ENDOKRİNOLOJİ - EURODOCTOR.ru -2005
Şeker hastalığı Bu, mutlak veya göreceli insülin eksikliği nedeniyle kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışın eşlik ettiği endokrin sistemin bir hastalığıdır.
NS şeker hastalığı karbonhidratların, proteinlerin ve yağların metabolizması bozulur. Özellikle gelişmiş ülkelerde diyabetli hasta sayısı sürekli artmaktadır. İkamet edilen ülkeye bağlı olarak, diabetes mellitusun nüfusun% 2 ila 10'unun hasta olduğuna inanılmaktadır.
Şeker hastalığı Kronik insülin eksikliği ile ortaya çıkar. İnsülin, Langerhans adacıkları adı verilen pankreasın endokrin adacıklarında üretilen bir hormondur. Pankreas hormonu insülin, vücutta karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında rol oynar. İnsülin, vücudun hücrelerine glikoz akışını artırarak, vücutta glikoz sentezi için alternatif yolları aktive ederek, karaciğerdeki şeker rezervlerini artırarak, bir karbonhidrat bileşiği - glikojen sentezleyerek karbonhidratların metabolizmasını etkiler. Aynı zamanda, karbonhidratların ayrışma süreçlerini engeller.
İnsülinin protein metabolizması üzerindeki etkisi, proteinlerin, nükleik asitlerin sentezini arttırmak ve protein yıkımını bastırmaktır. İnsülin, yağ hücrelerine glikoz akışını, yağ içeren maddelerin sentezini arttırır, hücre tarafından enerji elde etme süreçlerini aktive eder ve yağların parçalanmasını engeller. İnsülinin etkisi altında hücreye sodyum akışı artar.
İnsülinin çalışmasının bozulması, üretiminin eksikliği veya dokular üzerindeki etkisinin ihlali (doku duyarlılığının ihlali) ile ortaya çıkabilir. Pankreastaki otoimmün süreçler sırasında dokularda insülin üretiminin olmaması, Langerhans adacıklarının insülin üreten hücrelerinin tahrip olmasına yol açar. Bu nasıl tip 1 şeker hastalığı... Çalışan hücrelerin %20'sinden daha azı kalırsa, hastalığın belirtileri ortaya çıkar.
Tip 2 diyabet insülinin dokulardaki etkisi bozulduğunda ortaya çıkar. Bu duruma insülin direnci denir, kanda normal veya artmış miktarda insülin bulunur, ancak vücut hücreleri buna duyarsızdır. İnsülin eksikliği ile hücreye glikoz akışı azalır ve kandaki glikoz içeriği yükselir. Vücudun dokularında sorbitol, glikozaminoglikanlar ve glikolize hemoglobin birikiminin eşlik ettiği glikoz işleme için alternatif yollar aktive edilir. Sorbitol, katarakt oluşumuna, küçük arteriyel damarların bozulmasına - arteriyoller ve kılcal damarlar (mikroanjiyopati), sinir sistemi bozukluklarına (nöropati) katkıda bulunur. Glikozaminoglikanlar eklem hasarına neden olur.
Ancak glikoz alımı için alternatif yollar enerji üretimi için yetersizdir. Protein metabolizması bozuklukları, protein bileşiklerinin sentezinde bir azalmaya yol açar, protein yıkımı aktive edilir. Bu kas zayıflığına, kalp kası bozukluklarına, iskelet kaslarına yol açar. Yağ peroksidasyonu yoğunlaşır, toksik ürünler birikir, kan damarlarına zarar verir. Kanda keton cisimcikleri adı verilen metabolik ürünlerin içeriği artar.
Tip 1 diabetes mellitus nedenleriyle Alt bölümlere ayrılmış:
- otoimmün
- idiyopatik.
İdiyopatik tip 1 diabetes mellitusun nedenleri belirlenmemiştir.
Tip 2 diyabet gelişiminin nedenleri kalıtsal yatkınlığı ve dış faktörleri içerir. Kalıtsal yatkınlık önemli bir rol oynar, ancak çevresel faktörler hala öncü bir rol oynamaktadır.
Aşağıdaki faktörleri göz önünde bulundurun:
- Genetik. Diyabetli akrabaları olan hastalarda bu hastalığa yakalanma riski daha yüksektir. Ebeveynlerden birinin hasta olması durumunda diabetes mellitus gelişme riski %3 ile %9 arasında değişmektedir.
- Obezite. Aşırı vücut ağırlığı ve özellikle karın bölgesinde (karın tipi) çok miktarda yağ dokusu ile vücut dokularının insüline duyarlılığı azalır, bu da diyabetes mellitusun başlamasını kolaylaştırır.
- Yeme bozuklukları. Karbonhidratlardan zengin bir diyet ve lif eksikliği obeziteye ve diyabet riskinin artmasına neden olur.
- Kronik stresli durumlar. Stres durumuna, diyabet gelişimine katkıda bulunan kandaki (adrenalin, norepinefrin), glukokortikoidlerdeki artan miktarda katekolamin eşlik eder.
- Ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, hastalığın uzun seyri ile arteriyel hipertansiyon, dokuların insüline duyarlılığını azaltır.
- Bazı ilaçlar diyabetojeniktir. Bunlar glukokortikoid sentetik hormonlar, diüretikler, özellikle tiyazid diüretikler, bazı antihipertansif ilaçlar, antikanser ilaçlarıdır.
- Otoimmün hastalıklar (otoimmün tiroidit, kronik adrenal korteks yetmezliği) diyabetes mellitusun başlamasına katkıda bulunur.
Aç karnına kandaki glikoz miktarı, 6.1 mmol / l'yi geçmezse normal kabul edilir. 6.1 ile 7.0 arasındaki glikoz miktarına bozulmuş açlık glikozu denir. Ve ilk kez tespit edildiğinde 7.0'dan fazla olan açlık glikoz içeriği, diabetes mellitusun ön tanısı olarak kabul edilir.
Diyabetin bir hastalık değil, bir yaşam tarzı olduğuna inanılıyor. Bu doğrudur - şeker seviyelerinin etkili normalleşmesi, öncelikle genel ve diyet önerilerinin disiplinli bir şekilde uygulanmasıyla belirlenir. Günümüzde diabetes mellitus insidansı oldukça yüksektir, tip 1 esas olarak çocuklarda ve gençlerde, tip 2 - yaşlılarda görülür. Erkekler ve kadınlar aynı sıklıkta şeker hastalığından muzdariptir.
Gelişim mekanizması (patogenez)
Diabetes mellitus metabolik bir bozukluktur. Bu bozukluk vücuttaki karbonhidrat metabolizmasını etkiler. Yağların (lipidler) ve proteinlerin metabolizması daha az etkilenir. Gelişim mekanizmasına göre, iki ana tip karbonhidrat metabolizması bozukluğu ayırt edilir:
- Tip 1 (insüline bağımlı), insülin hormonunun üretiminden sorumlu olan pankreasın glandüler hücrelerini etkileyen tamamen endokrin bir patolojidir. Vücuttaki glikoz metabolizmasının en önemli düzenleyicisidir. İnsülin, vücudun tüm hücrelerinin spesifik reseptörlerine etki ettiğinde, glikozun emilimi ve enerji salınımı ile parçalanması artar. Bu tip diabetes mellitusta sırasıyla insülin seviyesi düşer, glikozun hücreler tarafından emilimi azalır ve seviyesi yükselir.
- Tip 2 (insüline bağımlı olmayan) - normal insülin seviyeleri ile karakterize edilir, ancak hücrelerin reseptörleri onu bağlama yeteneğini kısmen kaybeder, bu da kandan glikoz emilimini azaltır.
Altta yatan gelişim mekanizmasından bağımsız olarak, diabetes mellitus, lipidlerin ve proteinlerin metabolizmasını etkiler. Bu genellikle aşırı kilolu olma eğilimi ile kendini gösterir, bunu özellikle tip 2 diyabette kilo kaybı izler.
Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının ayrı bir varyantı, gestasyonel diyabetes mellitustur. Sadece hamile kadınlarda gelişir ve bir kadının daha sonra bu hastalığın tezahürüne sahip olabileceğinin bir işaretidir. Klinik olarak, gestasyonel diyabet hiçbir şeyde kendini göstermez, sadece laboratuvar kan şekeri testi temelinde tespit edilir.
Etiyoloji (nedenleri)
Diabetes mellitus polietiyolojik bir hastalıktır. Bu, gelişiminde çeşitli faktörlerin rol oynadığı anlamına gelir. Bu nedenle, insülindeki azalmaya bağlı olarak karbonhidrat metabolizmasının ihlali, bu faktörleri tetikler:
Tüm bu faktörler, izole veya kombine maruz kalma ile patolojinin gelişmesine yol açar. İkinci tip metabolik bozuklukların gelişmesine yol açan faktörler biraz farklıdır. Bunlar şunları içerir:
- Kalıtsal yatkınlık - reseptörlerin insüline duyarlılığı birkaç gen tarafından belirlenir, bunlardan birindeki değişiklikler duyarlılıkta azalmaya yol açar.
- Tatlıların kötüye kullanılması - çok miktarda glikoz (şekerleme, un ürünleri, şeker) yemek, insülin üretiminde sürekli bir artışa ve reseptörlerin buna "bağımlılığına" yol açar.
- Artan vücut ağırlığı - çok sayıda adiposit (yağ dokusu hücreleri) göreceli insülin konsantrasyonunu düşürür.
Bu faktörler değiştirilebilir - yaşam boyunca vücut üzerindeki etkilerini sınırlayabilirsiniz, bu da gelecekte tip 2 diyabet gelişimini önleyecektir.
Belirtiler
Şeker konsantrasyonunda artış olan karbonhidrat metabolizması bozuklukları, aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:
- Değişmeyen bir diyetle oldukça kısa bir süre için bir kişinin kilo kaybı.
- Yemekle kısa bir süre için rahatlayan sürekli bir açlık hissi.
- Artan susuzluk - bir kişi gün boyunca 2 litreden fazla sıvı tüketir.
- Artan idrar çıkışı - atılan idrar hacmindeki artışla idrara çıkma sıklığı artar.
- Gece diürezi, diabetes mellitusa özgü bir semptomdur. Küçük bir fizyolojik ihtiyacı gidermek için kişinin gece boyunca birkaç kez uyanması gerekir.
- Görme bozukluğu, merceğin bulanıklaşması ve retinaya kan akışının bozulması ile karakterize edilen uzun bir diabetes mellitus seyrinin bir tezahürüdür.
