Diyabetik polinöropati ve oksidatif stres patogenezi. Diyabetik distal polinöropati. Diyabetik nöropati teşhisi

Konuyla ilgili rapor: Polinöropati. Diyabetik nöropati .

Tamamlayan: öğrenci gr. 444

Fedyay V.V.

polinöropati- periferik felç, duyusal bozukluklar, trofik ve vejetatif-vasküler bozukluklar, esas olarak uzuvların distal (uzak) kısımlarında kendini gösteren periferik sinirlerin çoklu lezyonları. Polinöropatilerin karakteristik bir özelliği, bu semptomların ayaklarda veya parmak uçlarında kademeli olarak yükselmeleri ve her iki taraftaki bacaklarda veya kollardaki tezahürlerin simetrisi ile ilk ortaya çıkmasıdır. İleri vakalarda, dört uzuv da etkilenir.

Polinöropatinin nedenleri son derece çeşitlidir. Bunlar çeşitli zehirlenmeler (alkol, ilaçlar, bazı kimyasallar, metaller vb.), endokrin sistem hastalıkları (diabetes mellitus, tiroid hastalıkları), iç organ hastalıkları (özellikle karaciğer), romatolojik hastalıklar, onkolojik hastalıklar, immünolojik hastalıklar gibi. Genetik hastalıkların yanı sıra.

Klinik.

Semptomlar aşağıdaki belirtileri içerir: motor fonksiyonların ihlali - kas atrofisi ile distal ekstremitelerde ilerleyici kas zayıflığı; duyarlılık bozuklukları - ağrı, azalmış dokunma duyarlılığı (bazen aşırı duyarlılık), "ciltte sürünme" hissi, karıncalanma, ağrıda kademeli bir azalma ve titreşim duyarlılığı da. Deride ve tırnaklarda yetersiz beslenme belirtileri vardır (tırnakların kırılganlığı, derinin incelmesi, ülserlere kadar trofik bozukluklar).

Diyabetik polinöropati diğer formlardan daha yaygındır. Diyabetik hastaların %75'inden fazlasında görülür. Kural olarak, polinöropati semptomları, diyabetin başlangıcından birkaç yıl sonra ortaya çıkar, ancak ilk belirtileri olabilir (gizli bir diyabet seyri ile). Polinöropati belirtileri önce ayaklarda, daha sonra ellerde ortaya çıkar. Ayakların yenilgisi her zaman daha belirgindir. Çoğu zaman, hastalar ağrı yaşarlar. Ağrının doğası farklı olabilir. Kural olarak, daha az sıklıkla - donuk, ağrıyan, ateş eden, delici, sarsıcı ağrılar vardır. Ağrı esas olarak bacaklarda rahatsız olur, geceleri istirahatte yoğunlaşır. Kan şekeri seviyeleri normale döndüğünde ağrı ortadan kalkabilir, ancak polinöropatinin diğer semptomları uzun süre devam edebilir. Ağrıya genellikle karıncalanma, emekleme, yanma hissi eşlik eder. Sıcak ve soğuk arasında ayrım yapamama olabilir (bu, yanık veya donma riskini artırır). Diyabetik polinöropatinin en yaygın ve bazen tek belirtisi uyuşukluk hissidir. Ayaklarda hareketi hissetme yeteneğinin kaybı olur, denge hissi bozulur, bu da düşme riskini artırır. Aynı zamanda, hastalar karanlıkta yürürken belirli zorluklar yaşarlar. Polinöropati gelişiminin sonraki aşamalarında kas zayıflığı ortaya çıkar, kas kilo kaybı, parmaklarda ve ayaklarda deformasyon meydana gelir (“çekiç şeklindeki” parmaklar).

Teşhis.

Yukarıdaki şikayetler ortaya çıktığında hasta bir nörolog tarafından muayene edilmelidir. Polinöropatinin şiddetini belirlemek, hastalığın gizli formlarını belirlemek için periferik sinirlerin durumunu değerlendirmek için ek muayene yöntemleri kullanılır. Bunlar elektronöromiyografiyi (ENMG), nicel duyusal testleri içerir.

Tedavi.

Temel tedavi ilaç tedavisidir, fizyoterapi, egzersiz tedavisi de yaygın olarak kullanılmaktadır ve parezi gelişmesi durumunda motor rehabilitasyon.

Çoğu polinöropati başka hastalıkların sonucu olduğu için tedavi uzun sürelidir ve genellikle periyodik olarak tekrarlanan kurslardan oluşur. Altta yatan hastalığın telafisi durumunda (diabetes mellitusta kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi, hipotiroidizmde tiroid hormonları vb.) ve zamanında tedavi ile iyi ve kalıcı bir terapötik etki elde edilebilir. Altta yatan hastalığın sürekli ilerlemesi durumunda ve onarılamaz bir genetik kusurun varlığında, her şeyden önce, polinöropatinin seyrini stabilize etmekten veya ilerlemesini yavaşlatmaktan bahsediyoruz.

Diyabetik polinöropati: epidemiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi

epidemiyoloji

Diabetes mellitus (DM), tüm kronik hastalıkların en erken yanı sıra, büyük prevalansı, hastaların sakatlığı ve yüksek mortalite nedeniyle 21. yüzyılın enfeksiyöz olmayan bir salgını olarak kabul edilmektedir. Mortalite açısından diyabet, kardiyovasküler patoloji ve onkolojik hastalıklardan sonra üçüncü sırada yer almaktadır (yılda 300.000'den fazla ölüm). Son yıllarda dünya çapında DM prevalansı %2.8 (190 milyondan fazla kişi) olmuştur. Tahminlere göre, 2030 yılına kadar DM, 2030-366 milyon (%4,4) civarında zarar görecek. Rusya'da son 15 yılda DM'li hasta sayısı iki katından fazla artarak bazı bölgelerde nüfusun %2-4'üne ulaştı. Diyabetik hastaların yaklaşık %30-60'ında periferik nöropati gelişir ve yaklaşık %10-30'unda ağrı görülür. Kronik nöropatik ağrı (NP), DM'li hastaların %8-26'sında görülür. Birleşik Krallık'ta yapılan bir araştırmaya göre, diyabetli hastalarda kronik (1 yıldan fazla) ağrılı periferik nöropatinin genel prevalansı, genel popülasyondaki %4.9'a kıyasla %16.2 idi. Japonya'da 20 yıldır yürütülen bir çalışmada, benzer veriler elde edildi: diyabetik hastaların %13'ü ekstremitelerde periyodik olarak şiddetli ağrı kaydetti. D. Ziegler ve ark. distal simetrik duyusal veya sensorimotor polinöropati, hastane ortamında diyabetik hastaların %30'unda ve ayakta tedavi bazında gözlenen hastaların %25'inde saptanır. Distal simetrik polinöropati, DPN'nin en yaygın şeklidir ve tüm diyabetik nöropatilerin %75'ini oluşturur. Genellikle DPN'nin, bir yandan işlevsel olarak kabul edilebilecek, diğer yandan diyabetik ensefalopatinin bir tezahürü olarak kabul edilebilecek nevroz benzeri ve depresif bozukluklarla bir kombinasyonu vardır. depresyon belirtileri

Deneysel çalışmalar, DPN'nin çok faktörlü bir patogenezini önermektedir. DPN'nin en önemli etiyolojik faktörleri zayıf kan şekeri kontrolü, diyabet süresi, arteriyel hipertansiyon, yaş, sigara kullanımı, hipoinsülinemi ve dislipidemidir. DCCT ve UKPDS çalışmaları, yoğun glikoz ve kan basıncı kontrolünün diyabetle ilgili komplikasyon riskini azalttığını göstermiştir. Uzun süreli subkutan infüzyon şeklinde insülin tedavisi, hastalık tedavisinin başlangıcından itibaren 5 yıl içinde DPN insidansını %64 azaltır. Bu nedenle, kronik hiperglisemi, DPN'nin gelişiminde en büyük öneme sahiptir.

Bu DM komplikasyonunun gelişimi, hem metabolik (glukoz metabolizmasının poliol yolunun aktivasyonu) hem de nitrik oksit üretimindeki bir azalmanın arka planına karşı endonöral hipoksi oluşumu ve oksidatif stresin gelişmesi ile vasküler bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Hiperglisemi koşulları altında, sinir proteinlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonunun, işlevlerini bozarak meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Sinir sisteminde, miyelin ve tübülinin yapısı öncelikle hasar görür, bu da sinir boyunca uyarma iletiminde kronik bir yavaşlamaya, aksonal taşımanın bozulmasına, periferik sinir liflerinde yapısal hasara ve fonksiyonel aktivitenin bozulmasına neden olur. Glikozilasyon son ürünlerinin miktarında bir artış, antioksidan savunma sisteminin tükenmesi veya yetersizliği durumunda serbest radikal seviyesinde bir artış, glikoz metabolizmasının poliol yolunun aktivitesinde bir artış (poliol yolunun aktivasyonu taşınır) aldoz redüktaz enzimi tarafından dışarı çıkar) ve prostanoidlerin sentezindeki değişiklikler, aktivasyon yoluyla, transkripsiyon faktörü Nf-kB'nin bileşenleri olan proteinlerin sentezinden sorumlu birçok genin işlevini doğrudan değiştiren düzensiz oksidatif stresin gelişimine katkıda bulunur. vasküler duvar hücreleri ve vücudun diğer dokuları. DM'de glukoz metabolizmasının sorbitol yolunun aktivasyonu, periferik sinirde sorbitol birikmesine yol açar. Glukoz kullanımının poliol yolunun aktivasyonu, hücrelerdeki fosfat enerji substratlarının içeriğinde bir değişikliğe neden olarak, protein kinaz C'nin aktivasyonu ile psödohipoksi fenomeninin oluşumuna yol açar. poliol yolu, NADP (nikotinamid adenin dinükleotit fosfat)-H'nin tükenmesine ve en önemli analjeziklerden biri olan glutatyon oluşumunun bozulmasına yol açar. - tioksidanlar, böylece aşırı serbest radikal oluşumu koşullarında antioksidan korumayı zayıflatır DM'nin özelliği. Schwann hücrelerinin zarları esas olarak lipitler tarafından oluşturulduğundan, lipit peroksidasyon işlemlerinin aktivasyonu, destabilizasyonuna ve yıkımına katkıda bulunur. NADP-H'nin NO-sentazın gerekli bir bileşeni olduğu vurgulanmalıdır, yetersiz NO oluşumu sinire giden kan akışını bozar. DM'de intranöral damarların duvarında karakteristik bir kalınlaşma vardır. Endonöral damarlar en çok etkilenir. Endonöral damar duvarının bazal membranının kalınlığı ile DM'de sinirdeki liflerin yoğunluğu arasında, DPN gelişiminde endonöral kan akışı bozukluklarının rolünü gösteren ters bir korelasyon bulundu. Diyabetik nöropatide perivasküler innervasyon azalır. DPN'nin ilerlemesi dinamiktir ve paralel dejenerasyon ve rejenerasyon süreçlerini birleştirir.

DPN'de, ağrının doğrudan nedeni ve hiperaljezi, allodini veya dizestezi gibi eşlik eden fenomenler, hiperglisemiye bağlı olarak nöronlarda ve kılcal damarlardaki metabolik değişikliklerin bir sonucu olarak çoğunlukla A6 ve C liflerinin zarar görmesidir. Genellikle prolapsus ve tahriş semptomlarının bir kombinasyonu vardır. Bu sürecin ayrıntıları belirsizliğini koruyor, ancak görünüşe göre, periferik nosiseptörlerin ve bunlarla ilişkili C-liflerinin duyarlılığı, sinir liflerinin kısmen hasar görmüş bölümlerinin ektopik spontan aktivitesi ve yenileyici aksonal süreçler, efatik (katılım olmadan) önemli bir rol oynuyor. bir aracının) temasları üzerine bazı aksonlardan diğerlerine impulsların iletilmesi. Artmış periferik afferentasyonun etkisi altında merkezi nöronların ikincil fonksiyonel yeniden organizasyonu, özellikle omuriliğin arka boynuzları seviyesindeki merkezi duyarlılık ve bir dizi supraspinal yapı büyük önem taşır. Yapay diyabetli deneysel hayvan modellerinde, omuriliğin dorsal boynuzlarındaki nöronların uyarılabilirliğinde bir artış gösterilmiştir, bu da merkezi sensitizasyonun varlığını yansıtır. Santral sensitizasyon, hiperaljezi ve allodininin ana nedenlerinden biridir. Ayrıca beyin sapının inen inhibitör serotonerjik ve noradrenerjik sistemlerinin aktivitelerindeki dengesizlik ve azalma, kronik DPN patogenezine önemli katkı sağlar. NB'nin DPN'deki evrensel mekanizmalarından biri de, voltaja bağlı sodyum kanallarının ifadesindeki bir artışla ilişkili sinir lifi zarlarının uyarılabilirliğinde bir artıştır.

Klinik tablo

DPN'nin klinik tablosu, metabolik bozuklukların şiddeti ve periferik sinir sistemindeki yapısal değişikliklerin derecesi ile belirlenir. Küçük çaplı liflerin yenilgisi, ağrı ve sıcaklık duyarlılığının ihlali veya kaybı ile diyabetik ayak oluşumuna yol açabilecek vejetatif-trofik bozuklukların (bacaklarda ülser görünümü, ardından kangren ve ardından kangren) ile kendini gösterir. amputasyon), diyabetli hastaların yaşam kalitesi üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Miyelinli kalın liflerin yenilgisi, şiddetli vakalarda hastaların günlük aktivitelerini bozan duyusal ataksiye (ataktik yürüyüş) yol açan, genellikle düşmelere ve kırıklara yol açan uyuşukluk, dokunsal, kas-iskelet sistemi, ayrımcı hassasiyet hissine neden olur.

DPN için, sürekli yanma, kaşıntı, ağrıyan veya soğuma ağrısı en karakteristiktir, daha az sıklıkla daha akut delici, ateş eden, kesen, yırtan, bıçaklayan bir ağrı vardır. Ağrıya genellikle hassasiyette bir değişiklik eşlik eder ve genellikle aynı bölgede lokalize olur. Çoğu durumda, ağrı en uzak kısımlarla başlar - öncelikle en uzun sinir liflerine verilen hasardan kaynaklanan ayakların plantar yüzeyi ve daha sonra, diğer polinöropati semptomları gibi, proksimal yönde yayılabilir. Ağrı, paresteziler ve dizesteziler gibi "pozitif" duyusal semptomlarla birlikte spontan veya indüklenmiş olabilir. Neden olduğu ağrı, hiperaljezi ve allodiniyi içerir. Hiperaljezi ve allodini nedeniyle cilt aşırı derecede ağrılı hale gelir. Tipik durumlarda, hasta bir battaniyenin ve bazen de sıradan çarşafların dokunuşuna bile dayanamaz. Hipestezi ilerleyip derinleştikçe ağrının yerini uyuşukluk alabilir ve ağrılı bölge proksimal yöne kayabilir. Genellikle ağrı istirahatte görülür ve geceleri yoğunlaşarak uykuyu bozar. Sürekli, dayanılmaz, tedavisi zor ağrı genellikle duygusal depresyona yol açar ve bu da ağrıyı artırır.

Distal simetrik sensorimotor diyabetik polinöropati durumunda, duyu bozukluğu semptomları, distal ekstremite kaslarında orta derecede zayıflık ve otonom disfonksiyon belirtileri ile birleştirilir. Hastalar, ayak parmaklarında lokalize olan, plantarlarına, ardından arka yüzeye, bacakların alt üçte birlik kısmına ve daha sonra ellere yayılan ağrı, uyuşma, parestezi, soğukluktan endişe duyarlar. "Çorap" ve "eldiven" tipine göre her türlü hassasiyetin simetrik bir ihlali vardır. Aşil refleksleri azalır ve sonra kaybolur, tibial ve / veya peroneal sinirlerin terminal dallarının iskemik nöropati belirtileri sıklıkla tespit edilir - kas atrofisi, "sarkma" veya "pençeli" ayak oluşumu. Bazı hastalarda, distal simetrik sensorimotor polinöropatinin tezahürü hafifçe ifade edilir, ayaklarda uyuşma ve parestezi hissi ("bacaklarda kum" hissi, "çakıl taşları üzerinde yürüme") ile sınırlıdır. Şiddetli vakalarda paresteziler, geceleri kötüleşen yanma, kötü lokalize keskin ağrılar karakterine sahiptir. Ağrı duyuları bazen önemli bir yoğunluğa ulaşır, alt bacak ve uyluk bölgesine yayılır, doğada hiperpatiktir, en ufak tahriş (cilde dokunmak) ağrıda keskin bir artışa neden olur. Bu tür ağrıların tedavisi zordur ve aylar hatta yıllar boyunca devam edebilir. Bu tür ağrıların kaynağı sempatik sinir sistemindeki hasarla ilişkilidir.

teşhis

DPN tanısı öncelikle klinik verilere, anamneze, karakteristik şikayetlere, polinöropatik tip duyusal bozukluklara dayanır. Distal simetrik sensorimotor DPN tanısını doğrulamak için elektronöromiyografi (ENMG) ve otonom kutanöz sempatik potansiyellerin (ECSP) çalışması kullanılır. ENMG, latent periyotların (LP) uzamasını ve aksiyon potansiyellerinin genliğinde bir azalmayı, motor ve duyusal lifler boyunca uyarmanın (ERV) yayılma hızında bir azalmayı ortaya koymaktadır. Bu nedenle, DPN semptomları oldukça tipiktir: ağrı, yanma, uyuşma, parestezi; tüm modalitelerin duyarlılık bozuklukları; Aşil ve diz reflekslerinin azalması veya yokluğu; ENMG verilerine göre VCSP parametrelerindeki değişiklikler, duyusal ve motor yanıtların genliği ve LP'si, sinirlerdeki NRV.

tanı kriterleri DPN şunlardır: 1) diyabet varlığı; 2) uzun süreli kronik hiperglisemi; 3) distal simetrik sensorimotor polinöropatinin varlığı; 4) diğer sensorimotor polinöropati nedenlerinin dışlanması; 5) diyabetik retino- ve nefropati, şiddeti polinöropatiye yakındır.

