Kronik pulmoner kalp protokolü rk. Pulmoner kalp. Neden ve nasıl gelişir

Bu dosya Medinfo koleksiyonundan alınmıştır.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

E-posta: [E-posta Korumalı]

veya. [E-posta Korumalı]

veya. [E-posta Korumalı]

Fidonet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Denemeleri sipariş etmek için yazıyoruz - e-posta: [E-posta Korumalı]

Medinfo'da senin için en büyük Rus tıbbi koleksiyonu

Özetler, hastalık hastalıkları, edebiyat, eğitim programları, testler.

Http://www.doktor.ru - Herkes için Rusça Medical Server'a gelin!

İç hastalıklarda ders.

Konu: Mullen kalp.

Konunun alaka düzeyi: Bronkopulmoner sistem hastalıkları, göğüs, kalbin yenilgisinde büyük öneme sahiptir. Bronkopulmoner aparatın hastalıkları olan kardiyovasküler sistemin zarar görmesi, çoğu yazarın pulmoner kalbi terimi anlamına gelir.

Kronik pulmoner kalp, kronik akciğer hastalıkları olan hastaların yaklaşık% 3'ünü geliştirmekte ve kronik pulmoner kalbin payı nedeniyle durgun kalp yetmezliğinden gelen mortalitenin genel yapısında vakaların% 30'unu oluşturmaktadır.

Pulmoner kalp, hipertrofi ve dilatasyondur veya sadece bronşlar ve akciğer hastalıkları, torasik deformasyonlar veya pulmoner arterlerin birincil lezyonları nedeniyle gelişen küçük bir kan dolaşımının hipertansiyonundan kaynaklanan sağ ventrikülün peşinde koşar. (Kim 1961).

Sağ ventrikülün hipertrofisi ve kadranı, kalbin birincil hasarının bir sonucu olarak veya konjenital kusurların bir sonucu olarak değişikliği, akciğer bir kalbi kavramına ait değildir.

Son zamanlarda, klinisyenler, doğru ventrikülün hipertrofisinin ve arayışının, bu tür hastaları rasyonel olarak tedavi edilmesi imkansız olduğunda, pulmoner bir kalbin zaten geç bir şekilde tezahürleri olduğu fark edildi, bu yüzden pulmoner bir kalbin yeni bir tanımı için bir teklif vardı:

"Pulmoner kalp, kan dolaşımının küçük bir dolaşımında hemodinamik bozuklukların bir kompleksidir, bronkopil aparatın hastalıkları, göğüs deformasyonları, göğüs deformasyonları ve pulmoner arterlerin birincil lezyonları nedeniyle gelişmektedir; son aşamada Sağ ventrikülün hipertrofisi ve ilerici kan dolaşımının yetersizliği ile tezahür edilir. "

Pulmoner kalbin etiyolojisi.

Pulmoner kalp, üç grubun hastalıklarının bir sonucudur:

Bronş ve akciğer hastalıkları, öncelikle havanın ve alveolün geçişini etkileyen akciğerleri. Bu grubun yaklaşık 69 hastalığı vardır. Vakaların% 80'inde pulmoner bir kalbin gelişmesinin nedeni.

kronik Obstrüktif Bronşit

herhangi bir etiyolojinin pnömosklerozu

pnömokonis

tüberküloz, kendisi tarafından değil, posttuberculosis çıktıları olarak

SLE, Sarkoidoizm Beck (Boeck), Fibrosters alveolitler (endo- ve eksojen)

Öncelikle göğsü etkileyen hastalıklar, hareketliliğini sınırlayan bir diyafram:

kifoskolis

kaburgalara çoklu hasar

obezite Sendromu Pickwick

bekhtereva hastalığı

plevral Suppuration Transfer Sonrası Pleuritik

Pulmoner damarları birincil olarak etkileyen hastalıklar

birincil Arteriyel Hipertansiyon (Aerza Hastalığı, Hastalık Ayerza`larının)

tekrarlayan pulmoner arter tromboembol (tel)

pulmoner arterin damarlardan (anevrizma, tümörler vb.) Sıkıştırılması.

İkinci ve üçüncü grubun hastalıkları, pulmoner kalbin vakaların% 20'sinde gelişmesinin nedenidir. Bu nedenle, etiyolojik faktöre bağlı olarak, pulmoner kalbin üç formu ayırt edildiğini söylüyorlar:

bronchildo

torakodiaphragmal

vasküler

Küçük bir kan dolaşımının küçük bir çemberinin hemodinamiğini karakterize eden değerlerin standartları.

Pulmoner arterde sistolik basınç, kan dolaşımının büyük bir dolaşımındaki daha az sistolik basınç yaklaşık beş katıdır.

Pulmoner hipertansiyon, pulmoner arterdeki sistolik basınç, barışdaki sistolik basınç 30 mm'den büyükse, diyastolik basınç 15'den büyük ve ortalama basınç 22 mm'den daha fazladır.

Patogenez.

Pulmoner kalbin patogenezi, pulmoner hipertansiyona dayanır. En sık pulmoner kalp, bronkopal hastalıklarla birlikte geliştikten sonra, sonra bununla başlayın ve başlayın. Tüm hastalıklar ve özellikle, kronik obstrüktif bronşit öncelikle solunum (pulmoner) başarısızlığına yol açacaktır. Pulmoner yetmezlik, kanın normal gaz bileşiminin bozulduğu bir durumdur.

Bu, normal bir gaz bileşiminin hiçbir bakımının olmadığı veya ikincisi, bir harici solunum ünitesinin anormal bir şekilde çalışmasıyla elde edildiği, vücudun işlevselliğinde bir azalmaya yol açan bir durumdur.

3 pulmoner yetmezlik aşaması vardır.

Arteriyel hipoksemi, özellikle kronik obstrüktif bronşitte, kronik kalp hastalıkları altında çatojenezin altında durur.

Bütün bu hastalıklar solunum yetmezliğine yol açar. Arteriyel hipoksemisi, pnömofozun gelişmesinin bir sonucu olarak aynı anda alveoler hipoksiye yol açacaktır, akciğerlerin amfizemi intrastoleolar basıncı arttırır. Arteriyel hipoksemi koşullarında, akciğerlerin düzensiz fonksiyonu rahatsız edicidir - biyolojik aktif maddeler, sadece bronkosplastik, aynı zamanda bir vazosospast etkisi olan üretmeye başlar. Aynı zamanda, bu konuda, akciğerlerin vasküler mimarlıktoniğinin ihlali var - damarların bir kısmı ölüyor, kısım genişler, vb. Arteriyel hipoksemi, doku hipoksi için yol açar.

Patogenezin ikinci aşaması: Arteriyel hipoksemi, merkezi hemodinamiğin yeniden yapılandırılmasına neden olacaktır - özellikle de dolaşımdaki kan, polisitemi, poliglobulia, kan viskozitesindeki bir artışın artışının bir artışına neden olacaktır. Alveolar hipoksi, Refleks Euler-Lesrand olarak adlandırılan refleks kullanarak refleks ile hipokmik vazokonstriksiyona yol açacaktır. Alveolar hipoksi, hipokskemik vazokonstriksiyonlara, kılsallarda hidrostatik basınçta bir artışa yol açan, intraarteriyel basınçta bir artışa neden oldu. Akciğerlerin spiratoryon dışı fonksiyonunun emilimi, serotonin, histamin, ön bandı, katekolaminlerin salınmasına neden olur, ancak en temel şey, kumaş ve alveoler hipoksi koşullarında, daha büyük bir enzim anjiyotensin üretmeye başlar. Anjiyotensin sayısı. Hafif, bu enzimin oluşturulduğu ana gövdedir. Anjiyotensin 1'e anjiyotensin 2'ye dönüşür. Hipokmik vazokonstriksiyon, BAV'un merkezi hemodinamiğin yeniden inşası koşullarında salınması, sadece pulmoner arterdeki basıncı arttırmak için değil, bunun içindeki basıncını arttırmak için verilecektir (30 mm.t üzerinde) .).), yani, pulmoner hipertansiyonun gelişmesine. İşlemler, ana hastalık tedavi edilmezse daha fazla devam ederse, pulmoner arter sistemindeki damarların doğal olarak bir kısmı pnömoskleroz nedeniyle ölür ve basınç pulmoner arterde yükseltilir. Aynı zamanda, kalıcı ikincil pulmoner hipertansiyon, pulmoner arter ve bronşiyal arterler arasında şantların ortaya çıkması gerçeğine yol açacaktır ve neoksijenli kan, bronşiyal damarlar boyunca büyük bir kan dolaşım çemberi girer ve ayrıca çalışmalarında bir artışa katkıda bulunur. sağ ventrikül.

Bu nedenle, üçüncü aşama, kalıcı bir pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikülün çalışmalarını güçlendiren venöz şantların gelişimidir. Sağ ventrikül kendi başına güçlü değildir ve arama unsurları ile hipertrofisi hızla gelişir.

Dördüncü aşama hipertrofidir veya sağ ventrikülü iterekdir. Sağ ventrikülün miyokard distrofisi ayrıca doku hipoksi olarak da katkıda bulunacaktır.

Böylece, arteriyel hipoksemi, ikincil pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikülün hipertrofisine, esas olarak kan dolaşımının sağındaki sağ eksikliğinin dilatasyonuna ve gelişmesine neden oldu.

Torakoafrakmal Form Sırasında Pulmoner Kalp Gelişiminin Patogenezi: Bu formda, lider, Kifoskolyoz, plevral destekler, spinal deformasyonlar veya diyaframın yüksek olduğu obeziteye bağlı olarak akciğerlerin liderliğidir. Akciğerlerin hipotansiyonu, öncelikle kronik pulmoner kalbin neden olduğu engelleyici, engellenmenin aksine, kısıtlayıcı bir solunum yetmezliğine yol açacaktır. Ve sonra mekanizma aynıdır - kısıtlayıcı solunum yetmezliği arteriyel hipoksemi, alveolar hipoksemi vb.

Pulmoner kalp hastalığının patogenezi, pulmoner arterlerin ana dallarının trombozunda, pulmoner dokunun kan kaynağının keskin bir şekilde azalması, çünkü ana dalların trombozu ile birlikte küçük dalların dostu refleks daralması var. Ek olarak, vasküler formu, özellikle de belirgin humoral kaymalar, pulmoner kalbin gelişimine, pulmoner bir kalbin gelişmesine, yani solenon sayısında gözle görülür bir artış, dayanıklılık, katekolaminler, dönüşümü izole edilir, anjiyotensin -Shift enzim.

Pulmoner kalbin patogenezi, bazı durumlarda açık birinin sonuna kadar çok aşamalı, çok kademelidir.

Pulmoner kalbin sınıflandırılması.

Pulmoner kalbin birleşik sınıflandırması yoktur, ancak ilk uluslararası sınıflandırma temel olarak etiyolojiktir (WHO, 1960):

bronkopulmoner kalp

torakodiaphragmal

vasküler

Pulmoner kalbin yerli bir sınıflandırması, pulmoner bir kalbin gelişim hızında bölünmesini sağlayan önerilmektedir:

• altüst etmek

  kronik

Keskin pulmoner kalp birkaç saat içinde gelişir, maksimum günler için dakikalardır. Subakut pulmoner kalp birkaç hafta, aylardır gelişir. Kronik pulmoner kalp birkaç yıldır (5-20 yıl) gelişir.

Bu sınıflandırma tazminat sağlar, ancak keskin pulmoner kalp her zaman ayrıştırılır, yani acil yardım gerektirir. Subakut, ağırlıklı olarak sağ tipte telafi edilebilir ve dekompat edilebilir. Kronik pulmoner kalp telafi edilebilir, yatıştırılabilir, dekompansaldır.

Genesis'te, keskin pulmoner kalp, vasküler ve bronkopulmoner formlarla gelişmektedir. Subakut ve kronik pulmoner kalp vasküler, bronkopil, torakodiapragmal olabilir.

Keskin pulmoner kalp öncelikle gelişir:

emboli ile - sadece tromboembolizm ile değil, aynı zamanda gaz, tümör, yağ vb.

pneumothoraksk'ta (özellikle de valvilable),

bronşiyal astımın bir saldırısı ile (özellikle astımlı statü ile - bronşiyal astımlı, beta2-adrenoreseptörlerin tamamen blokajı olan ve keskin bir pulmoner kalpli olan hastaların niteliksel olarak yeni bir hali ile;

akut drenaj pnömonisi ile

sağ taraflı toplam pleurrites

Subakut bir pulmoner kalbin pratik örneği, bronşiyal astımın saldırısıyla, pulmoner arterlerin küçük dallarının tekrarlayan bir trombolbolidir. Klasik bir örnek, özellikle corioneepiteloma, periferik akciğer kanseri olan kanser lenfanget'tir. Torakodifragmal form, merkezi veya periferik kökenli - Miastik, botulizm, poliomyelit vb. Hipoventilasyonunda gelişir.

Hangi aşamada sınırlamak için, solunum yetmezliği aşamasındaki pulmoner kalp, kalp yetmezliğinin aşamasına geçer. Başka bir sınıflandırma önerildi. Pulmoner kalp üç aşamaya ayrılır:

gizli gizli yetersizlik - harici solunum fonksiyonunun ihlalidir - tambur / zel% 40'a düşürülür, ancak kanın gaz bileşiminde değişiklik yoktur, yani bu aşama 1-2 aşamamın solunum hatasını karakterize eder.

belirgin pulmoner yetmezliğin aşaması - hipoksemi, hiperkapin, ancak çevrede kalp yetmezliği belirtileri olmadan. Kalbin grevine atfedilemeyen dinlenmede nefes darlığı vardır.

pulmoner kalp yetmezliğinin aşaması değişen derecelerin (uzuvlarda şişlik, karınteki bir artış, vb.).

Pulmoner yetmezlik açısından kronik pulmoner kalp, arteriyel kan oksijenin doygunluğu, sağ ventrikül hipertrofisi ve kan dolaşımı eksikliği 4 aşamaya bölünmüştür:

İlk aşama, 1. derece / zelin pulmoner yetmezliği% 20'ye düştüğünde, gaz bileşimi bozulmaz. Sağ ventrikülün hipertrofisi EKG'de yoktur, ancak ekokardiyogram hipertrofisinde orada bulunur. Bu aşamada kan dolaşımı yoktur.

pulmoner yetmezlik 2 - jerk / sıfır ila% 40,% 80'e kadar oksijenin doyurulması, sağ ventrikülün ilk dolaylı hipertrofisinin ilk dolaylı belirtileri, kan dolaşımının yetersizliği +/-, yani tek başına nefes darlığı.

Üçüncü aşama, 3 - jerks / ЖEL'in pulmoner yetersizliğidir,% 40'tan az, arter kanının doygunluğu% 50'ye kadardır, doğrudan işaretler şeklinde EKG'ye sağ ventrikülün hipertrofisi belirtileri vardır. Kan dolaşımının yetersizliği 2a.

dördüncü aşama, pulmoner yetmezliktir. 3. Oksijenli kan doygunluğu,% 50'den az, sağ ventrikülün hipertrofisi, kan dolaşımının (distrofik, refrakter) eksikliği.

Akut pulmoner kalp kliniği.

En yaygın gelişme nedeni, TEL, bronşiyal astımın saldırısı nedeniyle intrajenik basınçta akut bir artışdır. Akut pulmoner kalbi olan arteriyel prokapiller hipertansiyon, kronik bir pulmoner kalbin vasküler formunda olduğu gibi, pulmoner dirençteki bir artışa eşlik eder. Sonra, sağ ventrikül görevinin hızlı gelişimidir. Oraji sağ el eksikliği, hızlı bir şekilde artan siyanoz, sternum ağrısı, şok veya çöküşün belirgin bir kısalması ile tezahür edilir, hızlı bir şekilde karaciğer boyutlarını, bacaklardaki ödem, assitler, epigastrik nabız, taşikardi (120-140), sert solunum , bazı yerlerde vesiküler zayıflattı; Islak ıslak, tek kalibreli, özellikle alt akciğerlerde tek kalibreli. Akut pulmoner kalbin geliştirilmesinde büyük önem taşıyan ek araştırma yöntemleri özellikle EKG: elektrik ekseninin sağa keskin bir sapma (R3\u003e R2\u003e R1, S 1\u003e S2\u003e S3), P-pulmonale görünür - ikinci, üçüncü standart yollarda, işaretli bir p. GIS ışınının sağ bacağının blokajı tamamlandı ya da eksik, inversiyon ST (daha sık sığınma), üçüncü atamada derin, Q'un ilk tanımında S. İkinci ve üçüncü atamada negatif dişler. Aynı tabelalar, arka duvarın akut miyokard enfarktüsü ile de olabilir.

Acil bakım, keskin pulmoner kalbin nedenine bağlıdır. Bir tele varsa, cerrahi tedaviye kadar ağrı kesici, fibrinolitik ve antikoagülan ilaçlar, fibrinolitik ve antikoagülan ilaçlar, streptokinaz) reçete ederler.

Astımsal statü ile - büyüklükteki glukokortikoidler intravenöz olarak, bronkoskoplar aracılığıyla bronkolojik preparatlar, IVL'ye çeviri ve Bronchi'nin lavajı. Bu yapılmazsa, hasta ölür.

Valf pnömotoraks ile - cerrahi tedavi. Tahliye pnömonisi altında, antibiyotiklerle tedavi ile birlikte, diüretik ve kalp glikozitleri reçete edilir.

Klinik Kronik Pulmoner Kalp.

Hastalar, karakter, solunum yetmezliği (engelleyici, kısıtlayıcı, karıştırılmış) gibi akciğerlerde patolojik sürece bağlı olan nefes darlığını rahatsız ediyorlar. Obstrüktif işlemlerle, ekspirasyon karakterinin boşaltılmamış solunum frekansı ile kısa olması, kısıtlayıcı işlemler sırasında, ekshalasyonun süresi azalır ve solunum hızı artar. Objektif bir çalışma ile, altta yatan hastalığın belirtileri ile birlikte, ciyanoz görünür, çoğunlukla, kalp yetmezliği olan hastaların aksine, periferik kan akımının korunması nedeniyle sıcak, sıcaktır. Bazı hastalarda, siyanoz, cilt kapaklarının bir dökme demir rengi kazandığı kadar ifade edilir. Nobukh servikal damarlar, alt ekstremitelerin şişmesi, asit. Nabız hızla, kalbin sınırları sağa genişlemektedir ve daha sonra amfizem nedeniyle sağırın derin bir tonu, pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun aksanı. Sağ ventrikülün peşinde ve doğru üç riskli valfin göreceli eksikliğinden dolayı meso şeklindeki işlemdeki sistolik gürültü. Bazı durumlarda, ciddi kalp yetmezliği ile, pulmoner arterde bir diyastolik gürültü duyulabilir - pulmoner arter valfinin göreceli arızası ile ilişkili olan günah tarzın gürültüsü. Işık perküsyon ses kutusu, nefesli veziküler, sert. Akciğerlerin alt kısımlarında durgun, unailywaters. Göbek palpasyonu karaciğerde bir artış olduğunda (Karaciğer amfizem nedeniyle değişebilirken, pulmoner kalbin güvenilir, ancak erken belirtilerinden biri). Semptomların ciddiyeti sahneye bağlıdır.