- Doku rejenerasyonunda azalma - kesiklerden, küçük sıyrıklardan sonra cildin zayıf iyileşmesi ile kendini gösterir.
- Fırsatçı mikrofloranın temsilcileri tarafından bakteri ve mantarların neden olduğu enfeksiyonun katılımı, mukoza zarlarının bağışıklık sisteminin aktivitesinde bir azalmanın ve mikroorganizmalar için uygun koşullar yaratan içlerinde yüksek bir şeker konsantrasyonunun sonucudur. Çoğu zaman, disbiyoz gelişir, kadınlarda vajinada pamukçuk (kandidiyaz) olabilir.
Tüm bu semptomlar tüm patoloji türleri için neredeyse aynıdır. Tip 2 diyabet, herhangi bir tezahürün uzun süreli yokluğu ile karakterizedir. Daha sonra patolojik süreç dekompanse olarak semptomlar gelişir.
komplikasyonlar
Bu patolojideki tehlikeli komplikasyonlardan biri, şeker konsantrasyonunda ketoasetonemik komaya yol açabilecek önemli bir artıştır. Bu durumda vücuttaki metabolik bozukluklardan dolayı kanda çok miktarda aseton (bir ara metabolik ürün) oluşur. Bir kişinin bilinci bozulur. Solunan hava aseton gibi kokar. Vücuttaki glikoz seviyesinde uzun süreli bir artış, aşağıdaki ana komplikasyonların gelişmesine yol açar:
- Gözün retina damarlarının anjiyopatisi - kan temini ve beslenme süreçlerinin ihlali ile mikro dolaşım yatağının damarlarının yapısındaki değişiklikler.
- Lens bulanıklığı, lensi oluşturan maddelere glikoz bağlanmasının sonucudur. Görme bozukluğu ile kendini gösterir.
- Bacak, kalp ve beyin damarlarının anjiyopatisi, ilgili semptomlarla bu organlara yetersiz beslenme ve kan temini ile karakterizedir.
Çok tehlikeli bir komplikasyon, tip 1 diyabet tedavisi sırasında aşırı dozda insülindir. Kandaki aşırı miktarda insülin, beynin yetersiz beslenmesi ile glikoz seviyelerinde önemli bir düşüşe yol açar. Bilinç kaybı ile kendini gösterir - hipoglisemik koma.
teşhis
Tanı, karakteristik klinik bulgulara ve laboratuvar onayına dayanır. 
kan şekerinde artış. Ayrıca patolojinin süresini belirlemek için glikosile edilmiş hemoglobin belirlenir.
şeker hastalığı tedavisi
Diabetes mellitus için terapötik önlemler, öncelikle glikoz konsantrasyonunu normalleştirmeyi amaçlar. Bu, karbonhidrat metabolik bozukluğunun tipine bağlı olarak farklı şekillerde elde edilir. Tip 1 diyabette, insülin eksikliği, bir kişinin sürekli olarak deri altı enjeksiyon yoluyla enjekte ettiği sentetik veya yarı sentetik analoglarının yardımıyla yenilenir. Tip 2 diabetes mellitus tedavisi, hücre reseptörlerinin insüline duyarlılığını artıran ilaçları içerir - Siofor tabletleri, Glukofaj, Diaformin. Terapi, glikoz seviyelerinin zorunlu periyodik olarak izlenmesi altında gerçekleştirilir. Bunun için özel bir test şeridi kullanarak kan şekerini ölçmenizi sağlayan kişisel şeker ölçerler vardır.
Modern genetik mühendisliği teknolojilerinin yardımıyla insülin maliyetinde önemli bir azalma sağlanmıştır. Hemen hemen tüm ülkelerde, ilaç şeker hastalarına ücretsiz olarak verilmektedir.
Diyabet tedavisinin temeli, amacı vücuda karbonhidrat alımını sınırlamak olan doğru beslenmedir. Bunun için tatlılar, şekerlemeler, un ürünleri, unlu mamuller diyetten çıkarılır. Alman beslenme uzmanları, yiyeceklerle alınan karbonhidrat miktarını kontrol etmek için bir ekmek birimi (XE) geliştirdiler - bu, 12 gr karbonhidrat veya 20 gr ekmeğe eşit geleneksel bir birimdir. Her ürün belirli bir miktarda (hacim ve ağırlık)
farklı sayıda tane birimi içerir. Ana gıda ürünlerini ve eşdeğer XE'lerini gösteren özel tablolar yardımıyla, bir kişi vücuttaki karbonhidrat alımını kontrol edebilir. Ayrıca bir dizi genel tavsiyeye uyulması da önerilir:
- Yeterli fiziksel aktivite - hücreler tarafından glikoz alımını iyileştirir.
- Günde en az 8 saat yeterli uyku.
- Kötü alışkanlıkları reddetme (sigara, sistematik alkol alımı).
- Şekeri artıran hormonların (adrenalin, glukokortikosteroidler) üretimini uyaran zihinsel stres ve stresi sınırlamak.
- Pürülan komplikasyonları ve uzun süreli yara iyileşmesini önlemek için cilde travmadan kaçınmak.
Tüm bu önlemler aynı zamanda tip 2 diyabetin önlenmesine de yardımcı olacaktır.Bu patolojinin tip 1 olması durumunda, çevresel faktörlerin etkisinden bağımsız olarak diabetes mellitus gelişimi gerçekleşir.
Diabetes mellitus, pankreas hormonu - insülinin vücudundaki mutlak veya göreceli eksikliğin neden olduğu ve karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının derin bozuklukları ile kendini gösteren bir endokrin sistem hastalığıdır.
Hastalığın adı Latince diyabet kelimelerinden gelir - kurs ve mellitus - tatlım, tatlı.
Diabetes mellitus en yaygın hastalıklardan biridir. Nüfus içindeki yaygınlığı şu anda %6'dır. Her 10-15 yılda bir toplam hasta sayısı ikiye katlanır.
Diabetes mellitusun etiyolojisi ve gelişim mekanizması
Hastalığın iki ana patojenetik formunun ortaya çıkmasına neden olan dış ve iç (genetik) faktörler vardır: tip I - insüline bağımlı diabetes mellitus ve tip II - insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus. Histouyumluluk sisteminin antijenleri (HLA tipleri - B15), diabetes mellitus I kalay gelişiminde belirli bir rol oynar. Onların varlığı, hastalığın insidansını 2.5-3 kat arttırır. Langerhans adacıklarının antijenik maddesine karşı, özellikle insülin üreten pankreasın insülin aparatının beta hücrelerine karşı antikor oluşumunun eşlik ettiği otoimmün süreçler de bu formun gelişiminde büyük etiyolojik öneme sahiptir. hastalık. Akut (grip, bademcik iltihabı, tifo, vb.) ve kronik (sifiliz, tüberküloz) enfeksiyonlar genellikle otoimmün sürecin provokatörü olarak hareket eder.
Tip II diabetes mellitusun (insüline bağımlı olmayan) gelişmesine neden olan iç faktörler arasında genetik yatkınlık da vardır. İnsülin bağımsız diabetes mellitus genlerinin, kromozom 11'in kısa kolunda lokalize olduğuna inanmak için sebep vardır.
Hastalığın dain formunun gelişmesine yol açan dış faktörler, her şeyden önce, genellikle aşırı yeme ile ilişkili olan obeziteyi içerir.
Diyabetojenik ajanlar, artan karşı-insular hormon üretiminin (glukokortikoidler, tiroid uyarıcı ve adrenokortikotropik hormonlar, glukagon, katekolamin, vb.) eşlik ettiği endokrin sistem hastalıklarıdır. Bu hastalıklar, hipofonksiyonları (Itsenko-Cushing sendromu, akromegali, gigantizm, feokromasetoma, glukagonoma, tirotoksikoz) eşliğinde hipofiz bezi, adrenal korteks ve tiroid bezinin patolojisini içerir.
Diabetes mellitus, Botkin hastalığı, kolelitiazis ve hipertansiyon, pankreatit, pankreas tümörlerinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu hastalıklarda, insular aparatın anatomik lezyonları meydana gelir (iltihap, fibroz, atrofi, hiyalinoz, yağ infiltrasyonu). Bu durumda, Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin başlangıçtaki genetik olarak belirlenmiş düşüklüğü büyük önem taşımaktadır.
Diabetes mellitus gelişimine, glukokortikoid hormonların, tiyazid diüretiklerin, anaprilin ve diyabetojenik etkileri olan diğer bazı ilaçların uzun süreli kullanımı neden olabilir.
Hastalığa neden olan etiyolojik faktöre bağlı olarak, diabetes mellitusta, vücutta mutlak (insular aparatın hipofonksiyonu ile) veya göreceli (normal insülin üretiminin arka planına karşı aşırı karşı hormon üretimi ile) insülin eksikliği vardır. Bu eksikliğin sonucu, çeşitli metabolizma türlerinde karmaşık ve derin değişikliklerdir.
İnsülin eksikliği, glikoz için doku geçirgenliğinde bir azalmaya, redoks işlemlerinin bozulmasına ve organ ve dokuların oksijen açlığına yol açar. Glukoneogenez ve glikojenoliz uyarılır ve karaciğerde glikojen sentezi baskılanır. Karaciğer tarafından kana şeker salınımının artması ve periferde glukoz kullanımının azalması nedeniyle hiperglisemi ve glukozüri gelişir. Karaciğerdeki glikojen depolarında bir azalma, yağın depodan kana ve daha sonra karaciğere mobilizasyonuna ve ardından ikincisinin yağ infiltrasyonunun gelişmesine yol açar.
Yağ metabolizmasının ihlali, ketoasidoz gelişimi ile kendini gösterir. İnsülin eksikliğinden kaynaklanan glikojenoliz işlemlerinin aktivasyonu, çok miktarda serbest yağ asidinin kana girmesine yol açar. Beta-hidroksibütirik, asetoasetik asitler ve asetonun keton gövdelerini oluştururlar). Kanda birikimleri hiperketonemi ve ketonüri ile ketoasidoza neden olur.
Yağ metabolizmasının ihlali ile birlikte kolesterol metabolizması da zarar görür. Diabetes mellituslu hastalarda gözlenen hiperkolesterolemi, erken ateroskleroz gelişimine katkıda bulunur.
Diabetes mellitusa ciddi protein metabolizması bozuklukları eşlik eder. Glikoz sentezi için hastanın vücudu amino asitleri kullanmaya başlar. Bu, doku proteinlerinin parçalanmasına yol açar. Onarıcı süreçlerin bozulmasına yol açan negatif bir azot dengesi gelişir. Bu, diabetes mellituslu hastalarda kilo verme faktörlerinden biridir.
