Alkolik komanın nedenleri, tedavisi ve sonuçları. Serebral koma Etiyolojisi belirsiz koma ICB kodu 10

KOMA

ICD-10 için kod (kodlar):

I61 İntraserebral kanama (hemorajik inme)

I62.0 Subdural kanama

I63 Serebral enfarktüs (tromboiskemik inme)

I64 İnme, tanımlanmamış (inme)

E14.1 Ketoasidotik koma

E14.2 Hiperglisemik koma

E15 Hipoglisemik koma

T40.9 uyuşturucu kaçakçıları

K72 Hepatik koma

N19 Üremik koma

E14.3 Diğer komalar

R-40.2 koma, tanımlanmamış (hariç: hipoglisemik diyabetik hepatik)

KOMA (Yunancadan. Koma - derin uyku) - koordinasyon aktivitesinin ihlali, tüm organizma düzeyinde yeteneğini kaybeden bireysel sistemlerin özerk işleyişi ile karakterize edilen merkezi sinir sisteminin bir yetersizlik durumu kendi kendini düzenler ve homeostazı sürdürür; klinik olarak bilinç kaybı, bozulmuş motor, hayati olanlar da dahil olmak üzere duyusal ve öz-motivasyon işlevleri ile kendini gösterir.

sınıflandırma etiyolojiye bağlı olarak com: birincil ve ikincil.

Koma nedenlerinin çoğu, ya serebral yapıların doğrudan yok edilmesi ya da serebral iskemi ya da yetersiz karbonhidrat metabolizması ile ilişkilidir. Bozulmuş beyin metabolizmasının (hemorajik veya iskemik inmenin bir sonucu olarak) veya mekanik yıkımının birincil serebral süreçlerden (travmatik beyin hasarı, felç, tümör, meningoensefalit) kaynaklandığı komalar, birincil serebrojenik olarak adlandırılır.

Somatik patolojinin arka planına karşı ikincil beyin hasarı ile gelişen komalar, eksojen (aşırı dozda hipoglisemik ilaçlar, açlık, zehirlenme, aşırı ısınma sırasında) veya endojen zehirlenme (iç organların işlevinin yetersizliği, endokrin sistem hastalıkları, oluşumlarla) ikincil serebrojenik denir.

Klinik tablo: herhangi bir komanın klinik tablosuna, çevre algısı kaybı ve reflekslerin dış uyaranlara karşı kendini bastırması ve hayati fonksiyonların düzenlenmesi bozuklukları ile birlikte bilinç bozukluğu hakimdir. Bilinç düzeyindeki aşağıdaki değişiklik biçimleri ayırt edilir: çarpıcı (yüzeysel ve derin), sersemlik, koma (orta, derin, aşkın).

Bozulmuş bilincin şiddeti, hastanın durumunun üç parametre ile tanımlandığı Glasgow ölçeğine göre değerlendirilir: gözlerin açılması, dış uyaranlara sözlü ve motor tepkiler.

Çekici(Glasgow ölçeğinde 13-14 puan) - uyuşukluk, oryantasyon bozukluğu, konuşma temasında sınırlama ve zorluk, tekrarlanan sorulara tek heceli cevaplar, sadece basit komutların yürütülmesi.

sopor(Glasgow ölçeğinde 9-12 puan) - tam bilinç eksikliği, amaçlı, koordineli koruyucu hareketlerin korunması, acıya ve ses uyaranlarına gözün açılması, bir sorunun birden fazla tekrarına epizodik olarak tek heceli cevaplar, hareketsizlik veya otomatik stereotipik hareketler, kayıp Pelvik fonksiyonlar üzerinde kontrol.

yüzeysel koma(I derece, Glasgow ölçeğinde 7-8 puan) - tembellik, ağrılı uyaranlara karşı düzensiz, koordine olmayan savunma hareketleri, uyaranlara göz açma eksikliği ve pelvik fonksiyonların kontrolü, solunum ve kardiyovasküler aktivitede hafif rahatsızlıklar mümkündür.

derin koma(II derece, Glasgow ölçeğinde 5-6 puan) - uyanık olmama, koruyucu hareketlerin olmaması, kas tonusunun bozulması, tendon reflekslerinin baskılanması, büyük solunum yetmezliği, kardiyovasküler dekompansasyon.

Koma aşkın (terminal)(III derece, Glasgow ölçeğinde 3-4 puan)) - atonal durum, atoni, arefleksi, solunum bozukluğu veya yokluğu, kardiyak aktivitenin baskılanması.

Bilincin depresyonu ve reflekslerin zayıflaması (kornea, göz bebeği, tendon, deri) koma derinleştikçe tamamen yok olmaya doğru ilerler.

Bir yetişkinde, özel araştırma yöntemlerine başvurmadan, acil durumlarda bilinç bozukluğunun derinliğinin değerlendirilmesi, her cevabın belirli bir noktaya karşılık geldiği Glasgow ölçeğine göre ve yenidoğanlarda - Apgar'a göre yapılabilir. ölçek.

Glasgow Ölçeği.

Bilinç durumunun değerlendirilmesi her bir alt gruptan toplam 1 puan ile yapılır. 15 puan açık bilinç durumuna karşılık gelir, 13-14 - çarpıcı, 9-12 - stupor, 14-8 - koma, 3 puan - beyin ölümü.

Ayırıcı tanı

Komalar, psödokomatöz durumlardan (izolasyon sendromu, psikojenik tepkisizlik, abulik durum, konvülsif olmayan status epileptikus) ayrılır. Aşağıda en sık görülen komanın özellikleri verilmiştir.

Travmatik beyin hasarında beyin fonksiyonunun gelişimsel bozukluğuna şunlar neden olabilir:

  1. kafatasında hasar ve beynin kemik parçaları ile ikincil sıkışması. En ciddi olanı, burun, farenks, kulaklardan kanama ve sıvı akışının eşlik ettiği kafatasının tabanının kırılmasıdır;
  2. beyin hasarı, yani darbe yerinde ve karşı vuruş alanında beyin maddesine kontüzyon hasarı. Darbe (sarsıntı) üzerine beyin, darbe yönünde kraniyal boşlukta hareket eder. Serebral hemisferlere ek olarak, beyin sapı da hasar görür, genellikle bir serebral komanın klinik tablosunda önde gelen semptomlar haline gelen kök semptomlarıdır.

Yukarıda sıralanan durumlarda epi-, subdural, subaraknoid, intraventriküler, parankimal kanama mümkündür. Subaraknoid kanama ve subdural hematomlar daha yaygındır, beynin yerinden çıkmasına ve sıkışmasına, serebral koma gelişimine katkıda bulunur.

Dolaşım bozuklukları, hiper pıhtılaşma, hipoksi, laktik asidoz ve kan ve döküntü ile meninkslerin tahrişi, bilinç bozukluğunun ve serebral komanın klinik semptomlarının ana nedenleridir.

Beyin dokusunun kanamaları ve nekrozu, esas olarak doğrudan yaralanma bölgesinde morfolojik olarak tespit edilir. Beynin ödem şişmesindeki bir artışla, bu fenomenler aseptik veya septik (açık yaralanmalı) füzyonu tamamlamak için yaygınlaşabilir.

Çoğu zaman, intrakraniyal hematomda bir artış ile ilişkili olan, yavaş yavaş (birkaç saat hafif bir aradan sonra) bir kranyal koma gelişir. Aynı zamanda, tam bir bilinç kaybından önce uyuşukluk, sağırlık, uyuşukluk gelir. Kafa içi basıncının artmasının en önemli klinik belirtileri baş ağrısı ve serebral sendromun bir parçası olan kusma belirtisidir.

Serebral komada genel serebral fenomenlere her zaman meningeal ve fokal semptomlar eşlik eder. TBI ile kraniyal sinirler etkilenir, değişen derecelerde şiddetli parezi ve felç gelişir. Solunum ve nabız ritmindeki bozukluklar, gövde hasarının bir işareti olabilir. Beynin çıkığına anizokori, hipertermi, bradikardi eşlik eder.

TBI tanısı anamnez, kafatasının M-ekografisi (eksenden 2 mm'den fazla yankı sinyali sapması), bilgisayarlı tomografi veya nükleer manyetik tomografiye dayanır. Tanısal lomber ponksiyon büyük bir dikkatle yapılmalıdır. EEG ve anjiyografi temel muayene yöntemlerini tamamlar.

TBI'da serebral koma tedavisinin ilkeleri:

  • hayati fonksiyonların sağlanması, nakil anından başlayarak, hasta yan veya sırt üstü yatan bir pozisyona aktarılır, başını yana çevirdiğinizden emin olun (kusmuk veya kan ve beyin omurilik sıvısının aspirasyonunu önlemek için) kafa tabanının kırılması durumunda);
  • spontan ventilasyonu sürdürürken veya mekanik ventilasyon sırasında oksijen tedavisi;
  • plazma ikameleri (albümin, reopoliglusin) kullanılarak kan damarlarında BCC ve mikro dolaşımın restorasyonu;
  • nörovejetatif blokaj;
  • geniş spektrumlu antibiyotikler (bazı durumlarda deksazon - ödem-şişmeyi önlemenin bir yolu olarak);
  • beyin cerrahisi müdahalesi, kafatası kemiklerinin bir hematom, depresif veya parçalanmış kırıkları doğrulanırken acilen gerçekleştirilir.

Enflamasyon nedeniyle serebral koma

Çocuklarda birincil beyin iltihabı menenjit (yumuşak zarın iltihabı), ensefalit (parankimal iltihap), meningoensefalit ve meningoensefalomiyelit şeklinde olabilir.

Enflamatuar nitelikteki serebral koma nedenleri çok çeşitlidir. Bakteriler, virüsler, mantarlar, riketsiyadan kaynaklanabilirler. Bakteri grubu arasında, çocuklarda en sık gözlenen meningokok, pnömokok, stafilokok ve streptokok ile tüberküloz menenjit veya meningoensefalit, hemofilus influenzanın neden olduğu menenjittir. Seröz menenjitin enteroviral ve kabakulak etiyolojisi son zamanlarda viral menenjitler arasında hakim olmuştur.

Menenjitin etken maddeleri beyin dokusuna esas olarak hematojen olarak nüfuz eder, ancak lenfojen ve perinöral penetrasyon da mümkündür. Kural olarak, iltihaplanma süreci hızla gelişir, menenjitin klinik belirtileri genellikle 3-4. günde (tüberküloz hariç) maksimum olur.

Serebral koma semptomlarını belirleyen ana patogenetik faktörler, beynin ödem şişmesi, hipoksi, hücrelere toksik-hipoksik hasardır. Enflamasyon bölgesinde dejeneratif ve nekrotik değişiklikler gözlenir. Genel serebral ve meningeal semptomlar, belirli bir bulaşıcı hastalığın dış belirtileri olan ateşli bir reaksiyonun arka planında ortaya çıkar. Ensefalit (meningoensefalit) ile birlikte, belirgin bir bilinç bozukluğu ve fokal semptomların ortaya çıkması da vardır. Kranial sinirler daha sık etkilenir.

Beyin hasarının eşlik ettiği serebral koma tanısında, mikroskopi ile zorunlu lomber ponksiyon, biyokimyasal inceleme ve beyin omurilik sıvısı kültürü dahil olmak üzere tüm geleneksel çalışmalar kullanılır.