İlk aşama: Ana hastalığın arka planına karşı, nefes darlığı arttırılır, siyanoz akroziyanoz gibi görünür, ancak kalbin doğru sınırı genişletilmez, karaciğer arttırılmaz, akciğerlerde, fiziksel veriler altlandırmaya bağlıdır. hastalık.

İkinci Aşama - Nefes darlığı, boğulma saldırılarına girer, zor bir nefeste, siyanoz, nesnel bir çalışmanın verilerinden yayılır: Epigastrik bölgede, sağır tonlarında, saniyenin tonlarında bir nabız görünür. Pulmoner arterin üstündeki ton kalıcı değildir. Karaciğer arttırılmadı, ihmal edilebilir.

Üçüncü aşama, eksiklik belirtileri ile birleştirilir - karaciğer boyutunda bir artış olan kalp donukluğunun sağ sınırındaki bir artış. Alt uzuvlarda kalıcı şişlik.

Dördüncü aşama - dinlenmede nefes darlığı, zorla pozisyon, genellikle Chein Stokes tipi ve Biota'nın solunum ritmi bozukluklarına katılırlar. Edems kalıcıdır, tedaviye yenilmez, nabız zayıf, boğa güreşi kalp, sağır tonları, hafif şeklindeki işlemin systolik gürültüsüdür. Akciğerlerde ıslak hırıltı kütlesinde. Önemli ebatların karaciğeri, fibrozis geliştikçe glikozitlerin ve diüretiklerin etkisiyle azaltılmamalıdır. Hastalar sürekli uyur.

Thorakodiapragmal kalbin tanısı genellikle karmaşıktır, her zaman Kifoskolisoz sırasında gelişmesinin olasılığını, Bekhtereva hastalıkları vb. Hatırlanması. En önemli özellik, siyanozun erken görünüşüdür ve kısalalık kısımlarında göze çarpan bir artışdır. kaşımak. Pickwick sendromu triad semptomları ile karakterizedir - obezite, uyuşukluk, belirgin siyanoz. İlk defa, bu sendrom, "Pickwick Club'ın ölümcül notları" ndaki Dickens tarafından tarif edildi. Kranopi ve beyin hasarı ile ilişkilidir, obezite susuzluk, bulimia, arteriyel hipertansiyon eşlik eder. Şeker diyabeti genellikle gelişiyor.

Birincil pulmoner hipertansiyonlu kronik pulmoner kalp Aerza (1901'de tarif edilmiştir) denir. Polietolojik hastalık, netlik değil, çoğunlukla hastalanan kadınlar 20 ila 40 yıldır. Patomorfolojik çalışmalar, primer pulmoner hipertansiyonla, prepiller arterlerin intima'nın kalınlaştığı, yani medya kalınlaşma, kas tipinin arterlerinde belirtilmiştir ve fibrinin şeklindeki nekroz, sonraki skleroz ve hızlı gelişimi ile gelişir. pulmoner hipertansiyon. Belirtiler çeşitlidir, genellikle zayıflık, yorgunluk, kalp ağrısı veya eklemler, bayılma, baş dönmesi ile ilgili şikayetler, Reyno sendromu 1/3 hastada ortaya çıkabilir. Ve gelecekte, birincil pulmoner hipertansiyonun istikrarlı bir son aşamaya girdiğini gösteren işaret olan nefes darlığı artmaktadır. Siyanoz hızla büyüyerek, dökme demir gölge derecesine göre, sabit hale gelir, hızla süpürülür. Birincil pulmoner hipertansiyonun teşhisi, dışlama yöntemi ile belirlenir. En sık, bu tanı patologdur. Bu hastalarda, tüm klinik, obstrüktif veya kısıtlayıcı solunum yolu bozulması şeklinde bir arka plan olmadan ilerler. Ekokardiyografi ile, pulmoner arterdeki basınç maksimum rakamlara ulaşır. Tedavi etkisizdir, ölüm tromboembolizmden gelir.

Pulmoner bir kalpte ek araştırma yöntemleri: Akciğerlerde kronik süreçte - lunkositoz, eritrositlerin miktarında bir artış (arteriyel hipoksemi nedeniyle eritropoestenin arttırılması ile ilişkili polisitemi). Radyolojik veriler: çok geç görünür. En eski semptomlardan biri, radyografideki pulmoner arterün gövdesinden çıkmaktır. Pulmoner arter saçılma, genellikle kalbin belini yumuşatır ve bu kalp birçok doktor mitral kalp konfigürasyonu için alır.

EKG: sağ ventrikülün hipertrofisinin dolaylı ve doğrudan belirtileri görünür:

kalbin elektrik ekseninin sağa sapması - R3\u003e R2\u003e R1, S 1\u003e S2\u003e S3, bir açı 120 dereceden büyüktür. En önemli dolaylı işaret, V 1'de 7 mm'den daha fazla küme aralığında bir artışdır.

doğrudan İşaretler - Bir GIS ışınlarının sağ bacağının blokajı, V 1'deki R'nin genliği, GIS ışınının sağ bacağının tam bir blokajı ile 10 mm'den fazla. Aşağıdaki dişlerin yer değiştirmesiyle birlikte olumsuz dişlerin görünümü, üçüncü, ikinci standart atama, V1-V3'teki bir izoledir.

Çok önemli olan spirografi, solunum yetmezliği türünü ve derecesini ortaya çıkarır. Sağ ventrikülün EKG'nin hipertrofisi belirtileri çok geç görünüyor ve eğer elektrik ekseninin sadece sapmaları sağa görünürse, zaten belirgin hipertrofi hakkında konuşuyorlar. En temel tanı, dopplerokardiyografi, ekokardiyografidir - kalbin sağ kafalarında bir artış, pulmoner arterde basınçta bir artış.

Pulmoner kalbin tedavisi ilkeleri.

Pulmoner kalbin tedavisi ana hastalığın tedavisidir. Obstrüktif hastalıkların alevlenmesinde, bronkiyolitik ajanlar reçete edilir, balgam söktürücü anlamına gelir. PIVIQUIA SENDROMUNUNDA - Obezite tedavisi vb.

Pulmoner arter kalsiyum antagonistlerdeki (nifedipin, verapamil) basıncını düşürün, periferik vazodilatörler ön yükleme (nitratlar, korvaton, nitroprussid sodyum) azaltır. Bir anjiyalsiyonel enzim inhibitörleri ile birlikte sodyum nitroprussit bozulmuş bir değere sahiptir. 50-100 mg intravenöz olarak nitroprussit, günde 25 mg 2-3 kez veya enalapril (ikinci nesil, günde 10 mg). Ayrıca, ön bedeni, antiserotonin ilaçlar vb. Tedavisi de kullanıyoruz, ancak tüm bu ilaçlar sadece hastalığın başında etkilidir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi: Diüretik, glikozitler, oksijen tedavisi.

Antikoagülan, anti-agregatif tedavi - Heparin, Trental, ve ark. Doku hipoksi nedeniyle, miyokardiyodistrofi hızla gelişiyor, bu nedenle kardiyoprotektörler reçete edilir (potasyum orotat, panangin, riboksin). Çok dikkatlice öngörülen kalp glikozitleri.

Önleme.

Birincil - kronik bronşitin önlenmesi. İkincil - Kronik bronşit tedavisi.

Pulmoner kılcal damarlar (pulmoner hipertansiyon, hipertansiyon) sisteminde artan basınç, çoğu zaman doğrudan damarların zarar görmesi ile ilgili olmayan bir ikincil hastalıktır. Birincil koşullar yeterince çalışılmamıştır, ancak vazokonstriktör mekanizmasının rolü, arter duvarının kalınlaşması, fibroz (doku mühürleri) kanıtlanmıştır.

ICD-10 (Uluslararası Hastalıklar Sınıflandırması) uyarınca, yalnızca I27.0 olarak birincil patoloji şekli kodlanmıştır. Tüm ikincil işaretler, ana kronik hastalığa komplikasyonlar olarak birleştirilir.

Akciğerlere kan temini bazı özellikleri

Akciğerlerin çift kan kaynağına sahiptir: Arteriol, kılcal damarlar ve Vevel gaz değişimine dahildir. Ve kumaşın kendisi bronşiyal arterlerden yiyecek alır.

Pulmoner arter, sağ ve sol gövdeye, daha sonra büyük, orta ve küçük kalibreli dallara ve özkaynak gemilerine bölünmüştür. En küçük arteriyoller (kılcal ağın bir kısmı), büyük bir dolaşım çemberinden 6-7 kat daha büyük bir çapa sahiptir. Güçlü kasları daraltılabilir, tamamen arter yatağını genişletebilir veya genişletebilir.

Bir daralma ile kan akışının direnci büyüyor ve damarlardaki iç basınç artar, uzantı basıncı azaltır, direnç kuvvetini azaltır. Pulmoner hipertansiyonun ortaya çıkması bu mekanizmaya bağlıdır. Pulmoner kılcal damarların toplamı 140 m2'lik bir alanı yakalar.

Pulmoner dairenin damarları, periferik kan dolaşımından daha geniş ve daha kısadır. Ancak, aynı zamanda sol atriyuma doğru kan pompalamasını etkileyebilecek güçlü bir kas tabakası var.

Pulmoner damarlarda basınç nasıl düzenlenir?

Pulmoner damarlardaki kan basıncının büyüklüğü ayarlanabilir:

• vasküler duvardaki presleme reseptörleri;
• dolaşan sinirin dalları;
• sempatik sinir.

Kapsamlı reseptör bölgeleri, damarlarda, dallanma yerlerinde, büyük ve orta ölçekli arterlerde bulunur. Dizi spazmı rahatsız edici bir oksijen doygunluğuna yol açar. Ve doku hipoksi, maddelerin kan içine boşaltılmasına, tonun artmasına ve pulmoner hipertansiyona neden olur.

Wandering sinirinin liflerinin tahrişi, pulmoner kumaştan kan akışını arttırır. Sempatik sinir, aksine, kademeli bir etkiye neden olur. Normal şartlar altında etkileşimleri dengelenir.

Norma, pulmoner arterde basınç göstergelerini kabul etti:

• sistolik (üst seviye) - 23 ila 26 mm Hg;
• diastole - 7 ila 9 arasında.

Uluslararası uzmanlara göre pulmoner arteriyel hipertansiyon, üst düzey - 30 mm Rt ile başlar. Sanat.

Küçük bir daire içinde hipertansiyona neden olan faktörler

V. Parina'nın sınıflandırılmasına göre, patolojinin ana faktörleri 2 alt türe ayrılmıştır. İşlevsel faktörler şunlardır:

• düşük oksijen içeriğine yanıt olarak ve inhale havada yüksek bir karbondioksit konsantrasyonunda arteriyolü daraltmak;
• kandan geçtiği dakika hacmi yükselen;
• artan intrabroketik basınç;
• kan viskozitesinde bir artış;
• sol ventrikül eksikliği.

Anatomik faktörlerde şunlardır:

• tam obliterasyon (lümenin örtüşmesi) trombüs damarları veya emboliyet;
• anevrizma, tümör, mitral darlık ile sıkıştırılması nedeniyle zonal damarlardan damıtılmış çıkış;
• cerrahi olarak akciğeri çıkardıktan sonra kan dolaşımını değiştirin.

İkincil pulmoner hipertansiyonun neden nedenleri?

Ünlü kronik akciğerler ve kalp hastalığı nedeniyle ikincil pulmoner hipertansiyon belirir. Bunlar şunlardır:

• bronş ve pulmoner kumaşın kronik enflamatuar hastalıkları (pnömoskleroz, amfizem, tüberküloz, sarkoidoz);
• göğüs ve omurganın yapısının ihlal edilmesinde torokoik patolojisi (Bekhterev'in hastalığı, torakoplasti, Kifoskolisozun sonuçları, obez insanlarda piquet sendromu);
• mitral Stenoz;
• konjenital kalp kusurları (örneğin, Botallian kanalının gelenleri, "Windows" interkreservasyon ve interventriküler bölümdeki "pencereler";
• kalp ve akciğerlerin tümörleri;
• tromboembolia eşliğinde hastalıklar;
• pulmoner arter bölgesinde vaskülit.

Birincil hipertansiyona neden olan nedir?

Birincil pulmoner hipertansiyon da idiopatik, izole edilir. Patolojinin prevalansı 1 milyon kişi başına 2 kişidir. Nihai nedenler belirsiz kalır.

Kadınların hastaların% 60'ını oluşturduğu tespit edilmiştir. Patoloji hem çocuklukta hem de yaşlılarda bulunur, ancak tanımlanmış hastaların ortalama yaşı 35 yaşında.

Patolojinin gelişmesinde, 4 faktör şunlardır:

• pulmoner arterde birincil aterosklerotik işlem;
• küçük gemilerin duvarının doğuştan aşağılığı;
• sempatik sinirin tonunu arttırmak;
• pulmoner damarların vasküliti.

Kemik proteini, anjiyoproteinlerin mutasyonel bir geninin rolü, serotonin sentezi üzerindeki etkileri, antisleme faktörleri nedeniyle kan pıhtılaşmasını arttırır.

Metabolik değişikliklere neden olan sekizinci tip herpes virüsü ile enfeksiyona özel bir rol, arter duvarlarının tahrip olmasına neden olur.

Sonuç, hipertrofi, daha sonra boşluğun genişlemesi, sağ ventrikülün tonunun kaybı ve yetersizliğin gelişimidir.

Hipertansiyonun diğer nedenleri ve faktörleri

Pulmoner bir daire içinde hipertansiyona neden olabilecek birçok neden ve lezyon vardır. Bazılarının vurgulanması gerekir.

Akut hastalıklar arasında:

• yetişkinlerde ve yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu (solunum loblarının kabuklarına toksik veya otoimmün hasar, yüzeyinde bir madde-yüzey aktif cismi eksikliğine neden olur);
• ağır dağınık iltihaplanma (pnömonit), boya, ruhların, renklerin solunan kokularına büyük bir alerjik reaksiyonun gelişimi ile ilişkilidir.

Bu durumda, pulmoner hipertansiyon, gıda ürünleri, tıbbi ve halk tedavisi araçlarından kaynaklanabilir.

Yenidoğanlarda akciğer hipertansiyonu neden olabilir:

• fetusun kan dolaşımının devamı;
• meconia'nın Aspirasyonu;
• diyafragmal fıtığı;
• ortak hipoksi.

Hipertansiyonun çocukları, palast bademlerinin artmasına katkıda bulunur.

Akışın doğası gereği

Klinisyenler, keskin ve kronik formlardaki gelişme açısından pulmoner damarlarda hipertansiyonla elverişlidirler. Böyle bir sınıflandırma, en çok karşılaşılan nedenleri ve klinik akımı "birleştirmeye" yardımcı olur.

Akut hipertansiyon aşağıdakilerden dolayı ortaya çıkar:

• pulmoner trommbolisia;
• şiddetli astımlı durum;
• solunum güçlüğü sendromu;
• ani soldan ölen yetmezlik (miyokard enfarktüsü, hipertonik krizin arızası nedeniyle).

Pulmoner hipertansiyonun kronik akışı:

• artan pulmoner kan akışı;
• küçük gemilerde direnişin büyümesi;
• sol atriyumda artan basınç.

Böyle bir gelişme mekanizması, karakteristiktir:

• interventriküler ve yorumlayıcı bölümlerin kusurları;
• açık arter kanalı;
• mitral vana yardımcısı;
• sol atriyumdaki karışımın ve kan kapağının büyümesi;
• Örneğin, iskemik hastalık veya kardiyomiyopati ile kronik sol kaba eksikliğin kademeli olarak ayrılması.

Hastalıklar kronik pulmoner hipertansiyona yol açar:

• hipoksik Doğa - Bronşlar ve Akciğerlerin tüm obstrüktif hastalıkları, yükseklikte uzun oksijen eksikliği, meme yaralanmaları, donanım nefesiyle ilişkili hipoventasyon sendromu;
• daralandırılmış arterler ile ilişkili mekanik (obstrüktif) köken - ilaçlara reaksiyon, birincil pulmoner hipertansiyonun tüm varyantları, tekrarlayan tromboembolizm, doku hastalıkları, vaskülit bağlama.

Klinik tablo

Pulmoner arterdeki basınç 2 kez veya daha fazla arttırıldığında pulmoner hipertansiyonun belirtileri ortaya çıkıyor. Pulmoner daire bildiriminde hipertansiyonlu hastalar:

• egzersiz sırasında artan nefes darlığı (parogy olarak gelişebilir);
• genel zayıflık;
• nadiren bilinç kaybı (konvülsiyon ve istemsiz idrara çıkmadan nörolojik nedenlerin aksine);
• anjina'ya benzer, ancak nefes darlığının artmasıyla birlikte üstten benzer çalınan ağrılar (bilim adamları, pulmoner ve koroner damarların refleks iletişimi ile onları açıklar);
• islak öksüründeki kan takviyesi, önemli ölçüde artan basıncın (interstisyel alandaki eritrositlerin verimi ile ilişkili) önemli ölçüde artan basınç özellikleridir;
• sesler arızası hastaların% 8'inde belirlenir (geri dönüş sinirinin genişletilmiş pulmoner arterinin mekanik sıkıştırılmasından kaynaklanır).

Pulmoner-kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak, pulmoner-kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak, sağ hipokondriyum (karaciğer germe), ECOPA ve bacak ECC'lerinde ağrı eşlik eder.

Hastayı incelerken, doktor aşağıdakilere dikkat çeker:

• dudakların mavi gölgesi, parmaklar, kulakların, nefes darlığı kısalması kadar arttırılmıştır;
• "Davul" parmaklarının belirtisi sadece uzun vadeli enflamatuar hastalıklar, yardımcıları;
• nabız zayıf, aritmi nadirdir;
• kan basıncı normaldir, azalma eğilimi ile;
• epigastria bölgesindeki palpasyon, hipertrofik sağ ventrikülün takviyeli şoklarını belirlemenizi sağlar;
• auscultation, pulmoner arterde odaklanan ikinci tonu dinler, diyastolik gürültü mümkündür.

Pulmoner hipertansiyonun sabit nedenlerle ve bazı hastalıklarla bağlantısı, klinik olarak seçenekleri tahsis etmenizi sağlar.