Etiyotropik tedavi. DPN'de ağrının patogenezinde önemli bir yer hiperglisemiye aittir, bu nedenle kan şekerinin normalleşmesi ağrıda önemli bir azalmaya yol açabilir. DPN tedavisinde insülin tedavisinin etkisi bir dizi büyük ölçekli çok merkezli çalışmada gösterilmiştir. Üstesinden gelinmesi bir dizi patolojik reaksiyonu tetikleyen ve DPN'nin gelişmesine ve ilerlemesine yol açan bir glisemik eşiğin olduğu unutulmamalıdır. Hipergliseminin sadece derecesi değil, süresi de önemlidir. DPN'li hastalarda normogliseminin uzun süre korunması, son derece önemli olan ancak tezahürlerinin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasına katkıda bulunmayan periferik sinir hasarının ilerlemesinde yavaşlamaya yol açar. Bu bağlamda, hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek için özellikle şiddetli ağrı varlığında ek patojenetik ve semptomatik tedavi gereklidir.

patojenik tedavi.Şu anda, DPN gelişiminde oksidatif stresin rolü, önde gelenlerden biri olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle antioksidan etkisi olan ilaçların kullanılması mantıklıdır. DPN için patogenetik tedavi, etkilenen sinirleri restore etmeyi amaçlar ve öncelikle a-lipoik asit ve benfotiaminin yanı sıra sinir büyüme faktörleri, aldoz redüktaz ve protein kinaz C inhibitörleri ve vasküler tedaviyi içerir.

a-Lipoik asit, güçlü bir lipofilik antioksidandır. Birkaç çalışma, 3 hafta ila 6 ay süreyle intravenöz veya oral yoldan 600 mg/gün dozunda kullanımının ağrı, parestezi ve uyuşukluk dahil olmak üzere DPN'nin ana semptomlarını klinik olarak önemli ölçüde azalttığını göstermiştir. Randomize, plasebo kontrollü, 3 haftalık bir çalışma, diyabetik hastalarda 200-300 mg/gün dozunda benfotiamin tedavisi sırasında DPN'nin şiddetinde ve ağrıda azalma olduğunu göstermiştir. Etkinlik ve güvenlik profili verileri, diyabetik polinöropati için α-lipoik asit ve benfotiamin'i patogenetik yönelimli birinci basamak tedavi olarak düşünmemize olanak tanır. DPN'li 1335 hastanın çok merkezli plasebo kontrollü çalışmalarında, 6 ve 12 ay boyunca günde 3 kez 1000 mg asetil-l-karnitin almanın ağrı yoğunluğunu önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir.

Patogenetik tedavinin yönü son derece önemlidir ve prognozu büyük ölçüde belirler. Bununla birlikte, tedavi uzun kurslar için gerçekleştirilir ve her zaman hızlı bir belirgin klinik iyileşme eşlik etmez. Aynı zamanda, hafif polinöropati ile bile, hastaların yaşam kalitesini düşürmede sıklıkla önde gelen faktör olan, uyku bozukluklarına, depresyona, anksiyeteye ve sosyal dışlanmaya yol açan belirgin bir ağrı sendromu ortaya çıkabilir. Bu nedenle, patogenetik tedaviye paralel olarak, NB'nin zamanında semptomatik tedavisinin yapılması son derece önemlidir.

Semptomatik tedavi. Ağrılı DPN formunun hastaların yaşam kalitesi üzerinde önemli bir etkisi vardır. Buna rağmen, diyabetli hastaların yaklaşık %39'unun NB tedavisi almadığına dair kanıtlar vardır.

DPN'de ağrı tedavisinde basit analjezikler ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar etkisiz olmaları nedeniyle önerilmemektedir. Ne yazık ki, dünyada NB hastalarının %60'ından fazlası hala bu ilaçları alıyor, bu da uzun süreli kullanım durumunda (gastrointestinal sistem, karaciğer ve kan komplikasyonları) son derece tehlikelidir. DPN'de NB tedavisi için ana ilaç grupları, antidepresanlar, antiepileptik ilaçlar (AED'ler), opioidler ve lokal anesteziklerdir.

Ağrıyla ilişkili DPN tedavisinde trisiklik antidepresanların (TCA'lar) etkinliği, bir dizi randomize plasebo kontrollü çalışmada gösterilmiştir. Ağrılı polinöropati tedavisinde kullanılan bu grubun en yaygın ilaçları amitriptilin ve imipramindir. Amitriptilin için standart etkili analjezik dozu en az 75 mg/gün'dür, ancak bazı durumlarda 100-125 mg/gün'e ulaşabilir. NNT (Tedavi Edilmesi Gereken Sayı, bir pozitif sonuç elde etmek için tedavi edilmesi gereken hasta sayısı) 1,8 ile 2,6 arasında değişmektedir. Yavaş titrasyon, TCA'ların yan etkilerinin sıklığını ve şiddetini azaltabilir, ancak kullanımları ciddi yan etkiler nedeniyle sınırlıdır. Bu nedenle, 65 yaşın üzerindeki kişilerde TCA'ların tedavisi çok dikkatli yapılmalıdır ve otonom nöropati durumunda bu gruptaki ilaçların atanması endike değildir.

Bir dizi çalışma, DPN'li hastaları seçici serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI'ler) ile tedavi etmenin etkinliğini göstermiştir. 150-225 mg/gün dozunda venlafaksin tedavisinde, NNT 4.6 (2.9-10.6), 60-120 mg/gün dozunda duloksetin - 5.2 (3.7-8.5) idi. Daha düşük dozlarda venlafaksinin sadece serotonin geri alımını inhibe ettiği, yüksek dozlarda ise norepinefrin geri alımını inhibe ettiği belirtilmelidir. Bu ilacın doza bağımlı etkisi, ağrıyı azaltan etkinin daha çok noradrenerjik sistemlerin aktivasyonuna bağlı olduğu hipotezini desteklemektedir. Nispeten düşük sayıda yan etki gözlendi, bunların başında uyuşukluk ve mide bulantısı geldi ve sadece çok az sayıda hastada kardiyak aritmi görüldü. Venlafaksin ve imipraminin etkinliği, güvenliği ve toleransı karşılaştırıldığında, bu ilaçların dozlarında 4 haftalık bir artış süresi boyunca ağrı yoğunluğunda (plaseboya kıyasla) önemli bir azalma kaydedilmiştir ve yan etki insidansında hiçbir farklılık görülmemiştir. bulundu. Venlafaksin alan hasta grubunda genel halsizlik daha sık gözlenirken, imipramin ile tedavi edilen hastalarda ağız kuruluğu ve terleme önde gelen semptomlardı. Bu nedenle venlafaksin, DPN tedavisinde etkili, güvenli, iyi tolere edilen bir ilaçtır. Analjezik etkinin başlangıcı, tedavinin 2. haftasında fark edilir. 12-13 hafta süren üç çok merkezli, randomize, çift kör çalışma, DPN'li hastalarda 60 ila 120 mg/gün dozunda duloksetin etkinliğini göstermiştir; plasebo alan hastaların %24'üne kıyasla hastaların %41'inde duloksetin tedavisinde (kullanılan dozdan bağımsız olarak) ağrı yoğunluğunda %50'lik bir azalma bulmuştur. Aynı zamanda, NNT 5.1 (3.9-7.3) idi. Hafif mide bulantısı, uyuşukluk, kabızlık, ağız kuruluğu şeklindeki yan etkiler, plaseboya (%8) kıyasla duloksektin (%15) ile önemli ölçüde daha yaygındı. Duloksetinin artan dozları ile yan etkiler arttı. DPN ile uzun süreli (52 hafta) tedavide duloksetin kullanımının etkinliği ve güvenliği de gösterilmiştir.

NB tedavisinde yaygın olarak kullanılan antiepileptik ilaçlar: karbamazepin, okskarbazepin, fenitoin, topiramat, valproat, zomizamid. Yakın zamanda yapılan çift kör, 16 haftalık bir çalışma, ağrılı DPN tedavisinde 300-1800 mg/gün (NNT 5.9 (3.2-42.2)) dozunda okskarbazepinin etkinliğini göstermiştir. Lamotrijinin ayrıca DPN'nin ağrılı formunun tedavisinde oldukça etkili ve güvenli olduğu gösterilmiştir. Ağrılı bir nöropati formu olan DM'li hastalarda lamotrijin tedavisi sırasında NNT 4.0 (2.1-42) idi. 53 diyabetik hastayı içeren bir randomize, çift kör çalışma, lamotrijin ve amitriptilin ile ağrılı DPN tedavisinde karşılaştırılabilir bir etki bulmuştur ve lamotrijinde daha az yan etki görülmüştür. Topiramatın, etki başlangıcı pregabalinden daha yavaş olmasına rağmen ağrılı DPN tedavisinde kullanılan diğer ilaçlar kadar etkili olduğu da gösterilmiştir.

Ağrılı DPN tedavisinde kullanılan antikonvülzanlar arasında en etkili olanı 1200-3600 mg/gün dozunda gabapentin (Neurontin) ve 150-600 mg/gün dozunda pregabalindir (Lyrica). Ağrılı nöropatisi olan 165 diyabetik hasta üzerinde yapılan 8 haftalık çok merkezli bir çalışmada, 3600 mg/gün gabapentin ile tedavi edilen hastaların %60'ı, plasebo ile tedavi edilen hastaların %33'üne kıyasla ağrı yoğunluğunda orta derecede bir azalma yaşadı. En yaygın (hastaların %23'ü) yan etkiler baş dönmesi ve uyuşukluktu. Pregabalinin etkililiği ve güvenliği, ağrılı DPN'li 1510 hastayı içeren 5 ila 13 hafta süren 11 çalışmanın bir havuz analizinde rapor edilmiştir. Pregabalin 600 mg/gün ile tedavi edilen hastaların %47'sinde, 300 mg/gün ile %39'unda, 150 mg/gün ile %27'sinde ve plasebo ile %22'sinde ağrıda >%50 oranında azalma gözlemlenmiştir. Çeşitli pregabalin dozları için NNT sırasıyla 4.0, 5.9 ve 12.0 idi. En sık görülen yan etkiler baş dönmesi (%22), uyuşukluk (%12.1), periferik ödem (%10), baş ağrısı (%7.2), kilo artışı (%5.4) idi. Gabapentinin etki mekanizması, voltaj kapılı kalsiyum kanallarının α 2 6 alt birimlerine bağlanma yeteneğine dayanıyor gibi görünmektedir. Bu, Ca2+ iyonlarının sinir uçlarına akışının inhibisyonuna yol açar ve sonuç olarak, omurilikteki nosiseptif nöronların uyarılabilirliğinde bir azalmaya eşlik eden presinaptik terminallerden glutamat ve P maddesinin salınımını azaltır (duyarsızlaştırma). ). İlaç ayrıca NMDA reseptörlerine etki eder, sodyum kanallarının aktivitesini azaltır ve ayrıca GABA sentezini arttırır. Gabapentin, DPN'nin (NNT - 3.7) ağrı formları için oldukça etkili bir ilaçtır, aynı zamanda sedasyon, baş dönmesi, halsizlik şeklinde nispeten düşük bir sıklık ve yan etki şiddeti ile karakterize edilir. Pregabalinin etki mekanizması gabapentininkine benzer, ancak pregabalin, doz değişiklikleri ile ilacın kan plazmasındaki konsantrasyonundaki değişikliklerin öngörülebilirliğini sağlayan doğrusal bir farmakokinetiğe sahiptir. Pregabalin kana hızla emilir ve gabapentine (%33-66) kıyasla daha yüksek (%90) biyoyararlanıma sahiptir. Sonuç olarak, ilaç daha düşük dozlarda etkilidir ve özellikle sedasyon olmak üzere yan etkilerin sıklığı ve şiddeti daha düşüktür. Ancak verimliliği biraz daha düşüktür - NNT 4.2'dir.

Diyabetik polinöropati, diyabetes mellitusun bir komplikasyonu olarak kendini gösterir. Hastalık, hastanın sinir sistemine verilen hasara dayanır. Genellikle hastalık, diyabet geliştikten 15-20 yıl sonra insanlarda oluşur. Hastalığın karmaşık bir aşamaya ilerleme sıklığı %40-60'dır. Hastalık hem tip 1 hem de tip 2 hastalığı olan kişilerde kendini gösterebilir.

Hastalığın hızlı teşhisi için, ICD 10'daki hastalıkların uluslararası sistematizasyonuna göre, diyabetik polinöropatiye G63.2 kodu verildi.

etiyoloji

İnsanlarda periferik sinir sistemi iki bölüme ayrılır - somatik ve otonom. İlk sistem, vücudunuzun çalışmasını bilinçli olarak kontrol etmeye yardımcı olur ve ikincisinin yardımıyla, örneğin solunum, dolaşım, sindirim vb. İç organların ve sistemlerin özerk çalışması kontrol edilir.

Polinöropati bu sistemlerin her ikisini de etkiler. Somatik bölümün ihlali durumunda, bir kişide akut ağrı atakları başlar ve otonom polinöropati formu insan yaşamı için önemli bir tehdit oluşturur.

Kandaki şeker oranının artmasıyla bir hastalık gelişir. Hasta nedeniyle, periferik sinir sisteminde bir arızaya neden olan hücreler ve dokulardaki metabolik süreçler bozulur. Ayrıca diyabet belirtisi olan oksijen açlığı da böyle bir hastalığın gelişmesinde önemli rol oynar. Bu süreç nedeniyle kanın vücutta taşınması kötüleşir ve sinir liflerinin işlevselliği bozulur.

sınıflandırma

Hastalığın iki sistemi olan sinir sistemini etkilediği gerçeğine dayanarak, klinisyenler hastalığın bir sınıflandırmasının polinöropatiyi somatik ve otonomik olarak ayırması gerektiğini belirlemişlerdir.

Doktorlar ayrıca lezyonun konumuna göre patoloji formlarının sistematizasyonunu seçtiler. Sınıflandırma, sinir sisteminde hasarlı bir yeri gösteren üç tip sunar:

duyusal - dış uyaranlara duyarlılık kötüleşir;
motor - hareket bozuklukları ile karakterize;
sensorimotor formu - her iki türün tezahürleri birleştirilir.

Hastalığın yoğunluğuna göre, doktorlar bu tür formları ayırt eder - akut, kronik, ağrısız ve amyotrofik.

Belirtiler

Diyabetik distal polinöropati sıklıkla alt ekstremitelerde ve çok nadiren üst ekstremitelerde gelişir. Üç aşamada bir hastalık oluşur ve her biri çeşitli işaretler gösterir:

Aşama 1 subklinik - karakteristik şikayetler yoktur, sinir dokusundaki ilk değişiklikler ortaya çıkar, sıcaklık, ağrı ve titreşimdeki değişikliklere duyarlılık azalır;
Aşama 2 klinik - vücudun herhangi bir yerinde farklı yoğunlukta ağrı sendromu görülür, uzuvlar uyuşur, hassasiyet kötüleşir; kronik evre, vücudun farklı bölgelerinde, özellikle alt ekstremitelerde şiddetli karıncalanma, uyuşma, yanma, ağrı ile karakterizedir, hassasiyet bozulur, tüm semptomlar geceleri ilerler;

Ağrısız form, ayakların uyuşmasında, önemli ölçüde bozulmuş hassasiyette kendini gösterir; amyotrofik tipte hasta, yukarıdaki tüm işaretlerin yanı sıra kaslardaki zayıflık ve hareket zorluğundan rahatsız olur.

Aşama 3 komplikasyon - hastanın ciltte, özellikle alt ekstremitelerde önemli ülserleri vardır, oluşumlar bazen hafif ağrıya neden olabilir; son aşamada, hasta etkilenen kısmın amputasyonuna uğrayabilir.

Ayrıca, doktorun tüm semptomları iki türe ayrılır - “olumlu” ve “olumsuz”. Diyabetik polinöropati, "pozitif" gruptan aşağıdaki semptomlara sahiptir:

yanma;
hançer karakteri;
karıncalanma;
gelişmiş hassasiyet;
hafif bir dokunuştan ağrı hissi.

"Olumsuz" işaretler grubu şunları içerir:

sertlik;
uyuşma;
"acıma";
karıncalanma;
yürürken kararsız hareketler.

Ayrıca, hastalık kadınlarda baş ağrısı ve baş dönmesi, kasılmalar, konuşma ve görme bozukluğu, ishal, idrar kaçırma, anorgazmiye neden olabilir.

teşhis

Birkaç semptom tespit edilirse, bir kişinin acilen bir doktor tavsiyesi alması gerekir. Bu tür şikayetlerle hastanın bir endokrinolog, cerrah ve nöroloğa başvurması önerilir.

Diyabetik polinöropati tanısı, hastanın şikayetlerinin, hastalık öyküsünün, yaşamının, fizik muayenenin ve laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerinin analizine dayanır. Semptomlara ek olarak, doktor bacakların dış durumunu, nabzı, refleksleri ve üst ve alt ekstremitelerdeki kan basıncını belirlemelidir. Muayene sırasında doktor şunları yapar:

tendon refleksi değerlendirmesi;
dokunsal hassasiyetin belirlenmesi;
derin proprioseptif duyarlılığın tespiti.

Laboratuvar muayene yöntemleri yardımıyla doktor şunları ortaya çıkarır:

kolesterol ve lipoprotein seviyeleri;
kan ve idrardaki glikoz içeriği;
kandaki insülin miktarı;
C-peptid;
glikolize hemoglobin.

Teşhis sırasında enstrümantal araştırma da çok önemlidir. Teşhisi doğru bir şekilde belirlemek için hastanın şunları yapması gerekir:

kalbin EKG ve ultrason muayenesi;
elektronöromyografi;
biyopsi;

Hastalığı tek bir yöntemle tespit etmek mümkün değildir, bu nedenle "distal diyabetik polinöropatiyi" doğru bir şekilde teşhis etmek için yukarıda belirtilen tüm muayene yöntemlerinin kullanılması gerekir.

Tedavi

Hastalığı ortadan kaldırmak için hastaya patolojinin gelişiminde çeşitli etiyolojik faktörler üzerinde olumlu etkisi olan özel ilaçlar reçete edilir.

Doktor tarafından reçete edilen tedavi, kan şekeri seviyelerini normale döndürmek içindir. Çoğu durumda, bu tedavi polinöropatinin belirti ve nedenlerini ortadan kaldırmak için yeterlidir.

Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi, bu tür ilaçların kullanımına dayanır:

E grubu vitaminleri;
antioksidanlar;
inhibitörler;
actovegin;
ağrı kesiciler;
antibiyotikler.

İlaç kullanımı ile hasta hemen kendini iyi hisseder, birçok semptom ve neden ortadan kalkar. Bununla birlikte, etkili tedavi için birkaç tedavi yöntemi kullanmak daha iyidir. Bu nedenle, doktorlar, alt ekstremitelerde benzer bir lezyonu olan hastalara ilaçsız tedavi önermektedir:

ayakları masaj ve ılık çoraplarla ısıtmak, ısıtma pedleri, açık ateş veya sıcak banyolar aynı amaca ulaşmak için kullanılmamalıdır;
özel ortopedik tabanlık kullanımı;
yaraları antiseptik ile tedavi edin;
Her gün 10-20 dakika fizyoterapi egzersizleri.

