Antibiyotik tedavisi (ABT) genellikle hastalar için daha büyük risk ile ilişkilidir. Tam olarak sıralandığında ABP kullanımından kaynaklanan olası komplikasyonların sayısı, ABP'deki standart açıklamaların çoğunu alabilir (ve hatta bazen alır). Bu nedenle klinik bir örnekle başlamaya karar verdik. ABP kullanırken, aşağıdaki komplikasyonlar ve yan reaksiyonlar mümkündür.
1. Alerjik reaksiyonlar. Alerjik reaksiyonlar veya aşırı duyarlılık reaksiyonları, herhangi bir antibakteriyel ilacın kullanımı ile ortaya çıkar, ancak çoğunlukla β-laktam antibiyotikler ve sülfonamidlerle tedavi sırasında gözlenir. Bu yan etkiler, ilaçların farmakolojik etkileri ile ilişkili değildir ve ilacın dozuna bağlı değildir; bunlara neden olan veya kimyasal yapıda benzer olan antibakteriyel ajanın tekrar tekrar uygulanmasından sonra ortaya çıkarlar. Oluşma hızına göre, ani, hızlı ve gecikmiş reaksiyonlar, ciddiyetine göre, şiddetli veya yaşamı tehdit eden ve orta derecede ayırt edilir.
A. Ani reaksiyonlar (30 dakikaya kadar):
- şiddetli: anafilaktik şok, anjiyoödem (Quincke ödemi), bronkospazm;
- orta: ürtiker.
B. Hızlı reaksiyonlar (1-48 saat):
- şiddetli: anjiyoödem (Quincke ödemi), bronkospazm;
- orta: ürtiker, kaşıntı, eritem, rinit.
B. Gecikmiş reaksiyonlar (> 48 saat):
- Orta: ürtiker, polimorfik döküntü, eritem, artrit, hemolitik anemi, eozinofili, trombositopeni, lökopeni, agranülositoz, interstisyel nefrit, vaskülit, lupus benzeri sendrom, ateş.
Antibiyotiklerin neden olduğu en şiddetli toksik alerjik reaksiyonlar şunlardır:
- kan diskrazisi - trombositopeni, lökopeni, megaloblastik anemi, methemoglobinemi;
- anafilaktik şok;
- Stevens-Johnson sendromu, Lyell sendromu;
- psödomembranöz kolit; serum hastalığı, anjiyoödem.
Ciddi sonuçları zamanında önlemek için bu komplikasyonların olası oluşumunu tahmin etmek çok önemlidir.
β-laktam antibiyotikler (özellikle I-II kuşakların yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinler (Cs)) alerjenik özelliklere sahip olduğundan, kullanımlarına kontrendikasyonlar, kullanılan grubun antibiyotiklerine karşı aşırı duyarlılık ve tarihte anafilaktoid reaksiyonlardır.
Bu hastalar her türlü bağışıklık tepkisini geliştirebilir:
- ürtiker, laringeal ödem, bronkospazm (hipovolemik şok ile veya şok olmadan) ile kendini gösteren ani aşırı duyarlılık;
- hemolitik anemi veya trombositopeni şeklinde ortaya çıkan sitotoksisite;
- sonraki hasarları ile dokularda bağışıklık komplekslerinin oluşumu;
- gecikmiş aşırı duyarlılık (deri döküntüsü, dermatit, serum hastalığı).
Alerjik reaksiyonların tedavisi, reaksiyonun ciddiyetine bakılmaksızın antibakteriyel ilacın derhal kesilmesini içerir. Semptomların ortadan kaldırılmasından sonra aynı ilacın tekrar tekrar uygulanmasına izin verilmez. Şiddetli reaksiyonların gelişmesiyle, kimyasal yapıya benzer bileşiklerin daha sonra atanmasına da izin verilmez (örneğin, penisiline reaksiyon durumunda, β-laktam yapısına sahip diğer antibiyotikler reçete edilmemelidir - yarı sentetik penisilinler, sefalosporinler , karbapenemler, monobaktamlar). Orta dereceli reaksiyonlar durumunda, aşırı gereklilik durumunda, benzer ilaçların kullanılmasına izin verilir, ancak çapraz alerji olasılığını hatırlamak gerekir: örneğin, sefalosporinlerin kullanımıyla alerjik reaksiyonların görülme sıklığı yaklaşıktır. %2, ancak penisiline aşırı duyarlılığı olan hastalarda alerjik reaksiyon riski %10'a çıkar. Çapraz alerji olasılığı durumunda, antibakteriyel ilacın ilk uygulaması yalnızca acil bakım sağlanmasını garanti eden koşullar altında yapılmalıdır; Hastaların gözlemi en az 2 saat olmalıdır.
Anafilaktik reaksiyonları olan hastaların tedavisi, alerjinin vazoaktif kimyasal aracılarının etkilerine karşı koymayı amaçlayan özel önlemleri ve ayrıca hemodinamik ve solunum bozukluklarını ortadan kaldırmak için genel önlemleri içerir.
Şiddetli antibiyotik duyarlılığı biçimleri için acil önlemler, ilacın kesilmesi ve epinefrin çözeltilerinin (0.5-1.0 ml %0.1 deri altından veya kas içinden) veya 0.1 ml %0.1 intravenöz yoldan, bazen tekrar tekrar (10-30 dakika sonra) uygulanmasıdır. işlev. Ayrıca glukokortikosteroidler (prednizolon 60-120 mg veya hidrokortizon 125-250 mg intravenöz) ile birlikte norepinefrin (500 ml çözücü başına 5 mg) damlatılması önerilir; kalsiyum klorür (10 ml %10 damardan yavaş yavaş); standart dozlarda difenhidramin, suprastin, tavegil ve diğerleri gibi antihistaminikler ve duyarsızlaştırıcı ilaçlar.
2. Antibiyotiklerin direkt toksik etkisi. Bir dizi açık işaret ile karakterize edilir: a) seçicilik (her antibiyotiğin kendi hedefleri vardır), ilaç uygulamasına bireysel klinik belirtiler eşlik eder; b) zaten patolojik olarak değiştirilmiş bir organa (veya dokuya) en yüksek hasar olasılığı; c) doz ve zaman bağımlılığı.
nörotoksisite polinörit şeklinde, nöromüsküler blok, aminoglikozit antibiyotiklerin, polimiksinlerin, linkozamidlerin, ristomisin, amfoterisin B'nin karakteristiğidir.
Görme bozukluğu: aztreonam, izoniazid, kloramfenikol, etambutol.
Tat bozukluğu: etionamid, ampisilin, amfoterisin B, metronidazol, tetrasiklin, etambutol, sefamandol.
Konvülsiyonlar: aztreonam, imipenem, metronidazol, nalidiksik asit, penisilinler (yüksek dozlarda), piperasilin, florokinolonlar (yaşlı hastalarda veya teofilin ile kombinasyon halinde).
Halüsinasyonlar: sikloserin, kloramfenikol, gentamisin, izoniazid, nalidiksik asit, tobramisin, siprofloksasin.
Paresteziler: kolistin, polimiksin B, streptomisin, kloramfenikol.
Periferik nöropati: polimiksin B, izoniazid, metronidazol, nitrofurantoin.
Ototoksisite: aminoglikozitler (gentamisin), vankomisin.
Nörotoksisitenin klinik belirtileri:
a) işitme bozuklukları:
- işitme kaybı - %2-12;
- sağırlık -< 0,5 %;
b) vestibüler bozukluklar (% 1-3):
- mide bulantısı, kusma, baş dönmesi, dengesiz yürüyüş, nistagmus.
Risk faktörleri:
- böbrek yetmezliği;
- yaşlılık yaşı;
- aminoglikozidler ve loop diüretiklerin (etakrinik asit, daha az ölçüde furosemid) birlikte kullanımı.
Tedavi: antibiyotik yoksunluğu, difenin grubunun (pipolfen) ilaçlarını kullanarak sendrom sonrası tedavi, vasküler ve metabolik tedavi.
nefrotoksisite(intrakapiller glomerülonefrit, periarterit, tübüler-interstisyel nefrit, böbrek yetmezliği) aminoglikozitler, glikopeptidler, polimiksinler, bazı sefalosporinler, amfoterisin B, ristomisin, süresi dolmuş tetrasiklinlerin kullanımı ile ortaya çıkar.
Belirtiler: artan üre ve plazma kreatinin seviyeleri; proteinüri; oligüri.
Predispozan faktörler: yaş > 60 yaş (özellikle kadınlarda); böbrek hastalığı; karaciğer hastalığı; arteriyel hipotansiyon; prerenal faktörlere bağlı olarak idrar çıkışında azalma (hipovolemi); aminoglikozitler + vankomisin (+ 1. nesil sefalosporinler); aminoglikozitler + tiyazid diüretikleri; aminoglikozidlerle önceki tedavi.
Böbrek hasarına neden olan antibakteriyeller:
a) en tehlikeli:
- polimiksinler;
- vankomisin;
- 1. nesil CA;
- tetrasiklinler;
- rifampisin;
- ko-trimoksazol
Önleme: hipovoleminin düzeltilmesi; artan böbrek kan akışı; kalp yetmezliğinin tedavisi; terapötik izleme; diürez kontrolü (günde en az 1 litre); dozaj rejiminin düzeltilmesi (vücut ağırlığı, böbrek fonksiyonu); günde bir kez günlük aminoglikozit dozunun verilmesi; kısa tedavi süreci.
İnterstisyel nefrit. Yarı sentetik penisilinler (en yaygın olarak metisilin).
Belirtiler: hematüri; proteinüri; ateş; döküntü; kan ve idrarda eozinofili; bozulmuş böbrek fonksiyonu (komplikasyonların% 50'sinde).
Tedavi: antibiyotik çekilmesi; glukokortikosteroidler; diyaliz tedavisi.
Hepatotoksisite. Toksik hepatitin görünümü, amfoterisin B alımının karakteristiğidir; kolestaz - makrolidler ve linkozamidler için; konjugasyon sarılığı - kloramfenikol için.
