Akut serebral dolaşım bozukluklarında hipergliseminin düzeltilmesi. Yenidoğanların geçici hipoglisemisi: erken yenidoğan döneminde etiyoloji, tanı kriterleri, önleme ve düzeltme taktikleri Ne yapabilirsiniz?

Farklı şiddette ensefalopatiler köpeklerde sık görülürken kedilerde nadirdir. Karaciğerde bağırsak amonyağının üreye dönüşümünün bozulmasından kaynaklanan problemler, amonyak kan dolaşımında ve merkezi sinir sisteminde kalır, bu da eksitatör nörotransmitter seviyelerinin azalmasına ve inhibitör nörotransmiterlerin seviyelerinin artmasına neden olur. Bağırsakta bakteriler tarafından üretilen emilebilir merkaptanlar ve uçucu yağ asitleri de ensefalopati ile ilişkilidir.

Hepatik koma gelişirse, kandaki amonyak düzeyini azaltmak için hemen tedaviye başlanmalıdır. Beslenmeye ara verilmesini, kolonun lavmanla boşaltılmasını, terapötik bir lavmanda neomisin ve laktulozun uygulanmasını ve hipokalemi, hipoglisemi ve metabolik alkalozu düzeltmek için intravenöz sıvı tedavisinin uygulanmasını içerir. Dallı zincirli amino asitlerin intravenöz uygulaması da tedaviye yardımcı olur.

Ensefalopati yaşamı tehdit etmiyorsa, tedavi bağırsakta amonyak oluşumunu ve emilimini azaltmayı amaçlamalıdır. Bu, üre bakterileri için daha az elverişli bir ortam yaratarak, bağırsaktaki pH'ı azaltarak ve ayrıca şiddetli ishale neden olmadan dışkı maddesinin kalın bağırsaktan taşınmasını hızlandırarak başarılabilir. Düşük pH'da amonyak, daha az emilebilir olan amonyum tuzuna dönüşür. Bu, bir polisentetik disakkarit olan laktulozun (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories) günde üç kez ağızdan 1-2 ml / kg verilmesiyle gerçekleştirilir, ancak dozaj her hasta için ve bağırsak hareketinin doğasına göre ayarlanmalıdır. Kedilerde, laktuloz dozu günde iki kez ağızdan 1 ml'dir.

Mikrofloranın gelişimi, antibakteriyel ilaçların kullanımı ile baskılanır. Neomisin günde iki kez 20 mg/kg dozunda bu amaç için uygundur ancak özellikle kedilerde bakteri direnci ve toksikoz vakaları gözlenmiştir. Metronidazol (Flagyl; RMB Animal Health), günde iki kez 7.5 mg/kg dozunda ensefalopatinin kontrolünde de faydalı bir etkiye sahiptir. Bazı yazarlar, ensefalopatiyi kontrol etmek için probiyotikleri önerir, ancak diğerleri bu ilaçları yeterince etkili bulmaz. Ensefalopatinin ilk aşamalarında neomisin ile birlikte laktulozun oral yoldan verilmesi de önerilmektedir, ancak yeterli derecede kontrol sağlandıktan sonra neomisin iptal edilerek laktuloz bırakılabilir. 5-10 ml laktuloz ile 10-20 ml %1 neomisin solüsyonu makattan uygulanabilir. Bakteri üremesini azaltmak için, kalın bağırsağa 5-10 ml'lik bir dozda %10'luk bir povidon ve iyot çözeltisinin enjekte edilmesi de önerilmektedir.

Amonyağın üreye dönüşümü, kan şekeri seviyelerinin korunmasıyla arttırılabilir ve hipokalemi, azotemi ve alkalozun düzeltilmesiyle ensefalopatide ek bir azalma sağlanır. Ek olarak, amonyak oluşumunu ve karaciğer tarafından üreye dönüştürülmesi için gereksinimleri artıran protein katabolizmasını azaltmak için her türlü çaba gösterilmelidir. Arginin ayrıca üre döngüsünde zorunludur ve akut ensefalopatide kullanılabilir. Merkezi sinir sistemini daha fazla baskıladıkları için herhangi bir sakinleştirici, sakinleştirici ve anestezik kullanımından kaçınılmalıdır. Ayrıca merkaptan oluşumunu artırdıkları için metionin ve lipotropik ilaçlar kullanmamalısınız. Simetidin'in günde iki kez 4 mg / kg dozunda oral olarak kullanıldığı ülser oluşumu nedeniyle gastrointestinal sistemdeki kanamayı kontrol etmek gerekir, çünkü kanama ile bakteriyel fermantasyon ve üretimi için bir protein kaynağı ortaya çıkar. amonyak.

Bazı ensefalopati vakalarında, portosistemik anastomoz gibi vasküler patolojiyi düzeltmek gerekir. Ancak anestezi riskini azaltmak için ameliyattan önce medikal tedavi uygulanmalıdır.

Pankreas hormon ilaçları ve sentetik hipoglisemik (kan şekerini düşürücü) ilaçlar

İNSÜLİN GRUBU İLAÇLARI

İNSÜLİN

Eş anlamlı: Depo-N-insülin, Isophaninsulin, İletin I, Insulinard, Insulin B, Insulin-B S.C. İnsülin BP, İnsülin M, İnsülin Aktrapid MS, İnsülin Aktrapid ChM, İnsülin Aktrapid ChM Penfill, İnsülin Velosulin, İnsülin bandı, İnsülin bandı GP, İnsülin bandı MK, İnsülin monotard, İnsülin monotard MK, İnsülin penotard NM, NM, NM Rapit Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapumans SP, Insulrapumans hızlı, Insulrapumans, opti için İletin I, Lente İletin II, Monosuinsülin, N-İnsülin Hechst, N-İnsülin Hoechst 100, NPH İletin I, NPH İletin II, Düzenli İletin I, Düzenli İletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu- mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin bant, Humulin Regular, Humulin ultralente.

İnsülin, pankreasın beta hücreleri tarafından üretilen bir hormondur.

Farmakolojik etki.İnsülin spesifik bir şeker düşürücü ajandır, karbonhidrat metabolizmasını düzenleme yeteneğine sahiptir; dokular tarafından glikoz emilimini arttırır ve glikojene dönüşümünü destekler, ayrıca glikozun doku hücrelerine nüfuz etmesini kolaylaştırır.

Hipoglisemik etkiye (kan şekeri seviyelerini düşürme) ek olarak, insülinin bir dizi başka etkisi vardır: kas glikojen depolarını arttırır, peptit sentezini uyarır, protein tüketimini azaltır, vb.

İnsüline maruz kalmaya, belirli enzimlerin uyarılması veya inhibisyonu (baskılanması) eşlik eder; glikojen sentetaz, piruvat dehidrojenaz, heksokinaz uyarılır; yağ dokusunun yağ asitlerini aktive eden lipazı inhibe eden lipoprotein lipaz, yağ bakımından zengin gıdaların alınmasından sonra kan serumunun "bulanıklığını" azaltır.

İnsülinin biyosentez ve sekresyonunun (salınmasının) derecesi, kandaki glikoz konsantrasyonuna bağlıdır. İçeriğindeki artışla birlikte pankreas tarafından insülin salgılanması artar; tersine, kan şekeri konsantrasyonundaki bir azalma, insülin salgılanmasını yavaşlatır.

İnsülinin etkilerinin gerçekleşmesinde, hücrenin plazma zarında lokalize olan spesifik bir reseptör ile etkileşimi ve bir insülin-reseptör kompleksi oluşumu ile başrol oynar. İnsülin ile kombinasyon halinde insülin reseptörü, hücresel proteinlerin fosfolasyon süreçlerini etkilediği hücreye nüfuz eder; daha fazla hücre içi reaksiyonlar tam olarak anlaşılmamıştır.

İnsülin, hiperglisemiyi (kanda artan glikoz) ve glikozüriyi (idrarda şeker varlığı) azalttığı, karaciğer ve kaslardaki glikojen deposunu yenilediği, glikoz oluşumunu azalttığı, hafiflettiği için diyabetes mellitus için ana spesifik tedavidir. diyabetik lipemi (kanda yağ bulunması), hastanın genel durumunu iyileştirir.

Tıbbi kullanım için insülin, sığır ve domuzların pankreasından elde edilir. İnsülinin kimyasal sentezi için bir yöntem vardır, ancak hazır değildir. Son zamanlarda, insan insülini üretmek için biyoteknolojik yöntemler geliştirilmiştir. Genetik mühendisliği yöntemleriyle elde edilen insülin, insan insülininin amino asit serisine tamamen karşılık gelir.

Yetersiz saflaştırma nedeniyle hayvanların pankreasından insülin elde edildiği durumlarda, preparasyonda çeşitli safsızlıklar (proinsülin, glukagon, samotostatin, proteinler, polipeptitler vb.) bulunabilir. Yetersiz saflaştırılmış insülin preparatları, çeşitli advers reaksiyonlara neden olabilir.

Modern yöntemler, saflaştırılmış (mono-tepe - ensülinin "tepesinin" izolasyonu ile kromatografik olarak saflaştırılmış), yüksek oranda saflaştırılmış (tek bileşenli) ve kristalize insülin preparatları elde etmeyi mümkün kılar. Şu anda, kristal insan insülini giderek daha fazla kullanılmaktadır. Hayvansal kökenli insülin preparatlarından domuz pankreasından elde edilen insülin tercih edilir.

İnsülin aktivitesi biyolojik olarak (sağlıklı tavşanlarda kan şekerini düşürme yeteneği ile) ve fizikokimyasal yöntemlerden biri ile (kağıt üzerinde elektroforez veya kağıt üzerinde kromatografi ile) belirlenir. Bir eylem birimi (ED) veya uluslararası birim (IE) için 0.04082 mg kristalli insülinin aktivitesi alınır.

İnsülin kullanımının ana endikasyonu tip I diabetes mellitus'tur (insüline bağımlı), ancak belirli koşullar altında tip II diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan) için reçete edilir.

Uygulama yöntemi ve dozaj. Diabetes mellitus tedavisinde, çeşitli etki sürelerine sahip insülin preparatları kullanılır (aşağıya bakınız).

Kısa etkili insülin ayrıca diğer bazı patolojik süreçler için de kullanılır: şizofreninin belirli formlarında hipoglisemik durumlara (kan şekeri düzeylerini düşürme) neden olmak için, genel yorgunluk, beslenme eksikliği, furunküloz (çoklu pürülan) için bir anabolik (protein sentezini artıran) ajan olarak. cilt iltihabı), tirotoksikoz (tiroid hastalığı), mide hastalıkları (atoni / ton kaybı /, gastroptoz / mide boşalması /), kronik hepatit (karaciğer dokusunun iltihabı), karaciğer sirozunun ilk formları ve ayrıca akut koroner yetmezlik (kalbin oksijen ihtiyacı ile iletimi arasındaki uyumsuzluk) tedavisinde kullanılan "polarize" solüsyonların bileşeni.

Diabetes mellitus tedavisi için insülin seçimi, hastalığın seyrinin ciddiyetine ve özelliklerine, hastanın genel durumuna ve ayrıca ilacın hipoglisemik etkisinin başlama hızına ve süresine bağlıdır. İnsülinin birincil uygulamasının yapılması ve dozun bir hastane (hastane) ortamında ayarlanması arzu edilir.

Kısa etkili insülin preparatları, deri altı veya kas içi uygulamaya yönelik solüsyonlardır. Gerekirse, intravenöz olarak da uygulanırlar. Hızlı ve nispeten kısa süreli şeker düşürücü etkiye sahiptirler. Genellikle günde bir ila birkaç kez yemeklerden 15-20 dakika önce deri altından veya kas içinden uygulanırlar. Deri altı enjeksiyondan sonraki etki 15-20 dakika içinde ortaya çıkar, 2 saat sonra maksimuma ulaşır; toplam etki süresi 6 saatten fazla değildir, esas olarak hastanede, hasta için gerekli insülin dozunu belirlemek için ve ayrıca vücuttaki insülin aktivitesinde hızlı bir değişiklik elde etmek için gerekli olan durumlarda kullanılırlar. - diyabetik koma ve prekoma (kan şekerindeki ani keskin yükselme nedeniyle tam veya kısmi bilinç kaybı).