Hastalığı ortadan kaldırmak için oturma pozisyonunda bile bu tür egzersizleri yapabilirsiniz:

alt ekstremite parmaklarının bükülmesi ve uzatılması;
topuğu yere yaslıyoruz ve ayak parmağını bir daire içinde hareket ettiriyoruz;
o zaman tam tersi - ayak parmağı yerde ve topuk dönüyor;
sırayla, topuğu, ardından ayak parmağını yerde dinlendirin;
ayak bileklerini bükmek için bacakları germek;
bacaklar uzatılmalı iken havaya çeşitli harfler, sayılar ve semboller çizin;
bir oklava veya ruloyu sadece ayaklarınızla yuvarlayın;
Ayağınızla gazeteden bir top yapın.

Ayrıca, polinöropati ile doktorlar bazen hastaya tedavide geleneksel ilaç tariflerinin kullanımını reçete eder. Halk ilaçları ile tedavi, bu tür bileşenlerin kullanımını içerir:

Sarımsak, defne yaprağı, elma sirkesi, limon, Kudüs enginar, tuz bazen bu listeye eklenir. Halk ilaçlarının atanması hastalığın derecesine bağlıdır, bu nedenle tedaviye kendi başınıza başlamadan önce bir doktora danışmanız gerekir. Geleneksel tıp, tek tedavi yöntemi değil, yalnızca polinöropatinin ana ilaç eliminasyonuna bir ektir.

Tahmin etmek

Bir hastada "alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi" tanısı ile prognoz, komplikasyonun gelişme aşamasına ve kan şekeri düzeylerinin kontrol edilebilirliğine bağlı olacaktır. Her durumda, bu patoloji sürekli tıbbi tedavi gerektirir.

Önleme

Bir kişiye zaten diyabet teşhisi konmuşsa, mümkün olduğunca dikkatli olmanız ve komplikasyonlardan kaçınmanız gerekir. Polinöropati için önleyici tedbirler arasında dengeli bir diyet, aktif bir yaşam tarzı, olumsuz alışkanlıklardan kaçınma ve hastanın vücut ağırlığını izlemesi ve kan şekeri düzeylerini kontrol etmesi gerekir.

- Yavaş yavaş ortaya çıkan ve vücuttaki aşırı miktarda şekerden kaynaklanan sinir sistemi hastalıkları kompleksi. Diyabetik polinöropatinin ne olduğunu anlamak için, diabetes mellitusun sinir sisteminin işleyişini olumsuz yönde etkileyen ciddi metabolik bozukluklar kategorisine ait olduğunu hatırlamanız gerekir.

Yetkili tıbbi tedavinin yapılmaması durumunda, kandaki artan şeker seviyesi, tüm organizmanın hayati süreçlerini engellemeye başlar. Sadece böbreklere, karaciğere, kan damarlarına değil, aynı zamanda sinir sistemine çeşitli hasar belirtileri ile kendini gösteren periferik sinirlere de zarar verir. Kandaki glikoz seviyesindeki dalgalanmalar nedeniyle, nefes almada zorluk, kalp ritmi bozukluğu ve baş dönmesi ile kendini gösteren otonom ve otonom sinir sisteminin işleyişi bozulur.

Diyabetik polinöropati hemen hemen tüm diyabetik hastalarda görülür, vakaların% 70'inde teşhis edilir. Çoğu zaman, daha sonraki aşamalarda tespit edilir, ancak düzenli önleyici muayeneler ve vücudun durumuna karşı dikkatli bir tutum ile erken aşamalarda teşhis edilebilir. Bu, hastalığın gelişimini durdurmayı ve komplikasyonlardan kaçınmayı mümkün kılar. Çoğu zaman, alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi, daha sık geceleri meydana gelen, cildin ve ağrının hassasiyetinin ihlali ile kendini gösterir.

Aşırı kan şekeri nedeniyle, oksidatif stres artar ve bu da çok sayıda serbest radikalin ortaya çıkmasına neden olur. Normal işlevlerini bozan hücreler üzerinde toksik bir etkiye sahiptirler.
Aşırı glikoz, iletken sinir lifleri oluşturan ve sinir dokusu üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olan hücrelerin büyümesini engelleyen otoimmün süreçleri aktive eder.
Fruktoz metabolizmasının ihlali, büyük bir hacimde biriken ve hücre içi boşluğun ozmolaritesini bozan aşırı glikoz üretimine yol açar. Bu da sinir dokusunun şişmesine ve nöronlar arasındaki iletimin bozulmasına neden olur.
Hücredeki azalmış miyoinositol içeriği, sinir hücresinin en önemli bileşeni olan fosfoinositol üretimini engeller. Sonuç olarak, enerji metabolizmasının aktivitesi ve dürtü iletim sürecinin mutlak ihlali azalır.

Diyabetik polinöropati nasıl tanınır: ilk belirtiler

Diyabetin arka planına karşı gelişen sinir sistemi bozuklukları, çeşitli semptomlarla kendini gösterir. Hangi sinir liflerinin etkilendiğine bağlı olarak, küçük sinir lifleri hasar gördüğünde ortaya çıkan spesifik semptomlar ve büyük sinir liflerinde hasar belirtileri vardır.

1. Küçük sinir lifleri hasar gördüğünde ortaya çıkan belirtiler:

alt ve üst uzuvların uyuşması;
uzuvlarda karıncalanma ve yanma hissi;
cildin sıcaklık dalgalanmalarına duyarlılığının kaybı;
uzuvların titremesi;
ayak derisinin kızarıklığı;
ayaklarda şişme;
hastayı geceleri rahatsız eden ağrı;
ayakların artan terlemesi;
bacaklarda soyulma ve kuru cilt;
ayak bölgesinde nasır, yara ve iyileşmeyen çatlakların görünümü.

2. Büyük sinir lifleri hasar gördüğünde ortaya çıkan belirtiler:

dengesizlik;
büyük ve küçük eklemlerde hasar;
alt ekstremite derisinin patolojik olarak artan duyarlılığı;
hafif bir dokunuşla oluşan ağrı;
parmak hareketlerine karşı duyarsızlık.

Listelenen semptomlara ek olarak, diyabetik polinöropatinin aşağıdaki spesifik olmayan belirtileri de gözlenir:

idrarını tutamamak;
dışkı bozuklukları;
genel kas zayıflığı;
azalmış görme keskinliği;
konvulsif sendrom;
yüz ve boyun çevresindeki cilt ve kasların sarkması;
konuşma bozuklukları;
baş dönmesi;
yutma refleksinin ihlali;
cinsel bozukluklar: kadınlarda anorgazmi, erkeklerde erektil disfonksiyon.

sınıflandırma

Etkilenen sinirlerin ve semptomların lokalizasyonuna bağlı olarak, diyabetik polinöropatinin birkaç sınıflandırması vardır. Klasik sınıflandırma, metabolik bozuklukların bir sonucu olarak sinir sisteminin en çok hangi bölümünün acı çektiğine dayanır.

Aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

Sinir sisteminin merkezi kısımlarının yenilgisi, ensefalopati ve miyelopatinin gelişmesine yol açar.
Periferik sinir sisteminde hasar, aşağıdaki gibi patolojilerin gelişmesine yol açar:
- motor formunun diyabetik polinöropatisi;
- duyusal formun diyabetik polinöropatisi;
- sensorimotor karışık formun diyabetik polinöropatisi.
İletken sinir yollarının yenilgisi, diyabetik mononöropatinin gelişmesine yol açar.
Otonom sinir sistemi etkilendiğinde ortaya çıkan diyabetik polinöropati:
- ürogenital form;
- asemptomatik glisemi;
- kardiyovasküler form;
- gastrointestinal form.

Düzenli alkol tüketiminin arka planına karşı gelişen diyabetik alkolik polinöropati de ayırt edilir. Ayrıca üst ve alt ekstremitelerde yanma ve karıncalanma hissi, ağrı, kas güçsüzlüğü ve tam uyuşma ile kendini gösterir. Yavaş yavaş, hastalık ilerler ve bir kişiyi özgürce hareket etme yeteneğinden mahrum eder.

Diyabetik polinöropatinin modern sınıflandırması aşağıdaki formları içerir:

Genelleştirilmiş simetrik polinöropatiler.
hiperglisemik nöropati.
Multifokal ve fokal nöropatiler.
Lomber-torasik radikülonöropati.
Diyabetik polinöropati: akut duyusal form.
Diyabetik polinöropati: kronik sensorimotor form.
Otonom nöropati.
kraniyal nöropati.
Tünel fokal nöropatiler.
Amiyotrofi.
Kronik bir biçimde ortaya çıkan inflamatuar demiyelinizan nöropati.

Hangi formlar en yaygın olanıdır?

Distal diyabetik polinöropati veya karışık polinöropati.

Bu form en yaygın olanıdır ve kronik diabetes mellituslu hastaların yaklaşık yarısında görülür. Kandaki aşırı şeker nedeniyle, üst veya alt ekstremitelerde hasara neden olan uzun sinir lifleri zarar görür.

Ana semptomlar şunları içerir:

cilt üzerinde baskı hissetme yeteneğinin kaybı;
cildin patolojik kuruluğu, belirgin kırmızımsı cilt tonu;
ter bezlerinin bozulması;
sıcaklık dalgalanmalarına karşı duyarsızlık;
ağrı eşiği eksikliği;
vücudun uzaydaki ve titreşimdeki pozisyonundaki değişikliği hissedememe.

Hastalığın bu formunun tehlikesi, bir rahatsızlıktan muzdarip bir kişinin bacağını hissetmeden ciddi şekilde yaralayabilmesi veya yanabilmesidir. Sonuç olarak, alt ekstremitelerde yaralar, çatlaklar, sıyrıklar, ülserler görülür ve alt ekstremitelerde daha ciddi yaralanmalar da mümkündür - eklem kırıkları, çıkıklar ve şiddetli morluklar.

Bütün bunlar ayrıca kas-iskelet sisteminin bozulmasına, kas distrofisine, kemik deformasyonuna yol açar. Tehlikeli bir semptom, ayak parmakları arasında ve ayak tabanlarında oluşan ülserlerin varlığıdır. Ülseratif oluşumlar zarar vermez, çünkü hasta ağrı yaşamaz, ancak gelişen bir inflamatuar odak, uzuvların amputasyonunu tetikleyebilir.

Diyabetik polinöropati duyusal formu.

Bu tür bir hastalık, nörolojik komplikasyonların belirgin olduğu diyabetes mellitusun sonraki aşamalarında gelişir. Kural olarak, diabetes mellitus tanısından 5-7 yıl sonra duyusal bozukluklar gözlenir.Duyusal form, spesifik belirgin semptomlarda diğer diyabetik polinöropati formlarından farklıdır:

dirençli parestezi;
ciltte uyuşukluk hissi;
herhangi bir modalitede duyarlılık bozuklukları;
geceleri meydana gelen alt ekstremitelerde simetrik ağrı duyumları.

Otonom diyabetik polinöropati.

Vejetatif bozuklukların nedeni kandaki aşırı şekerdir - bir kişi yorgunluk, ilgisizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, taşikardi atakları, terleme artışı, vücut pozisyonunda keskin bir değişiklikle gözlerin kararması da sıklıkla görülür.

Ek olarak, özerk form, besinlerin bağırsaklara akışını yavaşlatan sindirim bozuklukları ile karakterizedir. Sindirim bozuklukları, antidiyabetik tedaviyi zorlaştırır: kan şekeri seviyelerini stabilize etmek zordur. Genellikle otonomik diyabetik polinöropati ile ilişkili kardiyak aritmiler, ani kalp durması nedeniyle ölümcül olabilir.

Tedavi: tedavinin ana yönleri

Diyabet tedavisi her zaman karmaşıktır ve kan şekeri seviyelerini kontrol etmeyi ve ikincil hastalıkların semptomlarını nötralize etmeyi amaçlar. Modern kombine ilaçlar sadece metabolik bozuklukları değil, aynı zamanda eşlik eden hastalıkları da etkiler. Başlangıçta, şeker seviyesini normalleştirmeniz gerekir - bazen bu, hastalığın daha da ilerlemesini durdurmak için yeterlidir.

Diyabetik polinöropati tedavisi şunları içerir:

Kan şekeri seviyelerini stabilize etmek için ilaç kullanımı.
Sinir liflerinin iletkenliğini artıran ve yüksek kan şekeri konsantrasyonlarının olumsuz etkilerini nötralize eden, mutlaka E vitamini içeren vitamin komplekslerinin alınması.
Sinir sistemi ve kas-iskelet sisteminin işleyişi üzerinde yararlı bir etkiye sahip olan B grubu vitaminlerin alınması.
Hücre içi boşlukta aşırı glikoz birikmesini önleyen ve hasarlı sinirlerin onarılmasına yardımcı olan antioksidanlar, özellikle lipoik ve alfa asitlerin alımı.
Ağrı kesici almak - uzuvlardaki ağrıyı nötralize eden analjezikler ve lokal anestezikler.
Bacaklarda ülseratif oluşumların enfeksiyonu durumunda ihtiyaç duyulabilecek antibiyotiklerin alınması.
Konvülsiyonlar için magnezyum preparatlarının yanı sıra spazmlar için kas gevşeticilerin atanması.
Kalıcı taşikardi ile kalp ritmini düzelten ilaçların atanması.
Minimum dozda antidepresan reçete etmek.
Actovegin atanması - sinir hücrelerinin enerji kaynaklarını yenileyen bir ilaç.
Yerel yara iyileştirici ajanlar: capsicam, finalgon, apizartron, vb.
İlaçsız terapi: terapötik masaj, özel jimnastik, fizyoterapi.

Zamanında, düzenli önleyici muayenelere, yetkili tıbbi tedaviye ve önleyici tedbirlere uyulmasına dayanarak - tüm bunlar, diyabetik polinöropatinin semptomlarını düzeltmenize ve ayrıca hastalığın daha da gelişmesini önlemenize olanak tanır. Diabetes mellitus gibi ciddi bir metabolik bozukluktan muzdarip bir kişi sağlığına son derece dikkat etmelidir. İlk nörolojik semptomların varlığı, en önemsiz olanlar bile, acil tıbbi müdahale için bir nedendir.

Bolgova Ludmila Vasilyevna

Moskova Devlet Üniversitesi M.V. Lomonosov

Diyabetik polinöropati: semptomlar, sınıflandırma ve tedavi yönleri

4,9 (%97,04) 27 oy
diyabetik polinöropati (DP) - kötü teşhis edilen diabetes mellitusun en şiddetli ve yaygın komplikasyonlarından biri, aşağıdakilerle karakterize edilir:
şiddetli ağrı belirtileri
bir dizi ciddi klinik bozukluk
hastaların erken sakatlığı
genel olarak hastaların yaşam kalitesinde önemli bir bozulma

DP'nin tezahürleri korelasyon gösteriyor:
hastalık süresi ile
hastaların yaşı ile

Bu komplikasyon ( diyabetik polinöropati), proksimal ve distal periferik duyu ve motor sinirlerin yanı sıra otonom sinir sistemini etkilediği için doğada heterojendir.

Nörolojik komplikasyonlar tüm DM tiplerinde aynı sıklıkta ortaya çıkar.

DP'nin en şiddetli belirtileri:
somatik DP ile alt ekstremitelerin ülseratif lezyonlarının gelişimine
özerk DP ile hastaların yüksek mortalitesine

epidemiyoloji

DP'nin gelişme sıklığı:
tip 1 diyabetli hastalarda %13-54
tip 2 diyabetli hastalarda %17-45

Bir dizi epidemiyolojik araştırmaya göre, diyabetin tüm tiplerinde DP insidansı, 5 önceki 100% (büyük veri tutarsızlıkları teşhisin zorluğuyla ilişkilidir ve kullanılan araştırma yöntemlerine bağlıdır).

Polinöropatilerin sınıflandırılması (I.I. Dedov ve diğerleri, 2002):

1. Merkezi sinir sistemi lezyonları:
ensefalopati
miyelopati
2. Periferik sinir sistemi lezyonları:
diyabetik polinöropati:
- duyusal form (simetrik, asimetrik)
-motor formu (simetrik, asimetrik)
- sensorimotor form (simetrik, asimetrik)
diyabetik mononöropati(kraniyal veya omurilik sinirlerinin yollarının izole lezyonu)
otonom (vejetatif) nöropati:
- kardiyovasküler form
- gastrointestinal form
- ürogenital form
- asemptomatik hipoglisemi
- başka

Boulton ve diğerleri, 2005 sınıflandırmasına göre, aşağıdaki bağımsız nöropati türleri ayırt edilir::
akut duyusal
kronik sensorimotor
ince ve kalın lifler
bitkisel
hiperglisemik
ekstremitelerin fokal mononöropatileri
kafatası
proksimal motor (amyotrofi)
Trunkal radikülonöropati, vb.

İnce liflerin diyabetik nöropatisinin üç klinik çeşidi daha ayırt edilebilir.:
doğru - yanma, karıncalanma, distal duyarsızlaşma belirtileri, Aşil refleksinde azalma gibi pozitif nörolojik semptomlarla karakterizedir
yalancı siringomiyelik- vejetatif liflerin nöropatisi ile birlikte ağrı ve sıcaklık duyarlılığında bir azalma ile karakterize edilen bir cilt biyopsisi, küçük liflerin aksonlarının açık bir lezyonunu ve büyük liflerin orta derecede bir lezyonunu ortaya çıkarır.
akut - akut yanma ağrısı hakim, allodini, bıçaklama uyarısına aşırı duyarlılık, kilo kaybı, uykusuzluk, erkeklerde erektil disfonksiyon, cilt biyopsisi analizi miyelinli ve miyelinsiz liflerin aktif dejenerasyonunu gösterir

patogenez

Modern teoriye göre patogenez, DP, diabetes mellitusun karakteristik metabolik ve vasküler bozuklukların arka planına karşı gelişen bir patolojidir.

Mutlak veya göreceli insülin eksikliği, DP'nin başlama mekanizmalarında öncü bir rol oynar.

DP, periferik sinirlerdeki yapısal ve fonksiyonel durum ve metabolik dengesizliğin ihlallerinin bir sonucudur.

!!! İzole hipergliseminin diyabetik komplikasyonların oluşumunun altında kalamayacağına dikkat edilmelidir, çünkü kan şekeri seviyelerinin yoğun kontrolünün sinir ve vasküler lezyonların tezahürlerini önemli ölçüde azalttığı, ancak hastayı bunlardan tamamen kurtaramadığı belirtilmelidir.

Bugüne kadar, diyabetik komplikasyonların oluşumunun nedeninin, aşağıdakilerden kaynaklanan bir metabolik bozukluk kompleksi olduğu varsayılmaktadır:
hiperglisemi
insülin eksikliği

Bu bağlamda, sinir liflerindeki yapısal ve fonksiyonel hasarla doğrudan ilişkili olan aşağıdaki metabolik bozukluklar en fazla dikkati hak eder:
protein glikasyonu
poliol metabolik yol
sorbitol birikimi
oksidatif stres
protein kinaz C'nin azalmış aktivitesi
hücre zarlarının serbest radikal yıkımı
serbest yağ asitlerinin metabolik bozuklukları

!!! Bugüne kadar, diyabetik periferik nöropati durumunda, sinir liflerinin hipoksisinin, endonöral kan akışında bir azalma ile aynı anda geliştiği kanıtlanmıştır. Diabetes mellitusta sinir disfonksiyonunun en önemli nedeni odur.