Hepatotoksik etkiye sahip antibakteriyel ajanlar (zarar verici etkiyi azaltacak şekilde): tüberküloz önleyici ilaçlar, oksasilin, metisilin, aztreonam, tetrasiklinler, linkozaminler, sülfonamidler, ko-trimoksazol.
Hepatotoksik etkileri olan antibakteriyel ajanların uzun süreli (1 haftadan fazla) kullanımı ile karaciğer fonksiyonunu (ACT, ALT, bilirubin, alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz) düzenli olarak (haftada bir) izlemek gerekir.
Gastrointestinal toksisite. Ağız yoluyla alındığında, tüm antibiyotikler gastrointestinal sisteme zarar verebilir. Bu durumda gastrit, enterit, erozyon ve ülserler oluşur. Tetrasiklin (doksisiklin) almak stomatit, kolit ve özofajite yol açabilir. Tetrasiklinlerin etkileşiminin yan etkileri genellikle gıda ve iki değerlikli metallerin aynı anda alınmasıyla ilişkilidir. Gastrointestinal sistemin bu veya bu bozuklukları, hemen hemen tüm antibakteriyel ajanların kullanımıyla, özellikle de ilacı antibiyotikle ilişkili diyare olarak adlandırılan oral yoldan alırken değişen sıklıkta gözlenir. Bu yan etkilerin görülme sıklığı sadece ilacın kimyasal yapısına değil aynı zamanda dozaj formuna da bağlıdır, bu nedenle farklı üreticiler tarafından üretilen aynı ilaç için bile yan etkilerin şiddeti farklılık gösterebilir. En sık görülen gastrointestinal yan etkiler bulantı, kusma ve ishaldir. Diğer semptomlar da ortaya çıkabilir: iştahsızlık, ağızda metalik tat (metronidazol), karın ağrısı (flukonazol, ketokonazol). En ciddi yan etkisi psödomembranöz kolittir. Clostridium difficile.
50'lerden beri. XX yüzyıl antibakteriyel ilaçların yaygın kullanımı, doktorları oral antibiyotik alırken ortaya çıkan ciddi yan etkilere dikkat etmeye zorladı, özellikle bağırsak hasarı şeklinde. Linkomisin ve klindamisin gibi geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımı hastaların %10'unda ishale yol açarken, %1'inde difteri benzeri beyazımsı plak oluşumu ile bağırsakta ülseratif nekrotik lezyonlar ile karakterize psödomembranöz kolite (PMC) neden olmuştur. .
Etiyolojik faktör: Clostridium difficile.
1935'te Amerikalı mikrobiyologlar Hall ve O "" Toole, yenidoğanların bağırsak mikroflorasını incelerken, cinse atanan yeni bir spor oluşturan anaerob izole etti. Clostridium ve adlandırılmış С.difficile("Zor" Clostridium), izolasyonu ve kültüründeki önemli zorluklar nedeniyle. Bu mikrobun sağlıklı yenidoğanların dışkısından izole edilmiş olması nedeniyle başlangıçta kommensal olarak düşünülmüş ve patojenik özellikleri uzun süredir çalışılmamıştır. 50'lerden beri. XX yüzyıl antibakteriyel ilaçların yaygın kullanımı, doktorları oral antibiyotik alırken ortaya çıkan ciddi yan etkilere dikkat etmeye zorladı, özellikle bağırsak hasarı şeklinde. Linkomisin ve klindamisin gibi geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımı, hastaların %10'unda ishale yol açtı ve %1'inde, difteri benzeri beyazımsı bir plak oluşumu ile bağırsağın nekrotik ülseratif lezyonları ile karakterize MVP'ye neden oldu.
MVP ilk olarak 1893'te Finney tarafından tanımlanmıştır. Uzun yıllar boyunca, özellikle iskemi veya viral enfeksiyon gibi çeşitli nedenlerin bir sonucu olarak düşünülmüştür. Ancak, 1977'de Larson ve ark. doku kültüründe sitopatik etkiye sahip olan MVP'li hastaların dışkılarından toksin salınımını bildirmiştir. Yakında, bu toksini üreten patojen tespit edildi. Uzun zamandır bilinen bir şey olduğu ortaya çıktı. С.difficile Bu, mikrobiyologları ve doktorları, bu mikropun zararsız bir ortak olarak görüşünü radikal bir şekilde yeniden gözden geçirmeye zorladı. Amoksisilin / klavulanat - %10-25 ve sefiksim - %15-20 için çeşitli antibiyotik kullanımı ile ishal insidansı maksimumdur. Diğer ilaçlar buna neden olabilir: ampisilin - vakaların %5-10'unda, klindamisin - %5-10'unda, sefalosporinler (sefiksim hariç) - %2-5'inde, makrolidler - %2-5'inde, tetrasiklin - 2-5'inde %, florokinolonlar - %1-2, trimetoprim-sülfametoksazol - %1'den az.
C.difficile enfeksiyonunu tedavi etmek için başarıyla kullanılan vankomisin ve metronidazol bile bazı hastalarda bu patojene bağlı ishale neden olabilir. Gelişmiş ülkelerde ampisilin ve sefalosporinler, yaygın kullanımlarıyla açıklanan antibiyotik ilişkili ishalin en sık nedenleriydi.
С.difficile vakaların %100'ünde MVP'nin nedenidir. Antibiyotiğe bağlı ishalli tüm hastaların %10-20'sinde etiyolojik rolü kanıtlanabilmektedir. Diğer çoğu durumda, belirli bir patojeni tanımlamak mümkün değildir, ancak% 2-3'ünde etiyolojik faktörler göz önünde bulundurulur. C.perfringens ve cinsinin bakterileri Salmonella... rol Candida albicansçelişkili yargılara neden olur. Hasta yönetimine yönelik temelde farklı prognoz ve yaklaşımlar göz önüne alındığında, klinik uygulamada enfeksiyonla ilişkili veya enfeksiyonla ilişkili olmayan diyarenin izole edilmesi önemlidir. С.difficile... Antibiyotiğe bağlı diyare gelişimi için spesifik olmayan ayırıcı tanı kriterleri tabloda özetlenmiştir. 1.
Bağırsak kolonizasyonu С.difficile Yenidoğanların yaklaşık %50'sinde görülür. Patojenin patojenik özellikleri, ürettiği toksinler için bağırsak reseptörlerinin eksikliği veya azgelişmişliği nedeniyle yaşamın ilk yılının sonuna kadar ortaya çıkmaz. Aynı zamanda asemptomatik taşıma С.difficile yetişkin nüfusun belirli bir bölümünde tespit edilir - Avrupa'da %1-3'ten Japonya'da %15'e.
Bağırsak kolonizasyonu en çok oral antibiyotik alan kişilerde görülür. Diğer risk faktörleri arasında ileri yaş, abdominal cerrahi ve kemoterapi sayılabilir. Bir yandan hastane hastalarında sık antibiyotik kullanımına ve diğer yandan hastane ekipman ve aletlerinin bakteri ve sporlarının kontaminasyonuna bağlı olarak hastane enfeksiyonu sıklıkla gözlenir.
Enfeksiyonla ilgisi olmayan antibiyotik ilişkili diyareye yol açan patofizyolojik süreçler C. difficile, yetersiz çalışılmış. Çeşitli antibakteriyel ilaçların kullanımı ile diyare insidansındaki önemli dalgalanmalar, farmakokinetiklerinden kaynaklanmaktadır.
Bu nedenle, amoksisilin / klavulanatın liderliği muhtemelen klavulanik asidin bağırsak hareketliliğini artırma yeteneği ile ilişkilidir. Sefiksim ve sefoperazon, eksik emilim veya enterohepatik dolaşım nedeniyle kolonda yüksek konsantrasyonlarda birikir. Düşünülen ishal şekli genellikle antibiyotiğin kesilmesi veya dozunda önemli bir azalma ile kendi kendine durur.
İshalin patogenezi nedeniyle C.difficile, ve en şiddetli formu olan MVP çok daha iyi çalışılmıştır. C.difficile- ishal, molekül ağırlığı 308 ve 270 kDa olan ve sırasıyla toksin A ve toksin B olarak adlandırılan iki proteinin etkisiyle gerçekleşen toksik bir enfeksiyondur. Toksin A, nispeten zayıf sitotoksik etkiye sahip bir enterotoksindir, toksin B ise belirgin bir hücre kültüründe sitotoksik etki... Toksinlerin patofizyolojik etkisi С.difficile ve bağırsak duvarına verilen hasarın histolojik resmi, Şek. 1.
/50/2.png)
Enfeksiyonun karakteristik bir özelliği С.difficile asemptomatik taşımadan fulminan enterokolit formlarına kadar klinik belirtilerde önemli bir değişkenlik vardır. Bu gerçeğin farklı toksin üretme kabiliyetine sahip suşlarla enfeksiyon yoluyla açıklaması eleştiriye dayanmaz: dışkıda önemli konsantrasyonlarda toksin tespiti genellikle asemptomatik taşıyıcılarda görülür.
Varsayılan koruyucu faktörler, toksin bağlayıcı reseptörlerin farklı duyarlılığını, bağırsak mikroflorasının özelliklerini ve ayrıca konakçı organizmanın farklı bağışıklık tepkisini içerebilir. Bu konudaki bilgiler, özellikle aşılama olmak üzere etkili önleyici tedbirlerin geliştirilmesini engelleyen bugüne kadar tartışmalıdır.
Antibiyotiğe bağlı ishal, antibiyotiğe başladıktan ortalama bir hafta sonra başlar, ancak zamanlama birkaç saat ile 4 hafta arasında değişebilir. ile ilişkili olmayan ishal С.difficile, belirli bir özelliği yoktur, dışkıda hafif belirgin bir gevşeme ile sıklığında bir artış ile kendini gösterir ve spesifik tedavi gerektirmez.