Portopulmonal hipertansiyon

Pulmoner hipertansiyon, bir portal venindeki basınçta eşzamanlı bir artışa neden olur. Bu durumda, hasta karaciğerin sirozunu veya yok olabilir. Kronik karaciğer hastalıklarına vakaların% 3-12'sinde eşlik eder. Belirtiler listelenenlerden farklı değildir. Sağdaki hipokondriumda daha fazla dilimlenmiş şişlik ve ciddiyet.

Mitral stenoz ve aterosklerozlu pulmoner hipertansiyon

Hastalık akışın ciddiyeti ile karakterize edilir. Mitral darlığı, damar duvarındaki basınçtaki artışla bağlantılı olarak hastaların% 40'ındaki pulmoner arterde aterosklerotik hasarın oluşmasına katkıda bulunur. Fonksiyonel ve organik hipertansiyon mekanizmaları birleştirilir.

Kalpteki daralmış sol atrezervant geçişi, kan akışı yolundaki "ilk bariyer "dir. Küçük damarların daralması veya tıkanması durumunda, "ikinci bariyer" oluşturulur. Bu, kalbe kusurunun tedavisinde darlığı ortadan kaldırmak için işlemin tamamlanmasını açıklar.

Kalp odalarının kateterizasyonu, pulmoner arter içindeki yüksek basınç tespit edilir (150 mm Hg. Sanat. Ve üstü).

Vasküler değişiklikler ilerliyor ve geri dönüşü olamaz. Aterosklerotik plaklar büyük boyutlara kadar büyümemektedir, ancak küçük dalları daraltmak için yeterlidir.

Yalnız kalp

"Pulmoner kalp" terimi, akciğer dokusunun (pulmoner form) veya pulmoner arter (vasküler form) lezyonunun neden olduğu bir semptom kompleksini içerir.

Akış seçeneklerini ayırt eder:

1. akut - pulmoner arter embolizasyonu için tipik;
2. subakute - bronşiyal astım, akciğer karsinomatozisi ile gelişir;
3. kronik - Amfizemden kaynaklanan, fonksiyonel arteriyel spazm, yatağın organik daralmasına, kronik bronşit, pulmoner tüberküloz, bronkiyektatik hastalık, sık zatürürün karakteristiğidir.

Gemilerdeki direnişin büyümesi, sağ kalbin üzerine belirgin bir yük verir. Oksijenin genel dezavantajı miyokard'ı etkiler. Sağ ventrikülün kalınlığı, distrofiye ve dilatasyona geçiş ile artar (boşluğun dayanıklı genişlemesi). Pulmoner hipertansiyonun klinik belirtileri yavaş yavaş büyüyor.

"Küçük Daire" damarlarındaki hipertansif krizler

Suç akımı daha sık, kalp kusurları ile ilişkili pulmoner hipertansiyona eşlik eder. Devlette, pulmoner damarlardaki basınçtaki ani bir artış nedeniyle keskin bir bozulma ayda bir ve daha sık bir kez mümkündür.

Hastalar kutlamak:

• akşamları nefes darlığının güçlendirilmesi;
• göğsün dış sıkıştırma hissi;
• güçlü öksürük, bazen hemochking ile;
• Üst düzey bölgelerdeki ağrı, ön bölümlerde ve sternumda ışınlamada;
• kalp çarpıntısı.

Denetlendiğinde, ortaya çıkarın:

• hastanın heyecanlı durumu;
• nefes darlığı nedeniyle yatakta yatmanın imkansızlığı;
• belirgin siyanoz;
• zayıf sık sık darbe;
• pulmoner arter alanında, görünür titreme;
• şişmiş ve titreşimli servikal damarlar;
• bol miktarda ışık idrarının vurgulanması;
• İstemsiz bir dışkılama mümkündür.

Teşhis

Hipertansiyonun pulmoner kan dolaşımındaki teşhisi, işaretlerinin tanımlanmasına dayanır. Bunlar şunlardır:

• sağ kalp bölümlerinin hipertrofi;
• Ölçümlerin kateterizasyon yoluyla ölçüm sonuçlarına göre pulmoner arterdeki artış basıncının belirlenmesi.

Rus bilim adamları F. Angles ve A. Popov, pulmoner arterde 4 yüksek hipertansiyon seviyesi arasında ayrım yapmayı önerdi:

• I derece (ışık) - 25 ila 40 mm Rt. st.;
• II derece (orta) - 42 ila 65;
• III - 76 ila 110 arasında;
• IV - 110'un üstünde.

Kalbin sağ odalarının hipertrofisinin teşhisinde kullanılan sınav yöntemleri:

1. X-ışını - Pulmoner arter arkındaki bir artış olan kalp gölgesinin doğru sınırlarının genişlemesini gösterir, anevrizmasını ortaya çıkarır.
2. Ultrason (Ultrason) - kalp odalarının boyutlarını, duvarların kalınlığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Çeşitli ultrason - Doppler - kan akışının, akış hızı, engellerin varlığını ihlal eder.
3. Elektrokardiyografi - Sağ ventrikülün hipertrofisinin erken belirtilerini ve sağ elektrik ekseninin karakteristik sapmasına göre atriyumun erken belirtilerini ortaya koyuyor, artan atriyal dişler "P".
4. Spirografi - Solunum olasılığını inceleme yöntemi, solunum yetmezliği derecesini ve türünü belirler.
5. Pulmoner hipertansiyonun nedenlerini tespit etmek için, farklı derinliklerde x-ışını kesimlerinin pulmoner tomografisi veya daha modern bir şekilde bilgisayarlı tomografidir.

Daha karmaşık yöntemler (radyonüklid sintigrafi, anjiyoulbolik). Akciğerlerin ve vasküler değişikliklerin dokusunun durumunu incelemek için biyopsi sadece özel kliniklerde kullanılır.

Kalp boşluklarının kateterizasyonu ile, basınç sadece ölçülmez, aynı zamanda oksijenle kan doygunluğunun ölçümleri yapılır. Bu, ikincil hipertansiyonun nedenlerini belirlerken yardımcı olur. Prosedür sırasında, vazodilatory ilaçların tanıtılmasına başvurulur ve tedavilerin seçiminde gerekli olan arterlerin reaksiyonunu kontrol eder.

Tedavi nasıl?

Pulmoner hipertansiyonun tedavisi, basınç artışının neden olduğu ana patolojiyi dışlamayı amaçlamaktadır.

İlk aşamada, yardım önleyici ilaçlar, vazodilating ilaçlar tarafından sağlanır. Halk ilaçları, vücudun alerjik ruh halini daha da arttırabilir.

Bir hastada kronik bir embolizasyon ortaya çıkarsa, tek araçlar, trombüsün (embastominin) pulmoner namlundan eksizyonun operasyonelleştirilmesidir. Operasyon, uzman merkezlerde gerçekleştirilir, yapay kan dolaşımına geçiş gereklidir. Mortalite% 10'a kadar gelir.

Birincil pulmoner hipertansiyon, uyuşturucu kanalları kalsiyum kanalları grubu ile tedavi edilir. Etkinlikleri, hastaların% 10-15'inde pulmoner arterlerde basınçta bir düşüşe yol açar, ciddi bir şekilde hasta gözden geçirilmesine eşlik eder. Bu olumlu bir işaret olarak kabul edilir.

Bir prostastrin analogu, bağlama kateteri - epoprostolen aracılığıyla intravenöz olarak tanıtılır. Solunum ilaç formları (iloprost), içinde Beraprost tabletleri kullanılır. Bu tür bir ilacın deri altı uygulamasının treprostinil olarak etkisi incelenmiştir.

Gemel spazmlarına neden olan reseptörleri engellemek için Bozenthane kullanılır.

Aynı zamanda, hastaların kalp yetmezliği, diüretik, antikoagülanlar için tazminat için hazırlıklara ihtiyaç duyarlar.

Geçici etki, öforilin çözümlerinin kullanımı, ancak shts.

Halk ilaçları var mı?

Halk ilaçları tarafından pulmoner hipertansiyonu tedavi etmek imkansızdır. Diüretik ücretlerin, Casshel ilaçlarının kullanımı için önerileri çok dikkatlice uygulayın.

Bu patolojide iyileşmeye katılmak gerekli değildir. Teşhisin ve tedavinin başlangıcındaki cevapsız süre sonsuza dek kaybedilebilir.

Tahmin etmek

Tedavi olmadan, hastaların hayatta kalma süresi 2,5 yıldır. Epoprostolet tedavisi, hastaların% 54'ünde beş yıla kadar artar. Pulmoner hipertansiyonun tahmini olumsuzdur. Hastalar, sağdaki eksiklikleri veya trommbatomi artan kaynaklanmaktadır.

Pulmonal hipertansiyonu olan hastalar kalp defekti ve arterin sklerozu 32-35 yaş arası yaşar. Kritik kurs, hastanın durumunu ağırlaştırır, olumsuz bir tahmin olarak kabul edilir.

Patolojinin karmaşıklığı, sıklıktaki pnömonyum, bronşit olgularına maksimum dikkat gerektirir. Pulmoner hipertansiyonun önlenmesi, pnömoskleroz, amfizem, erken tespit ve konjenital kusurların operasyonel tedavisinin gelişimini önlemektir.

Romatizmal kalp hastalığının klinikleri, tanı ve tedavisi

Romatizmal kalp hastalığı patoloji elde edilir. Genellikle hasarın kalbin dokularına karşı yönlendirildiği ve viceslere neden olduğu bir vasküler hastalık olarak sınıflandırılır. Aynı zamanda, eklemler ve sinir lifleri vücutta etkilenir.

Enflamatuar tepki, esas olarak, üst solunum yolunun (anjina) hastalıklarına neden olan hemolitik streptococcus grubu A ile başlatılır. Ölüm ve hemodinamik bozukluklar, kalp valflerinin lezyonu nedeniyle meydana gelir. En sık, kronik romatizmal işlemler, mitral valfin lezyonlarına neden olur, daha az sıklıkta aort.

Mitral kapak yenilgisi

Akut romatizmal ateş, hastalığın gelişmesinden 3 yıl sonra mitral stenozun gelişimine yol açar. Romatizmal kalp lezyonları olan her dördüncü hastaya, bir mitral valfin izole darlığı olduğu tespit edilmiştir. Vakaların% 40'ında, vananın birleşik bir hasarı gelişmektedir. İstatistiklere göre, mitral stenoz kadınlarda daha yaygındır.

Enflamasyon, valf kapağının kenarındaki hasara yol açar. Akut bir süre sonra, kanatın kenarlarının kalınlaştırılması ve fibrozu oluşur. Enflamatuar sürecin içine girerken, tendral seewer ve kasları kısalma ve yara izleri meydana gelir. Sonuç olarak, fibroz ve kalsifikasyon, katı ve sabit olan valf yapısında bir değişikliğe yol açar.

Romatizmal lezyon, valf açıklığında iki kez bir azalmaya yol açar. Şimdi kanı sol atriyumdan sol ventrikül içine dar bir delikten itmek için daha yüksek bir basınca sahip olmak gerekir. Sol atriyumun içindeki artış basınç, pulmoner kılcal damarlarda "reçel" yol açar. Klinik olarak, bu işlem kendini nefes darlığını gösterir.

Bu patolojisi olan hastalar, kardiyak ritimdeki artışı çok kötü bir şekilde taşımıyor. Mitral valfin fonksiyonel yetersizliği, akciğerlerin fibrilasyonuna ve ödemine neden olabilir. Olayların böyle bir gelişimi, hastalığın semptomlarını hiç fark etmemiş olan hastalarda ortaya çıkabilir.

Klinik özellikler

Mitral kapağın lezyonu ile romatizmal kalp hastalığı, semptomları olan hastalarda kendini gösterir:

• dispne;
• bir saldırı sırasında öksürük ve ıslık tekerlekler.

Hastalığın başlangıcında, hasta belirgin bir tezahürü olmadığı için semptomlara dikkat etmeyebilir. Yalnızca yükler sırasında patolojik işlemler daha da şiddetlenir. Hastalık ilerledikçe, hasta normalde yalan söyleme pozisyonunda (Ortopnoe) solunamıyor. Sadece zorla bireysel pozisyon almak, hasta nefes alır. Bazı durumlarda, hastanın oturma pozisyonunda olmasını sağlayan bir yığının saldırıları ile geceleri ağır bir nefes darlığı ortaya çıkar.

Hastalar ılımlı yüklere dayanabilir. Ancak, kışkırtılabilecek akciğer ödem riski vardır:

• zatürre;
• stres;
• gebelik;
• İlişki;
• atriyal fibrilasyon.

Öksürük Bout'un duyulduğunda duyulduğunda. Komplikasyonların nedenleri bronşiyal damarların yırtılmasıyla ilişkilidir. Bu tür bolca kanama nadiren hayat için bir tehdit oluşturur. Boğazım boyunca renkli balgam kan olabilir. Hastalığın uzun bir akışıyla, kalp yetmezliğinin arka planında, bir akciğer enfarktüsü meydana gelebilir.

Tromboembolizm, yaşam için bir tehdit oluşturur. Atriyal fibrilasyon sırasında, trombüs böbreklere, kalbin arterleri, aort veya beyin bifurkasyon alanının alanı.

Belirtiler şunları içerir:

• göğüste ağrı;
• sesin ses kısıklığı (nazik bir sinir tarafından sıkıldığında);
• asit;
• karaciğeri artırmak;
• Ödem.

Teşhis

Tanımak için bir dizi anket yapın. Doktor darbeyi inceler, basıncı, hastayı anketler. Pulmoner hipertansiyon henüz geliştirilmediği durumlarda, nabız ve basınç normaldir. Ciddi pulmoner hipertansiyon ile kalp ritminde bir değişiklik meydana gelir. Oskültasyon sırasında, kalbin tonlarındaki değişiklik ortaya çıkar, darlığın ciddiyeti değerlendirilir.

Enstrümantal muayene yöntemleri şunlardır:

1. Göğsün radyografisi.
2. Ekokardiyografi.
3. Dopplerografi.
4. Kalp kateterizasyonu.
5. Koroner anjiyografi.

EKG, yalnızca ciddi bir darlık derecesinin varlığında işaretleri tanımlamanızı sağlayan en az hassas araştırma yöntemlerini belirtir. X-ışını, sol atriyumun artan derecesini tahmin edebilir. Ekokardiyografinin teşhisini onaylar. Yöntem, kalınlaşmayı, kalsifikasyon derecesini ve valf kapaklarının hareketliliğini tahmin etmenizi sağlar.

Dopplerografi, darlığın ciddiyetini ve kan akışının hızını ortaya koymaktadır. Hasta vana protezleri hakkında bir işlem yapmayı planlıyorsa, anket kalp kateterizasyonu içerir.

Tedavi

Kronik romatizmal kalp hastalığı konservatif ve derhal tedavi edilir. Muhafazakar tedavi şunları içerir:

• Yaşam tarzını değiştir.
• Romatizmal ateşin nükslerinin önlenmesi.
• Endokarditin antibiyotik tedavisi (varsa).
• Antikoagülanların (Warfarin) atanması.
• Diüretikler (Furosemid, Laziks, vb.).
• Nitratlar (kronik vana arızası olduğunda).
• Beta blokerleri.

İşlemin seçimi, hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır. Devleti kolaylaştırmak için:

• kapalı veya açık mitral commissurotomi (vana kapaklarının ayrılması, kalsinat ve trombüsten işlem sırasında onları temizleme);
• mitral valfin protezleri;
• etkileyici balon holvoplasti.

Balon plastiği, vana kapakları oldukça esnek ve hareketli olan hastalar tarafından gerçekleştirilir. Kateter, yorumlama bölümündeki femur veninden tanıtıldı. Balonu deliklerin sahnesine takın ve şişirin. Bu prosedür sayesinde darlıkta bir düşüş var. İşlem, vana protezlerini geciktirmeye izin verir. Balon plastiğinin riski minimumdur, bu da bir çocuk için bekleyen kadınlara olan kadınlara izin verir.

Hastanın ciddi bir kalsifikasyon derecesine sahipse, belirgin valf değişikliği, valf protezi işlemi gösterilir. Kalpteki romatik işlemlerin er ya da geç yapacağı akıllıca sonuçlanacağı akılda tutulmalıdır. Tıbbi preparatlar sadece geçici olarak rahatlama getirir. Valfin protezlerinden sonra, kan pıhtılaşma kontrolü altında antikoagülanlar (Warfarin) ile tedavi önemlidir. Protezlerden sonra yetersiz terapi ile, tromboembolizm mümkündür.

Stenoz Doktorlarının geliştirilmesinin tam zamanı tahmin edemez. Romatizmal federaların ve devreye almanın başarılı bir şekilde önlenmesi ile hastalar valf darlığı belirtileri olmadan uzun süre yaşayabilirler.

Aort valfinin romatizmal lezyonu

Nadir durumlarda, romatizmal kalp hastalığı aort darlığına neden olabilir. Nadiren böyle bir patoloji izole edilir. Çoğu durumda, valflerin birleşik hasarı tespit edilir. Kanatta hasar, fibroz, sertlik ve belirgin darlığın ortaya çıkmasına neden olur.

Romatizma saldırılarında valvülit (valf iltihabı) gelişmektedir. Bu, vana kapaklarının kenarlarını yapıştırmaya, scarring, kalınlaştırma, kalınlaşma, kalınlaşma, kalınlaşma ve kısaltır. Sonuç olarak, normal bir üç haddelenmiş valf, küçük bir deliğe sahip bir füzyon haline gelir.

Kronik işlemlerle bağlantılı hastalarda, adaptasyon patolojik değişikliklere uyarlanabilir. Miyokard hipertrofisi, semptomların oluşması ve vananın dilatasyonu olmadan uzun süre kalp çıkışını destekler. Hastalık için, uzun bir asimptomatik süre karakterizedir. Hasta yüklerden sonra anjin ataklarına şikayet edebilir.

Valfin romatizmal iltihabı tasarruflara yol açabilir. Prolapsenin bir sonucu olarak, aorttan kan sol ventrikül içine atılır. Hasta kalp yetmezliği gelişir. Tam kalp yorgunluğu, hastalığın gelişmesinden 15 yıl sonra gerçekleşir.

Patolojinin gelişimi, yalan söyleyen bir nefes darlığına, baş dönmesi, yalan söyleme pozisyonunda (ortoploa) yol açar. Muayene sırasında doktor, küçük bir dolgunun nabzı, kalbin tonlarının ihlali, aortteki kaba bir sistolik emisyon gürültüsü ortaya çıkarır. Ek olarak, doktor Ehocheg atar.

Tedavi şunları içerir:

• bulaşıcı endokarditin önlenmesi;
• romatizmal saldırıların önlenmesi;
• yaşam tarzı değişikliği;
• fiziksel Exertion'un düzeltilmesi.