Etli olmayan sinir lifleri arteriyovenöz anastomozların oluşumunu kontrol ederek endonöral kan akışının düzenlenmesinde yer alır. Bu liflerde hasar, DP gelişiminin erken evresinde gözlenir. Arteriyovenöz anastomoz oluşumunu kontrol edecek mekanizmaların olmaması, artmış endonöral hipoksiye yol açar.

!!! DP'nin temel belirtilerinden biri, ayağın venöz damarlarının genişlemesi ve içlerindeki kısmi oksijen basıncının artması ile kendini gösteren arteriyovenöz şant oluşumunun uyarılmasıdır.

Diyabetik komplikasyonların gelişiminde özel bir yer verilir oksidatif stres. Sonuçlarından biri, antiproliferatif ve vazodilatör etkileri olan nitrik oksit (NO) konsantrasyonunda bir azalmadır. Bu, sinir liflerine kan akışında bozulmaya ve işlev bozukluklarının gelişmesine yol açar.

Oksidatif stresin yoğunluğu, azaltılmış glutatyon, askorbik asit, E vitamini gibi doku bileşenlerinin miktarında bir azalma ve ayrıca antioksidan aktivitesinde bir azalma ile kaydedilen doğal antioksidan sistemin inhibisyonu nedeniyle de artar. enzimler. Oksidatif strese, yalnızca doğal antioksidanların içeriğinde bir azalma ve işleyişinin bozulması değil, aynı zamanda diyabetik duyusal polinöropatinin daha da gelişmesiyle birlikte sinir liflerinin işlevinde ilerleyici hasar eşlik eder.

Beslenme faktörleri, özellikle vitamin eksiklikleri de DP'nin gelişiminde rol oynar.:
karbonhidratların emiliminin bozulması
hipoglisemi belirtileri maskelenir (karşı düzenleme mekanizmaları bastırılır - adaptasyonun glukagon fazı inhibe edilir ve adrenerjik semptom öncüleri dengelenir)
oral şeker düşürücü ilaçların değiştirilmiş biyoyararlanımı

Verileri özetlemek DP'nin patogenezi ile ilgili olarak, özellikle DM gelişiminin erken aşamalarında sinir liflerine verilen hasarın geri döndürülemez olmadığı, ancak nöral damarlardaki kan akışının iyileştirilmesiyle ortadan kaldırılabileceği sonucuna varılabilir.

DP'nin klinik tablosu

Aşama 0: Semptom veya işaret yok.

1. Aşama: Subklinik DP
1. aşamadaki subklinik DP, uzmanlaşmış nörofizyolojik bölümlerde teşhis edilebilir. Bu tür tanı testleri rutin kullanım için önerilmez.

!!! DP'nin 0 ve 1 evreleri arasında klinik ayırıcı tanı mümkün değildir.

2. aşama: Klinik DP

1. Kronik ağrı formu:
yanma, keskin ve bıçak saplama ağrıları gibi geceleri kötüleşen semptomların varlığı
karıncalanma (±)
duyarlılık eksikliği veya bozulması ve reflekslerin zayıflaması veya yokluğu

2. Akut ağrı formu:
diyabetin zayıf kontrolü, kilo kaybı
yaygın ağrı (gövde)
hiperestezi oluşabilir
antidiyabetik tedavinin başlatılmasıyla ilişkili olabilir
periferik nörolojik muayenede minimal duyu bozuklukları veya normal duyarlılık

3. Amyotrofi:
genellikle teşhis edilmemiş ve kötü kontrol edilen tip 2 diyabetli yaşlı kişilerde görülür
kas zayıflığı ile kendini gösterir; kural olarak alt ekstremitelerin proksimal kaslarını etkiler; subakut başlangıçlı
Genellikle geceleri, minimal duyusal bozukluklarla birlikte ağrı eşlik eder.

4. Tam veya kısmi duyu kaybı ile birlikte ağrısız DP:
ayaklarda semptom veya uyuşukluk, sıcaklık ihlali ve refleks eksikliği ile ağrı duyarlılığı yoktur.

Sahne 3: Kliniğin geç komplikasyonları DP
ayak ülserleri
nöroosteoartropati
travmatik olmayan amputasyonlar

!!! DP'nin aşamaları için ayrıca diyabetik nöropati - site web sitesinin "Nüroloji ve Nöroşirürji" bölümündeki nesnelleştirme sorunlarını çözme makalesine bakın.

DP ve fokal / multifokal nöropati (mononöropati) arka planına karşı mümkün:
kafa sinirleri
gövde sinirleri
uzuv sinirleri
proksimal motor (amitrofi)
eşlik eden kronik inflamatuar demiyelinizan nöropatiler

Kronik sensorimotor diyabetik polinöropatinin klinik belirtileri şunlardır::
ağrı (çoğunlukla doğada yanma, geceleri daha kötü)
parestezi
hiperestezi
azalmış hassasiyet - titreşim, sıcaklık, ağrı, dokunsal
reflekslerin azalması veya kaybı
kuru cilt
sıcaklıkta yükselme veya düşme
yüksek basınç alanlarında nasır (nasır) varlığı

Aynı zamanda vurgulanması gereken nöropatinin karakteristik şikayetlerinin hastaların sadece yarısında görüldüğü ve geri kalan hastalarda nöropatinin asemptomatik olduğu.

Faydacı klinik sınıflandırmaya göre, yaygın diyabetik polinöropatinin iki ana varyantı ayırt edilir:
akut ağrı (küçük lif hastalığı) nöropati
kronik ağrı (büyük ve küçük liflerde hasar) nöropati

Geçerli süre akut ağrılı diyabetik nöropati tedaviden bağımsız olarak 6-12 aydır. Akut ağrılı diyabetik nöropati için patojenetik tedavi, özellikle alfa-lipoik asit preparatlarının uygulanması etkili değildir.

Kronik ağrı diyabetik nöropatiçok daha sık oluşur. Kademeli bir başlangıç, aralıklı bir seyir, ağrı sendromunun şiddeti ile glisemi seviyesi arasında net bir ilişki ve buna bağlı olarak diyabet telafisi sağlandığında semptomlarda bir azalma ile karakterizedir.

DP geliştirmek için risk grupları:
Tip 1 diyabetli hastalar, hastalığın başlangıcından 1 yıl sonra
Tip 2 diyabetli hastalar, hastalığın teşhisinden bu yana

Ayrıca not edilmelidir Kötü glisemik kontrol ile nöropatik belirtilerin şiddeti arasındaki ilişkinin tip 1 diyabetli hastalarda açıkça görüldüğü, tip 2 diyabetlilerde ise genellikle olmadığı bildirilmiştir.

DP teşhisi

DP'nin en tipik belirtileri:
Aşil reflekslerinin zayıflaması
azaltılmış periferik titreşim hassasiyeti

DP'yi teşhis etmenin zorluğu şudur::
ilk olarak, yaşa bağlı değişiklikler benzer bir klinik tablo verebilir
ikinci olarak, DP sıklıkla asemptomatik olabilir ve sadece elektronöromyografi ile saptanabilir.

DP geliştirmek için beş risk faktörü vardır (DCCT çalışmasına göre):
1. SD süresi
2. hiperglisemi derecesi
3.hastanın yaşı
4. erkek
5. yüksek yükseklik

DP, diyabetik retinopati ve nefropatisi olan hastalarda daha sık görülür.

Önemli bir periferik sinir lifi uzunluğu, içlerinde uygun oksijen ve enerji tedarikini gerektiren metabolik süreçlerin yüksek aktivitesini belirler. Bu bağlamda, alt uzuvlar, özellikle ayaklar, DP gelişimine en duyarlıdır.

Merkezi sinir sisteminin yenilgisi, özel muayene yöntemleri kullanılarak bir nöropatolog tarafından teşhis edilir.

Periferik sinir sistemine verilen hasarı teşhis etme yöntemleri

Nöropatinin duyusal formu
titreşim hassasiyetinin ihlali
zorunlu yöntem - kalibre edilmiş diyapazon (ayak başparmağının başındaki ölçeğin bir oktavının 4/8'inden daha az değerler)
ek yöntem (mümkünse) - biyotansiyometri
sıcaklık duyarlılığı bozukluğu
zorunlu yöntem - sıcak / soğuk bir nesneyle dokunmak
ağrı duyarlılığı bozukluğu
zorunlu yöntem - iğne ile delme
bozulmuş dokunma hissi
zorunlu yöntem - ayağın plantar yüzeyine monofilament ile dokunmak
proprioseptif duyarlılığın bozulması
zorunlu yöntem - hassas ataksinin tespiti (Rombeog pozisyonunda kararsızlık)
Nöropatinin motor formu
belirtiler: kas zayıflığı, kas atrofisi
zorunlu bir yöntem, tendon reflekslerinin zayıflamasını veya yokluğunu belirlemektir (Aşil, diz)
ek yöntem (mümkünse) - elektronöromyografi
Otonom nöropati formu
kardiyovasküler form
zorunlu yöntem
- ortostatik hipotansiyonun tezahürü (vücut pozisyonunu yataydan dikeye değiştirirken kan basıncındaki düşüş 30 mm Hg'ye eşit veya daha fazladır)
- inspirasyonda kalp hızının hızlanmaması ve ekspirasyonda yavaşlama
- Valsalva manevrası (zorlama sırasında kalp atış hızı hızlanmasının olmaması)
ek yöntem (mümkünse)
- 24 saat kan basıncı izleme (gece kan basıncı düşüşü yok)
- Holter EKG izleme (gün içindeki maksimum ve minimum kalp hızı arasındaki fark 14 atım/dk'ya eşit veya daha az)
- Valsalva manevrası sırasında EKG kaydı (maksimum RR'nin minimuma oranı 1,2'den küçük veya ona eşittir)
gastrointestinal form (enteropati)
zorunlu yöntem - alternatif ishal ve kabızlık, gastroparezi, biliyer diskinezi kliniği tarafından teşhis edildi
ek yöntem (mümkünse) - gastroenterolojik muayene
ürogenital form
zorunlu yöntem - idrara çıkma dürtüsü yokluğu, erektil disfonksiyon varlığı, retrograd boşalma teşhisi
ek yöntem (mümkünse) - ürolojik muayene
asemptomatik form- klinik semptomların yokluğu ile teşhis

Diyabetik Polinöropati Taraması:
tüm tip 1 diyabetli hastalara tanıdan 5 yıl sonra ve tip 2 diyabetli tüm hastalara tanı anında ve daha sonra yılda bir kez uygulanır.
sıcaklık, ağrı, dokunsal ve titreşim hassasiyetinin belirlenmesi, tendon refleksleri
alt ekstremite ve ayakların dikkatli muayenesi

DP tedavisi

!!! Bugüne kadar DP tedavisinde altın standart olacak bir tedavi yöntemi geliştirilmemiştir.

birincil hedef DP'yi önlemek için - normoglisemiye ulaşmak

eşzamanlı fonksiyonel organik değişikliklerin varlığında, DP'nin patogenezini ve DP'nin semptomlarını etkileyen ilaçları reçete etmek gerekir.

Patojenik tedavi şunları içerir::
DM için istikrarlı bir tazminat elde etmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan önlemler
aldoz redüktaz inhibitörleri - glikoz metabolizmasının poliol yolunun blokerleri
B vitaminleri - benfotiamin ve siyanokobalamin - glukotoksik etkiyi ve glikozilasyon son ürünlerinin oluşumunu engelleyen glikoliz inhibitörleri
-lipoik asit - mitokondriyal enzimleri ve glikoz oksidasyonunu aktive eder, glukoneogenezi inhibe eder
esansiyel yağ asitleri - bir antioksidan etkiye sahiptir ve hiperlipidemiyi azaltır.

Semptomatik terapi, aşağıdakileri hedefleyen aktiviteleri içerir::
ağrı sendromunun ortadan kaldırılması
uzuvlardaki krampların giderilmesi
ayak ülserlerinin önlenmesi ve tedavisi
osteoporoz gelişiminde kemik mineral yoğunluğunun düzeltilmesi
eşlik eden enfeksiyonların tedavisi, vb.

DP tedavisinde modern yaklaşımlar
Şu anda, DP'nin yönlendirilmiş nörotropik tedavisinin yanı sıra genel olarak nörofarmakolojinin uygulanmasında iki ana yaklaşım öne sürülmektedir:
Bu sendromun patogenezinde çeşitli bağlantıları etkileyen ve farmakodinamik ve klinik açıdan birbirini tamamlayan bileşenleri içeren kombine nörotropik ajanların kullanımı
farmakoloji ve klinik açısından çok yönlü ve önemli etkileri olan karmaşık bir politopik eylem tipinin monopreparasyonlarının kullanımı

Bu tür yaklaşımların sadece çelişmemekle kalmayıp, aynı zamanda DP'de karmaşık nörotropik farmakoterapi stratejisinin tam olarak uygulanmasını mümkün kılan, birbirini en iyi şekilde tamamladığı vurgulanmalıdır.

Bu kombine ilaçların başlıca avantajları şunlardır::
aynı dozaj formunda biyolojik olarak aktif maddelerin kanıtlanmış standart etkili kombinasyonlarını kullanma olasılığı (bir pratisyen için terapötik bir ajan seçme prosedürünün basitleştirilmesi)
Tedavinin etkinliğini sürdürürken veya arttırırken istem dışı polifarmasinin azaltılması
uyumun iyileştirilmesi (hasta ve doktor için kullanım kolaylığı)
ilaçların maliyetine bağlı olarak tedavinin kullanılabilirliğini artırmak

(1) Bugüne kadar, DP tedavisinde en etkili araç ilaçlardır. tioktik (-lipoik) asit .

a-lipoik asidin ana etki mekanizmaları aşağıdaki gibi özetlenebilir.:
Enerji metabolizması üzerindeki etkisi, glukoz ve lipid metabolizması: a-keto asitlerin (piruvat ve a-ketoglutarat) oksidatif dekarboksilasyonuna Krebs döngüsünün aktivasyonu ile katılım; hücre tarafından glikozun daha fazla yakalanması ve kullanılması, oksijen tüketimi; bazal metabolizmada artış; glukoneogenez ve ketogenezin normalleşmesi; kolesterol oluşumunun inhibisyonu.
sitoprotektif eylem: artan antioksidan aktivite (C, E vitaminleri ve glutatyon sistemleri aracılığıyla doğrudan ve dolaylı); mitokondriyal zarların stabilizasyonu.
Vücudun reaktivitesi üzerindeki etkisi: retiküloendotelyal sistemin uyarılması; immünotropik etki (IL1 ve tümör nekroz faktöründe azalma); anti-inflamatuar ve analjezik aktivite (antioksidan etki ile ilişkili).
nörotropik etkiler: akson büyümesinin uyarılması; aksonal taşıma üzerinde olumlu etki; serbest radikallerin sinir hücreleri üzerindeki zararlı etkilerini azaltmak; sinire anormal glikoz kaynağının normalleşmesi; deneysel diyabette sinir hasarının önlenmesi ve azaltılması.
Hepatoprotektif etki: karaciğerde glikojen birikimi; bir dizi enzimin artan aktivitesi, karaciğer fonksiyonunun optimizasyonu.
Detoksifiye edici eylem(FOS, kurşun, arsenik, cıva, süblime, siyanürler, fenotiyazidler, vb.)

Alfa lipoik asit preparatları şu şekilde mevcuttur: infüzyon, içinde olduğu gibi tabletlenmiş form (tioktasit, berlition, espalipon, tiogamma, vb.).

!!! Standart tedavi süreci, ilacın günde 600 mg'lık bir dozda, 3 hafta boyunca 150.0 ml'lik bir% 0.9'luk NaCl çözeltisine damla infüzyonu ile intravenöz olarak infüzyonu ile başlar. (hafta sonları molalarla) ardından ilacın 2-3 ay boyunca 600 mg / gün'de oral yoldan verilmesi. Alfa-lipoik asit tablet formlarının bağırsakta emiliminin farmakokinetik özellikleri dikkate alınarak, tabletlerin yemekten en az 30 dakika önce alınması tavsiye edilir.

Alternatif bir plan da önerilmiştir. DP tedavisi, 3 hafta boyunca günde 3 kez 600 mg alfa-lipoik asit (1800 mg / gün) başlangıç tedavisi ve 2-3 ay boyunca sabahları aç karnına günde 1 kez 600 mg idame tedavisi dahil

Şu anda özel bir form geliştirilmiştir - tioktasit BV tablet çekirdeğine yardımcı bileşenlerin eklenmesi ve ilacın farmakokinetiğinin optimizasyonunu sağlayan film kaplamasında bir değişiklik, geliştirilmiş biyoyararlanım ve seviyenin değişkenlik katsayısında bir azalma ile standart olandan farklı olan . kan plazmasındaki tioktik asit.

(2) nörotropik vitaminler , özellikle B1 vitamini (tiamin), çeşitli biyokimyasal süreçlerde koenzimlerdir, sinir hücresinin enerji beslemesini iyileştirir ve protein glikasyonunun son ürünlerinin oluşumunu engeller.

(3) içeren müstahzarlar benfotiamin.

Benfotiamin, sinir hücresindeki metabolizmayı doğrudan etkileyen B1 vitamininin lipofilik bir türevidir. Konvansiyonel (suda çözünür) tiaminin hücre zarlarından penetrasyonu büyük ölçüde sınırlıysa, benfotiaminin biyoyararlanımı %100'dür. Alınan dozla orantılı olarak sinir hücrelerine nüfuz ederek yüksek hücre içi konsantrasyona ulaşır. Hücrelerin içinde benfotiaminden oluşan biyolojik olarak aktif tiamin metabolize edilir ve böylece bir koenzim haline gelir. Benfotiaminin transketolazı uyarma yeteneği, suda çözünür tiamin bileşiklerininkinden on kat daha yüksektir ve %250'dir.

Benfotiamin hedef hücrelere zarar veren dört yolu bloke eder diyabette (diyabet için diğer patojenetik tedavi yöntemlerine kıyasla benfotiaminin avantajı - aldoz redüktaz inhibitörleri, protein kinaz C inhibitörleri, alternatif glikoz metabolizmasının yollarından sadece birini etkileyen aşırı glikasyonun son ürünleri için reseptör blokerleri):
poliol yolu
glikozamin yolu
protein kinaz C aktivasyonu
enzimatik olmayan glikasyon ürünlerinin oluşumu

Ağrılı DP formunda, tedavi, 100 mg B1, B6 ve 1000 μg B12 vitamini ve derin kas içi lidokain içeren bir nörotropik vitamin kombinasyonunun 10-15 günlük enjeksiyonları ile başlar ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- şiddetli belirtilerle, 5-7 gün boyunca günde 2 ml, daha sonra 2 hafta boyunca haftada 2-3 kez 2 ml, hafif vakalarda, haftada 2-3 kez sıklıkta 7-10 gün 2 ml. Daha öte oral benfotiamine ( Milgamma, Benfolipen) - tabletler yemeklerden sonra çiğnenmeden ve az miktarda sıvı ile günde 1-3 defa 1 tablet alınır. Kursun süresi, DN'nin klinik belirtilerinin ciddiyetine bağlıdır.