Daha önce belirtildiği gibi, MVP en şiddetli enfeksiyon şeklidir. С.difficile... Hastalığın ana klinik belirtisi, bazı durumlarda günde 15-30 defaya kadar dışkı sıklığı olan ishaldir. Çoğu hasta, genellikle subfebril, ancak bazen 40-41 ° C'ye ulaşan ateşle birlikte kalıcı veya kramplı bir karın ağrısına sahiptir. Palpasyon ağrısı, esas olarak iliak bölgelerde orta derecededir. Lökositoz, 1 ul'de 10.000-20.000 arasında değişir. Bununla birlikte, bazı hastalarda, 1 µl'de 60.000'e kadar lökosit sayısı ve lökosit formülünün keskin bir sola kayması ile bir miyeloid reaksiyon gözlenir. Dışkıdaki önemli protein kaybı nedeniyle hipoalbüminemi gelişir. Bağırsaktaki inflamatuar değişiklikler, dışkıda lökositlerin varlığını yansıtır. Özellikle şiddetli bir MVP seyri, hızlı bir şekilde toksik bir megakolonun klinik bir tablosunun gelişmesine yol açar. Geç komplikasyonlar arasında elektrolit dengesizliği, dehidratasyon ve proteinsiz ödem gelişimi yer alır. Bağırsak perforasyonu çok nadirdir. Ayrıca, büyük eklemlerin tutulumu ile poliartrit gelişimi vakaları tanımlanmış olmasına rağmen, şiddetli ekstraintestinal semptomlar karakteristik değildir.
Teşhis yöntemleri iki gruba ayrılabilir: bağırsaktaki morfolojik değişiklikleri belirlemeye ve etiyolojik bir faktörü tespit etmeye yönelik. Halihazırda, önemli ölçüde daha düşük bir maliyetle ve hasta için daha fazla güvenlikle etiyotropik tedaviye doğrudan erişime izin veren ikinci yöntem grubuna yönelik vurguda bir kayma vardır.
70-80'lerde yaygın olarak kullanılır. XX yüzyıl kolonoskopi günümüzde nadiren kullanılmaktadır. İnvaziv olmayan yöntemlerden, bağırsak duvarının kalınlaşması ve karın boşluğunda inflamatuar efüzyonun belirlendiği bilgisayarlı tomografi tercih edilir.
Koprokültür elde etmek С.difficile patojenin adından kaynaklanan önemli teknik zorluklarla doludur. Ayrıca, yaygın taşıma nedeniyle bu yöntemin özgüllüğü oldukça düşüktür. C.difficile hastane hastaları ve antibiyotik kullananlar arasında. Bu bağlamda, dışkıdaki patojenin toksininin tanımlanması, tercih edilen tanı yöntemi olarak kabul edilmektedir.
Tedavi için bir ön koşul, ishale neden olan antibakteriyel ilacın ortadan kaldırılmasıdır. 1978 gibi erken bir tarihte, Amerika Birleşik Devletleri ve Büyük Britanya'daki araştırma grupları bu hastalıkta vankomisinin başarısını bildirdi. Şimdiye kadar, vankomisin MVP tedavisi için tercih edilen ilaç olmaya devam etmektedir. Verimliliği %95-100'dür. Vankomisinin bir özelliği, ağızdan alındığında ilacın dışkıdaki yüksek konsantrasyonunun kanıtladığı gibi, zayıf bağırsak emilimidir. Vankomisinin belirtilen özelliği, MVP'de antibakteriyel etkileri maksimum verimlilikle gerçekleştirmesini sağlar. Vakaların ezici çoğunluğunda, vankomisin tedavisinin arka planına karşı, ateş 24-48 saat sonra kaybolur ve 4-5 günün sonunda ishal durur. Vankomisinin etkisizliği, özellikle ülseratif kolitin başlangıcı hakkında, ishalin başka bir nedeni hakkında düşündürür.
Vankomisine bir alternatif, avantajları önemli ölçüde daha düşük bir maliyet içeren ve vankomisine dirençli enterokokların seçilme riskini içermeyen metronidazol olabilir. İlaçların etkinliği oldukça karşılaştırılabilir, bu da Zimmerman'ın enfeksiyon tedavisinin sonuçlarını analiz ederken belirtilen avantajları dikkate almasına izin verdi. C.difficile avuç içi metronidazole verin. Oldukça etkili bir başka ilaç da basitrasindir, ancak yüksek maliyeti yaygın kullanımını sınırlar. Enfeksiyon için antibiyotik tedavisi ile ilgili ciddi bir sorun C.difficile hastaların ortalama 1/4'ünde (%5 ila %50 aralığında) gelişen nüksleri temsil eder.
Primer ve tekrarlayan enfeksiyonların tedavisi için öneriler C. difficile
1. Birincil enfeksiyon
A. Oral ilaçlar:
a) 7-14 gün boyunca günde 4 kez 125 mg vankomisin;
b) 7-14 gün boyunca günde 3 kez 250 mg metronidazol;
c) 7-14 gün boyunca günde 4 kez 25.000 IU basitrasin.
B. Oral uygulama mümkün değildir(son derece ciddi durum, dinamik bağırsak tıkanıklığı, hoşgörüsüzlük):
a) her 6 saatte bir intravenöz 500 mg metronidazol;
b) bir enterik veya rektal sonda yoluyla günde 2 g'a kadar vankomisin.
2. Çoklu tekrarlar
A. 10-14 gün süreyle oral olarak vankomisin veya metronidazol, ardından:
a) 3-4 hafta boyunca günde 3 defa 4 g kolestiramin + günde 4 defa 1 g laktobasil;
b) 3 hafta boyunca gün aşırı 125 mg vankomisin.
B. 7-14 gün süreyle vankomisin + rifampisin
B. Deneysel yöntemler:
a) Saccharomyces boulardii 4 hafta boyunca günde 2 kez 250 mg;
b) 3 haftada 1 kez intravenöz 400 mg / kg immünoglobulin;
c) sağlıklı bir donörden taze dışkıların rektal kurulumları - 500 ml salin başına 50 g;
d) sağlıklı bir donörden karışık bakteriyel koprokültürün rektal kurulumları - 109 / ml, 180 ml salin başına 2 ml.
Lipsett ve arkadaşlarına göre, özellikle şiddetli MVP seyri olan hastaların %0.4'ünde, devam eden etiyotropik ve patogenetik tedaviye rağmen, cerrahiye başvurmayı gerekli kılan durum giderek kötüleşir. Total kolektomi bu gibi durumlarda tercih edilen yöntemdir.
hematotoksisite
Hemorajik sendrom. En yaygın olarak aşağıdaki ABP'lerden kaynaklanır:
- yapılarında bir N-metil-tiotetrazol halkasına sahip olan II-III neslinin sefalosporinleri (sefamandol, sefmetazol, sefotetan, sefoperazon, moksalktam);
- antipsödomonal penisilinler (karbenisilin> tikarsilin> üreidopenisilinler);
- metronidazol (oral kumarin antikoagülanları ile kombinasyon halinde).
Hemorajik sendromun gelişmesinin nedenleri:
- CS - bağırsakta K vitamini emiliminin ihlali;
- antipsödomonal penisilinler - trombosit zarlarının işlev bozukluğu;
- metronidazol - kumarin antikoagülanlarının albümin ile bağlantısından yer değiştirmesi.
Hemorajik sendromun gelişimine katkıda bulunan faktörler: yaşlılık, hipoalimension, malign neoplazmalar, büyük operasyonlar, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, hipoalbüminemi.
Nötropeni / agranülositoz. Agranülositoz gelişimine kadar izole nötropeni vakaları, karboksipenisilinler, üreidopenisilinler, nitrofuranlar, sülfonamidler, rifampisin kullanımının arka planına karşı, biraz daha sık kloramfenikol kullanımı ile açıklanmaktadır. Bu ilaçların uzun süreli (1 haftadan fazla) kullanımı ile nötropeniyi hızlı bir şekilde tespit etmek için kandaki lökosit ve granülosit sayısını düzenli olarak izlemek gerekir.
Aplastik anemi. En sık kloramfenikol kullanımı ile gözlenir, daha az sıklıkla - sülfa ilaçları. Kemik iliğinin işlev bozukluğu ile karakterizedir ve lökopeni, trombositopeni, anemi ile kendini gösterir.
Hemoliz. Çeşitli antibakteriyel ilaçların kullanımı ile gelişebilir. Gelişim mekanizmasına göre (Tablo 2), eritrositlerde kalıtsal glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6-FDG) eksikliğine bağlı otoimmün hemoliz ve hemoliz ayırt edilir.
/50/3.png)
Diğer komplikasyonlar
Flebit. Özellikle monobaktamlar, tetrasiklinler, vankomisin, polimiksin, sefalosporinlerin kullanımı ile hemen hemen tüm antibakteriyel ajanların intravenöz kullanımı ile gelişebilirler. Tedavi semptomatiktir.
Alkol toleransının ihlali. Yapılarında metil-tiotetrazol halkası bulunan metronidazol, kloramfenikol ve sefalosporin II-III kuşaklarının kullanımı ile gelişir: sefamandol, sefoperazon, sefotetan, sefmenoksim, moksalktam (latamoxf), sefmetazol.
Eşzamanlı alkol kullanımıyla (mide bulantısı, kusma, baş dönmesi, baş ağrısı, titreme, hipotansiyon, terleme) disülfiram benzeri reaksiyonlar olarak kendini gösterir. Bu antibakteriyel ilaçları reçete ederken hastaları alkolü dışlama ihtiyacı konusunda uyarmanız önerilir.
Işığa duyarlılık. Florokinolonların, daha az sıklıkla tetrasiklinlerin ve sülfonamidlerin kullanımıyla güneş radyasyonuna karşı aşırı duyarlılık gözlenebilir ve vücudun açık bölgelerinde cildin koyulaşması, güneş yanığının hızlı gelişimi, şiddetli cilt yanıkları ile kendini gösterir. Bu ilaçları kullanırken hastaların direkt güneş ışığına maruz kalmamaları, özellikle kıyafetsiz olmaları tavsiye edilmelidir. Bu süre zarfında fizyoterapi prosedürleri de hariç tutulmalıdır.