Tog9'a ek olarak, kısa etkili insülin preparatları bir anabolik ajan olarak kullanılır ve genellikle küçük dozlarda (günde 1-2 kez 4-8 U) reçete edilir.

Uzun süreli (uzun etkili) insülin preparatları, şeker düşürücü etkinin farklı süresi (yarı uzun, uzun, ultra uzun) ile çeşitli dozaj formlarında üretilir. Farklı ilaçlar için etki 10 ila 36 saat sürer.Bu ilaçlar sayesinde günlük enjeksiyon sayısını azaltabilirsiniz. Genellikle, sadece deri altından veya kas içinden uygulanan süspansiyonlar (ilacın katı parçacıklarının bir sıvı içinde süspansiyonu) şeklinde üretilirler; intravenöz uygulamaya izin verilmez. Diyabetik komada ve prekomatöz durumlarda uzatılmış salımlı ilaçlar kullanılmaz.

Bir insülin preparatı seçerken, maksimum şeker düşürücü etki süresinin, gıda alımı ile zamanla çakışmasını sağlamak gerekir. Gerekirse, bir şırıngada 2 uzatılmış salımlı ilaç uygulanabilir. Bazı hastalar sadece uzun süreli değil, aynı zamanda kan şekeri seviyelerinin hızlı bir şekilde normalleşmesine de ihtiyaç duyar. Uzun etkili ve kısa etkili insülin preparatları yazmaları gerekir.

Genellikle uzun etkili ilaçlar kahvaltıdan önce verilir, ancak gerekirse enjeksiyon başka zamanlarda da yapılabilir.

Tüm insülin preparatları, diyet rejimine zorunlu bağlılığa tabi olarak kullanılır. Yiyeceklerin enerji değerinin (1700 ila 3000 khal arasında) belirlenmesi, tedavi süresince hastanın vücut ağırlığına, aktivite türüne göre belirlenmelidir. Bu nedenle, azaltılmış beslenme ve ağır fiziksel emek ile, hasta için günlük gereken kalori sayısı en az 3000, aşırı beslenme ve hareketsiz bir yaşam tarzı ile 2000'i geçmemelidir.

Gıdalardan karbonhidrat alımı eksikliğinin yanı sıra çok yüksek dozlar verilmesi, açlık, halsizlik, terleme, vücut titremeleri, baş ağrısı, baş dönmesi, çarpıntı, öfori (mantıksız, kendini beğenmiş ruh hali) ile birlikte hipoglisemik duruma (düşük kan şekeri) neden olabilir. ya da saldırganlık... Daha sonra, bilinç kaybı, kasılmalar ve kardiyak aktivitede keskin bir düşüş ile hipoglisemik bir koma gelişebilir (kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş nedeniyle vücudun dış uyaranlara tepkilerinin tamamen yokluğu ile karakterize bilinç kaybı). Hipoglisemik durumu önlemek için hastaların tatlı çay içmesi veya birkaç parça şeker yemesi gerekir.

Hipoglisemik (kan şekerinde bir azalma ile ilişkili) komada, bir damara 10-40 ml, bazen 100 ml'ye kadar, ancak daha fazla değil,% 40'lık bir glikoz çözeltisi enjekte edilir.

Akut formda hipogliseminin düzeltilmesi (kan şekeri seviyelerinin düşürülmesi), kas içi veya deri altı glukagon uygulaması kullanılarak gerçekleştirilebilir.

Yan etki.İnsülin preparatlarının deri altı uygulaması ile enjeksiyon bölgesinde lipodistrofi (deri altı dokusundaki yağ dokusu hacminde azalma) gelişebilir.

Modern yüksek saflıkta insülin preparatları nadiren alerji fenomenine neden olur, ancak bu gibi durumlar hariç tutulmaz. Akut alerjik reaksiyonun gelişmesi, derhal duyarsızlaştırma (alerjik reaksiyonları önleme veya engelleme) tedavisi ve ilaç replasmanını gerektirir.

Kontrendikasyonlarİnsülin kullanımına kontrendikasyonlar, hipoglisemi, akut hepatit, karaciğer sirozu, hemolitik sarılık (kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasından kaynaklanan cilt ve göz kürelerinin mukoza zarının sararması), pankreatit (pankreasın iltihabı) ile ortaya çıkan hastalıklardır. , nefrit (böbrek iltihabı) (bozulmuş protein metabolizması / amiloid / ile ilişkili amiloid böbrek hastalığı), ürolitiyazis, mide ve duodenum ülserleri, dekompanse kalp kusurları (kapaklarının hastalığına bağlı kalp yetmezliği).

Diabetes mellituslu, koroner yetmezlik (kalbin oksijen ihtiyacı ile çıkışı arasındaki uyumsuzluk) ve beyin yetmezliği olan hastaların tedavisinde büyük özen gösterilmesi gerekmektedir | kan dolaşımı. İnsülin kullanırken dikkatli olunmalıdır! tiroid bezi hastalıkları olan bir hastada, Addison hastalığı (yetersiz adrenal fonksiyon), böbrek yetmezliği. |

Gebe kadınlarda insülin tedavisi > yakından izlenmelidir. Gebeliğin 1. trimesterinde insülin ihtiyacı genellikle hafifçe azalır ve 2. ve 3. trimesterde artar.

Alfa blokerler ve beta-adrenostimülanlar (bkz. sayfa 106), tetrasiklinler, salisilatlar endojen (vücutta oluşan salınım) insülinin salgılanmasını arttırır. Tiyazid diupetikler (diüretikler - bkz. sayfa 296), beta blokerler (bkz. "sayfa 113), alkol hipoglisemiye yol açabilir.

Salım formu.Şırınga ile enjeksiyon için insülin | alüminyum haddeleme ile kauçuk tıpalarla hava geçirmez şekilde kapatılmış cam şişeler: 1 ml çözelti veya süspansiyon genellikle 40 birim içerir.

Üretim kaynaklarına bağlı olarak insülin ayırt edilir, hayvanların pankreasından izole edilir ve genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak sentezlenir. Saflaştırma derecesine göre, hayvan dokularından elde edilen insülin preparatları, mono-tepe (MP) ve tek bileşenli (MC) olarak ayrılır. Şu anda domuzların pankreasından elde edilenler ayrıca C harfi ile gösterilmektedir (SMP - domuz monopik, SMK - domuz mono-bileşen); sığır - G harfi ile (sığır eti: GMP - sığır monopik, GMC - sığır tek bileşenli). İnsan insülini preparatları C harfi ile gösterilir.

Etki süresine bağlı olarak, insülinler ayrılır:

a) kısa etkili insülin preparatları: 15-30 dakikada etki başlangıcı; U / 2-2 saat sonra tepe etkisi; toplam etki süresi 4-6 saattir;

b) uzun etkili insülin preparatları, orta süreli ilaçları içerir (1 "/ 2-2 saat sonra başlar, 3-12 saat sonra zirve; toplam süre 8-12 saat); uzun etkili ilaçlar (4-8 saat sonra başlar; 8-18 saat sonra zirve; toplam süre 20-30 saat).

Depolama koşulları.+2 ila + 10 "C arasındaki sıcaklıklarda saklayın. İlaçların dondurulmasına izin verilmez.

Bu bilgi kendi kendine tedavi için bir rehber değildir.

Bir doktor konsültasyonu gereklidir.

Ürün sepete eklendi

Humulin mz süspansiyon d / in. 100 birim / ml şişe. 10ml

1 ml enjeksiyonluk süspansiyon şunları içerir:

    Aktif içerik
    • İnsülin izofan insan biyosentetik süspansiyonu 100 IU.
    Yardımcı maddeler

Damıtılmış M-kresol (1.6 mg/ml), gliserol, fenol (0.65 mg/ml), protamin sülfat, sodyum fosfat dibazik, çinko oksit, su d/i, hidroklorik asit, sodyum hidroksit.

Bir şişede 10 ml süspansiyon. Bir karton kutuda 1 şişe.

Maliyet: 570,00 ovmak.

Kullanım endikasyonları:

  • İnsülin tedavisi için endikasyonların varlığında diabetes mellitus.
  • Yeni teşhis edilen diabetes mellitus.
  • Tip 2 diabetes mellituslu gebelik (insüline bağımlı olmayan).

Hamilelik ve emzirme döneminde uygulama:

Hamilelik sırasında, diyabetes mellituslu hastalarda iyi glisemik kontrol sağlamak özellikle önemlidir. Gebelikte insülin ihtiyacı genellikle ilk trimesterde azalır, ikinci ve üçüncü trimesterde artar.

Emzirme döneminde (emzirme) diabetes mellituslu hastalarda insülin, diyet veya her ikisinin dozunun ayarlanması gerekebilir.

In vitro ve in vivo serilerdeki genetik toksisite çalışmalarında, insan insülininin mutajenik bir etkisi olmamıştır.

Kontrendikasyonlar:

  • Hipoglisemi.
  • İnsüline veya ilacın bileşenlerinden birine karşı aşırı duyarlılık.

Yan etki:

    İlacın ana etkisi ile ilişkili yan etki

Hipoglisemi.

Şiddetli hipoglisemi bilinç kaybına ve (istisnai durumlarda) ölüme yol açabilir.

    Alerjik reaksiyonlar

Lokal alerjik reaksiyonlar mümkündür - enjeksiyon bölgesinde hiperemi, şişme veya kaşıntı (genellikle birkaç günden birkaç haftaya kadar bir süre içinde durur); sistemik alerjik reaksiyonlar (daha az sıklıkla görülür, ancak daha ciddidir) - genel kaşıntı, nefes almada zorluk, nefes darlığı, kan basıncının düşmesi, kalp atış hızının artması, terlemenin artması. Şiddetli sistemik alerjik reaksiyon vakaları hayatı tehdit edici olabilir.

Lipodistrofi gelişme olasılığı minimumdur.

aşırı doz:

  • Belirtileri: uyuşukluk eşliğinde hipoglisemi, artan terleme, taşikardi. ciltte solgunluk, baş ağrısı, titreme, kusma. bilinç karışıklığı.

Belirli koşullar altında, örneğin, uzun süreli veya yoğun diyabet kontrolü ile, hipogliseminin öncü semptomları değişebilir.

  • Tedavi:
    • Hafif hipoglisemi koşulları genellikle glikoz (dekstroz) veya şekerin alınmasıyla kontrol edilebilir. İnsülin dozunuzda, diyetinizde veya fiziksel aktivitenizde ayarlamalar gerekebilir.
    • Orta derecede hipogliseminin düzeltilmesi, kas içi veya deri altı glukagon uygulaması kullanılarak gerçekleştirilebilir. ardından karbonhidrat alımı.
    • Koma eşliğinde şiddetli hipoglisemi koşulları. konvülsiyonlar veya nörolojik bozukluklar, glukagonun i / m veya s / c uygulaması veya konsantre bir glikoz çözeltisinin (dekstroz) i / v uygulaması ile durdurulur. Bilincin restorasyonundan sonra, hipogliseminin yeniden gelişmesini önlemek için hastaya karbonhidrattan zengin yiyecekler verilmelidir.

    • Uygulama yöntemi ve dozaj:

    Doz, glisemi seviyesine bağlı olarak doktor tarafından bireysel olarak belirlenir.

    İlaç deri altından, muhtemelen kas içinden uygulanmalıdır.

    IV Humulin NPH enjeksiyonu kontrendikedir!

    S / c ilaç omuz, uyluk, kalça veya karın içine enjekte edilir. Enjeksiyon bölgesi, aynı bölge ayda yaklaşık 1 defadan fazla kullanılmayacak şekilde değiştirilmelidir.

    Deri altına uygulandığında, kan damarına girmemeye özen gösterilmelidir. Enjeksiyondan sonra enjeksiyon bölgesine masaj yapmayın. Hastalar, insülin uygulama cihazlarının doğru kullanımı konusunda eğitilmelidir.