Bu etiyolojinin serebral koması şu şekilde tedavi edilir:

  • seçimi hastalığın teşhisi ile belirlenen hedefli antibakteriyel ve antiviral tedavi. Genellikle, intramüsküler ve intravenöz ilaç uygulama yolları kullanılır. Antibiyotiklerin dozu, patolojik koşullarda kan-beyin bariyerine nüfuz etme yetenekleri ile belirlenir. Bu bağlamda örneğin penisilinler yüksek dozlarda verilir;
  • serebral ödem (diüretikler, plazma ikameleri, GCS) ve hipoksisine (oksijen tedavisi, mekanik ventilasyon) karşı mücadele;
  • detoksifikasyon (günde 20-50 ml / kg'lık bir hacimde sıvı infüzyonu);
  • semptomatik tedavi (nöbet varlığında antikonvülsanlar, ajite edildiğinde nörovejetatif blokaj, ateş düşürücü tedavi vb.).

Bir kişi alkollü içecekleri kötüye kullanırsa, büyük dozlarda etil alkol alırsa, vücudunda ciddi zehirlenme meydana gelir. Bunun sonucu, koma gelişimi olabilir - merkezi sinir sisteminin baskılandığı, hastanın bilincini kaybetmesine ve dış ve iç uyaranlara yanıt vermemesine yol açan patolojik bir durum.

nedenler

Toksik bir etil alkol dozunun kana alınması, yaşamı tehdit eden bir durumun gelişmesinin ana nedenidir. Az miktarda votka veya brendi sarhoşluğu bile bazı kişilerin vücudunu olumsuz etkiler, kırmızı sıvıdaki etanol içeriği 0,2 ‰ (ppm)'ye ulaştığında zehirlenme meydana gelir. ICD 10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre T51 koduna sahip bir alkolik koma, kandaki alkol konsantrasyonu 0,3 ila 7,0 ppm arasında olduğunda gelişir ve ölüm 7,0-7,5 ‰'nin üzerinde gerçekleşir.

Aşağıdaki faktörler patolojik bir durumun oluşumunu etkiler:

  1. İçeceğin gücü (içerdiği derece ne kadar fazlaysa, o kadar toksiktir).
  2. İnsan ağırlığı (zayıf insanlar şişman insanlardan daha hızlı sarhoş olur).
  3. Yaş (ergenler ve yaşlılar daha yüksek alkol alımına sahiptir).
  4. Atıştırmalık olmadan aç karnına alkol içmek (midede yiyecek yokluğunda zehirlenme daha hızlı gerçekleşir).

Bazı durumlarda, biraz votka içen ve sarhoş olan kişilerde koma gelişebilir (bu, güçlü içecekler içmeye alışkın olmayanlar, kronik alkolikler ve bireysel alkol intoleransı olanlar için tipiktir).

Etanolün beyin üzerindeki etkileri

Etanol, bağırsaklara (%95) ve kana (%5) hızla emilme özelliğine sahiptir. Küçük bir miktarı kırmızı sıvıya girerek onu sıvılaştırır, kırmızı kan hücrelerinin hareketini hızlandırır. Dozda bir artışla, ters işlem meydana gelir: etil alkolün kırmızı kan hücrelerinin zarlarını çözmesi ve birbirlerine yapışarak pıhtı oluşturması nedeniyle sıvının dehidrasyonu ve kalınlaşması.

Yapışkan kan hücreleri beynin kılcal damarlarını tıkar ve dokularının oksijen açlığına (hipoksi) neden olur. Bu, içen bir kişide aşırı uyarılma, neşe, öfori ile kendini gösterir. Daha sonra etanol, beyin fonksiyonu üzerinde nörotoksik bir etkiye sahiptir ve bu da serebral korteksin çalışmasında rahatsızlıklara yol açar.

Sinir hücrelerinde (nöronlar) artan miktarda alkol, aralarındaki bağlantıları yok eder ve yapılarını değiştirir. Bu değişiklikler medulla oblongata'yı etkilediğinde kan basıncında keskin bir düşüş olur ve kişi bilincini kaybederek komaya girer.

hipovolemi

Hipovolemi, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmadır. Etil alkolün beyin dokularının şişmesine neden olması ve içlerindeki sıvı dağılımının bozulması nedeniyle gelişir. Bu, bir kişide zayıflık, kan basıncında ve sıcaklıkta bir azalma ve kasılmalar ile kendini gösterir. Hipovolemi bilinç kaybına neden olabilir.

hipoglisemi

Hipoglisemi, glikoz seviyelerinde bir düşüştür. Vücuttaki etil alkol, karaciğer enzimleri tarafından parçalanır, ancak çok miktarda alkolle baş edemezler, bu nedenle karbonhidrat glikojen seviyesi düşer, bu da kan şekerinde keskin bir düşüşe neden olur. Enerji açlığı nedeniyle, sinir sistemi aşırı gerilir, bu da bilinç kaybına ve hipoglisemik komaya neden olur. Düşük hava sıcaklığı, patolojik bir durumun gelişimini hızlandırır, çünkü bir kişi soğukta (kışın dışarıda) içerse, termoregülasyon için daha fazla glikoza ihtiyaç duyar.

Aşamalar

Bir komanın 3 aşaması vardır:

  1. Yüzeysel derece 1 veya emilim.
  2. Yüzeysel sınıf 2.
  3. Derin.

Patolojinin her aşaması, özelliklerinde diğerlerinden farklıdır.

yüzeysel sınıf 1

İlk başta, kurbanda kas kasılması veya kramplar ile şiddetli zehirlenme kendini gösterir, kan basıncında bir artış ve kalp hızında bir artış meydana gelir. Kişi hasta veya ağzından çok fazla salya geliyor. Hasta hala bilinçli olmasına rağmen, artık hareketlerini kontrol edemiyor. Nefesi kısılır, yüz ifadeleri ve hareketlerin koordinasyonu bozulur ve istemsiz idrara çıkma meydana gelebilir.

Yüz mor bir renk alır, öğrenciler daralır, ancak yine de parlak ışığa zayıf tepki verir. Bu durumdaki bir kişiye amonyak kokusu verilirse, ilaca verilen tepki olumlu olacaktır. Rezorpsiyon 4 ila 6-7 saat sürer. Bu durumda kandaki alkol konsantrasyonu 4 ppm'yi geçmez ve amonyak sayesinde hasta kendine gelir.

yüzeysel sınıf 2

Bu aşamanın süresi 10 ila 12 saat arasındadır. Uyarılmada bir azalma ile emilimden farklıdır. Kurbanda her şey "donar":

  1. Solunum azalır.
  2. Kaslar gevşer.
  3. Hızlı nabız zar zor hissedilir.
  4. Solunum yavaşlar.
  5. Öğrenciler ışığa tepki vermeyi bırakır.

2. derece yüzeysel bir koma ile, bir kişi hala şiddetli ağrı hissedebilir (düştüğünde ve yere çarptığında), ancak istemsiz olarak bağırsak hareketleri ve idrarını giderir. Kurban bilincini kaybederse, amonyak artık ona yardım etmez. Bu aşamada kandaki etanol konsantrasyonu 6-6.5 ppm'ye ulaşır.

Derin

Derin alkolik patoloji ile bir kişinin durumu daha da kötüleşir. Vücut ısısı + 35 ° C'ye düşmesine rağmen çok terliyor. Kan basıncı düşer, nabız zayıflar ve neredeyse görünmez olur. Işığa ve acıya tepki yok. Solunum sistemi bozulur ve mağdur derin nefes alamaz. Oksijen açlığı nedeniyle yüz maviye döner ve sonra beyaza döner.

Bu durum 24 saate kadar sürebilir. Hastaya yardım etmezseniz, kanında zaten 7 veya daha fazla ppm alkol bulunduğundan ölür. Yüksek bir etanol konsantrasyonu, kalp ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar, bir kişi nefes almayı durdurur veya kusma ile boğulur, batık bir dille boğulur.

Belirtiler

Mağdurdaki ana zehirlenme belirtileri şunlardır: bol tükürük, konuşma ve nefes alma sorunları (hırıltı, nefes darlığı, hiçbir şey söyleyememe), yüz cildinin mavi renk değişikliği, ağrıya karşı yokluk veya zayıf reaksiyon, kasılmalar, kayıp bilincin. Mağdurun yanında, yukarıdaki işaretleri fark eden ayık insanlar varsa, ona ilk yardım sağlamalı ve bir doktor çağırmalıdırlar.

teşhis

Teşhis sırasında doktorlar, komanın dış semptomlarına dikkat eder ve kurbanın nörolojik durumunu belirler (konvülsiyonlar, refleksler, ışığa öğrenci tepkisi, bilinç ve ağrıya duyarlılık). Alkolik bir patolojik durum diğer koma türlerinden ayırt edilmelidir:

  1. Kafa yaralanmaları ve serebrovasküler kazalarla ortaya çıkan nörolojik.
  2. Somatik, diabetes mellitus ve hepatitten kaynaklanır.
  3. Alkollü içeceklerin uyuşturucu veya ilaçlarla alınması nedeniyle toksiktir.

Ayırt edici bir tanı koymak için organları ve dokuları incelemek için araçsal yöntemler kullanılır: X-ışını, CT, ultrason. Beyindeki patolojik bir süreci tanımlamak için hastaya ekoensefaloskopi reçete edilir.

Tanı koymada büyük önem taşıyan, amilaz ve glikoz düzeyi için idrar ve kan testleri verileridir. Lezyonun derinliğini belirlemek için kırmızı sıvıdaki alkol miktarı için bir analiz yapılır.

İlk yardım

Hastaya acil ilk yardım mümkün olan en kısa sürede sağlanmalıdır. Aşağıdaki eylemleri gerçekleştirmekten oluşur:

  1. Kurbanı dışarıdaki sıcak bir odaya getirin ve onu bir battaniye veya dış giyim ile örtün.
  2. Hastayı karnına koyun ve başını biraz aşağı sarkacak şekilde bir tarafa çevirin. Bu pozisyon, kusma sırasında boğulma ve boğulma riskini azaltacaktır.
  3. Bir kişinin burnunu ve ağzını mukus ve yiyecek artıklarından temizleyin.
  4. Başınıza soğuk kompres uygulayın.
  5. Amonyağa batırılmış bir bez veya pamuk yünü kurbanın burnuna getirin.
  6. Hasta uyanırsa, kandaki glikoz seviyesini artırmak için ona bir bardak ılık, tatlı su veya şekerli zayıf demlenmiş çay verin.

Bir kişi aklını başına getiremiyorsa, ona suni teneffüs veya göğüs kompresyonu uygulamanız gerekir. Diğer tüm işlemler sadece bir ambulans doktoru tarafından yapılabilir.

Tedavi

2. derece derin ve yüzeyel koma tedavisi, hasta hastaneye yatırıldıktan ve teşhis konulduktan sonra gerçekleştirilir. Çeşitli vücut sistemlerinin çalışmalarını eski haline getirmek için yoğun terapi reçete edilir.

yüzeysel

Bir kişi nefes almakta zorlanıyorsa, bronşların açıklığını sağlamak, onları mukustan temizlemek ve oksijen sağlamak gerekir. Daha sonra etanolün kana ve bağırsaklara emilimi bir an önce engellenmeli, böylece kurban bir prob ile temiz su ile yıkanır.

Alkolü vücuttan çıkarmak için hastaya bir damlalık verilir ve intravenöz olarak bir glikoz ve insülin çözeltisi enjekte edilir ve sıvı kayıplarını yenilemek için fizyolojik salin enjekte edilir.

Kalbin ve kan damarlarının çalışmasını desteklemek için askorbik asit ve kafein içeren ilaçlar damardan enjekte edilir.

