdır, tübüler ile - baskın amonyak asidojenez dahil edilmesi meydana gelir.

arteriyel hipertansiyon

Görünüşünde, vazodilatörlerin (kininler) üretiminin inhibisyonunun rolü şüphesizdir. Vazokonstriktörlerin ve vazodilatörlerin kronik böbrek yetmezliğindeki dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşımdaki kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal fazında, kalıcı bir hipertansif reaksiyon, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda, kan basıncında ani bir düşüş ölümcül olabilir.

ICD-10'a göre, kronik böbrek yetmezliği aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

N18 Kronik böbrek yetmezliği.

N18.0 - Böbrek hastalığının son aşaması.

N18.8 - Diğer kronik böbrek yetmezliği

N18.9 - Kronik böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

N19 - Böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

teşhis

Bilinen böbrek hastalığı olan kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi zor değildir. Derecesi ve dolayısıyla şiddeti, serum kreatinin konsantrasyonundaki artış ve GFR'deki azalma ile belirlenir. Yukarıdakilerden açıkça anlaşılacağı gibi, elektrolit, asit-baz metabolizmasının durumunu izlemek, kalp ve akciğerlerin aktivite ihlallerini zamanında kaydetmek çok önemlidir.

Kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi esas olarak laboratuvardır. İlk semptom, idrar çıkışı miktarından bağımsız olarak idrarın nispi yoğunluğunun 1.004-1.011'e düşmesidir. İdrarda şeker ve protein varlığının idrarın nispi yoğunluğunu artırabileceği akılda tutulmalıdır (her biri% 1 şeker - 0.004 ve 3 g / l - 0.01).

Azalmış böbrek fonksiyonunun seviyesini belirlemek için elektrolit dengesi çalışması çok az bilgi içermektedir. Aynı şey anemi derecesi ve ayrıca kan basıncı seviyesi için de söylenebilir.

Böbrek fonksiyonunun doğru bir şekilde değerlendirilmesi, diğer organların durumu dikkate alınarak, böbrek nakli beklentilerine karar verirken vücuttaki distrofik süreçlerin derecesi çok önemli hale geliyor.

Genel terapötik uygulamada, belirli bir böbrek hastalığı olmaksızın kreatinemi ile karşılaşılabilir. Bu, konjestif kalp yetmezliği ile gözlenir. Genellikle kreatininemi 0.6-0.8 mmol / l'yi geçmez. Kardiyak aktivitenin hızla artan dekompansasyonu ile, örneğin komplike miyokard enfarktüslü hastalarda daha önemli bir artış gözlemlenebilir. Böyle bir kreatinineminin bir özelliği, yeterince yüksek bir idrar yoğunluğunun olağandışı korunmasıdır. Kalp debisinin "böbrek kotası" %7,8'e düştüğünde böbrek yetmezliği oluşur. Renal hemodinamiğin bozulması, venöz basınçtaki bir artışla ilişkilidir ve renal kan akışındaki azalma, glomerüler filtrasyondaki azalmayı geride bırakır, böylece filtrasyon fraksiyonu genellikle artar. Renal hemodinamiğin bozulmasına renal kan akışının yeniden dağılımı eşlik eder. En çok kortikal tabakanın dış kısmı acı çeker. Artmış idrar yoğunluğunun kalıcılığı, özellikle medullada kan akışında bir yavaşlama ile ilişkilidir.

Bu nedenle, olağan izostenürinin eşlik etmediği yaygın nefroskleroz gelişimi olmaksızın, ekstrarenal nedenlerle olağandışı olan "kronik" kreatinemi, kalp hastaları için belirli bir tanısal ve prognostik değere sahiptir. Bu tür böbrek yetmezliği özel tedavi gerektirmez. Konjestif kalp yetmezliğinde azalmış böbrek fonksiyonunun bir başka özelliği de proteinürinin ortaya çıkması ve artmasıdır. Kural olarak, kan plazma proteinleri salınır, ancak suçlu tübüler protein geri emilimini bozar. Böyle bir konjestif böbreğin histopatolojik resmi varisli damarları ortaya çıkarır. Glomerüller büyümüştür, kılcal halkalar geniştir ve eritrosit içerir. Böbreğin stroması ödemlidir, tübüller biraz genişler, epitelleri distrofi durumundadır ve tübüllerin çoğu atrofi belirtileri gösterir. Fokal interstisyel fibroz ve arterioskleroz.

Klinik kriterler

Ana belirtiler:

- endojen zehirlenme belirtileri;

- oligüri;

- mide bulantısı;

- makrohematüri veya mikrohematüri;

- idrara çıkma ihlali;

- kaşınan cilt;

- kanama.

Zaten hasta ile ilk iletişim ve nefrolojik bir hastalığın süresi, kronik glomerülo- veya piyelonefritin varlığı veya yokluğu, arteriyel hipertansiyon, bu hastalıkların süresi, glomerülo- alevlenmelerin sıklığı gibi anamnezden bu tür verilerin açıklığa kavuşturulması. veya piyelonefrit, günlük atılan idrar miktarı ve ayrıca kronik böbrek yetmezliğinin erken semptomlarının belirlenmesi, kişinin böbrek yetmezliğinden şüphelenmesine ve teşhis ve tedavi önlemleri için bir planın ana hatlarını çizmesine izin verir.

5-10 yıldan fazla bir nefrolojik hastalık süresinin geçmişinde bir gösterge, böbrek yetmezliğinin varlığından şüphelenmek ve bu tanıyı doğrulayan veya reddeden tüm tanı çalışmalarını yapmak için neden verir. Çalışmaların analizi, böbrek fonksiyonunun toplam bozukluğunun ve kronik böbrek yetmezliği evresinin belirlenmesinin, geleneksel idrar ve kan muayenesi yöntemlerinin kullanılmasıyla mümkün olduğunu göstermiştir.

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme kaybı, tat.

Distrofik sendrom: ciltte kuruluk ve dayanılmaz kaşıntı, ciltte kaşınma izleri, kilo kaybı, gerçek kaşeksi, kas atrofisi mümkündür.

Gastrointestinal Sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla - ishal, muhtemelen mide asiditesinde artış (böbreklerdeki gastrin yıkımındaki azalma nedeniyle) , sonraki aşamalarda olabilir gastrointestinal kanama , stomatit, kabakulak, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalp ağrısı, arteriyel hipertansiyon, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; gelişmiş CRF ile - kuru veya eksüdatif perikardit, pulmoner ödem.

Anemik-hemorajik sendrom: ciltte solgunluk, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, obsesif korkularla birlikte psikoz, halüsinasyonlar, konvülsif nöbetler), polinöropati (parestezi, kaşıntı, kollarda ve bacaklarda yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

İdrar Sendromu: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

CRF'nin erken klinik belirtileri- poliüri ve noktüri, hipoplastik anemi; sonra genel semptomlar birleşir - halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik, kas zayıflığı. Daha sonra, azotlu toksinlerde bir gecikme ile kaşıntı (bazen ağrılı), burun, mide-bağırsak, rahim kanaması, deri altı kanamalar meydana gelir; eklemlerde ağrı, tofus ile "üremik gut" gelişebilir. Üremi dispeptik sendrom ile karakterizedir - mide bulantısı, kusma, hıçkırık, iştahsızlık, yemekten kaçınma, ishal. Cilt soluk sarımsıdır (anemi ve gecikmiş ürokromların bir kombinasyonu). Cilt - kollarda ve bacaklarda çizik izleri, çürükler ile kuru; dil - kuru, kahverengi. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile üremi semptomları artar. Sodyumun tutulması, genellikle malign özellikler, retinopati ile birlikte hipertansiyona yol açar. Hipertansiyon, anemi ve elektrolit değişiklikleri kalbe zarar verebilir. Son aşamada, kötü bir prognoza işaret eden fibrinöz veya efüzyon perikardit gelişir. Üremi ilerledikçe, nörolojik semptomlar artar, konvülsif seğirme ortaya çıkar, ensefalopati, güçlü gürültülü asidotik solunum (Kussmaul solunumu) ile üremik koma gelişimine kadar yoğunlaşır. Hastaların enfeksiyonlara eğilimi karakteristiktir; pnömoni sıklıkla not edilir.

Laboratuvar kriterleri

İdrarın klinik analizi- proteinüri, hipoisostenüri, silindirüri, olası abakteriyel lökositüri, hematüri.

Kan testi:

klinik- anemi, eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) bir artış, orta derecede lökositoz mümkündür, lökosit formülünün sola kayması, trombositopeni mümkündür;

biyokimyasal- kandaki üre, kreatinin, artık nitrojen seviyelerinde bir artış, toplam lipidlerde, B-lipoproteinlerde, hiperkalemi, hipokoagülasyon, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipodisproteinemi, hiperkolesterolemide bir artış mümkündür.

Laboratuvar teşhisi

- Trombositlerin belirlenmesi ile klinik kan testi;

- kreatinin, üre, kolesterol, proteinogram, elektrolitler (potasyum, kalsiyum, fosfor, sodyum, klor) seviyesinin belirlenmesi ile biyokimyasal kan testi;

- günlük protein atılımının belirlenmesi;

- böbreklerin fonksiyonel durumunun belirlenmesi (glomerüler filtrasyon hızı);

- asit-baz durumu;

- ALT, AST;

- Böbreklerin, kemiklerin, akciğerlerin röntgen muayenesi.

Ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

- Ferritin;

- transferrin doygunluğunun yüzdesi (%);

- paratiroid hormonunun belirlenmesi;

- idrarla kalsiyum atılımının belirlenmesi;

- kan amilazının belirlenmesi;

- protein tortu örnekleri;

- kan serumunda fibrin bozunma ürünlerinin belirlenmesi;

- radyonüklid çalışmaları (dolaylı renoanjiyografi, dinamik ve statik renosintigrafi);

- böbreğin delinme biyopsisi;

- mesanenin fonksiyonel çalışmaları;

- ekoensefalogram;

- kalbin fonksiyonel durumunu değerlendiren ekokardiyografi, vasküler Doppler ultrasonografi.

Ayırıcı tanı

Klinisyenlerde kronik böbrek yetmezliği teşhisi, karakteristik klinik tablo ve kan ve idrardaki laboratuvar değişiklikleri nedeniyle herhangi bir özel zorluğa neden olmaz. Her zaman hatırlanması gereken tek şey: böyle bir kliniğe, tıkayıcı bir faktörün bir sonucu olarak kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesi ve üst veya alt idrar yolunda akut bir enflamatuar sürecin gelişmesi neden olabilir. Bu koşullar altında, kronik böbrek yetmezliğinin gerçek aşaması, ancak idrar geçişinin restorasyonu ve akut inflamatuar sürecin ortadan kaldırılmasından sonra kurulabilir. Nefrologlar için, kronik böbrek yetmezliğinin erken ve diyaliz öncesi aşamalarını teşhis etmek önemlidir, bu da tedavi taktiklerini özetlemeyi ve nefrolojik hastalığın prognozunu belirlemeyi mümkün kılar.

Kronik böbrek yetmezliğinin tespiti, kural olarak, nefrolojik hastalık teşhisi ile paralel olarak gerçekleştirilir ve hastalığın tarihçesini, klinik belirtilerini, genel kan ve idrar testlerindeki değişiklikleri ve ayrıca teşhise yönelik spesifik çalışmaları içerir. böbreklerin toplam fonksiyonu ve böbreklerin morfolojik ve fonksiyonel parametrelerinin değerlendirilmesini sağlayan yöntemler.

Uzman istişareleri

- Göz doktoru: fundus durumu;

- nöropatolog: üremik ve hipertansif ensefalopati varlığı;

- gastroenterolog: gastrointestinal sistemden kaynaklanan komplikasyonların varlığı (gastrit, hepatit, kolit, vb.);

- kardiyolog: semptomatik arteriyel hipertansiyon, hipertansif kalp;

- kalp cerrahı: üremik perikardit (delinme);

- ürolog: böbreklerin, üreterlerin vb. kaliks-pelvik bölgesinde taş varlığı.