Elektrolit bozuklukları. Hipernatremi, bu ilaçların enjekte edilebilir formlarının yeterli miktarda sodyum içermesi nedeniyle karboksipenisilinlerin ve daha az ölçüde üreidopenisilinlerin kullanımı ile gelişebilir:
- tikarsilin - 1 g'da 5.2 meq;
- karbenisilin - 1 g başına 4.7 meq;
- azlosilin - 1 g başına 2.17 meq;
- piperasilin - 1 g başına 1.98 meq;
- mezlosilin - 1 g'da 1.85 meq.
Yeni antibiyotiklerin tıbbi uygulamaya girmesiyle - üçüncü kuşak sefalosporinler - koagülopati, hastalarda alkol aldıktan sonra ortaya çıkan disülfiram benzeri reaksiyonlar ve ilaç antagonizması ile ilişkili reaksiyonlar gibi komplikasyonlar ortaya çıktı.
Teratojenik özelliklere sahip olan florokinolonlar hamile kadınlarda kontrendikedir.
Eksik iskelet oluşumu olan hastalarda, bu ilaçlar ayrıca kıkırdak dokusunun büyümesini inhibe etme yetenekleri nedeniyle kontrendikedir. Tetrasiklinler kemik hasarına neden olabilir. Bağırsak ve lokal kandidiyazisin (nistatin, levorin, amfoterisin B) tedavisi için polien antifungal ajanların kullanımı genellikle ters reaksiyonlarla komplike hale gelir. Bu ilaçlar arasında en toksik olanı, birçok istenmeyen etkiye (nöro-, nefro- ve hematotoksik) neden olan amfoterisin B'dir.
Jarish-Herxheimer etkisi. Çeşitli hastalıklarda şiddetli sepsis, sadece mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılığını ve ilaçların farmakokinetiğini değil, aynı zamanda antibiyotiklerin karmaşık ve bazen kaotik gelişim ve bakım mekanizmasına müdahalesini de dikkate alarak yeterli antibiyotik tedavisinin yapılması gereken klinik durumdur. genelleştirilmiş bir inflamatuar yanıt.
Antimikrobiyal tedavinin bu yönüne özellikle çoğu uygulayıcı tarafından çok az bilindiği için dikkat çekmek istiyoruz. Antimikrobiyal ilaçların bakteriler tarafından endotoksinlerin toplu salınımı üzerindeki etkisi, terapötik şoku tanımlayan A. Jarish ve K. Herxheimer günlerinden beri bilinmektedir. Bu durumlarda özellikle önemli olan, antibiyotiklerin bakterisidal etkisinin (Jarisch-Herxheimer reaksiyonu) etkisi altında endotoksin salınımı ile ilişkili ikincil sitokinogenezdir. Antibiyotiklerin bu konuda farklı potansiyelleri vardır. Çok sayıda çalışma, endotoksin salınımı ve ikincil sitokinogenezin minimum riskinin, hızlı bakterisit etkisi olan ve sferoplast oluşumuna neden olan antibiyotik kullanımı ile ilişkili olduğunu göstermiştir - zayıf endotoksikoz akümülatörleri.
24 yaşındaki hasta B., 19.08.91'den beri DOCTMO'nun yoğun bakım ünitesinde tedavi görüyordu. 09/10/91 tarihine kadar
Klinik tanı: serviks hemanjiyomu, hemorajik şok, uterus boşluğunun kürtajı ve 15 Ağustos 1991'de uterusun ekstirpasyonu, trombohemorajik sendrom, masif kan transfüzyonu sendromu, beyin ödemi, pulmoner ödem, sağ hemotoraks, sağ taraflı alt lob pnömonisi, ülseratif bağırsak, akut stomatit, sepsis, ülseratif gastroenterokolit, tekrarlayan yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu.
08/15/91, genital sistemden bol kanama başladığı için jinekoloji bölümüne başvurdu. Uterus boşluğunun kürtajı, kan transfüzyonu dahil konservatif tedavi, bir buçuk saat boyunca etkisizdir. Hemorajik şok, pulmoner ödem, hipokoagülasyon gelişmesi nedeniyle hasta mekanik ventilasyona transfer edildi. Bir resüsitasyon operasyonu yapıldı - uzantılar olmadan uterusun çıkarılması.
Postoperatif dönemde hasta, nispeten stabil hemodinamiği olan, ancak ortaya çıkan çoklu organ yetmezliği (anüri aşamasında ARF, solunum sıkıntısı sendromu, beyin ödemi) ile mekanik ventilasyonda komadaydı.
08/19/91, tedavinin etkisizliği, diyaliz tedavisi ihtiyacı nedeniyle hasta DOCTMO'nun yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Bu süre zarfında, hemostaz sisteminin durumu nispeten stabildir: kan pıhtılaşması - 6 dak - 6 dak 35 s), protrombin indeksi - %64, yeniden kalsifikasyon süresi - 130 s, plazma heparin toleransı - 876 s, Rutberg fibrinojen - 1.3 g / l, fibrinojen B - 1+, etanol testi - negatif, fibrinolitik aktivite - %21.2.
10 gün boyunca hastaya trakeostomi kanülü yoluyla mekanik ventilasyon, humoral durum ihlallerinin düzeltilmesi, antibakteriyel tedavi, vücudun detoksifikasyonunun modellenmesi (3 seans arteriyovenöz hemodiyaliz, 6 seans otolog kanın ultraviyole ışınlaması) dahil olmak üzere karmaşık tedavi uygulandı. , torasik lenfatik kanalın drenajı). Tedavi sonucunda hastanın durumu düzeldi: beyin ödemi fenomeni durduruldu ve bilinç, spontan spontan solunum ve böbrek fonksiyonu restore edildi.
Antibiyotik tedavisi olarak hastaya 29 Ağustos 1991'de iptal edilen iki antibiyotik (karbenisilin, eritromisin) verildi ve fosfamisin reçete edildi. Gün boyunca antibiyotik almaya başladıktan sonra hastanın durumu kararsızlaştı: komaya geçişle stupor gelişti, takipne dakikada 34'e kadar, taşikardi 120-140 atım / dak. Kan basıncı sabit kaldı. Anüri 24 saat içinde yeniden gelişti. Hemostaz sisteminin durumu - yeni bir DIC dalgası: kan pıhtılaşması - 9 dk 10 sn - 10 dk 45 sn, protrombin indeksi %94, yeniden kalsifikasyon süresi - 70 sn, plazma heparin toleransı - 360 sn, Rutberg fibrinojen - 8.4 g / l, fibrinojen B - 4+, etanol testi - pozitif, fibrinolitik aktivite - %6.
Hasta, lenfosorpsiyon, hemosorpsiyon, hemodiyaliz, AUFOK, homeostaz bozukluklarının düzeltilmesi dahil olmak üzere yoğun tedaviye devam etti. Ancak trombohemorajik ve pürülan-septik komplikasyonlar ve çoklu organ yetmezliği sendromu ilerledi. 19 Eylül 1991'de hasta öldü.
Bu klinik durumda, agresif antibiyotik tedavisinin kullanılması, sadece endotoksinlerin kan dolaşımına salınmasına değil, aynı zamanda ikincil sitokinlerin ve saldırganlığa karşı sistemik bir yanıtın - sistemik inflamatuar yanıt sendromunun (SIRS) gelişmesine yol açmıştır. Sitokinler, enzimler, histamin, kininler, araşidonik asit, prostaglandinler, nitrik oksit salınımının başlatıcıları mikroplar ve bunların toksinleridir. Bir lipopolisakkarit maddesi (LPS) olan endotoksin, SIRS'nin başlamasında ana faktördür. Toksik etkisi, LPS'nin bir parçası olan lipid A'dan kaynaklanmaktadır. Agresif antibiyotik tedavisi, yok edilen mikroplardan kan dolaşımına bir endotoksin çığına yol açar. Salınan endotoksin, pıhtılaşma sistemi de dahil olmak üzere bir dizi biyolojik sistemi aktive eder ve çoklu organ yetmezliği (MOF) oluşumuna yol açar. MOF gelişiminde endotoksin LPS'nin toksik etkisi altında endotel hücrelerine verilen hasar özellikle önemlidir.
Karbapenemler ve aminoglikozitler hızlı bakterisit etkiye sahiptir (1 saat içinde bakteri ölümü). Sefepim, seftriakson, piperasilin / tazobaktam, amoksisilin / klavulanat, glikopeptidler kullanıldığında ikincil sitokinogenez riski de minimumdur.
Yavaş bakterisidal etkiye sahip antibiyotikler (2-4 saat sonra bakterilerin ölümü) - sefotaksim, monobaktam (aztreonam) - güçlü bir endotoksin salınımını ve oldukça aktif ikincil sitokinogenezi teşvik eder. Florokinolonlar bir ara pozisyonda yer alır.
Antibiyotiğe bağlı endotoksin salınımı olgusunun pratik önemi, bu konuda kanıta dayalı klinik çalışma olmadığı için henüz tam olarak değerlendirilemez. Bununla birlikte, antibiyotik tedavisi yapılırken deneysel çalışmalardan elde edilen veriler göz ardı edilemez.
1 Bu antibakteriyel ajanlar, tek başına kullanıldıklarında genellikle böbrek fonksiyonunu bozmazlar; aminoglikozitlerle kombine randevuları ile bu komplikasyon riski artar ve mevcut böbrek patolojisinin arka planına karşı kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi de mümkündür.
Herkese merhaba, Olga Ryshkova sizlerle. Doktorlar, belirli solunum yolu enfeksiyonları, cilt enfeksiyonları ve enfekte yaralar gibi bakterilerin neden olduğu durumları tedavi etmek için antibiyotik reçete eder. Bu ilaçlar bakterilerdeki hayati süreçleri bloke eder, öldürür veya üremelerini durdurur. Bu, doğal bağışıklık sistemimizin enfeksiyonla savaşmasına yardımcı olur.
Farklı antibiyotikler bakterilere karşı farklı çalışır. Örneğin penisilin bakterilerin hücre duvarlarını yok ederken, eritromisin bakterilerde protein oluşumunu durdurur.