Akciğerlerdeki mukusu ve tükürüğü azaltmak için deri altına Atropin enjekte edilir.

Merkezi sinir sisteminin çalışmasını eski haline getirmek için hastalara çok miktarda vitamin (C, PP, B1, B6) reçete edilir.

Beynin oksijen açlığını önlemek için diüretiklerle kateterizasyon yapılır.

Şiddetli

Derin koma ile hasta yoğun bakıma alınır. Kurbanın bilinci kapalı ise trakeal entübasyon yapılır ve ventilatör bağlanır. Daha sonra gastrik lavaj tekrarlanır. Hastaya yukarıda açıklanan yoğun bakım araçları gösterilir.

Ek olarak, anti-şok tedavisi kullanılır: plazma ikameleri tanıtılır (Reopolyglyukin, Gemodez). Böbreklerin çalışmasındaki bozuklukları önlemek için Novocaine ile bilateral lomber blokaj yapılır. Kas proteininin (miyoglobinüri) parçalanmasından şüpheleniyorsanız, hemosorpsiyon yöntemi kullanılır (kanın toksinlerden böbrek dışı temizlenmesi). Kan basıncı ciddi şekilde düşerse, Prednisolone birkaç gün boyunca uygulanır.

Iyileşme süresi

Mağdur zamanında yardım aldıysa, birkaç saat içinde komadan çıkabilir. Bundan sonra, amacı patolojik bir durumun sonuçlarını azaltmak olan uzun bir iyileşme dönemine sahip olacaktır.

Doktor tarafından reçete edilen süre boyunca hastanın karaciğer, böbrek ve beyin dolaşımının işleyişini iyileştirmek için vitamin ve mineral kompleksleri ve ilaçlar alması gerekecektir. Vücuttaki su-tuz dengesini eski haline getirmek bir günden fazla zaman alacaktır. Hastanın öngörülen diyete uyması, özel egzersizler yapması gerekecektir. Tüm rehabilitasyon döneminin alkol alması yasaktır.

Etkileri

Patolojik durumun sonuçları, zamansız yardım - ölüm ile akut böbrek yetmezliği ve zatürreedir.

Bir kişi 24 saatten birkaç haftaya veya aylara kadar derin bir komada kalmışsa, vücudunda bir takım olumsuz değişiklikler meydana gelebilir.

Bilinci yeniden kazanıldığında, mağdur konuşma ve yürüme yeteneğini kaybedebilir. Sağlığının ihlali şu şekilde kanıtlanacaktır: şiddetli baş ağrısı, kaslarda şişme ve ardından atrofi, mukoza zarlarından kanama, sık zatürree. Bu koşullar bir kişiyi birkaç yıl rahatsız edecektir.

İlk yardım: alkolik koma

Alkol sarhoşluğu. alkol zehirlenmesi için acil bakım.

Beyin hasarı nedeniyle hastanın hafızası bozulur, saldırganlık, ağlama veya uyuşukluk görünebilir. Korkunç bir sonuç demansın gelişmesi, kişilik bozulmasıdır.

Bu organın hastalıkları ciddi bir duruma neden olabilir - hepatik koma. Birkaç aşaması vardır, çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir ve ölüm dahil ciddi sonuçlara yol açabilir. Makalemiz size bu hastalık hakkında daha fazla bilgi verecektir.

ICD-10'a göre tanım ve kod

Tıbbi teşhislerin uluslararası sınıflandırmasını tanımlayan normatif belge ICD - 10, aşağıdaki karaciğer hastalıklarını düzenler.

ICD kodu - 10:

  • K 72 - başka yerde sınıflandırılmamış.
  • K 72.0 - akut ve subakut karaciğer yetmezliği.
  • K 72.1 - kronik karaciğer yetmezliği.
  • 72.9'a kadar - karaciğer yetmezliği için açıklanmadı.

Hastalık, vücudun genel zehirlenmesinin arka planına karşı gelişir. Vücut fenol, amonyak, kükürt içeren amino asitler ve düşük moleküler ağırlıklı yağ asitleri biriktirir. Su ve elektrolit dengesi bozulduğunda yoğunlaşan beyin üzerinde toksik bir etkiye sahiptirler.

Formlar

Karaciğer disfonksiyonları çeşitli olabilir. Toplamda, ciddi sonuçlara yol açabilecek üç tür hepatik koma tanımlanmıştır.

Ne tür koma vardır:

  • Hepatitin viral formlarının, sirozlu organdaki distrofik ve yıkıcı süreçlerin yanı sıra sağlıklı karaciğer dokusunun bir tümör veya yara izi ile değiştirilmesinin neden olabileceği endojen. Çok ağrılı bir şekilde ilerler ve hızla ilerler, etkilenen organ bölgesinde ağrı olduğunda, hemoroidal bozukluklar, ciltte sarılık ve kaşıntı ve ağızdan şiddetli "karaciğer" kokusu oluştuğunda. Çoğu zaman, psikosomatik bozukluklar kendini gösterir, artan aktivite dönemleri, tam bir bozulma, depresyon ve aşırı yorgunluk ile değişir.
  • Ekzojen hepatik koma, kronik organ disfonksiyonu, siroz ve kronik böbrek yetmezliğinde daha sık görülür. Hastalığın bu formunda karakteristik bir koku ve psikosomatik semptomlar yoktur. Hastalık nispeten ağrısızdır ve belirgin semptomlar yoktur. Portal hipertansiyon tespit edildiğinde sorun tespit edilebilir.
  • Karışık formlar, endojen ve eksojen hepatik koma formlarının semptomları ile karakterize edilir. Aynı zamanda, organ dokularının nekrotik süreçleri ile birlikte, hematopoietik fonksiyon sorunları teşhis edilir ve semptomlar, hastalığın önceki formlarının çeşitli tezahürlerini içerebilir.

Hastalığın evreleri

Hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak, bu hastalığın üç aşaması vardır. Bu durumda merkezi sinir sistemi etkilenir, beyin aktivitesinin işlevleri bozulur ve eşlik eden semptomlar gözlenir.

Hastalık aşağıdaki aşamalara sahiptir:

  1. Haberciler veya Ata Aşaması. Hasta duygusal olarak kararsızdır, ruh hali değişiklikleri çok keskindir ve dış etkilere bağlı değildir. Saldırganlık, uyku bozuklukları (gündüz uyku hali, gece uykusuzluk) oluşabilir. Herhangi bir konuya konsantre olmak zordur, bilinç bulanıktır, zihinsel aktivite engellenir. Sık görülen semptomlar: uzuvlarda titreme, şiddetli baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, hıçkırık, aşırı terleme, baş dönmesi.
  2. Uyarılma aşaması veya tehdit edici koma. Güçlü duygusal yükselme, saldırganlık, kaygı. Bilişsel aktivite pratikte yoktur, hareketler mekaniktir ve belirli bir amacı yoktur. Zaman ve çevrede oryantasyon bozukluğu sıklıkla görülür. Ağrılı duyular donuk, sadece dış uyaranlara tepkiler.
  3. Tam veya derin koma. Tam bilinç, duygu ve uyaranlara tepki eksikliği. Solunum hızı değişebilir (tamamen durana kadar), kan dolaşımı yavaşlar. Kan basıncı seviyesi düşer, sfinkter felci başlar, kornea refleksleri söner.

nedenler

Hepatik koma, mevcut kronik hastalıkların ve karaciğer patolojilerinin yanı sıra toksik etkilerin arka planına karşı gelişir.

Ana nedenler şunlardır:

  • A, B, C, D, E, G gruplarının viral hepatiti.
  • Herpes, enfeksiyöz mononükleoz, Coxsackie hastalığı, kızamık dahil olmak üzere viral karaciğer hastalıkları.
  • Vasiliev hastalığı - Weil (ikterik leptospiroz).
  • Mantar veya mikroplazma enfeksiyonu nedeniyle karaciğerde hasar.
  • Toksik maddelerle şiddetli zehirlenme.

Tehdit edici faktörler arasında alkol ve psikotrop maddelerin kullanımı, aşırı miktarda proteinli gıdaların diyetine dahil edilmesi ve ayrıca orman mantarları bulunur.

patogenez

Patogenez süreçleri tam olarak anlaşılmamıştır. Bu durumda, nörotransmitter sistemlerinin çalışmasının bozulduğu ve aşırı miktarda bozunma ürünlerinin (azotlu bileşikler, yağ asitleri ve nörotransmiterler) beynin ve merkezi sinir sisteminin işleyişini olumsuz etkilediği bilinmektedir.

Belirtiler

Bozuklukların nedenlerine ve ciddiyetine bağlı olarak, hastalığın belirtileri farklılık gösterebilir. Ayrıca, lezyonun ciddiyetinin ve tedavinin prognozunun da bağlı olduğu hastanın bireysel özelliklerini dikkate almaya değer.

Ana belirtiler şunlardır:

  1. Kaygı hissi, düşünce bozukluğu.
  2. Gece uykusuzluk, gündüz uykusuzluk.
  3. Kas krampları ve artan ton.
  4. Cildin sararması.
  5. Karında sıvı birikmesi (asit).
  6. Kanama, hematomların görünümü.
  7. Karaciğer bölgesinde ağrı.
  8. Ateş, titreme ve ateş.
  9. Taşikardi, kan basıncını düşürür.
  10. Uzuvların titremesi, genellikle parmaklar.

Çeşitli aşamalarda artan zihinsel ajitasyon, saldırganlık ve ani ruh hali değişimleri olabilir. Ek olarak, güçlü bir ağız kokusu, hazımsızlık (uzun süreli kusma, kabızlık veya ishal) ve sfinkter felci karaciğer sorunlarının kanıtı olabilir.

komplikasyonlar

İlerleyici karaciğer yetmezliği hastanın genel durumunu etkileyerek hayatını tehdit eder. Bu nedenle, bu hastalığın komplikasyonları yoktur, çünkü hepatik komanın kendisi vücutta geri dönüşü olmayan süreçlere yol açan çok ciddi bir durumdur.

teşhis

Hastalık tarafından belirlenir.

Bunlar arasında bilirubinemi (safra pigmenti konsantrasyonunda bir artış), azotemi (normal azotlu ürün seviyelerinin fazlalığı), protrombin, kolesterol ve glikoz seviyesinde bir azalma bulunur.

İdrar zengin bir sarı renk alır, içinde safra asitleri ve ürobilin bulunabilir, dışkı renksizleşir.

Acil Bakım

Bir sağlık kurumunun duvarlarının dışında sağlıkta keskin bir bozulma meydana gelirse, hasta normal bir hava akışı sağlayarak yanına yatırılmalı ve acilen ambulans çağırılmalıdır.

Doktorlar gelmeden önce pozisyon değiştirmemeli, hastayı sallamamalı ve taşımamalısınız. Bu tür koşullar derhal hastaneye yatmayı gerektirir ve hastanede zaten hastanın yaşamı için aktif bir mücadele başlar.

Hastanede neler yapılabilir:

  • Beyin aktivitesini iyileştirmek için panangin içeren bir glikoz çözeltisi tanıtın.
  • Şiddetli katatonik koşullarda salin ve insülin kompleksi.
  • İlk gün, organ üzerindeki toksik etkileri gidermek için artan dozda prednizolon reçete edilir.
  • Karaciğer aktivitesinin uyarılması, intravenöz veya intramüsküler bir nikotinik asit, riboflavin, tiamin klorür ve piridoksin çözeltisi kullanılarak gerçekleştirilir.