Hedefler

Sınıflandırmaya göre, CRF tedavisi halihazırda 60 ml / dak'dan daha düşük bir glomerüler filtrasyon seviyesi ile belirtilir; bu, erkekler için 140 μmol / L ve kadınlar için 105 μmol / L kreatinin seviyesine karşılık gelir (yeniden koruma ile belirtilir) yaklaşık 90 ml / dak'lık bir GFR seviyesi). Kan basıncını hedef sayılara sabitlemek tavsiye edilir< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Komplikasyonların teşhisi ve yönetimi.

Tedavi seviyesi

ayakta tedavi: terapist, aile hekimi, kardiyolog, gastroenterolog vb.; sabit - yatarak tedavi endikasyonları.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, bir nefrolog tarafından ve yokluğunda - ikamet yerindeki bir pratisyen hekim tarafından dispanser gözlemine tabidir.

Dispanser gözlem şunları içermelidir: kronik böbrek yetmezliği evre I olan hastaların yılda 3 kez, kronik böbrek yetmezliği evre II - yılda 6 kez ve kronik böbrek yetmezliği evre III - aylık olan hastaların muayenesi, uygun bir rejimin atanması, istihdam ve rasyonel diyet ve terapötik önlemlerin seçimi; kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörlerin tanımlanması ve ortadan kaldırılması. Araya giren hastalıkların olması durumunda hastalar ayrıca muayene edilir. Evre IV kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, ikamet yerinde hemodiyaliz veya periton diyalizi veya semptomatik tedavi (renal replasman tedavisi (RRT) için kontrendikasyonlar varsa) ile tedavi edilmelidir.

Tedavi yöntemleri

Temel ilaç tedavisi(Ukrayna Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan uluslararası standartlar ve protokollere uygun olarak: özellikle ilaçların farmakolojik grubu, dozu, kursun süresi) ve ek.

Cerrahi tedavi veya diğer tedaviler (endikasyonlar).

CRF için diyet tedavisinin ana hedefleri, gıda - düşük protein diyeti (LBD) ile protein alımını azaltmaktır; sıvı alımının kontrolü; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfat içeren gıdaların tüketimini azaltmak.

Protein alımını sınırlamak

Düşük proteinli bir diyet (NBD), kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini engellemeye yardımcı olur: intraglomerüler hipertansiyon ve glomerüler hipertrofi, proteinüri azalır, sekonder hiperparatiroidizm insidansı azalır ve nitrojen metabolizması ürünlerinin seviyesi azalır.

Kalsiyum fosfat bozukluklarının düzeltilmesi

Yüksek serum fosfor seviyeleri ve sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) gelişimi sadece osteopati gelişimine katkıda bulunmaz, aynı zamanda kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini de etkiler. 40-50 ml/dk GFR değerleri ile günlük diyetteki fosfor miktarı 800-1000 mg'ı geçmemelidir. GFR 40 ml / dak'nın altında olduğunda, diyette fosforun 1 g / gün ile sınırlandırılmasına ek olarak, fosfat bağlayıcılar (FSP) reçete edilir: fosfat bağlayıcılar.

Kan basıncını (BP) ve proteinüri seviyelerini kontrol etme

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri):

- enalapril - 5 ila 40 mg / gün;

- perindopril - 2 ila 8 mg / gün;

- kinapril - 5 ila 20 mg / gün;

- moeksipril - 3.75 ila 15 mg / gün;

- ramipril - 2,5 ila 10 mg / gün;

- spirapril - 3 ila 6 mg / gün.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler):

- valsartan - 80 ila 160 mg / gün;

- losartan - 25 ila 100 mg / gün;

- kandesartan - 8 ila 32 mg / gün;

- irbesartan - 150 ila 300 mg / gün;

- Telmisartan - 40 ila 80 mg / gün;

- eprosartan - 400 ila 1200 mg / gün.

Kalsiyum kanal blokerleri:

- amlodipin - 5 ila 10 mg / gün;

- lerkanidipin - 5 ila 10 mg / gün;

- diltiazem - günde üç kez 30 ila 90 mg;

- diltiazem geciktirici - iki kez 90 ila 300 mg / gün;

- verapamil - günde 2 ila 3 kez 40 ila 120 mg / gün;

- verapamil geciktirici - 240 ila 480 mg / gün.

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler) diüretikler, kalsiyum antagonistleri ve β-blokerlerden daha belirgin olarak proteinüri ve mikroalbüminüriyi azaltır.

Kalsiyum kanal blokerleri... yani, nifedipin grubu (dihidropiridin), kan basıncını etkili bir şekilde düşürür, ancak proteinüri seviyesini ve afferent arteriyol tonunu önemli ölçüde azaltma ve hidrolik şoku artırma özellikleriyle ilişkili olan kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini etkilemez. yüksek sistemik kan basıncı. Aksine, hidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) pratik olarak renal otoregülasyon mekanizmasını etkilemez, proteinüriyi azaltmaya yardımcı olur ve glomerüler fibrozu inhibe eder. Kronik böbrek hastalığında hedef kan basıncına ulaşmak, birkaç ilacın atanmasıyla gerçekleşir.

Aneminin düzeltilmesi

Demir doygunluğu, serum eritropoietin konsantrasyonunun 100 ng/ml'nin üzerindeki hedef çukurları ve transferrin doygunluk seviyesinin> %20'si ile kontrol edilir. Gerekirse demir preparatları, günde 200-300 mg'dan fazla elementer demir dozunda reçete edilir. Paralel olarak, anemi tedavisinde zorunlu olan diğer ilaçlar kullanılır:

- folik asit - 5 ila 15 mg / gün;

- piridoksin (B6 vitamini) - 50 ila 200 mg / gün.

Eritropoietik eksiklik anemisi için ana replasman tedavisi türü, eritropoietinin atanmasıdır:

- eprex - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg;

- Recormon - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg.

Hiperazoteminin düzeltilmesi

Üreminin toksik yükü olan azotemi seviyesini azaltmak için, atılımlarını artıran ilaçlar kullanılır.

Hipoazotemik fitopreparasyonlar:

- Chophytol - 15 dakika boyunca günde üç kez 2 ila 3 tablet. 14-21 gün boyunca yemeklerden önce veya günde iki kez intramüsküler veya intravenöz olarak 2 ampul;

- Lespenephril (Lespeflan) - günde 3 ila 6 çay kaşığı veya hastanın ağırlığının 1 ml / kg oranında intravenöz olarak.

Enterosorbent kullanımı ile enterosorpsiyon - yemeklerden ve ilaçlardan 1.5-2 saat önce veya sonra:

- aktif karbon - günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

- küresel karbonit - günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

- enterosgel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) günde 3 ila 4 kez;

- sorbigel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) günde 3 ila 4 kez;

- enterodez - günde 3 ila 4 kez 1000 ml su için 5 ml;

- poliphepan - 1 yemek kaşığı (15.0 g) 2 ila 4 kez / gün veya 0,5 g / kg ağırlık / gün oranında.

bağırsak diyalizi içeren 8 ila 10 litre çözelti bir sonda yoluyla kalın bağırsağa giriş ile: sakaroz - 90 g / l; glikoz - 8 g / l, potasyum klorür - 0,2 g / l, sodyum bikarbonat - 1 g / l, sodyum klorür –1 g / l.

Dislipideminin düzeltilmesi

Kronik böbrek hastalığı olan yetişkinlerde hedef LDL kolesterol< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

statinler:

- lovastatin - 10 ila 80 mg / gün;

- simvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- pravastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- atorvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- fluvastatin - 10 ila 40 mg / gün.

Statinler, karaciğerde kolesterol sentezinin önemli bir enzimini bloke eder ve belirgin bir lipid düşürücü etkiye sahiptir. İstenen LDL kolesterol seviyesi -< 2,6 ммоль/л.

lifler:

- gemfibrozil - günde iki kez 600 mg;

- fenofibrat - 200 mg / gün.

Fibratlar, böbrek fonksiyonuna göre hesaplanan bir dozla, > 5,7 mmol / L (500 mg / dL) TG seviyesinde reçete edilir. Rabdomiyoliz gelişme riski yüksek olduğundan fibratlar ve statinlerin kombinasyonu arzu edilmez.

Kronik böbrek yetmezliğinin aktif tedavisi için endikasyonlar:

- serum kreatinin seviyesi - 0.528 mmol / l'nin üzerinde (diyabetik nefropati ile - 0.353 mmol / l'nin üzerinde), arteriyovenöz fistül, kreatininde daha fazla artışla üst üste bindirilir - hemodiyaliz "girdisi";

- kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda perikardit, nöropati, ensefalopati, hiperkalemi, yüksek hipertansiyon, bozulmuş CBS.

Bugün, Ukrayna'da CRF tedavisi için aşağıdaki aktif yöntemler kullanılmaktadır: hemosorpsiyon ve hemofiltrasyon ile kombinasyon halinde kronik hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli.

Prognoz kötüdür ve renal replasman tedavisi (RRT) ve böbrek transplantasyonu ile düzelir.

profilaksi

Akut glomerülo- ve piyelonefrit, diyabetik nefropati gibi kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan nefrolojik hastalıkların zamanında tespiti ve tedavisi.

Kronik kalp yetmezliği. Tanım. Sınıflandırma. Klinik. Teşhis. Tedavi.

Sorunun aciliyeti

Popülasyonda klinik olarak şiddetli kronik kalp yetmezliği (KKY) prevalansı en az %1.5-3.0'dır. 65 yaş üstü kişilerde KKY insidansı %6-10'a yükselir ve yaşlı hastalarda dekompansasyon en sık hastaneye yatış nedeni olur. Sol ventrikülün asemptomatik disfonksiyonu olan hasta sayısı, klinik olarak şiddetli KKY'si olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. 15 yılda, CHF tanısı konan hastaneye yatışların sayısı üç katına çıktı ve 40 yılda 6 kat arttı. CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı hala %50'nin altındadır. Ani ölüm riski nüfusa göre 5 kat daha fazladır. ABD'de 2,5 milyondan fazla CHF hastası var, her yıl yaklaşık 200 bin hasta ölüyor, CHF belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıllık sağkalım oranı %50'dir.

Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım sisteminin normal işleyişi için gerekli kan miktarını organlara ve dokulara iletememesinden oluşan, karşılık gelen semptomlarla (pompalama) işlevinde bir bozukluktur. Dolayısıyla, bu, yaşam süreçlerinin aktivitesinde bir artışla büyüyen kan dolaşımı ve metabolizma durumu arasında bir orantısızlıktır; Kalbin işlev bozukluğunun dokularda metabolizma için gerekli kan dolaşımı seviyesini korumasına izin vermediği patofizyolojik bir durum.

CHF, kardiyovasküler sistemin hemen hemen her hastalığının arka planına karşı gelişebilir, ancak ana üçü aşağıdaki nozolojik formlardır:

- İskemik kalp hastalığı (KKH)

- Arteriyel hipertansiyon

- Kalp kusurları.

İskemik kalp hastalığı. Mevcut sınıflandırmadan, akut miyokard enfarktüsü (AMI) ve iskemik kardiyomiyopati (ICMP, ICD-10'un klinik pratiğine tanıtılan nozolojik bir birimdir), özellikle sıklıkla CHF'nin gelişmesine yol açar. AMI'ye bağlı KKY'nin başlama ve ilerleme mekanizmalarına, "sol ventrikülün yeniden şekillenmesi" (LV) olarak adlandırılan miyokardın geometrisindeki ve lokal kontraktilitesindeki değişiklikler neden olur, ICMP ile toplam miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır. , miyokardın "hazırda bekletme (" uyku hali ") terimi olarak adlandırılır.

Arteriyel hipertansiyon. Hipertansiyon etiyolojisinden bağımsız olarak, "hipertansif kalp" - belirli bir adı olan miyokardın yapısal bir yeniden organizasyonu vardır. Bu durumda CHF'nin mekanizması, LV diyastolik disfonksiyonunun gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Kalp kusurları. Şimdiye kadar, kazanılmış ve düzeltilmemiş romatizmal kusurlar nedeniyle CHF'nin gelişimi Ukrayna'nın özelliğidir.