      İlacın hazırlanması ve uygulanması için kurallar

    Humulin NPH kartuşlarını yalnızca 3 ml'lik bir kalem-enjektör ile kullanın (HumaPen Ergo II şırınga kalemi 3 ml, paket 1 Eli Lilly).

    Kullanımdan önce, Humulin NPH kartuşları avuç içi arasında 10 kez yuvarlanmalı ve çalkalanmalı, homojen bulanık bir sıvı veya süt gibi görünene kadar insülini yeniden süspansiyon haline getirmek için 180 ° döndürülerek 10 kez çalkalanmalıdır. Şiddetle sallamayın. bu, doğru doz seçimine müdahale edebilecek köpüğe yol açabilir.

    Kartuşlar dikkatlice kontrol edilmelidir. İnsülin, karıştırıldıktan sonra pul içeriyorsa, sert beyaz partiküller şişenin dibine veya duvarlarına yapışarak ayaz bir desen oluşturuyorsa kullanılmamalıdır.

    Kartuşların tasarımı, içeriklerinin doğrudan kartuşun içinde diğer insülinlerle karıştırılmasına izin vermez. Kartuşlar yeniden doldurulamaz.

    Kartuşları kullanırken, kartuş doldurma ve iğne takma için üreticinin talimatlarını izleyin. İlaç, şırınga kalemi üreticisinin talimatlarına uygun olarak uygulanmalıdır.

    Dış iğne kapağını kullanarak iğneyi yerleştirdikten hemen sonra gevşetin ve güvenli bir şekilde atın. Enjeksiyondan hemen sonra iğnenin çıkarılması sterilite sağlar, sızıntıyı, hava girişini ve iğnenin olası tıkanmasını önler. Ardından kapağı tutamağa koyun.

    İğneler tekrar kullanılmamalıdır. İğneler ve tükenmez kalemler başkaları tarafından kullanılmamalıdır. Kartuşları boşalana kadar kullanın ve ardından atın.

    İhtiyati önlemler:

    Bir hastanın başka bir tür insüline veya farklı bir ticari isme sahip bir insülin preparatına transferi, sıkı tıbbi gözetim altında gerçekleştirilmelidir. İnsülin aktivitesindeki değişiklikler, tipi (örneğin, Humulin Enjeksiyonluk Normal çözelti 100 IU / ml flakon 10 ml flakon 1. Humulin M3 enjeksiyonluk süspansiyon 100 IU / ml flakon 10 ml birim 1), türler (domuz, insan insülini) , insan insülin analoğu) veya üretim yöntemi (DNA rekombinant insülin veya hayvan insülini) doz ayarlamaları gerektirebilir.

    Doz ayarlaması ihtiyacı, bir hayvan insülini müstahzarından sonra bir insan insülini müstahzarının ilk uygulaması kadar erken bir zamanda veya transferden birkaç hafta veya ay sonra kademeli olarak gerekli olabilir.

    Adrenal bezlerin, hipofiz bezinin veya tiroid bezinin yetersiz çalışması, böbrek veya karaciğer yetmezliği ile insülin ihtiyacı azalabilir.

    Bazı hastalıklar veya duygusal stres ile insülin ihtiyacı artabilir.

    Fiziksel aktivitenizi artırırsanız veya normal diyetinizi değiştirirseniz, doz ayarlamaları da gerekebilir.

    Bazı hastalarda insan insülini uygulaması sırasında hipoglisemi semptomları-prekürsörleri daha az belirgin olabilir veya hayvan kaynaklı insülin uygulaması sırasında gözlenenlerden farklı olabilir. Kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi ile. örneğin yoğun insülin tedavisi sonucunda hipogliseminin semptom-prekürsörlerinin tamamı veya bir kısmı ortadan kalkabilir ve hastalar bu konuda bilgilendirilmelidir.

    Uzun süreli diabetes mellitus, diyabetik nöropati veya aynı anda beta bloker kullanımı ile hipogliseminin semptom öncüleri değişebilir veya daha az belirgin olabilir.

    Bazı durumlarda, lokal alerjik reaksiyonlara, örneğin bir temizlik maddesi ile cilt tahrişi veya uygun olmayan enjeksiyonlar gibi ilacın etkisiyle ilgili olmayan nedenlerle neden olabilir.

    Nadiren sistemik alerjik reaksiyonların gelişmesi durumunda, acil tedavi gereklidir. Bazen insülin değişiklikleri veya duyarsızlaştırma gerekebilir.

      Karaciğer fonksiyon ihlalleri için başvuru

    İnsülin gereksinimleri karaciğer yetmezliği ile azalabilir.

      Bozulmuş böbrek fonksiyonu için başvuru

    İnsülin gereksinimleri böbrek yetmezliği ile azalabilir.

      Araç ve kontrol mekanizmalarını kullanma becerisine etkisi

    Hipoglisemi sırasında hastanın konsantre olma yeteneği bozulabilir ve psikomotor reaksiyonların hızı düşebilir. Bu yeteneklerin özellikle gerekli olduğu durumlarda (araba veya makine kullanma) bu tehlikeli olabilir.

    Hastalara araç kullanırken hipoglisemiyi önlemek için önlem almaları tavsiye edilmelidir. Bu, özellikle hafif semptomları olan veya semptomları olmayan, hipoglisemi öngörücüleri olan veya sıklıkla hipoglisemi gelişen hastalar için önemlidir. Bu gibi durumlarda hekim, hastanın araç kullanma uygunluğunu değerlendirmelidir.

    Depolama koşulları:

    • 2°C ile 8°C arasında, dondan, direkt ışık ve ısıdan uzak tutunuz.

    10 ml'lik bir şişede kullanılan ilaç, 28 günden fazla olmamak üzere 15-25 C ° oda sıcaklığında saklanmalıdır.

  • Son kullanma tarihi: 2 yıl.
  • Çocukların erişemeyeceği yerlerde saklayın.
  • Son kullanma tarihinden sonra kullanmayınız.

    • Çoğu durumda, hiperglisemi bağımsız bir hastalık olarak değil, vücudun hayati aktivitesindeki çeşitli değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Çocuklarda hipergliseminin olmasının ana nedeni şeker hastalığıdır.

    Bu durumda çocuğun vücudu yeterli insülin üretmez. Şekerleri yiyeceklerden hücrelere taşıyamaz. Glikoz, hipergliseminin ana tezahürü olan kanda birikir.

    Bununla birlikte, diyabet bu semptomun tek nedeni değildir. Hiperglisemi, çocuğun vücudunun çalışmasındaki diğer arızalar ve rahatsızlıklardan kaynaklanabilir:

    • sağlıksız beslenme: çok sayıda karbonhidrat içeren yüksek kalorili yiyecekler yemek;
    • sık aşırı yeme, diyete uymama;
    • şiddetli stres ve duygusal sıkıntı;
    • travma;
    • aktarılan bulaşıcı hastalıklar.

    Bir çocuğun vücudunda hipergliseminin nasıl ortaya çıktığı ve kendini gösterdiğinin özellikleri, patolojik bir durumu sınıflandırmak için çeşitli seçeneklerin varlığını belirler.

    Hipergliseminin ciddiyetine göre, olur:

    • hafif (6-10 mmol / l kan şekeri içeriği ile);
    • orta şiddette (glikoz seviyesi 10-16 mmol / l'dir);
    • şiddetli form (kan şekeri seviyeleri 16 mmol / l'yi aşar).

    Hiperglisemi, tezahürün özelliklerine bağlı olarak da farklılık gösterir:

    • 8 saatlik açlıktan sonra şeker seviyelerinde artış,
    • yemekten sonra glikoz seviyelerinde bir artış.

    Belirtiler

    Bir çocukta hiperglisemiye genellikle karakteristik semptomlar eşlik eder. Çocuk, patolojik bir durumun ilk belirtilerinden bazılarını gösterebilir:

    • yoğun susuzluk ve ağız kuruluğu hissi,
    • sık idrara çıkma dürtüsü,
    • zor nefes alma,
    • hızlı nabız,
    • karında ağrılı hisler,
    • bulantı ve ardından kusma
    • bulanık görme
    • genel bir halsizlik ve yorgunluk hali.

    Bu semptomlar arasında hiperglisemi belirtilerini bağımsız olarak tanımak oldukça zor olabilir. Bir uzman, tezahürlerin nedenini ve doğasını belirlemelidir.

    Bir çocukta hiperglisemi teşhisi

    Bir çocuk belirgin bir sebep olmaksızın güçlü bir susuzluk çekmeye başlarsa, ebeveynler bu tür değişikliklere dikkat etmelidir. Doktora zamanında ziyaret, komplikasyonları önlemek için tezahürün erken evrelerinde hiperglisemiyi tanımaya yardımcı olacaktır.

    Aşağıdakileri kullanarak durumu teşhis edebilirsiniz:

    • kan şekeri seviyelerini belirlemek için şu anda rastgele bir kan testi;
    • 8 saatlik açlıktan sonra (aç karnına) kan şekeri testi yapmak;
    • karmaşık yeniden kullanılabilir kan testi (glikoz tolerans testi).

    Kan şekeri seviyelerindeki değişiklikleri izlemek için teşhis gereklidir. Bu, hiperglisemiye neden olan birincil tanıyı belirlemeye yardımcı olacak ve bir tedavi süreci önerecektir.

    komplikasyonlar

    Hiperglisemi komplikasyonları, patolojik durumun uzun süreli tezahürleri ve zamanında tedavinin yokluğu ile gelişir. Hipergliseminin bir çocuk için tehlikeli olabileceğinden daha fazla sonuçlar şunlardır:

    • kalp ve kardiyovasküler sistem hastalıklarının gelişimi;
    • böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilecek bozulmuş böbrek fonksiyonu;
    • görme organlarının hastalıkları;
    • merkezi sinir sisteminin arızaları;
    • ketoasidoz (diabetes mellitus ile).

    Çocuğun durumuna dikkat ve ilgili hekime zamanında ziyaret, komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır.

    Tedavi

    Ne yapabilirsin

    Hangi hastalığın vücutta bu tür değişikliklere neden olduğuna bağlı olarak hiperglisemiyi tedavi etmek gerekir. Bu nedenle, diyabet arka planında bir çocuğun kan şekeri seviyesinde bir artış meydana gelirse, şunları yapmanız gerekir:

    • insülin tedavisine göre reçeteleri düzeltmek için bir uzmana danışın,
    • tüm değişiklikleri izlemek için çocuğun kan şekerini düzenli olarak ölçün,
    • Düşük karbonhidratlı bir diyet uygularken doğru beslenmeyi sağlamak,
    • Çocuğun vücudundaki önemli biyolojik süreçleri sürdürmek için insülin enjeksiyonları yapın.

    Bununla birlikte, diyabetik olmayan diğer sorunların arka planında hiperglisemi meydana gelirse, tüm ebeveynler ne yapacağını bilemez. Devleti korumak yardımcı olacaktır:

    • çok miktarda meyve ve sebze yiyerek doğru beslenmeye bağlılık,
    • içme rejimine uygunluk,
    • çocuğu belirli bir diyet rejimine alıştırmak,
    • Uzmanın tüm talimatlarının küçük hasta tarafından uygulanmasının kontrolü.

    doktor ne yapar

    Hiperglisemi diyabetik olmayan nedenlerle provoke edildiyse, tedavisi oldukça mümkündür. Doktor, üç ana hedefe ulaşmayı amaçlayan terapötik tedaviyi reçete eder:

    • çocuğun vücudundaki şeker seviyelerinin normalleşmesi;
    • glukoz okumalarında değişikliklere neden olan altta yatan hastalığın tedavisi;
    • gelecekte benzer değişikliklerin önlenmesi.

    Tedavi hem ilaç tedavisini hem de çocuğun yaşam tarzı ve beslenmesindeki değişiklikleri içerir.

    profilaksi

    Bir çocuğun şeker hastalığı varsa, belirli bir yaşam tarzına bağlı kalmak hiperglisemiyi önlemeye yardımcı olacaktır. Bunu yapmak için ebeveynlerin şunlara ihtiyacı vardır:

    • Kan şekeri seviyelerindeki değişiklikleri izlemek ve takip etmek,
    • çocuğun diyetini izlemek,
    • basit fiziksel egzersizler yapmayı öğretmek,
    • insülin enjeksiyonlarını zamanında yapın.