İlk yardım, zehirlenme semptomlarının azaltılması, solunum fonksiyonunun stabilize edilmesi, su ve elektrolit dengesi ve protein metabolizmasından oluşur. Durum stabilize olana kadar ve derin komayı önlemek için hasta yoğun bakım ünitesindedir.

Tedavi

Daha fazla tedavi için önlemler, ilgili doktorla kararlaştırılır. Prognoz ve iyileşme şansı, eşlik eden hastalıkların varlığı, yaş ve organ hasarının derecesi gibi birçok faktöre bağlıdır.

Aşağıdaki yöntemler yaygın olarak kullanılır:

  1. Diyet ve tüketilen protein miktarını sınırlamak.
  2. Bağırsak florasının aktivitesini ve atık ürünlerin oluşumunu azaltan antibakteriyel ajanların alınması.
  3. Destekleyici tedavi, glukoz çözeltisi, salin ve glukokortikoidlerin kullanımından oluşur.
  4. Amonyak seviyelerini azaltmak için glutamik asit ve arginin almanız gerekir.
  5. Aşırı psikosomatik belirtiler özel antipsikotiklerle düzeltilir.
  6. Solunum sisteminin işlev bozukluğu durumunda hasta oksijen maskesine bağlanır.

"Toksik zehirlenme" teşhisi durumunda, tüm önlemler vücudu detoksifiye etmeye yönelik olmalıdır. Ana semptomlara böbrek yetmezliği eklenirse, doktor hemodiyalizin yanı sıra kan nakli önerebilir.

Hepatik koma ne kadar sürer?

En nitelikli doktor bile doğru tahminlerde bulunamaz. Komadaki bir hastanın bundan kurtulması son derece zor olacaktır, bu nedenle hastalığın erken evrelerinde yardım aramak en iyisidir.

İyileşme yüzdesi, doğru teşhis ve nedenin ortadan kaldırılmasından önemli ölçüde etkilenir, ancak vakaların %15'inden fazlasında belirlenemez.

Tahmin ve önleme

Hepatik koma geçiren hastalarda iyileşme şansı son derece düşüktür.

Temel olarak, bu, atasal aşamada hayatta kalanların %20'sinden fazla, tehdit edici aşamada %10'dan az ve derin komada yaklaşık %1'dir. Bu tür hayal kırıklığı yaratan tahminler bile her zaman mümkün değildir ve o zaman bile zamanında ve yetkin tedavi ile.

Vücutta çürüme ürünlerinin etkisi altında meydana gelen geri dönüşü olmayan süreçler ve ayrıca işlevlerin baskılanması veya organın tamamen başarısız olması durumunda, merkezi sinir sisteminin ve beynin aktivitesini etkiler.

Bir insanı derin komadan çıkarmak son derece zordur ve şu anda en başarılı tedavi yöntemi donör karaciğer nakli ve uzun süreli ilaç tedavisidir.

Özellikle bu hastalığa karşı önleyici tedbirler mevcut değildir. Bu organın sağlığını korumak için genel tavsiyelere uymak gerekir: diyette ılımlılığı reddetmek ve almak, gözlemlemek ve ayrıca vücudu düzenli olarak uygulanabilir fiziksel efora maruz bırakmak.

Tüm problemler ve tespit edilen hastalıklar zamanında tedavi edilmeli ve mümkünse düzenli olarak muayene edilmelidir. Hepatik koma, formları ve aşamaları ne olursa olsun, sağlığa onarılamaz zararlara neden olur ve yaşam kalitesini ve süresini önemli ölçüde azaltır, bu nedenle semptomları hiçbir durumda göz ardı edilemez.

  • diyabetik:
    • ketoasidozlu veya ketoasidozsuz koma (ketoasidotik)
    • hipersmolar koma
    • hipoglisemik koma
  • Hiperglisemik koma NOS

1 Ketoasidozlu

  • komadan bahsetmeden asidoz
  • komadan bahsetmeden ketoasidoz

2 † Böbrek hasarı olan

  • Diyabetik nefropati (N08.3 *)
  • İntrakapiller glomerülonefroz (N08.3 *)
  • Kimmelsteel-Wilson sendromu (N08.3 *)

3 † Göz lezyonlu

4 † Nörolojik komplikasyonları olan

5 Bozulmuş periferik dolaşım ile

6 Belirtilen diğer komplikasyonlarla birlikte

7 Çoklu komplikasyonlarla

8 Belirtilmemiş komplikasyonlarla

9 Komplikasyon yok

Dahil olanlar: diyabet (mellitus):

  • kararsız
  • genç yaşta başlayan
  • ketozis için bir tutku ile

Hariç tutulan:

  • şeker hastalığı:
    • yenidoğan (P70.2)
  • glikozüri:
    • NOS (R81)
    • böbrek (E74.8)

Dahil:

  • diyabet (mellitus) (obez olmayan) (obez):
    • yetişkin başlangıçlı
    • yetişkinlikte başlayan
    • ketozis eğilimi yok
    • kararlı
  • gençlerde insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus

Hariç tutulan:

  • şeker hastalığı:
    • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
    • yenidoğanda (P70.2)
    • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
  • glikozüri:
    • NOS (R81)
    • böbrek (E74.8)
  • bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
  • postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Kapsananlar: yetersiz beslenmeyle ilgili diabetes mellitus:

  • i harfini yaz
  • tip II

Hariç tutulan:

  • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde şeker hastalığı (O24.-)
  • glikozüri:
    • NOS (R81)
    • böbrek (E74.8)
  • bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
  • yenidoğan şeker hastalığı (P70.2)
  • postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Hariç tutulan:

  • şeker hastalığı:
    • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
    • yenidoğan (P70.2)
    • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
    • tip I (E10.-)
    • tip II (E11.-)
  • glikozüri:
    • NOS (R81)
    • böbrek (E74.8)
  • bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
  • postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Kapsar: diyabet NOS

Hariç tutulan:

  • şeker hastalığı:
    • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
    • yenidoğan (P70.2)
    • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
    • tip I (E10.-)
    • tip II (E11.-)
  • glikozüri:
    • NOS (R81)
    • böbrek (E74.8)
  • bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
  • postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, insidansı, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenlerini ve ölüm nedenlerini dikkate alan tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27/05/97 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyon (ICD-11) planlanmaktadır.

DSÖ tarafından değiştirildiği ve tamamlandığı şekliyle

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

Hipoglisemik koma için acil bakım ve semptomlar

Hipoglisemik koma, kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüşün arka planında ortaya çıkan endokrin sistemin kritik bir durumudur. Koma keskin bir şekilde gelişir. Bazen öncüllerin kısa süreli periyodu o kadar küçüktür ki koma neredeyse aniden başlar - birkaç dakika içinde bilinç kaybı meydana gelir ve hatta medulla oblongata'nın hayati merkezlerinde felç meydana gelir.

Kan şekeri

Glikoz beyin için ana enerji kaynağıdır. Kan şekeri, bir kişinin sağlık durumunun önemli bir göstergesidir. Kan şekeri seviyelerinde bir düşüş ve bir artış, vücutta sağlığa zarar verebilecek ve ölüm dahil olmak üzere patolojik süreçleri tetikler. Normal bir glikoz seviyesi 3,9 ile 5 mol/L arasındadır.

Diğer kaynaklardan enerji alabilen diğer organlardan farklı olarak beyin için glikoz alımı tek beslenme şeklidir. Şeker konsantrasyonunda keskin bir azalma ile beyin hücreleri aç kalmaya başlar ve eksikliği arttıkça işlevleri bozulur ve dokular ödem, kısmi yıkım ve hatta ölüme uğrar.

Hipoglisemik koma (ICD-10'a göre E-15 kodu) hayatı tehdit eden insan koşullarını ifade eder ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüşten 3 mm / l'nin altına düşmesinden veya daha sonra akut açlık gelişmesiyle keskin düşüşlerinden kaynaklanır. beyin.

Çoğu durumda, insülin tedavisi alan diyabetli yetişkinler ve çocuklar hipoglisemik koma geliştirme riski altındadır. Bununla birlikte, nadir durumlarda, düşük karbonhidratlı diyet ve şiddetli strese sahip sağlıklı kişilerde hipoglisemik koma da mümkündür.

Hipoglisemik koma gelişiminin nedenleri

Hipoglisemik koma gelişiminin ana nedenleri genellikle diabetes mellitusta insülin rejiminin ihlali ile ilişkilidir:

  1. Çok fazla insülin vermek. Glikoz konsantrasyonunda keskin ve aşırı bir düşüş, ardından hipoglisemi ve koma meydana gelebilir.
  2. İnsülin uygulamasından sonra yeme bozuklukları. İnsülin uygulamasından sonra önemli bir kural, karbonhidrat içeren yiyeceklerin zamanında alınmasıdır - bu, uygulanan dozun etkisi altında kan şekerinin çok düşük bir seviyeye düşmesini önler.
  3. Yanlış insülin iletimi. İnsülin deri altına enjekte edilir, deri altı yağdan kana yavaş yavaş nüfuz eder. Yanlış kas içine uygulanırsa, ilacın etkisi hızlanır ve artar.
  4. İnsülin dozunun yanlış hesaplanması. Artan fiziksel aktivite veya gıdada yeterli miktarda karbonhidrat bulunmaması durumunda, ilacın doz ayarlaması gereklidir.
  5. Vücuda girdiğinde alkol içmek, glikozu bloke eder ve bunun sonucunda beyne verilmesi durur. Bu nedenle diyabet tedavisi alkolden tamamen kaçınmak anlamına gelir.

Yukarıdaki hipoglisemik koma nedenleri, hem bu durumun ani gelişmesine hem de hipogliseminin kademeli olarak gelişmesine yol açabilir.

Durumun belirtileri

Hipoglisemik koma gelişimi her zaman belirli işaretlerden önce gelir.

Hipogliseminin ana klinik semptomları:

  • şiddetli açlık hissi;
  • mide bulantısı;
  • terlemenin eşlik ettiği cildin solgunluğu;
  • uzuvlarda ve vücutta titreme;
  • davranış ve ruh halindeki değişiklikler: kaygı, korku, saldırganlık;
  • konsantrasyon ve hareketlerin koordinasyonu ihlalleri.

Hipoglisemi gelişimi yıldırım hızında olabilir, durumda keskin bir bozulma ve birkaç dakika içinde hipoglisemik koma semptomlarının gelişmesi mümkündür.

İlk aşamada hipoglisemik koma belirtileri ile, tüm hipoglisemi semptomlarında ve yardımın yokluğunda son aşamalarının gelişiminde bir artış ve artış vardır:

  • bilinç kaybı;
  • konvülsiyonlar;
  • basınç ve kalp atış hızında kademeli bir azalma;
  • ölüm.

Hiperglisemik bir koma meydana gelirse, ilk yardım, mağdurun yakınında bulunan herkes tarafından derhal sağlanmalıdır. Bunu sağlamak için en önemli görev, bu durumu terapötik önlemlerin tamamen zıt olduğu hipoglisemiden ayırt etmektir.

Hipoglisemik koma ve hiperglisemik koma arasındaki fark

  1. Hiperglisemi ile cilt kurur, kurbanın dudaklarındaki çatlakların görünümü karakteristiktir, hipoglisemi ile ise aşırı derecede terleme görülür.
  2. Hiperglisemi ile nefes darlığı oluşur, solunum ağırdır, boğulur. Hipoglisemik komada, solunum genellikle zayıflar veya hiç değişmez.