Su-tuz metabolizmasının ciddi ihlalleri kaydedilmiştir. Glukozüri, ozmotik basınçta bir artışa yol açar, bunun sonucunda poliüri gelişir, ardından dehidrasyon, sodyum ve potasyum kaybı gelir. Mineral metabolizmasındaki değişimler, kardiyovasküler sistemin fonksiyonel durumunda bozukluklara yol açar.
Diabetes mellituslu hastalarda her türlü metabolizmanın derin bozuklukları, bulaşıcı ajanların etkisine karşı dirençlerini azaltır. Ayrıca metabolik bozukluklar hastalarda diyabetik mikroanjiyopati (retinopati, nefropati) ve diyabetik nöropati nedenidir.
Pankreas dokusunda atrofi, lipomatozis ve sklerotik değişiklikler gözlenir. P hücrelerinin sayısı azalır, dejenerasyonlarının yanı sıra Langerhans adacıklarının hiyalinoz ve fibrozisi not edilir. Karaciğerde yağ infiltrasyonu gözlenir. Retina, sinir dokusu ve böbrek damarlarındaki morfolojik değişiklikler sıklıkla tespit edilir.
Hastanın en sık şikayetleri arasında susuzluk (polidipsi), ağız kuruluğu, artan idrara çıkma (poliüri), iştah artışı (polifaji), bazen aşırı bir tezahüre ulaşma - bulimia ("kurt açlığı") bulunur. Hastalar genellikle halsizlik, kilo kaybı, kaşıntıdan şikayet ederler. Bazen perinedeki kaşıntılı cilt, hastalığın ilk belirtilerinden biridir.
İçilen sıvı ve atılan idrar miktarı 3-6 litreye ulaşır. Poliüri dehidrasyona, kilo kaybına ve kuru cilde yol açar. Diabetes mellitusun erken belirtileri, bir hastada piyoderma, furunküloz, egzama, periodontal hastalık ve fungal cilt hastalıklarının görünümünü içerir.
İnsüline bağımlı diabetes mellitus formu, kural olarak, genç yaşta ortaya çıkar, akut bir başlangıcı vardır, karakteristik semptomlar (poliüri, polidipsi, polifaji, vb.) ile karakterize edilir.
İnsülin bağımsız diabetes mellitus formları yavaş yavaş, uzun süre gelişir, belirgin semptomlara sahip değildir ve diğer hastalıkların muayenesi sırasında sıklıkla tesadüfen tespit edilir.
Diabetes mellituslu bir hastanın muayenesi, karakteristik cilt değişikliklerini ortaya çıkarır. Kılcal damarların genişlemesi sonucu ten rengi uçuk pembe olur, yanaklarda, alında ve çenede kızarma olur. Cilt kuru, pullu, çizik izleri var. A vitamini metabolizmasının ihlali, avuç içi ve taban dokularında hipokrom birikmesine yol açar ve bu da onlara sarımsı bir renk verir. Bazı hastalarda ciltte pigmente atrofik lekeler şeklinde diyabetik dermopati vardır. İnsülin lipodistrofisi, insülin enjeksiyon bölgelerinde gelişebilir. Kötü yara iyileşmesi not edilir.
Şiddetli vakalarda kas atrofisi, omurların osteoporozu ve uzuv kemikleri görülür. Mukoza zarlarının kuruluğu ve enfeksiyonlara karşı direncin azalması, farenjit, bronşit, zatürree, akciğer tüberkülozu sık görülmesine neden olur.
Diabetes mellitusa sıklıkla alt ekstremite damarlarının oblitere edici aterosklerozu eşlik eder ve daha sonra kangren gelişimi ile bacaklarda ve ayaklarda trofik ülserlerin gelişmesine yol açar. Koroner, serebral damarların ve aortun ateomatozu, anjina pektoris, aterosklerotik kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü ve felç gibi diyabetes mellitus komplikasyonlarının nedenidir.
Diyabetik retinopati hastaların %60-80'inde teşhis edilir ve zayıflamaya ve hatta görme kaybına neden olur.
Renal vasküler hasarın sonucu, proteinüri ve arteriyel hipertansiyon ile kendini gösteren ve diyabetik glomerüloskleroz (Kimmelstil-Wilson sendromu) ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan diyabetik nefropatidir. Diabetes mellituslu hastalarda sıklıkla idrar yolu enfeksiyonları (akut ve kronik piyelonefrit) vardır.
Parasteziler, bozulmuş ağrı ve sıcaklık duyarlılığı, azalmış tendon refleksleri, polinörit, kas felci ve parezi ile kendini gösteren sinir sistemi bozuklukları (diyabetik nöropati) vardır. Diyabetik ensefalopatinin semptomlarına sıklıkla rastlanır: hafıza kaybı, baş ağrıları, uyku bozuklukları, psiko-duygusal dengesizlik.
Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler stomatit, diş eti iltihabı, glossit, midenin salgı ve motor fonksiyonlarında azalma, karaciğer büyümesi şeklinde kendini gösterir. Diabetes mellitusta yağlı karaciğer infiltrasyonu siroz gelişimine yol açabilir.
Diabetes mellitus için analizler
Diyabet tanısında önemli bir yer kan şekerinin belirlenmesidir. Aç karnına tam venöz kandaki glikoz seviyesi normalde sırasıyla 4.44-6.66 mmol / l'dir (%180-120 mg). Bu düzeyde 6.7 mmol/L'nin (%120 mg'ın üzerinde) üzerine bir artışın yeniden saptanması genellikle diabetes mellitus varlığını gösterir. Kan şekeri seviyesi 8.88 mmol / L'ye (% 160 mg) yükselirse, hastalığın önemli tanı testlerine ait olan ve seyrinin şiddetini yansıtan glukozüri ortaya çıkar.
Ketoasidoz gelişmesiyle birlikte hastanın kanında ve idrarında keton cisimleri bulunur.
Glikoz tolerans testi büyük tanısal değere sahiptir. Yapıldığında, aç karnına ve ardından 75 g glikoz (şeker yükü) alındıktan 1 ve 2 saat sonra kandaki glikoz seviyesi belirlenir. Normalde şeker yüklemesinden 2 saat sonra tam venöz kandaki glikoz seviyesi 6.7 mmol/L'nin altında (%120 mg'ın altında) olmalıdır. Diabetes mellituslu bariz hastalarda, bu rakam 10 mmol / l'yi (% 180 mg'ın üzerinde) aşmaktadır. Bu gösterge 6.7-10 mmol / l (%120-180 mg) aralığındaysa, bozulmuş glukoz toleransından bahsederler.
Pankreasın fonksiyonel durumunu belirlemek için kandaki immünoreaktif insülin ve glukagon içeriğinin belirlenmesi de kullanılır.
Diyabetik mikroanjiyopatiyi tanımlamak için özel bir oftalmolojik muayene ve böbreklerin fonksiyonel kabiliyetinin belirlenmesi yapılır.
Diyabetin evreleri ve komplikasyonları
Modern diyabet sınıflandırmasına göre, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: 1) sözde güvenilir risk sınıflarında (normal glikoz toleransı olan, ancak hastalık riski yüksek olan kişiler) glikoz toleransında potansiyel bozulmaların aşaması. Bu, diyabetes mellitusa doğuştan yatkınlığı olan kişileri içerir; 4,5 kg'ın üzerinde bir çocuk doğuran kadınların yanı sıra obez hastalar; 2) bozulmuş glikoz toleransı aşaması (özel stres testleri kullanılarak tespit edilir); 3) sırayla, kursun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak bölünen açık diabetes mellitus; Hafif bir seyir ile hastalık, özel bir diyetin atanmasıyla telafi edilir; insülin ve şeker düşürücü ilaçların kullanımına gerek yoktur. Orta derecede diyabet durumunda, hastalar diyete ek olarak, oral şeker düşürücü ilaçlar veya küçük dozlarda insülin atanması gerekir. Şiddetli diabetes mellituslu hastalarda, sürekli olarak yüksek dozda insülin verilmesi bile hastalığın telafisini her zaman kolaylaştırmaz. Önemli hiperglisemi, glukozüri, ketoasidoz tezahürü, şiddetli diyabetik retinopati semptomları, nefropati ve nöropati not edilir. Prekomatoz durumlar periyodik olarak gelişir.
Tip I diabetes mellitus, kural olarak, orta ve şiddetli seyir ile karakterizedir. Tip II diabetes mellitusta hafif ve orta derecede bir seyir daha sık görülür.
Bir telafi durumuna ulaşmak için 200 üniteden fazla insülinin gerekli olduğu insüline dirençli diabetes mellitus da ayırt edilir. Gelişiminin nedeni, insüline karşı antikor üretimidir.
Diabetes mellitusun en zorlu komplikasyonu diyabetik komadır. Aşırı dozda insülin durumunda hipoglisemik koma gelişebilir.
Diabetes mellituslu hastalara, kolayca sindirilebilir karbonhidratları dışlayan ve çok miktarda diyet lifi içeren bir diyet reçete edilir. Diyet tedavisi hastalığı telafi edemezse, oral şeker düşürücü ilaçlar reçete etmeye başvururlar: sülfonilüre türevleri ve biguanidler. Diyet ve oral şeker düşürücü ilaçlar yardımıyla metabolizmayı düzenlemek mümkün değilse insülin tedavisine başvururlar.
İnsülin ve şeker düşürücü ilaçların dozları her hasta için ayrı ayrı seçilir. Bir insülin dozu seçimi, bir biyostator kullanılarak gerçekleştirilebilir - kandaki glikoz seviyesini belirtilen parametrelere göre otomatik olarak düzenleyen özel bir cihaz. Günlük insülin dozu, değerine bağlı olarak 2-3 doz halinde uygulanır. Dilencinin alınması, maksimum etkisinin ortaya çıktığı insülin enjeksiyonundan 30 dakika ve 2-3 saat sonra önerilir.
Diabetes mellituslu hastalara ayrıca lipokain, metionin, B grubu vitaminleri verilir. Hijyenik bir yaşam tarzı (dinlenme, egzersiz tedavisi, orta derecede fiziksel emek) gözlemlemek gerekir.
Diyabetik ve hipoglisemik koma tedavisi "Diyabetik koma" ve "Hipoglisemik koma" bölümlerinde verilmektedir.