    Diyabetik olmayan bir durumla birlikte hiperglisemi geliştirme riski varsa, aşağıdakiler sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır:

    • rejime ve gıda kalitesine uygunluk,
    • orta derecede fiziksel aktivite,
    • akut bulaşıcı ve kronik hastalıkların zamanında tedavisi,
    • stresli durumlardan ve duygusal değişikliklerden kaçınma.

    Zamanında bir doktora görünmek, genç aile üyesini olası sağlık sorunlarından korumaya yardımcı olacaktır.

    Ayrıca çocuklarda hiperglisemi hastalığının zamansız tedavisinin tehlikesinin ne olabileceğini ve sonuçlardan kaçınmanın neden bu kadar önemli olduğunu öğreneceksiniz. Çocuklarda hipergliseminin nasıl önleneceği ve komplikasyonların nasıl önleneceği hakkında her şey.

    Ve şefkatli ebeveynler, hizmetin sayfalarında çocuklarda hiperglisemi semptomları hakkında eksiksiz bilgi bulacaktır. 1, 2 ve 3 yaşındaki çocuklarda hastalığın belirtileri ile 4, 5, 6 ve 7 yaşındaki çocuklarda hastalığın belirtileri arasındaki fark nedir? Çocuklarda hiperglisemi için en iyi tedavi nedir?

    Sevdiklerinizin sağlığına dikkat edin ve iyi durumda olun!

    Dünya istatistiklerine göre, şu anda diyabetes mellitus (DM) nüfusun% 2 ila 4'ünden muzdarip. Bu hastalık inme hastalarının seyrini ve rehabilitasyonunu ciddi şekilde zorlaştırabilir. Yetersiz diyabet tedavisi, özellikle akut inme döneminde, tekrarlayan inme riskini önemli ölçüde artırır veya iskemik odak alanını arttırır.

    VE. Pankiv, Ukrayna Endokrin Cerrahisi Bilimsel ve Pratik Merkezi, Ukrayna Sağlık Bakanlığı Endokrin Organ ve Doku Nakli, Kiev

    Diabetes mellituslu hastalarda felç, böbrek yetmezliği, kalp krizi ve körlük gelişme olasılığı 25 kat daha fazladır ve yaşam beklentisi genel popülasyona göre ortalama 15 yıl daha azdır.

    İnme, dünyada ikinci önde gelen ölüm nedenidir. Her yıl yaklaşık 6 milyon insan akut serebrovasküler kazalardan (ACVI) ölmektedir ve ölümlerin %70'inden fazlası Ukrayna da dahil olmak üzere gelişmekte olan ülkelerde meydana gelmektedir. Acil önlem alınmadığı takdirde, önümüzdeki 10 yıl içinde dünya genelinde felçten ölüm oranı %12, düşük yaşam standartlarına sahip ülkelerde ise %20'den fazla artacaktır. Zaten bugün ülkemizde CVA'dan ölüm oranı sadece Batı ülkelerinin değil, Rusya'nın da göstergelerinden çok daha yüksek.

    Akut iskemik inmeler (AII) tüm inmelerin %80'ini oluşturduğundan, bu özel inme tipinin optimal yönetiminin geliştirilmesi anjiyonörolojide bir öncelik haline gelmiştir. OIS, fokal iskemi ile başlayan ve serebral enfarktüs (MI) oluşumu ile biten dinamik bir süreçtir. Dar terapötik pencere ve diğer engeller nedeniyle, ileri merkezlerde bile trombolitik tedavi kullanım oranı düşük kalmaktadır.

    Diabetes mellitusta inme epidemiyolojisi

    Tip 2 diyabetin varlığı inme riskini 2-6 kat önemli ölçüde artırırken, tip 2 diyabetli hastalarda genel olarak kardiyovasküler hastalıklardan ve özelde felçten ölüm oranı 2-4 kattan fazladır. Bu tür hastalarda serebral dolaşım bozukluklarının seyri şiddetlidir, çünkü daha şiddetli karbonhidrat metabolizması bozuklukları daha yüksek ölüm oranı ve sakatlık ile ilişkilidir. Büyük ölçekli UKPDS çalışmasına göre, HbA 1c seviyesinin akut kalp krizi ve felç nedeniyle ölüm olasılığı ile yakından ilişkili olduğu bulundu: konsantrasyonundaki %1'lik bir artışa, HbA 1c'de %17'lik bir artış eşlik etti. felç insidansı. Sadece ciddi tip 2 diyabet formlarının değil, aynı zamanda insülin direncinin de artan inme riski ile ilişkili olması önemlidir.

    Diabetes mellitusun ilk inme için bir risk faktörü olarak rolü, Framingham'da (ABD) yapılan on yıllık bir takibe dayalı olarak 55-84 yaşındaki bir popülasyonda gösterilmiştir.

    Bu nedenle, 40 yaşın üzerindeki kişilerde, diyabetin arka planında akut serebrovasküler kazaların, bu hastalıktan muzdarip olmayan insanlara göre bir buçuk ila iki kat daha sık meydana geldiği ve en fazla yaşta olduğu bulunmuştur. 40 yıl - üç ila dört kat daha sık ve önemli olan hastalar arasında kadınlar baskındır. 40 yaşına kadar, hipoglisemik komada kısa süreli diyabet durumunda, beyin kanaması gelişir ve uzun süreli (15-20 yıldan fazla) - MI. Özellikle yaşlı inme hastalarında sıklıkla diyabet tanısı konmaz, ancak hastaların %50'sinde ortaya çıkabilir. İnme ölüm oranları diyabetli kişilerde önemli ölçüde daha yüksektir.

    Şimdiye kadar, diyabetli hastalarda iskemik ve hemorajik inme insidansının oranı tam olarak belirlenmemiştir. Bu nedenle, patolojik çalışmaların verilerine göre, bu gösterge pratik olarak ortalama popülasyondan farklı değildir - diyabetli MI, kanamadan 3-4 kat daha sık görülür. Aynı zamanda klinik verilere göre diyabetik hastalarda MI kanamadan 5-6 kat daha sık gelişir.

    Diabetes mellitusta inmenin patofizyolojik mekanizmaları

    MI'lı diyabetes mellituslu hastaların büyük çoğunluğu (% 72-75) trombotik olmayan bir inme yapısına sahipken, genel popülasyonda bu rakam sadece% 60'a ulaşmaktadır. Kronik serebral vasküler yetmezlik, diyabetli hastalarda daha sık görülen trombotik olmayan MI gelişiminde öncü bir rol oynar, bunun nedenleri arasında sempatik vazomotor sinirlerde hasar, oksidatif süreçlerde azalma ve hipokapni belirtilmelidir. Trombotik olmayan inme, genellikle şiddetli aktiviteye sahip hastalarda, beyne kan akışını artırma ihtiyacı önemli ölçüde arttığında ortaya çıkar, bunun sonucunda serebrovasküler yetmezliğin ortaya çıkması için koşullar yaratılır. Diyabetli kişilerde trombotik nitelikte miyokard enfarktüsünün gelişmesinin nedenleri, beyin damarlarında önemli aterosklerotik değişiklikler, kan viskozitesinde bir artış ve pıhtılaşma özelliklerinin ihlalidir (antikoagülanın inhibisyonu ve pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu). Vücudun koruyucu antikoagülan reaksiyonlarının depresyonunun diabetes mellitus süresine doğrudan bağımlılığı, vasküler sistemdeki hasarın şiddeti ve prevalansı ortaya çıktı.

    Serebrovasküler bozuklukların gelişiminde önemli bir rol, diyabette sıklıkla aterosklerozdan etkilenen başın ana arterlerinin (karotis ve vertebral arterler) patolojisi tarafından oynanır. Glikoz ve insülinin arterlerin kas tabakasının kalınlığı üzerindeki etkisinin (intima-media kalınlık indeksi [TIM]) araştırılmasının önemi, uluslararası IRAS programı çerçevesinde yapılan çalışmalarla doğrulanmıştır. Bu nedenle, ultrason sonografi kullanılarak yapılan ileriye dönük gözlemler sırasında ortaya çıkan kontrol grubuyla karşılaştırıldığında bu göstergede bir artış, yalnızca ateroskleroz varlığını göstermekle kalmaz, aynı zamanda diyabetli hastalarda çeşitli risk faktörlerinin etkisinin yargılanmasına da izin verir. Ayrıca cinsiyet, vücut kitle indeksi, glukoz toleransı, trigliserit (TG) seviyeleri, A1 ve B1 apolipoproteinler, fibrinojen ve kan basıncı (BP) gibi faktörlerin hem düşük hem de yüksek insülin konsantrasyonları ile anlamlı bir korelasyon bulundu. Hiper ve hipoinsülinemi, karotis aterosklerozu için bağımsız risk faktörleri olarak değerlendirilir. İnsülin seviyesi ne kadar düşükse, iç karotid arterin (ICA) aterosklerozu o kadar belirgindir. RF ve karotis ateroskleroz arasındaki ilişki yaşlı hastalarda daha az belirgindir. Ortak karotid arter (CCA) ve ICA'nın maksimum darlığı ve duvar kalınlığı, erkeklerde kadınlara göre daha fazla yaşla birlikte artar ve inme ve koroner kalp hastalığı ile ilgili verilerle daha iyi korelasyon gösterir. Bu parametrelerin sistolik kan basıncı, sol ventrikül hipertrofisi, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol, TG, glukoz ve insülin konsantrasyonu ve yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol düzeyi ve diyastolik kan basıncı değeri ile ilişkisi ile ters bir ilişki vardı. ICA TIM'in maksimum göstergeleri ve arteriyel stenoz derecesi.

    Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda, CCA'nın çatallanma alanındaki TIM, kontrol grubundan daha yüksekti ve plazma insülin seviyeleri (glukoz yüklemesinden 1 saat sonra), düşük yoğunluklu lipoproteinlerin serum konsantrasyonu, trigliseritler ve apolipoprotein ile ilişkiliydi. B. Diabetes mellitusta TIM'i etkileyen ana faktör, bozulmuş lipoprotein profili ve insülin direnci sendromu ile birlikte glukoz yüklemesinden sonraki insülin seviyesidir.