Anjina hastalarının saldırılarını azaltmak için uzun süreli nitratlar reçete eder. Tedavi, kardiyak glikozitlerin ve diüretiklerin amacını içerir. Hastalığın ilerlemesi tahmini bozar, bu nedenle valf darlığının geç aşamasındaki hastalar vananın değiştirilmesini göstermektedir, çünkü ilaçlarla tedavi durumu iyileştirmez.

Önleme

Kronik romatizmal patoloji, larenjitin zamanında tedavisi, hemolitik streptokokun neden olduğu farenjit, bir penisilin satırının veya eritromisinin antibiyotiklerini penisilinlere alerjilerle tedavi edilmesiyle önlenir.

İkincil profilaksi romatizmal saldırılar ve ateşi önlemektir. Hastalar bireysel olarak antibiyotik reçete eder. Kardit belirtilerinde, hastalar romatizmal saldırıdan on yıl sonra kurs antibiyotikleri almaya devam eder. Birincil önleme ihmalinin romatizma sonrasında yardımcıları geliştirme riskine yol açtığını belirtmekte fayda var. Kusurların konservatif tedavisi, patolojinin ilerlemesinde yavaşlamaya katkıda bulunur ve hastaların hayatta kalmasını arttırır.

Pulmoner hipertansiyonun işaretleri, dereceleri ve tedavisi

Pulmoner hipertansiyon - patoloji, arterin vasküler çizgisinde, kan basıncında kalıcı bir artış var. Bu hastalık ilerici olarak kabul edilir ve sonunda bir kişinin ölümüne yol açar. Pulmoner hipertansiyonun belirtileri, hastalığın ciddiyetinin derecesine bağlı olarak kendilerini egzersiz yaparlar. Zamanında belirlemek ve zamanında tedaviye başlamak çok önemlidir.

• Nedenler
• Sınıflandırma
• Birincil pulmoner hipertansiyon
• İkincil hipertansiyon
• Semptomlar
• Teşhis
• Tedavi
• Etkileri
• Önleme

Böyle bir çentik çocuklarda bazen bulunur. Pulmoner hipertansiyonla, yenidoğan, akciğerlerin doğumda azaltılmış vasküler direncini korumak veya azaltmak için pulmoner kan dolaşımının olasılığını kayıp. Bu durum genellikle transfer veya erken bebeklerde gözlenir.

Nedenler

Hastalığa giden nedenler ve risk faktörleri oldukça fazla. Sendromun geliştiği ana rahatsızlıklar akciğer hastalıklarıdır. En sık, bunlar akciğer dokusunun yapısının bozulduğu bronkopil hastalıklardır ve alveolar hipoksi meydana gelir. Ek olarak, hastalıklar, pulmoner sistemin diğer hastalıklarının arka planına karşı gelişebilir:

• Bronşektaz. Bu hastalığın ana özelliği, akciğerlerin ve suppasyonun altındaki boşlukların oluşumunu oluşturduğu kabul edilir.
• Obstrüktif Kronik Bronşit. Bu durumda, akciğer dokusu yavaş yavaş değişir ve hava iletken yolları kapatılır.
• Akciğerlerin dokusunun fibrozisi. Bu durum, bağlantı dokusu normal hücrelerin yerini aldığında pulmoner kumaştaki bir değişiklik ile karakterizedir.

Normal ışık ve bronşlar ile

Pulmoner hipertansiyonun nedenleri kalp hastalığında yaralanabilir. Bunların arasında, açık botalllar, bölüm defektleri ve açık oval bir pencere gibi konjenital cinselliklere önem verilmektedir. Önkoşul, kalbin kaslarının işlevselliğinin, küçük bir kan dolaşımının küçük bir çemberinde kanalına katkıda bulunduğu hastalıklar olabilir. Bu rahatsızlıklar, kardiyomiyopati, IBS ve hipertansiyon içerir.

Pulmoner arteriyel hipertansiyon geliştiren birkaç yol ayırt edilebilir:

1. Alveolar hipoksi, hastalığın gelişmesinin ana nedenidir. Bununla birlikte, alveoller yetersiz miktarda oksijen ile elde edilir. Bu, yavaş yavaş artar, düzensiz pulmoner havalandırma ile gözlenir. Akciğerlerin dokusunda azaltılmış miktarda oksijen varsa, pulmoner sistemin kan dolaşımları daraltılır.
2. Bağ dokusunun büyüdüğü zaman akciğerlerin dokusunun yapısını değiştirme.
3. Kırmızı kan hücrelerinin sayısını arttırın. Bu durum sürekli hipoksi ve taşikardi nedeniyledir. Mikrotromb, kan damarlarının spazmı ve artmış kan hücrelerinin bir sonucu olarak görünür. Pulmoner damarların boşluğunu tıkarlar.

Çocuklarda primer pulmoner hipertansiyon, anlaşılmaz nedenlerden dolayı gelişmektedir. Çocukların teşhisi, hastalığın temelinin nörohumoral istikrarsızlık, kalıtsal yatkınlık, hoizostaz sistemin patolojisi ve bir otoimmün kan dolaşımının küçük bir çemberin kabınındaki hasar olduğunu göstermiştir.

Pulmoner hipertansiyonun gelişimi bazı faktörler tarafından teşvik edilebilir. Bu, pulmoner kumaşı etkileyen bazı ilaçların benimsenmesi olabilir: antidepresanlar, kokain, amfetaminler, anoreksiygeler. Toksinler ayrıca hastalığın gelişmesini de etkileyebilir. Bunlar biyolojik kökenli zehirler içerir. Hipertansiyona yol açabilecek bazı demografik ve tıbbi faktörler var. Bunlar hamilelik, dişi zemini, hipertansiyonu içerir. Karaciğer, HIV enfeksiyonu, kan hastalığı, hipertiroidizm, kalıtsal rahatsızlık, portal hipertansiyon ve diğer nadir hastalıkların sirozisi, pulmoner hipertansiyon geliştirmeye yardımcı olabilir. Tümörün pulmoner damarlarının etkisi, obezitenin ve göğüs deforme olmasının yanı sıra yaylalardaki yükselişin yanı sıra etkileri.

Sınıflandırma

Hastalığın iki önemli şekli, primer ve ikincildir.

Birincil pulmoner hipertansiyon

Bu formda, arterdeki basınçta ısrarcı bir artış vardır, ancak, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin hastalıklarının arka planına karşı değil. Torako diyafragmal patolojisi yoktur. Bu tür hastalık kalıtsal olarak kabul edilir. Genellikle otozomal resesif tip ile iletilir. Bazen gelişme baskın tipte gerçekleşir.

Bu formun geliştirilmesi için önkoşul, güçlü bir toplama trombosit aktivitesi olarak hizmet edebilir. Bu, dolaşım pulmoner sisteminde bulunan çok sayıda küçük damarların kan kapanması ile engellenmesi gerçeğine yol açar. Bu nedenle, intravasküler basınç sisteminde, akciğerlerin arterinin duvarlarında hareket eden keskin bir artış vardır. Bununla başa çıkmak ve istenen miktarda kanları daha da itin, arteriyel duvarın kas kısmı artar. Öyleyse telafi edici hipertrofisini geliştirir.

Birincil hipertansiyon, pulmoner arterin eşmerkezli fibrozunun arka planına karşı gelişebilir. Bu, lümeninin daralmasına ve kan akış basıncını arttırır. Sonuç olarak, yanı sıra, sağlıklı pulmoner kan damarlarının yüksek basınçla veya modifiye edilmiş damarların normal basınçla kan ilerlemesini korumak için kullanılamamasının imkansızlığından dolayı, bir telafi edici mekanizma gelişir. Arteriyovenöz şantlar açık arteriyovenöz şantlar olarak hizmet veren geçici çözümlerin oluşmasına dayanır. Vücut, üzerinde kan şanzımanı nedeniyle yüksek basınç seviyesini düşürmeye çalışıyor. Bununla birlikte, kas duvar ve arteriol zayıftır, bu nedenle şantlar hızla sisteme gider. Böylece araziler oluşturulur, ayrıca basınç değerini artırır. Şantlar, kan oksijenasyon işlemlerinin ihlal edilmesine ve dokuların oksijen kaynağının ihlal edilmesine yol açan doğru kan çıkışını bozar. Tüm bu faktörlerin bilgisine rağmen, birincil pulmoner hipertansiyon hala kötü çalışılır.

İkincil hipertansiyon

Bu tür bir hastalığın seyri biraz farklıdır. Birçok hastalıktan kaynaklanır - hipoksik durumlar, doğuştan kalp kusurları vb. İkincil şekillerin gelişimine katkıda bulunan kardiyolojik hastalıklar:

• LV fonksiyonunun olmamasına neden olan hastalıklar. Hipertansiyonun kök nedeni olan ve bu grubun hastalıklarına eşlik eden rahatsızlıklara şunlardır: iskemik miyokard hasarı, aort valfinin belirsizliği, miyokard ve kardiyomiyopatik hasar LV.
• Sol atriyum odasında basınçtaki artışa yol açan hastalıklar: gelişimsel anomaliler, atriyal tümör hasarı ve mitral darlığı.

Pulmoner hipertansiyonun gelişimi iki bağlantıya ayrılabilir:

• Fonksiyonel mekanizmalar. Gelişimi, normal ihlal etmek ve veya yeni fonksiyonel patolojik özelliklerin oluşumunu yapmakla yükümlüdür. Medicaz terapisi tam olarak düzeltmeleri ve eliminasyonlarına yöneliktir. İşlevsel bağlantılar, dakikada kan hacminde bir artış, kan viskozitesindeki bir artış, Savitsky'nin patolojik refleksinin, bronkopil karakterin sık uçurulmasının etkisi ve biyolojik olarak aktif elemanların arter üzerindeki etkisidir.
• Anatomik mekanizmalar. Oluşumları, akciğerlerin arteründeki bazı anatomik defektler veya pulmoner dolaşım sistemiden önce gelir. Bu durumda tıbbi tedavi neredeyse herhangi bir fayda sağlamaz. Bazı kusurlar ameliyattan elimine edilebilir.

Hipertansiyonun ciddiyetine bağlı olarak, dört derece ayırt edilir.

1. Pulmoner hipertansiyon 1 derece. Bu form, fiziksel planın aktivitesini bozmadan devam eder. Sıradan yükler, kısalık, baş dönmesi, zayıflık veya meme ağrısının yetersizliğinin ortaya çıkmasına neden olmaz.
2. 2 derece. Hastalık, küçük bir faaliyet ihlaline neden olur. Her zamanki yükün nefes darlığı, zayıflık, göğüs ağrısı ve baş dönmesi eşlik eder. Dinlenmede böyle bir semptom yoktur.
3. 3 derece, fiziksel aktivitenin önemli bir ihlali ile karakterizedir. Küçük bir fiziksel aktivite, nefes darlığına ve yukarıdaki diğer semptomlara neden olur.
4. 4 Derece, en ufak bir yükte ve istirahatte söz konusu işaretler eşlik eder.

Hastalığın iki formu ayırt edilir:

1. Kronik tromboembolik hipertansiyon. Trunk'ın trombomembolizminin ve arterün büyük dallarının bir sonucu olarak hızla gelişir. Karakteristik özellikler akut başlangıç, fırtınalı ilerleme, PJ eksikliğinin geliştirilmesi, hipoksi, kan basıncının düşmesidir.
2. Net olmayan mekanizmalar nedeniyle ortaya çıkan pulmoner hipertansiyon. Desteklenen sebepler, sarkoidoz, tümörler ve fibroz edilmiş mediovenit olabilir.

Basınceye bağlı olarak, üç daha fazla hastalık türü ayırt edilir:

1. Basınç 25 ila 36 mm Hg ise kolay form;
2. Orta derecede pulmoner hipertansiyon, 35 ila 45 mm Hg basınç;
3. Basınçlı ağır şekil 45 mm'den fazla Hg.

Semptomlar

Hastalık, telafi aşamasında semptomlar olmadan ortaya çıkabilir. Bu bağlamda, genellikle ciddi bir form gelişmeye başladığında keşfedilir. İlk tezahürler, akciğerlerin arter sistemindeki basınç, normla karşılaştırıldığında akciğer sistemindeki basınç iki veya daha fazla kez arttırıldığında belirtilir. Hastalığın gelişimi ile, kilo kaybı, nefes darlığı, yorgunluk, sesler, öksürük ve kalp atışı gibi belirtiler gibi belirtiler. Onların insanları açıklayamıyor. Hastalığın erken bir aşamasında, akut beyin hipoksi ve kalbin ritminin yanı sıra baş dönmesi nedeniyle kesme koşulları meydana gelebilir.

Pulmoner hipertansiyonun belirtileri az miktarda spesifik olduğundan, öznel bir şikayet temelinde doğru bir teşhis koymak zordur. Bu nedenle, kapsamlı tanı koymak ve tüm semptomlara dikkat etmek çok önemlidir, en azından bir şekilde vücuttaki pulmoner arter veya vücuttaki diğer sistemlerle ilgili sorunları gösteren bir başarısızlık, hipertansiyonun gelişimine yol açabilecek bir başarısızlık.

Teşhis

İkincil doğa, diğer hastalıkların bir komplikasyonu olduğundan, tanılama sırasında ana hastalığı belirlemek önemlidir. Bu, aşağıdaki önlemler nedeniyle mümkündür:

• Hastalığın anamnezinin incelenmesi. Bu, nefes darlığı, meme ağrısı ve diğer semptomların, hastanın kendisinin böyle devletleri birbirine bağladığı ve tedavilerinin nasıl yapıldığı hakkında bilgi toplamayı içerir.
• Yaşam tarzının analizi. Bu, hastanın kötü alışkanlıkları, akrabalardaki benzer hastalıklar, çalışma ve yaşam koşullarında, doğuştan patolojik koşulların mevcudiyeti ve transfer faaliyetleri hakkında bilgidir.
• Hastanın görsel muayenesi. Doktor, böyle dış işaretlerin varlığına, bir cilt şekli olarak, parmakların şeklini değiştirmesi, karaciğerdeki artış, alt ekstremitelerin ödemi, boynun boynunun dalgalanması. Ayrıca akciğerleri ve kalpleri fonenoskopla dinlerken gerçekleştirir.
• EKG. Doğru kalp departmanlarını artırma işaretlerini görmenizi sağlar.
• X-ışını gövdeleri, kalp büyüklüğündeki artışı ortaya çıkarmaya yardımcı olur.
• Kalbin ultrasonu. Kalbin boyutunu tahmin etmeye ve dolaylı olarak akciğerlerin arteründeki basıncı belirlemeye yardımcı olur.
• Arter kateterizasyonu. Bu yöntemle, içindeki basıncı belirleyebilirsiniz.

Bu tür veriler, insanlarda veya ikincil, tedavi taktiklerinde primer pulmoner hipertansiyonun belirlenmesine ve bir tahmin vermesine yardımcı olacaktır. Bir sınıf ve hastalık türü oluşturmak, fiziksel aktivitenin toleransını, bir spirometri, torasik bir BT, diffüz pulmoner yetenek, karın ultrasonu, kan testi vb. Bir değerlendirmesini tahmin etmek için.

Tedavi

Pulmoner hipertansiyonun tedavisi birkaç yönteme dayanmaktadır.

1. İlaç tedavisi. Akışkanın, günde 1,5 litreden fazla olmayan miktarda kullanılmasını ve ayrıca sarf malzemesi pişirme tuzlarının miktarında bir azalma içerir. Etkili oksijen tedavisi, asidozun ortadan kaldırılmasına ve sinir merkezi sistemin fonksiyonlarını geri kazanmaya yardımcı olduğu için. Hastalar nefes darlığına ve diğer semptomlara neden olan durumlardan kaçınmak için önemlidir, bu nedenle iyi bir öneri fiziksel yüklerin dışlanmasıdır.
2. İlaç tedavisi: diüretikler, kalsiyum antagonistleri, nitratlar, ACE inhibitörleri, anti-agreggantlar, antibiyotikler, foregrain vb.
3. Pulmoner hipertansiyonun cerrahi tedavisi: trommedarektomi, atriyal septostomi.
4. Halk yöntemleri. Popüler tedavi sadece doktorun önerisinde kullanılabilir.

Etkileri

Hastalığın sık sık komplikasyonları PJ'nin kalp yetersizliğidir. Fliccity aritmi tarafından tezahür edilen kalbin ritminin ihlali eşlik eder. Hipertansiyonun ağır aşamaları için, akciğerlerin tromboz arteriyollerinin gelişmesi karakteristiktir. Ek olarak, hipertansif krizler, pulmoner ödem saldırıları ile tezahür edilen gemilerde gelişebilir. Hipertansiyonun en tehlikeli komplikasyonu, genellikle arter veya kardiyovasküler arızanın tromboembolizminin gelişimi nedeniyle oluşan ölümcül bir sonuçtur.

Hastalığın şiddetli aşamasında, akciğerlerin arteriğinin trombozu mümkündür

Bu tür komplikasyonları önlemek için, hastalığı olabildiğince erken tedavi etmeye başlamak gerekir. Bu nedenle, ilk işaretlerde doktora acele etmeniz ve tam bir sınavdan geçmeniz gerekir. Tedavi sürecinde doktorun önerilerine yapışmanız gerekir.

Önleme

Bu korkunç hastalığı, yaşam kalitesini arttırmayı amaçlayan bazı önlemlerin yardımı ile önleyebilirsiniz. Kötü alışkanlıkları terk etmek ve psiko-duygusal yüklerden kaçınmak gerekir. Herhangi bir hastalığın zamanında, özellikle pulmoner hipertansiyonun gelişimine yol açabilecekleri, zamanında tedavi edilmesi gerekir.

Sihirli bir şekilde kendinizle ilgilenmek, yaşam beklentisini azaltan birçok hastalıktan kaçınabilirsiniz. Sağlığımızın sık sık kendimize bağlı olduğunu hatırlayalım!

Yorum bırakarak, kullanıcı sözleşmesini kabul edersiniz

• Aritmi
• Ateroskleroz
• Varis
• Varikosel
• Hemoroid
• Hipertansiyon
• Hipotansiyon
• Teşhis
• Distonya
• İnme
• Enfarktüs
• İskemi
• Kan
• Operasyonlar
• Kalp
• Gemiler
• Anjina, göğüs ağrısı
• Taşikardi
• Tromboz ve tromboflebit

• Kalp çayı
• Hipertonyum
• Basınçtan bileklik
• Normalife.
• Alleninin
• Asparkam
• Detralex

LG, olumsuz bir tahmine sahip ciddi bir kronik hastalıktır, rasyonel günlük aktivitenin hastalara tavsiye edilmesi önerilir. Tüm hastalar için, bu da hastalık boyunca olası bir bozulma riskini azaltan genel öneriler önemlidir.
Epidural anestezi, LG'li hastalarda cerrahi müdahaleler yaparken tercih edilen bir yöntem olarak önerilmektedir.