Diyabetik (hiperglisemik) koma
Hastalığın dekompansasyonunun bir tezahürü olarak ortaya çıkan ve ketoasidozlu veya ketoasidozsuz hiperglisemi ile karakterize, diyabetes mellitusun zorlu bir komplikasyonu.
Patogenez ile diyabetik komanın 3 formu ayırt edilir: 1) hiperglisemik ketoasidotik (hiperketonemik) koma, diyabetik ketoasidoz veya hiperglisemik ketoasidoz sendromu; 2) ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolar koma; 3) laktik asidik koma (laktik asit koma, laktik asidoz sendromu).
1. Ketoasidotik koma, diabetes mellitusun en sık görülen akut komplikasyon türüdür. Gelişimi, diyabetes mellitusun yetersiz tedavisinin fuayesinde veya enfeksiyonlar, yaralanmalar, hamilelik, ameliyat, stres, damar kazaları vb. durumlarda artan insülin ihtiyacının bir sonucu olarak ortaya çıkan belirgin bir insülin eksikliği ile ilişkilidir. Diyabetik ketoasidoz, tanınmayan diabetes mellituslu hastalarda gelişir.
Ketoasidotik komanın patogenezi, kanda keton cisimlerinin birikmesi ve bunların merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemler üzerindeki etkilerinin yanı sıra vücutta metabolik asidoz, dehidrasyon ve elektrolit kaybı ile ilişkilidir.
İnsülin eksikliği, glikoz kullanımında bir azalmaya ve dokuların enerji "açlığına" yol açar. Bu durumda, lipoliz işlemlerinin telafi edici bir gelişimi meydana gelir. Yağ dokusundan kana serbest yağ asitlerinin fazlası mobilize edilir ve bu da dokular için ana enerji kaynağı haline gelir. İnsülin eksikliği koşulları altında, yağ asitleri nihai ürünlere değil, keton cisimlerinin (aseton, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asitler) artan oluşumuna ve ketoasidoz gelişimine yol açan ara aşamalara oksitlenir.
Ketoasidozun sonucu, merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemlerin depresyonudur. Vasküler duvarın tonu azalır, inme ve kalp debisi azalır. Vasküler kollaps gelişebilir. Ek olarak, hiperglisemi, dehidrasyon ve elektrolit bozukluklarının meydana geldiği artan ozmodiürez gelişimine yol açar.
Klinik olarak, diyabetik ketoasidozun art arda gelişen 3 evresi vardır: 1. orta dereceli ketoasidoz evresi; 2. prekom aşaması (dekompanse ketoasidoz aşaması); 3. koma aşaması.
Orta derecede ketoasidoz evresindeki hastalar, genel halsizlik, uyuşukluk, artan yorgunluk, sümüklü, kulak çınlaması, iştahsızlık, bulantı, susuzluk, belirsiz karın ağrısı, sık idrara çıkma konusunda endişelidir. Ağızdan aseton kokusu geliyor. İdrarda orta derecede glukozüri ve keton cisimleri bulunur. Kanda hiperglisemi (%19-350 mg'a kadar), ketonemi (5.2 m / .1-30 mg'a kadar), alkali rezervinde hafif bir azalma (pH 7.3'ten düşük değil) not edilir. Zamanında yeterli tedavinin yokluğunda, dekompanse ketoasidoz (diyabetik prekoma) aşaması başlar. Sürekli mide bulantısı, sık kusma, hastanın çevreye ilgisizliği, karın ve kalp bölgesinde ağrı, doyumsuz susuzluk ve sık idrara çıkma ile karakterizedir. Bilinç korunur, sorularda hasta gecikmeli, belirsiz, tek heceli cevaplar verir. Cilt kuru, pürüzlü, soğuk. Dudaklar kuru, çatlamış, kabuklu, bazen siyanotik. Dil kuru, kıpkırmızı, kirli kahverengi bir kaplama ve kenarlarda diş izleri. Tendon refleksleri zayıflar. Hiperglisemi 19-28 mmol / L'dir. Prekomatoz durum birkaç saatten birkaç güne kadar sürer ve tedavi edilmezse koma aşamasına geçer.
Hasta bilincini kaybeder. Vücut ısısında azalma, ciltte kuruluk ve gevşeklik, kas hipotonisi, göz kürelerinin düşük tonu, tendon reflekslerinin kaybolması vardır. Nefes alma derin, gürültülü, hızlı, uzun soluklu ve kısa soluklu, solumadan önce bir duraklamalı (Kussmaul gibi). Solunan havada keskin bir aseton kokusu (ıslanmış elma kokusu) vardır. Hastanın bulunduğu odada da aynı koku algılanır. Nabız hızlı ve küçüktür. Şiddetli arteriyel hipotansiyon not edilir (diyastolik basınç özellikle azalır). Çöküş gelişebilir.
Karın gergin, hafifçe içeri çekilir, sınırlı olarak nefes almaya katılır. Tendon refleksleri yoktur.
Laboratuvar çalışmaları 22-55 mmol/l (%400-1000 mg) kadar hiperglisemi, glukozüri, asetonüri ortaya koymaktadır. Kanda keton cisimleri, üre, kreatin seviyesi yükselir, sodyum seviyesi düşer. Nötrofilik lökositoz (mikrolitre başına 20.000 - 50.000'e kadar), kanın alkali rezervinde (% 5-10'a kadar) ve kan pH'ında (7,2'ye kadar) bir azalma vardır.
Diyabetik ketositoz böbrek yetmezliği gelişimini tetikleyebilir. Bu durumda, bozulmuş böbrek boşaltım fonksiyonu nedeniyle, glukozüri ve ketonüri azalır veya tamamen durur.
Diyabetik koma tedavisi
Ketoasidotik koma durumundaki bir hastanın acil terapötik önlemlere ihtiyacı vardır. Acil bakım, dehidratasyon, hipovolemi ve hemodinamik bozuklukların ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır. Tedavi, hastanın ağırlığının 0.22-0.3 U / KG'si oranında basit insülinin derhal intravenöz uygulamasıyla başlar. Daha sonra insülin, izotopik bir sodyum klorür çözeltisi ile intravenöz olarak enjekte edilir. İnsülin dozu, glisemi düzeyine göre ayarlanır (saatlik olarak belirlenir). Glisemide 15-16 mmol / l'ye düşme ile fizyolojik çözelti,% 5'lik bir glikoz çözeltisi ile değiştirilir. Gliseminin 9.9 mmol / l'ye düşmesiyle deri altı insülin uygulamasına geçerler.
İnsülin tedavisi ile eş zamanlı olarak yoğun rehidrasyon tedavisi (toplam enjekte edilen sıvı miktarı günde 3.5-5 litre olmalıdır), elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve asidozla mücadele gerçekleştirilir.
2. Ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolar komaya ketoasidoz değil, hiperglisemi ve hücresel dehidrasyondan kaynaklanan belirgin hücre dışı hiperosmolarite neden olur. Özellikle 50 yaşın üzerindeki insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu kişilerde nadirdir. Hiperosmolar koma gelişimine yol açan faktörler, aşırı karbonhidrat tüketimi, akut serebral ve koroner dolaşım bozukluğu, cerrahi, travma, enfeksiyonlar, dehidrasyon (diüretik almanın bir sonucu olarak, gastroenterit ile), steroid hormonları ve immünosupresanlar vb.
Hiperosmolar koma, 10-12 gün içinde yavaş ve belirsiz bir şekilde gelişir.
Patogenezi hiperglisemi ve ozmotik diüreze dayanmaktadır. Bu patogenetik özellikler ve ortaya çıkan klinik belirtiler (polidipsi, poliüri, vb.), tüm hiperglisemik diyabetik koma türlerinin karakteristiğidir ve ortak özelliklerini yansıtır. Ancak hiperosmolar komada dehidratasyon çok daha belirgindir. Bu nedenle bu hastalarda daha şiddetli kardiyovasküler rahatsızlıklar görülmektedir. Oligüri ve azotemi, içlerinde ketoasidozdan daha sık ve daha erken gelişir. Ek olarak, hiperosmolar koma durumundaki hastalar, hemokoagülasyon bozukluklarına karşı artan bir eğilime sahiptir.
Hiperozmolar koma ve diğer hiperglisemik diyabetik koma türleri arasındaki en karakteristik fark, erken ve derin nöropsikiyatrik bozukluklardır (halüsinasyonlar, deliryum, stupor, afazi, patolojik refleksler, kraniyal sinirlerin disfonksiyonu, nistagmus, parezi, felç vb.).
Hiperosmolar komanın ayırıcı tanı işareti, plazma ozmolaritesinde 350 mmol / l ve üstüne kadar bir artıştır; Bu tip koma ile kanın pH'ı normal aralıktadır. Hiperglisemi 33-55 mmol / l (%1000 mg ve üzeri) rakamlara ulaşır. Plazmadaki hidrokarbonat seviyesinde bir artış kaydedilmiştir (keto ve laktik asidoz ile içerikleri azalır). Asidoz ve ketonüri yoktur.
Artık nitrojen seviyesi yükselir. Hastaların çoğunda hipernatremi vardır.
Hasta tromboz, tromboembolizm, miyokard enfarktüsü, böbrek yetmezliği, beyin ödemi, hipovolemik şoktan ölebilir.
Hipersmolar koma durumundaki bir hasta, insülin tedavisi de dahil olmak üzere yoğun terapötik önlemlere ihtiyaç duyar (glisemik seviyenin kontrolü altında salin ile intravenöz insülin damlası; glisemide 11 mmol / L'ye bir düşüşle, insülin salinle değil, %2.5 glikoz çözeltisi), dehidrasyonla mücadele önlemleri, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi. Ayrıca semptomatik tedavi uygulanır.
3. Laktatasidemik (laktik asit) koma, diabetes mellitusun keskin ve çok ciddi bir komplikasyonudur. Genellikle eşlik eden karaciğer, böbrek, kalp, akciğer, kronik alkolizm hastalıklarından muzdarip yaşlı hastalarda gelişir.
Bu diyabetik koma formunun gelişmesinin nedeni hipoksi, fiziksel aşırı yüklenme, kanama, sepsis, biguanid tedavisi olabilir. Laktik asit koma patogenezinin temeli, vücutta laktik asitin hipoksi fuayesinde birikmesi ve anaerobik glikolizin uyarılması nedeniyle metabolik asidoz gelişimidir.