İçindekiler tablosuna geri dön

Koma Acil Bakım

Hipoglisemik komanın her zaman acil tıbbi müdahale gerektirdiğini anlamak önemlidir. Mümkünse, diğer insanları aramanız ve onlardan bir ambulans çağırmalarını istemeniz önerilir.

Hipoglisemik koma için acil bakım, glikozun kana akışını sağlamaktır. Hasta hala bilinçliyse, ona şeker veya içinde eritilmiş şekerli su vermeniz gerekir. Bilinç karıştıysa ve kurban sözlerinizi anlamıyorsa, hastanın ağzını açarak dikkatlice, küçük porsiyonlarda dilin altına tatlı su dökmeye çalışmak gerekir.

Nöbet belirtileri olması durumunda, gereklidir:

  • hastayı bir tarafa, tercihen yere yatırın;
  • başınızın altına bir yastık veya katlanmış giysiler koyun;
  • çeneler kapalı değilse dişlerin arasına yumuşak bir cisim konulması tavsiye edilir;
  • nöbetler sırasında yaralanmayı önlemek için hastayı keskin ve sert nesnelerden koruyun.

Hipoglisemik koma için acil bakım, doktorlar gelmeden önce hastanın durumunun sürekli izlenmesini gerektirir.

Ambulansın gelişiyle birlikte tıbbi yardım hemen başlar. Kan şekeri seviyesini ölçtükten sonra, doktorlar hastanın durumunu normalleştirmek için intravenöz bir glikoz ve diğer ilaçlar jet infüzyonu yapar. Durumun stabilize edilmesinden sonra, hipoglisemik komanın olası sonuçlarının daha fazla gözlemlenmesi ve tedavisi için hastanın hastaneye yatırılması zorunludur.

Hastalık önleme

Akut hipoglisemik bir durumun gelişmesinin ana nedenlerine dayanarak, önleme öncelikle diyabetes mellitusun zamanında tedavisini ve hastanın ilgili doktorun tüm tavsiyelerine uymasını ve hipoglisemi semptomlarıyla hızlı bir şekilde başa çıkma yeteneğini içerir.

Diabetes mellituslu çocuklarda hipoglisemik koma, yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerle gelişir. Bu nedenle, genç hastalara ve öğretmenlerine hipoglisemik bir durumun başlangıcının belirtilerini ve onlarla başa çıkma kurallarını öğretmeye özel dikkat gösterilmesi önemlidir.

Genellikle doktorlar, düşük kan şekerinin ilk belirtisinde tüketmek için her zaman yanınızda şeker bulundurmanızı önerir. Ayrıca, birçok ülkede, diyabet hastaları, ortaya çıkan durumun olası nedenleri hakkında bilinç kaybı durumunda başkalarını bilgilendirmek için "Diyabet" yazılı özel kartlar veya bilezikler takarlar.

Site malzemelerinin kopyalanmasına yalnızca bu siteye etkin bir bağlantı kullanıldığında izin verilir.

hipoglisemi

Hipoglisemi: Kısa Bir Açıklama

Hipoglisemi - kan şekerinde 3.33 mmol / l'den az bir düşüş. Hipoglisemi, sağlıklı bireylerde açlıktan birkaç gün sonra veya glikoz yüklemesinden birkaç saat sonra ortaya çıkabilir, bu da hipoglisemi semptomlarının yokluğunda insülin seviyelerinde artış ve glikoz seviyelerinde düşüş ile sonuçlanır. Klinik olarak hipoglisemi, glikoz seviyesi 2.4–3.0 mmol / l'nin altına düştüğünde kendini gösterir. Teşhisin anahtarı Whipple'ın üçlüsüdür: oruç sırasında nöropsişik belirtiler; 2.78 mmol / l'den az kan şekeri; p - ra dekstrozun oral veya intravenöz uygulanmasıyla bir saldırının hafifletilmesi. Hipogliseminin aşırı tezahürü hipoglisemik komadır.

Hipoglisemi: Nedenleri

Risk faktörleri

Genetik yönler

Etiyoloji ve patogenez

Açlık hipoglisemi İnsülinoma Yapay hipoglisemi, insülin kullanımı veya oral hipoglisemik ilaçların alınmasından kaynaklanır (daha az sıklıkla salisilat, β-bloker veya kinin alımı nedeniyle) Ekstrapankreatik tümörler hipoglisemiye neden olabilir. Bunlar genellikle büyük, abdominal tümörlerdir, çoğunlukla mezenkimal orijinlidir (örn., fibrosarkom), ancak karaciğer karsinomları ve diğer tümörler gözlenir. Hipogliseminin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır; insülin benzeri maddelerin oluşumu ile bazı tümörler tarafından yoğun glikoz emilimi rapor etanolün neden olduğu hipoglisemi, alkolizm nedeniyle glikojen depolarında önemli bir azalma olan kişilerde, genellikle içmeden 12-24 saat sonra. Ölüm oranı %10'dan fazladır, bu nedenle hızlı tanı ve p-ra dekstroz uygulaması gereklidir (etanol asetaldehit ve asetata oksitlendiğinde, NADP birikir ve glukoneogenez için gerekli olan NAD'nin kullanılabilirliği azalır). Açlık sırasında karaciğerde glukoz oluşumu için gerekli olan glikojenoliz ve glukoneogenezin bozulması hipoglisemiye yol açar Karaciğer hastalıkları, açlık hipoglisemisinin ortaya çıkması için yeterli olan glikojenoliz ve glukoneogenezde bozulmaya yol açar. Benzer durumlar, fulminan viral hepatit veya akut toksik karaciğer hasarında gözlenir, ancak daha az şiddetli siroz veya hepatit vakalarında görülmez. Açlık hipoglisemisinin diğer nedenleri: kortizol ve / veya STH eksikliği (örneğin, adrenal yetmezlik veya hipopituitarizm ile). Böbrek ve kalp yetmezliğine bazen hipoglisemi eşlik eder, ancak oluşumunun nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır.

Reaktif hipoglisemi, karbonhidrat alımından birkaç saat sonra meydana gelir.Hastalarda gastrektomi veya diğer cerrahi müdahalelerden sonra, gıdanın patolojik olarak hızlı bir şekilde ince bağırsağa akışına yol açan sindirimsel hipoglisemi meydana gelir. Karbonhidratların hızlı emilimi, aşırı insülin salgılanmasını uyarır ve yemekten bir süre sonra hipoglisemiye neden olur. Diyabette reaktif hipoglisemi. Bazı durumlarda, diyabetin erken evrelerindeki hastalarda daha geç fakat aşırı insülin salınımı olur. Yemekten sonra, plazma glukoz konsantrasyonu 2 saat sonra artar, ancak daha sonra hipoglisemi seviyesine düşer (yemekten 3-5 saat sonra).Nöropsikiyatrik bozuklukları olan hastalarda (örneğin, kronik yorgunluk sendromu) fonksiyonel hipoglisemi teşhis edilir.

Hipoglisemi: İşaretler, Belirtiler

Klinik tablo

Glikoz seviyelerinde kademeli bir azalma ile nörolojik semptomlar baskındır Baş dönmesi Baş ağrısı Bilinç karışıklığı Görme bozuklukları (örn., diplopi) Paresteziler Konvülsiyonlar Hipoglisemik koma (genellikle aniden ortaya çıkar).

Adrenerjik semptomlar, glikoz seviyelerinde akut bir düşüş ile baskındır Hiperhidroz Anksiyete Ekstremitelerde titreme Taşikardi ve kalpte kesinti hissi Artan kan basıncı Anjina pektoris atakları.

Yaş özellikleri

Gebelik

Hipoglisemi: Tanı

Laboratuvar araştırması

İlaçların etkisi. Sülfonilüre, endojen insülin ve C - peptit üretimini uyarır, bu nedenle yapay hipoglisemiyi dışlamak için sülfonilüre preparatları için kan veya idrar testleri yapılır.

Özel çalışmalar

Ayırıcı tanı

Hipoglisemi: Tedavi Yöntemleri

Tedavi

Yönetim taktikleri

Tercih edilen ilaçlar

Acil tıbbi bakım Ağızdan glukoz alınması mümkün değilse, 3-5 dakika süreyle 40-60 ml %40'lık dekstroz solüsyonu intravenöz olarak uygulanır, ardından %5 veya %10'luk dekstroz solüsyonunun sürekli infüzyonu yapılır. hızı 3-5 mg/kg/dk veya daha yüksek Oral hipoglisemik ilaçlar (örneğin sülfonilüre türevleri) alınmasından kaynaklanan hipoglisemi durumunda, dekstroz infüzyonuna devam edilmesi ve hastanın 24-48 saat izlenmesi gerekir. komanın tekrarlanma olasılığı.

Hastaya omuz veya uyluğun üst üçte birlik kısmından (ülkemizde nadiren kullanılan) kas içi veya deri altı glukagon vermek mümkündür. Glukagon genellikle hipogliseminin nörolojik belirtilerini 10-25 dakika içinde ortadan kaldırır; etkinin yokluğunda, tekrarlanan enjeksiyonlar önerilmez. Glukagon dozları: 5 yaşın altındaki çocuklar - 0,25-0,50 mg, 5 ila 10 yaş arası çocuklar - 0,5-1 mg, 10 yaşın üzerindeki çocuklar ve yetişkinler - 1 mg.

komplikasyonlar

ICD-10 E15 Diyabetik olmayan hipoglisemik koma E16 Pankreasın diğer iç salgı bozuklukları P70 Fetüse ve yenidoğana özgü karbonhidrat metabolizmasının geçici bozuklukları T38. 3 İnsülin ve oral hipoglisemik [antidiyabetik] ilaçlarla zehirlenme

Notlar (düzenle)

Bu makale size yardımcı oldu mu? Evet - 1 Hayır - 0 Makale bir hata içeriyorsa Burayı tıklayın 302 Değerlendirme:

Yorum eklemek için buraya tıklayın: Hipoglisemi (Hastalıklar, açıklamalar, semptomlar, halk tarifleri ve tedavileri)

Halk ve ilaçlarla hastalıklar ve tedavi

Hastalıkların tanımı, şifalı otlar, bitkiler, alternatif tıp, beslenme uygulamaları ve iyileştirici özellikleri

Hipoglisemi: sınıflandırma, klinik sunum ve ICD-10 kodu

Hipoglisemi, kanda güçlü bir şekilde azaltılmış (normale kıyasla) glikoz konsantrasyonunun olduğu bir vücut durumudur.

Bu monosakkaritin seviyesi litre başına 3.5 mmol'ün altındaysa patoloji teşhis edilir.

Bu patoloji kendini nasıl gösterir ve nasıl tehlikelidir? ICD hipoglisemisinin kodu nedir ve nasıl tedavi edilir? Daha ayrıntılı olarak anlayalım.

Patolojinin sınıflandırılması

Hipoglisemi ICD kodu 10 - 16.0'a sahiptir. Ancak bu patolojinin birkaç sınıfı vardır:

  • hipoglisemi, tanımlanmamış - E2;
  • diabetes mellitus yokluğunda hipoglisemik koma - E15;
  • 4 - gastrin sentezindeki bozukluklar;
  • 8 - hastanın muayenesi sırasında netleştirilen diğer ihlaller;
  • diğer formlar - E1.

ICD'ye göre diğer hipoglisemi biçimleri, kandaki yetersiz miktarda şekerin neden olduğu bir komadan sonra gelişen hiperinsülinizm ve ensefalopati anlamına gelir.