Çeşitli enfeksiyonların zamanında tedavisi için antibiyotiklerin doğru kullanımı esastır, ancak diğer geçici sağlık sorunlarına neden olan yan etkileri olabilir. Bazıları daha ciddi hastalıklara bile neden olabilir. Antibiyotiklerin (yani antibakteriyel ilaçların) insan vücuduna ne gibi zararları vardır?
İşte antibiyotiklerin çocuklar ve yetişkinler üzerindeki zararlı etkilerinin 10 sonucu.
1. İshal ve kabızlık.
Bunlar antibiyotik kullanımının iki yaygın yan etkisidir. Antibakteriyel ilaçlar hangi bakterilerin kötü, hangilerinin iyi olduğunu anlamaz ve bağırsak florasının dengesini bozar, bulaşıcı olanlarla birlikte gerekli mikroorganizmaları öldürür. Bu, antibiyotikle ilişkili ishal veya kabızlığa yol açar. Bunlara sefalosporinler, klindamisin, penisilin ve florokinolonlar dahildir.
Probiyotik kullanımı, antibiyotiğe bağlı ishal ve kabızlığın önlenmesinde ve tedavisinde etkilidir. Bu yan etkiyi önlemek veya tedavi etmek için diyetinize probiyotik yoğurt, kefir ve lahana turşusu ekleyin.
2. Bulantı ve kusma.
Penisilin ve metronidazol gibi antibiyotikler alırken birçok insan mide bulantısı ve kusma yaşar. Bu semptomlar, antibakteriyel ilaçlar bağırsağınızda yaşayan bazı yararlı bakterileri öldürdüğünde ortaya çıkar. Genellikle hafif ve geçici olan şişkinlik, bulantı ve kusma meydana gelir. Bu durumda probiyotik yoğurt yiyebilir ve zencefil çayı içebilirsiniz.
3. Vajinal mantar enfeksiyonları.
Bir kadının vajinasında yaşayan Candida ve diğer mikroorganizmalar, doğal olarak dengelendiğinde zararsızdır. Enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan klindamisin ve tetrasiklin gibi antibiyotikler, faydalı bakterileri öldürerek mantarları artırmak için doğal dengeyi değiştirir. Bu, bir mantar enfeksiyonunun gelişmesine yol açar. Belirtileri bol, beyaz vajinal akıntı, yanma ve kaşıntıdır. Tedavi için doktor antifungal ilaçlar reçete eder.
4. Alerjik reaksiyonlar.
Bazı insanların penisilin ve sefalosporinler gibi antibiyotiklere alerjisi vardır. Alerjik reaksiyonlar, kurdeşen, deri döküntüleri, kaşıntı, şişme, nefes darlığı, hırıltılı solunum, burun akıntısı, ateş ve anafilaksi gibi semptomları içerebilir.
Ek olarak, araştırmalar, antibiyotiklerin hamilelik veya çocukluk döneminde fetüs üzerindeki zararlı etkileri ile sonraki astım arasında bir bağlantı olduğunu göstermektedir. Antibiyotik kullanımınızı en aza indirin ve alerjiniz olanlardan uzak durun. İlacın değiştirilmesi için olumsuz reaksiyonları doktorunuza bildirin.
5. Bağışıklığın zayıflaması.
Gastrointestinal sistemde bize dost olan bakteriler, vücudun bağışıklığının önemli bir bölümünü oluşturur. Antibakteriyel ilaçlar, yararlı ve zararlı bakterileri ayrım gözetmeden öldürür ve uzun süreli kullanımları, bağışıklık sisteminin etkinliğini önemli ölçüde azaltır, böylece ikincil bakteriyel enfeksiyon geliştirme riskini artırır. Zencefil, yoğurt, kekik, greyfurt, zerdeçal ve sarımsak gibi antibiyotik özellikli yiyecekleri diyetinize dahil etmek daha iyidir.
6. Kanser geliştirme riski.
Aşırı antibiyotik kullanımı oksidatif strese neden olabilir ve kolon, meme ve karaciğer gibi belirli kanser türlerinin gelişme riskini artırabilir. Antibiyotiklerin viral enfeksiyonları (grip, SARS, uçuk) tedavi etmediğini ve gereksiz yere almadığını unutmayın.
7. Böbrek fonksiyonunda hasar.
Metisilin, vankomisin, sülfonamidler, gentamisin, florokinolonlar, gatifloksasin, levofloksasin, moksifloksasin, streptomisin gibi bazı antibakteriyel ilaçlar böbrekleriniz için zararlı olabilir. Çalışmalar, florokinolon alan erkeklerde akut böbrek hasarı riskinin arttığını bulmuştur.
Böbrekler gereksiz maddeleri uzaklaştırır, kandaki su ve mineral dengesini düzenler, onlara en ufak bir zarar bile ciddi sorunlara yol açabilir. Böbrek problemleriniz varsa, ilacınızı ayarlaması için doktorunuza söyleyiniz. Antibiyotik kullanırken idrara çıkma, şişme, mide bulantısı ve kusma değişiklikleri fark ederseniz, doktorunuza görünün.
8. İdrar yolu enfeksiyonları.
Belirli durumları tedavi etmek için kullanılan antibiyotikler, özellikle çocuklarda idrar yolu enfeksiyonlarına (İYE) neden olabilir. Genellikle üretra yakınında yaşayan faydalı bakterileri öldürürler ve idrar yolu ve mesanede tehlikeli mikroorganizmaların büyümesini teşvik ederler. İYE, iyi kişisel hijyen uygulayarak önlenebilir.
9. İç kulak hastalıkları.
Aminoglikozit antibiyotik ailesinin tüm üyeleri, ilacın dolaşım sistemi yoluyla veya orta kulaktan iç kulağa difüzyon yoluyla girebildiği iç kulak için toksiktir. Uyuşturucu kullananlarda aminoglikozid kullanımı ile ototoksisite riski daha yüksektir. Ototoksisite belirtileri, kısmi veya derin işitme kaybı, baş dönmesi ve kulak çınlamasıdır (geçici veya kalıcı).
10. Doğum kontrol haplarının azaltılmış etkinliği.
Hamileliği önlemek için hap alıyorsanız, rifampisin ve benzeri ilaçlar etkilerini azaltabilir. Bu araştırma ile doğrulanır. Antibiyotik alırken doğum kontrolü kullanmanız gerekiyorsa, jinekologunuzdan progestojen enjeksiyonları, rahim içi araçlar gibi diğer doğum kontrol yöntemlerini önermesini isteyin.
Antibiyotikler güvenli bir şekilde nasıl alınır.
- Yan etkilerin kişiden kişiye ve farklı antibiyotiklerden farklı olduğunu unutmayın.
- Hidratlı kalmak için antibakteriyel ilaçlar alırken bol su içirin.
- Alkol ve kafeinden kaçının.
- Baharatlı yiyecekler yemekten kaçının, yumuşak diyetlere geçin.
- Doktor reçetesi olmadan ilaç almayın.
- Vücudunuzun doğru dozu aldığından emin olmak için tüm tedavi sürecini tamamlayın.
- Tedavi sürecinden kalan ilaçları asla almayın.
- Başkası için reçete edilen antibiyotikleri almayın. Enfeksiyöz bakterileriniz, ilacın önerildiği bakterilerden farklı olabilir.
- Hızlı bir iyileşme için doktorunuza antibiyotik reçete etmesi için baskı yapmayın. Bunun yerine, semptomları hafifletmek için yöntemler sorun.
- Enfeksiyonlarla savaşmak için zencefil, yoğurt, bal, kekik, greyfurt, zerdeçal ve sarımsak gibi doğal antibiyotik gıdalar kullanın.
19523 0
Yan etkiler aşırı duyarlılık (alerjik reaksiyonlar, interstisyel nefrit, vaskülit, ateş), toksik etkiler (nefrotoksisite, hepatotoksisite, ototoksisite, nörotoksisite, gastrointestinal reaksiyonlar, hemorajik sendrom, flebit, elektrolit bozuklukları, bozulmuş alkol toleransı), kemoterapi ile ilişkili olabilir. antibiyotikler (disbiyoz, süperenfeksiyon, Yarish-Herxheimer sendromu).
Alerjik reaksiyonlar (hemen 30 dakika içinde, hızlı - 1-48 saat, gecikmeli - 48 saatten fazla) herhangi bir antibakteriyel ilacın kullanımı ile gelişebilir, ancak en sık beta-laktam antibiyotikler ve sülfonamidlerle tedavi sırasında gözlenir. Oluşumları farmakolojik bir etki ile ilişkili değildir ve ilacın dozuna bağlı değildir, ancak belirtiler artan dozlarla artabilir. Aynı veya benzer kimyasal yapıdaki antimikrobiyal ajanın tekrar tekrar uygulanmasından sonra alerjik reaksiyonlar mutlaka tekrar ortaya çıkarken, gecikme süresi kısalır ve semptomatoloji daha belirgindir.
Antibiyotik tedavisinin komplikasyonları arasında en yaygın olanı hafif cilt lezyonlarından anafilaktik şoka kadar alerjik reaksiyonlardır. DSÖ tarafından alınan 17 ülkeden alınan bilgilere göre, anafilaktik şoktan 1 ölüm, 70.000 antibiyotik tedavisi vakasını oluşturmaktadır. Kh.Kh'ye göre. Düzlemler ve A.N. Bu konuda yerli ve yabancı yazarların 29 raporunu özetleyen Kharitonova (1968), penisilin tedavisi sırasında alerjik reaksiyonların sayısı %0.3 ile %4.8 arasında değişmektedir. Çeşitli antibiyotiklerle tedavi ile anafilaktik şok vakaları mümkündür, ancak vakaların% 90'ında şokun nedeni penisiline duyarlılıktır. Aminoglikozitler, kloramfenikol, tetrasiklinler vb. Girişiyle şok gelişimine dair raporlar vardır.