DP'nin belirtilerine eşlik eden şiddetli ağrı sendromu (nöropatik ağrı) durumunda, onu hafifletmek için etkili bir çare gereklidir.

Şimdiye kadar, en sık olarak kalıcı şiddetli nöropatik ağrı DP için trisiklik antidepresanlar reçete edildi. Genel olarak ve şu anda kullanılan amitriptilin tedaviye günde 150 mg'a kadar kademeli bir artışla düşük dozlarla (25 mg) başlanması tavsiye edilir.

Bununla birlikte, bu ilaçları almaya çok sayıda kolinerjik yan etki eşlik eder: ağız kuruluğu, artan göz içi basıncı, idrar retansiyonu, kabızlık, kardiyak aritmiler, vb. Kullanım olasılığını sınırlayan.

(4) Bu bağlamda, analjezikler arasında yeni ilaçların ortaya çıkması - ikinci nesil antikonvülsanlar(gabapentin, pregabalin) nöropatik ağrı tedavisinde yeni bir adım olmuştur.

(4.1) Gabapentin antikonvülzanlar sınıfına aittir ve yapısal olarak bir nörotransmiter işlevi gören ve ağrı modülasyonunda yer alan a-aminobütirik aside benzer. Gabapentin, a-amino asit taşıma mekanizmaları ile etkileşime girer ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarının -2 alt birimine yüksek özgüllükle bağlanır. İlacın antihiperaljik özellikleri, omuriliğin mekanizmaları tarafından modüle edilir. Gabapentin ile semptomatik tedaviye DM ve DP'li hastaların yaşam kalitesinde bir artış eşlik eder.

Gabapentin reçete edilirken, tedaviye kademeli bir doz artışı ile gece 300 mg'lık bir dozda başlanmalıdır. Çoğu hastanın ilacı 3 doz için günde 1.8 g dozda reçete etmesi gerekir. İzleme, öncelikle ilacın merkezi etki mekanizması (uyuşukluk ve diğerleri) nedeniyle yan etkilerin gelişimi açısından yapılmalıdır.

(4.2) Gabapentine ek olarak, bu grup daha yeni bir ilaç içerir - pregabalin ( lirika), tedavinin ilk haftasında önemli ölçüde daha düşük dozlar (150-600 mg / gün) kullanıldığında eşdeğer bir analjezik etki (% 50'ye kadar) sağlar. Aynı zamanda pregabalin uykuyu iyileştirir ve iyi tolere edilir. Pregabalinin başlangıç dozu - günde 2 kez 75 mg - kademeli olarak günde 600 mg'a yükseltilir. 7 günlük bir alımdan ve analjezik etkinin elde edilmesinden sonra ilacın dozunun azaltılması önerilir.

(5) Antikonvülzanlar(karbamazepin Günde 2 kez 100 mg (günde 3 kez 400 mg'a kadar), fenitoin (günde 1 sekme. 2-3 kez) DP'deki ağrıyı da azaltır.

(6) Diyabetik nöropati tedavisi için yeni bir antikonvülzan geliştirildi- lakozamid Potasyum kanallarının seçici yavaş inaktivasyonunu sağlayan, onu çeşitli reseptör tipleri üzerinde etki edebilen ve aracı çöküşünün (CRMP-2) yanıtını modüle edebilen diğer antikonvülzanlardan ayıran. 200-600 mg/gün dozunda lakozamid DN'de ağrıyı azaltır.

(7) DP'de antiaritmik ilaçların etkinliğine dair kanıtlar vardır ( lidokain ve meksiletin). Etki mekanizması, sodyum kanallarının blokajı nedeniyle nöronal membranların stabilizasyonuna dayanmaktadır.

5 mg/kg dozunda yavaş intravenöz infüzyonlar (30 dakika) formundaki lidokain, DN'de ağrıyı etkili bir şekilde azaltır.

450-600 mg / gün dozunda oral meksiletin formunun antinosiseptif etkisi, bir dizi çift kör, plasebo kontrollü çalışmada kanıtlanmıştır. Küresel bir ağrı ölçeğinde, iyileşme önemsizdi, ancak ateş etme, yanma ağrısı, karıncalanma ve sıcaklık hissinde önemli bir azalma oldu. Antiaritmik ilaçların tedavisindeki yan etkiler, antikonvülzanlara kıyasla daha az belirgindir.

(8) Bazı yazarlar, DP'nin karmaşık tedavisinde (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam vb.), özellikle yanıcı yüzeysel ve bıçaklama ağrılarının tedavisinde lokal irritanların kullanılmasını önermektedir. Bu ilaçların etki mekanizmalarından biri, ağrı aracılarının ve ağrının oluşmasında ve sürdürülmesinde rol oynayan diğer maddelerin tükenmesidir.

(9) Analjezik etki elde etmek için bir alternatif kullanmaktır. merkezi etkili opioid olmayan analjezikler omuriliğin arka boynuzlarının hassas nöronlarının seviyesini seçici olarak etkileyen (soanaljezikler). Bu ilaç grubunun etki mekanizması, serotonin, dopamin, opiyat, merkezi muskarinik ve nikotinik reseptörler ve ayrıca benzodiazepin reseptörleri üzerinde etkilerinin yokluğunda NMDA reseptörlerine dolaylı antagonizma ve GABAerjik reseptörlere karşı agonizme dayanır. Sonuç olarak nöronal potasyum kanallarının seçici aktivasyonu meydana gelir ve analjezik etki sağlanır. Aynı zamanda, ağrılı DN formlarında temelde önemli olan bir kas gevşetici etkisi vardır.

Bu ilaç grubu, flupirtin (katadolon), çeşitli etiyolojilerin ağrı sendromlarında (radikülonörit, vertebrojenik dorsopati, postoperatif ağrı sendromu, kanser, osteoporoz, miyofasyal sendromlar, vb. dahil olmak üzere kas-iskelet sistemi hastalıkları) kanıtlanmış bir analjezik etkiye sahiptir. Günde 3-4 kez 100-200 mg katadolon atayın (günlük doz 600 mg).

(10) Aldoz redüktaz inhibitörleri

Bu ilaç grubunun etkinliğini değerlendiren ilk klinik çalışmalar 25 yıl önce yapılmaya başlandı. Bununla birlikte, bugüne kadar, bu gruptaki tek ilaç olan Epalrestat, yalnızca Japonya'da klinik kullanım için onaylanmıştır. Çoğu klinik çalışma, çeşitli nedenlerle, diyabetik nöropati gelişimini iyileştirme veya önleme açısından önemli bir etkiyi doğrulamamıştır. Önerilen maddelerin çoğu, klinik uygulamada uzun süreli kullanımlarını sınırlayan yüksek hepatotoksisiteye sahipti.

(11) Metabolik patojenetik tedavinin yapısında, kullanılması da tavsiye edilir. aktovegina. Antihipoksik aktiviteye ve insülin benzeri etkiye sahiptir, mikro dolaşımı iyileştirir. Genellikle actovegin, 10-14 gün boyunca akış veya intravenöz damla yoluyla intravenöz olarak 400 mg (10 ml), ardından 1 sekme reçete edilir. 3 hafta boyunca günde 3 kez. Actovegin, hücrelerde glikozun taşınmasını ve birikmesini artıran, makroerjik bileşiklerin aerobik sentezini geliştiren ve nöronların enerji kaynaklarını artırarak ölümlerini önleyen, iskemi ve hipoksi koşulları altında oksijen ve glikoz kullanımının oldukça aktif bir uyarıcısıdır.

Diyabetik nöropati tedavisindeki etkinliği, bir dizi çift kör, plasebo kontrollü çalışmada doğrulanmıştır.

(12) Eşlik eden şiddetli diyabetik otonom nöropati ile glisemi seviyesinin optimizasyonu ve patojenetik etki ilaçlarının atanması ile birlikte semptomatik tedavi de kullanılır: örneğin, dinlenme taşikardisi ile, seçici engelleyiciler(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), Kalsiyum kanal blokerleri(verapamil, diltiazem) veya magnezyum müstahzarları(kormagnesin, magnerot).

(13) Ortostatik hipotansiyon için bol sıvı alma, kontrastlı duşlar, elastik çoraplar, fiziksel aktiviteyi reddetme, antihipertansif ilaçların iptali, başucu kalkık bir yatakta yatma, diyet tuzu alımında hafif bir artış gösterilmiştir. Hasta yataktan ve sandalyeden yavaşça kalkmalıdır. Bu tür önlemler başarısız olursa, reçete ile kan plazmasının hacmi artırılabilir. tuzlu su veya fludrokortizon . Ortostatik hipotansiyonun hipertansiyonun arka planına karşı gelişmesi durumunda, reçete yazmak mümkündür. -engelleyiciler içsel sempatomimetik aktiviteye sahip olan ( pindolol, oksprenolol). Son zamanlarda, ortostatik hipotansiyon semptomlarını hafifletmek için bir agonist önerilmiştir. -reseptör midodrin .

(14) Merkezi kas gevşeticileri kullanmak mümkündür, ancak bunların DP'deki daha yüksek etkinliğine dair bir kanıt temeli yoktur.

Merkezi kas gevşeticiler, aşağıdakileri içeren heterojen bir gruptur::
tizanidin (alfa-2-adrenerjik agonist)
baklofen (GABAB reseptör antagonisti)
diazepam (GABAA reseptör agonisti)
memantin (NMDA'ya bağımlı kanalların bir inhibitörü)
tolperizon (Na kanal blokeri ve membran stabilizatörü)

Spastik sendromda ağrı oluşumu ve yaşam kalitesinin korunması açısından, spazmın şiddetini azaltmak, kastaki kan dolaşımını iyileştirmek ve son olarak ilacı aldıktan sonra kas zayıflığının olmaması önemlidir. .

Tercih edilen ilaçlar tinazidin hidroklorür (sirdalud, günde 3 kez 2-4 mg reçete edilir (en fazla 36 mg / gün) ve tolperizon hidroklorür (mide bulantısı, tolperizon günde 3 kez 50 (150) mg veya günde 2 kez 100 mg intramüsküler olarak reçete edilir).

Bacaklardaki kas krampları ile reçete edilebilir magnezyum müstahzarları, içermek kombinasyon halindeİle birlikte B6 vitamini (piridoksin). Magnezyum eksikliğine, kas gevşemesinin ihlali, potasyum rezerv havuzunda bir azalma ve nihayetinde bireysel kaslarda veya kas gruplarında kas kramplarının ortaya çıkmasına neden olan göreceli hipokalsemi eşlik eder.

Magnezyum müstahzarları– mıknatıs B6, magvit, magnerot- kardiyovasküler patoloji (miyokard enfarktüsü, dolaşım yetmezliği, aritmiler, vazospazmlar) için reçete edilir ve DP genellikle ilk kalp patolojisi olan hastalarda gelişir.

(15) botulinum toksini Yakın tarihli bir pilot, çift kör, çapraz çalışma, DP'li 18 hastada ağrı tedavisinde botulinum toksini tip A'nın etkinliğini göstermiştir. Ağrı, 12 haftalık takip sırasında enjeksiyondan sonraki ilk haftadan itibaren önemli ölçüde azaldı. Hastaların %44'ünde görsel analog skalada (VAS) ağrıda azalma 3 puandan fazlaydı. Enjeksiyondan 4 hafta sonra başlayarak uykuda da bir iyileşme gözlemlendi. Botulinum toksininin ağrı önleyici etkisi, ilacın periferik duyusal sinir liflerinde afferent nosiseptif aktiviteyi inhibe etme yeteneği ile ilişkilidir.

(16) Gliseril trinitrat Geleneksel olarak anjina pektoris için vazodilatör olarak kullanılan gliseril trinitrat, diyabetik nöropati ile ilişkili ağrıyı önemli ölçüde hafifletir. gösterildi
ağrılı diyabetik nöropatili 48 hastada gliseril trinitrat spreyinin etkinliğini değerlendiren çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmada. Çalışma grubundaki 24 hasta dört hafta boyunca uykuda bacaklarına topikal gliseril trinitrat sprey uygularken, diğer 24 hasta plasebo içeren bir sprey kullandı. Gliseril trinitrat iyi tolere edildi ve yan etkiler nedeniyle sadece bir hasta çalışmadan çıkarıldı. Araştırmacılar olumlu etkiyi, gliseril trinitratın bir türevi olan nitrik oksit nedeniyle vazodilatasyona bağladılar. Bu sprey valproik asit ile birlikte kullanıldığında iyi sonuçlar elde edilmiştir.

(17) Farmakolojik olmayan yöntemler şunları içerir: bacaklar için jimnastik, masaj ve çeşitli fizyoterapi yöntemleri (manyetoterapi, deri altı elektriksel sinir uyarımı, akupunktur vb.).), ancak etkinlikleri çok merkezli randomize çalışmalarda kanıtlanmamıştır.

Küçük gruplarda ve kısa bir gözlem süresiyle doğrulanan fizyoterapötik etkilerin etkinliği, DP'nin karmaşık tedavisine dahil edilmeleri için onları önermemize izin verir. Aynı zamanda, DP'deki duyusal bozukluklar ve otonomik bozukluklar yanık ve ülser oluşumuna yatkın olduğundan, fizyoterapik tedavi araçlarının seçiminde dikkatli olunmalıdır.

Diabetes mellitusta metabolik bozuklukların gelişim mekanizması

Aşırı kan şekeri nedeniyle, oksidatif stres artar ve bu da çok sayıda serbest radikalin ortaya çıkmasına neden olur. Normal işlevlerini bozan hücreler üzerinde toksik bir etkiye sahiptirler.
Aşırı glikoz, iletken sinir lifleri oluşturan ve sinir dokusu üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olan hücrelerin büyümesini engelleyen otoimmün süreçleri aktive eder.
Fruktoz metabolizmasının ihlali, büyük bir hacimde biriken ve hücre içi boşluğun ozmolaritesini bozan aşırı glikoz üretimine yol açar. Bu da sinir dokusunun şişmesine ve nöronlar arasındaki iletimin bozulmasına neden olur.
Hücredeki azalmış miyoinositol içeriği, sinir hücresinin en önemli bileşeni olan fosfoinositol üretimini engeller. Sonuç olarak, enerji metabolizmasının aktivitesi ve dürtü iletim sürecinin mutlak ihlali azalır.

Diyabetik polinöropati nasıl tanınır: ilk belirtiler

1. Küçük sinir lifleri hasar gördüğünde ortaya çıkan belirtiler:

alt ve üst uzuvların uyuşması;
uzuvlarda karıncalanma ve yanma hissi;
cildin sıcaklık dalgalanmalarına duyarlılığının kaybı;
uzuvların titremesi;
ayak derisinin kızarıklığı;
ayaklarda şişme;
hastayı geceleri rahatsız eden ağrı;
ayakların artan terlemesi;
bacaklarda soyulma ve kuru cilt;
ayak bölgesinde nasır, yara ve iyileşmeyen çatlakların görünümü.

2. Büyük sinir lifleri hasar gördüğünde ortaya çıkan belirtiler:

dengesizlik;
büyük ve küçük eklemlerde hasar;
alt ekstremite derisinin patolojik olarak artan duyarlılığı;
hafif bir dokunuşla oluşan ağrı;
parmak hareketlerine karşı duyarsızlık.

Listelenen semptomlara ek olarak, diyabetik polinöropatinin aşağıdaki spesifik olmayan belirtileri de gözlenir:

idrarını tutamamak;
dışkı bozuklukları;
genel kas zayıflığı;
azalmış görme keskinliği;
konvulsif sendrom;
yüz ve boyun çevresindeki cilt ve kasların sarkması;
konuşma bozuklukları;
baş dönmesi;
yutma refleksinin ihlali;
cinsel bozukluklar: kadınlarda anorgazmi, erkeklerde erektil disfonksiyon.

sınıflandırma

Aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

Sinir sisteminin merkezi kısımlarının yenilgisi, ensefalopati ve miyelopatinin gelişmesine yol açar.
Periferik sinir sisteminde hasar, aşağıdaki gibi patolojilerin gelişmesine yol açar:
- motor formunun diyabetik polinöropatisi;
- duyusal formun diyabetik polinöropatisi;
- sensorimotor karışık formun diyabetik polinöropatisi.
İletken sinir yollarının yenilgisi, diyabetik mononöropatinin gelişmesine yol açar.
Otonom sinir sistemi etkilendiğinde ortaya çıkan diyabetik polinöropati:
- ürogenital form;
- asemptomatik glisemi;
- kardiyovasküler form;
- gastrointestinal form.

Diyabetik polinöropatinin modern sınıflandırması aşağıdaki formları içerir:

Genelleştirilmiş simetrik polinöropatiler.
hiperglisemik nöropati.
Multifokal ve fokal nöropatiler.
Lomber-torasik radikülonöropati.
Diyabetik polinöropati: akut duyusal form.
Diyabetik polinöropati: kronik sensorimotor form.
Otonom nöropati.
kraniyal nöropati.
Tünel fokal nöropatiler.
Amiyotrofi.
Kronik bir biçimde ortaya çıkan inflamatuar demiyelinizan nöropati.

Hangi formlar en yaygın olanıdır?

Distal diyabetik polinöropati veya karışık polinöropati.

Ana semptomlar şunları içerir:

cilt üzerinde baskı hissetme yeteneğinin kaybı;
cildin patolojik kuruluğu, belirgin kırmızımsı cilt tonu;
ter bezlerinin bozulması;
sıcaklık dalgalanmalarına karşı duyarsızlık;
ağrı eşiği eksikliği;
vücudun uzaydaki ve titreşimdeki pozisyonundaki değişikliği hissedememe.

Diyabetik polinöropati duyusal formu.

dirençli parestezi;
ciltte uyuşukluk hissi;
herhangi bir modalitede duyarlılık bozuklukları;
geceleri meydana gelen alt ekstremitelerde simetrik ağrı duyumları.

Otonom diyabetik polinöropati.