ICD sınıflandırmasına göre, hipogliseminin tam olarak listelenen kodlara sahip olmasına rağmen, rahatlaması ve tedavisi için ilaç seçerken, doktorlar da dış nedenlerin kodları tarafından yönlendirilmelidir (sınıf XX).

Belirtilmemiş hipoglisemi nedir?

ICD 10, belirtilmemiş hipoglisemiyi, metabolik ve/veya endokrin sistem bozukluklarının yanı sıra yetersiz beslenme kalitesinin neden olabileceği sınıf IV bir hastalık olarak tanımlar.

Önem sınıflandırması

Üç derece hipoglisemi şiddeti vardır:

  • kolay. Bu meydana geldiğinde, hastanın bilinci kararmaz ve kendi durumunu kişisel olarak düzeltebilir: ambulans çağırın veya bu ilk bölüm değilse, gerekli ilaçları alın;
  • ağır. Bu gerçekleştiğinde, bir kişi bilinçlidir, ancak güçlü depresyonu ve / veya fizyolojik bozuklukları nedeniyle patolojinin tezahürlerini bağımsız olarak durduramaz;
  • hipoglisemik koma. Bilinç kaybı ve uzun süre geri dönmemesi ile karakterizedir. Dışarıdan yardım sağlanmadığında, bu durumdaki bir kişi ciddi şekilde zarar görebilir - ölüm dahil.

gelişme nedenleri

Şeker hastalığı bu çareden ateş gibi korkuyor!

Sadece başvurmanız gerekiyor.

Hipoglisemi hem eksojen (dış) hem de endojen (iç) birçok faktöre bağlı olarak ortaya çıkabilir. Çoğu zaman gelişir:

  • yanlış beslenme nedeniyle (özellikle büyük miktarda karbonhidratın düzenli kullanımı ile);
  • adet sırasında kadınlarda;
  • yetersiz sıvı alımı ile;
  • yeterli fiziksel aktivitenin yokluğunda;
  • bulaşan bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı;
  • neoplazmaların ortaya çıkmasının bir sonucu olarak;
  • diyabet tedavisine bir tepki olarak;
  • kardiyovasküler sistem hastalıkları nedeniyle;
  • vücudun zayıflığı nedeniyle (yenidoğanlarda);
  • alkollü içeceklerin ve diğer bazı uyuşturucu türlerinin kötüye kullanılması nedeniyle;
  • karaciğer, böbrek, kalp ve diğer başarısızlık türleri ile;
  • fiziksel bir çözeltinin intravenöz uygulaması ile.

Listelenen nedenler risk faktörleri ile ilgilidir. Hipoglisemik sendromun gelişimi için tam olarak katalizör olarak hizmet edebilecek şey, organizmanın bireysel özellikleri tarafından belirlenir: genetik determinizm, maruz kalınan travma, vb. Ayrıca, bu durum, plazma glukoz konsantrasyonundaki yüksekten normale keskin bir değişikliğin bir sonucu olabilir. Bu glisemi daha az tehlikeli değildir ve hastanın sakatlığına veya ölümüne yol açabilir.

Bir dizi çalışma, söz konusu patolojik durumun çoğu zaman alkolizmden muzdarip kişilerde ortaya çıktığını göstermektedir. Bunun nedeni, düzenli etil alkol alımı nedeniyle vücudun NAD'ı anormal derecede hızlı tüketmeye başlamasıdır. Ayrıca karaciğerde glukoneogenez süreci yavaşlamaya başlar.

Alkolik hipoglisemi, yalnızca alkollü içeceklerin sık kötüye kullanılmasının arka planında değil, aynı zamanda tek bir yüksek doz kullanımıyla da ortaya çıkabilir.

Ayrıca doktorlar, daha önce küçük dozlarda alkol almış kişilerde anormal derecede düşük kan şekeri bulunan vakaları teşhis eder. Etanol tükettikten sonra bu patolojiyi geliştirme riski en yüksek çocuklarda bulunur.

Belirtiler

Hipoglisemi, bir semptom kompleksi ile karakterizedir. Vücutta şeker düşüşü ile hasta en sık zihinsel ajitasyon yaşar, bunun sonucunda saldırganlık ve / veya endişe, endişe ve korku gösterebilir.

Ek olarak, uzayda gezinme yeteneğini kısmen kaybedebilir ve baş ağrısı hissedebilir. Bu durum aynı zamanda canlı fizyolojik bozukluklarla da karakterize edilir.

Hasta neredeyse her zaman bolca terlemeye başlar, cildi solgunlaşır ve uzuvları titremeye başlar. Buna paralel olarak, güçlü bir açlık hissi yaşar, ancak buna (ancak her zaman değil) mide bulantısı eşlik edebilir. Klinik tablo genel zayıflık ile tamamlanmaktadır.

Bu durumun daha az görülen belirtileri: bulanık görme, bir kişinin komaya girebileceği bayılmaya kadar bilinç bozukluğu, epileptiform nöbetler, gözle görülür davranış bozuklukları.

hipoglisemik koma

Hipoglisemik koma için ICD kodu E15'tir. Bu, kan şekerinde keskin bir düşüşle çok hızlı bir şekilde ortaya çıkan akut bir durumdur.

İlk tezahürü bilinç kaybıdır. Ancak, olağan bayılma nöbetinden farklı olarak, hasta birkaç saniye/dakika sonra dışarı çıkmaz, en azından uygun tıbbi bakım alana kadar içinde kalır.

Genellikle hipogliseminin ilk semptomları ile bayılmanın kendisi arasındaki süre çok kısadır. Ne hasta ne de etrafındakiler koma başlangıcının habercilerini fark etmez ve onlara ani görünür. Hipoglisemik koma, bu patolojik durumun aşırı derecesidir.

Bir komadan önceki klinik belirtilerin genellikle fark edilmemesine rağmen, bunlar şu şekilde bulunur ve ifade edilir: şiddetli terleme, vazospazm, kalp atış hızındaki değişiklikler, gerginlik hissi, vb.

Hipoglisemik koma, merkezi sinir sisteminin, beynin kan damarlarındaki glisemi konsantrasyonundaki azalmaya yönelik keskin bir değişime tepkisidir.

Gelişimi ile önce neokortekste, sonra beyincikte rahatsızlıklar vardır, daha sonra sorun subkortikal yapıları etkiler ve sonunda medulla oblongata'ya ulaşır.

Çoğu zaman, vücuda yanlış dozda insülin enjekte edilmesinin bir sonucu olarak bir koma oluşur (hastada şeker hastalığı varsa). Bir kişi bu patolojiden muzdarip değilse, gıda alımı veya sülfa ilaçları sonucu gelişebilir.

faydalı video

Hipoglisemiyi tedavi etmenin ve önlemenin en etkili yolları:

  • Basınç anormalliklerinin nedenlerini ortadan kaldırır
  • Yuttuktan sonra 10 dakika içinde kan basıncını normalleştirir

Hipoglisemik koma nedenleri ve yardımı

Hipoglisemik koma, insan vücudunda ciddi bir glikoz eksikliğinden kaynaklanan sinir sisteminin bir patolojisidir. Onsuz, çoğu organ zayıflar ve yavaş yavaş fonksiyonlarını kaybeder. Bir terapi kursuna zamanında başlamazsanız, her şey ölümcül olabilir. Hipoglisemik koma için yetkili ilk yardım, bir kişinin hayatını kurtaracak şeydir. Hipoglisemik bir komada, ICD kodu 10'dur.

Durumun nedenleri

Hastalığın nedenleri şunlardır:

  • diabetes mellitus gelişiminde bu durumu bloke edememe;
  • aşırı alkol tüketimi;
  • ilaç alımının seyrini aştı;
  • stres: uykusuzluk, yetersiz beslenme, kaygı, sinir krizleri ve daha fazlası;
  • karaciğer ve pankreas (tümörü), karaciğer yetmezliği ile ilgili sorunlar;
  • aşırı insülin dozu.

İkincisi, yalnızca hata veya cehalet nedeniyle olmaz. Bir maddeyi tanıtırken, fiziksel aktivite ve alınan karbonhidratlarla kombinasyonunu doğru bir şekilde hesaplamak önemlidir. İnsanlar bazen prosedürün kuralları hakkında yanlış bilgilere sahiptir:

  • insülin intravenöz olarak enjekte edilir, intramüsküler olarak değil;
  • aldıktan sonra karbonhidratlarla doymuş yiyecekler almanız gerekir;
  • aşırı fiziksel aktivite yasaktır. Doktor tarafından belirlenirler, çünkü planlanmamış herhangi bir aktiviteye, insülin dozunda ve beslenme programında, günlük karbonhidrat alımında profesyonel ayarlamalar eşlik etmelidir.

Belirtiler

Hipoglisemi kronik bir hastalıktır, patogenez. Tedavi olmadan, kişi komplikasyonlara duyarlı olacaktır. İlk belirtiler zayıf bir şekilde ifade edilir ve hasta nadiren bunlara dikkat eder. Bunlar arasında: geleneksel tonik ve analjezik ilaçların yardımıyla giderilemeyen uyuşukluk, yorgunluk ve baş ağrıları.

Semptomların sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

  • 1) Bitkisel / parasempatik / adrenerjik. Bunlar şunları içerir: sürekli sinir gerginliği, bozulmalar, stres; aşırı saldırganlık, öfke, öfke ve kaygı, kaygı, heyecan duyguları; aşırı terleme; konvülsiyonlar, uzuvlarda sürekli titreme; yüksek kan basıncı; kalp atışının ihlali; solgunluk; sürekli mide bulantısı ve açlık hissi; uyuşukluk, uyuşukluk, yorgunluk.
  • 2) Nöroglikopenik. Bu gruptaki belirtiler: zayıf konsantrasyon, dikkat kaybı; baş dönmesi, gözlerin önünde parlama, şiddetli baş ağrısı; uyuşukluk, gelişen kronik yorgunluk sendromu, vücudun uyuşukluğu; çatallı görüntü; uzayda oryantasyon bozukluğu; halüsinasyonlar; paranoya; sık amnezi; dolaşım bozuklukları; solunum yetmezliği, nefes darlığı; arızalar ve uygunsuz davranış; bayılma veya önceki bir durum.

Prekomatoz durum, klonik veya tonik nöbetlerden ve epileptiform nöbetten hesaplanır. Bu işaretlerin tahmin edilmesi imkansızdır, kendiliğinden ortaya çıkarlar ve bu da kişinin hayatını riske atar.

Bir çocukta, bu belirtiler bir yetişkinden iki kat daha hızlı ilerler. Semptom seti aynıdır. Ölümcül sonuç daha olası ve beklenmedik.

komplikasyonlar

Hastalığın ilk aşaması, kan şekeri seviyelerinde bir azalma ile belirlenir. Glikoz, beyin hücrelerinin işleyişi için ana enerji kaynağıdır. Kararlı çalışması için madde almayı bırakır. Bundan sonra hücreler, bu tür işler için tasarlanmamış yedek maddelerden gerekli gücü üretmeye başlar. Bu kendi kendini düzenleme, pankreas hormonu glukagon tarafından desteklenir. Vücut yavaş yavaş tükenir ve çocuklarda gelişmeyi durdurur. Keskin bir eser element eksikliği nedeniyle, beyin standart bir oksijen dozu almayı bırakır.