Genelleştirilmiş alerjik reaksiyonlar arasında, ateş, şişmiş lenf düğümleri, splenomegali, eozinofili, eklem ağrısı, ürtiker, anjiyoödem, vb. eşlik eden serum hastalığı sendromundan bahsedilmelidir. Serum hastalığı genellikle penisiline karşı alerjik reaksiyon durumlarında ortaya çıkar. Antibiyotik tedavisinin bir sonucu olarak serum hastalığı, kural olarak, özel tedavi gerektirmez ve antibiyotik tedavisi durdurulduktan sonra kaybolur. Uzun süreli vakalarda duyarsızlaştırma tedavisi, antihistaminikler ve hormonal ilaçların kullanılması gerekir.
Ürtiker, antibiyotik kullanımından kaynaklanan komplikasyonların 1/3'ünden fazlasını oluşturur (penisilin ile tedavi edilen hastaların %2-4'ünde). Belki de anjiyoödem gelişimi, beyin ve akciğer ödemi. Alerjik bir reaksiyon hemorajik vaskülit olarak ortaya çıkabilir.
Alerjik komplikasyonlar için terapötik önlemler, doğasına göre belirlenir ve davranışın aciliyeti hastanın durumunun ciddiyetine göre belirlenir.
Çoğu durumda alerjik cilt reaksiyonları kolayca tedavi edilebilir: kural olarak ilacın kesilmesi ve antihistaminiklerin kullanılması yeterlidir. Nadir durumlarda, bu reaksiyonlar, özellikle kortikosteroid hormonlarının atanması olmak üzere duyarsızlaştırma tedavisi gerektiren uzun süreli bir seyir alır; genelleştirilmiş eksfolyatif dermatit formları bazen ölümcül olabilir.
Lokal ve genel alerjik reaksiyonların bir arada olduğu ciddi vakalarda, antihistaminikler, kalsiyum klorür, kortikosteroidler ve proteoliz inhibitörlerinin kullanımı endikedir. Larinkse uzanan anjiyoödem ile trakeostomi belirtilir. Bazı durumlarda hafif cilt belirtileri için antihistaminikler, gerekirse alerjik reaksiyonlara neden olan antibiyotiklerle tedaviye devam edilmesine izin verir.
Anafilaktik şokta, canlandırma önlemleri vazopressör, kardiyak, hormonal, duyarsızlaştırıcı ve antihistaminikler, anti-şok kan ikamelerinin kullanımını içermelidir. Penisilinin neden olduğu anafilaktik şok durumunda, hastayı kollapstan çıkarmak için acil önlemler alındıktan sonra enjekte edilen penisilin dozuna karşılık gelen bir dozda (birim sayısı) penisilinazın intravenöz uygulaması gösterilir.
Antibiyotik tedavisinin komplikasyonlarını önlemek için, antibiyotiklere karşı aşırı duyarlılık testleri kullanılır: kutanöz, intradermal, konjonktival, vb. Bu testlerin tanısal değeri kritik olarak alınmalıdır, pozitif sonuçlar durumunda önemlidir, ancak negatif sonuçlar, sonuçları dışlamaz. duyarlılık olasılığı. Ek olarak, antibiyotik duyarlılığı için test yapılırken ciddi komplikasyonlar vardır, hatta ölümler tarif edilmiştir.
Antibiyotiklere aşırı duyarlılığın belirlenmesi, anamnestik verilerle başlamalıdır. Hastanın daha önce antibiyotik tedavisi alıp almadığını ve bunları nasıl tolere ettiğini, antibiyotik tedavisi sırasında veya sonrasında alerjik belirtiler olup olmadığını öğrenmek önemlidir. Tarihte alerjik (bronşiyal astım, astımlı bronşit, alerjik rinit, ürtiker vb.) ve mantar (epidermofitoz, saçkıran, kabuk, mikrosporia vb.) hastalıklarını öğrenin.
Çoğu durumda, bu bilgi vücudun duyarlılığı ve antibiyotik tedavisine başlama olasılığı hakkında bir fikir edinmek için yeterlidir. Antibiyotik kullanırken alerjik reaksiyonlar, hastaların antibiyotiklere olası duyarlılığı hakkında bilgi netleştirilmediğinde ortaya çıkar. Hastaların kendileri antibiyotiklerin zayıf toleransına, kendilerine karşı artan hassasiyete işaret etseler bile, doktor bu bilgiyi dikkate almadı.
Antibiyotik duyarlılığının belirlenmesi için özel yöntemlerin endikasyonlarının, geçmişte antibiyotiklerin iyi toleransına rağmen, zayıf ilaç toleransı veya alerjik veya mantar hastalıkları hakkında şüpheli anamnestik bilgiler olması gerektiğine inanıyoruz.
Çeşitli alerjik hastalıkları olan hastalar, antibiyotiklere karşı alerjik reaksiyonlara duyarlı kabul edilmelidir. Anafilaktik tip reaksiyonları vardır ve gecikmiş tip reaksiyonlar, hem alerjik hastalıklardan muzdarip olanlarda hem de onlarsız olanlarda eşit sıklıkta ortaya çıkar. Polivalan duyarlılığı olan hastalarda penisilin tedavisinin neden olduğu alerjik komplikasyonların gelişimine ilişkin veriler, alerjik öykünün önemini göstermektedir.
Antibiyotiklerle merkezi sinir sistemi tutulumu nadirdir.
Nörotoksisite görme bozukluğu (aztreonam, kloramfenikol, izoniazid, etambutol, etionamid), tat (ampisilin, metronidazol, tetrasiklin), nöbetler (aztreonam, imipenem / silastatin, metronidazol, yüksek dozlarda penakropin, kinolonlar, kloronyamziklin) ile kendini gösterebilir. etambutol, nitrofurantoin).
Merkezi sinir sistemi üzerindeki toksik etki, özellikle mega dozlarda penisilin kullanıldığında belirgindir. İlacın beyin omurilik sıvısındaki konsantrasyonu 10 μg / ml'den yüksekse, beyin üzerinde doğrudan toksik etki ortaya çıkar. Motor heyecan, kasılmalar, kafa karışıklığı ile ifade edilebilir. Yüksek dozda yarı sentetik penisilin kullanımı benzer komplikasyonlara yol açabilir.
Aminoglikozitler ve vankomisin, işitme veya vestibüler sisteme zarar verebilir. Streptomisin kullanırken işitme bozuklukları böbrek yetmezliği olan hastalarda daha sık görülür: tedavinin başlangıcından 2 hafta sonra işitme hasarı oluşabilir. İşitme bozukluğu genellikle tedavinin başlamasından 3-4 ay sonra ortaya çıkar ve yavaş yavaş gelişir. 2 yaşın altındaki çocuklar aminoglikozitlerin ototoksik etkisine en duyarlıdır.
Optik nörit nadirdir. Antibiyotiklerin görme organı üzerindeki etkisi, optik sinirlerin şiddetli nöriti ile konaklama ihlali ile ifade edilebilir, atrofileri mümkündür.
Klinik vakaların %0.2-1'inde aminoglikozitlerin, polimiksinin periferik sinirler (polinörit) üzerindeki toksik etkisine dair raporlar vardır.
Antibiyotiklerin (aminoglikozitler, polimiksin) nörotoksik etkisinden kaynaklanan ciddi komplikasyonlar arasında nöromüsküler blok yer alır. Açıklanan (60'lar) eter anestezisi altında laparotomi sırasında karın boşluğuna ilaç enjekte edildiğinde ani solunum durması.
Aminoglikozitlerin (streptomisin, polimiksin) kas gevşeticilerle etkileşiminin seçiciliği, bu tür kombinasyonların sadece karın ve göğüs boşluklarının organlarındaki operasyonlar sırasında değil, aynı zamanda büyük dozlarda antibiyotik verilmesiyle yapılan diğer müdahaleler sırasında da dışlanmasını gerekli kılar ( bölgesel perfüzyon, uzun süreli infüzyon) çeşitli lokalizasyonların pürülan süreçlerinin tedavisinde.
Hematolojik sendromlar, antibiyotik tedavisinin küçük bir komplikasyon grubunu oluşturur. Periferik kan değişiklikleri çeşitlidir ve eozinofili, agranülositoz, aplastik, hemolitik anemi, lökopeni, trombositopeni içerir.
hemorajik sendrom N-metiltiotetrazol halkasına sahip ikinci üçüncü neslin sefalosporinlerine neden olur: sefamandol, sefotetan, sefoperazon, moksalaktam (bağırsakta K vitamini emilimini bozar) ve ayrıca antipsödomonal penisilinler: karbenisilin, daha az sıklıkla - tikarsilin, hatta daha az sıklıkla - membranların ve metronidazolün üreidopenisilin işlevi (kumarin antikoagülanlarını albümin ile ilişkiden uzaklaştırır).
Neuropenia / agranülositoz izole vakalarda, antipsödomonal penisilinler, nitrofuranlar, sülfonamidler, rifampisin kullanımı ile, daha sık olarak kloramfenikol (kloramfenikol) kullanımı ile ortaya çıkarlar.
Kloramfenikolün hastaların hematopoezi üzerindeki etkisi nadirdir, ancak uzun süreli yüksek doz kullanımı ile hematopoietik aparatta değişiklikler mümkündür. Kloramfenikolün hematopoez üzerindeki olumsuz etkisi fazla tahmin edilmemelidir, ancak tedavi, kan testlerinin sürekli izlenmesi altında yapılmalı ve ilk toksik etki belirtilerinde ilaç kesilmelidir.
Hemen hemen tüm antibiyotikler, daha sıklıkla tetrasiklinler, makrolidler, lincomycin, gastrointestinal sistem üzerinde yan etkiye sahiptir. Tetrasiklin ile tedavi edildiğinde mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, ishal ve gaz oluşabilir.