Yorumlar.LAG'li hastalarda planlanan operasyonel müdahalelerin yüksek bir riske sahip olduğuna inanılmaktadır. En çok tercih edilen anestetik kılavuz metodu şu anda epidural anestezidir. Oral gecikme özel tedavi alan hastalarda, operasyonel müdahalelerin hazırlanması ve yürütülmesi sırasında, inhalasyon ve / veya intravenöz ilaçların uygulanmasının konusunu dikkate almak mümkündür.

3.2 Tıbbi tedavi.

İlaç tedavisinin iki bölümü LG: destekleyici tedavi (oral antikoagülanlar ve anlaşmazlıklar, diüretikler, kalp glikozitleri, oksijen tedavisi) ve kalsiyum antagonistleri, prostanoidler, endotel reseptörü antagonistleri, tip 5 fosfodiesteraz inhibitörleri de dahil olmak üzere spesifik terapi.

3,2,1 Destekleme terapisi.

Antikoagülanlar ve ayrımcılar.
Warfarin hastalarının atanması ILG, anorektiscilerin kabulü arka plan üzerinde gecikme ile ilişkili kalıtsal gecikme.

Yorumlar.MNA'nın gecikme ile hedef seviyesi 1.5-2.5'dir. LG'nin diğer formlarıyla, antikoagülananları atama kararı, her durumda bireysel olarak bireysel olarak risk / verimlilik oranının bir değerlendirmesi temelinde kabul edilmelidir. Özellikle, Portigoral LH'li hastalarda, özofagusun genişletilmiş damarlarından yüksek kanama riski vardır.
Warfarin Hasta Htelg'nin Tavsiye Edilmesi.

Yorumlar.Htelg'de, Warfarin Terapisi'nin arka planındaki birçok hedef seviyeleri ** 2,5 - 3,5'dir.
Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin atanması, kanama riski olan hastalarda veya ikincisinin hoşgörüsüzlüğü durumunda LH hastalarında Warfarin'e alternatif olarak atanması önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.En uygun fiyatlı düşük molekül ağırlıklı heparinler obverse ve enochaparin **. 1 Tedavi ayı boyunca, günde 2 kez 15000 Uaxaic dozuna veya günde 2 kez anoksaparin bir doza uygulanır, ardından günde 2 kez 2 kez, daha küçük profilaktik dozlarda: Oparin7500 Uaxaic günde 1-2 kez ve angnarin 20 -40mgh1-23.
Kusurun amacı, oral antikoagülanların intoleransı ile vazo emiliminde pozitif bir numuneye sahip tavsiyeli olan hastalar.
İkna edici önerilerin seviyesi IIB (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Asit asetilsalisilik 75-150mg kullanımı, laboratuvar kontrolüne ihtiyaç duyulmasıyla ilişkili değildir.
Belirgin menopoz semptomlarında, postmenopozestazdaki LG hastalarında, antikoagülan tedavisi ile yeterli hipokoagülasyonu elde etme koşulu altında replasman hormon tedavisi önerilir.
Tavsiyelerin izin düzeyi IIA (C'nin güvenilirlik seviyesi).
Yorumlar.Menopoz sırasında gecikmesi olan hastalarda yedek hormon tedavisi hakkında hala çözülmemiş sorular var. Bu tür terapi, menopozun ciddi semptomları durumunda muhtemelen tartışılabilir.
Diüretikler.
LGS'li hastalarda PJ Dekompansasyonu gelişiminde diüretik ilaçların atanması önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Diüretik dozlar, dolaşımdaki kanda keskin bir düşüşten kaçınmak ve kan basıncını azaltmak için özenle titre edilmelidir. Döngü diüretikleri kullanılır: Furosemid ** 20-120mg / gün, etcrinik asit 50-100mg / gün, ThoramisID 5-20mg / gün. Adjonterone antagonistlerine katılmanız önerilir: Veroshpiriron ** 25-150mg, Eplerenon 20mg.
Diüretik atanan tüm durumlarda, kan elektrolit seviyelerini ve böbrek fonksiyonunun durumunu dikkatlice izlemeniz önerilir. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Oksijenoterapi.
Oksijenoterapi, 8 KPA'dan daha arter kanında kısmi basınç elde etmek için kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) arka planı için en az 15 saat boyunca, en az 15 saat boyunca LH'li hastalar için önerilir. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Doygunluk O2NA seviyesini% 90 ve üstünü korumak önemlidir.
Poliklinik koşullarında, klinik semptomların iyileştirilmesi için oksijen tedavisi, egzersiz sırasında desatürasyonun düzeltilmesi için önerilir. .
İkna edici önerilerin seviyesi IIB (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Kalp glikozitleri ve inotropik ilaçlar.
Digoxin ** atanması, LG'li hastalarda supraventriküler tachyaritmalardaki ventriküler ritimin yıkılması önerilir. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
LG'li hastalarda HSN'nin ilerlemesi için kardiyak glikozitler önerilir. .
İkna edici önerilerin seviyesi IIB (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
LH'li hastalarda dobutamin hastalığın terminal aşamasında inotropik bir destek olarak önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Diğer kardiyovasküler araçlar.
LG'li hastalarda anemi / demir eksikliğinin tedavisi. .
İkna edici önerilerin seviyesi IIB (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Demir eksikliği, ILG'li hastaların% 43'ünde, sistemik sklerodermi ve eisenmen gen sendromu olan hastaların% 56'sı olan hastaların% 46'sında% 46'sında belirlenir. Bu hasta kategorileri, demir eksikliğinin fiziksel exerasyonun toleransında bozulmasına neden olabileceğini ve aneminin ciddiyetinden bağımsız olarak mortaliteyi arttırması muhtemel olduğunu göstermektedir. Demirin eksikliğinin ve demir içeren ilaçlarla tedavinin atanması için gecikmesi olan tüm hastalarda Demir değişimi durumu için düzenli izleme gereklidir. Bir dizi çalışmada, demir emiliminin bozulduğu, bu nedenle bu alandaki kontrollü çalışmalar yapılmamasına rağmen, intravenöz amaç tercih edilebileceği düşünülmektedir.
Gecikmiş patoloji yokluğunda gecikmiş hastalarda anjiyotensin öncesi-radikal enzim, anjiyotensin reseptörü blokerleri, β-adrenoblastörlerin, ivabradin inhibitörlerinin önerilmemesi önerilmez.

Yorumlar.Halen, gecikmesi olan hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim ve Sartan, β-adrenoblockers ve Ivabradin'in inhibitörlerinin etkinliği ve güvenliği lehine inandırıcı bir veri yoktur. Bu ilaçların amacı, sadece arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, sol ventrikül kalp yetmezliği gibi eşlik eden kardiyovasküler hastalıkların varlığında önerilmektedir.

3,2,2 Özel terapi.

Kalsiyum antagonistleri.
Kalsiyum antagonistleri, ILG'nin kalıtsal gecikmesi olan hastaların yüksek dozlarında önerilmektedir. Olumlu offp ile uyuşturucu alımı nedeniyle lag.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Dihidropiridin AK ve Diltiazem kullanmak mümkündür. Kalp atış hızı olan hastalar 80 çekimden az / dak.Nifedipin uzun süreli formlarda veya diğer dihidropiridin AK III nesillerinde önerilir. Göreceli taşikardi (tek başına 20'den fazla çekim sıklığı), 240-720 mg dozda bir diltiazem tarafından önerilmektedir.
Amlodipin, sağ kalp yetmezliğinin fenomenine sahip olan hastalar için tercih edilen bir hazırlık olarak önerilmektedir.
Tavsiyelerin izin düzeyi IIA (C'nin güvenilirlik seviyesi).
Yorumlar.AK'nin günlük dozları, yeterince yüksek, nifedipin için yeterince yüksek - 120-240 mg, amlodipin için ** - 10-15 mg'a kadar. İlacın dozunun kademeli olarak titrasyonunu birkaç hafta içinde en portala kadar.
İddiopatik / kalıtsal gecikmiş hastalar, AK yüksek dozlarda AK alan ilaçların alınmasından dolayı gecikme, 3-4 ay sonra tekrar ziyaret ederek dikkatli dinamik kontrol. Tedavinin başlatılmasından sonra.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.AK'nin klinik etkisinin kararlılığını kontrol etmek gerekir. ILG'li ILG'li hastalar, 3-4 aylık Kalıcı Terapi AK, Tedavinin 3-4 ay içinde zorunlu davranışıyla tedavinin etkinliğini değerlendirmeniz önerilir. Yetersiz bir yanıtla - I veya II FC'ye (WHO) elde edilmemesi durumunda, anlamlı iyileşme / neredeyse hemodinamik parametrelerin normalleşmesinin olmaması - terapi düzeltmesi gereklidir. Bazı durumlarda, AK'nin diğer gecikme özel ilaçlarıyla birleştirilmesi gerekir, çünkü ilk önce bir klinik bozulmaya yol açar.
AK'nin yüksek dozlarda tedavisinin devamı, FC I-II'deki uyuşturucu alımı ve hemodinamiğin normalleşmeye yakın anlamlı bir gelişme nedeniyle, idiyopatik / kalıtsal gecikme, gecikme hastalarında önerilmektedir. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
İdiyopatik / kalıtsal gecikmesi olan hastalarda LAG'ye özgü tedavi, FC III-IV'teki uyuşturucu alımından dolayı LAG, AK yüksek dozlarda tedavinin bir sonucu olarak önemli bir gelişme olmadan).
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtların güvenilirliği düzeyi S.
AK'nin yüksek dozlarda atanması, yürürlüğe girmeyen hastalarda veya standart dozların atanması dışında, bu ilaç dozlarının atanması diğer endikasyonlardan kaynaklandığı klinik durumlar hariç. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi III (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.AK'nin OFP veya OFP'nin davranışları olmadan atanması, ciddi yan etkilerin geliştirilmesiyle doludur - hipotansiyon, senkop, hakem kalp yetmezliği.
Prostaglandinler / prostanoidler.
Prostaglandinler.Bu, tek bir arakidonik asit substrattan oluşan benzersiz yapının bir lipit bileşik grubudur. . Prostaglandin E1 (Pha1), anti-agregasyon ve antiproliferatif etkileri olan vazodilatif bir prostaglandindir. Kısa yarı ömür (3-5 dakika) nedeniyle, hızlı doz titrasyonu en üst düzeye çıkarmak mümkündür ve gerekirse ilacın etkisini hızla durdurun. PHAR1'in% 90'ı akciğerlerde etkisiz hale getirilir, bu nedenle intravenöz tanıtım yaptığında, bir net bir sistemik hipotansiyon olmadığı, büyük bir dolaşım dolaşımına girişi son derece küçüktür.
CPOS sırasında ofis için intravenöz phar1 ila 30 g / kg / dak kullanmanın önerilmesi önerilir.
İkna edici önerilerin seviyesi IIB (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.Önceden, PGE1, kalsiyum antagonistleriyle uzun vadeli tedavinin arka planına karşı 2-3 hafta içinde anlaşılan Urchi infüzyonuna intravenöz formunda kullanılmıştır. Şu anda, inhalasyonun ortaya çıkması nedeniyle, LAG'ye özgü tedavinin soloprost ve oral preparasyonları nedeniyle, bu, OFP'deki vazo reaktivitesini test etmek için özel olarak kullanmak rasyoneldir.
Sürekli terapi için intravenöz phar1 kullanımı önerilmez. .
İkna edici tavsiyelerin seviyesi III (Kanıtların güvenilirliği seviyesi).
Prostacyclinlin (Prostaglandin I2).Solunumlu damarların yeniden yapılması ve endotel hücrelerinin ve hiperkülülasyona zarar verilmesini amaçlayan, anti-agregasyon, anti-agregasyon, anti-agregasyon, anti-agregasyon, antiproliferatif ve sitoprotektif spektrumuna sahip güçlü bir endojen vazodilatör. Çeşitli etiyolojinin LGS'li hastalarda, pulmoner arterlerde prostastazın ekspresyonundaki düşüşün, pulmoner arterlerin ekspresyonundaki düşüşün, idrarla olan prostasiklin metabolitlerinin atılımını azaltarak kanıtlanmıştır. Çeşitli farmakokinetik özelliklere ve benzeri farmakodinamik etkileri olan prostanoid sınıfından, ülkemizde tek ilaç, inhalasyon formunda önerilir.
İloprost.Solunum için aerosol formundaki prostastrinin kimyasal olarak kararlı analogu, mono ve birleştirilmiş gecikme özel tedavisi şeklinde LG'li hastalarda kullanılır. İnhalasyon Iloprost'un etkinliği, LAG ve PTELG kültürlerarası olmayan hastalarda III-IV FC (NYHA) olan hastalarda randomize, plasebo kontrollü bir AIR-1 çalışmasında tahmin edildi. Iloprost / Plasebo'nun solunması, gün boyunca inhalasyon başına 2,5-5 μg'de 6-9 kez düzenlendi (günde ortalama 30 μg). Iloprost, klinik semptomları, fiziksel efora tolerans, LSS'yi, klinik olayların sıklığını etkiledi.
Orta ağır ve şiddetli LG formasyonu ile tedavi için inhalasyon formunda iloprost önerilmektedir: ILG, kalıtsal gecikme, CST'ye bağlı LAG, uyuşturucu almanın arka planı, Htelg'nin çalışmaz formları.
FC III'ler için Tavsiyelerin İkrarlılığının I (C) Kanıtın Güvenilirliği Seviyesi.

Yorumlar.Daha önce Bosentians alan 60 hastada, inhalasyonun tedavisine eklenen 60 hastada adım çalışmasında, Iloprost, D6MX'te bir artışa neden oldu (p< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Endotelin reseptörü antagonistleri.
Endotel-1 (ET-1).Bu, düz kas hücrelerine karşı güçlü vazokontractor ve mitojenik özellikler ile karakterize endotel kökenli bir peptididir. LAG'li hastalarda endotel sisteminin aktivasyonu, plazma ve doku konsantrasyonlarının değerlendirilmesinde gösterilmektedir. Bu, ARA kullanımı için bir gerekçe, bir reseptör (bu) veya her iki reseptör tipi - bu ve ETV. Düz kas hücrelerinin etat ve emisyon reseptörlerinin aktivasyonu, vazokonstriktör ve mitojenik etkiye neden olur. Reseptörlerin görüntüsü, akciğerlerdeki ET-1 boşluğuna katkıda bulunur, hiçbir zaman ve prostasiklin ürünlerini artırır. Bununla birlikte, gecikme ile endotelde açık bir ETV reseptörleri açık bir açıktır. İle, üç büyük randomize klinik araştırma (RCI) yapıldı. Şu anda, farklı reseptörlerle ilgili olarak faaliyetteki farklılıklara rağmen, LAG'li hastalarda çift ve seçici arélerin etkinliğinin karşılaştırılabilir olduğu gösterilmiştir.
AmbrelientNonulfonamid, propanükleik asit türevi, seçici reseptör antagonistidir. İlaç pilotta incelenmiştir ve iki 12 haftalık plasebo kontrollü RKI KARIES-1 (N \u003d 202) ve KARIES-2 (N \u003d 192) iki plasebo kontrollü, çeşitli doz modlarında kullanılan ambrezin verimliliğini ve güvenliğini inceledi. - Koç-1'de 2,5 mg veya 5mg; Koç-2'de 5mg veya 10 mg. Her iki RCC'ler, 18 yaşın altındaki hastaları çeşitli etiyolojilerin gecikmesinden (ILG, LAG, LAG, LAG-CST veya LAG HIV'in kabulü nedeniyle LAG), herhangi bir FC. Bununla birlikte, çoğu hastada FC II (Koç-1: 32; Koç-2: 45) veya III (Koç-1:% 58; Koç-2: 52; Koç-2: 52; Koç-2: 52), FC I (Koçlar- 1: 2,% 5; Koç-2:% 1.5) ve IV (Koç-1: 7; Koç-2: 2). D6MX'teki ortalama plasebo-düzeltilmiş, aries-1sostil + 31m (p \u003d 0.008) ve + 51m (p \u003d 0.001) ve + 51m (p \u003d 0.001), sırasıyla 5 mg ve 10mg tedavisinde; Koç-2 + 32m (p \u003d 0.02) ve + 59m (p \u003d 0.001), tedavi grubunda sırasıyla 2.5 ve 5mg ambrezi gruplarında. 280 hastada 480 haftalık ambrisent monoterapinin tamamlanmasıyla, D6MX'in iyileştirilmesi orijinaline kıyasla + 39m idi. Çeşitli doz terapi modlarından oluşan 3 grupta, D6MH'deki artış +31 ila + 59m arasında değişmiştir.
Plasebo ile karşılaştırıldığında, ambrezi ölümcül sonuç veya hastaneye yatış ihtiyacı riskini etkilemedi. RCI Koçları-1/2'de, ölümcül sonuçların sıklığı ve gecikmenin ilerlemesi nedeniyle hastaneye yatış için ihtiyaçların sıklığı, ambrelient ve plasebo gruplarında önemli ölçüde farklılık göstermedi.
Ambrisienan, LAG'li hastaların tedavisi için, fiziksel eforun toleransını arttırmak, klinik semptomların ilerlemesini yavaşlatır (Tablo 9).

FC IV hastaları için önerilerin (C) kanıtlarının güvenilirliği seviyesi IIB (C'nin güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.RKI'de, ilacın etkinliği ILG hastalarında kurulur, kalıtsal gecikme, FC II-III (WHO) ile SST nedeniyle LAG. Önerilen doz, 10 mg'a kadar olası bir artışla günde 5 mg 1 kezdir. Karaciğer fonksiyonunun bozukluklarının sıklığı, aylık kontrol gerektiren% 0.8 ila 3'tür. Terapinin arka planına karşı, ambriseentine daha sık diğer ares ile karşılaştırıldığında periferik ödem var.
Bozenthane.Her iki reseptörü de engelleyen, 6 RCC'de LAG (ILG, LAG-CSTR, Eisenmengeneger Sendromu) tahmin edildi (çalışma-351, solunum-1, nefes-2, nefes alma-5, erken, pusula-2). Fiziksel efor ve FC, hemodinamik ve ekokardiyografik parametrelere toleransı geliştirme yeteneğini ortaya koydu, LAG'li hastalarda plaseboya kıyasla klinik kötüleşmenin gelişiminin zamanını arttırdı.
Bozenthane ** ILG'li hastalarda önerilir, CSTR, EISENMenger sendromunun arka planına, fiziksel exertionun taşınabilirliğini arttırmak ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak için önerilir.
PC II-III hastaları için ikna edici tavsiyeler seviyesi I (Kanıtın güvenilirliği seviyesi).
PC Hastaları IV (Tablo 9) için önerilerin ısrar seviyesi IIB (Kanıtın güvenilirliği C).
Bozentan'ın 62.5mg başlangıç \u200b\u200bdozunda atanması, günde iki kez, ardından günde iki kez 125 mg arasında bir artış, ardından aylık aylık karaciğer enzim kontrolü altında 125 mg.