    Diyabetli hastalarda inmenin klinik özellikleri

    Tip 2 diyabette hem büyük hem de küçük kalibreli arterler etkilenir. Vasküler yatakta hasar, klinik olarak tip 2 diyabetin erken vasküler komplikasyonları ile kendini gösteren karbonhidrat metabolizmasındaki bozuklukların yokluğunda insülin direnci aşamasında başlar. Başın ana arterlerinin, özellikle ICA'nın stenoz lezyonları karakteristiktir. Daha sonra, artan parietal trombüs oluşumu riski ve damarın tamamen tıkanma tehdidi ile büyük arterlerin hemodinamik olarak önemli stenozunun oluşumu mümkündür. Bir trombüsün parçalanması durumunda, distal vasküler yatağın embolizasyon tehdidi vardır. Anastomozların yetersiz çalışması, özellikle Willis çemberinin damarlarının yetersizliği ile miyokard enfarktüsü gelişme riski artar. Beynin arteriyel sistemine yaygın olarak verilen hasara, vasküler reaktivitede bir azalma eşlik eder ve bu da serebral dolaşımın durumunu olumsuz etkiler. Bu koşullar altında sistemik kan basıncındaki dalgalanmalar, hem akut hem de kronik serebral iskeminin ortaya çıkmasında belirleyici bir faktör olabilir. Tip 2 diyabetli kişiler için, mikroanjiyopati gelişen küçük kalibreli arter lezyonları karakteristiktir. Mikrovasküler komplikasyonların varlığında bu tür hastalarda serebral dolaşım bozuklukları gelişme riski, özellikle hastalığın uzun sürmesi ile artar. Tip 2 diyabetli hastalarda küçük kalibreli arterlerin yenilmesi nedeniyle, beyin yarım kürelerinin beyaz maddesinin derin bölümlerinde yer alan "sessiz" vuruşlar - küçük boyutlu kalp krizleri geliştirme riski artar. Vasküler sürece ek olarak, tip 2 diyabetli hastalarda beyin hasarı doğrudan karbonhidrat metabolizması bozukluklarından kaynaklanabilir. Aşırı glikoz, glikoliz ürünlerindeki artış, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ve apoptoz süreçleri nedeniyle nöronlar üzerinde toksik bir etkiye sahip olabilir. Bu faktörlerin kombinasyonu genellikle sadece vasküler beyin hasarının oluşumunu ve ilerlemesini değil, aynı zamanda nörodejeneratif süreçlerin daha erken ve daha şiddetli seyrini de belirler. Glikasyonlu metabolik ürünlerin birikmesine bağlı hiperglisemi, beyin dokusunda amiloid birikimine katkıda bulunabilir. Nüfusta artan yaşla birlikte, demansın "saf" vasküler, dejeneratif varyantları olan hasta sayısı azalır ve karışık demans insidansı artar. Tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler patoloji gelişme riski, hastalığın şiddeti, kan şekeri kontrolünün etkinliği ve eşlik eden hastalıkların varlığı ile belirlenir. Tip 2 diyabet ve arteriyel hipertansiyon (AH) kombinasyonu son derece elverişsizdir ve yaşla birlikte bilişsel bozuklukların şiddeti artar. Örneğin, daha önce 60 yaşın altında felç geçirmemiş kişilerde, tip 2 diyabet ve hipertansiyona orta derecede yüksek beyin fonksiyonları bozuklukları eşlik ederken, bu iki faktörün kombinasyonu daha önemli bir bilişsel işlev bozukluğudur. Bu tür hastalarda, "sessiz" felç geliştirme olasılığı önemli ölçüde artar ve beynin çeşitli bölgelerinde çoklu postiskemik odaklar sıklıkla gözlenir.

    Medullanın fokal lezyonları ile birlikte, tip 2 diyabetli bireylerde bilişsel işlevlerde azalma ile ilişkili geniş bir periventriküler beyaz cevher lezyonu olan lökoarayoz vardır. Aynı zamanda, medullanın atrofik bir lezyonu tespit edilebilir (beynin hipokampusu ve bademcikleri en çok etkilenir). Bu değişikliklerin şiddeti, insülin direncinin şiddetine karşılık gelir. Bugüne kadar, karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve vasküler demans dahil olmak üzere yüksek serebral dolaşım bozuklukları geliştirme riski arasında nedensel bir ilişkinin varlığı konusunda hiçbir şüphe yoktur. Tip 2 diyabet ile diğer demans türlerinin, özellikle Alzheimer hastalığının gelişme riski arasındaki ilişki sorunu aktif olarak tartışılmaktadır.

    Diyabetli hastalarda, bu hastalıktan muzdarip olmayanlarla karşılaştırıldığında, ACVA kliniğinde bir takım özellikler vardır:

    • gün içinde, bir aktivite döneminde daha sık ortaya çıkar;
    • genellikle artan kan basıncının arka planına karşı gelişir;
    • daha yüksek bir ölüm oranı ile birlikte;
    • bazı hastalarda psödotümör seyri vardır.

    Diyabetli hastalarda daha şiddetli inme, daha belirgin beyin ödemi ve daha yüksek ölüm oranı vardır. Beyin kanamaları ile çok yüksek bir ölüm oranı not edilir, hastaların yarısında diyabetik bozuklukların belirgin bir dekompansasyonu görülür, uzun süreli koma görülür. Parankimal kanamalar sıklıkla yavaş yavaş gelişir; subaraknoid kanama ile, başlangıç ​​akut değildir, hafif meningeal semptomlar ve orta derecede psikomotor ajitasyon eşlik eder.

    Özellikle ilgi çekici olan, diyabetik hastalarda inmenin klinik tablosunu sıklıkla taklit edebilen inmenin metabolik bozukluklarla ayırıcı tanısıdır.

    Metabolik veya toksik bozukluklara bağlı ensefalopatiler genellikle sistemik bozukluklar ve minimal fokal bozukluklar olsun veya olmasın bilinç bozukluğunun subakut gelişimine neden olur. Çoğu zaman, genelleştirilmiş hiperrefleksi ve Babinsky semptomu, fokal nörolojik semptomlar olarak bulunur. Bazen metabolik bozukluklar, akut olarak başlayabilen ve inmeyi taklit edebilen fokal nörolojik semptomlarla kendini gösterir. Bu hem hipo hem de hiperglisemi için geçerlidir. Hiperglisemide hiper-ozmolarite, serebral kan akımında azalmaya, fokal nörolojik defisitlere, yani inmeyi taklit eden semptomlara neden olabilir.

    Genellikle hipoglisemi adrenerjik aktiviteye (terleme ve taşikardi) neden olur, ancak bazen hastalarda sadece fokal nörolojik belirtiler olur. Bu durumda, kesin tanı yapılırken inme ile ayırıcı tanı yapılması gerekir. Hastalar hemen hemen her zaman diyabet için hipoglisemik ilaçlar alırlar, bu nedenle hipoglisemi gelişebilir. Şikayetler genellikle kalıplaşmıştır ve yemeklerden önce (sabah kahvaltıdan önce, gece) veya egzersizden sonra ortaya çıkar. Glikoz alımından sonra semptomlar azalır. Atağın başlangıcında kan şekeri seviyeleri 2-2,5 mmol/L'ye düşer, ancak kendiliğinden veya glikoz alındıktan sonra normale dönebilir. Bununla birlikte, uzun süreli diyabet seyrinde, görünüşte normal kan şekeri değerlerine sahip bir hastada bile hipoglisemik bir durumun ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Belirtileri sabahın erken saatlerinde ortaya çıkan diyabetli bir hastada inme şüphesi varsa, hastanın yeterli düzeltme gerektiren hipoglisemi olasılığını akılda tutmak zorunludur.

    Akut inmeli hastaların %43'ünde hiperglisemi (kan şekeri seviyeleri tek bir çalışmada 8 mmol/L'nin üzerinde veya izlemede 6.7 mmol/L'nin üzerinde) gözlenir. Hastaların %25'ine daha erken diyabet teşhisi kondu ve diğer %25'inde diyabetin gizli seyrini gösteren yüksek HbA 1c seviyesi vardı. Ancak hastaların %50'sinde HbA 1c düzeyleri normal sınırlar içindeydi; bu, artan glikoz seviyelerinin inme ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Hipergliseminin kortikosteroidlerin ve katekolaminlerin stres salınımının bir sonucu olduğu teorisi tartışmalıdır.

    Diyabette inme tedavisinin özellikleri

    İnme geçirmiş diyabetik hastaları tedavi ederken, uygulayıcı bir takım problemlerle karşı karşıyadır.

    İlk olarak, bu, kan şekeri seviyelerinin daha dikkatli izlenmesi ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Ek olarak, uzun süreli diyabetli hastalarda, kural olarak, diyabetin neden olduğu ve karmaşık tedavi sırasında da dikkate alınması gereken diğer iç organ lezyonları vardır.

    Temel inme tedavisi

    Temel inme tedavisi, hayati fonksiyonları düzeltmeyi ve homeostazı sürdürmeyi amaçlar ve ayrıca başlangıçtan itibaren en az 48 saat içinde temel fizyolojik parametrelerin (kan basıncı, kalp hızı, elektrokardiyogram, solunum hızı, SaO2, vücut ısısı, glisemi) izlenmesini içerir. inme gelişimi, hastanın durumunun ciddiyetine bakılmaksızın, hemodinamik parametrelerin düzeltilmesi ve sürdürülmesi, solunum, su-elektrolit metabolizması ve glukoz metabolizması, serebral ödemin düzeltilmesi ve kafa içi basıncının artması, yeterli beslenme desteği, önlenmesi ve kontrolü komplikasyonlar. Temel terapi, inme tedavisi için diğer yüksek teknoloji ve spesifik önlemlerin etkinliğini ve doğruluğunu sağlayan temeldir.

    İskemik inme, temel tedavinin tüm terapötik önlemlerinin yeterli serebral perfüzyonu sürdürmeyi amaçlaması gereken yerel bir serebrovasküler kazaya dayanır.

    Kan plazmasının dengeli bir elektrolit bileşimi ile normovolemiyi korumaya çalışmak gerekir. Serebral ödem varlığında, negatif bir su-elektrolit dengesini korumak mümkündür, ancak bu sadece kan basıncında bir düşüşe yol açmazsa.

    Su-elektrolit dengesini değerlendirirken, vücudun sürekli olarak sıvı ve elektrolit kaybettiği ve bu nedenle su-elektrolit dengesinin sadece kontrol edilmekle kalmayıp aynı zamanda sürekli olarak yenilenmesi gerektiği akılda tutulmalıdır. Enjekte edilen sıvıların hacmi ve bileşimi yeterince fizyolojik olmalı ve hasta yeterli durumdaysa (zihni berrak, apatik bozuklukları ve yutma bozuklukları olmayan, su-elektrolit dengesini kontrol edebilen) ancak alınabilir. ağızdan. Bu tür hastalarda intravenöz infüzyonların yapılması, yalnızca belirli ilaçların uygulanmasının özellikleri tarafından belirlenir.

    İnme hastalarının tedavisinde ana infüzyon solüsyonu %0.9 sodyum klorür solüsyonudur. Hipoozmolar solüsyonlar (%0.45 sodyum klorür solüsyonu, %5 glukoz solüsyonu), artan serebral ödem riskinden dolayı kontrendikedir. Hiperglisemi gelişme riskinden dolayı glukoz içeren solüsyonların rutin kullanımı da uygun değildir.

    İnme sonrası hiperglisemi kötü bir prognostik işarettir. Bu, daha şiddetli bir inme seyrinin daha belirgin bir stres yanıtı gerektirdiği ve bu nedenle, akut inme döneminde hasta yönetim taktiklerinin seçiminde önemli bir rol oynayan hiperglisemiye neden olduğu gerçeğiyle açıklanabilir. Hipergliseminin lezyon alanını artırabileceğine dair kanıtlar vardır. T.A. Baird, M.W. Parsons ve ark. Beynin bir bölgesinin iskemizasyon süreci üzerinde kan şekeri seviyelerindeki bir artışın doğrudan olumsuz bir etkisi bulundu.

    Aynı zamanda, diyabetik mikro ve makroanjiyopatiler, inmenin patofizyolojik resmini önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Akut felçli hastaları yönetirken kan şekeri düzeylerini izlemek, HbA 1c konsantrasyonunu belirlemek önemlidir ve ayrıca bir glikoz tolerans testi yapmak da mümkündür.

    Hipoglisemi, daha önce bahsedildiği gibi, inme veya geçici iskemik atakların klinik tablosunu taklit edebilir. Aynı zamanda akut inme döneminde gıda alımının azalmasına bağlı olarak şeker düşürücü ilaç alan hastalarda sıklıkla görülmektedir. Hipoglisemi inme seyrini önemli ölçüde zorlaştırabileceğinden ve nörolojik defisitte artışa neden olabileceğinden, antihiperglisemik ilaç alan hastalarda kan şekeri seviyesi özellikle dikkatle izlenmelidir.

    İnmeden sonraki ilk günlerden itibaren tekrarlayan inmeyi önlemeye başlamak önemlidir. Tip 2 diyabetli hastalarda yeterli antihipertansif tedavi ve rutin antikoagülan tedavi inme riskini önemli ölçüde azaltabilir.

    Diyabetli hastalarda uzun süreli de olsa periferik sinir sistemi, kan damarları ve diğer organ ve sistemlerin olası lezyonları dikkate alınarak motor rehabilitasyon programı hazırlanmalıdır. Örneğin, diyabetik polinöropatiye bağlı hassas ataksinin varlığı, motor rehabilitasyon olanaklarını bir dereceye kadar sınırlar ve cilt lezyonları masaj için bir kontrendikasyon olabilir. Bazı durumlarda özel ortopedik ayakkabı kullanmak gerekir. Karbonhidrat metabolizması ve kan plazma ozmolaritesinin yeterli kontrolü gereklidir.