Tetrasiklin serisinin ilaçları ile tedavi edildiğinde, linkomisin, kusma, ishal, mide bulantısı görülür. Çok nadiren eroziv gastrit, mide kanaması meydana gelir (klortetrasiklin alan hastalarda gastroskopi sırasında gözlenir). Hastalar ağız kuruluğuna, dilin yanmasına dikkat eder. Gözlemlerin 2/3'ünde, tetrasiklinlerle tedavi sırasında dispeptik bozukluklar, alerjik reaksiyonların gastrointestinal sistemin işlevleri üzerindeki etkisini gösteren deri döküntüleri ile birleştirildi.
psödomembranöz kolit endojen bir süperenfeksiyon (etiyolojik faktör Clostridium defficile) olarak antibiyotik tedavisinin arka planında ortaya çıkar ve şiddetli ishal (günde 4-6 kez veya daha fazla), kanlı dışkı, kramp karın ağrısı, ateş (39-40 ° C), eşlik eder; lökositoz. Linkomisin, klindamisin, ampisilin kullanıldığında risk en yüksektir.
Bu belirtiler göründüğünde antibiyotik iptal edilir; 7 gün boyunca günde 4 kez 125 mg ağız yoluyla vankomisin veya 7-10 gün boyunca günde 4 kez 250 mg ağızdan metronidazol reçete edin.
Psödomembranöz kolit genellikle ölümcüldür.
Antibiyotik tedavisi sırasında böbrek hasarı alerjik olabilir veya doğrudan nefrotoksik etkinin sonucu olabilir. interstisyel nefrit(belirtiler: hematüri, proteinüri, ateş, döküntü, kanda ve idrarda eozinofili, vakaların %50'sinde böbrek fonksiyon bozukluğu) daha sıklıkla yarı sentetik penisilinlerden (oksasilin, metisilin) kaynaklanır.
Böbrekler üzerindeki toksik etki (kandaki üre, kreatinin konsantrasyonunda bir artış ile böbrek fonksiyonunda bir azalma) çoğunlukla aminoglikozitler, polimiksinler, vankomisin kullanımının arka planına karşı kendini gösterir. Yaşlılığa, hipotansiyona, hipovolemiye, karaciğer hastalığına, aminoglikozitlerle önceki tedavilere, bazı ilaçların bir kombinasyonuna (örneğin, diüretikli aminoglikozitler) yatkındır.
hepatotoksik etkiler(kolestaz veya hepatit şeklinde ortaya çıkabilir) anti-tüberküloz ilaçları, oksasilin ve metisilin, aztreonam, tetrasiklinler, linkosaminler, sülfonamidlerin kullanımının arka planına karşı gelişir.
Hepatotoksik etkiye sahip ilaçları reçete ederken önleyici tedbirler, organotoksik özelliklere sahip diğer antibiyotiklerin tedavisindekilere benzer: karaciğer parankiminde hasar olması durumunda, bu ilaçların kullanımı sınırlandırılmalıdır. Profilaktik ve terapötik amaçlar için, özellikle B grubu vitaminlerin atanması belirtilir.Karaciğer hasarının ilk belirtilerinde ilaç iptal edilmelidir.
Beta-laktam antibiyotikler, kotrimoksazol, trimetoprim (otoimmün hemoliz) etkisi altında ve ayrıca eritrositlerde kalıtsal glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği nedeniyle sülfonamidler, nitrofuranlar, florokinolonlar, kotrimoksazol, rifampisin kullanımı ile hemoliz gelişebilir.
Flebit, hemen hemen tüm antibakteriyel ajanların intravenöz kullanımı ile, özellikle sıklıkla (azalan sırayla) monobaktamlar, tetrasiklinler, vankomisin, polimiksin, sefalosporinlerin eklenmesiyle mümkündür.
Alkol toleransının ihlali, metronidazol, kloramfenikol ve metiltiyotetrazol halkalı (sefamandol, sefoperazon, sefotetan, sefmetazol) ikinci üçüncü nesil sefalosporinlerin kullanımıyla gelişir. Eşzamanlı alkol kullanımı ile bulantı, kusma, baş dönmesi, baş ağrısı, hipotansiyon, terleme görülür.
Fotosensitivite, florokinolonların kullanımı ile daha az sıklıkla ortaya çıkar - tetrasiklinler, sülfonamidler, güneş ışığının etkisi altında (güneş yanığı ve yanıklara kadar) vücudun açık bölgelerinde cildin koyulaşması ile kendini gösterir.
Bazı antibiyotiklerin vücut üzerindeki toksik etkisi, hamile kadınlarda ve doğum sonrası kadınlarda bakteriyel enfeksiyonlar için özel antibiyotik tedavi taktikleri gerektirir. Hamile kadınlarda, gelişmekte olan fetüse maruz kalma tehlikesi ve doğum sonrası kadınlarda - anne sütüne atılan antibiyotiklerin çocuk üzerindeki etkisi dikkate alınmalıdır.
İlk neslin aminoglikozitleri olan hamile kadınların tedavisinde, yenidoğanlarda işitme, karaciğer, böbrek organlarında hasar vakaları, iskelet oluşumunun ihlali, dişler; bu bağlamda, ilk neslin kloramfenikol, tetrasiklinler, aminoglikozitlerin kullanımı doğumdan 3-6 hafta önce kontrendikedir.
Hamilelik sırasında, gerekirse, embriyotoksik ve teratojenik etkileri olmayan, başta anti-stafilokok olmak üzere ikinci nesil antibiyotiklerin reçete edilmesi mümkündür, yani. yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinler. Ampisilin, metisilin, oksasilin, seporin, kefzol reçete edilirken, özellikle erken evrelerde fetüs üzerindeki toksik etkileri nedeniyle tehlikeli olan terapötik dozların aşılmasına odaklanılmalıdır.
Hamile kadınlarda cerahatli iltihaplı hastalıkların tedavisinde, emziren anneler, tetrasiklinler, kloramfenikol, streptomisin, rifampisin, kloramfenikol kontrendikedir. Aminoglikozitlerin atanması da uygun değildir. Bu hasta kategorisindeki antibiyotik tedavisi endikasyonlarının, duyarlılaşma, normal mikrofloranın bozulmuş oluşumu ve antibiyotik direncinin gelişimi ile ifade edilebilen çocuk üzerinde ilaç etkisi riskini aşmaması gerektiği akılda tutulmalıdır. mikrobiyal flora.
Şiddetli pürülan enfeksiyon durumlarında, emziren annelerin antibiyotik tedavisine ihtiyacı olduğunda, bebek tedavi süresince veya kalıcı olarak sütten kesilmelidir. Bu gibi durumlarda, donör süt veya yapay karışımlarla çocuğun tam beslenmesini sağlamak gerekir.
Staphylococcus aureus'un neden olduğu doğum sonrası mastitiste vankomisin, penisiline dirençli yarı sentetik penisilinler - oksasilin, ampisilin, metisilin, dikloksasilin ve ayrıca sefalosporinler, fusidin, linkomisin gösterilmiştir.
İlaçların doğrudan kemoterapötik etkisine bağlı olarak antibiyotik tedavisinin yan reaksiyonları arasında, alevlenme reaksiyonundan bahsedilmelidir - esas olarak sifiliz, tifo ve bruselloz hastalarının tedavisinde ortaya çıkan toksik şok (Yarish-Herxheimer reaksiyonu). .
Antibiyotik tedavisi koşulları altında, rekabet eden mikrobiyal floranın baskılanmasının bir sonucu olarak, fırsatçı bakteriler çoğalmaya başlar veya onların "uykudaki odaklarının" enfeksiyonu ağırlaşır.
süperenfeksiyon sadece, tedavinin bir sonucu olarak, bulaşıcı sürecin ortadan kaldırıldığı ve özel klinik belirtiler ve yeni bir patojen ile yeni bir hastalığın ortaya çıktığı patolojik durumlar olarak kabul edilebilir (IV Davydovsky, 1962'ye göre "tedavi patolojisi"). Enfeksiyonun etken maddeleri vücudun doğal sakinleri olabilir (otoenfeksiyon) - Proteus, E. coli, pseudomonas, vb.
Ameliyata hazırlanırken antibiyotik tedavisinin bir sonucu olarak bağırsak sakinleri, rekabetçi floranın ölümü nedeniyle gelişme için uygun koşullar yaratabilir. Doğal bakteri florasının antibiyotiklerle hedeflenen baskılanması durumlarında, kullanılan ilaçların etki spektrumunun dikkate alınması son derece önemlidir.
Antibiyotik tedavisi sırasında süperenfeksiyonun tezahürlerinden biri, pürülan iltihaplı hastalıklar için antibiyotiklerle tedavi edilen diyabetes mellituslu hastaların% 1'inde ortaya çıkan kandidiyazdır. Diabetes mellituslu hastalar kandidiyaza eğilimlidir.
Kandidiyaza, vücutta yaklaşık 30 türü kommensal olarak bulunan Candida grubunun mantarları neden olur. Jeneralize kandidiyazisin patogenezi karmaşık bir mekanizmaya sahiptir ve oluşumlarını sadece dysbiosis ile açıklamak zordur. Kandidiyaz gelişiminde antibiyotik tedavisinin rolünün patogenetik kavramı aşağıdaki gibi formüle edilebilir.
Belirli arka plan koşulları altında uzun süreli antibiyotik tedavisi ve uygun önleyici tedbirlerin yokluğu, mikroorganizmaların doğal antagonizmasının ihlaline yol açar. Normal, antibiyotiğe duyarlı saprofitik mikrofloranın baskılanmasının bir sonucu olarak, mantarlar yoğun ve engelsiz çoğalır ve bu da patolojik sürecin gelişiminde başlangıç noktası olur.
Herhangi bir lokalizasyondaki kandidiyaz tedavisi kapsamlı olmalı ve hem spesifik antifungal tedaviyi hem de vitaminlerin kullanımını, yüksek dereceli protein beslenmesini, ciddi kan transfüzyonu vakalarında, kan plazma transfüzyonunu, protein kan ikamelerini ve gama globulin uygulamasını içermelidir. Antifungal antibiyotikler (nistatin, levorin), iyodürler (potasyum iyodürler, sodyum, iyot tentürü), anilin boyaları (centian menekşesi, pyoctanin, metilen mavisi, parlak yeşil), ek olarak potasyum permanganat, tanen çözeltileri olarak kullanılır. , heksametilentetramin (ürotropin), vb.