Yorumlar.Pilot 12 haftalık 351'lik 351'de 32 hastada ILG ve LOG-CSTR FC III-IV plasebo ile - Bozentan grubunda D6MX'in düzeltilmiş artması + 76M (% 95 di, 12-139; p \u003d 0.021) . RKKI Nefeste-1 213 ILG ve LAG-SZST'li hastalar, 1: 1: 1 oranında randomize edildi. 62,5mg bozentan veya 4 hafta boyunca günde iki kez, daha sonra 125 mg veya 250mg, iki kez bir 12 hafta boyunca gün Plaseboya kıyasla Bozenthane, 44m başına D6MX'teki artış sağladı (% 95 di, 21-67m; p \u003d 0.001). EisenMenger Sendromlu FC III Bozenthanesli Hastalarda RKI Nefes-5'de, 16 hafta boyunca plaseboya kıyasla, LSS indeksinde -472.0 DIN / S / cm5 (p \u003d 0.04), DLSR'teki bir düşüşe düşürüldü. - -5.5 mm'de, p \u003d 0.04) ve + 53.1 m (p \u003d 0.008) ile D6MX arttı. RCI'de, FC II (WHO) ile gecikmiş hastalarda Bosentan'ın erken saatlerinde (ILG, kalıtsal gecikme, LAG-SZST, LAG-HIV, gecikmecektikler, LAG-SZST, LAG-HIV, LAG-anorencecticiler, LAG-ABD) Hemodinamik'te önemli bir gelişme vardı. gecikme ilerlemesi için zamanın artması. Hemodinamik parametreleri 6 ay olarak değerlendirirken. Tedavi% -22,6 (% 95 di, -33,5 -10.0) 'da bir düşüşün yanı sıra,% -77 (p \u003d 0.01) ila 24 hafta klinik bozulma riskinde bir azalma gözlendi. Bozentan grubundaki D6MX'in placeling-düzeltilmiş artışı + 19 m (% 95 di, -33,6-10; p \u003d 0.07) olarak gerçekleşti.
Bozentan terapisi arka plan üzerinde gecikmesi olan hastalarda kandaki transaminazların aylık izlenmesi önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtın güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.RKI'de tanımlanan Bozentan'ın yan etkileri, artan transaminaz seviyeleri, periferik ödem, kalp atışı, göğüs ağrısı ile bir karaciğer fonksiyonu bozulması içerir. Bosentallılar alan hastalarda kandaki transaminaz seviyesinin üzerinde aylık kontrol. Artan girişransaminazlar, doza bağlı ve ilacın dozunda veya iptal edilmesinden sonra doza bağlı olan ve geri dönüşümlü hastaların yaklaşık% 10'u kaydedilir. Bozentan'ı hepatik enzimler seviyesine etkilerken en muhtemel mekanizması, Hepatositlerde gecikmelerine yol açan safra tuzları ile doza bağlı bir rekabettir.
Bostedan alma gecikmesi olan hastalarda hemoglobin seviyelerini ve kan hematokritinin kontrol edilmesi önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtın güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar.LG'li hastalarda Bozenthan, anemi gelişimine neden olabilir.
Macitentrians, hastalığın ilerlemesini önlemek için gecikmeli hastalarda önerilmektedir (ölüm, parenteral prostanoidlerin ihtiyacı, klinik kötüleşen gecikme, D6MX'in azaltılması, klinik semptomların bozulması, ek gecikme özelliğine ihtiyacı) (Tablo 9).
PAI Hastaları II-III için Tavsiyelerin İkrarlılığı I (C'nin Kanıt Güvenilirliği Sevgisi) seviyesi.
FC IV hastaları için önerilerin (C) kanıtlarının güvenilirliği seviyesi IIB (C'nin güvenilirliği seviyesi).
Yorumlar. Uzun, çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü bir klinik muayene seraphininde çalışılan Macitentan - LAG'li hastaların insidansı ve mortalitesi için etkisini değerlendirmek için çift aré. ILGS veya kalıtsal gecikmiş 742 hasta, LAG-Sstrocery, vps-uzun şantların cerrahi düzeltmesinden sonra gecikme, gecikme HIV veya uyuşturucu / toksinlerin alınmasından dolayı, Makitenthane 3 elde etmek için 1: 1: 1 oranında randomize edildi. Mg (n \u003d 250) ve 10 mg (n \u003d 242) veya plasebo (n \u003d 250) günde yaklaşık 100 hafta boyunca. Kombine birincil bitiş noktası, gecikme akışının (hastalığın ilerlemesi, parenteral prostanoidlerle terapinin başlatılması, akciğerlerin transplantasyonu, atriyal septostomi, akralların transplantasyonu) veya ölümcül sonuçların oluşumu. Üç kriter seti ulaşıldığında, gecikmenin ilerlemesi, ilk değere göre% 15 ve daha fazla bir azalma (sonuç, 2 haftalık bir süre boyunca çeşitli günlerde yapılan iki testte), kötüleşen LAG'nin klinik semptomları (kötüleşen FC, işaretlerin ortaya çıkması, oral diüretikler uygulanırken önemli dinamikler olmadan Pz Dekompansasyonu), ek tedavi ihtiyacı. Macitenthane'nin 3mg'lık dozlarda (veya 0.70 (% 97.5 di, 0.52-0.96; p \u003d 0.01) ve 10 mg (veya 0.55 (% 97.5 di, 0.39-06; p \u003d 0.001), plasebo ile karşılaştırıldığında sırasıyla% 30 ve% 45 oranında morbidite ve mortalite riskinde azalma. Tedavinin etkisi, hastaların başlangıçta eşlik eden LAG'ye özgü IPDE5 tedavisi, oral veya solunan prostanoidler tarafından elde edilip edilmediğine bağlı değildir.. 6 Plasebo D6MX grubundaki gözlem ayları 9.4 m, tedavi gruplarında, mesafenin uzaklığı 3 mg'lık bir dozda +7.4 m idi (terapinin etkisi + 16.8 m, plasebo ile karşılaştırıldığında (97.5 di, 2.7-3.4; p \u003d 0.01) ve 10 mg reçeteli +12.5 m (terapinin% +22.0 m'ün plaseboya% 97.5 di, 3,2-40,8; p \u003d 0.008 ile karşılaştırıldığında etkisi). FC karşılaştırıldığında gelişmiştir. Plasebo grubundaki hastaların% 13'ünde 6 aylık tedavi,% 20'sinde,% 20 - Macitenthane 3 mg (p \u003d 0.04) grubunda (p \u003d 0.04) ve% 22'sinde 10 mg (p \u003d 0.006). Plaseboya kıyasla Grup, makbiten tedavisi, LSS'de ve S'deki artışta önemli bir düşüşe neden oldu. Rapy Macitegenic, uygun bir taşınabilir profil ile karakterizedir. Transaminazlarda 3 kattan daha fazla artışın ve periferik ödemin gelişimi frekansı, tedavinin hepatotoksisitesinin olmadığını gösteren tedavi gruplarında farklılık göstermedi. Macitentan atanırken, anemi plasebo ile karşılaştırıldığında, anlamlı olarak daha sıktı. Macitentan 10 mg / gün alan hastaların% 4.3'ünde hemoglobin ≤ 8 g / dl'nin azaltılması gözlendi.
Kadınlarda, olası teratojenik etkiyi dikkate alarak yeterli kontrasepsiyon önerilir.
İkna edici tavsiyelerin seviyesi I (Kanıtın güvenilirliği seviyesi).
Fosfodiesteraz tipi 5 inhibitörler.
CGMF'ye bağlı fosfodiesterazın (tip 5) inhibitörleri, TSGMF bozulmasını önler; bu, NO / TSGMF sistemi üzerindeki etkisi nedeniyle vazodilasyona neden olan ve LSS'de bir azalmaya neden olur ve PJ'nin aşırı yüklenmesine neden olur. Sildenafil.Oral uygulama için güçlü seçici tip 5 fosfodiesteraz inhibitörü (IFDE5). 4. RKK'da, Sildenafil'in olumlu etkileri, fiziksel stres, klinik semptomlara ve / veya hemodinamiğe karşı gelişmiş tolerans biçiminde gecikmiş hastalarda kanıtlanmıştır.
Sildenafil, LAG'nin fiziksel eforun taşınabilirliğini arttırması için önerilir (Tablo 9).
PC II-III hastaları için ikna edici tavsiyeler seviyesi I (Kanıtın güvenilirliği seviyesi).
FC IV hastaları için önerilerin (C) kanıtlarının güvenilirliği seviyesi IIB (C'nin güvenilirliği seviyesi).

RCRZ (Cumhuriyet Sağlık Geliştirme Merkezi MD RK)
Sürüm: Klinik Protokoller Mor RK - 2014

Birincil Pulmoner Hipertansiyon (I27.0)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylandı

Sağlık Geliştirme Komisyonunda

Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı

Pulmoner hipertansiyon - Hemodinamik ve patofizyolojik durum, ortalama pulmoner kan basıncında (SDL)\u003e 25 mm Hg. Dinlenme, sağ kalbin kateterizasyonunun değerlendirilmesine göre. .

I. tanıtım kısmı:

İsim: Pulmoner hipertansiyon

Protokol kodu:

MBK-10'daki kod:

İ27.0 - birincil pulmoner hipertansiyon

Protokolde kullanılan deşarjlar:

Alag ile ilişkili pulmoner arter hipertansiyonu
Ana Antinükleer Antikorlar
Hava antagonistleri endotelin reseptörleri
HIV insan immün yetmezlik virüsü
WHO Dünya Sağlık Örgütü
Upu Konjenital Kalp Hataları

Pulmoner arterde basınç

Uzun kılcal damarlarda DZLK basınç basıncı
DPPP Arıza İç Mekan Bölümü
DMWP Hata İnterntriküler Septum
Atriyum sağındaki DPP basıncı
Ekokardiyografi Doppler Ekokardiyografi
Bağ dokusunun hastalığının SST
Ilag idiyopatik pulmoner arteriyel hipertansiyon
CT Bilgisayarlı Tomografi

KAG Koronoangiografi
LAG Pulmoner Arteriyel Hipertansiyon
La pulmoner arter

Lg pulmoner hipertansiyon
Uzun kılcal damarlarda DZLK basınç basıncı

LISS Pulmoner Vasküler Direnç
Pulmoner arterde ortalama ortalama basınç

Sağ ventrikülde SPF sistolik basıncı
FDE-5 5. tipi fosfodiesteraz inhibitörleri
KOAH kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Htelg Kronik Tromboembolik Pulmoner Hipertansiyon
ChP-Ehokg Costilege Ekokardiyografi
Kalp atış hızı kalp atış hızı
Echokg Ekokardiyografi

BNP Beyin Sodyum Peptid

EOK Avrupa Kardiyoloji Derneği
Nyha New York Kalp Derneği
MN Uluslararası Normalize İlişki

Tapse Sistolik Genlik Hareket Halkası Trickspecial Valve

V / Q Havalandırma ve Perfüzyon Endeksi

Protokol Geliştirme Tarihi: yıl 2014

Protokol kullanıcıları: Kardiyologlar (yetişkinler, girişimsel olarak), kardiyak cerrahlar, genel pratisyenler, çocuk doktorları, terapistler, romatologlar, onkologlar (kemoterapi, mamologlar), aksamlar, pulmonologlar, bulaşıcıcılar.

Bu protokol, aşağıdaki öneriler ve kanıt seviyeleri sınıflarını kullanır (Ek 1).

Sınıflandırma

Sınıflandırma :

Patofizyolojik sınıflandırma:

1. Precapilary:lA ≥25mm.rt., dzlk ≤15mm.rt.st.st.st., Bu kadar normal / azaltılmış.

Klinik gruplar:

- LG akciğer hastalıkları;

- htelg;

- Çok faktörlü bir etiyolojik faktör olan LH.

2. Poskapiller: SDL ≥25mm.rt., Dzlk\u003e 15mm.rt.st., çok normal / azaltılmış.

Klinik gruplar:

- Kalbin sol bölümlerinin hastalıkları için LH.

Klinik sınıflandırma:

1. Kolay arteriyel hipertansiyon:

1.2 kalıtsal:

1.2.2 Alk1, Eng, Smad9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Bilinmiyor

1.3 İlaçlar ve toksinler

1.4 ile ilişkili:

1.4.1 Bağ dokusu hastalıkları

1.4.2 HIV enfeksiyonu

1.4.3 Portal Hipertansiyon

1.4.5 Schistosomozom

Yenidoğanların 1.5 Kalıcı Pulmoner Arteriyel Hipertans

2. Kalbin sol bölümlerinin hastalıkları nedeniyle pulmoner hipertansiyon:

2.1 Sistolik Disfonksiyon

2.2 Diyastolik Disfonksiyon

2.3 Vana Kalp Hastalığı

2.4 Sol ventrikülün çıkış yolunun konjenital / edinilen tıkanması.

3. Akciğer hastalıkları ve / veya hipoksemi nedeniyle kolay hipertansiyon:

3.2 İnterstisyel akciğer hastalıkları

3.3 Karışık Kısıtlayıcı ve Obstrüktif Bileşenli Diğer Akciğer Hastalıkları

3.4 Uyku Sırasında Solunum Bozuklukları

3.5 alveoler hipoventilasyon

3.6 Yaylaların kronik etkisi

3.7 Kolay Gelişim Victies

4. Halg.

5. Net olmayan ve / veya multifactor mekanizmalarına sahip pulmoner hipertansiyon:

5.1 Hematolojik bozukluklar: Kronik hemolitik anemi. Miyeloproliferatif bozukluklar, splenektomi.

5.2 Sistemik hastalıklar: sarkoidoz, pulmoner histiyositoz, lenfangioleseomyomyozis

5.3 Mash bozuklukları: glikojen birikim hastalığı, Goshe hastalığı, tiroid hastalığı ile ilişkili metabolik bozukluklar

5.4 Diğer: Tümör tıkanıklığı, fibrusing mediastinit, kronik böbrek yetmezliği, segmental pulmoner hipertansiyon.

Tablo 1. Modifiye fonksiyonel sınıflandırma LH (NYHA). Koordineli bir kim:

Sınıf	Açıklama
Sınıf I.	LH'li hastalar, ancak fiziksel aktivite kısıtlamaları olmadan. Standart yük kısalığa, yorgunluğa, göğüs ağrısına, senkoplara neden olmaz.
Sınıf II.	LH'li hastalar, küçük bir fiziksel aktivite kısıtlaması ile. Yalnız kendinizi rahat hissedin. Standart yük, küçük nefes darlığı, yorgunluk, göğüs ağrısı, senkopları neden olur.
Sınıf III	LH'li hastalar, önemli bir fiziksel aktivite kısıtlaması ile. Yalnız kendinizi rahat hissedin. Yük, standarttan daha az kısalma, yorgunluk, göğüs ağrısı, senkoplara neden olur.
Sınıf iv	LG'li hastalar, semptomlar olmadan tüm fiziksel aktiviteye dayanamıyor. Bu hastalar, sağ eli tipte kalp yetmezliği belirtileri vardır. Tek başına nefes darlığı ve / veya yorgunluk olabilir. Rahatsızlık, en ufak fiziksel eforla meydana gelir.

Teşhis

II. Yöntemler, yaklaşımlar ve tanılama ve tedavi prosedürleri

Temel ve ek teşhis olaylarının listesi

Temel ve ek tanı yöntemlerinin kullanımının gerekçesi tablolarda sunulmuştur (Uygulamalar 2.3)

Poliklinik düzeyinde yapılan ana (zorunlu) teşhis anketleri Dinamik kontrol için:

(İkiye 1 kez)

2. EKG (çeyrek başına 1 kez)

3. Echocg (her 3-6 ayda bir)

4. 2 çıkıntılarda göğüs organlarının radyografisi (düz, sol taraf) (yılda 1 kez ve klinik endikasyonlar)

Poliklinik düzeyinde yapılan ek tanı araştırmaları Dinamik kontrol için:

1. Göğüs ve mediastinal gövdelerin MRG

2. uzuvların periferik damarlarının dubleks taraması

3. PRO - BNP seviyesi için kan testi (her 3-6 ayda bir)

Planlanan hastaneye yatış yönünde gerçekleştirilmesi gereken anketin asgari listesi:

1. Ortak Kan Testi 6 Parametreleri

2. Bir kardiyolipin antijenli yağış mikroaktası

3. HIV, Hepatit B, S.

6. 2 çıkıntılarda göğüs organlarının radyografisi (düz, sol taraf).

Sabit düzeyde yapılan ana (zorunlu) teşhis anketleri (Acil hastaneye yatış durumunda, tanılama anketleri ayakta tedavi olarak gerçekleştirilir):

1. Ortak Kan Testi 6 Parametreleri

2. PRO - BNP için Kan Testi

5. Göğüs organlarının radyografi, özofagusun zıtlığına sahip doğrudan ve lateral projeksiyon

6. Altı dakikalık yürüme testi

7. Anjiyopulmonografi ile kalbin sağ kafalarının kateterizasyonu

8. Solunografi

9. CT anjiyopulmonografi

Sabit düzeyde yapılan ek tanı araştırmaları (Acil hastanede yatış durumunda, tanılama anketleri poliklılaşan bir temelde uygulanır:

1. Genel idrar analizi

2. Kan elektrolitleri

3. Kan Serum'da SRB'nin Tanımı

4. Ortak protein ve fraksiyonlar

5. Kan üre

6. Kan kesicisi ve glomerüler filtrasyon oranı

7. AST, ALT, Bilirubin'in tanımı (ortak, düz)

8. Plazmadaki Protrombin Kompleksinin Uluslararası Normalize İlişkilerinin Tanımı

9. Koagülogram

10. D-dimer üzerinde kan testi

11. İmmünogram

12. Kandaki yaklaşımlar

13. Kan tüberkülozu üzerinde PCR

14. Antinükleer Antikorlar

15. Romatoid Faktörü

16. Tiroid hormonları

17. Procalcitonin testi

18. Balgam Mycobacteria Tüberkülozunun Bakteriyoskopi ile Analizi

19. ChP EHOKG

20. Karın organlarının ultrasonu

21. Tiroid bezinin ultrasonu

22. Havalandırma - Perfüzyon Scyntigrafi

Acil aşamada gerçekleştirilen teşhis önlemleri:

2. Nabız oksimetresi

Teşhis Kriterleri

Şikayetler:
- Yorgun
- zayıflık
- Göğsündeki Anjinal Ağrı
- Senkopal durumlar

Anamnezi olan:
- Derin damarların trombozu
- HIV enfeksiyonu
- Karaciğer hastalıkları
- Kalbin sol bölümlerinin hastalıkları
- Akciğer hastalığı

Kalıtsal hastalıklar
- Uyuşturucu ve toksinlerin alınması (Tablo 2)

Tablo 2LH'yi çağırabilen ilaç ve toksinlerin riski seviyesi

Belirli Aminorex. Fenfluramin Dekfenfluramin Toksik Kolza Yağı Benfluorex.	Mümkün Kokain Fenilpropanolamin Avcı Kemoterapötik ilaçlar Serotonin'in ters nöbetinin seçici inhibitörü Pergolid
Muhtemel Amfetaminler L - triptofan Metamfetaminler	Olası olmayan Oral Kontraseptifler Estrojen Sigara içmek

Fiziksel Muayene:
- periferik siyanoz
- Akciğerlerin oskültasyonu ile sert nefes alma
- Sol parastinal hattındaki kalp tonlarını güçlendirmek
- Tonun pulmoner bileşeninin güçlendirilmesi
- Trikupidal Regurorting'in Pansistolik Anakarı Ofisi
- Pulmoner vanaların olmamasının diyastolik gürültüsü
- Sağ El III Ton
- Konjenital kalp kusurlarının organik gürültüsü

Fiziksel tolerans(Tablo 1)
LG'li hastalarda egzersiz toleransının nesnel bir değerlendirmesi, hastalığın ciddiyetini ve tedavinin etkinliğini belirlemenin önemli bir yoludur. LH'de, 6 dakikalık bir yürüyüş (6MT) ile bir test, gaz değişim parametrelerinin tahmini ile kullanılır.