Bu koma, akut bir başlangıçla karakterizedir (birkaç saat içinde gelişir). Koma klinik belirtilerine asit-baz durumunun ihlali neden olur. Hastalarda halsizlik hızla artar, iştahsızlık, bulantı, kusma, karın ağrısı, deliryum ortaya çıkar ve koma gelişir.
Laktik asit komasının önde gelen sendromu, dehidratasyonla değil, asidozla ilişkili kardiyovasküler yetmezliktir. İkincisinin koşulları altında, miyokardın uyarılabilirliği ve kontraktilitesi bozulur; konvansiyonel terapötik önlemlere dirençli çöküş gelişir. Laktik asidozda gözlenen sabit bir semptom olan hastada Kussmaul solunumunun görünümü, şiddetli asidoz ile ilişkilidir. Laktik asit komada bozulmuş bilinç, beynin hipotansiyonu ve hipoksisinden kaynaklanır.
Laboratuvar çalışmaları, keskin bir anyon eksikliği, kandaki laktik asit içeriğinde bir artış (7 mmol / l'nin üzerinde), bikarbonat ve kan pH'ında bir azalma ve düşük bir glisemi seviyesi (normal olabilir) ortaya koymaktadır. . Hiperketonemi ve ketonüri yoktur. İdrarda aseton yoktur. Glukozüri düşüktür.
Laktik asit koması için acil tedavi, şok, hipoksi ve asidoza karşı mücadeleyi içerir. Bu amaçla, hastaya oksijen tedavisi,% 0.9 sodyum klorür çözeltisinin infüzyonu,% 5 glikoz çözeltisi içinde intravenöz sodyum bikarbonat (günde 2000 mmol'e kadar) damlaması, insülin tedavisi (karbonhidrat metabolizmasını telafi etmek için gerekli dozlarda) reçete edilir. ...
Zorla diürez ve semptomatik tedavi ile yoğun anti-şok tedavisi yapılır.
hipoglisemik koma
Hipoglisemik komaya, kan şekeri seviyelerindeki bir düşüş ve ardından beyin dokusu tarafından glikoz tüketiminde bir azalma ve beyin hipoksisinin gelişmesi neden olur. Hipoksi koşulları altında, serebral korteksin işlevleri, kendi alanlarının ödem ve nekrozuna kadar bozulur.
Diabetes mellitusta bir komplikasyon olarak hipoglisemik koma gelişebilir. Bu durumda, aşırı dozda insülin veya diğer hipoglisemik ilaçlar (özellikle böbreklerin, karaciğerin, kardiyovasküler sistemin eşlik eden patolojisi ile), normal insülin dozunun fuayesinde yetersiz gıda alımı, artan fiziksel aktivite, stres neden olabilir. , enfeksiyonlar, alkol zehirlenmesi, glukoz düşürücü müstahzarların ve salisilik asit türevlerinin alımı. Uzun etkili insülin alan diyabetik hastalarda öğleden sonra ve gece hipoglisemik koma da gelişebilir.
Hipoglisemik koma sadece diabetes mellitusta değil, aynı zamanda hiperinsülizm ile ilişkili patolojik durumlarda da görülür. Bunlara insülinoma, diensefalik sendrom, obezite, dumping sendromu, nörojenik anoreksi, pilor stenozu, renal glukozüri, hipotiroidizm, hipokortisizm vb. dahildir.
Hipoglisemik koma her zaman akut olarak gelişir. Klinik olarak, gelişiminde hızla birbirini değiştiren 4 aşamayı ayırt etmek mümkündür. İlk aşamada yorgunluk ve kas zayıflığı not edilir.
İkinci aşama, şiddetli zayıflık, yüzün solgunluğu veya kızarıklığı, kaygı, açlık, terleme, titreme, dudaklarda ve dilde uyuşma, taşikardi, diplopi ile karakterizedir. Hipoglisemik komanın üçüncü aşamasında, oryantasyon bozukluğu, saldırganlık, hastanın olumsuzluğu, tatlı yiyecekleri reddetme, görme bozuklukları, yutma ve konuşma not edilir. Koma dördüncü evresinde titreme yoğunlaşır, motor heyecan, klonik ve topikal konvülsiyonlar görülür. Sersemlik hızla başlar, derin bir uyuşukluk ve komaya dönüşür. Solunum sığlaşır, öğrenciler daralır, ışığa tepki yoktur. Kan basıncı düşürülür. Cilt nemlidir. Hiperglisemik komadan farklı olarak, Kussmaul solunumu yoktur. Laboratuvar testleri, kan şekeri seviyelerinde 3.33-2.7 mmol / l'ye düştüğünü ortaya koymaktadır.
Hipoglisemik koma durumundaki bir hastanın acil terapötik müdahalelere ihtiyacı vardır. Bir hipoglisemi atağını durdurmak için hastaya bir bardak tatlı çay ve bir çörek verilmelidir.
Bilinç kaybı durumunda, 40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisinin intravenöz olarak enjekte edilmesi gerekir. Bundan sonra 5-10 dakika içinde bilinç geri yüklenebilir. Etki olmazsa, 40-50 ml %40'lık glikoz solüsyonu ayrıca intravenöz olarak uygulanır. Bu olumlu bir sonuca yol açmazsa, hastaya %5'lik bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak adrenalin (1 ml %0.1'lik çözelti), prednizolon (30-60 mg) veya hidrokortizon (75-100 mg) deri altından enjekte edilir.
Kas içi glukagon (1 mg) uygulamasıyla iyi bir terapötik etki gözlenir. Genellikle bilinç, girişten 5-10 dakika sonra geri yüklenir.
Ayrıca semptomatik tedavi uygulanır. Hipoglisemik ve diyabetik komanın ayırıcı tanısı zorsa, 20-30 mg %40'lık bir glukoz çözeltisinin intravenöz uygulaması denenir. Diyabetik koma ile hastanın durumu değişmezken, hipoglisemik koma ile hastanın durumu düzelir ve genellikle bilinç geri yüklenir.
Daha fazla bilgi için lütfen bağlantıyı takip edin
St. Petersburg'un Merkez Bölgesi'nde geleneksel doğu tıbbı yöntemleriyle (akupresür, manuel terapi, akupunktur, bitkisel ilaç, Taocu psikoterapi ve diğer ilaçsız tedavi yöntemleri) tedavi konusunda bir konsültasyon yapılır (Vladimirskaya'dan 7-10 dakika yürüme mesafesinde). / Dostoevskaya metro istasyonu), ile 9.00 - 21.00, öğle yemeği ve tatil günleri hariç.
Hastalıkların tedavisinde en iyi etkinin "batı" ve "doğu" yaklaşımlarının birlikte kullanılmasıyla elde edildiği uzun zamandır bilinmektedir. Tedavi süresi önemli ölçüde azalır, hastalığın tekrarlama olasılığı azalır... "Oryantal" yaklaşım, altta yatan hastalığı tedavi etmeyi amaçlayan tekniklere ek olarak, kanın, lenflerin, kan damarlarının, sindirim kanallarının, düşüncelerin vb. "temizlenmesine" büyük önem verdiğinden - çoğu zaman bu gerekli bir durumdur. .
Danışmanlık ücretsizdir ve sizi hiçbir şeye bağlamaz. Üstünde laboratuvarınızın tüm verileri ve enstrümantal araştırma yöntemleri son derece arzu edilir son 3-5 yılda. Sadece 30-40 dakikanızı ayırarak alternatif tedavi yöntemlerini öğrenecek, öğreneceksiniz. Halihazırda reçete edilen tedavinin etkinliğini nasıl artırabilirsiniz, ve en önemlisi, hastalıkla kendiniz nasıl savaşabilirsiniz. Şaşırmış olabilirsiniz - her şeyin nasıl mantıklı bir şekilde inşa edileceği ve özü ve nedenleri anlayın - soruna başarılı bir çözüm için ilk adım!
Tip II şeker hastalığı gelişim mekanizmasına göre, çok çeşitli nedenlerin etkisi altında ortaya çıkabilen bir grup metabolik bozukluk. Bu hastalık çok çeşitli belirtilerle karakterizedir.
Tip II diabetes mellitus iki gruba ayrılır: diabetes mellitus IIa ve diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa obezite olmadan ilerler. Genellikle, maskesinin altında, gizli bir otoimmün diabetes mellitus (vücudun bağışıklık sisteminin işlev bozukluğunun bir sonucu olarak) ortaya çıkar. Diabetes mellitus IIb, obezite ile karakterizedir. Diabetes mellitus IIa'dan muzdarip sokaklar, normal kan şekeri seviyelerine ulaşmak, maksimum dozda tabletlenmiş şeker azaltıcı ilaçların kullanılmasıyla bile gözlenen bazı zorluklar sunar. Tablet şeker düşürücü ilaçlarla tedaviye başladıktan yaklaşık 1-3 yıl sonra kullanımlarının etkisi tamamen ortadan kalkar. Bu durumda, insülin preparatları reçete etmeye başvururlar. Diabetes mellitus tip IIa, daha sık vakalarda, tip IIb diabetes mellitustan daha hızlı ilerleyen diyabetik polinöropati (sinir sisteminde yaygın hasar) geliştirir. Tip II diabetes mellitus, kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir. Ebeveynlerden birinde aynı hastalığı olan bir çocukta bu tip diabetes mellitus gelişme olasılığı yaklaşık %40'tır. İnsanlarda obezitenin varlığı, glikoz ve tip II diyabetes mellitusa karşı bozulmuş tolerans (direnç) gelişimine katkıda bulunur. Birinci derece obezite, tip II diabetes mellitus gelişme riskini üç kat artırır. Orta derecede obezite varsa, diyabet olasılığı beş kat artar. Üçüncü derece obezite ile tip II diyabet geliştirme olasılığı 10 kattan fazla artar.
Tip II diabetes mellitus gelişim mekanizması birkaç aşama içerir.
İlk aşama, bir kişide doğuştan obezite eğiliminin varlığı ve kandaki artan glikoz içeriği ile karakterizedir.
İkinci aşama, düşük hareketlilik, insülin üretiminin ihlali ile birlikte tüketilen yiyecek miktarında bir artış içerir. β - vücut dokularının insülinin üzerlerindeki etkilerine karşı direncinin gelişmesine yol açan pankreas hücreleri.
Tip II diabetes mellitus gelişiminin üçüncü aşamasında, metabolik sendroma (metabolik sendrom) yol açan bir glikoz direnci ihlali meydana gelir.
Dördüncü aşama, hiperinsülinizm (insan kanındaki insülin içeriğinde bir artış) ile kombinasyon halinde tip II diabetes mellitus varlığı ile karakterize edilir.