KKY nedeni olarak dilate kardiyomiyopati (DCM) hakkında birkaç söz söylenmelidir. DCM, nispeten genç yaşta gelişen ve hızla kardiyak dekompansasyona yol açan, etiyolojisi belirsiz oldukça nadir bir hastalıktır.

CHF'nin nedenini belirlemek, her bir hasta için tedavi taktiklerinin seçimi için gereklidir.

Kalp yetmezliğinin patogenetik yönleri

Modern teori açısından, telafi edici mekanizmaların (taşikardi, Frank-Starling mekanizması, periferik damarların daralması) aktive edilmesindeki ana rol, yerel veya doku nörohormonlarının hiperaktivasyonu ile oynanır. Bu esas olarak sempatik-adrenal sistem (SAS) ve onun efektörleri - norepinefrin ve adrenalin ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) ve efektörleri - anjiyotensin II (A-II) ve aldosteron ve ayrıca natriüretik sistemdir. faktörler. Sorun şu ki, nörohormon hiperaktivasyonunun “tetiklenen” mekanizması geri döndürülemez bir fizyolojik süreç. Zamanla, doku nörohormonal sistemlerinin kısa süreli telafi edici aktivasyonu, zıt - kronik hiperaktivasyonuna dönüşür. İkincisine, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun gelişimi ve ilerlemesi eşlik eder (yeniden şekillenme).

Kalp hasar görürse ventrikülün atım hacmi azalır ve bu odacıktaki diyastol sonu hacim ve basınç artar. Bu, kas liflerinin diyastol sonu gerginliğini arttırır, bu da daha fazla sistolik kısalmaya yol açar (Starling yasası). Starling Mekanizması, kalp debisinin korunmasına yardımcı olur. ancak diyastolik basınçta ortaya çıkan kronik artış kulakçıklara, pulmoner damarlara veya sistemik dolaşıma iletilecektir. Artan kılcal basınca, ödem gelişimi ile sıvının ekstravazasyonu eşlik eder. Azalan kalp debisi, özellikle kan basıncında bir düşüşle, miyokardiyal kasılmaları, kalp hızını, venöz tonusu uyaran SAS'ı aktive eder ve böbrek perfüzyonunda bir azalma, glomerüler filtrasyon hızında, su ve sodyum klorürün yeniden emilmesinde bir azalmaya yol açar ve RAAS'ın aktivasyonu.

CHF'de doku hipoksisi sadece patogenezde ortaya çıkan bir bağlantı değil, aynı zamanda diğer önde gelen bileşenleri üzerinde doğrudan provoke edici bir etkiye sahip olan bir faktördür - kalbin pompalama kabiliyetinde, ön yükte, yük sonrası ve kalp hızında bir azalma. Hipoksi, karmaşık, çok bileşenli, çok aşamalı bir süreçtir. Hipoksinin doğrudan birincil etkileri, çeşitli seviyelerde lokalize olan hedeflere yöneliktir: organizma, sistemik, hücresel ve hücre altı. Hücre altı düzeyde, hipoksi apoptoz gelişimini başlatır.

Tarif edilen işlemlerin sonucu, periferik vasküler dirençte ve dolaşımdaki kan hacminde, art yük ve ön yükte karşılık gelen bir artıştır.

Kalp Yetmezliği Kliniği

Çoğu hastada başlangıçta sol kalp yetmezliği gelişir. En yaygın şikayet, başlangıçta egzersizle ilişkili olan ve ortopne, paroksismal postural ve istirahatte dispneye ilerleyen inspiratuar dispnedir. Verimsiz öksürük ve noktüri şikayetleri karakteristiktir. CHF'li hastalar, iskelet kaslarına ve merkezi sinir sistemine kan akışının azalmasının bir sonucu olarak zayıflık, yorgunluğa dikkat çeker.

Sağ ventrikül yetmezliği ile karaciğerde durgunluğa bağlı olarak sağ hipokondriyumda ağrı, iştahsızlık, bağırsak ödemine bağlı bulantı veya gastrointestinal perfüzyon azalması, periferik ödem şikayetleri vardır.

Muayenede, bazı hastaların, şiddetli KKY'si olsa bile, istirahatte iyi göründükleri, diğerlerinin konuşma sırasında nefes darlığı veya minimum aktivite olduğu; uzun ve şiddetli seyri olan hastalar kaşektik, siyanotik görünüyor.

Bazı hastalarda taşikardi, arteriyel hipotansiyon, nabız basıncında düşüş, soğuk ekstremiteler, terleme (SAS aktivasyon belirtileri) bulunur.

Kalbin muayenesi, kardiyak impuls, genişlemiş veya yükselen apikal impuls (ventriküllerin genişlemesi veya hipertrofisi), I tonunun zayıflaması ve protodiyastolik dörtnala ritmi ortaya çıkarır.

Sol ventrikül yetmezliği ile solunum güçlüğü, kuru hırıltı (konjestif bronşit), akciğerlerin bazal kısımlarında krepitasyon, bazal kısımlarda donukluk (hidrotoraks) tespit edilebilir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile şişmiş juguler damarlar, genişlemiş karaciğer ortaya çıkar; üzerine hafif bir baskı, juguler damarların şişmesini artırabilir - pozitif bir hepato-juguler refleks. Bazı hastalarda asit ve anasarka görülür.

Kalp yetmezliği teşhisi

Kalp yetmezliğinin nihai klinik teşhisi, yalnızca enstrümantal veriler, özellikle ekokardiyografi, ayrıca OGK, EKG radyografisi ve laboratuvar araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler dikkate alınarak kurulabilir.

Ekokardiyografi şunları değerlendirmek için kullanılır: kapakçıkların durumu, şantların varlığı, anevrizmalar, perikardın durumu, bir tümör veya trombüs varlığı ve ayrıca kontraktil fonksiyon (yaygın değişiklikler veya bölgesel bozukluklar, kantitatif değerlendirmeleri) ), miyokardiyal hipertrofi varlığı, oda genişlemesi, global sistolik fonksiyonu belirler - PV.

Kalp yetmezliği tanısında önemli bir rol, HHP'nin röntgen muayenesi ile oynanır: -kalbin boyutunun tahmini (kardiyotorasik indeks); -akciğerlerde durgunluğun varlığı ve şiddeti; -Solunum sistemi hastalıkları ile ayırıcı tanı; -kalp yetmezliği komplikasyonlarının (pnömoni, hidrotoraks, pulmoner emboli) tedavisinin etkinliğinin teşhisi ve kontrolü.

HF sendromu muayenesinin vazgeçilmez bir bileşeni, hipertrofi, iskemi, fokal değişiklikler, aritmiler ve blokajların saptanmasına izin veren ve ayrıca B-blokerler, diüretikler, kardiyak glikozitler, amiodaron ile tedaviyi kontrol etmek için kullanılan bir EKG'dir.

Hastalarda fonksiyonel sınıfı (FC) belirlemek için 6 dakikalık yürüme testi kullanılır. Bu yöntem, klinik denemeler de dahil olmak üzere ABD'de son 4-5 yıldır yaygın olarak kullanılmaktadır. 426'dan 550 m'yi 6 dakikada aşabilen hastaların durumu hafif KKY'ye karşılık gelir; 150 ila 425 m - orta ve 150 m - şiddetli dekompansasyonun üstesinden gelemeyenler. Bu nedenle, CHF'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktivite yapma yeteneğini yansıtır ve vücudun fonksiyonel rezervlerindeki değişikliklerin derecesini ana hatlarıyla belirtir. Bu, özellikle hastanın durumunun dinamiklerini değerlendirirken önemlidir.

Kalp yetmezliği için laboratuvar muayenesi genel kan testi (hemoglobin, eritrositler, lökositler, trombositler, hematokrit, ESR), genel idrar testi, biyokimyasal kan testi (elektrolitler -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, karaciğer enzimleri - ALT) içerir. , AST, alkalin fosfataz , glukoz).

SN sınıflandırması

Ukrayna'da, 2006 Ukrayna Kardiyologlar Birliği'nin sınıflandırması, kalp yetmezliğinin hangi aşamalarının ayırt edildiğine göre (V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko'nun sınıflandırmasına dayanarak), işlev bozukluğu varyantları (EchoCG verilerine göre) kullanılır. ve fonksiyonel sınıflar (NYHA sınıflandırmasına göre)

En uygun ve uygulama ihtiyaçlarını karşılayan, hastaların fiziksel aktiviteye dayanma yeteneklerine göre dört fonksiyonel sınıfın tahsis edilmesini ima eden New York Kalp Derneği'nin fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflandırmanın WHO tarafından kullanılması önerilir. Bunun altında yatan ilke, karmaşık teşhis teknikleri kullanılmadan, doktor tarafından amaçlı, kapsamlı ve doğru bir anamnez toplama ile tanımlanabilen hastanın fiziksel (fonksiyonel) yeteneklerinin değerlendirilmesidir.

CHF'nin dört fonksiyonel sınıfı (FC) tanımlanmıştır.

Ben FC. Hastanın fiziksel aktivitede herhangi bir sınırlaması yoktur. Normal egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olmaz.

II FC. Fiziksel aktivitenin orta derecede kısıtlanması. Hasta istirahatte rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivite yapmak halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrıya neden olur.

III FC. Belirgin fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite, halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar.

IV.FC. Rahatsızlık duymadan herhangi bir yükü yerine getirememe. Kalp yetmezliği veya anjina sendromu belirtileri istirahatte ortaya çıkabilir. Minimum yük yapıldığında rahatsızlık artar.

Terapötik ölçümlerimizin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermeyi mümkün kılan tedavi sırasındaki PK dinamikleridir. Yapılan çalışmalar, bir dereceye kadar PK tespitinin hastalığın olası prognozunu önceden belirlediğini de kanıtlamıştır.

Klinik uygulamada, miyokardiyal disfonksiyon varyantının belirlenmesi, tedavi taktiklerine farklı bir yaklaşım için belirleyici bir öneme sahiptir. Klinik olarak, hem sistolik hem de diyastolik varyantlar aynı tip semptomlarla kendini gösterir - nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, ortopne. Ekokardiyografik verilerin yokluğunda, kalp yetmezliği etiyolojisi, oskültatuar veriler, kalp perküsyonunun ve radyolojik sınırlarının yanı sıra EKG'nin belirlenmesi dikkate alınarak klinik ve radyolojik verileri kullanarak disfonksiyon varyantını belirlemeye çalışmak mümkündür. veriler (hipertrofi, dilatasyon, sikatrisyel değişiklikler, lokalizasyonları, kalp anevrizması belirtilerinin varlığı vb.).

CHF tedavisi.

KY tedavisinin amaçları şunlardır:

CHF'nin klinik semptomlarının ortadan kaldırılması veya en aza indirilmesi - artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı, ödem;

Hedef organların korunması - kan damarları, kalp, böbrekler, beyin (hipertansiyon tedavisine benzer şekilde) ve ayrıca

· Çizgili kasların hipotrofisinin gelişmesinin önlenmesi;

Yaşam kalitesini iyileştirmek,

Yaşam beklentisinde artış

· Hastaneye yatış sayısında azalma.

İlaçsız ve ilaçlı tedavi yöntemleri vardır.

İlaç dışı yöntemler

Diyet. Ana ilke, tuz ve daha az ölçüde sıvı tüketimini sınırlamaktır. CHF'nin herhangi bir aşamasında hasta günde en az 750 ml sıvı almalıdır. CHF I FC'li hastalar için tuz alımı kısıtlamaları - günde 3 gr'dan az, II-III FC'li hastalar için - günde 1.2-1.8 gr, IV FC için - günde 1 gr'dan az.

Fiziksel rehabilitasyon. Seçenekler - haftada beş defaya kadar günde 20-30 dakika yürüyüş veya egzersiz bisikleti, kendini iyi hissetme, nabız izleme (yük, hastanın maksimum kalp atış hızının% 75-80'inin etkili olduğu kabul edildiğinde etkili kabul edilir) ).