Laboratuvar araştırması
- Kalp yetmezliğinin (öncelikle sol ventrikül disfonksiyonunun) tanısını doğrulamak için BNP göstergesinin belirlenmesi, akut arizenin nedenlerinin iyileştirilmesi, kalp yetmezliği ve kontrol tedavisi olan hastaların durumunu değerlendirir. Düzenleyici Göstergeler: BNP 100-400 pg / mL, NT-proBNP 400-2000 pg / ml.

Genel olarak, LH'nin gelişiminin birincil nedenini belirlemek için genellikle klinik laboratuvar anketleri yapılır (Uygulamalar 2.3).

Enstrümantal araştırma

Ekokardiyografi
Ekokardiyografi, LH tanısında önemli bir çalışmadır, çünkü yaklaşık teşhisin yanı sıra, LH'ye neden olan birincil ihlallere izin verir (UPU, sol kalplerin çalışmalarının ihlali, olası kalp komplikasyonları).
Doppler-ekokardiyografik yöntemin teşhisini belirleme kriterleri (Tablo 3).

Tablo 3. Doppler-ekokardiyografik tanı LH

Echocg işaretleri:	Lg hayır	Mümkün lg		Olası lh
Trickspeed yetersizliği oranı	≤2.8m / c.	≤2.8m / c.	2.9 - 3,4 m / s	\u003e 3.4 m / s
Sdla	≤36mm.rt.	≤36mm.rt.	37-50mm.rt.st.	\u003e 50mm.rt.
Ek Echocrous işaretleri LH **	değil	var	Hayır /	Hayır /
Sınıf önerisi	BEN.	İia	İia	BEN.
Kanıt düzeyi	B.	C.	C.	B.

Not:

1. Günlüğe kaydetme örnekleri Doppler ekokardiyografi, LG (Class III Sınıf III, Kanıt düzeyi C) tarama için önerilmez.

2. LH belirtileri: Kalbin sağ parçalarının, vana ve pulmoner arter gövdesinin, vana ve pulmoner arter gövdesi, interventriküler parçanın anomalli hareket ve fonksiyonu, duvar kalınlığında bir artış

Sağ ventrikül, pulmoner arter valfindeki yetersizlik oranını arttırarak, PZH'nin emisyonunun la emisyonunun aktivasyon zamanını kısaltır.

3. SDPG \u003d 4V2 + DPP

4. DPP - alt içi boş venin parametreleri veya ölçüm damarı genişlemesinin büyüklüğü ile hesaplanır.

Kalbin sağ kalplerinin kateterizasyonu ve vazoreaktif testler.
Kalbin sağ kafalarının tonometrik ile kateterizasyonu ve vazoreaktif testi yapılması, gecikme teşhisi oluşturmak için zorunlu bir çalışmadır.
Kalbin sol kalbinin hastalığını teşhis etmek için bir KAG gereklidir.
Sağ kalp departmanlarının kateterizasyonu sırasında sabitlenmesi gereken minimum parametre miktarı:
- Pulmoner arterde basınç (sistolik, diyastolik ve ikincil);
- Sağ ventrikülde atriyum sağındaki basınç;
- Kardiyak çıkış;
- alt ve üst içi boş ven, pulmoner arter, sağ kalpler ve sistemik kan akışında oksijenin doygunluğu;
- lss;
- DZLK;
- Patolojik şalların kullanılabilirliği / yokluğu
- Vazo reaksiyon testine reaksiyon. SDL\u003e 10 mm Hg azalırsa, vazo emme testinin sonucu pozitif olarak kabul edilir. Sanat. ve / veya mutlak değere ulaşır< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Vazosfer testi için ilaçların kullanımı, Tablo 4'e göre gerçekleştirilir.

Tablo 4.Vazo reaktif testi için ilaçların kullanımı

İlaç	İdare Yöntemi	Yarım yetiştirme(T ½)	Genel doz	İlk doz	İdare süresi
Epoprostenol	intravenöz	3 dakika	2-12 ng / kg -1 / dak -1	2 ng / kg -1 / dak -1	10 dk
Adenosin	intravenöz	5-10s.	50-350 μg / kg -1 / dak -1	50 μg / kg -1 / dak -1	2 dakika
Nitrojen oksit	İnatçılık	15-30'lar	10-20 ml / dak		5 dakika
İloprost	İnatçılık	3 dakika	2.5-5mkg / kg	2,5mkg	2 dakika

Göğüs organlarının radyografisi

Göğüs organlarının röntgeni, sol kalplerin patolojisi nedeniyle, LS Median ve Ciddi akciğerleri ve pulmoner hipertansiyonla ilişkili ilişkili ortadan kaldırılmasını mümkün kılar. Aynı zamanda, göğüs organlarının normal radyografisi, hafif posta pulmoner hipertansiyonunu sol kalplerin hastalıklarının arka planına karşı dışlamaz.

Teşhis anında LG'li hastalarda, göğüs organlarının radyografisinde değişiklikler vardır:

- pulmoner arterin genişletilmesi, bu da periferik dalları "kaybeder".

- Sağ atriyum ve ventrikülleri arttırın

Havalandırma ve Perfüzyon (V / Q) Işık Taramasıek bir teşhis yöntemidir:

LH V / Q, tarama tamamen normal olabilir.

V / Q oranı, normalde havalandırılan küçük periferik olmayan zihinsel perfüzyon kusurlarının varlığında değiştirilecektir.

Htelg'de perfüzyon kusurları genellikle, grafik görüntüsündeki perfüzyonun segmental kusurlarına yansıtılan bir pay ve segmental düzeyde bulunur. Tüm bu siteler normal şekilde havalandırılır, daha sonra perfüzyon kusurları havalandırma hataları ile çakışmaz.

Akciğerlerin parankimal hastalıkları olan hastalarda, perfüzyon kusurları havalandırma hataları ile çakışmaktadır.

Dar Uzmanların Danışmanlığı İçin Endikasyonlar:

- kardiyolog (yetişkin, girişimsel olarak): Kalbin sol bölümlerinin hastalıklarının ortadan kaldırılması, doğuştan kalp kusurları, sağ el eksikliğinin tedavisinin taktiklerinin belirlenmesi, periferik vasküler sistemin durumu, tayini Patolojik süreçte kardiyovasküler sistem derecesi

- Romatolog: Bağlı dokunun sistemik bağlantısının ayırıcı teşhisi amacıyla

- Pulmonolog: Birincil akciğer hasarını teşhis etmek için

- Kardiyak Cerrahi: Birincil hastalığı teşhis etmek için (UPU, LV'lerin olaylarını tıkanması).

- Pticiatr: Tüberküloza göre şüpheli semptomlar varsa.

- Onkolog: Semptomların varlığında, kanser hakkında şüpheli.

- Nefrolog: Böbrek hastalığı hakkında şüpheli semptomlar varsa.

- Enfeksiyon Kişi: Semptomlar varsa, Schistozomomoz ile ilgili şüpheli semptomlar varsa

- Genetik: şüpheli kaldı.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı Tanı: Tablo 5

Ayırıcı tanı	Teşhis prosedürleri	Teşhis Kriterleri
Kalıtsal gecikme.	Sitogenetik araştırma ile Cyromotion	Bnpr2; Alk1, Eng, Smad9, CAV1, KCNK3
Uyuşturucu ve toksinler tarafından indüklenen gecikme	Anamnez, toksinler için kan testi.	İlaç alımlarının listeden algılaması (Tablo 2)
UPU ile ilişkili gecikme	Ehocheg, Kateterizasyon	Sol-sağ kan şantlama ile UPU tanısı.
HIV ile ilişkili gecikme	İmmünolojik Araştırma	HIV tanısı
Szst ile ilişkili gecikme	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Sistemik bağ dokusu hastalığının teşhisi.
Portal hipertansiyon ile ilişkili gecikme	Hepatik enzimlerin tanımı ile biyokimyasal kan testi, fraksiyonları olan Bilirubin. Abdominal organların ultrasonu, Fegds.	Portal hipertansiyonunun teşhisi.
Sol kalp hastalıkları ile ilişkili LH	EKG, Echocg, Ka, AKG.	Sol ventrikülün sistolik / diyastolik disfonksiyonunun teşhisi, sol kalp valf valf valfleri, doğuştan / edinilen sol ventrikül tıkanıklığı.
LG akciğer hastalıkları ile ilişkili.	Göğüs organlarının radyografisi, solunum testleri, spirografi	KOAH tanısı, interstisyel akciğer hastalıkları, karışık kısıtlayıcı ve obstrüktif bileşenli diğer akciğer hastalıkları, uyku sırasında solunum bozuklukları, alveolar hipoventilasyon, yüksek dağların kronik etkisi, akciğer gelişimi
Htelg.	Havalandırma - Perfüzyon sintigrafi, anjiyopulmonografi, Ehocheg.	Perfüzyon ve pulmoner havalandırma kusurlarının teşhisi, Htelg'nin tespiti.

Yurtdışında tedavi

Tedavi Tedavi Kore, İsrail, Almanya, ABD

Tıbbi muayene hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi Etkileri:

1. Ana hastalığın seyri boyunca kontrol

2. Komplikasyonların önlenmesi

Tedavi taktikleri

Medya dışı tedavi

Diyet - Tablo numarası 10. Mod - 1.2

Media tedavisi

LAG tedavisi için ana ve ek preparatların listesi Tablo 6'da sunulmaktadır. Ana ilaçların kullanımı, çalışmanın sonuçlarına (vazo reaksiyon testi), bireysel hassasiyete dayanır.

Tablo 6.. Tıbbi terapi

Farmakoterapötik grup	Uluslararası Hastalık Olmayan isim vermek	Birim. (Tabletler, ampuller, kapsül)	Bir kerelik ilaç dozu	Uygulama Çokluğu (günde bir kez say)
1	2	3	5	6
Bakım
Kalsiyum kanal blokerleri
	Amlodipin	Sekme.	0.05-0.2mg / kg (Yetişkin 2.5-10mg)	1
	Nifedipin	Kapaklar.	0.25-0.5mg / kg (TIS 10-20MG)	3
	Nifedipin	Sekme.	0.5-1mg / kg (20-40mg al)	2
	Diltiazem	Sekme.	90mg (tis)	3
FDE-5.
	Sildenafil	Sekme.	90mg (tis)	2
Aer
	Bozentan	Sekme.	1.5 - 2 mg / kg (terapist. Kabul için doz 62.5 - 125mg, çocuklar için 31.25mg)	2
Prostanoidler (antiagramlar)
	Iloprost (Solunum)	amp	2.5-5 μg	4-6
Ek
Diüretik
	Furosemid	Sekme.	1-3mg / kg	2
	Furosemid	amp	1-3mg / kg	2
	Veroshpiron	Sekme.	3mg / kg	2
Dolaylı antikoagülanlar
	Warfarin	Sekme.	Stan. Şema (birçok)	1
APF inhibitörleri
	Captor	Sekme.	0.1 mg / kg	3
	Enelapril	Sekme.	0.1 mg / kg	2
Kardiyak glikozitler
	Digoksin	Sekme.	12.5 mg	1

Belirli terapi için endikasyonlar Tablo 7'de sunulmaktadır.

Tablo 7.. Özel terapi için endikasyonlar

Hazırlıklar		Tavsiye sınıfı - prova seviyesi
		Kim FC II.	Kim FC III.	Kim fc iv.
Kalsiyum kanal blokerleri		İ-c.	İ-c.	-
Aer	Bozentan	I-a.	I-a.	İia-c.
FDE-5.	Sildenafil	I-a.	I-a.	İia-c.
Prostanoidler	Iloprost (Solunum)	-	I-a.	İia-c.
İlk Kombinasyon Terapisi *		-	-	İia-c.
Tutarlı Kombine Terapi **		İia-c.	İia-b.	İia-b.
Balmonic Atrioveptostomy		-	İ-c.	İ-c.
Işık nakli		-	İ-c.	İ-c.

* İlk kombinasyon tedavisi özel ve ek tedaviyi içerir

** Klinik bir etkinin yokluğunda (IA-B) uygulanan kararlaştırılan kombine tedavi:

Fosfodiesteraz 5'in Endotelinik Alictserinin Antagonistleri + PDE-5 Fosfodiesteraz 5 inhibitörleri;

Aer + prostanoidlerin endotel reseptörlerinin antagonistleri;
İnhibitör fosfodiesteraz 5 PDE-5 + prostanoidler

Negatif vazo reaktif testi ile spesifik terapi için endikasyonlar Tablo 8'de sunulmuştur.

Tablo 8. Negatif Vazo Reaktif Testli Özel Terapi Endikasyonları

Ek terapi için endikasyonlar Tablo 9'da sunulmaktadır.

Tablo 9. Ek terapi için endikasyonlar

İlaç grubu	Belirteçler	Tavsiye sınıfı, kanıt seviyesi
Diüretik	PG yetmezliği, ödem belirtileri.	İ-c.
Oksijen terapisi	Arteriyel kandaki PO2 ile 8kpa'dan az (60mm.rt.st.)	İ-c.
Oral antikoagülanlar	Ilag, kalıtsal gecikme, ANOREXIGEN, ALAG nedeniyle LAG.	İia-c.
Digoksin	Atriyal taşyarhyrahitmi gelişirken, kalp ritmini yavaşlatmak için	İib-c.

Tablo 10.Sol-sağ şantlama ile konjenital kalp kusurları ile ilişkili LG tedavisi

Hasta grubu	Hazırlıklar	Sınıf önerisi	Kanıt düzeyi
Eyatenger Sendromu, Kimler FC III	Bozentan	BEN.	B.
	Sildenafil	İia	C.
	İloprost	İia	C.
	Kombine Terapi	IIB.	C.
	SA kanal engelleyicileri	İia	C.
Kalp yetmezliği belirtileri, la tromboz, kenevir yokluğunda.	Oral antikoagülanlar	İia	C.

Ayakta tedavi seviyesinde tıbbi tedavi :

Temel ilaçların listesi:

- Sildenafil

- iloprost

- Bozentan

- Amlodipin

- Nifedipin

- diltiazem

Ek ilaçların listesi:

- Furosemid

- Veroshpiron

- CAPTOR

- Enalapril

- Warfarin

- Digoksin

Poliklinik temelinde tedavi, hastanede sürekli sürekli tedaviyi sağlar. İlaçların amacı Tablo 6'da sunulan tavsiyelere göre gerçekleştirilir. Dozların düzeltilmesi ve tedavi rejimleri, hastanın durumunun ve fonksiyonel göstergelerin kontrolü altında gerçekleştirilir.

Sabit düzeyde sağlanan tıbbi tedavi :

Sabit koşullarda ilaç tedavisinin seçimi, Tablo 6-9'da sunulan tavsiyelere göre gerçekleştirilir.

Ambulans aşamasında render tıbbi tedavilH tanısı ile:

- Iloprost soluma (İlacın amacı, Tablo 6'da sunulan tavsiyelere göre gerçekleştirilir).

- 8KPA'nın altındaki oksijen doygunluğunun kontrolü altında oksijen tedavisi (60mm.rt.st.)

Diğer tedavi türleri: sağlanmadı.

Sabit koşullarda verilen cerrahi müdahale:kombinasyon tedavisi üzerinde klinik bir etkinin yokluğunda, bir balloral atroseptostomi (I-C) ve / veya akciğer transplantasyonu (I - C) önerilir.

Önleyici eylemler:

Tek kullanımlık etiyolojik faktörlerin düzeltilmesiyle pulmoner hipertansiyonun ve komplikasyonlarının önlenmesi.

İlerlemenin önlenmesi LH: Yeterli uyuşturucu destekleme terapisi yapmak.

Daha fazla bakım

Hasta anketlerinin zamanlaması ve frekansı, Tablo 11'de sunulan tavsiyelere göre gerçekleştirilir.

Tablo 11. LG'li hastaların incelenmesinin terimleri ve sıklığı

	Terapinin başlamasından önce	Her 3-6 ayda bir	Tedavinin başlamasından 3-4 ay sonra / terapinin düzeltilmesi	Klinik kötüleşme durumunda
WHO FC'in Klinik Değerlendirmesi	+	+	+	+
6 dakikalık bir yürüyüş testi	+	+	+	+
Kalsidopulmonal yük testi	+		+	+
BNP / NT-PROBNP	+	+	+	+
Ehoche	+	+	+	+
Sağ kalbin kateterizasyonu	+		+	+

Teşhis yöntemlerinin tedavisi ve güvenliğinin etkinliğinin göstergeleri.

Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi ve hastanın objektif durumunun belirlenmesi, Tablo 12 ve 13'te sunulan prognostik kriterler dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Tablo 12.LH tedavisi için prognostik kriterler

Prognostik kriter	Elverişli hava	Olumsuz tahmin
PZH eksikliğinin klinik belirtileri	Değil	var
Semptomların ilerlemesinin teminatı	Yavaş	Hızlı
Senkoplar	Değil	var
Kim fc	İ, ii.	İv
6 dakikalık yürüme testi	500 metreden fazla	300m'den az
Plazmada BNP / NT-Probnp Seviyesi	Normal veya hafif yükseltilmiş	Önemli ölçüde yükseltilmiş
Echocrous sınavı	Perikardiyal efüzyon yok, tapse * 2,0 cm'den fazla	Perikardiyal efüzyon, 1,5 cm'den daha az tapse
Hemodinamik	DPP daha az 8mm.rt.st., Kardiyak indeksi ≥2,5L / dak / m 2	DPP 15mm.rt.st., kalp atış hızı ≤2,0L / dak / m 2

* Tapse ve perikardiyal efüzyonun hemen hemen tüm hastaları ölçmek mümkündür, bu nedenle bu kriterler LH'yi tahmin etmek için sunulur.