Bu nedenle, antibiyotiklere karşı advers reaksiyonlar, grup özelliklerine bağlıdır.
Üçüncü dördüncü kuşak sefalosporinler, gram pozitif bakterilerin yanı sıra Pseudomonas aeruginosa veya mantarlarla süper enfeksiyona yol açabilir.
Aminoglikozitler, bu ilaçlar vankomisin veya diüretikler (diklotiyazid, etakrinik asit) ile kombine edildiğinde artan nefro- ve nörotoksisite ile karakterize edilir. Aminoglikozitler 7 günden fazla kullanılmamalıdır.
Florokinolonlar fotodermatit oluşturabilir, iskelet gelişimi üzerindeki etkileri göz ardı edilmez.
Glikopeptitler (vankomisin) nefrotoksiktir ve vasküler reaksiyonlara neden olabilir.
Makrolidler, artan bağırsak hareketliliği ve artan bağırsak tonu nedeniyle gastrointestinal sistem bozukluklarına neden olabilir.
VC. Gostishchev
ANTİBİYOTİKLER VE ÖNLENMESİ
ben.Antibiyotiklerin vücut üzerindeki doğrudan etkisi ile ilişkili yan etkiler, her antibiyotik grubu için özeldir.
1. Nörotoksik etki - beyin zarlarının tahrişi, kasılmalar. Endolumbar uygulama veya büyük dozlarda penisilin, aminoglikozitlerin intravenöz uygulaması ile gözlenir.
2. Ototoksik etki. VIII çift kranial sinirin yenilgisiyle gelişir. Vestibüler bozukluklar (baş dönmesi, yürümede dengesizlik) ve işitme kaybı meydana gelir. Belki aminoglikozitlerin kullanımı ile (parenteral uygulama ile).
3.Polynevrit - aminoglikozitlerin ve polimiksinlerin parenteral uygulaması ile ortaya çıkar.
4. Hepatotoksisite - herhangi bir uygulama yolu ile karaciğer hasarı, daha sık - parenteral ile. Belki makrolidler ve tetrasiklinler kullanırken.
5. Hematopoezin inhibisyonu (anemi, lökopeni). Kloramfenikol grubunun ilaçlarının herhangi bir uygulama yolu ile ortaya çıkarlar.
6. Nefrotoksisite - böbrekler üzerinde toksik etki. Belki aminoglikozitlerin ve polimiksinlerin kullanımı ile.
7. Dispepsi (epigastrik ağrı, bulantı, kusma, ishal). Antibiyotiklerin çok acı tadı ve hemen hemen tüm antibiyotikler (polimiksin hariç) oral yoldan verildiğinde sindirim sisteminin mukoza zarları üzerindeki tahriş edici etkisi nedeniyle ortaya çıkarlar.
8. Mukoza zarının tahrişi (stomatit, proktit, glossit). Ağızdan alındığında makrolidler, aminoglikozitler, tetrasiklinler, kloramfenikol görülür.
9. Teratojenik etki - tetrasiklinler ve kloramfenikol kullanımı ile mümkündür.
10. Glikopeptitlerin neden olduğu "kırmızı boyun" ve kırmızı yüz sendromu.
11. Psödomembranöz kolit - linkozamidlere neden olur.
12. Sefalosporin alırken kanamaya neden olan K vitamini hipovitaminozu mümkündür.
13.Konvülsif reaksiyonlar, tat bozuklukları - karbapenemlerin kullanımı ile mümkündür.
14. Trombositopeni, artan protrombin zamanı - monobaktam kullanımı ile mümkündür.
II.Alerjik reaksiyonlar(ürtiker, kontakt dermatit, anjiyoödem, anafilaktik şok) vücudun antibiyotiklere karşı artan duyarlılığının (hassaslaşma) belirtileridir. Alerjik reaksiyonlar, polimiksin hariç tüm antibiyotiklerde yaygındır. Duyarlılık, kimyasal olarak ilişkili belirli bir antibiyotik grubuna karşı oluşur. Daha sık penisilin grubu, tetrasiklin ilaçlarında görülür. Alerjik bir reaksiyon meydana gelirse, bu ilaçla tedavi durdurulur ve yerine başka bir grubun antibiyotik verilir. Hafif alerjik reaksiyonlar için antihistaminik ilaçlar (difenhidramin, diazolin) ve kalsiyum preparatları kullanılır. Orta şiddette reaksiyonlarla daha fazla glukokortikoid ekleyin. Anafilaktik şok ile adrenalin parenteral olarak uygulanır, intravenöz glukokortikoidler, antihistaminikler ve kalsiyum preparatları, oksijen inhalasyonu ve hastanın vücudunun ısınması, suni solunum. Şiddetli vakalarda penisilinaz uygulanır (beta-laktam antibiyotiklerin neden olduğu alerjiler için).
IIIKemoterapiye bağlı yan etkiler- bu maddelerin mikroflora üzerindeki etkisi nedeniyle gelişir. Bu disbiyozdur (süper enfeksiyon) - saprofitik (doğal, normal) bağırsak mikroflorasının ihlali ve ölümü. Aynı zamanda, kalın bağırsakta paslandırıcı ve patojenik mikroflora baskındır ve yararlı olan - bifidobakteriler ve laktobasiller - yeterli değildir. Bu antibiyotiğe duyarsız olan diğer türlerin (maya benzeri mantarlar, stafilokoklar, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) gelişmesi için koşullar yaratılır. Çoğu zaman, süperenfeksiyon, her bir antibiyotik buna neden olmasına rağmen, geniş spektrumlu antibiyotiklerin etkisinin arka planında ortaya çıkar.
Disbiyozun özü, bir kişinin yiyecekleri sindirecek hiçbir şeyi olmamasıdır, yani. proteinleri, yağları, karbonhidratları parçalayın. Ve bu nedenle, ne kadar yerse yesin, yemek geleceğe gitmez. Üstelik zamanında (mutlaka 24-32 saat içinde!) Atılmaz, pratik olarak sindirilmeyen besinler vücudumuzda çürür, nefesimizi ve ter dahil tüm salgılarımızı kötü kokulu hale getirir. Dysbacteriosis, kronik kabızlık ve ishale, gaz ve gastrite, duodenum ülserine neden olur. Ciddi hastalıkların temel nedenidir: egzama, bronşiyal astım, diyabetes mellitus, zehirlenme, karaciğer sirozu, vitamin eksiklikleri, alerjiler, immün yetmezlik, minerallerin zayıf emilimi ve bunun sonucunda osteokondroz ve raşitizm. Bu hastalıkların ilaç tedavisi, görünümlerinin nedeninin - dysbiosis - ortadan kaldırılmaması nedeniyle etkisizdir.
YAN ETKİLERİN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ
ANTİBİYOTİKLER
1. Eubiyotikler:
a) prebiyotikler - doğal bakterilerin (hilak, duphalak, duspatalin) gelişimi için koşullar yaratın;
b) probiyotikler - gerekli bifidobakterileri ve laktobasilleri (laktobakterin, kolibakterin, bifiform, bifikol, bifidumbacterin, bactisubtil, linex) içerir.
2. Antifungal antibiyotikler - nistatin, levorin.
3. B grubu vitaminleri.
Antibiyotik tedavisinden kaynaklanan komplikasyonları önlemek için antibiyotik aşırı duyarlılık testleri kullanılır: kutanöz, intradermal, konjonktival, vb. Bu testlerin tanısal değeri kritik olarak tedavi edilmelidir, pozitif sonuç durumlarında önemlidir, ancak negatif sonuçlar hastaların duyarlılaşma durumunu dışlamaz. Ek olarak, antibiyotik duyarlılık testi sırasında ölümcül bile olsa ciddi komplikasyonlar mümkündür.
Antibiyotik duyarlılık testleri sırasında ciddi komplikasyon tehlikesi göz önünde bulundurularak, antibiyotiğin kokusuna tepki ile teste başlanmalı, daha sonra dile penisilinli bir tablet uygulanmalı ve sadece negatif testlerle deri testleri yapılabilir. gerçekleştirildi. Penisiline aşırı duyarlılık şüphesi durumunda bu tür önlemler gereklidir; bazofil degranülasyon testi oldukça hassas bir testtir.
Antibiyotiklere karşı aşırı duyarlılığın belirlenmesi, anamnestik verilerin bulunmasıyla başlamalıdır, ancak hastanın daha önce antibiyotiklerle tedavi edilip edilmediğini ve bunları nasıl tolere ettiğini, antibiyotik tedavisi sırasında veya sonrasında alerjik belirtiler olup olmadığını belirlemek önemlidir.
Alerjik hastalıkların öyküsünü (bronşiyal astım, astımlı bronşit, alerjik rinit, ürtiker vb.), Hastada mantar hastalıklarının varlığını (epidermofitoz, saçkıran, kabuk, mikrosporia, vb.) Bulmak önemlidir. Çoğu durumda, bu bilgi vücudun duyarlılığını ve antibiyotik tedavisine başlama olasılığını netleştirmek için yeterlidir.
Antibiyotik reçete ederken alerjik reaksiyonların nedenlerinin analizi, hastaların antibiyotiklere karşı olası duyarlılığı hakkındaki bilgilerin kural olarak açıklığa kavuşturulmadığına bizi ikna eder. Hastaların kendilerinin zayıf tolerans gösterdiği, antibiyotiklere duyarlılığın arttığı durumlarda bile, bu doktor tarafından dikkate alınmadı.
Antibiyotiklere duyarlılığı belirlemek için özel araştırma yöntemlerinin kullanılmasıyla ilgili olarak, kullanım endikasyonlarının, ilacın zayıf toleransı veya alerjik veya mantar hastalıklarının varlığı hakkında şüpheli anamnestik bilgiler olması gerektiğine inanıyoruz. Geçmişte hastalar tarafından antibiyotikler.
"Pürülan cerrahi kılavuzu",
V.I.Struchkov, V.K. Guestishchev,
Yükleniyor ...