HF için İlaç

CHF tedavisi için kullanılan tüm ilaç listesi üç gruba ayrılır: ana, ek, yardımcı.

Ana ilaç grubu "kanıta dayalı tıp" kriterlerini tam olarak karşılar ve dünyanın tüm ülkelerinde kullanılması önerilir: ACE inhibitörleri, diüretikler, SG, ß-blokerler (ACE inhibitörlerine ek olarak).

Bununla birlikte, etkinliği ve güvenliği büyük çalışmalarla kanıtlanmış olan ek bir grup, açıklama gerektirir (bir meta-analiz yürütür): aldosteron antagonistleri, anjiyotensin I reseptör antagonistleri, en yeni neslin CCC'leri.

Yardımcı ilaçlar, kullanımları belirli klinik durumlar tarafından belirlenir. Bunlara periferik vazodilatörler, antiaritmikler, antiplatelet ajanlar, direkt antikoagülanlar, glikozit olmayan pozitif inotropik ajanlar, kortikosteroidler, statinler dahildir.

Çok sayıda ilaç seçimine rağmen, hastaların tedavisinde polifarmasi (çok sayıda ilaç grubunun haksız yere reçete edilmesi) kabul edilemez. Aynı zamanda, bugün poliklinik düzeyinde, CHF tedavisi için ana ilaç grubu her zaman lider konumda değildir, bazen ikinci ve üçüncü grupların ilaçları tercih edilir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi için temel ilaçların kombine kullanımının ilkeleri.

1. CHF tedavisinde monoterapi nadiren kullanılır ve bu kapasitede CHF'nin ilk aşamalarında sadece ACE inhibitörleri kullanılabilir.

2. İkili tedavi ACE inhibitörü + diüretik, sinüs ritmine sahip CHF P-Sh FC NYHA'lı hastalar için optimaldir; 50-60'lı yıllarda son derece popüler olan diüretik + glikozit şemasının kullanımı şu anda kullanılmamaktadır.

3. Üçlü tedavi (ACE inhibitörü + diüretik + glikozit) - 80'lerde CHF tedavisinde standarttı ve şimdi CHF tedavisinde etkili bir şema olmaya devam ediyor, ancak sinüs ritmi olan hastalar için değiştirilmesi önerilir. bir β-bloker ile glikozit.

4. 90'ların başından günümüze altın standart, dört ilacın bir kombinasyonudur - bir ACE inhibitörü + diüretik + glikozit + ß-bloker.

Akut vasküler yetmezlik

Bu terim altında, dolaşım durması veya şok kavramına dahil olmayan birkaç akut dolaşım bozukluğu toplanır. İkincisiyle olan sınır o kadar zayıf bir şekilde çizilmiştir ki, çoğu zaman bir başka terim yerine bir terim kullanılır.

Çöküş, vasküler yatak kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki oranın büyük ölçüde ihlali sonucu periferik dolaşım bozukluğunun meydana geldiği bir durumdur.

Bu tanım, sağlam savunma mekanizmaları ile vücuda zarar verilmesi anlamına gelir. Çöküşün sonucunu tahmin etmek zor. Ölüme, sonuçsuz iyileşmeye veya şoka neden olabilir.

patolojik fizyoloji

Kollapsın ana tezahürü, kan basıncında, genellikle 10.7 kPa'nın (80 mm Hg) altına veya periferik nabzın kaybolmasıyla hastanın normal kan basıncının 2/3 altına düşmesidir. Bu hipotansiyonun karakteristik bir özelliği, vücudun zayıf adaptasyonu nedeniyle aniden ortaya çıkmasıdır. Bu, koruyucu mekanizmaların aktivasyonunun mevcut sendromun patolojik durumunun gecikmiş bir gelişimine yol açtığı şoktan ayıran faktörlerden biridir.

Bu "savunma reaksiyonunun" yokluğu, bazı doku ve sistemlerin özelliğidir:

Kalbin bradikardisinin çökme sırasında ortaya çıktığı miyokard;

Periferik dolaşım (soluk, soğuk, siyanoz yok, mermer cilt);

Venöz dolaşım (venöz basınç düşüktür, turnike altında damarlar dolmaz);

Serebral dolaşım (sık hafıza bozukluğu, ajitasyon ve deliryum, bazen kasılmalar ve hatta bayılma);

Renal dolaşım (çöküş ile hemen hemen her zaman oligo veya anüri vardır);

Nörovejetatif sistem (artan terleme, yüzün solgunluğu, mide bulantısı).

Çöküşün nedenleri çoktur. Şunlardan kaynaklanabilir:

a) kanamaya bağlı akut hipovolemi, hücre dışı dehidrasyon (özellikle hiponatremi ile);

b) artan frekans (ventriküler taşikardi, kalbin apeksinin dönüşü) veya azalması (nodal veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok) yönünde kalp ritminin ihlali nedeniyle kalp debisinde bir azalma;

c) örneğin kalp tamponadıyla kalbin boşluklarını doldurma zorluğundan kaynaklanan dolaşım bozuklukları;

d) duygusal stres altında kararsız bir hastada vazovasal refleksin ikincil reaksiyonu nedeniyle periferik dirençte bir azalma;

e) hiperkapnili pulmoner yetmezliği olan hastalarda suni ventilasyon ile ve ayrıca vazodilatör kullanımı ile ortaya çıkan hiperventilasyon.

Bu faktörler birleştirilebilir. Miyokard enfarktüsünün ilk aşamasında ortaya çıkan çöküşte gözlenen bu kombinasyondur (kardiyojenik şoktan ayırt edilmelidir). Kollaps sırasında barbitürat zehirlenmesinin bir sonucu olarak, splanchnicus bölgesinde sıvı birikebilir; ayrıca ilaçların miyokard üzerindeki inhibitör etkisi ile karakterizedir.

Şok durumu, klinik özü beyin hücrelerine yaygın hasar ve vücudun ihtiyaçlarına ikincil doku kan temini yetersizliği ile kendini gösteren bir sendrom ile karakterizedir. Bazen kendi başına ölümcüldür. Bununla birlikte, insanlarda geri döndürülemezliğinin aşaması henüz net olarak tanımlanmamıştır.

"Şok"u klinik olarak tanımlamanın zorluğu nedeniyle, Wilson'un en yaygın olarak kabul edildiği birçok tanım önerilmiştir. Ona göre, şok durumundaki bir hasta, üç veya daha fazla işaretin varlığı ile karakterize edilir:

10.7 kPa'ya (80 mm Hg) eşit veya daha düşük sistolik basınç;

Nemli, soğuk, siyanotik, mermer cilt rengi veya kardiyak indekste 2,5 L / dak'nın altına düşme ile kendini gösteren dokulara yetersiz kan temini

25 ml / s'den az diürez;

Hidrokarbonat içeriği 21 mmol / l'den az olan asidoz ve 100 ml'de 15 mg'dan fazla laktasitemi.

Şok nedenleri

Vücutta yeterli hemodinamiğin korunması, üç ana faktör arasındaki rasyonel etkileşimin sonucudur: BCC, kalp debisi ve periferik vasküler direnç. Bu faktörlerden birinde belirgin bir değişiklik bir "şok durumuna" yol açabilir.

Hipovolemik şok

BCC hacminde %20 azalma ile hipovolemik şok gelişir. Böyle bir akut hacim kaybı, aşağıdaki faktörlerin sonucu olabilir:

Az ya da çok önemli dış kanama -

Bir boşlukta (karın boşluğu, sindirim kanalı) veya dokuda (hematom) meydana gelen iç kanama. Örneğin, femur kırığına 1000 ml'ye kadar kan kaybı, pelvik kemiklerin kırılması - 1500 ila 2000 ml arasında;

Plazma kaybı (yanıklar, pankreatit);

Su kaybı (sodyum gibi elektrolitler)

Kardiyojenik şok

Kalp yetmezliğinden kaynaklanan şok iki nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Kalp debisindeki bu kritik azalmanın bir sonucu olarak miyokard fonksiyonunun yetersizliği ve gelişmesi nedeniyle. Dekompansasyon, kalp yetmezliği veya ritminin bozulması (yavaş veya sık) ile oluşur. Bu mekanizmalardan birinden kaynaklanan miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şokun temelde uzak bir nedenidir.

Kasılma veya sistolik ejeksiyon obstrüksiyonu, perikardiyal tamponad, pulmoner emboli, aort rüptürü, intrakardiyak tromboz ve tümör gibi oldukça ilgisiz nedenlerin gruplandırılmasına izin veren başka bir mekanizmanın bir bileşeninin yetersiz doldurulması veya başarısızlığı ile sonuçlanır.

Zehirli bulaşıcı şok

Zehirli bulaşıcı (bakteriyel) şok, en azından başlangıç ​​aşamasında, bozulmuş periferik dolaşımın neden olduğu oldukça yaygın bir şoktur.

Gram negatif organizmalar (enterobakteriler ve özellikle psödomonas) genellikle şoka neden olur, ancak gram pozitif organizmaların (özellikle stafilokokların) neden olduğu septisemi de bakteriyel şoklara neden olabilir. Bu şok genellikle septik bir durumun ilk belirtisidir, ancak gelişimi sırasında da ortaya çıkabilir. Esas olarak hayvanlarda incelenen patogenezde, mikro sirkülasyon mekanizmalarında bir değişiklik kaydedilmiştir. Periferik vazokonstriksiyonu, arteriyollerin açılması ve damarların tıkanması ile bir atoni aşaması izler. Bu, çölyak bölgesinde hüküm süren önemli bir durağanlığa ve dolayısıyla MOS'ta bir azalmanın olduğu hipovolemiye yol açar. Bakteriyel toksinlerin miyokarda doğrudan zarar vermesi de MOK'deki bu azalmaya katkıda bulunabilir. Bakteriyel endotoksinler (stafilokokal eksotoksinler) bu bozuklukları tetikleyerek histamin, kininler ve katekolaminler gibi vazoaktif maddeleri serbest bırakır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok, dolaşımdaki veya doku antijenlerinin antikorlarla etkileşiminin bir sonucudur ve bakteriyel şoka benzer bir mekanizmaya göre gelişir.

nörojenik şok

Bu terim altında, merkezi sinir sistemindeki hasarı takip eden veya beyin maddesine verilen hasar veya farmakolojik etkilerle (ganglion blokerleri) doğrudan beyne verilen hasarın sonucu olan çeşitli kökenlerden gelen bozukluklar birleştirilir. Bu nedenlerin her ikisi de VD'de bir azalmaya ve MOK'de ikincil bir düşüşe ve ardından kan basıncında bir düşüşe yol açar. Refleks vazokonstriksiyonun inhibisyonu bu bozuklukların düzeltilmesine izin vermez.

Mekanizmaları daha karmaşık olan şok durumları da vardır. Bu, nörojenik şok nedenine ek olarak, ilacın miyokard üzerinde doğrudan bir negatif inotropik etkisinin olduğu, yoğun barbitürat zehirlenmesinde gözlenen şokları ifade eder. Politravmalı bir kişide şok durumu, iki bileşenin ortaya çıkması sonucu oluşur: hipovolemi ve nörovejetatif reaksiyon. Pankreatitte şok, büyük olasılıkla vazoplejiye neden olan toksik bir elementin eklendiği hipovolemiden kaynaklanır.

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik kalp yetmezliği (KKY) - dinlenme veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ile ilişkili karakteristik semptomlar kompleksi (nefes darlığı, yorgunluk, fiziksel aktivitede azalma, ödem vb.) olan bir hastalık.

ICD-10 kodu

• I50.0 Konjestif kalp yetmezliği

SINIFLANDIRMA

CHF'nin New York Kalp Derneği tarafından ciddiyetle sınıflandırılması.