Hastalığın gelişiminin beşinci aşamasında, B hücrelerinin işlevi tükenir ve bu da dışarıdan verilen insülin ihtiyacının ortaya çıkmasına neden olur.
Tip II diabetes mellitus gelişiminde lider, vücut dokularının insüline karşı direncinin varlığıdır. Fonksiyonel yeteneğin azalması sonucu oluşur. β - pankreas hücreleri.
İnsülin üreten hücrelerin işlev bozukluğu için çeşitli mekanizmalar vardır.
1. Patolojinin yokluğunda insülin üretilir β -Genellikle 10-20 dakika olan belirli bir frekansa sahip pankreas hücreleri. Bu durumda, kandaki insülin içeriği dalgalanmalara tabidir. İnsülin üretiminde kesintilerin varlığında, insan vücudunun çeşitli dokularının hücrelerinde bulunan reseptörlerin bu hormona duyarlılığı geri yüklenir. Diabetes mellitus tip II, üretiminin periyodikliği olmasa da, kan dolaşımındaki insülin içeriğinde bir artış ile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, normal bir organizmanın özelliği olan kandaki içeriğindeki dalgalanmalar yoktur.
2. Yemekten sonra kan şekeri yükseldiğinde pankreastan insülin salınımında artış olmayabilir. Aynı zamanda, halihazırda oluşmuş olan insülin, vücuttan salınamaz. β -hücreler. Oluşumu, fazlalığına rağmen kan glikozundaki bir artışa yanıt olarak devam eder. Bu patolojideki glikoz içeriği normal değerlere gelmez.
3. Erken boşalma meydana gelebilir β - aktif insülin henüz oluşmadığında bez hücreleri. Kan dolaşımına salınan proinsülin, glikoz aktivitesine sahip değildir. Proinsülinin aterojenik bir etkisi olabilir, yani ateroskleroz gelişimine katkıda bulunabilir.
Kandaki insülin miktarındaki artışla (hiperinsülinemi), fazla glikoz sürekli olarak hücreye girer.
Bu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya ve ardından blokajlarına yol açar. Aynı zamanda, vücudun organ ve doku hücrelerinde bulunan insülin reseptörlerinin sayısı giderek azalır. Hiperinsülineminin arka planına karşı, gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren glikoz ve yağlar, yağ dokusunda fazla miktarda biriktirilir. Bu, vücut dokularının insüline direncinde bir artışa yol açar. Ek olarak, hiperinsülinemi ile yağ yıkımı bastırılır ve bu da obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Artan kan şekeri, fonksiyonel yeteneği olumsuz etkiler β - bez hücreleri, aktivitelerinde bir azalmaya yol açar. Sürekli olarak artan bir kan şekeri seviyesi gözlendiğinden, hücreler tarafından uzun süre insülin maksimum miktarda üretilir ve bu da nihayetinde tükenmelerine ve insülin üretiminin kesilmesine yol açar. Tedavi için insülin preparatları kullanılır. Normalde tüketilen glikozun %75'i kaslarda kullanılır ve karaciğerde yedek madde olarak depolanır - glikojen. Kas dokusunun insülinin etkisine karşı direncinin bir sonucu olarak, içindeki glikozdan glikojen oluşumu azalır. Dokunun hormona karşı direnci, glikozun hücre içine taşınmasını gerçekleştiren özel proteinlerin kodlandığı genlerin mutasyonu sonucu oluşur. Ek olarak, serbest yağ asitlerinin seviyesindeki bir artışla, bu proteinlerin oluşumu azalır, bu da pankreas hücrelerinin glikoza duyarlılığının ihlaline yol açar. Bu, bu bez tarafından insülin salgılanmasının ihlaline yol açar.
Diabetes mellitus, vücutta insülin (hormon) eksikliği veya yokluğu nedeniyle gelişen ve kandaki glikoz (şeker) seviyesinde önemli bir artışa (hiperglisemi) neden olan endokrin sistem hastalıkları grubudur. Susuzluk hissi, atılan idrar miktarında artış, iştah artışı, halsizlik, baş dönmesi, yaraların yavaş iyileşmesi vb. İle kendini gösterir. Hastalık, genellikle ilerleyici bir seyir ile kroniktir.
Zamanında teşhis, hastaya ciddi komplikasyonların başlamasını geciktirme şansı verir. Ancak diyabetin ilk belirtilerini tanımak her zaman mümkün değildir. Bunun nedeni, insanlarda bu hastalık hakkında temel bilgilerin olmaması ve tıbbi yardım arayan hastaların düşük düzeyde olmasıdır.
Şeker hastalığı nedir?
Diabetes mellitus, pankreasın bir hormonu olan insülinin vücuttaki mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan ve hiperglisemiye (kan şekerinde sürekli artış) neden olan bir endokrin sistem hastalığıdır.
Yunancadan gelen "şeker hastalığı" kelimesinin anlamı "son kullanma"dır. Bu nedenle, "diabetes mellitus" terimi "şeker kaybetmek" anlamına gelir. Bu durumda, hastalığın ana semptomu görüntülenir - idrarda şeker atılımı.
Dünyada, nüfusun yaklaşık% 10'u diabetes mellitustan muzdariptir, ancak hastalığın gizli formlarını hesaba katarsak, bu rakam 3-4 kat daha yüksek olabilir. Kronik insülin eksikliği sonucu gelişir ve buna karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozuklukları eşlik eder.
Diyabetli kişilerin en az %25'i durumlarından habersizdir. Sakince işlerine devam ederler, semptomlara dikkat etmezler ve şu anda diyabet vücutlarını yavaş yavaş yok eder.
Yüksek kan şekeri, ölüm dahil hemen hemen tüm organların işlev bozukluğuna neden olabilir. Kan şekeri seviyesi ne kadar yüksek olursa, şu şekilde ifade edilen eyleminin sonucu o kadar belirgindir:
- obezite;
- hücrelerin glikozilasyonu (sakkarifikasyon);
- sinir sistemine zarar veren vücudun zehirlenmesi;
- kan damarlarına zarar;
- beyni, kalbi, karaciğeri, akciğerleri, organları etkileyen ikincil hastalıkların gelişimi
- Gastrointestinal sistem, kaslar, cilt, gözler;
- bayılma belirtileri, koma;
- ölümcül sonuç.
Oluş nedenleri
Vücudun endokrin sisteminin işleyişinde genel bir bozulmaya dayanan, pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin eksikliğine veya karaciğer ve vücudun yetersizliğine dayanan şeker hastalığının birçok nedeni vardır. dokuları uygun hacimde glikozu işlemek ve emmek için.
Bu hormonun eksikliği nedeniyle vücutta, kandaki glikoz seviyelerinin konsantrasyonu sürekli artar, bu da metabolik bozukluklara yol açar, çünkü insülin vücudun tüm hücrelerinde ve dokularında glikozun işlenmesini kontrol etmede önemli bir işlevi yerine getirir.
Sebeplerden biri kalıtsal bir yatkınlıktır. Bir kişinin ailesinde şeker hastalığı varsa, özellikle yanlış yaşam tarzına öncülük ederse, bu hastalığa yakalanma riski de vardır. Buna yatkınlığı olmayanlarda bile diabetes mellitus gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:
- sağlıksız beslenme ve tatlıların kötüye kullanılması;
- stres ve çeşitli psiko-duygusal stres; ciddi bir hastalık geçirdi;
- karaciğerin bozulması; yaşam tarzı değişikliği;
- fazla ağırlık;
- sıkı çalışma vb.
Pek çok insan şeker hastası olanlarda şeker hastalığı olduğunu düşünür. Bu daha çok bir efsanedir, ancak aşırı kilo aşırı tüketimden tatlı olduğu için ve ardından tip 2 diyabetes mellitus için itici güç olabilecek obezite olduğu için bazı gerçekler de vardır.
Çocuklarda bu hastalığın gelişimine katkıda bulunan risk faktörleri, bazı açılardan yukarıdaki faktörlerle benzerlik gösterir, ancak bazı özellikler de vardır. Bu faktörlerin başlıcalarını sıralayalım:
- bir çocuğun diyabetli ebeveynlere doğumu (eğer bunlardan biri veya her ikisi de bu hastalığa sahipse);
- bir çocukta viral hastalıkların sık görülmesi;
- belirli metabolik bozuklukların varlığı (obezite vb.);
- 4.5 kg veya daha fazla doğumda çocuğun ağırlığı;
- azaltılmış bağışıklık.
Önemli: Bir kişi yaşlandıkça, söz konusu hastalığın olasılığı artar. İstatistiklere göre, her 10 yılda bir diabetes mellitus gelişme şansı ikiye katlanıyor.
Türler
Diabetes mellitusun birçok farklı etiyolojiye, belirtiye, komplikasyona ve tabii ki tedavi türüne sahip olması nedeniyle, uzmanlar bu hastalığın sınıflandırılması için oldukça hacimli bir formül oluşturmuştur. Diyabetin türlerini, türlerini ve derecelerini göz önünde bulundurun.
Tip 1 şeker hastalığı
İnsülin hormonunun mutlak eksikliği ile ilişkili olan Tip 1 diyabet, genellikle akut, aniden ortaya çıkar, hızla ketoasidoz durumuna geçer ve bu da ketoasidotik komaya yol açabilir. En sık kendini genç insanlarda gösterir: Kural olarak, bu hastaların çoğu otuz yaşın altındadır. Hastalığın bu formu, diyabetli toplam hasta sayısının yaklaşık %10-15'ini etkiler.
Pankreas fonksiyonlarının restorasyonu vakaları olmasına rağmen, tip 1 diyabeti tamamen iyileştirmek neredeyse imkansızdır, ancak bu sadece özel koşullarda ve doğal çiğ gıdalarda mümkündür.
Vücudu korumak için bir şırınga ile vücuda insülin enjekte edilmesi gerekir. İnsülin mide-bağırsak yolunda yok edildiğinden, insülinin hap şeklinde alınması mümkün değildir. İnsülin gıda alımı ile uygulanır.
2 tip diyabet
Daha önce insülinden bağımsız olarak adlandırılan ikinci tip, ancak bu tanım doğru değildir, çünkü bu tipin ilerlemesi ile insülin replasman tedavisi gerekebilir. Bu hastalık türünde, insülin seviyeleri başlangıçta normal kalır veya hatta normalin üzerine çıkar.