Tablo 13. Hastanın objektif durumunun tanımı

Tedavi, orijinal FC II - III'li hastaların durumunu "kararsız ve tatmin edici olmayan" olarak belirleme durumunda etkisiz olarak tahmin edilmektedir.

Kaynak FC IV olan hastalar için, Dinamiklerin FC III veya daha yüksek olmasına rağmen, durumun "kararlı ve tatmin edici" olarak belirlenmesinin yanı sıra, tedavi etkisiz olarak tahmin edilmektedir.

Tedavide kullanılan hazırlıklar (aktif maddeler)

Hastaneye yatış

Hastanede yatış için endikasyonlar

Pulmoner hipertansiyonun tanısı sadece sabit koşullarda belirlenir.

Acil hastaneye yatış(2 saate kadar):

Pulmoner hipertansif krizin kliniği: Nefes darlığı, belirgin siyanoz, soğutma uzuvları, hipotansiyon, senkipler, göğüs ağrısı, baş dönmesi).

Uzman Komisyonunun Sağlık Geliştirme Protokolleri, 2014

1. 1. Galiè, n ve ark. Pulmoner hipertansiyonun tanı ve tedavisi için yönergeler: Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Solunum Derneği (ERS), Uluslararası Kalp ve Akciğer Transplantasyonu tarafından onaylanan Avrupa Solunum Derneği (ESS) tanı ve tedavisi için görev gücü ( İshlt). EUR Kalp J 2009; 30: 2493-2537. 2. Pulmoner HTN, Nice, Fransa 2013'ün gözden geçirilmesi. 3. MUKERJEE D, et al. Romatoloji 2004; 43: 461-6. 4. Robyn J Barst Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonun Bir İncelemesi: Ambrisentan Vasc Sağlık Riskinin Rolü. 2007 Şubat; 3 (1): 11-22. PMCID: PMC1994051; 5. frumkin lr. Pulmoner arteriyel hipertansiyonun farmakolojik tedavisi. Pharmacol Rev 2012; 1. 6. Simonneau G ve ark. Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonun (CTEPH) tedavisi için riociguat: bir faz III uzun süreli uzatma çalışması (göğüs-2). 5. Dünya Sempozyumu Pulmoner Hipertansiyon (WSPH) 2013, Nice, Fransa. Afiş.

Bilgi

III. Protokolün uygulanmasının organizasyonel yönleri

Geliştiriciler Listesi:

Abzalieva s.a. - Doktora, Klinik Faaliyetler Direktörü Aguis

Kulebaeva A.B.- Ph.D., PVV BSNP'de Baş Hekim Milletvekili GKP, Almatı

Sınıf önerisi Kanıt seviyesi Meşrulaştırma Genel Kan Analizi BEN. İÇİNDE Beyin Sodreretik Peptid (BNP) BEN. İÇİNDE Kalp yetmezliği tanısının (Öncelikle sol ventrikülün işlev bozukluğu), akut arisenlerin nedenlerinin açıklanması, kalp yetmezliği ve tedavi kontrolü olan hastaların değerlendirilmesi Ekg BEN. İÇİNDE

Eksenin sağa sapması (+150)

cevapta QR kompleksi V1, R: Cevapta tutumu V6.<1

Fonksiyonel sınıf lg Havalandırma - Perfüzyon Szinti-grafiği BEN. Dan Segmental Hata Perfüzyonunun Tanımlanması, Telinsiz, Htelg Teşhisi Anjiyopülmonografi ile kalbin sağ bölümlerinin kateterizasyonu BEN. Dan LH tanısının tanı, pulmoner damarların lezyon derecesi, tedavinin kontrolü. Spirografi BEN. Dan Akciğerlerin işlevsel durumu ve gecikmenin ciddiyeti. Ct anjiyoulmonografi BEN. Dan

Pulmoner kan akışının yapısındaki değişikliklerin görselleştirilmesi.

Birincil patolojiyi teşhis etmek mümkündür (bağ dokusu hastalıkları, akciğer hastalığı, bulaşıcı lezyonlar vb.) Ortak protein ve fraksiyonlar BEN. C. Üre kan BEN. C. Birincil hastalık belirtileri Kan kesicisi ve glomerüler filtrasyon oranı BEN. C. Ast, Alt, Bilirubin, Genel, Doğrudan tanımı BEN. C. Birincil hastalıkların belirtileri veya LG komplikasyonları N. BEN. C. Korunabilir Antikoagülanın Kontrolü (Warfarin) Koagülogram BEN. C. hemostazdan komplikasyonlar, ilaç tedavisi döneminde sistemik bir inflamatuar yanıtın belirtileri D-dimer. BEN. C. Pulmoner tromboembolizm tanısı

İmmünogram

BEN. C. İmmün yetmezlik belirtileri Kandaki yaklaşımlar BEN. C. Onkopatoloji belirtileri Kan tüberkülozu üzerinde PCR BEN. C. Tüberküloz belirtileri Antinükleer antikorlar BEN. C. Romatoid faktör BEN. C. Sistemik bağlantı dokusu hastalığının belirtileri Hormonlar Tiroid Bezi BEN. C. Shimoid bezinin belirtileri Prokalcitonin testi BEN. C. Farklılık. Hastalığın bulaşıcı ve komik olmayan niteliğinin teşhisi, sepsisin erken teşhisi Mycobacterium tüberkülozu üzerinde balgam analizi BEN. C. Tüberküloz belirtileri Tüberküloz Üzerine İdrar Analizi Mycobacteria BEN. C. Tüberküloz belirtileri Pe ehocheg BEN. C. Kalbin birincil / ikincil anatomik ve fonksiyonel patolojisinin teşhisi, komplikasyonların tanımlanması. Karın ultrasonu BEN. C. Tarama portalı hipertansiyon Ultrason Tiroid Bezi BEN. C. Etiyolojik teşhis

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaçla, sağlığınıza onarılamaz zararları uygulayabilirsiniz.
• Medelement web sitesinde ve Medelement Mobile uygulamalarında, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin Dizin", tam zamanlı bir doktor danışmanlığının yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Herhangi bir hastalık varlığında veya rahatsız edici semptomların varlığında tıbbi tesislerle iletişim kurduğunuzdan emin olun.
• İlaçların seçimi ve dozajları bir uzmanla belirtilmelidir. Sadece bir doktor, hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak gerekli ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• Web sitesi medelement ve mobil uygulamalar "Medelement (MedleLeylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist rehberi" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktorun reçetelerinde yetkisiz değişiklikler için kullanılmamalıdır.
• Bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi hasara zarar vermekten başka bir maddi hasara zarar vermekten sorumlu değildir.

- Kalbin doğru bölümlerinin patolojisi, bir artış (hipertrofi) ve sağ atriyum ve ventrikülün bir genleşme (dilatasyon) ile karakterize, ayrıca kan dolaşımının yetersizliği, küçük bir kan çemberinin hipertansiyonundan dolayı gelişme dolaşım. Pulmoner kalbin oluşumu, bronkoloji sisteminin patolojik süreçleri, akciğerlerin damarları, göğüs tanıtılmasıdır. Akut pulmoner kalbin klinik belirtileri arasında nefes darlığı, öngörülen ağrı, cilt siyanozunun ve taşikardi büyümesi, psikomotor heyecanı, hepatomegali. Anket, kalbin sınırlarında sağa, dörtnala ritmi, patolojik nabız, EKG'de kalbin sağ kafalarının aşırı yüklenme belirtileri belirtileri gösteriyor. Ek olarak, göğüs organlarının radyografisi, kalbin ultrasonu, FVD'nin çalışması, kanın gaz bileşiminin analizi yapılır.

MKB-10

İ27.9 İlköğretim kalp yetmezliği belirtilmemiş

Genel

- Kalbin doğru bölümlerinin patolojisi, bir artış (hipertrofi) ve sağ atriyum ve ventrikülün bir genleşme (dilatasyon) ile karakterize, ayrıca kan dolaşımının yetersizliği, küçük bir kan çemberinin hipertansiyonundan dolayı gelişme dolaşım. Pulmoner kalbin oluşumu, bronkoloji sisteminin patolojik süreçleri, akciğerlerin damarları, göğüs tanıtılmasıdır.

Pulmoner kalbin akut şekli, birkaç dakika, saat veya günlerde hızlı bir şekilde gelişmektedir; Kronik - birkaç ay veya yıl boyunca. Kronik bronkopulmoner hastalık olan hastaların neredeyse% 3'ü yavaş yavaş pulmoner bir kalp geliştiriyor. Pulmoner kalp, kardiyopatolojiyi, kardiyovasküler hastalıklarda mortalitenin nedenleri arasında 4. sırada anlamlı derecede toplar.

Pulmoner kalbin gelişmesinin nedenleri

Pulmoner kalbin bronkouselet şekli, kronik obstrüktif bronşit, bronşiyal astım, bronkiyolit, amfizem, diffüz pnömoskleroz, polikistik, bronkoktasis, tüberküloz, sarkoidoz, pnömokonyoz, Hamman sendromu sonucu Bronş ve Akciğerlerin birincil lezyonları ile gelişir. Richa, vb. Bu form. Pulmoner bir kalbin oluşumuna katkıda bulunan yaklaşık 70 bronkopulmoner hastalık, vakaların% 80'inde neden olabilir.

Pulmoner kalbin torakodiaphraggmal şeklinin görünümü, göğsün, diyaframın, hareketliliğin sınırlandırılmasından, akciğerlerde önemli ölçüde rahatsız edici havalandırma ve hemodinamiklerin birincil hasarına katkıda bulunur. Bunlar, göğsün (Kifoskoliosis, Behterev'in hastalığı vb.) Deformasyon hastalıkları, nöromüsküler hastalıklar (poliomyelit), plevranın patolojisi, diyafram (torakoplasti sonrası, pnömosklastisli, diyafram parezi, obezite sırasında peeper sendromu, vb.) .

Pulmoner kalbin vasküler şekli, pulmoner damarların birincil lezyonları ile gelişmektedir: primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner vaskülit, pulmoner arter dallarının (tel) tromboembolizması, aortun pulmoner anevrizmasını sıkma, pulmoner arterin aterosklerozu, mediastinal tümörler.

Akut pulmoner kalbin ana nedenleri, masif tel, ciddi bronşiyal astım, vana pnömotoraks, akut pnömonidir. Bir subakut akışın pulmoner kalbi, polio, botulizm, miyastena ile ilişkili kronik hipoventilasyon durumlarında, akciğerlerin tekrarlanan tel, kanser lenfhangee üzerinde gelişir.

Pulmoner bir kalbin gelişimi için mekanizma

Pulmoner kalbin gelişimindeki önemi, arteriyel pulmoner hipertansiyondur. İlk aşamada, solunum fonksiyonunun amplifikasyonuna cevaben kardiyak çıkıştaki refleks artışı ile de ilişkilidir ve solunum yetmezliği sırasında doku hipoksi oluşur. Bir pulmoner kalbin vasküler şekli ile, küçük bir kan dolaşımının arterlerinde kan akışının direnci, özellikle embolilerinin tıkanmasında pulmoner damarların lümeninin organik daralması nedeniyle artar (tromboembolizm durumunda) , duvarların enflamatuar veya tümör infiltrasyonu ile ve lümenleri (sistemik vasküler durumunda). Pulmoner kalbin parlak ışık ve thorakodiapragmal formlarıyla, pulmoner damarların lümeninin daralması, mikrosurları nedeniyle, bağ dokusunun veya sıkışmanın iltihaplanma bölgelerinde, tümör işlemi veya sklerozun daralması, Akciğerlerin, değiştirilmiş ışık segmentlerinde damarları germe ve çürüme kabiliyetini zayıflatırken. Ancak çoğu durumda, önde gelen rol, bozulmuş solunum fonksiyonu, akciğerlerin ve hipoksi havalandırılmasıyla ilişkili pulmoner arteriyel hipertansiyonun gelişimi için fonksiyonel mekanizmalar tarafından oynanır.

Küçük bir kan dolaşımının küçük bir çemberinin arteriyel hipertansiyonu, sağ kalp bölümlerinin aşırı yüklenmesine neden olur. Hastalık geliştikçe, başlangıçta telafi edilecek olan bir asit-alkalin denge kayması meydana gelir, ancak gelecekte ihlallerin ayrılması meydana gelebilir. Pulmoner bir kalbe sahip, sağ ventrikülün boyutunda bir artış ve küçük kan dolaşım çemberinin kaslı kabuğunun kas hipertrofisi, lümenlerini daha fazla sklerizasyonla daraltır. Küçük gemiler genellikle birden fazla trombami tarafından hayran kalır. Yavaş yavaş, distrofi ve nekrotik işlemler kalp kasında gelişmektedir.

Pulmoner kalbin sınıflandırılması

Artan klinik tezahürler oranına göre, pulmoner bir kalbin akışı için birkaç seçenek vardır: akut (birkaç saat veya günde gelişir), subakut (haftalar ve aylar için gelişir) ve kronik (yavaş yavaş ortaya çıkan, birkaç ay boyunca ortaya çıkıyor) veya uzun solunum yetmezliği arka planında yıllar).

Kronik bir pulmoner kalp oluşturma süreci, aşağıdaki aşamaları gerçekleştirir:

• preklinik - geçici pulmoner hipertansiyon ile kendini gösterir ve sağ ventrikülün sıkı çalışmasının belirtileri; sadece enstrümantal çalışma ile tespit edildi;
• telafi edilen - sağ ventrikülün hipertrofisi ve kan dolaşım yetersizliği fenomenleri olmadan stabil pulmoner hipertansiyon ile karakterize;
• dekompansal (kardiyovary başarısızlık eksikliği) - Sağ ventrikül eksikliği belirtileri ortaya çıkar.

Pulmoner kalbin üç etiyolojik formu izole edilir: bronkopulmoner, torakodiafragmal ve vasküler.

Tazminat belirtilerek, kronik pulmoner kalp telafi edilebilir veya dekompansal edilebilir.

Pulmoner kalbin belirtileri

Pulmoner kalbin klinik tablosu, pulmoner hipertansiyonun arka planındaki kalp yetmezliği fenomenlerinin gelişimi ile karakterizedir. Akut bir pulmoner kalbin gelişimi, sternumun arkasındaki ani ağrı, kesme kısalması ile karakterize edilir; azaltılmış arter basıncı, çöküşün gelişimine, cildin sinüssi, servikal venlerin şişmesi, taşikardi arttırılması; Sağ hipokondriumda, psikomotor uyarma ağrısı olan karaciğerde ilerici artış. Artan patolojik titreşimler (çökelmiş ve epigastrik), kalp limitinin sağa genleşmesi, meso şeklindeki işlem bölgesindeki dörtnala ritmi, sağ atriyumun aşırı yüklenmesinin belirtileri.

Birkaç dakika içinde masif bir tel ile bir şok durumu, pulmoner ödem gelişir. Genellikle bir ritim bozulması, ağrılı sendromun eşliğinde keskin koroner yetmezliğe katılır. Vakaların% 30-35'inde ani bir ölüm gözlenir. Subakut pulmoner kalp, ani orta derecede ağrılı hisler, nefes darlığı ve taşikardi, kısa bir soluklu, hemoprod, plöropneumoni belirtileri ile kendini gösterir.

Kronik pulmoner kalbin tazminat aşamasında, ana hastalığın semptomatiği, hiperfonksiyonun kademeli olarak görülür ve daha sonra genellikle nöroprik olarak ifade edilen kalbin sağ bölümlerinin hipertrofisi. Bazı hastalarda, sağ ventriküldeki bir artışın neden olduğu karın üst kısmındaki dalgalar.

Dekompansasyon aşamasında, başarısızlığı yok etmek gelişmektedir. Ana tezahür, nefes darlığıdır, egzersiz sırasında artan, soğuk havanın solunması, yatma pozisyonunda. Kalp ağrısındaki acılar ortaya çıkar, sinushesity (sıcak ve soğuk siyanoz), hızlı kalp atışı, nefes almaya devam eden servikal damarların şişmesi, karaciğeri arttırır, periferik şişmeyi, tedaviye dirençlidir.

Kalbin incelenmesi sırasında, kalp tonlarının sağırlığı tespit edilir. Arteriyel basınç normaldir veya alçaltılmıştır, arteriyel hipertansiyon durgun kalp yetmezliğinin karakteristiğidir. Pulmoner kalbin daha belirgin belirtileri, akciğerlerde enflamatuar sürecin alevlenmesi ile olur. Geç aşamada, ödem artar, karaciğerdeki artış (hepatomegali) ilerliyor, nörolojik bozukluklar ortaya çıkıyor (baş dönmesi, baş ağrısı, ilgisizlik, uyuşukluk) diürez azalır.

Pulmoner kalbin teşhisi

Pulmoner kalbin tanı kriterleri, hastalıkların varlığı - pulmoner kalbin nedensel faktörleri, pulmoner hipertansiyonun nedensel faktörleri, sağ ventrikül, haksız kalp yetmezliği artırır ve genişletir. Bu tür hastalar pulmonolog ve kardiyolog danışmanlığına ihtiyaç duyar. Hastayı incelerken, solunum bozulma, cilt sinüsü, kalp ağrısı vb. Belirtilerine dikkat edin. EKG, sağ ventrikül hipertrofisinin doğrudan ve dolaylı belirtileri ile tanımlanır.

Pulmoner kalbin tahmin ve önlenmesi

Pulmoner kalbin dekompansasyonu durumunda, çalışma kapasitesi, kalite ve yaşam beklentisi için tahmini tatmin edici değildir. Genellikle, pulmoner kalbi olan hastalar zaten hastalığın erken aşamalarında, rasyonel istihdama duyulan ihtiyacı belirten ve ödev grubunun sorununu çözmektedir. Karmaşık tedavinin erken başlangıcı, işgücü tahminini önemli ölçüde iyileştirmeyi ve yaşam beklentisini arttırmayı mümkün kılar.

Pulmoner bir kalbin önlenmesi için, bir uyarı, kendisine giden hastalıkların zamanında ve verimli bir şekilde tedavisi gerekir. Her şeyden önce, bu, kronik bronkopulmoner süreçlerle ilgilidir, alevlenmelerini önleme ve solunum yetmezliği geliştirme ihtiyacı. Pulmoner kalp dekompresyon işlemlerinin önlenmesi için, orta derecede fiziksel aktiviteye yapışmanız önerilir.