Tedavi: tedavinin ana yönleri

Diyabetik polinöropati tedavisi şunları içerir:

Kan şekeri seviyelerini stabilize etmek için ilaç kullanımı.
Sinir liflerinin iletkenliğini artıran ve yüksek kan şekeri konsantrasyonlarının olumsuz etkilerini nötralize eden, mutlaka E vitamini içeren vitamin komplekslerinin alınması.
Sinir sistemi ve kas-iskelet sisteminin işleyişi üzerinde yararlı bir etkiye sahip olan B grubu vitaminlerin alınması.
Hücre içi boşlukta aşırı glikoz birikmesini önleyen ve hasarlı sinirlerin onarılmasına yardımcı olan antioksidanlar, özellikle lipoik ve alfa asitlerin alımı.
Ağrı kesici almak - uzuvlardaki ağrıyı nötralize eden analjezikler ve lokal anestezikler.
Bacaklarda ülseratif oluşumların enfeksiyonu durumunda ihtiyaç duyulabilecek antibiyotiklerin alınması.
Konvülsiyonlar için magnezyum preparatlarının yanı sıra spazmlar için kas gevşeticilerin atanması.
Kalıcı taşikardi ile kalp ritmini düzelten ilaçların atanması.
Minimum dozda antidepresan reçete etmek.
Actovegin atanması - sinir hücrelerinin enerji kaynaklarını yenileyen bir ilaç.
Yerel yara iyileştirici ajanlar: capsicam, finalgon, apizartron, vb.
İlaçsız terapi: terapötik masaj, özel jimnastik, fizyoterapi.

Düzenli önleyici muayenelere, yetkili tıbbi tedaviye ve önleyici tedbirlere uyulmasına dayanan zamanında teşhis - tüm bunlar, diyabetik polinöropatinin semptomlarını düzeltmenize ve ayrıca hastalığın daha da gelişmesini önlemenize olanak tanır. Diabetes mellitus gibi ciddi bir metabolik bozukluktan muzdarip bir kişi sağlığına son derece dikkat etmelidir. İlk nörolojik semptomların varlığı, en önemsiz olanlar bile, acil tıbbi müdahale için bir nedendir.

prodiabet.net

etiyoloji

Kandaki şeker oranının artmasıyla bir hastalık gelişir. Diyabet nedeniyle, hastanın hücre ve dokulardaki metabolik süreçleri bozulur ve bu da periferik sinir sisteminde bir arızaya neden olur. Ayrıca diyabet belirtisi olan oksijen açlığı da böyle bir hastalığın gelişmesinde önemli rol oynar. Bu süreç nedeniyle kanın vücutta taşınması kötüleşir ve sinir liflerinin işlevselliği bozulur.

sınıflandırma

Doktorlar ayrıca lezyonun konumuna göre patoloji formlarının sistematizasyonunu seçtiler. Sınıflandırma, sinir sisteminde hasarlı bir yeri gösteren üç tip sunar:

duyusal - dış uyaranlara duyarlılık kötüleşir;
motor - hareket bozuklukları ile karakterize;
sensorimotor formu - her iki türün tezahürleri birleştirilir.

Hastalığın yoğunluğuna göre, doktorlar bu tür formları ayırt eder - akut, kronik, ağrısız ve amyotrofik.

Belirtiler

Diyabetik distal polinöropati sıklıkla alt ekstremitelerde ve çok nadiren üst ekstremitelerde gelişir. Üç aşamada bir hastalık oluşur ve her biri çeşitli işaretler gösterir:

Aşama 1 subklinik - karakteristik şikayetler yoktur, sinir dokusundaki ilk değişiklikler ortaya çıkar, sıcaklık, ağrı ve titreşimdeki değişikliklere duyarlılık azalır;
Aşama 2 klinik - vücudun herhangi bir yerinde farklı yoğunlukta ağrı sendromu görülür, uzuvlar uyuşur, hassasiyet kötüleşir; kronik evre, vücudun farklı bölgelerinde, özellikle alt ekstremitelerde şiddetli karıncalanma, uyuşma, yanma, ağrı ile karakterizedir, hassasiyet bozulur, tüm semptomlar geceleri ilerler;

Aşama 3 komplikasyon - hastanın ciltte, özellikle alt ekstremitelerde önemli ülserleri vardır, oluşumlar bazen hafif ağrıya neden olabilir; son aşamada, hasta etkilenen kısmın amputasyonuna uğrayabilir.

Ayrıca, doktorun tüm semptomları iki türe ayrılır - “olumlu” ve “olumsuz”. Diyabetik polinöropati, "pozitif" gruptan aşağıdaki semptomlara sahiptir:

yanma;
hançer niteliğindeki ağrı sendromu;
karıncalanma;
gelişmiş hassasiyet;
hafif bir dokunuştan ağrı hissi.

"Olumsuz" işaretler grubu şunları içerir:

sertlik;
uyuşma;
"acıma";
karıncalanma;
yürürken kararsız hareketler.

Ayrıca, hastalık kadınlarda baş ağrısı ve baş dönmesi, kasılmalar, konuşma ve görme bozukluğu, ishal, idrar kaçırma, anorgazmiye neden olabilir.

teşhis

Birkaç semptom tespit edilirse, bir kişinin acilen bir doktor tavsiyesi alması gerekir. Bu tür şikayetlerle hastanın bir endokrinolog, cerrah ve nöroloğa başvurması önerilir.

tendon refleksi değerlendirmesi;
dokunsal hassasiyetin belirlenmesi;
derin proprioseptif duyarlılığın tespiti.

Laboratuvar muayene yöntemleri yardımıyla doktor şunları ortaya çıkarır:

kolesterol ve lipoprotein seviyeleri;
kan ve idrardaki glikoz içeriği;
kandaki insülin miktarı;
C-peptid;
glikolize hemoglobin.

Teşhis sırasında enstrümantal araştırma da çok önemlidir. Teşhisi doğru bir şekilde belirlemek için hastanın şunları yapması gerekir:

kalbin EKG ve ultrason muayenesi;
elektronöromyografi;
biyopsi;

Tedavi

Hastalığı ortadan kaldırmak için hastaya patolojinin gelişiminde çeşitli etiyolojik faktörler üzerinde olumlu etkisi olan özel ilaçlar reçete edilir.

Doktor tarafından reçete edilen tedavi, kan şekeri seviyelerini normale döndürmek içindir. Çoğu durumda, bu tedavi polinöropatinin belirti ve nedenlerini ortadan kaldırmak için yeterlidir.

Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi, bu tür ilaçların kullanımına dayanır:

E grubu vitaminleri;
antioksidanlar;
inhibitörler;
actovegin;
ağrı kesiciler;
antibiyotikler.

ayakları masaj ve ılık çoraplarla ısıtmak, ısıtma pedleri, açık ateş veya sıcak banyolar aynı amaca ulaşmak için kullanılmamalıdır;
özel ortopedik tabanlık kullanımı;
yaraları antiseptik ile tedavi edin;
Her gün 10-20 dakika fizyoterapi egzersizleri.

Hastalığı ortadan kaldırmak için oturma pozisyonunda bile bu tür egzersizleri yapabilirsiniz:

alt ekstremite parmaklarının bükülmesi ve uzatılması;
topuğu yere yaslıyoruz ve ayak parmağını bir daire içinde hareket ettiriyoruz;
o zaman tam tersi - ayak parmağı yerde ve topuk dönüyor;
sırayla, topuğu, ardından ayak parmağını yerde dinlendirin;
ayak bileklerini bükmek için bacakları germek;
bacaklar uzatılmalı iken havaya çeşitli harfler, sayılar ve semboller çizin;
bir oklava veya ruloyu sadece ayaklarınızla yuvarlayın;
Ayağınızla gazeteden bir top yapın.

Ayrıca, polinöropati ile doktorlar bazen hastaya tedavide geleneksel ilaç tariflerinin kullanımını reçete eder. Halk ilaçları ile tedavi, bu tür bileşenlerin kullanımını içerir:

kil;
tarih;
otlar;
nergis;
keçi sütü;
dulavratotu kökü;
küçük hindistan cevizi;
mumiyo;
şifalı otlar;
limon ve bal.

Tahmin etmek

simptomer.ru

Diyabetik nöropati (DN)- tezahürlerin polimorfizmi ile karakterize edilen DM'nin en sık görülen kronik komplikasyonlarından biri, yüksek bir sabitlik ile ortaya çıkar ve çeşitli araştırmacılara göre hastaların %30-90'ında bulunur. Glisemik kontrol yöntemlerinin iyileştirilmesinde kaydedilen önemli ilerleme nedeniyle, son yıllarda diyabetli hastaların yaşam beklentisi önemli ölçüde artmıştır. Bu, popülasyonda uzun bir hastalık geçmişine sahip bireylerin sayısında bir artışa yol açmıştır. Buna göre, merkezi yerlerden birinin diyabetik nöropati tarafından işgal edildiği DM'nin geç komplikasyonlarının yüzdesi artmıştır.

Uzun yıllardır, DN'nin önlenmesi için sıkı glisemik kontrolün gerekli ve yeterli bir koşul olduğu konusunda haksız bir görüş var. Nörodiyabetolojinin şu anki gelişim aşamasında, stabil normogliseminin elde edilmesinin DN'nin ilerlemesini durdurmaya izin vermediğine pratik olarak şüphe yoktur. Son çalışmalar, hipergliseminin, indüklediği çeşitli metabolik bozukluklar yoluyla DN gelişimine kuşkusuz katkıda bulunan önemli bir faktör olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, hiperglisemi ile DN arasında doğrudan bir bağlantı olduğuna dair ikna edici kanıtlar henüz elde edilmemiştir. Metabolik bozuklukların DN'nin gelişimi için gerekli bir koşul olduğu varsayılabilir, ancak tezahürlerinin temeli genetik bir yatkınlıktır.

Mikrodolaşım yatağında önemli değişiklikler var. Bazal membranlarının iki katına çıkması nedeniyle endonöral kılcal damarların duvarlarında kalınlaşma vardır. Endotel hücrelerinin çoğalması ve fibrin parietal birikimi, damarların lümeninin daralmasına neden olur. Diyabetik hastaların sinirlerinin biyopsi örneklerinde, "terk edilmiş" kılcal damarların sayısı, aynı yaştaki sağlıklı bireylere göre önemli ölçüde yüksektir ve sayıları, geç komplikasyonların ciddiyeti ile ilişkilidir [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck PJ ve diğerleri, 1985].

patogenez. DN, hem merkezi hem de periferik sinir sistemlerinde nöronlara ve bunların süreçlerine verilen yaygın hasarın bir sonucu olarak gelişir. DN'nin patogenezi üzerine yapılan çok sayıda çalışma, oluşumunun patofizyolojik süreçlerinde yer alan bir dizi önemli biyokimyasal mekanizmayı ortaya çıkarmıştır; bunlar arasında, elbette, henüz yeterince doğru bir şekilde çalışılmamış olan yakın ilişkiler vardır.

DN patogenezindeki ana bağlantılar:

mikroanjiyopati [göstermek]
doku hipoksisi [göstermek]
poliol şant aktivasyonu [göstermek]
miyoinositol eksikliği [göstermek]
protein glikasyonu [göstermek]
oksidatif stres [göstermek]
endotel gevşetici faktör eksikliği [göstermek]
α-lipoik asit eksikliği [göstermek]
Sinir liflerinde lipit metabolizmasının ihlali (serebrosidlerin sentezinde azalma, asetik tiyokinaz aktivitesinde azalma, lipit peroksidasyonunun aktivasyonu) sinir liflerinin demiyelinizasyonuna katkıda bulunur.
Sinir liflerinde otoimmün reaksiyonların gelişimi (sinir hücresi fosfolipidlerine karşı antikorlar, sinir lifi büyüme faktörü bulundu).

Merkezi nöropatinin gelişiminde özel bir yer işgal eder.

dislipidemi ve ateroskleroz [göstermek]
makroanjiyopati [göstermek]
arteriyel hipertansiyon [göstermek]

metabolik sendrom Yakın zamana kadar arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz ve NIDDM bağımsız varlıklar olarak kabul edildi. Bununla birlikte, tüm bu hastalıkların aynı hastalarda (patolojinin "karışık" doğası) sık kombinasyonu, gelişimlerinde ve seyrinde ortak patojenetik faktörlerin varlığı hakkında bir varsayımda bulunmayı ve böyle bir patolojiyi "metabolik sendrom" olarak tanımlamayı mümkün kılmıştır. X". Şu anda, bu terim sadece NIDDM'nin değil, aynı zamanda arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, yağın merkezi olarak yeniden dağıtılması ile obezite ve dislipidemi gelişimine yol açan bir metabolik bozukluklar dizisi olarak anlaşılmaktadır. Aynı zamanda, sorunun kendisi biyolojik yaşlanmanın ve beraberindeki yaşam tarzındaki değişikliklerin bir tezahürü olarak kabul edilir.

Metabolik sendrom "X", koroner rezervdeki azalmanın bir sonucu olarak gelişen ve zaten koroner arter hastalığının erken evrelerinde mikrodolaşım kan damarlarının spazmının neden olduğu miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklar için önde gelen bir risk faktörü olarak değerlendirilir. .

distal polinöropati

Distal polinöropati, periferik sinir lezyonunun ana tipidir. Simetrik, ağırlıklı olarak duyusal (veya duyusal-motor) distal polinöropati (DPNP), diabetes mellitusun geç nörolojik komplikasyonlarının en yaygın şeklidir. Şeker hastalarının büyük çoğunluğunda görülür.

Klinik tablo. Kural olarak, klinik olarak belirgin bir biçimde, hastaların% 30-50'sinde diyabetin başlamasından 5 yıl sonra kendini gösterir; geri kalanı (EMG, SSEP'ye göre) subklinik bozukluklara sahiptir. En önemli tezahürleri aşağıdaki gibidir:

ağrı sendromu - donuk dağınık, uzuvların simetrik kısımlarında ağrı çekerek, bazen gece uykusunu rahatsız edecek kadar yoğun. Distal ekstremitelerde daha sık lokalize olurlar. Başta geceleri, sabahın erken saatlerinde ortaya çıkan ağrılar, yürürken ve gün içinde hissedilmez, daha sonra sürekli hale gelir;
karıncalanma, emekleme, uyuşma, üşüme, "uğultu", "yanma" hissi ile kendini gösteren parestezi;
ağrılı tonik kramplar genellikle baldır kaslarında, biraz daha az sıklıkla ayak, uyluk ve el kaslarında hissedilir. Genellikle istirahatte, geceleri (daha sıklıkla fiziksel efor, uzun yürüyüş, koşu vb. sırasında bacakların yorulmasından sonra) ortaya çıkarlar;
alt ekstremitelerde güçsüzlük ve ağırlık hissi, kas ağrısı;
tendon ve periosteal reflekslerin azalması ve kaybolması, özellikle Aşil ve diz refleksleri (daha önce ve daha sık Aşil, daha az sıklıkla diz). Üst uzuvlardaki reflekslerdeki değişiklikler daha az yaygındır;
duyarlılık bozuklukları, "çorap ve eldiven" tipi hipestezi ile karakterizedir. Titreşim duyarlılığı diğerlerinden daha sık ve daha erken acı çeker. Ağrı, dokunma ve sıcaklık hassasiyeti de bozulur;
motor bozukluklar, kas gücünde bir azalma, distal grubun kaslarının hipotrofisi, daha sık olarak alt ekstremiteler ile karakterize edilir;
vejetatif-trofik bozukluklar: terleme, cildin incelmesi ve dökülmesi, bacaklarda saç büyümesinin bozulması, tırnakların trofizminin ihlali.

Tipik DPN vakalarında, duyu bozukluğu, distal ekstremite kaslarında orta derecede zayıflık ve otonomik disfonksiyon belirtileri ile birleştirilir. Hastalar, ayak parmaklarında lokalize olan, tüm ayağa, bacakların alt üçte birine ve daha sonra ellere yayılan ağrı, uyuşma, parestezi, üşüme ile ilgili endişe duyarlar. "Çorap" ve "eldiven" bölgesinde simetrik bir ağrı, sıcaklık, dokunsal ve derin hassasiyet ihlali vardır; Şiddetli vakalarda, göğüs ve karın derisinin hipestezi ile kendini gösteren gövdenin periferik sinirleri etkilenir. Aşil refleksleri azalır ve sonra kaybolur, tibial veya peroneal sinirlerin terminal dallarının iskemik nöropati belirtileri sıklıkla ortaya çıkar: kas atrofisi, "sarkma" veya "pençeli" ayak oluşumu.

DPNP'deki sensorimotor bozukluklar genellikle diyabetik ayak oluşumunda en çarpıcı olan trofik bozukluklarla (otonom nöropatinin tezahürü) birleştirilir. Çoğu hastada, DPNP'nin belirtileri hafiftir, ayaklarda uyuşma ve parestezi hissi ile sınırlıdır. Şiddetli vakalarda, paresteziler, geceleri daha kötü olan yanma, kötü lokalize sürekli yoğun ağrı karakterine sahiptir. Ağrılı hisler bazen hiperpatik bir çağrışıma sahiptir: en ufak tahriş - cilde dokunmak ağrının şiddetlenmesine neden olur. Genellikle tedaviye dirençlidirler, aylarca hatta yıllarca devam ederler. Bu nitelikteki bir ağrı sendromunun kökeni, sempatik sinir sisteminin yenilgisi ile belirlenir. Genellikle sempatik ağrının, bir yandan diyabetik ensefalopatinin bir tezahürü olarak işlevsel olarak kabul edilebilecek nevroz benzeri, psikopatik ve depresif bozukluklarla bir kombinasyonu.

İnsülin veya oral hipoglisemik ajanlarla tedavi sırasında DM'nin başlangıcında ortaya çıkan hassas bozukluklar, distal alt ekstremitelerde parestezi ve ağrı ile kendini gösterir. Metabolizmanın normalleşmesinin arka planına karşı periferik sinirlerin yenilenmesinden kaynaklanabilirler ve özel tedavi gerektirmezler.

DN teşhisi öncelikle klinik verilere dayanır: anamnez, karakteristik şikayetler, polinöritik tip duyusal-motor bozukluklar. Fonksiyonel teşhis yöntemlerinden en bilgilendirici olanı elektronöromiyografi (ENMG) ve somatosensoriyel uyarılmış potansiyellerin (SSEP'ler) incelenmesidir. Elektrofizyolojik araştırma yöntemleri kullanıldığında, uyarılmış potansiyellerin gizli periyotlarının uzaması, duyusal ve motor lifler boyunca dürtü iletim hızında bir azalma ortaya çıkar. Duyusal liflerin (SSEP verilerine göre) motor liflerden daha fazla acı çekmesi karakteristiktir. Polinöropatinin klinik tezahürünün önemli ölçüde önünde olan en erken gösterge, duyusal sinirlerin tepkisinin genliğinde, demiyelinizasyonun başladığını gösteren bir azalmadır ve alt ekstremite sinirleri, üst ekstremitelerden daha erken etkilenir.

diyabetik ayak

"Diyabetik ayak" (DS) - periferik sinirlere, kan damarlarına, cilde, yumuşak dokulara, kemiklere ve eklemlere verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkan ve akut ve kronik ülserler, osteoartiküler ve pürülan-nekrotik süreçler ile kendini gösteren bir dizi patolojik semptom şeker hastalığı olan bir hastanın ayaklarında.