Bununla birlikte, başta adipositler (yağ hücreleri) olmak üzere vücudun hücreleri buna karşı duyarsız hale gelir ve bu da kan şekeri seviyelerinde bir artışa yol açar.
derece
Bu farklılaşma, hastalığın farklı aşamalarında hastaya neler olduğunu hızlı bir şekilde anlamaya yardımcı olur:
- 1. sınıf (kolay)... Diabetes mellitus 1 derece başlangıç aşamasındadır, yani glikoz seviyesi 6.0 mol / litreyi geçmez. Hastanın herhangi bir diabetes mellitus komplikasyonu yoktur, diyet ve özel ilaçlar yardımıyla telafi edilir.
- 2 derece (orta)... 2. derece diyabet, glikoz seviyeleri normal miktarı aşmaya başladığından daha tehlikeli ve şiddetlidir. Ayrıca organların normal işleyişi bozulur, daha doğrusu: böbrekler, gözler, kalp, kan ve sinir dokuları. Ayrıca kan şekeri seviyeleri 7,0 mol/litrenin üzerine çıkar.
- 3. Derece (şiddetli)... Hastalık daha akut bir aşamadadır, bu nedenle ilaçlar ve insülin ile tedavi edilmesi zor olacaktır. Şeker ve glikoz 10-14 mol/litreyi aştığı için kan dolaşımının çalışması bozulur ve kan halkaları çökerek kan ve kalp hastalıklarına neden olabilir.
- 4 derece. Diabetes mellitusun en şiddetli seyri, yüksek düzeyde glikoz ile karakterize edilir - 25 mmol / l'ye kadar, hem glikoz hem de protein idrarla atılır, durum herhangi bir ilaçla düzeltilmez. Söz konusu hastalığın bu derecesi ile böbrek yetmezliği, alt ekstremitelerin kangreni ve diyabetik ülserler sıklıkla teşhis edilir.
Şeker hastalığının ilk belirtileri
Diyabetin ilk belirtileri genellikle yüksek kan şekeri seviyeleri ile ilişkilidir. Normalde, aç karnına kılcal kandaki bu gösterge 5.5 mM / l'yi geçmez ve gün boyunca - 7.8 mM / l. Günlük ortalama şeker seviyesi 9-13 mM/l'nin üzerine çıkarsa hasta ilk şikayetleri yaşayabilir.
Diabetes mellitusun erken evrede tanınmasının kolay olduğuna dair bazı göstergeler vardır. Herkesin fark edebileceği durumdaki hafif bir değişiklik, bu hastalığın birinci veya ikinci tipinin gelişimini gösterir.
Dikkat edilmesi gereken işaretler:
- Aşırı ve sık idrara çıkma (yaklaşık her saat)
- Deri ve cinsel organların kaşınması.
- Yoğun susuzluk veya bol miktarda sıvı içme ihtiyacının artması.
- Kuru ağız.
- Kötü yara iyileşmesi.
- İlk önce, çok fazla ağırlık, daha sonra gıdaların, özellikle karbonhidratların emiliminin ihlali nedeniyle bir azalma.
Diyabet belirtileri tespit edilirse, doktor benzer şikayetleri olan diğer hastalıkları (insipidus, nefrojenik, hiperparatiroidizm ve diğerleri) dışlar. Daha sonra, diyabetin nedenini ve türünü belirlemek için bir muayene yapılır. Bazı tipik durumlarda, bu görev zor değildir ve bazen ek inceleme gereklidir.
diyabet belirtileri
Semptomların şiddeti tamamen aşağıdaki parametrelere bağlıdır: insülin sekresyonundaki azalma seviyesi, hastalığın süresi, hastanın vücudunun bireysel özellikleri.
Her iki tip diabetes mellitus için karakteristik bir semptom kompleksi vardır. Belirtilerin şiddeti, insülin sekresyonundaki azalmanın derecesine, hastalığın süresine ve hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır:
- Sürekli susuzluk ve sık idrara çıkma. Hasta ne kadar çok içerse o kadar çok ister;
- Artan iştah ile kilo hızla kaybedilir;
- Retinaya giden kan akışı bozulduğu için gözlerin önünde "beyaz bir örtü" belirir;
- Cinsel aktivite bozuklukları ve güç azalması diyabetes mellitusun sık görülen belirtileridir;
- Bağışıklık sisteminin fonksiyonlarındaki azalmaya bağlı olarak hastalarda sık soğuk algınlığı (ARVI, ARI) ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, bacaklarda yavaş yara iyileşmesi, baş dönmesi ve ağırlık var;
- Baldır kaslarındaki sürekli kramplar, kas sisteminin çalışması sırasında enerji eksikliğinin bir sonucudur.
| Tip 1 şeker hastalığı | Tip I diabetes mellitusta hastalar aşağıdaki semptomlardan şikayet edebilirler:
|
| 2 tip diyabet | Tip 2 diyabet şu şekilde karakterize edilir: genel şikayetler:
|
Kadınlarda şeker hastalığı nasıl ortaya çıkıyor?
- Vücut ağırlığında keskin bir azalma- Endişe verici bir işaret, diyete uyulmazsa aynı iştah kalır. Kilo kaybı, glikozun yağ hücrelerine verilmesi için gerekli olan insülin eksikliğinden kaynaklanır.
- Susuzluk. Diyabetik ketoasidoz kontrol edilemeyen susuzluğa neden olur. Aynı zamanda çok miktarda sıvı içseniz bile ağız kuruluğu kalır.
- Tükenmişlik . Bazı durumlarda belirgin bir nedeni olmayan fiziksel yorgunluk hissi.
- Iştah artışı(polifaji). Yeterli miktarda yemek yedikten sonra bile vücudun dolmadığı özel bir davranış. Polifaji, diabetes mellitusta bozulmuş glukoz metabolizmasının ana semptomudur.
- Metabolik süreçlerin bozulması bir kadının vücudunda, vücudun mikroflorasının ihlaline yol açar. Metabolik bozuklukların gelişiminin ilk belirtileri, pratik olarak tedavi edilmeyen vajinal enfeksiyonlardır.
- İyileşmeyen yaralarülsere dönüşme - kızlarda ve kadınlarda diyabetes mellitusun karakteristik ilk belirtileri
- Osteoporoz - insüline bağımlı diabetes mellitusa eşlik eder, çünkü bu hormonun eksikliği kemik dokusunun oluşumunu doğrudan etkiler.
Erkeklerde diyabet belirtileri
Erkeklerde diyabetin geliştiğinin başlıca belirtileri şunlardır:
- genel zayıflığın ortaya çıkması ve performansta önemli bir düşüş;
- ciltte, özellikle genital bölgedeki ciltte kaşıntı görünümü;
- cinsel işlev bozukluğu, inflamatuar süreçlerin ilerlemesi ve iktidarsızlık gelişimi;
- susuzluk hissi, ağızda kuruluk ve sürekli açlık hissi;
- ciltte uzun süre iyileşmeyen ülseratif oluşumların görünümü;
- sık idrara çıkma dürtüsü;
- diş çürüğü ve kellik.
komplikasyonlar
Diabetes mellitus kendi başına insan yaşamı için bir tehdit oluşturmaz. Komplikasyonları ve sonuçları tehlikelidir. Bunlardan ya sık karşılaşılan ya da hastanın hayatını ani tehlike arz eden bazılarından bahsetmemek mümkün değil.
Her şeyden önce, en akut komplikasyon biçimlerine dikkat edilmelidir. Her diyabet hastasının yaşamı için bu tür komplikasyonlar en büyük tehlikeyi oluşturur, çünkü ölüme yol açabilirler.
Akut komplikasyonlar şu anlama gelir:
- ketoasidoz;
- hiperozmolar koma;
- hipoglisemi;
- laktasidotik koma.
Diabetes mellitus sırasındaki akut komplikasyonlar hem çocuklarda hem de yetişkinlerde aynıdır.
Kronik komplikasyonlar şunları içerir:
- diyabetik ensefalopati;
- doğrudan epidermiste folikül şeklinde cilt lezyonları ve yapısal değişiklikler;
- diyabetik ayak veya el sendromu;
- nefropati;
- retinopati.
Komplikasyonların önlenmesi
Önleyici tedbirler şunları içerir:
- kilo kontrolü - hasta fazla kilo aldığını hissediyorsa, bir beslenme uzmanına başvurmanız ve rasyonel bir menü hazırlama konusunda tavsiye almanız gerekir;
- sürekli fiziksel aktivite - ne kadar yoğun olmaları gerektiğini, ilgili hekim söyleyecektir;
- kan basıncı seviyesinin sürekli izlenmesi.
Komplikasyonların önlenmesi diabetes mellitusta, sürekli tedavi ve kan şekeri seviyelerinin dikkatli bir şekilde izlenmesi ile mümkündür.
teşhis
Diabetes mellitus bir insanda yavaş yavaş kendini gösterir, bu nedenle doktorlar gelişiminin üç dönemini ayırt eder.
- Bazı risk faktörlerinin varlığından dolayı hastalığa yatkın olan kişiler, prediyabet denilen döneme girerler.
- Glikoz zaten bozukluklarla emilirse, ancak hastalığın belirtileri henüz ortaya çıkmadıysa, hastaya bir gizli diabetes mellitus dönemi teşhisi konur.
- Üçüncü dönem, hastalığın doğrudan gelişimidir.
Diabetes mellitus şüphesi varsa, bu teşhis doğrulanmalı veya reddedilmelidir. Bunun için bir takım laboratuvar ve enstrümantal yöntemler vardır. Bunlar şunları içerir:
- Kan glikoz seviyelerinin belirlenmesi. Normal değer 3.3–5.5 mmol / L'dir.
- İdrar glikozu. Normalde idrarda şeker saptanmaz.
- Glikozile hemoglobin içeriği için bir kan testi. Norm %4-6'dır.
- IRI (immünoreaktif insülin). Normal değer 86-180 nmol/l'dir. Tip I diyabetli - azalmış, tip II diyabetli - normal veya artmış.
- İdrar tahlili - böbrek hasarını teşhis etmek için.
- Deri kapillaroskopisi, Doppler ultrason - vasküler hasarın teşhisi için.
- Göz gününün muayenesi - retina lezyonlarını teşhis etmek.
Kan şekeri
Hangi şeker göstergeleri norm olarak kabul edilir?
- 3,3 - 5,5 mmol/L yaşınız ne olursa olsun kan şekeri normudur.
- 5.5 - 6 mmol/l prediyabet, bozulmuş glukoz toleransıdır.
- 6. 5 mmol / l ve üzeri zaten diabetes mellitustur.