    Diyabetik hastalarda inme için ölüm oranı genel popülasyon ortalamasından daha yüksek olan %40.3-59.3'tür ve kanamalar için %70-100'e ulaşır. Sık ölümcül sonuçların nedenleri arasında tanı zorlukları (inme, diyabetik veya hipoglisemik koma yanlışlıkla teşhis edilir vb.), diyabetik metabolik bozuklukların dekompansasyonu, diyabetik vasküler değişiklikler, eşlik eden hastalıklar ve diyabet komplikasyonları (miyokardiyal) sayılabilir. enfarktüs, nefropati, cildin artan hassasiyeti vb.), miyokard enfarktüsünün odaklarının genişliği, inme ve diabetes mellitusun eşzamanlı tedavisi ile bağlantılı olarak rasyonel tedavi yürütmenin zorlukları.

    İnmeli hastalarda hem hipo hem de hiperglisemik durumların gelişimi son derece elverişsizdir. Bununla birlikte, bir kural olarak, hipogliseminin düzeltilmesi her zaman zamanında ise, o zaman inmeli hastalarda acil olarak hiperglisemiye yönelik tutum maalesef henüz gelişmemiştir.

    Kısa etkili insülinler için mutlak bir gösterge, kan şekeri seviyesinin 10 mmol / L veya daha fazla olmasıdır. Bununla birlikte, anamnezde diyabet varlığı veya yokluğundan bağımsız olarak, 6.1 mmol / L ve üzeri bir kan şekeri seviyesi zaten olumsuz bir prognostik faktördür.

    Diyabetli hastalarda kısa etkili subkutan insülin enjeksiyonlarına geçilmelidir. Yeterli glisemik kontrole tabi olarak, apatik bozuklukları ve yutma bozuklukları olmayan, hipoglisemik ilaçları ve/veya insülinleri normal rejimlerine göre almaya devam edebilen, bilinci açık olan hastalar için bir istisna yapılabilir.

    Diyabetin serebrovasküler komplikasyonlarının önlenmesi

    Tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler patolojiyi önlemenin ana yöntemi, karbonhidrat metabolizması bozukluklarının zamanında ve yeterli şekilde düzeltilmesidir. Aynı zamanda, kardiyovasküler hastalıklar için diğer değiştirilebilir risk faktörlerini ortadan kaldırmak gerekir: hedeflenen kan basıncı seviyelerine, kolesterol ve trigliseritlere ulaşmak, hemostaz ve mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi. Ayrıca, risk faktörlerinin ilaç dışı düzeltme olasılığı da göz ardı edilmemelidir. Ne yazık ki, tip 2 diyabetli kişilerde metabolik bozuklukların yeterli düzeyde düzeltilmesi olanakları tam olarak kullanılmaktan uzaktır. Tip 2 diyabetli kişilerde kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörlerini kontrol etmenin etkinliğini Amerika Birleşik Devletleri'nde geçirilen farklı zaman dilimlerinde karşılaştırmanın sonuçları, 1988-1994'te olduğunu gösteriyor. (NHANES III) ve 1999-2000 yıllarında. (NHANES), hastaların sadece üçte biri ana risk faktörlerini kontrol etmek için tıbbi tavsiyelere uydu: kan basıncı, lipidler ve kandaki HbA 1c. Kardiyovasküler hastalıkların, özellikle tip 2 diyabetli hastalarda beyin felcinin önlenmesinde son derece önemli bir alan, nüfus arasında geniş çaplı önleyici tedbirlerin uygulanmasıdır. Hastanın hastalığının özünü, kan şekeri düzeylerini, kan basıncını kontrol etme ihtiyacını, optimal fiziksel aktivite seviyesini seçmenin tavsiye edilebilirliğini, rasyonel bir akıl yürütmeyi anlamasını sağlamayı amaçlayan doktorun açıklayıcı çalışmasının rolünü abartmak da zordur. diyet, vb. türü) tedaviye genellikle hasta ve ilgili hekim arasındaki yetersiz derecede temastan, hastanın terapötik ve önleyici tedbirlerin amacını anlamamasından kaynaklanır. Hastaların önleyici ve terapötik önerilere artan uyumu, tıbbi bakımın etkinliğini artırmak, sakatlık ve ölüm seviyesini azaltmak için önemli bir rezervdir.

    Tıbbi ve tıbbi olmayan tedavilerin bir kombinasyonunun etkinliği klinik bir ortamda doğrulanmıştır. Bu nedenle, demans belirtileri olmayan tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda, karbonhidrat metabolizmasının yeterli şekilde düzeltilmesi (uygun diyet ve antihiperglisemik ilaçların sistematik alımı), bilişsel bozulma gelişme riskini 2 kattan fazla azaltmayı mümkün kılmıştır. Etkin glisemik kontrol sonucunda HbA 1c konsantrasyonunda %1'lik bir azalmaya mikrovasküler komplikasyon riskinde %25'lik bir azalma eşlik eder. Aynı zamanda, karbonhidrat metabolizmasının kendi başına düzeltilmesi, tip 2 diyabetin vücutta neden olduğu değişiklikleri her zaman tamamen ortadan kaldıramaz ve özellikle kardiyovasküler hastalıklar için ek risk faktörleri olan hastalarda serebrovasküler hastalıkların gelişimini güvenilir bir şekilde önleyemez. Karotis arterlere verilen hasarın neden olduğu inme hastalarında tekrarlayan akut serebral iskemi ataklarının gelişme olasılığı devam eder. Kan şekeri düzeylerini düşürmek bile tekrarlayan iskemik inme riskini ortadan kaldırmaz. Bu bağlamda, tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler komplikasyonların önlenmesinde antiplatelet ajanların kullanımı etkili bir yöndür. Bu amaçla en yaygın olarak kullanılan, yüksek verimliliğe ve iyi farmakoekonomik göstergelere sahip olan asetilsalisilik asittir. Hastanın ilaca karşı düşük duyarlılığı, bireysel intoleransı veya gastrointestinal komplikasyonların gelişmesi durumunda, eşzamanlı olarak diğer antitrombosit ajanların (dipiridamol, klopidogrel) asetilsalisilik asit ile kombinasyon halinde veya monoterapi olarak kullanılması tavsiye edilir. Tip 2 diyabetli hastalarda serebral vasküler komplikasyonların ikincil önlenmesi için antiplatelet ajanların sistematik kullanımının ikna edici bir şekilde kanıtlanmış etkinliğine rağmen, hastaların önemli bir kısmı antiplatelet tedavi almamaktadır (yaşın altındaki kadınlarda daha az sıklıkla yeterli tedavi uygulanmaktadır). 60).

    stres hiperglisemi

    "Stres hiperglisemisi" terimi, daha önce diyabet hastası olmayan kişilerde ciddi yaralarda ve enfeksiyonlarda kan şekeri seviyelerinde bir artış kaydetmeye başladıkları 19. yüzyılın sonunda klinik uygulamada ortaya çıktı. Bazı tahminlere göre, yoğun bakım hastalarının yaklaşık yarısı yüksek kan şekeri seviyelerine sahiptir. Durumun ciddiyeti ile kan şekerindeki artış arasında kurulan ilişki, uzun zamandır acil düzeltme gerektirmeyen, yaralanmaya adaptif bir yanıt olarak kabul edildi. Enflamatuvar reaksiyona katılan hücrelerin artan enerji arzına duyulan ihtiyaç ve hipovolemi varlığında hiperozmolariteye bağlı olarak kan plazma hacminde bir artış, hipergliseminin potansiyel olarak olumlu etkileri olarak kaydedildi. Son zamanlarda, yerleşik pozisyonun revize edilmesi ihtiyacını haklı çıkaran bilgiler birikmeye başladı. Bu bağlamda, yoğun bakım hastalarında stres hiperglisemisinin (SG) ortadan kaldırılmasının fizibilitesi ve yolları tartışılmıştır.

    AH için tanı kriterleri çok değişkendir. Çoğu uzmana göre, stres kaynaklı hiperglisemi, hastaların veya kurbanların (şeker hastalığı öyküsü belirtisi olmaksızın) kan şekeri içeriğinde 6.1-11.0 mmol / L'den fazla bir artış olarak anlaşılmaktadır.

    Kritik koşullarda metabolik bozuklukların özünün anlaşılmasının derinleştirilmesi, hipergliseminin, karşı-insular hormonların seviyesindeki bir artışın, lipoliz aktivasyonunun neden olduğu, çeşitli nitelikteki kritik durumların karakteristik hipermetabolik sendromun tezahürlerinden biri olarak düşünülmesine neden oldu. , proteoliz ve kızamık döngüsü. Piruvat dehidrojenazın azalan aktivitesi, glikozun eksik oksidasyonuna, piruvat birikimine ve glukoneogenezin uyarılmasına yol açar.

    Yaralanmaya karşı bir stres tepkisi koşulları altında hipergliseminin stabilizasyonunda önemli bir rol, pankreas β hücrelerinin sınırlı bir telafi etme yeteneği ile ilişkili göreceli insülin eksikliği ile birlikte iskelet kası hücrelerinin, hepatositlerin ve yağ dokusunun insülin direnci tarafından oynanır. Farklı kritik durumlarda, SG'yi uygulayan farklı mekanizmalar baskındır. Bu nedenle, mekanik yaralanma durumunda ana neden, karaciğerde glikoz üretiminin artması ve dokular tarafından kullanımının zarar görmemesidir. Şiddetli yanıklardan sonraki ilk aşamalarda, glukagon hipergliseminin korunmasına katkıda bulunan önde gelen faktördür. Gelecekte, kandaki insülin seviyesindeki artışa rağmen, uzun süre (3 haftadan fazla) kalıcı hipertansiyon, insülin direnci ile daha fazla ilişkilidir.

    Yoğun bakım pratiğinde yaygın olarak kullanılan bir dizi ilaç, endojen aracılar tarafından başlatılan hiperglisemiyi artırabilir ve sürdürebilir. Bu öncelikle epinefrin / norepinefrin ve diğer sempatomimetikler, glukokortikosteroidler ve bazı sitostatiklere (siklosporin, takrolimus) atıfta bulunur. Katekolaminlerin ve glukokortikosteroidlerin birlikte uygulanmasına hiperglisemi gelişimi eşlik etme olasılığı 3 kat daha fazladır. Hiperglisemi, yanlış uygulanan parenteral veya enteral beslenmenin sonucu da olabilir; total parenteral beslenme ile 4 mg/kg/dk'dan fazla dekstroz alan hastaların %50'sinde gelişmiştir.

    İnsülin direnci ile kombinasyon halinde hiperglisemi, 3 mekanizma yoluyla organ disfonksiyonunun şiddetlenmesine katkıda bulunan önemli bir ek zarar verici etkiye sahip olabilir:

    • diürezin uyarılması ve ek sıvı kayıpları nedeniyle oksijen taşınmasında bir azalma ve su-elektrolit homeostazının ihlali;
    • hücreye glikoz arzının olmaması nedeniyle yapısal proteinlerin katabolizmasının uyarılması;
    • protein moleküllerinin glikozilasyonu ve fonksiyonel aktivitelerinde bir azalma.

    İnmede hipergliseminin inkar edilemez klinik önemine dair kanıtlar vardır. Deneysel ve klinik çalışmalar sırasında, FH'nin iskemik beyin hasarı bölgesinde bir artış ve kötüleşen bir prognoz üzerindeki etkisini gösteren veriler elde edildi. FH'nin olumsuz sonuçları, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinde bir artış ve enfarktüs alanının genişlemesine katkıda bulunabilecek asidoz gelişimi ile ilişkilidir. AH'nin etkisi hakkında benzer sonuçlar inmeli hasta popülasyonu için yapılmıştır. Sağkalımda azalma (30 gün, 1 yıl ve 6 yıl sonra) ile birlikte hayatta kalan hastalarda fonksiyonel sonucu olumsuz etkilediği, hastanede yatış ve malzeme maliyetlerinde artış olduğu gösterilmiştir.