Acil yardım zamanında sağlanmazsa, hastalık beyin ödemine ve merkezi sinir sisteminin (CNS) işlev bozukluğuna yol açacaktır. Bu tür sapmalar zaten geri döndürülemez. Bir yetişkin, kişiliğinde ve bireysel alışkanlıklarında, rejiminde, davranışında, karakterinde ve çevresindeki dünyanın algısında tam bir değişiklikle karşı karşıyadır. Çocuk, mümkün olan en düşük eşiğe kadar zeka düzeyinde keskin bir düşüş yaşar. Yaşlı insanlar, beyin veya kalpte koroner arter hastalığı ve kardiyovasküler hastalık riski altındadır. Burada komplikasyonlar miyokard enfarktüsü, felçtir.

Sık koma atakları ile ensefalopati oluşumu tahmin edilir. Bu, iltihaplanmayan bir yolun neden olduğu beynin bir tür organik anormalliğidir. Kan temini sürecinde ciddi derecede oksijen açlığı ve patolojisi eşlik eder. Sonuç olarak, kişiliğin yerel bir bozulması ve merkezi sinir sisteminin çalışmasında sapmalar vardır.

İnsülin eksikliği ayrıca, kan şekerinde gözle görülür bir düşüş nedeniyle ani bir bilinç kaybı ile karakterize klinik bir durum olan insülin şokunu tetikleyebilir. İkinci tehdit hipoglisemik şoktur - glikoz seviyelerinde ani, dramatik bir düşüş ve ardından koma. Diyabetik ketoasidotik koma da ciddi bir insülin eksikliği ile tetiklenir.

Hipoglisemik komadan sonra vakaların% 40'ında ölümden kaçınmak imkansızdır.

Hipoglisemik koma için acil tedavi

Hipoglisemik koma için acil bakım, bir kişinin hayatını kurtarabilir ve durumun neden olduğu patolojilerin başlamasını ve gelişmesini önleyebilir.

Koma işaretleri, medulla oblongata'daki strese bir yanıttır. gözlemlendi:

  • mutlak bilinç kaybı;
  • irileşmiş gözbebekleri;
  • keskin ağartma;
  • yüzünde yapışkan soğuk ter;
  • zayıflamış solunum;
  • yüksek veya standart kan basıncı, kalp hızı, nabız;
  • dirsek ve dizlerdeki refleksler daha belirgindir.

Bu durumda ana şey, bir kişiyi bilince döndürmek ve vücudun ana göstergelerini normale döndürmek.

Olayın görgü tanıklarının hikayeleri, hipoglisemik bir komayı diğerlerinden ayırt etmeye yardımcı olacaktır. Yoldan geçenler kolayca yenilginin işaretlerini göstereceklerdir. Ancak o zaman güvenle harekete geçebilirsiniz.

Hipoglisemik koma için bakımın ilk aşaması:

  • Kan şekerinizi yükseltmeniz gerekiyor. Bunu yapmak için tahriş prosedürünü gerçekleştirin: yanaklara kıstırma veya darbeler yoluyla keskin acı verici duyumlar yaratın. Bu, katekolaminlerin kan dolaşımına salınmasına neden olacak ve kişiyi kendine getirecek, ardından en yakın hastaneye götürülmesi veya ambulans ekibine acil çağrı yapılması ve yapamayacak durumdaysa hasta yakınları ile iletişime geçilmesi gerekir. kendi başına.
  • Bu yöntem, yalnızca hafif bir koma evresinde kabul edilebilir ve etkilidir. Aksi takdirde, kurbanı bu durumdan çıkaramazsınız - sadece bir doktor yardımcı olacaktır. Ancak glikozun eklenmesi hala gereklidir: bu, beyne, merkezi sinir sistemine ciddi zarar verilmesini ve işlevlerinin bozulmasını önlemeye yardımcı olacaktır. İnsülin enjeksiyonu intravenöz olarak verilir. Bu bir kişinin hayatını kurtaracaktır. Kural olarak, diyabetli hastalar her zaman "operasyonu" gerçekleştirmek için tüm araçları bulacağınız bir ilk yardım çantasına sahiptir. Bundan sonra resüsitasyona ihtiyacınız var.

Tedavi

Psikiyatride hipoglisemik ve hiperglisemik (hiperozmolar sendromlu) komaların mevcut sapmalar için bir şok tedavisi yöntemi olarak kullanıldığını bilmek ilginçtir. Örneğin, şizofreninin ilerleyici gelişimini yavaşlatır. Bu tür prosedürler, hastaları hazırlamak için ön prosedürleri olan uzmanların gözetiminde yalnızca bir hastanede gerçekleştirilir.

Koma tedavisinde en önemli şey doğru tanı koymaktır. Bilinmeyen bir şekilde, bir glikoz çözeltisi ile yapılan bir enjeksiyon, hastanın ölümünü kolayca tetikleyecektir.

Erken evrelerdeki tedavi algoritması evde de gözlemlenebilir. Mekanizma basittir: belirli bir dozda hızlı karbonhidrat almak yeterlidir. Beyaz ekmek, kek, bal ve mısır gevreklerinde bulunurlar. Şeker çözeltisini için: Üç çay kaşığı bir bardak ılık su ile karıştırın. Uzun süreli bir atakta, şekerin belirli aralıklarla (her dakika) aynı dozda tüketilmesi gerekir.

Şiddetli lezyon vakalarında, kişi muayene edileceği bir kliniğe gönderilir. Hipoglisemik koma için yatarak tedavi reçete edilir. Yüz mililitreye kadar miktarda yüzde kırk glikoz çözeltisinin jet intravenöz enjeksiyonu gerçekleştirilir. Terapi, glukagon veya hidrokortizon ile birlikte epinefrinin deri altına enjeksiyonu ile başlar. Birkaç saat sonra hasta kendine gelmezse, glikoz günde 4 kez damla yoluyla ve her bir buçuk saatte bir kas içine enjekte edilir. Dehidrasyonu, su zehirlenmesini önlemek için sodyum klorürde bir glikoz çözeltisi verilir. Uzun süreli koma için mannitol kullanılır.

Ana tedavi, glikoz metabolizmasını eski haline getirmektir. Hemşire, kas içine 100 ml karboksilaz ve 5 ml yüzde beş askorbik asit enjekte eder. Nemlendirilmiş oksijen beyni ve kalbi uyarır, damar fonksiyonunu iyileştirir.

profilaksi

Herhangi bir hastalığı önlemek, tedavi etmekten çok daha kolaydır.

Ön tıbbi önleme ilkeleri ve yöntemleri:

  • yerleşik günlük rutine uygunluk;
  • kötü alışkanlıkları bırakmak (alkol ve sigara);
  • doğru beslenme;
  • tüketilen gıdadaki karbonhidrat içeriğini kontrol etmek için tavsiyelere uygunluk.

Bir diyabetik, antihiperglisemik ilaçlar kullanmalı, glikoz seviyelerini kontrol etmelidir. Çeşitli gıdalardaki glikoz indeksini, onu aşmanın sonuçlarını bilmelidir. Kabul edilebilir diyabetik gıdaların uluslararası bir tablosu vardır. Etiyolojiyi bilmek önemlidir: hipoglisemi belirtileri ve belirtileri, patofizyoloji, önleme yöntemleri.

Tedavinin seyri antikoagülanlar, beta blokerler, salisilatlar, tetrasiklin, tüberküloz ilaçları, ilaçlar gibi antidiyabetik ilaçlar ve hapları içeriyorsa, kan şekeri kontrolüne özellikle dikkat edilmelidir.

Her 2-3 ayda bir laboratuvar teşhisi yapmak, hipoglisemi için EKG yapmak gerekir. Bir test yoluyla tıbbi kontrol, olası anormallikleri belirleyecek, bir muayene yapacak ve size glikoz seviyenizin ne olduğunu söyleyecektir.

Bu nedenle, hipoglisemik koma, semptomlarının başka herhangi bir şeyle karıştırılması zor olan bir durumdur. Tedavi acil olmalıdır ve önleme, yaşam tarzı kontrolünü ve altta yatan rahatsızlığın tedavisini içerir.

Sitedeki bilgiler yalnızca popüler bilgilendirme amaçlıdır, referans ve tıbbi doğruluk iddiasında değildir ve bir eylem kılavuzu değildir. Kendi kendine ilaç verme. Lütfen sağlık uzmanınıza danışın.

Hipoglisemik koma (işaretler, acil bakım algoritması ve sonuçları)

Diabetes mellitusun sonuçları çoğunlukla gecikir; hastanın genellikle semptomları fark etmesi, doktora başvurması ve tedaviyi ayarlaması için yeterli zamanı vardır. Diğer komplikasyonların aksine, hipoglisemik bir koma, hızlı bir şekilde geliştiğinden ve bir kişiyi makul düşünme fırsatından mahrum bıraktığından, zamanında her zaman önlenmez ve durdurulmaz.

Bu durumda, hasta yalnızca diyabet hakkında her zaman bilgisi olmayan ve komayı sıradan alkol zehirlenmesi ile karıştırabilen başkalarının yardımına güvenebilir. Sağlığı ve hatta yaşamı korumak için bir diyabetik, şekerde güçlü bir düşüşten nasıl kaçınılacağını, komaya neden olma olasılığının yüksek olduğu zaman ilaç dozunu zamanında azaltmayı, ilk belirtilerle hipoglisemiyi belirlemeyi öğrenmelidir. Bir koma için acil bakım kurallarını öğrenmek ve sevdiklerinizi onlarla tanıştırmak faydalı olacaktır.

Hipoglisemik koma - nedir bu?

Hipoglisemik koma, vücut hücrelerinin şiddetli açlığı, serebral korteks hasarı ve ölümle tehlikeli, şiddetli, akut ilerleyen bir durumdur. Patogenezi, beyin hücrelerine glikoz akışının kesilmesine dayanır. Koma, kan şekeri seviyelerinin kritik seviyenin önemli ölçüde altına düştüğü şiddetli hipogliseminin bir sonucudur - genellikle 4,1 norm ile 2,6 mmol / l'den az.

Çoğu zaman, özellikle insülin preparatları reçete edilen hastalarda, diabetes mellitusun arka planında bir koma meydana gelir. Kendi insülinlerinin sentezini artıran uzun süreli ilaçlar alan yaşlı diyabetiklerde de şiddetli hipoglisemi gelişebilir. Genellikle, hasta zamanında teslim edilirse, bir tıbbi tesiste koma kendiliğinden önlenir veya ortadan kaldırılır. Şeker hastalarının %3'ünde ölüm nedeni hipoglisemik komadır.

Bu durum, aşırı insülinin üretildiği veya kana glikoz girişinin durduğu diğer hastalıkların bir sonucu olabilir.

  • E0 - tip 1 diyabette koma,
  • E11.0 - 2 tip,
  • E15 - diabetes mellitus ile ilişkili olmayan hipoglisemik koma.