• Ben fonksiyonel sınıf. Normal egzersize yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anjina eşlik etmez. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivite kısıtlamasına neden olmayan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• II fonksiyonel sınıf. Hastalar dinlenirken kendilerini iyi hissederler, ancak normal fiziksel aktivite yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı veya anjina pektorise neden olur. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede hafif bir kısıtlamaya neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• III fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, önemli fiziksel aktivite kısıtlamalarına neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Hastalar istirahatte kendilerini iyi hissederler, ancak hafif (normalden daha az) efor yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı veya anjina pektorise neden olur.
• IV fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştiremedikleri için kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kalp yetmezliği veya anjina belirtileri istirahatte ortaya çıkar; herhangi bir fiziksel eforla, bu semptomlar yoğunlaşır.

Kalp Yetersizliği Uzmanları Derneği'nin (Rusya, 2002) CHF sınıflandırması tabloda sunulmaktadır. 1.

Tablo 1. Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği'nin CHF Sınıflandırması (Rusya, 2002)

CHF fonksiyonel sınıfları (tedavi sırasında değişebilir)	karakteristik
	Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: olağan fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. Hasta artan fiziksel aktiviteden muzdariptir, ancak buna nefes darlığı ve / veya yavaş iyileşme eşlik edebilir.
	Fiziksel aktivitede hafif kısıtlama: Dinlenme sırasında semptom yok, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik ediyor
	Fiziksel aktivitenin gözle görülür bir sınırlaması: istirahatte hiçbir semptom yoktur, normal yüklere kıyasla daha düşük yoğunluktaki fiziksel aktiviteye hastalık semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder.
	Rahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktivite yapamama; Hastalığın semptomları istirahatte bulunur ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir
CHF aşamaları (tedavi sırasında değiştirmeyin)	karakteristik
	Kalp hastalığının ilk aşaması (hasar). Hemodinami bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği. Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu
	Kalp hastalığının klinik olarak belirgin aşaması (lezyon). Orta derecede ifade edilen kan dolaşımı çevrelerinden birinde hemodinamik rahatsızlıklar. Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi
	Kalp hastalığının şiddetli aşaması (hasar). Kan dolaşımının her iki dairesinde de hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalbin ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi
	Kalp hasarının son aşaması. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri dönüşü olmayan) yapısal değişiklikler. Organ tadilatının son aşaması

TEŞHİS

ANAMNEZ VE FİZİKSEL MUAYENE

CHF'li hastaların en sık şikayetleri (azalan sıklık sırasına göre): nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı, periferik ödem, öksürük, akciğerlerde hırıltı, ortopne, şişmiş juguler damarlar, hepatomegali, kardiyomegali.

LABORATUVAR ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

• Tam kan sayımı (hemoglobin seviyesinin belirlenmesi, eritrosit, lökosit ve trombosit sayısı).
• Biyokimyasal kan testi (elektrolit konsantrasyonu, kreatinin, glikoz, kandaki karaciğer enzimlerinin aktivitesinin incelenmesi).
• Genel idrar analizi.

ARAÇ ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

elektrokardiyografi	KKY şüphesi olan tüm hastaların 12 derivasyonlu EKG'si olmalıdır. Önceki miyokard enfarktüsü belirtileri, İHD'de sol dal bloğu (düşük sol ventrikül kontraktilitesinin öngördürücüleri olarak) KKY'yi nesnelleştirmek için en önemlileridir. EKG verilerinin tanısal önemi, KKY'nin klinik belirtilerinin varlığında artar.
ekokardiyografi	EchoCG, CHF tanısında birincil rol verilen tüm CHF hastaları için endikedir. Ekokardiyografi, ana tanı problemini çözmenize izin verir - işlev bozukluğu gerçeğini ve doğasını netleştirmenin yanı sıra, kalbin ve hemodinamik durumunun dinamik bir değerlendirmesini yapmak. Diyastolik kalp yetmezliği tanı kriterleri aşağıda verilmiştir (ilk iki kriter mevcut olmalıdır). Kalp yetmezliği belirtileri ve belirtileri. Sol ventrikülün normal veya hafif bozulmuş sistolik fonksiyonu (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %45-50'ye eşit veya daha fazla). Sol ventrikülün bozulmuş gevşemesinin EchoCG tespiti.
Göğüs röntgeni	CHF'li tüm hastalar için göğüs röntgeni endikedir. CHF'den şüphelenildiğinde, ana odak kardiyomegali (kardiyotorasik indeks %50'den fazla) ve pulmoner venöz tıkanıklık olmalıdır. Kardiyomegali, kalbin patolojik sürece dahil olduğunun bir işaretidir. Venöz stazın varlığı ve dinamikleri, hastalığın ciddiyetini karakterize etmek için kullanılabilir ve ayrıca tedavinin etkinliği için nesnel bir kriter olarak hizmet edebilir.
Kalbin manyetik rezonans görüntülemesi	Kalbin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI), en doğru ve tekrarlanabilir görüntüleme tekniğidir. Yüksek maliyet ve düşük kullanılabilirlik göz önüne alındığında, MRI, diğer görüntüleme yöntemleri tam olarak bilgilendirici olmadığında gerçekleştirilir.
Akciğer fonksiyon değerlendirmesi	Bu test pulmoner patolojiyi ekarte etmek için yararlıdır.
Yük testleri	Stres testi, hastanın fonksiyonel durumunu değerlendirmek, risk derecesini değerlendirmek için yapılır. CHF'li hastalarda stres testinin çeşitli varyantlarını kullanmak mümkündür: 6 dakikalık yürüme testi, bisiklet ergometrisi, kan gazı analizi dahil koşu bandı. Rutin uygulamada, fiziksel toleransı değerlendirmek ve hastaların fonksiyonel durumunu nesnelleştirmek için özel ekipmanın yokluğunda 6 dakikalık yürüme testi kullanılabilir. Hasta, bilinen bir mesafede bulunan iki nokta arasında hareket ederek 6 dakika sürekli yürümelidir. Hasta istediği zaman durabilir. Hastanın 6 dakikada kat ettiği mesafe, diğer performans göstergeleri ile ilişkilidir. 6 dakika yürüme testinin değerlendirilmesi için parametreler tabloda verilmiştir. 2.

Tablo 2. 6 dakikalık yürüme testinin değerlendirme parametreleri

Diğer çalışmalar

Diğer çalışmalar (günlük EKG takibi, nörohormonal profilin belirlenmesi, radyoizotop çalışması) KKY tanısında önemli bir yer tutmaz. Gelişmiş ülkelerde CHF teşhisi için yaygın olarak kullanılan bir test - beyin sodyum üretik peptid düzeyini belirlemek - Rusya Federasyonu'ndaki poliklinikte henüz mevcut değildir.

DİĞER UZMANLARA DANIŞMA ENDİKASYONLARI

• Kalp yetmezliğinin bilinmeyen etiyolojisi.
• Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında
• Kandaki kreatinin içeriği 150 μmol / l'den fazladır.
• Kandaki sodyum içeriği 135 mmol / l'den azdır.
• Kandaki potasyum içeriği 6.0 mmol / l'den fazladır.
• Şiddetli kalp yetmezliği.
• Kalp yetmezliğinin bir nedeni olarak kalp kapak hastalığı.

TEDAVİ

TEDAVİ AMAÇLARI	Tedavinin amaçlarına aşağıdaki faaliyetler gerçekleştirilerek ulaşılır.
Diyet. Fiziksel aktivite rejimi. Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi gözetim organizasyonu, CHF'li hastalar için okullar. İlaç tedavisi. Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri. Cerrahi, mekanik tedaviler.	Klinik olarak eksprese edilen CHF gelişiminin önlenmesi (asemptomatik kalp disfonksiyonu aşamasında). CHF semptomlarının ortadan kaldırılması. Hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak. Yaşam kalitesini iyileştirmek. Hastaneye yatış sayısını azaltmak. Geliştirilmiş tahmin.

HASTANE ENDİKASYONLARI

• Fonksiyonel sınıf IV CHF'li hastalarda ayakta tedavi bazında tedavinin etkisizliği, şiddetli yorgunluk ve düşük performans ve ayrıca diüretiklerin etkisizliği ile.
• Pulmoner arter kateterizasyonu gerektiren hemodinamik parametrelerin kontrolü altında pozitif inotropik etkiye sahip diüretiklerin, vazodilatörlerin veya LS'nin parenteral uygulamasını planlarken.
• Pozitif inotropik ilaçlarla tedavi gerektiren çok düşük kalp debisi olan hastalarda.

  KKY'nin seyrini kötüleştiren yaşamı tehdit eden ritim bozuklukları veya aritmilerin varlığında hastaneye yatış gereklidir.

• Kalıcı ventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi paroksizmleri, hastanın durumunun ihlali, senkop, ani kardiyak ölüm, CHF'nin seyrini kötüleştiren supraventriküler ritim bozuklukları.
• Hayatı tehdit eden aritmileri olan hastalar, implante edilebilir bir kardiyoverter defibrilatör kurmaya veya antiaritmik tedavi reçete etmeye karar vermek için elektrofizyolojik muayene için hastaneye yatırılır.
• CHF ve yaşamı tehdit eden ritim bozuklukları olan hastalarda, kardiyoverter-defibrilatör implantasyonundan önce antiaritmik tedavi amiodaron veya sotalol ile sınırlandırılmalıdır.

TIBBİ OLMAYAN TEDAVİ

CHF'li hastaların diyeti	Sofra tuzu alımını sınırlamak ve daha fazlası, hastalık ve tıkanıklığın semptomları daha belirgin hale gelir. Ben fonksiyonel sınıf - tuzlu yiyecekler yemeyin (günde 3 g sofra tuzu ile kısıtlama). II fonksiyonel sınıf - tuzlu yiyecekler yemeyin ve yiyeceklere tuz eklemeyin (günde 1,5 g sofra tuzu kısıtlaması). III-IV fonksiyonel sınıf - tuzlu yiyecekler yemeyin, yiyeceklere tuz eklemeyin, tuz içeriği azaltılmış yiyecekler yiyin ve yiyecekleri tuzsuz pişirin (günde 1 g'dan az sofra tuzu). Sıvı alımının sınırlandırılması, yalnızca diüretik ilaçların intravenöz uygulamasının gerekli olduğu dekompanse bir duruma sahip aşırı durumlarda geçerlidir. Normal durumlarda, sıvı hacminin günde 2 litreden fazla arttırılması önerilmez. Yiyecekler kalorisi yüksek, sindirimi kolay ve yeterli miktarda vitamin ve protein içermelidir.
Alkol	Alkolik kardiyomiyopatisi olan hastalar için alkol kesinlikle yasaktır. CHF'nin iskemik oluşumu olan hastalarda günde 20 ml'ye kadar etanol kullanımı prognozu iyileştirebilir. CHF'li diğer tüm hastalar için alkol, olağan önerilere göre sınırlandırılmıştır. Çok miktarda alkollü içecek (bira gibi) içilmesi sınırlandırılmalıdır.
Fiziksel aktivite modu	KKY'li hiçbir hasta için istirahat endike değildir. KKY'li tüm hastalar için fiziksel rehabilitasyon önerilir. Fiziksel rehabilitasyon ancak stabil bir CHF seyri ile mümkündür ve aşağıdaki durumlarda kontrendikedir. aktif miyokardit kapak darlığı Siyanotik doğum kusurları Yüksek derecelerin ritminin ihlali Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu düşük hastalarda anjina atakları
Genel öneriler	Aşının faydalarına dair hiçbir kanıt yoktur. Grip ve hepatit B'ye karşı aşıların kullanılması tavsiye edilir. Yüksek dağlarda, yüksek sıcaklıklarda, nemde kalmak tavsiye edilmez. Tatilinizi tanıdık bir iklim bölgesinde geçirmeniz tavsiye edilir. Taşımacılık seçilirken havacılık tercih edilmelidir. Sigara içmek tüm KKY hastalarında kesinlikle ve kesinlikle kontrendikedir. Cinsel aktivite. Fosfodiesteraz-5 inhibitörlerinin (sildenafil vb.) kullanımı, uzun etkili nitratlarla kombinasyonlar dışında kontrendike değildir.
psikolojik rehabilitasyon	Doktorun ana görevi, hastaya ve yakın ailesine CHF'nin seyrini, kendi kendine yardım yöntemlerini kontrol etmeyi öğretmektir. Durumun zamanında düzeltilmesi ve acil dekompansasyonların önlenmesi için ilgili doktorla düzenli temas olasılığının sağlanması da önemlidir.