    FH'nin çeşitli hastalıkların seyri üzerindeki olumsuz etkisine dair kanıtların toplanması ve bireysel organ ve sistemlerin fonksiyonel bozukluklarının ortaya çıkma olasılığının deneysel kanıtı, kontrollü klinik çalışmaların yürütülmesi için temel teşkil etti. Bunlardan biri, kalp ameliyatı geçiren 1.548 hastayı içeren randomize prospektif kontrollü bir çalışma olan Leuven çalışmasıdır (%59 - koroner arter baypas greftleme; %27 - kapak replasmanı; %14 - kombine müdahale).

    Yoğun bakım ünitesine kabul edildikten hemen sonra hastalar 2 gruba randomize edildi: konvansiyonel ve yoğun insülin tedavisi (IIT). Konvansiyonel insülin tedavi grubunda, 10.0-11.1 mmol/L'lik “koridorda” tutulan 215 mg/dL'nin üzerindeki glikoz seviyesinde intravenöz insülin başlandı. IIT grubunda, normal değerlere - 4.4-6.1 mmol / L - ulaşmaya çalışarak 6.1 mmol / L'yi aşan bir glikoz seviyesi ile uygulamasına başlandı.

    2. grubun hastaları aşağıdaki HTE protokolüne bağlı kalmıştır. 50 birimlik bir dozda (aktrapid) insülin, 25 ° C'de 24 saat stabil kalan 50 ml fizyolojik salin içinde seyreltildi. İnsülin, dozaj rejimi ilk glisemik seviyeye göre belirlenen bir dozlama şırıngası kullanılarak enjekte edildi:

    • 6.1-12.2 mmol / l - 2 birim / saat;
    • 12.2 mmol / l - 4 birim / s'den fazla.

    Glikoz içeriğinin dinamik değerlendirmesinin sonuçlarına bağlı olarak daha fazla dozaj ayarlaması yapıldı: 7.8 mmol / l'yi aşarsa, uygulama hızı 1-2 birim / saat arttırıldı; 6.7-7.8 mmol / l - 0.5-1 birim / saat aralığında kalırsa; 6.1-6.7 mmol / l değerlerinde - 0.1-0.5 birim / saat ile 4.4-6.1 mmol / l değerlerine ulaşılana kadar. İnsülin iletiminin başlama hızı oluşturulduktan sonra önceden ayarlanmış glikoz seviyesine ulaşılması durumunda, önceki rakamlarda kalmıştır.

    Glikoz seviyesi 3.3-4.4 mmol/L'ye düştüğünde insülin dozu 0.5 U/saat'e düşürüldü ve daha düşük değerlerde durduruldu. İçeriği 2.2 mmol / L'nin altına düştüğünde, belirtilen aralığa geri dönmeye çalışırken, 10 gram bolus şeklinde glikozun verilmesine başvurulmuştur.

    Genel olarak, bugüne kadar, kabul edilebilir kalitede (n = 38) çalışmaların sonuçlarının bir meta-analizi şu sonuca yol açmıştır: intravenöz insülin infüzyonu ile glisemik seviyelerin kontrolü, hastaneye yatırılan genel popülasyonda ölüm riskini %15 oranında azaltır. hastalar (göreceli risk [RR] 0,75 - 0,97); cerrahi hastalarda - daha büyük ölçüde (RR 0.22-0.62).

    Çalışmalarda kullanılan 4.4-6.1 mmol/L normal glukoz seviyelerini koruma taktiklerinin, orta düzeyde glisemiyi sürdürme konseptine (RR 0.54-0.93) göre avantajları olduğunu vurgulamak önemlidir.

    Çoğu araştırmacı, sıklığı kontrol grubundan (RR 1.9-6.3) ortalama olarak 3 kat daha yüksek olan IIT'nin arka planına karşı hipoglisemik koşulların (kan şekeri seviyesi 2.2 mmol / L'den az) ortaya çıktığını kaydetti. Kural olarak, hipoglisemi gelişimine herhangi bir ciddi klinik belirti ve sonuç eşlik etmedi. Ancak, sıklığı %3-10 arasında değişen farklıydı ve bu da bazı yazarların HTE'yi terk etmesine neden oldu.

    Bu nedenle, yukarıdaki verilere dayanarak, SG'nin sadece bir durumun ciddiyeti için bir kriter olmadığı, aynı zamanda patolojik sürecin seyri üzerinde doğrudan etkisi olan bir faktör olduğu iddia edilebilir. Kan şekeri seviyelerinin sıkı bir şekilde kontrol edilmesinin ve normogliseminin sürdürülmesinin tavsiye edildiği bilinmelidir.

    Yerleşik iyimser klinik sonuçlar, patofizyolojik bir gerekçe gerektiriyordu. Bu, ya glisemik seviyelerin kontrolüne ya da proinflamatuar sitokinlerin sentezini ve salgılanmasını sınırlama yeteneğine sahip olan insülinin etkisine bağlı olabilir. İkincil analizin sonuçları, pozitif etkinin, insülinin anti-sitokin etkisi ile değil, öncelikle hipergliseminin ortadan kaldırılması ile ilişkili olduğunu göstermektedir: yüksek doz insülin ihtiyacı, olumsuz bir sonuçla birleştirilmiştir. Bununla birlikte, kritik durumlar için potansiyel olarak önemli olan insülinin diğer etkileri bilindiğinden şüpheler devam etmektedir: oksijen talebinde azalma, apoptozun inhibisyonu, fibrinolizin aktivasyonu, makrofaj fonksiyonunun restorasyonu. Büyük ölçüde, endotelyal, karaciğer, böbrek fonksiyon bozukluğunun gelişmesini veya ilerlemesini önlemede ve ölüm oranını azaltmada normoglisemiyi korumanın önceliğini kanıtlayan doğru bir deneysel çalışma yapıldıktan sonra çıkarıldılar. İnsülin, miyokardın kontraktilitesinin arttırılmasından ve monositlerin ve nötrofillerin fagositoz yeteneğini kısmen restore etmekten ibaret olan glikoz seviyesi üzerindeki etkisinden bağımsız bir etkiye sahipti.

    Glisemik kontrol ve gerçek klinik uygulama

    Normogliseminin korunması, kritik durumlar için modern yoğun bakım stratejisine iyi uyum sağlar - akciğerlerin yapay ventilasyonu, hipovoleminin telafisi, vasküler tonusun normalleşmesi ve miyokardın kasılma yeteneği ve yapay beslenme ile birlikte işlevin tam desteği. Elde edilen kanıtlar, Uluslararası Disiplinler Arası Tavsiye Edilen Protokollere glisemik kontrolün dahil edilmesi için temel teşkil etti. Bu arada, herhangi bir yeniliğin uygulamaya girmesi durumunda olduğu gibi, bir takım sorular ve gerçek sorunlar ortaya çıkmaktadır.

    Meta-analizde yer alan çalışmaların büyük çoğunluğu kalp cerrahisi ve kalp hastaları ile ilgilidir. Sepsisteki etkinlik hakkındaki sonuç, ağırlıklı olarak anjiyojenik sepsisi olan hastaların alt popülasyon analizi temelinde yapılmıştır. Sonuçlarını akut serebrovasküler kazalar, büyük karın ameliyatları, termal ve mekanik travma gibi diğer hasta kategorilerine genişletmek mümkün müdür?

    Bu, yenidoğanlarda yaygın bir sorundur, ancak bu dönemden sonra çocuklarda çok daha az görülür. Klinik belirtilerin gelişimi, başka ne kadar enerji kaynağının kullanılabileceğine bağlı olmasına rağmen, genellikle plazma glukoz konsantrasyonu 2.6 mmol / L'den az olduğunda belirlenir. Klinik belirtiler şunları içerir:
    artan terleme;
    solgunluk;
    Baş ağrısı, nöbetler ve koma dahil olmak üzere CNS tahriş belirtileri. Hipoglisemi devam ederse ve epilepsi, ciddi öğrenme güçlükleri ve mikrosefali içerirse nörolojik sonuçlar kalıcı olabilir. Risk, erken çocukluk döneminde, en yoğun beyin gelişiminin olduğu dönemde en yüksektir.

    Çocukların yüksek enerji gereksinimleri ve nispeten düşük glikoz rezervleri vardır. glukoneogenez ve glukojenez... Açlık hipoglisemi riski altındadırlar. Bebekler, örneğin ameliyat öncesi dönemde asla 4 saatten fazla aç kalmamalıdır. Bu çocuklarda kan şekeri seviyesini kontrol etmek gerekir:
    septisemi belirtileri varsa veya ciddi şekilde hasta görünüyorsa;
    uzun süreli nöbet geçirenler;
    Kim bozulmuş bilinç geliştirir. Bu genellikle, bir ölçüm cihazı kullanıldığında daha doğru olan glikoz algılama şeritleri kullanılarak hastanın başucunda yapılır. Bununla birlikte, çubuklar yalnızca glikoz seviyesinin düşük aralıkta olduğunu gösterir ve düşük bir değerin herhangi bir göstergesi her zaman bir laboratuvar ölçümü ile kontrol edilmelidir.

    eğer sebep hipoglisemi kurulmamışsa, hipoglisemi sırasında kan almak hayati önem taşır. Ayrıca, alınan ilk idrar örneği, değerli bir teşhis fırsatını kaçırmamak için analize gönderilir.

    Hipoglisemi varlığında yapılacak araştırmalar:
    Kan:
    - Kan şekerinin laboratuvar testleri ile hipogliseminin doğrulanması.
    - GH, kortizol, insülin, C-peptid, yağ asitleri, asetoasetat, 3-hidroksibutirat, gliserol, dallı zincirli amino asitler, asetilkarnitin profili, laktat, piruvat içeriğinin belirlenmesi.

    Hipoglisemi sonrası ilk idrar:
    - Organik asitlerin içeriğinin belirlenmesi.
    - Toksikolojik analiz için kan ve idrar tasarrufu yapmayı düşünün, örneğin salisilatlar, sülfonilüri.

    Yenidoğan döneminden sonra hipoglisemi nedenleri:
    Açlık

    Aşırı insülin:
    - Aşırı eksojen insülin alımı, örneğin diabetes mellitusta (gizli insülin alımı).
    - Tümörler / artmış b-hücre fonksiyonu - PHGM (eski adıyla pankreas adacık hiperplazisi), insülinoma.
    - İlaç alarak indüklenmiş.
    - Otoimmün (insülin reseptörlerine karşı antikorlar).
    - Beckwith sendromu (visseromegali sendromu ve oftalmosel).

    Hiperinsülinemi olmadan:
    - Karaciğer hastalıkları.
    - Çocukluğun ketotik hipoglisemisi.
    - Konjenital metabolik bozukluklar, örneğin glikojen birikimi bozuklukları.
    - Hormonal eksiklik: GH, ACTH, Addison hastalığı, konjenital adrenal hiperplazi.

    Reaktif (açlıktan değil):
    - Galaktozemi.
    - Lösine duyarlılık.
    - Fruktoz intoleransı.
    - Anne diyabeti.
    - Hormonal eksiklik.
    - Aspirin/alkol ile zehirlenme.

    not ACTH, adrenokortikotropik bir hormondur. GH bir büyüme hormonudur. PHGM - bebeklerin kalıcı hipoglisemik hiperinsülinizmi.

    ketotik hipoglisemi- Küçük çocukların kısa bir süre aç kaldıktan sonra, muhtemelen glukoneogenez için sınırlı rezervler nedeniyle hipoglisemiye yatkın hale geldiği, tam olarak tanımlanmamış bir kavram. Çocuk genellikle kısa boylu ve zayıftır ve insülin seviyeleri düşüktür. Düzenli atıştırmalıklar ve hasta olduğunda eklenen glikoz içeren içecekler genellikle hipoglisemiyi önleyebilir. Bu durum daha sonraki yaşamda kendi kendine gider.