İhlali tetikleyen nedenler

Bir hipoglisemik koma, uzun süreli alışılmış hipoglisemi veya şekerde keskin bir düşüş ile tetiklenir. Aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilirler:

  1. İnsülin preparatlarının kullanımı veya uygulanmasındaki ihlaller:
  • yanlış hesaplamalar nedeniyle kısa insülin dozunda bir artış;
  • daha seyreltilmiş bir çözelti için tasarlanmış eski bir şırınga ile U100 konsantrasyonuna sahip modern bir insülin preparatının kullanılması - U40;
  • insülin uygulamasından sonra yiyecek alımı olmadı;
  • ilacın doz ayarlaması yapılmadan değiştirilmesi, eğer bir öncekinin zayıf olması durumunda, örneğin, uygun olmayan depolama veya son kullanma tarihi geçmiş raf ömrü nedeniyle;
  • şırınga iğnesini gerekenden daha derine sokmak;
  • enjeksiyon bölgesinin masajı veya ısıtılması nedeniyle artan insülin etkisi.
  1. Sülfonilüre türevleri ile ilgili anti-hipoglisemik ajanların alınması. Aktif maddeler glibenklamid, gliklazid ve glimepirid içeren ilaçlar vücuttan yavaş yavaş atılır ve uzun süreli kullanımda, özellikle böbrek problemlerinde birikebilir. Bu ilaçların aşırı dozu da hipoglisemik komaya neden olabilir.
  2. İnsüline bağımlı diyabette karbonhidrat alımı ile desteklenmeyen önemli fiziksel aktivite.
  3. Diabetes mellitusta önemli miktarlarda alkol kullanımı (alkol açısından 40 g'dan fazla) karaciğeri olumsuz etkiler ve içindeki glikoz sentezini engeller. Çoğu zaman, bu durumda hipoglisemik koma sabahın erken saatlerinde bir rüyada gelişir.
  4. İnsülinoma, insülini bağımsız olarak sentezleyebilen bir neoplazmdır. İnsülin benzeri faktörler üreten büyük tümörler.
  5. Enzimlerin çalışmasındaki bozukluklar, genellikle kalıtsaldır.
  6. Yağlı hepatoz veya karaciğer sirozu sonucu karaciğer ve böbrek yetmezliği, diyabetik nefropati.
  7. Glikoz emilimini engelleyen gastrointestinal sistem hastalıkları.

Diyabetik nöropati ve alkol zehirlenmesi ile hipogliseminin ilk belirtilerini hissetmek zordur, bu nedenle şekerde hafif bir düşüşü atlayabilir ve durumunuzu komaya getirebilirsiniz. Ayrıca, sık hafif hipoglisemisi olan hastalarda semptomların silinmesi gözlenir. Şeker 2 mmol/L'nin altına düştüğünde vücutta problemler hissetmeye başlarlar, bu nedenle acil bakım için daha az zamanları olur. Tersine, sürekli yüksek kan şekeri olan şeker hastaları, kan şekeri normale döndüğünde hipoglisemi belirtilerini hissetmeye başlar.

GC için tipik olan nedir

Hipoglisemi belirtileri altta yatan nedenden bağımsızdır. Her durumda, koma gelişiminin klinik tablosu aynıdır.

Normalde, glikojen depolarının parçalanması ve karaciğerde karbonhidrat olmayan bileşiklerden glikoz oluşumu nedeniyle karbonhidrat eksikliğinde bile sabit kan şekeri korunur. Şeker 3,8'e düştüğünde, vücutta otonom sinir sistemi harekete geçer, hipoglisemik komayı önlemeye yönelik süreçler başlar, insülin antagonist hormonlar üretilir: önce glukagon, sonra adrenalin ve son olarak büyüme hormonu ve kortizol. Şu anda hipoglisemi belirtileri, bu tür değişikliklerin patogenezinin bir yansımasıdır, bunlara "vejetatif" denir. Tecrübeli şeker hastalarında glukagon ve ardından adrenalin salgısı yavaş yavaş azalır, aynı zamanda hastalığın ilk belirtileri azalır ve hipoglisemik koma riski artar.

Glikozun 2.7'ye düşmesiyle beyin aç kalmaya başlar, vejetatif semptomlara nörojenik semptomlar eklenir. Görünüşleri, merkezi sinir sistemine verilen hasarın başlangıcı anlamına gelir. Şekerde keskin bir düşüşle, her iki işaret grubu da neredeyse aynı anda ortaya çıkar.

Hastanın dikkatini yoğunlaştırması, arazide gezinmesi ve soruları düşünceli bir şekilde yanıtlaması zorlaşır. Baş ağrısı çekmeye başlar, baş dönmesi mümkündür. Çoğunlukla nazolabial üçgende uyuşma ve karıncalanma hissi vardır. Nesnelerin çift görüşü, kasılmalar mümkündür.

Merkezi sinir sisteminde ciddi hasar ile kısmi felç, konuşma bozukluğu ve hafıza kaybı eklenir. Hasta önce uygunsuz davranır, sonra çok uykulu olur, bilincini kaybeder ve komaya girer. Tıbbi yardım almadan komadayken kan dolaşımı, solunum bozulur, organlar bozulmaya başlar, beyin şişer.

İlk yardım algoritması

Vejetatif semptomlar bir porsiyon hızlı karbonhidrat ile kolayca giderilebilir. Glikoz açısından gram genellikle yeterlidir. Bu dozun aşılması önerilmez, çünkü aşırı doz ters duruma neden olabilir - hiperglisemi. Kan şekerini yükseltmek ve hastanın durumunu iyileştirmek için birkaç şeker veya küp şeker, yarım bardak meyve suyu veya tatlı soda yeterlidir. Şeker hastaları, tedaviye zamanında başlamak için genellikle yanlarında her zaman hızlı karbonhidrat taşırlar.

Not! Hastaya akarboz veya miglitol reçete edilirse, bu ilaçlar sakarozun parçalanmasını engellediğinden şeker hipoglisemiyi durduramaz. Bu durumda hipoglisemik koma için ilk yardım, tabletlerde veya çözeltilerde saf glikoz ile sağlanabilir.

Bir diyabetik hala bilinçli olduğunda, ancak hipoglisemiyi durdurmak için artık kendi kendine yardım edemezse, boğulmayacağından emin olarak ona herhangi bir tatlı içecek verilir. Şu anda kuru gıda, aspirasyon riski ile tehlikelidir.

Bilinç kaybı varsa ambulans çağırmanız, hastayı yan yatırmanız, solunum yollarının açık olup olmadığını ve hastanın nefes alıp almadığını kontrol etmeniz gerekir. Gerekirse suni solunum başlatılır.

Doktorlar gelmeden önce bile hipoglisemik bir koma tamamen ortadan kaldırılabilir, bu bir ilk yardım çantası gerektirir. Uygulaması için bir glukagon preparatı ve bir şırınga içerir. İdeal olarak, her diyabetik bu kiti yanında taşımalı ve yakınları nasıl kullanılacağını bilmelidir. Bu araç, karaciğerde glikoz üretimini hızlı bir şekilde uyarabilir, böylece enjeksiyondan 10 dakika sonra bilinç hastaya geri döner.

İstisnalar, alkol zehirlenmesi ve insülin veya glibenklamid dozunun tekrarlanan fazlalığı nedeniyle komadır. İlk durumda, karaciğer alkolü bozan ürünlerin vücudunu temizlemekle meşgul, ikincisinde ise karaciğerdeki glikojen rezervleri insülini nötralize etmek için yeterli olmayacaktır.

teşhis

Hipoglisemik koma belirtileri spesifik değildir. Bu, diyabetle ilişkili diğer koşullara atfedilebilecekleri anlamına gelir. Örneğin, şeker seviyesi sürekli yüksek olan şeker hastaları, şiddetli insülin direnci nedeniyle aç hissedebilirken, diyabetik nöropati düzensiz kalp atışı ve terlemeye neden olabilir. Koma öncesi konvülsiyonlar kolaylıkla epilepsi ile karıştırılabilir ve panik ataklar hipoglisemi ile aynı vejetatif semptomlara sahiptir.

Hipoglisemiyi doğrulamanın tek güvenilir yolu, plazmadaki glikoz seviyesini belirleyen laboratuvar analizidir.

Teşhis aşağıdaki koşullar altında yapılır:

  1. Glikoz 2.8'den azdır, hipoglisemik koma belirtileri vardır.
  2. Böyle bir işaret gözlenmezse glikoz 2.2'den azdır.

Bir tanı testi de kullanılır - bir damara 40 ml glikoz çözeltisi (% 40) enjekte edilir. Karbonhidrat eksikliği veya diyabet için aşırı dozda ilaç kullanımı nedeniyle kan şekeri düşerse, semptomlar hemen hafifler.

Hastaneye kabul sırasında alınan kan plazmasının bir kısmı donmuş. Koma ortadan kalktıktan sonra nedenleri belirlenmezse, bu plazma ayrıntılı bir analiz için gönderilir.

hastane tedavisi

Hafif bir koma ile, teşhis testinden hemen sonra bilinç geri yüklenir. Gelecekte, bir diyabetik, sadece hipoglisemik bozuklukların nedenini belirlemek ve önceden reçete edilen diabetes mellitus tedavisinin düzeltilmesi için bir muayeneye ihtiyaç duyacaktır. Hasta bilincini geri kazanmamışsa, ciddi bir koma teşhisi konur. Bu durumda intravenöz olarak enjekte edilen %40 glikoz solüsyonunun miktarı 100 ml'ye çıkarılır. Daha sonra, kan şekeri mmol / l'ye ulaşana kadar bir damlalık veya% 10'luk bir çözeltinin infüzyon pompası kullanılarak sürekli uygulamaya geçerler.

Aşırı dozda hipoglisemik ajan nedeniyle komanın ortaya çıktığı ortaya çıkarsa, mideyi yıkar ve enterosorbentler verir. Şiddetli doz aşımı olasıysa ve enjeksiyonun üzerinden 2 saatten az zaman geçmişse, enjeksiyon bölgesinde yumuşak doku eksizyonu yapılır.

Hipogliseminin ortadan kaldırılmasıyla eşzamanlı olarak komplikasyonlarının tedavisi gerçekleştirilir:

  1. Şüpheli beyin ödemi için diüretikler - mannitol (kg ağırlık başına 1 g oranında% 15'lik çözelti), ardından lasix (mg).
  2. Nootropik Piracetam beyindeki kan akışını iyileştirir ve bilişsel yeteneklerin korunmasına yardımcı olur (10-20 ml %20'lik bir çözelti).
  3. İnsülin, potasyum müstahzarları, askorbik asit, kanda zaten yeterli şeker olduğunda ve dokulara penetrasyonunu iyileştirmek gerektiğinde.
  4. Şüpheli alkolik hipoglisemik koma veya zayıflama için tiamin.

Hipoglisemik koma komplikasyonları

Şiddetli hipoglisemik koşulların başlamasıyla, vücut sinir sistemi için olumsuz sonuçları önlemeye çalışır - hormonların salınımını hızlandırır, oksijen ve glikoz akışını arttırmak için beyin kan akışını birkaç kez arttırır. Ne yazık ki, telafi edici rezervler, beyindeki hasarı oldukça kısa bir süre için önleyebilir.

Tedavi yarım saatten fazla sonuç vermezse, komplikasyonların ortaya çıktığını yüksek bir olasılıkla söyleyebiliriz. Koma 4 saatten fazla durmazsa, ciddi geri dönüşü olmayan nörolojik patolojiler için büyük bir şans vardır. Uzun süreli açlık nedeniyle, beyin ödemi gelişir, belirli alanların nekrozu. Katekolaminlerin fazlalığı nedeniyle damarların tonu azalır, içlerindeki kan durgunlaşmaya başlar, tromboz ve küçük kanamalar meydana gelir.

Yaşlı şeker hastalarında, hipoglisemik koma, kalp krizi ve felç, zihinsel hasar ile komplike olabilir. Uzun vadeli sonuçlar da mümkündür - erken bunama, epilepsi, Parkinson hastalığı, ensefalopati.

Bilgileri kısa süre içinde yayınlayacağız.

Yükleniyor ...Yükleniyor ...