Diabetes mellitus tanısını doğrulamak için günün farklı saatlerinde kan şekeri içeriğinin tekrar tekrar ölçülmesi gerekir. Ölçümler en iyi tıbbi laboratuvarda yapılır ve önemli ölçüm hatalarına sahip oldukları için kendi kendini izleyen cihazlara güvenilmemelidir.
Not: yanlış pozitif sonuçların alınmasını dışlamak için sadece kan şekeri seviyesini ölçmek değil, aynı zamanda bir glikoz tolerans testi (şeker yüklü kan örneği) yapmak da gereklidir.
Normlar tabloda verilmiştir (ölçüm değeri - mmol / l):
| Sonuç değerlendirmesi | kılcal kan | oksijensiz kan |
|
||
| Açlık kan şekeri testi |
|
|
| Glikoz aldıktan sonra (2 saat sonra) veya yemekten sonra |
|
|
|
||
| aç karnına |
|
|
| Glikozdan sonra veya yemeklerden sonra |
|
|
| aç karnına |
|
|
| Glikozdan sonra veya yemeklerden sonra |
|
|
Diabetes mellituslu tüm hastalara bu tür uzmanlar tarafından danışılmalıdır:
- endokrinolog;
- kardiyolog;
- nöropatolog;
- göz doktoru;
- Cerrah (vasküler veya özel doktor - çocuk doktoru);
Erişkinlerde şeker hastalığı nasıl tedavi edilir?
Doktorlar, normal kan şekeri seviyelerini korumak için diyabetes mellitus için kapsamlı bir tedavi önermektedir. Bu durumda, ne hiperglisemiye, yani şeker seviyesinde bir artışa ne de hipoglisemiye, yani düşmesine izin verilmemesi gerektiğini dikkate almak önemlidir.
Tedaviye başlamadan önce, vücudun doğru bir teşhisini yapmak gerekir, çünkü Olumlu bir iyileşme prognozu buna bağlıdır.
Diyabet tedavisi şunlara odaklanır:
- kan şekeri seviyelerini düşürmek;
- metabolizmanın normalleşmesi;
- diyabet komplikasyonlarının gelişmesinin önlenmesi.
insülin tedavisi
Diabetes mellitus tedavisi için insülin ilaçları, etki süresine göre 4 kategoriye ayrılır:
- Ultra kısa etkili (etki başlangıcı - 15 dakika sonra, etki süresi - 3-4 saat): insülin LizPro, insülin aspart.
- Hızlı etki (etki başlangıcı - 30 dakika - 1 saat sonra; etki süresi 6-8 saat).
- Orta etki süresi (etki başlangıcı - 1–2,5 saat sonra, etki süresi 14–20 saat).
- Uzun vadeli eylem (etki başlangıcı - 4 saat sonra; 28 saate kadar eylem süresi).
İnsülin reçeteleme rejimleri kesinlikle bireyseldir ve her hasta için bir diyabetolog veya endokrinolog tarafından seçilir.
Etkili diyabet yönetiminin anahtarı, kan şekeri seviyelerinin dikkatli kontrolüdür. Ancak, günde birkaç kez laboratuvar testleri yapmak mümkün değildir. Taşınabilir kan şekeri ölçüm cihazları kurtarmaya gelir, kompakttırlar, yanınıza almanız ve gerektiğinde glikoz seviyenizi kontrol etmeleri kolaydır.
Arayüzün Rusça olarak kontrol edilmesini kolaylaştırır, yemeklerden önce ve sonra işaretler. Cihazların kullanımı son derece basittir, ancak ölçümlerin doğruluğu farklıdır. Taşınabilir bir kan şekeri ölçüm cihazı ile diyabetinizi kontrol altında tutabilirsiniz.
Diyet
Diyet tedavisinin temel prensipleri şunları içerir:
- günlük kalori içeriğinin kesinlikle bireysel seçimi, kolayca sindirilebilir karbonhidratların tamamen dışlanması;
- yağların, proteinlerin, vitaminlerin ve karbonhidratların fizyolojik miktarlarının kesin olarak hesaplanmış içeriği;
- eşit olarak dağıtılmış karbonhidratlar ve kaloriler ile fraksiyonel yemekler.
Diabetes mellitus için kullanılan diyette karbonhidrat, yağ ve protein oranı fizyolojik olarak mümkün olduğunca yakın olmalıdır:
- Toplam kalorinin %50-60'ı karbonhidratlardan gelmelidir,
- yağlar için %25 - %30,
- Proteinler için %15 - 20.
Ayrıca diyet, günlük dozda vücut ağırlığının kilogramı başına en az 4 - 4,5 g karbonhidrat, 1 - 1,5 g protein ve 0,75 - 1,5 g yağ içermelidir.
Diabetes mellitus tedavisinde diyet (tablo No. 9) karbonhidrat metabolizmasını normalleştirmeyi ve yağ metabolizması bozukluklarını önlemeyi amaçlar.
Fiziksel egzersiz
Düzenli egzersiz kan şekeri seviyenizi düşürmeye yardımcı olacaktır. Ek olarak, egzersiz kilo vermenize yardımcı olabilir.
Günlük koşu yapmak veya spor salonuna gitmek gerekli değildir, haftada 3 kez en az 30 dakika orta düzeyde fiziksel aktivite yapmak yeterlidir. Günlük yürüyüşler çok yardımcı olacaktır. Haftada birkaç gün bahçe arsanızda çalışsanız bile, refahınız üzerinde olumlu bir etkisi olacaktır.
Halk ilaçları
Diabetes mellitus için alternatif yöntemler kullanmadan önce, ancak bir endokrinolog ile görüştükten sonra mümkündür, çünkü kontrendikasyonlar var.
- Limon ve yumurta. 1 limonun suyunu sıkın ve 1 çiğ yumurta ile iyice karıştırın. Elde edilen ürünü 3 gün boyunca yemeklerden 60 dakika önce için.
- Dulavratotu suyu. Mayıs ayında kazılmış ezilmiş dulavratotu kökünden elde edilen meyve suyu, şeker seviyelerini etkili bir şekilde azaltır. Günde üç kez, her biri 15 ml, bu miktar 250 ml soğuk kaynamış su ile seyreltilerek alınır.
- Diabetes mellitus ile, 1 saat boyunca düşük ateşte 0,5 litre kaynar suda olgun ceviz (40 g) bölümlerini kaynatın; günde 3 kez, 15 ml alın.
- Muz tohumları(15 gr) emaye bir kapta bir bardak suya dökülerek 5 dakika kısık ateşte kaynatılır. Soğuyan suyu süzün ve günde 3 defa 1 tatlı kaşığı alın.
- Fırında soğan. Sabahları aç karnına günlük olarak pişmiş soğan tüketimi ile özellikle hastalığın ilk evresinde şekeri normale döndürebilirsiniz. Sonuç 1-1.5 ay sonra takip edilebilir.
- Darı enfeksiyona karşı. Enfeksiyona karşı ve diyabetin önlenmesi için aşağıdaki tarifi kullanabilirsiniz: 1 avuç darı alın, durulayın, 1 litre kaynar su dökün, gece boyunca ısrar edin ve gün boyunca için. Prosedürü 3 gün boyunca tekrarlayın.
- Leylak tomurcukları. Leylak tomurcuklarının infüzyonu, kan şekeri seviyelerini normalleştirmeye yardımcı olur. Nisan ayı sonunda tomurcuklar şişme aşamasında hasat edilir, kurutulur, cam kavanozda veya kese kağıdında saklanır ve tüm yıl boyunca kullanılır. Günlük infüzyon hızı: 2 yemek kaşığı. yemek kaşığı kuru hammadde 0,4 litre kaynar su dökün, 5-6 saat bekletin, süzün, elde edilen sıvıyı 4 kez bölün ve yemeklerden önce için.
- Kan Şekerini ve Sade Defne Yapraklarını Düşürmeye Yardımcı Olur... 8 adet defne yaprağı almanız ve üzerine 250 gram "soğuk" kaynar su dökmeniz gerekir, infüzyon yaklaşık bir gün boyunca bir termosta ısrar edilmelidir. İnfüzyonu bir termostan süzmeniz gerektiğinde, infüzyon sıcak olarak alınır. Yemeklerden yirmi dakika önce 1/4 fincan alın.
Şeker hastalığı olan bir kişinin yaşam tarzı
Diyabetli bir hastanın uyması gereken temel kurallar:
- Lif bakımından zengin yiyecekler yiyin. Bunlar yulaf, baklagiller, sebzeler ve meyvelerdir.
- Kolesterol alımınızı azaltın.
- Şeker yerine tatlandırıcı kullanın.
- Yiyecekleri sık sık yiyin, ancak küçük miktarlarda. Hastanın vücudu, daha az insülin gerektirdiğinden, küçük bir doz gıda ile daha iyi başa çıkacaktır.
- Ayaklarınızı günde birkaç kez muayene ederek hasar olmadığından emin olun, her gün sabun ve su ile yıkayın ve silerek kurulayın.
- Fazla kilonuz varsa, kilo kaybı diyabet yönetiminde birinci önceliktir.
- Enfeksiyondan kaçınmak için dişlerinizi izlediğinizden emin olun.
- Stresten kaçınmak.
- Düzenli olarak kan testleri yaptırın.
- Reçetesiz ilaç almayın
Tahmin etmek
Diabetes mellitus teşhisi konan hastalar bir endokrinolog tarafından kaydedilir. Doğru yaşam tarzı, beslenme, tedavi organizasyonu ile hasta uzun yıllar tatmin edici hissedebilir. Akut ve kronik olarak gelişen komplikasyonlar diabetes mellitus prognozunu kötüleştirmekte ve hastaların yaşam beklentilerini kısaltmaktadır.
profilaksi
Diabetes mellitus gelişimini önlemek için aşağıdaki önleyici tedbirler gereklidir:
- sağlıklı beslenme: Diyetin kontrolü, diyete uyum - şeker ve yağlı yiyeceklerden uzak durulması diyabet riskini %10-15 oranında azaltır;
- fiziksel aktivite: kan basıncını, bağışıklığı normalleştirir ve ağırlığı azaltır;
- şeker seviyelerinin kontrolü;
- stresin ortadan kaldırılması.
Diabetes mellitusun karakteristik belirtilerine sahipseniz, o zaman bir endokrinolog ile randevuya gittiğinizden emin olun, çünkü erken evrelerde tedavi en etkilidir. Kendinize ve sağlığınıza dikkat edin!
Yükleniyor ...