İLAÇ TEDAVİSİ

CHF tedavisi için tüm ilaçlar üç ana kategoriye ayrılabilir: ana, ek ve yardımcı (Tablo 3).

Tablo 3. Kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan ilaçlar

Temel *	Ek olarak * *	Ek * * *
ACE inhibitörleri beta blokerler	Diüretikler (ödem için) Spironolakton (III-IV fonksiyonel sınıfları için) Kardiyak glikozitler (CHF ile atriyal fibrilasyon kombinasyonu ile; CHF ile, tedaviye dirençli) Anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık için) Varfarin (atriyal fibrilasyon için)	vazodilatörler Kalsiyum kanal blokerleri Antiaritmik ilaçlar Asetilsalisilik asit statinler Glikozidik olmayan inotropik ajanlar
* Mutlak kontrendikasyon yokluğunda her KKY hastası reçete edilmelidir. ** Belirtilmesi halinde temel ilaçlara ek olarak kullanılması önerilir (prognozu ve/veya yaşam kalitesini iyileştirir). *** Prognoz üzerindeki etkisi bilinmiyor; kullanımları klinik tablodan kaynaklanmaktadır.

ACE inhibitörleri

• ACE inhibitörleri, CHF'li tüm hastalar için endikedir (asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu dahil, sürecin herhangi bir etiyolojisi ve aşaması).
• ACE inhibitörleri klinik tabloyu, yaşam kalitesini iyileştirir, hastalığın ilerlemesini yavaşlatır, morbiditeyi azaltır ve CHF'li hastaların prognozunu iyileştirir, yani. CHF tedavisinde tüm hedeflere ulaşmanıza izin verir.
• Bu ilaçlar, korunmuş sistolik kalp fonksiyonu ile CHF'yi tedavi etmenin en makul yolu olarak kabul edilir.
• ACE inhibitörlerinin reçete edilmemesi haklı görülemez ve CHF'li hastalarda ölüm riskinde kasıtlı bir artışa yol açar.

Tablo Şekil 4, Rusya'da kullanılan CHF'nin tedavisinde ve önlenmesinde en çok çalışılan ACE inhibitörlerinin dozlarını göstermektedir.

Tablo 4. Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için reçete edilen anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

İlaç	İlk doz	terapötik doz	Maksimum doz	Arteriyel hipotansiyon için başlangıç ​​dozu
Enalapril	2.5 mg günde 2 kez	günde 2 kez 10 mg	günde 2 kez 20 mg	1.25 mg günde 2 kez
kaptopril	6.25 mg günde 2-3 kez	Günde 2-3 kez 25 mg	günde 3 defa 50 mg	3.125 mg günde 2-3 kez
Fosinopril	Günde 1-2 kez 5 mg	Günde 1-2 kez 10-20 mg	günde bir kez 40 mg	Günde 1-2 kez 2.5 mg
lisinopril	günde bir kez 2.5 mg	günde bir kez 20 mg	günde bir kez 40 mg	1.25 mg günde bir kez
perindopril	günde bir kez 2 mg	günde bir kez 4 mg	günde bir kez 16 mg	günde bir kez 1 mg
Ramipril	2.5 mg günde 2 kez	günde 2 kez 5 mg	günde 2 kez 5 mg	1.25 mg günde 2 kez
Hinapril	Günde 1-2 kez 5 mg	Günde 1-2 kez 10-20 mg	günde bir kez 40 mg	Günde 1-2 kez 2.5 mg
Spirapril	günde bir kez 3 mg	günde bir kez 3 mg	günde bir kez 6 mg	günde bir kez 1.5 mg

• Diüretik ve vazodilatör ihtiyacı ve dozajları değerlendirilmelidir.
• Tedaviye başlamadan önce aşırı diüreze izin verilmemelidir; ACE inhibitörlerinin ilk kullanımından 24 saat önce diüretikler kesilmelidir.
• Tedaviye, arteriyel hipotansiyon riskini en aza indirmek için hasta yatay pozisyondayken akşamları başlanmalıdır.
• Tedaviye düşük dozlarla başlanması ve idame seviyelerine çıkarılması önerilir.
• Böbrek fonksiyonunda önemli bir bozulma ile (kandaki kreatinin konsantrasyonunda orijinalin% 30'undan fazla bir artış), dozu yarı yarıya azaltmak ve iyileşme olmadığında ACE inhibitörünü iptal etmek gerekir.
• Özellikle kanda potasyum düzeyi yüksek olan hastalarda (5.0 mmol / l'den fazla), tedavinin başlangıcında potasyum tutucu diüretiklerin atanmasından kaçının; ancak bu, dekompansasyon döneminde ACE inhibitörlerinin yüksek doz spironolakton ile kombine kullanımı ve uzun süreli CHF tedavisi için ACE inhibitörlerinin düşük doz aldosteron antagonistleri ile kombinasyonuna ilişkin tavsiyelerle çelişmez.
• NSAID'lerin atanmasından kaçınılması önerilir.
• Her doz artışından 1-2 hafta sonra kan basıncını ve kandaki elektrolit içeriğini kontrol etmek gerekir.

beta blokerler

• Bu ilaç grubu için ortak kontrendikasyonları olmayan tüm KKY hastalarına beta blokerler reçete edilmelidir.
• beta blokerler sadece ACE inhibitörlerine ek olarak kullanılmalıdır.
• ACE inhibitörlerine ek olarak beta blokerler, miyokard enfarktüsü sonrası asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu olan tüm hastalarda endikedir.
• Beta-blokerler tercihen durumun stabilizasyonuna ulaşmış hastalara reçete edilmelidir (durgunluk belirtisi yoktur, parenteral tedaviye gerek yoktur).
• CHF tedavisi için sadece dört beta bloker önerilir: bisoprolol, karvedilol, metoprolol süksinat (sürekli salınım) ve nebivolol.
• CHF için beta blokerlerle tedaviye, terapötik dozun% 12.5'i ile başlanmalıdır. Optimum elde edilene kadar dozlar yavaş yavaş (2 haftada 1 defadan fazla değil) artırılır (Tablo 5).
• Doz titrasyonu sırasında kalp yetmezliği kötüleşirse, arteriyel hipotansiyon veya bradikardi gelişirse aşağıdaki algoritma izlenmelidir.
• Kalp yetmezliği kötüleştiğinde, öncelikle diüretik dozunun artırılması ve gerekirse ACE inhibitörlerinin beta bloker dozunun geçici olarak azaltılması gerekir.
• Arteriyel hipotansiyon ile, her şeyden önce vazodilatör dozunun azaltılması, gerekirse beta bloker dozunun geçici olarak azaltılması gösterilmiştir.
• Bradikardi ile doz azaltılmalı veya kalp hızını yavaşlatan ilaçlar iptal edilmeli, gerekirse beta bloker dozu azaltılmalı veya net endikasyonlar varsa ikincisi iptal edilmelidir.
• Stabilizasyondan sonra bir beta blokerin yeniden reçetelenmesi veya dozunun artırılması olasılığı her zaman göz önünde bulundurulur.
• Beta blokerlerle sürekli tedavi gören hastalarda dolaşım dekompansasyonu sırasında inotropik desteğe ihtiyaç duyulursa, hemodinamik etkisi beta-adrenerjik reseptör blokajının derecesine bağlı olmadığından, kalsiyum duyarlılaştırıcı levosimendan tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.
• CHF'de beta blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar şiddetli bronşiyal astım ve / veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı, semptomatik bradikardi, arteriyel hipotansiyondur.

Kronik kalp yetmezliği tedavisi için Tablo 5.beta-blokerler

İlaç	İlk doz	terapötik doz	Maksimum doz
bisoprolol	1.25 mg günde bir kez	günde bir kez 10 mg	günde bir kez 10 mg
karvedilol	3, 125 mg günde 2 kez	günde 2 kez 25 mg	günde 2 kez 25 mg
metoprolol süksinat	12.5 mg günde bir kez	günde bir kez 100 mg	günde bir kez 200 mg
nebivolol	günde bir kez 1.25 mg	günde bir kez 10 mg	günde bir kez 10 mg

Bazı hastalar önerilmeyen beta blokerlerle (çoğunlukla kısa etkili atenolol veya metoprolol tartarat) tedavi görüyor olabilir. Tablo 6, önerilen ilaçlara dönüşüm şemasını göstermektedir.

Tablo 6. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların atenolol ve metoprolol tartarattan önerilen beta blokerlere transfer şeması

İlaç alınıyor
	bisoprolol	metoprolol süksinat	karvedilol
25 mg / gün'den daha az bir dozda atenolol			3.125 mg günde 2 kez
Atenolol 25-75 mg / gün dozunda			6.25 mg günde 2 kez
75 mg / gün veya daha fazla dozda atenolol			12.5 mg günde 2 kez
25 mg / gün'den daha az bir dozda metoprolol tartrat			3.125 mg günde 2 kez
25-75 mg / gün dozunda metoprolol tartrat			6.25 mg günde 2 kez
75 mg / gün veya daha fazla bir dozda metoprolol tartrat			12.5 mg günde 2 kez

• CHF III-IV fonksiyonel sınıf.
• Bilinmeyen etiyolojinin kalp yetmezliği.
• Göreceli kontrendikasyonların varlığı: bradikardi, arteriyel hipotansiyon, düşük doz beta blokerlere karşı zayıf tolerans, eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalığı.
• Olumsuz reaksiyonlar veya kalp yetmezliğinin alevlenmesi nedeniyle geçmişte beta blokerlerin iptali hakkında bilgi.

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

• CHF III-IV fonksiyonel sınıfı olan hastalarda ACE inhibitörlerine ve beta blokerlere ek olarak aldosteron antagonistleri reçete edilir.
• KKY'de kronik kullanım için önerilen spironolakton dozu 25 mg/gün'dür.

• Bu ilaçlar sadece III-IV fonksiyonel KKY sınıfı olan hastalar için endikedir.
• Tedaviye ancak kandaki potasyum seviyesi 5.0 mmol/L'yi geçmediği ve kreatinin konsantrasyonunun 1.7 mg/dL'den az olduğu durumlarda başlanmalıdır.
• Uzun süreli kullanım için önerilen spironolakton dozu günde 25 mg'dır.
• Her 4-6 haftada bir kandaki potasyum ve kreatinin içeriğini izlediği gösterilmiştir.
• Tedaviye başladıktan sonra kandaki potasyum düzeyi 5.0-5.5 mmol/L'yi geçerse spironolakton dozu %50 azaltılmalı, potasyum düzeyi 5.5 mmol/L'den fazla ise spironolakton ile tedavi uygulanmalıdır. durdurulacak.
• Bir aylık tedaviden sonra kalp yetmezliği semptomları hala belirginse, spironolakton dozu günde 50 mg'a yükseltilmelidir (normokalemiye tabi). Spironolakton dozu artırıldıktan sonra, 1 hafta sonra kandaki potasyum ve kreatinin konsantrasyonunun kontrolü gösterilir.

diüretikler

• Diüretik tedavisi sadece klinik durgunluk belirtileri ile başlar (evre II A, fonksiyonel sınıf II).
• Tiyazid diüretiklerinin sürekli kullanımı ile tedaviye başlanması tavsiye edilir, eğer etkisizlerse döngü diüretiklerine (küçük dozlar, sürekli kullanım) geçin.
• Diüretikler her zaman ACE inhibitörleri ve beta blokerlerle kombine edilmelidir.
• Glomerüler filtrasyon hızı 30 ml/dk'nın altında ise tiyazid diüretikleri kullanılmamalıdır. Tablo Şekil 7, CHF tedavisinde reçete edilen diüretikleri göstermektedir.