    Bazı nadir endokrin ve metabolik bozukluklarçocuklarda hemen hemen her yaşta hipoglisemi olarak kendini gösterebilir. Hepatomegali, şiddetli hipogliseminin olabileceği konjenital bir glikojen birikimi bozukluğu olasılığı şüphesini artırır.

    Kalici hipoglisemik hiperinsülinizm Eskiden pankreasın adacık hücre hiperplazisi olarak adlandırılan bebeklerde (PHGM), pankreas adacık hücreleri tarafından insülin salınımının düzensizliğine yol açan iyon kanallarında bir mutasyonun olduğu bebeklik döneminde nadir görülen bir hastalıktır. ketotik hipoglisemi.

    Çocuklarda hipoglisemi tedavisi

    hipoglisemi genellikle intravenöz glukoz infüzyonu (2-4 ml/kg %10 dekstroz) ile düzeltilebilir. Çözelti hipertonik olduğu için fazla hacmin girmesini önlemek için önlemler almak gerekir. İnfüzyon başlangıcında gecikme olursa veya yanıt alınmazsa kas içine glukagon (0,5-1 mg) enjekte edilir.

    Glukokortikoidler hipopitüitarizm veya hipoadrenalizm olasılığı varsa da kullanılabilir. Hipogliseminin düzeltilmesi her zaman tatmin edici laboratuvar glukoz sonuçları ile belgelenmelidir.

    hipoglisemi:
    Septisemisi, ciddi durumu, uzamış epileptik nöbeti veya bilinç düzeyinde bozulma olan herhangi bir çocukta ekarte edilmelidir.
    Hastanın yatağının yakınında (test şeritleri ile) test edildiğinde düşük kan şekeri seviyeleri laboratuvar bulguları ile doğrulanmalıdır.
    Nedeni bilinmiyorsa, mümkünse aynı anda kan ve idrar örneği alınmalıdır.

    Hipoglisemi gibi bir durumda herhangi bir aşamada tedavi gereklidir.

    Şiddetli bir semptomatik tablo gözlenirse, hipogliseminin acil olarak giderilmesi yapılmalıdır.

    Hızlı ve doğru yardım olmadan, bir kişi hipoglisemik komaya girebilir ve ciddi organik beyin hasarı alabilir.

    Tedavi için önemlidir.

    Tıpta iki tür hipoglisemi vardır:

    • oruç, yani aç karnına;
    • yemekten sonra hipoglisemi.

    Açlık hipoglisemisi daha az tedavi edilebilir olarak kabul edilir. Bir hipoglisemi atağı meydana geldiğinde, hızlı ilk yardım ve tıbbi yardım gereklidir.

    Ayırıcı tanı yapılırken ve hipoglisemik sendromun nedenlerini belirlerken karmaşık tedavi reçete edilir.

    Yalın hipoglisemi, sekiz saatlik bir oruçtan sonra ve ayrıca 3 günlük özel bir diyetten sonra şeker testleri ile belirlenir. Bağlı olduğu için insülin hipoglisemisi olarak da adlandırılır.

    Başka bir hipoglisemi türü, yemekten 2-3 saat sonra astenik fiziği olan kadınlarda daha sık belirlenir. Kısa bir düşüşten sonra, şeker miktarı oldukça hızlı bir şekilde tekrar yükselir. İhlal, bir saldırı sırasında kan şekeri alınarak doğrulanır.

    Her tip hipoglisemi hafif veya şiddetli olabilir.

    Hafif hipogliseminin giderilmesi

    Hastalığın hafif bir formunun tedavisi için, kural olarak, kolayca sindirilebilir karbonhidratlar kullanılır:

    • fruktoz veya sakaroz içeren gıdalar;
    • çikolata barı;
    • bal, arıcılık ürünleri;
    • Beyaz ekmek.

    Hastalığın ilerleyici seyri ile teşhis, dinamiklerin izlenmesi ve reçeteli ilaçların kullanımı acilen gereklidir.

    Şiddetli hipogliseminin giderilmesi

    Hastalığın şiddetli bir formunun belirtileri, aşağıdaki belirtilerle şiddetli ve canlı bir şekilde kendini gösterir:

    • bilinç, konuşma ve koordinasyon karışıklığı;
    • konvulsif durumlar, kas kasılmaları;
    • bayılma, komaya kadar.

    İlk tıbbi yardım, mümkün olan en kısa sürede uygulanması gereken 50 ml %40'lık glikoz çözeltisinin uygulanmasıdır.

    Yardım sağlamak için ikinci seçenek, etkisi insüline zıt olan Glukagon ilacının enjeksiyonudur.

    Hasta bilincine geri döndüğünde, öğünler arasında kısa aralarla küçük porsiyonlarda karbonhidrat içeriği yüksek yiyeceklerle beslenmesi gerekir.

    Kan şekeri seviyesi, hipoglisemik durum tamamen ortadan kalkana kadar her 5-7 saatte bir kontrol edilir.

    Aşırı durumlarda ne yapmalı?

    Bir kişi hala bilincini geri kazanmazsa, hipoglisemi nasıl tedavi edilir?

    Bu durumda, ilgilenen doktor, aşağıdaki rehabilitasyon önlemleri ile hipoglisemi için yoğun tedaviye başlar:

    1. Birkaç gün boyunca, prednizolon çözeltisi ilavesiyle %5'lik bir glikoz çözeltisi enjekte etmeye devam edin.
    2. Bir kokarboksilaz preparasyonu uygulanır.
    3. Enjekte edilen %5 askorbik asit çözeltisi glikoz seviyesini arttırır.
    4. Her glukoz infüzyonundan önce subkutan epinefrin enjeksiyonu.

    12 mmol / l'nin üzerindeki kan şekeri seviyelerinde bir artış ile küçük dozlarda insülin eklenir.

    Bir kişi uzun süre kendine gelmezse, beyin ödemini önlemek gerekir.

    Bunun için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

    • Mannitol çözeltisi;
    • ilaç Lasix;
    • magnezyum sülfat çözeltisi;
    • Prednizolon çözeltisi;
    • nemlendirilmiş oksijenin solunması.

    Kesildikten sonra, merkezi sinir sistemi hücrelerinde metabolizmayı iyileştirmek için araçlar kullanın:

    • glutamik asit;
    • Stugeron;
    • Aminalon;
    • serebrolizin;
    • Cavinton.

    Rehabilitasyon tedavisi bir ay içinde gerçekleştirilir.

    İlaçlar: tabletler ve jeller

    Evde hipogliseminin hızlı ve etkili bir şekilde giderilmesi için aşağıdaki tabletler ve jeller kullanılır:

    1. Her biri 4 gram içeren Girofri tabletli kabarcıklar. dekstroz (glikoz).
    2. Tablet şeklinde Bystroza, 4 gr. Çiğnemesi kolay, yumuşak ve lezzetlidir.
    3. Saf D-glikozdan oluşan Dextro 4 tablet ve jel, doğrudan ağızda hızlı bir emilim işlemine sahiptir.

    Jel kaplar, bilinçsiz insanlara yardım etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır.

    Bu ilaç formu diş etlerine kolayca sürülebilir veya dişlerin arasına sıkılabilir. Jel ağızda iyi çözünür.

    Gel Dextro 4 yenidoğanlarda kullanım için onaylanmıştır. Böylece yeni doğan çocuklarda olası beyin hasarının önüne geçilmiş olur.

    Patolojiler ve düşük glikoz

    Hipogliseminin ayırıcı tanısı, bu patolojik durumu endokrin sistemin diğer birçok patolojisinden ayırmaktan oluşur.

    Komplikasyon olasılığı ve iyileşme prognozu doğrudan ana tanının doğru formülasyonuna bağlıdır.

    Hipoglisemik duruma yol açan aşağıdaki ön koşullar vardır:

    • Langerhans adacıklarının tümörleri;
    • konjenital ve edinsel karaciğer patolojileri;
    • hamile kadınlarda;
    • böbrek yetmezliği;
    • diyabetes mellitusun erken evreleri;
    • alkol veya gıda zehirlenmesi;
    • sindirim sistemi alanında cerrahi müdahale.

    Hasta hakkında bilgi toplayarak, hipoglisemik indeksi etkileyen aşağıdaki nedenleri de belirleyebilirsiniz:

    • stres;
    • nevroz;
    • zihinsel bozukluklar

    Tıbbi geçmişe ek olarak, ayırıcı tanı için doktor, iç organların ultrason verilerine ve ayrıca hastanın kanının genişletilmiş bir biyokimyasal analizine ihtiyaç duyacaktır.

    Test sonuçlarına dayanarak, kan şekerinde düşüşe neden olan altta yatan hastalık için yeterli tedaviyi reçete edebilirsiniz.

    Yemekten sonra hipoglisemi tedavisinin özellikleri

    Yemekten sonra başlayan hipoglisemik durumun düzeltilmesi, diyet, fraksiyonel beslenme kullanılarak yapılmalıdır. Bu taktiğin temel koşulu diyetteki karbonhidrat miktarını azaltmaktır.

    Açlık hipoglisemi tedavisi

    Bu hastalık türü, diyetteki karbonhidratlardaki bir artışla düzeltilir. Dilatin ve Anaprilin gibi bu işi iyi yapıyorlar.

    Ancak, nedenin ortadan kaldırılmasıyla uğraşmak gerekirken, kandaki azaltılmış glikoz miktarının sadece bir kısmını ortadan kaldırırlar.

    Yeni Doğanlarda Düşük Şeker Tedavisi

    Yerleşmiş hipoglisemili yenidoğanların ilk bakımı intravenöz glukoz solüsyonudur.

    Düşük kan şekeri sendromu tekrarlarsa, dozu ağırlıkça hesaplanan hidrokortizon kullanılabilir. Her dört saatte bir kullanılır.

    Uygun tıbbi manipülasyonlarla, yenidoğanların ciddi olmayan durumu doğumdan sonraki 1 hafta içinde tamamen iyileşir, çünkü bu zamana kadar insular aparat normalleşir.

    Hangi testlere ihtiyaç var?

    Doğru bir teşhis yapmak için çeşitli analiz türlerinin sonuçları gereklidir:

    • insülin hipoglisemi testi;
    • Kan Kimyası;
    • İdrar analizi.

    Hastalığın şiddetini belirlemek için ana şey, insülin hipoglisemisi olan bir numunenin analizidir. Bu, hastaya belirli miktarda insülin verilmesini içeren ve 2,2 mmol/L'lik hipoglisemik eşiğe ulaşıldığında kortizol için kan testinin yapıldığı özel bir testtir.

    Kortizol miktarı 540 nmol/L'den az ise gerçek hipoglisemi doğrulanır.

    Testin yapılması bir tıp uzmanının özel bakımını gerektirir; testten sonra tüm gün hasta doktor gözetiminde hastanededir.

    Hipoglisemiye kapsamlı bir yaklaşım

    Hipoglisemi teşhisi konan bir hasta aşağıdaki tedavilerden geçmelidir:

    • ilaçlarla tedaviyi güçlendirmek;
    • fizyoterapi;
    • proteinli yiyecekler ve karbonhidratlar açısından zengin bir diyet;
    • fitoterapi.

    İyi leuzea tentürü, limon otu yaprakları. Kuşburnu infüzyonu sadece şekeri yükseltmekle kalmaz, aynı zamanda vücut için gerekli olan C ve K vitaminlerini de ekler.

    Hipoglisemik koşullarda, siyah frenk üzümü ve limon özellikle uygundur. Bu ürünlerde çok miktarda şeker ve metabolik süreci normalleştiren özel maddeler bulunur.

    Hipoglisemi kalıcı olarak tedavi edilebilir mi? Daha hafif formlardaki yüksek kan şekeri durumu, glikoz ve dekstroz preparatları ile düzeltilebilir ve kontrol edilebilir.

    Şiddetli formlar sürekli izleme gerektirir. Bunların ortadan kaldırılması, hipoglisemik durumun nedeni olan altta yatan hastalığın başarılı tedavisi ile kolaylaştırılır.

    Yükleniyor ...Yükleniyor ...