Diyabetik ayak sendromu diyabetik hastaların %30-80'inde çeşitli şekillerde, diyabetik ayak ülserleri ise hastaların %6-12'sinde ortaya çıkar. Diabetes mellituslu hastalarda alt ekstremite amputasyonları, popülasyonun geri kalanından 15 kat daha sık yapılır. Diyabetik hastaların %20-25'i diyabetik ayak sendromu geliştirme riski altındadır.

Diyabetik ayak sendromunun patogenezinde üç ana faktör önde gelen bir rol oynamaktadır: klinik belirtileri iskemik sendrom olan alt ekstremite nöropatisi ve anjiyopatisi, DS'nin gelişiminden önce ve sürekli olarak eşlik eden duyusal, motor ve vejetatif yetmezlik ve enfeksiyon . Diyabetik ayağın üç klinik formu vardır:

nöropatik [göstermek]
nöroiskemik [göstermek]
karışık [göstermek]

Diyabetik ayağın önde gelen patogenetik faktörü, retina ve böbrek anjiyopatisinden daha sık ve daha erken ortaya çıkan ayak mikroanjiyopatisidir. İletişim ve kollateral bağlantıların tükenmesi ile periferik damarlarda diyabete özgü değişiklikler, her bir parmağa kan beslemesi bir arter gövdesinden yapıldığında, tıkanması gelişmesine neden olan "terminal arterler" olgusunun oluşumuna yol açar. "kuru" kangren.

Klinik tablo. DS'lu hastaların sunduğu başlıca şikayetler, yürürken bacaklarda yorgunluk ve ağrı, egzersiz sırasında ve istirahatte oluşan paresteziler, aralıklı topallama ve soğuğa karşı artan duyarlılıktır. İskemik ağrının karakteristik özellikleri, ısınma sırasında kalıcılık ve yoğunlukta azalmadır.

İskemik bozuklukların karakteristik belirtileri:

pozisyonundaki bir değişiklikle uzuv derisinin renginin değişmesi (indirildiğinde - akrosiyanoz, yükseldiğinde - solukluk);
ayak derisinin renginde ve sıcaklığında değişiklik;
nabız asimetrisi, Mochutkovsky'nin semptomu;
ikincil trofik bozukluklar (cilt soyulması, saç dökülmesi, tırnak deformitesi, ödem, ülseratif nekrotik kusurlar).

DS'nin nöropatik formunda önde gelen patojenik faktörler DPNP ve otonom (otonom) nöropatidir. Nöropatik DS'nin karakteristik klinik belirtileri vardır. Muayenede, ayağın yumuşak dokularının atrofisi, eklemlerin deformitesi, cildin siyanoz, parmakların “pençelenmesi”, ayak tabanlarının nasırları bulunur; nörolojik durumda - her türlü hassasiyet, refleks ve motor yetmezliğin azalması veya kaybı. Ayakların anestezisi genellikle balgam kadar ülser ve pürülan-nekrotik komplikasyonların gelişmesiyle travmatizasyonlarına yol açar. Duyusal yetmezliğin gelişmesiyle, hastaların tıbbi yardım için geç başvuruları ilişkilidir.

DS'nin en önemli belirtilerinden biri, alt kısmı tendonlar, eklem yüzeyleri ve kemik olan derin kusurlar olan küçük (1-2 cm çapında), neredeyse ağrısız oluşumlar olan trofik ülserlerdir. Ülserlerin tipik lokalizasyonu, ayağın en sık yaralanmaya maruz kalan bölgeleridir: metatarsal kemiklerin çıkıntılı kafaları, ilk parmağın medial yüzeyi, topuk, arka yüzey ve ayak parmaklarının topları.

Otonom innervasyonun ihlali, terlemenin ihlali, ayakların soğukluğu, sıcak ve soğuk algısında azalma ve cildin renginde bir değişiklik ile kendini gösterir. Osteoartropati belirtileri sıklıkla tespit edilir: ilk başta, tüm ayak veya ayak bileği ekleminin tek taraflı şişmesi (Chopard eklemi sıklıkla etkilenir), daha sonra - hareket kabiliyeti ve içinde krepitus. Diyabetik osteoartropatinin röntgen bulguları osteoporoz, osteoliz, marjinal osteofitler, kemik bölgelerinin parçalanması, paraosseöz ve paraartiküler kalsifikasyonlardır.

Anket programı

Ayak ve bacakların muayenesi ve palpasyonu. Aşağıdaki işaretlere dikkat edilmelidir (M. B. Antsiferov ve diğerleri, 1995 tarafından alıntılanmıştır):
- uzuv rengi: kırmızı (nöropatik ödem veya Charcot artropatisi için); soluk, siyanotik (iskemi ile);
- deformiteler: çekiç şeklinde, çengelli parmaklar, halluks valgus, ayağın metatarsal kemiklerinin çıkıntılı kafaları, Charcot artropatisi;
- ödem: iki taraflı - nöropatik (kalp ve böbrek yetmezliği ile farklılaşır); tek taraflı - enfekte bir lezyon veya Charcot artropatisi ile;
- tırnakların durumu: nöropati ve iskemi ile atrofik; mantar enfeksiyonu varlığında renk değişikliği;
- hiperkeratoz: özellikle metatarsal kemiklerin başlarının izdüşümü alanında, baskı altında olan ayak bölgelerinde nöropatide belirgindir;
- ülseratif lezyonlar: nöropatik formlarla - tabanda, nöroiskemik - akral nekroz ile;
- nabız: ayağın dorsal ve posterior tibial arterlerinde, nöroiskemik formda her iki tarafta azalır veya yoktur ve nöropatik formda normaldir.
Nörolojik muayene.
- bir biyoteziyometre veya dereceli bir diyapazon kullanarak titreşim hassasiyetinin incelenmesi;
- dokunsal ve sıcaklık duyarlılığının incelenmesi;
- Aşil dahil olmak üzere tendon reflekslerinin incelenmesi.
Ayağın arteriyel kan akışının durumunun değerlendirilmesi (nöroiskemik forma bakınız).
İki projeksiyonda ayağın kemik ve eklemlerinin röntgeni.

proksimal nöropati

Asimetrik, ağırlıklı olarak motor proksimal nöropati (AMPN), DM'li hastaların %0.1-0.3'ünden daha sık olmayan DN belirtilerinden biridir. AM PN, genellikle uzun süreli kontrolsüz hiperglisemi ile ilişkili olan 50-60 yaşlarındaki hastalarda NIDDM ile teşhis edilir. DN'nin bu formunda, osteokondroz, deforme edici spondiloz, intervertebral disklerin prolapsusu ve diyabetle ilişkili yaralanmalar gibi faktörlerin belirli bir patojenetik önemi vardır. AM PN'deki yapısal kusur, omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri, periferik sinirlerin gövdeleri ve kökleri alanında lokalizedir ve iskemik, metabolik, travmatik ve daha sıklıkla kombine nitelikteki multifokal lezyonlardan kaynaklanır.

Klinik tablo. AMPN, daha sık pelvik kuşakta, daha az sıklıkla omuz kuşağında, dekompanse DM'nin arka planında aniden ortaya çıkan amyotrofiler ile kendini gösterir. Tipik vakalarda, ilk önce lumbosakral lokalizasyonun akut veya subakut ağrısı meydana gelir, bacağa yayılır, daha sonra pelvik kuşak ve uyluk ekleminin kaslarının zayıflığı ve atrofisi oluşur. İn.iliopsoas ve m.quadriceps femoris'in yenilgisi, kalça fleksiyonunun zayıflığına, diz ekleminde kararsızlığa, kalça kaslarına, uyluk adduktörlerine ve peroneal gruba nadiren dahil olur. Refleks bozuklukları, Aşil refleksinin korunması veya hafif azalması ile diz refleksinin inhibisyonu veya kaybı ile kendini gösterir. Duyusal rahatsızlıklar yanma, tüylerin diken diken olması hissi, uyluk, alt bacak ve ayak derisinde ağrı, hareketlerle ilişkili olmayan ve daha sık geceleri ortaya çıkan ile kendini gösterir. Kural olarak, patolojik süreç asimetrik kalır. Omuriliğin iletkenlerinin yenilgisi karakteristik değildir. AM PN tedavisi 1.5-2 yıla kadar uzun sürelidir; bozulmuş fonksiyonların restorasyon derecesi doğrudan diabetes mellitusun telafisine bağlıdır.

AMPN'nin lumbosakral disk herniasyonu ve lumbosakral pleksusun kanser metastazları veya pelvik bölgede lokalize olan diğer patolojik süreçleri ile tutulumu ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Ana ayırıcı tanı özellikleri:

gün boyunca hafif yoğunluk veya sırt ağrısı yokluğu;
geceleri ortaya çıkmaları veya yoğunlaşmaları;
yatak istirahatinden etki eksikliği;
amiyotrofinin bir kökün innervasyonunun ötesine yayılması;
nörogörüntüleme sırasında "etkilenen" köklerin sıkışma belirtisi yok.

Diyabetik AMPN'li hastalarda bulunan yüksek omurga değişiklikleri sıklığı, amyotrofik süreçlerin gelişimi ile ilgili olarak omurgadaki dejeneratif-distrofik değişikliklerin belirli bir "predispozan" etkisine işaret eder [Kotov S.V. ve diğerleri, 2000].

radikülopati

Radikülopati (RP), genellikle şiddetli, akut başlangıçlı ağrı ile kendini gösteren, hafif DM'li orta yaşlı hastalarda gelişir. Ağrı, servikotorasik bölgeyi yakalar, kendini interkostal nevralji veya brakiopleksalji, lumboabdominal sendrom veya siyatik gelişimi ile lumbosakral bölge olarak gösterir. RP bir provokasyondan (soğutma, fiziksel aktivite) sonra ortaya çıkar, ilk başta vertebrojenik bir sürece benzer: sinir gövdelerinin gerginliği semptomlarının eşlik ettiği hareketlerle ilişkilidir, daha sonra yavaş yavaş morfin derecesine kadar yoğunlaşır, belirgin bir sempatik kazanır. karakter ve tahriş edici etkinin kesilmesinden sonra oldukça uzun bir süre devam eder. Karakteristik bir ayrışma vardır: kaba palpasyon veya aktif hareketler ağrıyı artırmaz, hafif dokunuşa ise yanan yaygın ağrı patlaması eşlik eder. Paresteziler nadirdir. Ağrının lokalizasyonu genellikle tek taraflıdır, sadece nadir durumlarda simetrik olabilirler, herhangi bir kökün cilt innervasyon bölgesi ile sınırlı değildir. Bazen omuriliğin ilgili segmenti tarafından innerve edilen kasların hipotrofisini tespit etmek mümkündür. Bu nitelikteki ağrının kökeninde, omurilik köklerinin iskemisi, ödemleri ve sinir liflerinin lokal demiyelinizasyonu önemli bir rol oynar. Belki de kalıcı herpes enfeksiyonunun (herpetik sempatoglionit) aktivasyonu da belli bir rol oynar.

mononöropati

Diyabetik mononöropati (BNP), nedenleri çoğunlukla sinir gövdesinde bir iskemi odağının (daha az sıklıkla mikrohemorajiler) gelişmesi veya fizyolojik olarak dar alanlarda ihlali ("sıkışmış" - tünel BNP) olan bireysel periferik sinirlerin bir lezyonudur. .

Kranial ve periferik sinirlerin diyabetik mononöropatisini tahsis edin.

Kranial sinirlerin patolojisi, uzun süreli diyabetli kişilerde daha sık görülür ve genellikle distal polinöropatinin arka planına karşı tespit edilir, uzun ilerleyici bir seyri vardır.

Kranial sinirlere verilen hasarın ana belirtileri:

1. çift - koku alma siniri (hastaların% 53-60'ında hasar görülür): kokuda, genellikle orta derecede bir azalma, uzun süreli diyabetli 50 yaşın üzerindeki hastalarda daha sık görülür; 2. çift - optik sinir (diyabetli hastaların% 0.16-5'inde hasar görülür): genellikle bilateral kronik retrobulbar nörit olarak ilerler; görme yavaş yavaş düşer; merkezi mutlak veya nispi skotomlar, görme alanının normal sınırları ile not edilir. Kırmızı, yeşil, beyaz skotomlar olabilir; optik sinirlerin meme uçlarının geçici yarısının ağartılması tespit edilir; optik sinirlerin olası ikincil "artan" lezyonları; juvenil DM'li hastalarda, optik sinirin ailesel olan genetik olarak belirlenmiş bir primer atrofisi tanımlanmıştır. 3., 4., 6. çiftler - bir grup okülomotor sinir (DM'li hastaların% 0,5-5'inde patoloji görülür): okülomotor kasların parezi genellikle hızlı bir şekilde oluşur, kural olarak tek taraflıdır ve yörüngede ağrı eşlik eder. ve zamansal bölge; pupiller reaksiyon bozuklukları, düzensiz öğrenciler, midriatiklere zayıf pupiller tepkisi. 5. çift - trigeminal sinir. Trigeminal sinirin yenilgisi, trigeminal nevralji ve daha az sıklıkla nevrit ile kendini gösterir. 7. çift - yüz siniri. Diyabetteki yenilgi, nörit ve yüz sinirinin felci ile kendini gösterir. 8. çift - işitsel ve vestibüler sinirler. Bu sinirlerin yenilgisi, işitme kaybının yanı sıra baş dönmesi, nistagmus, ataksi ve kusma ile kendini gösterir. 9. ve 10. çiftler - glossofaringeal ve vagus sinirleri. Lezyonlar, yutma bozukluğu, yumuşak damak hareketsizliği, boğulma, azalmış tat duyarlılığı, gastrointestinal sistemin hipomotor-hipotansif bozuklukları (distal vagus sinirinin lezyonu) ile kendini gösterir. N.reccurens (dallar n.vagus) yenilgisi ile bağlantılı olarak, gırtlak işlevinin ihlali mümkündür - ses kısıklığı, ses kısıklığı.

Kranial sinirlerden okülomotor (III), abdusens (VI) ve fasiyal (VII) sinirler en sık etkilenir.

Kraniyal sinirlerdeki çoklu BNP'nin kendine özgü bir formu, DM'li hastalarda oldukça yatkın olan Tholos-Hunt sendromudur (oftalmopleji ağrısı). III, IV, V (I dalı) ve VI çift kraniyal sinir gövdelerine zarar veren kavernöz sinüs (CS) bölgesindeki aseptik periflebite dayanır. Lezyon tarafında, göz, kaş ve alın bölgesinde yoğun sürekli ağrı, biraz sonra veya aynı anda çift görme, yakınsak veya farklı şaşılık, üst göz kapağının düşmesi, bazen toplam (dış ve iç) oftalmopleji vardır. , trigeminal sinirin I dalının innervasyon bölgesinde hipestezi. Nörolojik bozuklukların geri dönüşümlü doğası ve prednizolonun 0.5-0.75 mg / kg / gün dozunda atanmasıyla hızlı gerilemesi karakteristiktir, ancak DM için steroid ilaçlarının atanmasının oldukça istenmeyen olduğu unutulmamalıdır. altta yatan hastalığın dekompansasyonunu geliştirme olasılığı yüksektir.

Şeker hastalığında görme bozukluğu [göstermek]
Yüz sinirinde hasar [göstermek]
koklear nöropati [göstermek]
Periferik sinirlerin tünelli BNP'leri [göstermek]

otonom nöropati

Otonom sinir sisteminin (ANS) merkezi ve/veya periferik (parasempatik ve sempatik) bölümlerine verilen hasarın neden olduğu otonom (visseral veya otonomik) nöropati (AN), DM'de hastalığın seyrini ve mortalite yapısını büyük ölçüde belirler. .

Bozulmuş sempatik innervasyon ve ağrıya adaptasyonun neden olduğu AN'nin tezahürlerinden biri, çeşitli periferik DN semptomlarının neredeyse sabit bir bileşeni olan sempatikjidir. Yeterince karakteristik yanma, yaygın, lokalize edilmesi zor, kalıcı ağrı, kural olarak, şikayetler arasında merkezi bir yer tutar ve diyabetli hastalarda immobilizasyon ve sakatlığın ana nedenlerinden biridir.

AN'de organa özgü belirtilere göre ortaya çıkan vejetatif bozukluklar kardiyovasküler, gastrointestinal, genitoüriner olarak ayrılabilir. AN'nin sistemik belirtileri arasında terleme bozuklukları ve asemptomatik nöroglikopeni bulunur.

Kardiyovasküler belirtiler [göstermek]
Gastrointestinal Bozukluklar [göstermek]
genitoüriner bozukluklar [göstermek]

Daha az yaygın olarak, diyabetes mellitusta otonom nöropatinin diğer belirtileri gözlenir: öğrenci distalinde, distal ekstremitelerin kuru derisi ile ter bezi disfonksiyonu ve diğer cilt bölgelerinin kompansatuar hiperhidrozu, arteriyel hipotansiyon gelişimi ile adrenal medulla nöropatisi, asemptomatik hipoglisemi (hipoglisemik koma) katekolaminlerin salgılanması nedeniyle öncül olmadan gelişir).

Terleme bozukluğu [göstermek]
asemptomatik nöroglikopeni [göstermek]

AN Teşhisi bir dizi basit, erişilebilir ve oldukça bilgilendirici teste dayanmaktadır.

Parasempatik sinir sisteminin aktivitesinin değerlendirilmesi
- Derin nefes alma testi. Sağlıklı bir insanda derin nadir nefes alma (dakikada 6 nefes) nabzı en az 15 atım/dk yavaşlatır. 10 vuruştan daha az bir yavaşlama, vagus sinir sisteminin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma olduğunu gösterir.
- Göz kürelerine basınç uygulayarak test edin (Danini-Ashner). Sırtüstü pozisyonda 6-10 saniye göz kürelerine basmak refleks olarak vagus sinirinin tonunu artırırken nabız yavaşlar, EKG'de P-Q (R) aralığı uzar. Yanıt eksikliği veya kalp hızında paradoksal bir artış, sempatik sinir sisteminin tonunun baskın olduğunu gösterir.
- Valsalva testi. Hasta, basınç 40-60 mm Hg'ye yükselene kadar cıvalı bir tansiyon aletinin tüpüne nefes verir ve seviyeyi 10-15 saniye geciktirir. Aynı zamanda, test sırasında (maksimum bradikardi) ve sonrasında (maksimum taşikardi) kardiyointervals süresinin oranı normalde 1.2'yi aşar. Bu göstergede bir azalma, parasempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalma olduğunu gösterir.
Sempatik sinir sisteminin aktivitesinin değerlendirilmesi
- klinoortostatik test. Hastanın yatar pozisyonunda ve daha sonra ayakta dururken 10 dakikalık hareketsizlikten sonra bir EKG kaydedilir. Bu durumda kalp atış hızındaki artış normalde 15 atım/dk'yı geçmez. AN ile “monoton” bir kalp ritmi not edilir: sırtüstü pozisyonda fizyolojik olmayan taşikardi dik pozisyonda devam eder.
- Fırçayı yumruk haline getirerek test edin. Sağlıklı bir insanda yapılan bir test sırasında diyastolik kan basıncı en az 15 mm Hg yükselir. en fazla 5 dakika içinde. Otonom nöropati ile bu artış meydana gelmez.