Tablo 7. Kronik kalp yetmezliği için diüretikler

CHF'nin ciddiyetine bağlı olarak diüretik reçete etme algoritması

• Ödemsiz I ve II fonksiyonel sınıf - diüretik ilaçlarla tedaviye gerek yoktur.
• II fonksiyonel sınıf (durgunluk) - tiyazid diüretikleri veya döngü diüretikleri (küçük dozlarda) endikedir.
• III fonksiyonel sınıf (dekompansasyon) - döngü diüretikleri (muhtemelen tiyazid ile bir kombinasyon) + aldosteron antagonistleri (100-300 mg / gün dozunda) reçete edin.
• III fonksiyonel sınıf (destekleyici tedavi) - loop diüretikleri (doz titrasyonu) + spironolakton (25-50 mg/gün dozunda) önerilir.
• IV fonksiyonel sınıf - döngü diüretikleri + tiyazid diüretikleri + aldosteron antagonistleri gösterilmiştir.

Kardiyak glikozitler

• Kardiyak glikozitler, kalp fonksiyon bozukluğunun derecesine bakılmaksızın atriyal fibrilasyon ve semptomatik kalp yetmezliği için endikedir.
• Kardiyak glikozitler prognozu iyileştirmezler, ancak CHF ve sinüs ritmine sahip sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastalarda hastaneye yatış sayısında azalmaya katkıda bulunurlar.
• CHF tedavisi için kardiyak glikozitler grubundan ana ilaç digoksindir.
• CHF tedavisi için digoksin dozu günde 0.25 mg'ı geçmemelidir.
• 0,125-0,25 mg / gün'lük bir digoksin dozu, boşluklar olmadan günde bir dozda alınır.
• Yükleme dozunda digoksin önerilmez.
• CHF'li hastalarda glikozit tedavisinin başarısının belirleyicileri, düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (%25'ten az), kardiyomegali ve hastalığın iskemik olmayan etiyolojisidir.

40-80 mg / gün

* Mortalite ve morbiditeyi etkilemedeki etkinliği, büyük klinik çalışmalarda kanıtlanmıştır.

• Anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve ACE inhibitörleri, CHF'de mortalite ve morbiditeyi azaltmada eşit derecede etkilidir.
• Anjiyotensin II reseptör antagonistleri, ACE inhibitörlerine bir alternatif olarak, eğer ikincisi intoleransı ise kullanılmalıdır.
• Üçlü bir kombinasyon (ACE inhibitörü + beta bloker + anjiyotensin II reseptör antagonisti) optimal olarak kabul edilmez. Yalnızca bir beta blokere karşı toleranssızlık durumunda, bir ACE inhibitörü + bir anjiyotensin-II reseptör antagonisti kombinasyonuna geçilmelidir.

Tablo Şekil 8, CHF tedavisi için anjiyotensin II reseptör antagonistlerini gösterir.

Antiplatelet ve antikoagülanlar

• KKY ve atriyal fibrilasyonu olan tüm hastalara dolaylı antikoagülanlar (warfarin) verilmelidir.
• Kalp hızından bağımsız olarak, tromboembolik komplikasyonlar geçiren ve / veya sol ventrikül boşluğunda yüzen bir trombüsü olan tüm KKY hastaları tarafından dolaylı antikoagülanlar alınmalıdır.
• Dolaylı antikoagülanlar, tromboembolik komplikasyon riskini azaltmak için antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin) ile değiştirilemez.
• Miyokard enfarktüsünden sonra ikincil korunma için asetilsalisilik asit veya dolaylı antikoagülanlar kullanılmalıdır (ancak yüksek kanama riski nedeniyle kombinasyon halinde kullanılmamalıdır).
• KKY'yi kötüleştirmek için sık tekrarlayan hastaneye yatışları olan hastalara asetilsalisilik asit atanmasından kaçının.
• Dolaylı antikoagülan tedavisi, Uluslararası Normalleştirilmiş Oranın (INR) yakın takibi altında (ayda 1 kez) gerçekleştirilmelidir. 2.0-3.0 arasında güvenli ve etkili INR aralığı.

vazodilatörler

• Nitratlar tarafından kesin olarak durdurulan kanıtlanmış iskemik kalp hastalığı ve anjina pektoris varlığında nitratların reçete edilmesi önerilir.
• Kalsiyum kanal blokerleri (dihidropiridin serisi - amlodipin veya felodipin) aşağıdaki klinik durumlarda kullanılabilir: dirençli angina pektoris, eşlik eden kalıcı arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, şiddetli kapak yetersizliği.

Antiaritmik ilaçlar

• Sadece yaşamı tehdit eden ve klinik olarak ortaya çıkan ventriküler aritmiler KKY ile tedavi edilmelidir.
• KKY hastalarında sınıf I ve IV antiaritmik ilaçlar kontrendikedir.
• Beta blokerler, antiaritmik tedavi için tercih edilen ilaçtır.
• Beta blokerlerin etkisizliği ile sınıf III ilaçlar (amiodaron, sotalol) belirtilir.
• Orta derecede KKY hastalarında (fonksiyonel sınıf I-II) ventriküler aritmilerin tedavisi için tercih edilen araç amiodarondur.
• Şiddetli KKY hastalarında (III-IV fonksiyonel sınıf) amiodaron kullanılmamalıdır.
• KKY ve yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarda ani ölümü önlemenin en haklı yöntemi, implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatör takılmasıdır.

CHF'li hastalarda atriyal fibrilasyon tedavisi

• Mortalite ve morbidite üzerindeki etkisi açısından sinüs ritmini koruma taktikleri ile kalp hızını kontrol etme taktikleri arasında fark yoktur. Doktor, sinüs ritmini geri kazanmanın ve sürdürmenin fizibilitesini belirler.
• Amiodaron, sinüs ritmini korumak için en etkili antiaritmik ilaç olarak kabul edilir.
• Atriyal fibrilasyonda kalp hızını kontrol etmek için en etkili kombinasyon beta bloker + digoksindir.
• NSAID'ler.
• Trisiklik antidepresanlar.
• Sınıf I ve IV antiaritmik ilaçlar.
• Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem, kısa etkili dihidropiridin preparatları).
• Glukokortikoidler. ACE inhibitörleri, diüretikler ve beta blokerlerle tedavinin başlatılmasını kolaylaştırmak için kalıcı arteriyel hipotansiyon ve şiddetli ödem sendromu vakalarında semptomatik endikasyonlar için reçete edilirler.

HASTA EĞİTİMİ

Hastalar, kalp yetmezliği tedavisi sırasında vücut ağırlığının günlük olarak izlenmesinin önemi konusunda bilgilendirilmelidir. Hasta günlük olarak tartılmalı ve sonucu kaydedilmelidir. 1-3 gün içinde vücut ağırlığında 2 kg'dan fazla artış ile hasta bir doktora başvurmalıdır.

Hastalar düşük tuzlu bir diyet izlemeye ve sıvı alımını sınırlamaya teşvik edilmelidir. Sofra tuzu tüketiminin 3 gr/gün veya altına düşürülmesi önerilir. Ek olarak, hastanın ilaç rejiminin tüm ayrıntılarını tam olarak anladığından emin olmanız gerekir.

Hastaya aşağıdaki bilgiler verilmelidir.

• İlacınızı nasıl ve ne zaman alacağınız.
• Her ilacın adı, dozu ve sıklığı dahil olmak üzere açık bir öneriler listesi.
• Alınan ilaçların en sık görülen yan etkileri ve ortaya çıkarsa doktora başvurma ihtiyacı. Kalp yetmezliği olan hastaların aile üyeleri kardiyopulmoner resüsitasyon becerilerini öğrenmeye teşvik edilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Klinik olarak şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda 1 yıl içinde ölüm oranı %30'a ulaşmaktadır. CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı %50'yi geçmez. KKY hastalarında ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır.

Serebral iskemi, oldukça yaygın bir ciddi patoloji olan bir tür serebrovasküler hastalıktır. Diskikülasyon ensefalopatisi, ev tıbbında kullanılan kronik bir rahatsızlığın adıdır. Ne olduğunu? Beyin iskemisi son derece topikal bir nörolojik problemdir. Bu ciddi bir beyin bozukluğudur. Günümüzde, bu tanı profesyonellerin görüşlerinde çok yaygındır. Diskikülasyon ensefalopatisi dünya nüfusunun yaklaşık %6'sını etkiler. Bu tür hastaların sayısı sürekli artıyor.

Diskikulatuar ensefalopati etiyolojisi

İskeminin nedenleri çok çeşitlidir. Çeşitli hastalıklar patolojiye yol açar. İskemik beyin hastalığı nedir?

Aşağıdaki bozukluklar, dolaşım ensefalopatisinin nedensel faktörleridir:

• vasküler ateroskleroz;
• hipertansiyon;
• atriyal fibrilasyon;
• kan damarı hastalığı;
• endokrin sistem hasarı;
• omurga rahatsızlıkları;
• servikal patoloji.

Beyin dokusundaki kan akışı, kırmızı kan hücrelerinin seviyesine bağlıdır. Yanlış beslenme, yüksek kolesterolün nedenidir. Başın damarlarında bir lezyon var. Yaş faktörü çok önemlidir. Yetişkinlerde, serebral iskemi sıklıkla bulunur. Gençler bu rahatsızlıktan daha az muzdarip. Yaşlılık kışkırtıcı bir faktördür.

Diskikulatuar ensefalopatinin patogenezi

Kan damarlarında kolesterol birikintilerinin birikmesi patolojiye yol açar. Geri dönüşü olmayan değişimler yaşanıyor. Serebral dolaşımın iskemik bir bozukluğu gelişir. Kolesterol plağı ile tıkanmış bir damar işlevlerini yerine getiremez. Arterlerin tıkanması, lümenlerinin daralması, dokuların oksijen açlığı gelişir. Beslenme yetersizliklerinden zarar gören beyin hücreleri iyileşmez. Hasarlı bir gemi bile çoğu zaman feci sonuçlara yol açar.

Patolojinin sınıflandırılması

ICD-10, kronik bir serebral patoloji türü olarak serebral iskemiyi içerir. Diskikülasyon ensefalopatisinin semptomları ve tedavisi bir nöroloğun yetkinliğindedir. İskemi tedavisi zor ve zaman alıcıdır. Çok odaklı veya yaygın bir lezyon oluşur ve iskemik beyin hastalığı gelişir. Serebrovasküler patoloji, vücutta klinik, nörolojik, nöropsikolojik, zihinsel bozukluklarla kendini gösterir.

Serebral iskemi bir profesyonel tarafından teşhis edilir. Akut serebrovasküler patoloji formu, oksijen açlığının bir sonucudur. Ani bir saldırı gelişir. Kronik patoloji formu, başın damarlarında bozulmuş kan dolaşımı koşullarında yavaş yavaş oluşur.

Klinik tablo

Serebral iskemi belirtileri yavaş yavaş veya anında ortaya çıkar.

Diskikülasyon ensefalopatisi, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• ağrı sendromu;
• sık baş dönmesi;
• kafada sürekli gürültü;
• bellek performansında kademeli bozulma;
• düşük dikkat seviyesi, düşük performans;
• Kognitif bozukluk.

Erken bir aşamada, serebral iskemi, sinir sisteminin işlev bozukluğu ile kendini gösterir. Hızlı, belirgin bir yorgunluk var. Hafıza ciddi şekilde bozulmuştur. Bu, performansta önemli bir düşüşe yol açar. Ancak insanlar genellikle bu aşamada şikayet etmezler. Hastalar genellikle bir nörolog görmezler.

Diskikülasyon ensefalopatisi - 1 derece beyin hasarı. Nevrastenik sendrom gelişir. Genel olarak hastanın sağlık durumu normaldir ancak kişi hafif bir halsizlikten şikayet edebilir. Patolojinin erken evresi, titreme, ani ruh hali değişimleri, sinirlilik, sinirsel heyecan ve uyku bozukluğu ile karakterizedir. Yeterli tedavi yapılmazsa, hastanın durumu ağırlaşır.

Hastalığın 2. evresi gelişir. Büyük nörolojik bozukluklar ortaya çıkar. Patolojik refleksler not edilir. Hasta uyuşukluktan, ayaklarda ve avuçlarda soğukluk hissinden endişe duyar. Bu, patolojinin açık bir tezahürüdür. Kötü sağlıkla ilgili şikayetler daha sık hale geliyor. Yürüyüş bozulur. Serebellar bozukluklar ortaya çıkar. Hasta sürekli uyuşukluk yaşar. 2. derece hastalık, ilerleyici bir hafıza kaybı ile karakterizedir. 1. derece beyin yetmezliğinin tüm belirtileri de korunur, ancak hastalar bu kusurları zaten daha az fark eder. 2. aşamada, geçici iskemik ataklar not edilir.

Doku iskemisinin 3. evresinde hafıza bozulur, bunama gelişir. Hastanın sosyal ve doğuma uyumu bozulur. Böyle bir hastanın sürekli gözetim ve bakıma ihtiyacı vardır. 3. aşamada hastalar çok az şikayet ile başvururlar. Bunun nedeni, durumlarına karşı eleştirel bir tutumlarının azalmasıdır. Bu aşamada baş ağrıları kaybolur. Ancak kişinin durumu ağır. Hastalarda sıklıkla şiddetli felç, vasküler demans, parkinsonizm vardır.

Teşhis prosedürleri

Doğru teşhis nasıl konulabilir? Nörolog ağrılı semptomları değerlendirir ve hastanın şikayetlerini duyduğunda tedaviyi reçete eder. Son aylarda karakteristik semptomlardan en az 2'si sürekli olarak ortaya çıktıysa, bu tür şikayetler kardiyovasküler sistemin derinlemesine incelenmesinin nedeni olmalıdır.

Serebral damarların koroner arter hastalığı belirtileri ortaya çıktığında, laboratuvar kan testleri yapılır. Donanım çalışmaları ultrason, yüksek frekanslı ultrason tomografisi, elektroensefalografi, beyin Doppler, kardiyografiyi içerir. Bu çalışmaların sonuçları lezyonun lokalizasyonunu gösterebilir.

Tedavi taktikleri

Serebral iskemi belirtileri ortaya çıkarsa ne yapılmalıdır? Hasta bir kişi nasıl tedavi edilir? En etkili tedavi yöntemi, ilgili doktor tarafından ayrı ayrı seçilen özel ilaçların kullanılmasıdır. Bir uzmanın ana görevi vasküler patolojinin tedavisidir. Serebral damarların iskemisi ile hemen tedavi gereklidir.

Hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek için diskikülasyon ensefalopati semptomlarını azaltmak önemlidir. Vestibüler merkezlerin aktivitesini azaltmak için iç kulağa kan akışını arttırmak gerekir. Bu baş dönmesini hafifletmeye yardımcı olacaktır. Hastanın durumunu dikkate alarak, nörolog Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba'yı reçete eder. Betahistim, kullanım için belirtilen ana ilaçtır. Beynin vestibüler merkezlerinin, periferik reseptörlerin elektriksel aktivitesini normalleştirir ve iç kulağa kan akışını iyileştirir.

Vestibo, vestibüler fonksiyonları normalleştirir. Bu ilaç mutlaka 2 veya 3 serebral iskemi aşamasında terapötik kursa dahil edilir. Vestibo, Actovegin, aerobik metabolizmayı arttırdığı için kulak çınlamasını önemli ölçüde azaltır. Actovegin iyi sonuçlar veren bir ilaçtır.

Bu ilaçları kullanırken, kan akışını iyileştirme süreçleri meydana gelir. Hücrelerin enerji kaynakları artar. Oksijen taşıma etkinleştirilir. Metabolik süreçler iyileştirilir. Nöroprotektif ajanlar beyindeki nöronların hasar görmesini engeller. Nöromodülatör ilaçlar, vazoaktif ilaçlar, nörotrofik serebroprotektörler, nöropeptitler kullanılır.

Bu tür ilaçlar patojenik faktörü nötralize eder, beyin dokusuna verilen hasarı sınırlar ve durdurur. Sinnarizin, Vinpocetine, Nimodipin kalsiyum kanal blokerleridir. Bu ilaçlar beyindeki kan damarlarını genişlettikleri için serebral kan akışını arttırır. Doktor, Neuromedin, Pramipex, fizyoterapi, terapötik masaj endikasyonlarına göre reçete yazar. Özel vestibüler jimnastik yapılır. Kaplıca tedavisi etkilidir. Serebral iskemi belirtileri, semptomlar, tedavi doktorun yetkinliğidir.

Hastalığın komplikasyonları nelerdir? Diskikülasyon ensefalopatisi felce, kalp krizine yol açabilir. Bu genellikle vücut fonksiyonlarında, günlük aktivitelerde değişikliklere neden olur. Serebral iskemili hastaların karmaşık tedaviye ihtiyacı vardır. Diskikulatuar ensefalopatinin önlenmesi önemlidir. Önleme mümkün olduğunca erken başlar. Stresten kaçınmak, ağırlığı kontrol etmek, egzersiz yapmak için mümkün olan her şekilde gereklidir. Alkollü içecekler için hobi, tütün kullanımı kontrendikedir. Serebral iskemi tehlikelidir.

Serebral iskeminin karakteristik semptomları ortaya çıkarsa, hasta bir nöroloğa gitmelidir. Hasta bir uzmana gösterilmelidir. Patolojinin erken tespiti, koroner arter hastalığının tedavisi, iyi bir yaşam standardının korunmasına yardımcı olur.

ICD kodu: 150

150.0 Konjestif kalp yetmezliği

150,1 Sol ventrikül yetmezliği

150.9 Kalp yetmezliği, tanımlanmamış.

Kalp yetmezliği akut ve kronik, sağ ve sol ventrikül olmak üzere ikiye ayrılır. Şu anda, "kalp yetmezliği" terimi genellikle kronik kalp yetmezliği anlamına gelir, daha sık olarak - sol ventrikül (Tablo 32).

Bu sınıflandırma, dolaşım yetmezliğinin kabul edilen Rus klinik sınıflandırmasını N.D. hastalığının evrelerine göre birleştirir. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko ve 1964 yılında New York Kalp Derneği (NYHA) tarafından kabul edilen ve klinik semptomların şiddetini belirleyen kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıflara göre sınıflandırılması. Bu sınıflandırmaları sunuyoruz.

Tablo 32.

(2002'de Rus Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği tarafından kabul edilen Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev tarafından düzenlendi)

Dolaşım yetmezliğinin sınıflandırılması N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko (1935)

Aşama I. Sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği, istirahatte bu fenomenler ortadan kalkar, hemodinamik bozulmaz.

Aşama II. Şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, küçük ve büyük dolaşım çevrelerinde hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir.

Dönem A. Dolaşım yetmezliği belirtileri istirahatte orta derecede ifade edilir, hemodinamik bozukluklar kardiyovasküler sistemin bölümlerinden sadece birinde (büyük veya küçük kan dolaşımı dairesinde).

Dönem B. Tüm kardiyovasküler sistemin dahil olduğu (hem büyük hem de küçük kan dolaşımı halkaları) uzun bir aşamanın sonu, belirgin hemodinamik bozukluklar.

Aşama III. Şiddetli hemodinamik bozukluklar, kalıcı metabolik değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler ile nihai distrofik.

New York Kalp Derneği Kalp Yetersizliği Sınıflandırması (1964)

Fonksiyonel sınıf I - fiziksel aktivitede kısıtlama yoktur, normal fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olmaz.

Fonksiyonel sınıf II - hafif fiziksel aktivite kısıtlaması, hastalar istirahatte normal hissederler, ancak normal fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olur.

Fonksiyonel sınıf III - fiziksel aktivitenin gözle görülür bir kısıtlaması, istirahatte hastanın refahı normaldir, ancak normalden daha az fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olur.

Fonksiyonel sınıf IV - kalp yetmezliği semptomları olmadan fiziksel aktiviteye dayanamama, semptomlar istirahatte bulunur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile yoğunlaşır.

Hastanın fiziksel aktiviteye toleransını ölçmek için 6 dakikalık yürüme testi (Kanada sınıflandırması olarak adlandırılır) kullanılır. Hafif kalp yetmezliği, hastanın 6 dakikada 426 ila 550 m, orta - 150 ila 425 m, şiddetli - 150 m'ye kadar yürüme yeteneğine karşılık gelir.

Dikkat edin: Modern tanıda "dolaşım yetmezliği" değil "kalp yetmezliği" terimi kullanılır. Ek olarak, aynı anda iki kalp yetmezliği aşamasını belirtmek kabul edilemez (örneğin, "PB-III aşaması" ifadesinde olduğu gibi).

Kalp yetmezliği için Framingham kriterleri

Gece nefes darlığı atakları Servikal damarların şişmesi Akciğerlerde nemli hırıltı

X-ışını ile belirlenen kardiyomegali

pulmoner ödem

Gallop ritmi (kalbin tepesinde III tonu)

Santral venöz basınçta artış> 16 cm H2O

Kan dolaşım süresi> = 25 s Pozitif hepatojuguler refleks

Otopside pulmoner ödem, konjestif bolluk veya kardiyomegali

Kilo kaybı - Kalp yetmezliği tedavisine yanıt olarak 5 günde 4,5 kg

Küçük kriterler

Bacakların iki taraflı şişmesi

gece öksürüğü

Normal eforla nefes darlığı Karaciğer büyümesi Plevral efüzyon

Azaltılmış canlılık maksimum hacmin üçte biri kadar

Taşikardi (> = 120 atım/dakika).

Aynı anda iki büyük veya bir büyük ve iki küçük kriterin varlığında tanı konur. Başka bir kardiyovasküler olmayan hastalığın belirtisi değilse, küçük kriterler dikkate alınabilir.

Sol ventrikülün işlevinin ihlalinin doğası gereği öne çıkıyor:

Sistolik kalp yetmezliği

Diyastolik kalp yetmezliği (Tablo 33-34)

Kombine sistolik ve diyastolik yetmezlik.

Sistolik yetmezlik kriteri, sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda ve kalp debisinde bir azalmadır. Sistolik kalp yetmezliği ile tip belirlenir:

Düşük kalp debisi (kalp kusurları, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopatiler gibi çoğu kalp hastalığı için)

Yüksek kalp debisi ile (anemi, edinilmiş ve konjenital arteriyovenöz fistüller, tirotoksikoz, Paget hastalığı, beriberi, multipl miyelom, eritremi, karsinoid sendromu, akromegali, fibröz displazi ile).

Tablo 33.

Not: HF - kalp yetmezliği, * - göğüs röntgeni, B-natriüretik peptit seviyesi, ** - kardiyak kateterizasyon veya Doppler ekokardiyografi ile belirlenir.

Doppler ekokardiyografi ile diyastolik yetmezlik varlığında, tipi belirlenir: bozulmuş gevşeme, psödonormal, kısıtlayıcı.

Tablo 34.

*

Notlar: * - değerlendirme, verici diyastolik ve pulmoner venöz kan akışının Doppler ultrasonografisi sırasında kan akışı çalışmasına göre yapılır; Ye / Ya mitral kapaktan geçen maksimum akış hızlarının oranıdır, DТ erken dolum akışının yavaşlama zamanıdır, IVRT sol ventrikülün izovolümetrik gevşeme zamanıdır. Уs / Уd, sistolik dalga S ve antegrad erken diyastolik dalga D'nin maksimum hızlarının oranlarıdır, D t PVag, pulmoner venöz akışın ters dalgası Yag'ın süresidir, D t MUa, atriyal dalga Ya'nın süresidir iletici akış.

Kalp yetmezliği her zaman belirli bir kalp hastalığının bir komplikasyonudur. Hastaneden ayrılan bir hastanın istatistik kartının "komplikasyonlar" başlığına kod 150, eğer kalp yetmezliği hastanın yatış nedeni olarak kabul edilirse yer alır ve buna bağlı olarak verilen tıbbi hizmetlerin maliyetinin büyük bir kısmı buna düşer. şart. Tanı konjestif kalp yetmezliği olan hipertansiyonu gösterdiğinde, 111.0 kodu kullanılır.

Önceki bölümlerde bazı ritim bozuklukları için tanı ifadelerine ilişkin örnekler verilmiştir.