Kaynak:

Kalinin A.P., Kotov S.V. Endokrin hastalıklarında nörolojik bozukluklar. - E.: Tıp, 2001. - 272 s.: hasta.
Okorokov A.N. İç organ hastalıklarının teşhisi: Prakt. rehber: 3 ciltte T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: hasta.

bono-esse.ru

Gözlemlediğimiz hastalarda periferik sinir hasarının ana tipi 1300 hastanın 831'inde (%63.9) saptanan distal polinöropati idi. Bu hastaların hepsinde alt ekstremite sinirlerinde ve bunların 375'inde (%45.1) üst ekstremitelerde hasar ile birlikte distal polinöropati vardı. Alt ekstremite distal polinöropatisi olan hastaların %28.5'inde hafif, %43.7'sinde orta ve %27.8'inde keskindi. Buna göre üst ekstremite distal polinöropatisi için bu rakamlar %71.4, %23.8 ve %4.8 idi.

Distal polinöropati belirtileri. Distal polinöropatinin bireysel semptomlarının sıklığını ve şiddetini analiz etmek için diyabet tanısı konmadan önce periferik sinir sistemi hastalığı olmayan 10-65 yaşlarında 130 hasta seçtik.

Gözlemlediğimiz hastalarda subjektif bozukluklar arasında en sık ağrı sendromu dikkati çekti. Temel olarak, bunlar uzuvların simetrik kısımlarında donuk, yaygın, çekme ağrılarıydı. Bazı hastalarda o kadar güçlüydüler ki gece uykusunu böldüler. 68 hastada ağrı istirahatte ve 32 hastada yürürken arttı. Genellikle ağrı, uzun bir yürüyüşten sonra istirahatte yoğunlaşır. 85 hastada bacaklarda, 53'ünde ayaklarda, 26'sında uyluklarda, 5'inde ellerde, 13'ünde önkolda ve 10'unda omuz bölgesinde ağrı lokalizeydi.

Karıncalanma, "emekleme", uyuşma, üşüme, "uğultu" ve yanma hissi ile kendini gösteren paresteziler de sıktı. Hastaların %12.3'ü, özellikle ayaklarda yanma hissi olduğunu belirtti (ayrıca, ayrıntılı bir anketle, diğer bazı hastalarda böyle bir his tespit edilebilirdi, ancak keskin değildi, tutarsızdı ve onları çok az rahatsız etti). Bu semptomun varlığında hastalar geceleri ayaklarını kapatmamayı ve tabanlarıyla soğuk cisimlere dokunmayı tercih etmişlerdir. Bazen yanma hissi, bu tür hastaları bacaklarını sarmaya zorlayan keten dokunuşuyla şiddetleniyordu, çünkü ipek iç çamaşırlarına dokunmak bile "bacaklar kesiliyormuş gibi" bir duyuma neden oluyordu. Bu hisler yağışlı havalarda yoğunlaştı. Paresteziler daha sık olarak ayak ve bacakların simetrik bölgelerinde ve hastaların sadece %3,1'inde ellerde lokalizeydi.

Dizestezisi olan hastalar, "kauçuk taban üzerinde" gibi yürüdüklerinden, "yün veya tahta ayakları" olduğundan, tabanların "kürk giydirilmiş" veya "kum dökülmüş" vb.

Alt ekstremitelerde (ve bazılarında üst ekstremitelerde) güçsüzlük ve ağırlık hissi 24 hasta tarafından not edildi, ancak çalışma bunların 16'sında güçte bir azalma olduğunu ortaya koydu. Diabetes mellitusun şiddetli dekompansasyonu döneminde, bu bozuklukların sıklığı önemli ölçüde arttı.

92 hastada, bir kısmında bu kaslarda spontan ağrı olmamasına rağmen kas ağrısı tespit edildi. 90 hastada bacak kaslarında, 68 hastada uyluk kaslarında, 41 hastada ön kol kaslarında ve 37 hastada omuz kaslarında ağrı tespit edildi. 24 hastada bu ağrı sinir gövdelerinde (esas olarak siyatik sinir) biraz daha belirgindi. Yine de daha sıklıkla yaygın kas ağrısıydı.

Bazı diyabetik hastalarda ve sağlıklı kişilerde, bacağın üst yarısının iç yüzeyinde (gastroknemius kasının medial başı ve karın orta kısmı) palpasyonda (özellikle derin) ağrı tespit edilir. soleus kası), muhtemelen buradan geçen nörovasküler demet nedeniyle (tibial sinir ve dalları, arka tibial arter ve dalları). Bu ağrı, özellikle nörolojik bir çekiçle perküsyon sırasında açıkça belirtilir. Bu nedenle, distal polinöropati ve nöromiyaljiyi (diyabetin dekompansasyonu ile) teşhis ederken, bacağın triseps kasının sadece yaygın ağrılarını dikkate alıyoruz. İkincisinin distal polinöropatide belirtilen ağrısı, kural olarak, bu polinöropatinin tanısında kullanılabilecek uyluk kaslarının ağrısından çok daha güçlüdür.

Lasegue semptomu çalışmasında, ilk aşamada %36.8'inde popliteal bölgede, baldır kasları bölgesinde veya tüm uyluğun arkası boyunca ağrı vardı. Ancak genellikle ağrı siyatik siniri boyunca yayılmaz ve bel bölgesinde ağrı olmaz. Bu nedenle, bu semptom esas olarak ağrılı kasların gerilmesi ile ilişkiliydi.

Bu veriler ağrı, parestezi, dizestezi, kas ve sinir gövdelerinde ağrı gibi irritatif ağrı sendromunun distal polinöropatide sıklıkla gözlendiğini göstermektedir. Bu sendrom, dekompanse diyabet sırasında nöromiyaljiden ayırt edilmelidir. İkinci patoloji formu literatürde "hiperglisemik nevrit" veya "hiperglisemik nevralji" olarak bilinir. Bizim açımızdan bu formu “dekompanse diyabette nöromiyalji” (ya da kısaca “nöromiyalji”) olarak adlandırmak daha doğrudur. Bilindiği gibi hiperglisemi, diabetes mellitusun en karakteristik semptomudur ve bu tür nörolojik patoloji sadece bazı hastalarda ve sadece diyabetin şiddetli dekompansasyonu döneminde ortaya çıkar. Ek olarak, klinik semptomlar (yaygın ağrı ve kas ağrısı) nevralji veya nevrit için değil, nöromiyalji için tipiktir.

Gözlemlerimizin gösterdiği gibi, 12 yaşın altındaki (ve özellikle 7 yaşındaki) diyabetli hastalarda, diyabetin şiddetli seyrine rağmen, diyabetin dekompansasyon döneminde nöromiyalji, diyabetli hastalara göre çok daha az gözlendi. daha büyük yaşta diyabet. Böylece 12 yaşından önce diyabet gelişen ve distal polinöropati belirtileri olmayan 139 hastadan bu nöromiyalji sadece 14 (%10.8) hastada gözlendi ve kural olarak hafif düzeydeydi. Daha ileri yaşta diyabet gelişen hastalarda bu nöromiyalji 4-6 kat daha sık gözlendi. Bu farklılığın olası nedenleri aşağıda tartışılacaktır.

Genellikle, dayanıklı olmayan diyabetli hastalarda nöromiyaljinin ortaya çıkması, hatalı bir "diyabetik polinörit" veya "nöropati" teşhisine neden olur ve diyabet telafi edildiğinde ortadan kalkmasıyla "polinörit remisyonu" hakkında yazarlar. Ayırıcı tanı yapılırken, distal polinöropatideki irritatif ağrı sendromunun aksine belirtilen nöromiyaljinin, yalnızca diyabetin şiddetli dekompansasyonu döneminde ortaya çıktığı, ağrıya parestezi eşlik etmediği ve genellikle olduğu dikkate alınmalıdır. doğada dağınık, üst ve alt ekstremitelere ek olarak, daha fazla ve gövde kaslarını kaplar ve nihayet diyabet telafi edildiğinde nöromiyalji hızla kaybolur.

Distal polinöropatide, çoğu yazarın işaret ettiği gibi, titreşim duyarlılığı sıklıkla zarar görür. S. V. Babenkova yöntemine göre bir ayar çatalı kullanarak titreşim yoğunluğunun ve süresinin algısını belirledik. Titreşim şiddeti algısı distal polinöropatili 130 hastanın tümünde çalışıldı ve bunların 83'ünde (55 yaş altı) ve ayrıca distal polinöropati belirtisi olmayan 15 diyabetik hastada titreşim süresi algısı çalışıldı, ve 22 sağlıklı denekte.

Genel olarak, diyabetik hastalar, sağlıklı deneklere kıyasla alt ve üst uzuvlarında önemli ölçüde azaltılmış titreşim süresi algısına sahiptir. Periferik sinirlerde hasar belirtisi olmayan hastalarda, titreşim süresinin algısı kontrol grubundan biraz daha fazlaydı. Tahriş edici ağrı sendromu olan hastalarda, yüzeysel duyarlılık ve refleks bozukluklarının ihlali yokluğunda, periferik sinirlerde hasar belirtisi olmayan hastalarla karşılaştırıldığında, titreşim süresinin algılanmasında önemli bir kısalma ortaya çıktı. İrritatif ağrı sendromlu hastalarda vibrasyon süresinin kısalması biraz artar, diz ve Aşil reflekslerinde azalma olur. Diz ve Aşil reflekslerinde azalma ve ayak hiperestezisi olan hastalarda vibrasyon duyarlılığında daha da azalma olur. Minimum titreşim süresi algısı, diz ve Aşil refleksleri azalmış ve "çorap" tipi hipestezisi olan hastalarda olmuştur. 12 hastada (83 hastadan) ayak bileklerinde ve bacakların alt kısmında titreşim duyarlılığı kaybı vardı, ancak bu vakaların hiçbirinde anestezi gözlenmedi, ancak yalnızca yüzeysel duyarlılık türlerinde hipestezi vardı. Bireysel bir analiz, 12 yaşından önce diyabet hastası olan kişilerde titreşim duyarlılığı durumunun, hastalığın daha sonraki bir başlangıcı ile gözlenenden farklı olduğunu göstermiştir.

Hastalarda titreşim yoğunluğu hissi değerlendirilirken de benzer veriler elde edildi. Aynı zamanda, hastalarda, her şeyden önce, titreşim yoğunluğu algısının ve ikinci olarak süresinin azaldığı ortaya çıktı.

Analiz, üst ve alt ekstremitelerde titreşim hassasiyetini ihlal eden belirli bir paralellik ortaya çıkardı. Ancak bu bozukluk daha çok alt ekstremitelerdeydi.

Bu nedenle, yalnızca alt ekstremitelerde titreşim duyarlılığı kaybı oldu.

Hastaların 1/3'ünde alt ekstremitede ve 1/2 hastada üst ekstremitede asimetrik (tek taraflı değil) titreşim duyarlılığı ihlali gözlendi.

Aşağıdaki gözlemler de ilgi çekicidir. Alt ekstremitelerde titreşim duyarlılığı kaybı olan 12 hastadan 4'ünde, 2-8 tahrişten sonra bir akort çatalı ile hızlı tekrarlanan çalışmalarla, 4-15 tahrişten sonra çalışmaya devam edildiğinde tekrar kaybolan bir titreşim hissi ortaya çıktı. . Görünüşe göre, bu 4 hastada, kalan 8 hastayla karşılaştırıldığında, daha az önemli bir titreşim duyarlılığı lezyonu vardı.

Bu veriler, 20-55 yaş arası diyabetik hastalarda (12 yaşın altındaki diyabetik hastalar hariç) titreşim duyarlılığında bir azalmanın, periferik sinir hasarının erken objektif belirtilerinden biri olduğunu göstermektedir. distal polinöropatinin varlığı ve şiddeti. İkincisi, genellikle yaşa bağlı hipopalestezisi olan 55-60 yaşından büyük hastalar için geçerli değildir.

Çoğu zaman, distal polinöropati ile ağrı duyarlılığı da acı çeker. Bu tip duyarlılığı olan 82 hastanın çoğunluğunda (58) hiperaljezi ve 24'ünde hipaljezi (5'inde analjezi vardı) vardı. Isı ve soğuğa duyarlılıktaki azalma genellikle paralel olarak ilerlemiştir. Taktil hipestezili 46 hastanın 11'inde anestezi derecesine ulaştı.

Çalışmalarımız, ayağın dorsumunda (peroneal sinirin kutanöz dalları tarafından innerve edilen) yüzey hassasiyetinin ihlalinin, ayağın plantar yüzeyinden (öncelikle orta üçte birlik kısmında) olduğundan daha erken ortaya çıktığını ve daha güçlü büyüdüğünü göstermiştir. genellikle tibial sinirin kutanöz dalları tarafından innerve edilen deride kallosite yoktur. Yaşları 8 ile 73 arasında değişen ve diyabet süresi 1 ile 33 yıl arasında değişen orta ve şiddetli diyabetli 177 hastada ayakların dorsal ve plantar yüzeylerindeki duyarlılık durumunu karşılaştırdık. Bu hastalarda periferik sinir sisteminin diyabetik olmayan hastalıkları yoktu ve taban derisinde belirgin bir kallosite yoktu. 69 hastada ayak dorsal yüzeyinde hipestezi vardı, bunların 7'sinde (%10.2) ayak plantar yüzeyindeki duyarlılık korundu, 52'sinde (%75.3) arttı ve 10'unda (%14.5) azaldı.

Ayak tabanlarında hiperestezi olan hastalar "taban üzerine kum dökülür" gibi şikayetlerle karakterize edildiyse, o zaman tabanların hipoestezisi olan hastalar için bu şikayetler farklıydı: "Pamuk yünü gibi yürüyorum", "Ben ayaklarımın altındaki toprağı hissetmiyorum" ve "özellikle geceleri düşebilirim". Bu tür hipestezisi olan 10 hasta arasında, ağırlıklı olarak 50 yaşın üzerinde, şiddetli diyabeti olan, 15 yıldan fazla diyabeti olan, şiddetli mikroanjiyopatisi (4'ünde pratik körlüğe neden olan) ve ayrıca şiddetli makroanjiyopatisi olan kişiler vardı. alt ekstremiteler (2 hastada daha önce kangren vardı) ayaklardan birinin ayak parmakları). Bunlardan 3'ü kadın ve 7'si erkekti (177 hastadan oluşan tüm grupta 99'u kadın ve 78'i erkekti), bu da ayak tabanlarında hipestezisi olan hastalar arasında erkeklerin önemli bir baskınlığını gösterir. Bu 10 hastanın 6'sının dinamik izlemesi sırasında, ayak tabanlarında hipestezinin, ayakların arka kısmında ortaya çıktıktan birkaç yıl sonra meydana geldiği bulundu. Yukarıdaki gözlemler, literatürün sıklıkla distal polinöropati çerçevesinde "çorap" ve "çorap" tipi hipestezinin varlığına işaret etmesine rağmen, bununla birlikte, bu tür birçok durumda, hipestezinin yalnızca ayağın arkasında mevcut olduğunu ve tabanda, görünüşe göre, yoktur. Aynısı, inandığımız gibi, terminolojimizde "distal polinöropatiler" için de geçerlidir: yaşlılık, aterosklerotik, hipertansif, zehirlenme, vb.

Diyabetik distal polinöropatili hastalarda dokunma durumu sorunu, görmede keskin bir azalma olan hasta grubunda en önemlisidir, çünkü dokunma ihlali sonucunda bu tür hastaların self servis yeteneği önemli ölçüde sınırlıdır. ve Braille okuma yeteneği de azalır. Dokunma oluşumundaki ana yer, bilindiği gibi, dokunma duyarlılığı ile işgal edilir ve dokunma keskinliğini incelemek için en yaygın yöntem, Weber'in pusulasını kullanarak ayrım eşiğini belirlemektir.

Analiz, orta ve şiddetli derecede belirgin ayrımcı duyarlılık bozuklukları olan 85 hastadan, alt ekstremitelerde belirgin bir distal polinöropatisi olan, 10 yıldan fazla diyabet süresi olan 40 yaşın üzerindeki kişilerin baskın olduğunu gösterdi. Çocukluk tipinde distal polinöropati gelişimi olan hastalarda, bu bozukluk ceteris paribus (diyabetin süresi ve şiddeti, mikroanjiyopatinin varlığı, vb.) erişkin tipte distal polinöropati gelişimi olan hastalardan belirgin şekilde daha sonra ortaya çıkmıştır.

Görüşünü kaybeden 22 hastadan 20'sinde ayrımcı hassasiyet ihlali vardı, ancak sadece 7'sinde belirgin olduğu ortaya çıktı. Bu veriler, ayrımcı duyarlılıkta orta düzeyde bir bozulmanın varlığının, hastalarımızın Braille yöntemini kullanarak okumayı öğrenmelerini engellemediği gerçeğinden dolayı ilgi çekicidir. Doğru, bu hastalardan bazıları dövmeleri daha iyi algılamak için okurken parmaklarını tekrar tekrar nemlendirmek zorunda kalırken, diğerleri birkaç gün boyunca harfleri "ayırt etmek" zor olduğu için "kaba" ev işleri yapmaktan kaçındı.

Diğer duyarlılık türlerinden daha az sıklıkla, 9 hastada ayak parmaklarının küçük hareketlerinin zayıf tanınmasında kendini gösteren kas-eklem hissi yaşadı ve sadece 3 hastada daha belirgin bir azalma oldu.

Bu tür hassasiyetlerin ihlali, alt ekstremitelerde üst ekstremitelere göre çok daha sık ve daha belirgin bir derecede kaydedildi ve esas olarak polinöritik (distal) tipe göre "çorap" ve "eldiven" şeklinde dağıtıldı, orta derecede ve özellikle belirgin polinöropati vakalarında diz ve dirsek eklemlerine ve bazı hastalarda kalça ve omuz eklemlerinin seviyesine yayılır. Aynı zamanda, bu bozuklukların maksimum sıklığı ve şiddeti ayaklardaydı. 109 hastanın sadece 25'inde duyu bozukluğu olan alanlar "benekli" bir görünüme sahipti. Hastaların 1/3'ünde duyu bozukluklarının şiddetinde açık asimetriler (ancak tek taraflı değil) vardı.

Bu nedenle, distal polinöropatili hastalarda duyu bozuklukları, tahriş ve prolapsus semptomlarının bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Başlangıçta, tahriş belirtileri genellikle ortaya çıkar ve sonra - kayıp. Özellikle sonuncusu, distal polinöropatinin uzun süreli varlığı ile, bu polinöropatinin objektif semptomlarındaki artışa rağmen ağrı sendromunun şiddetinin azalmasının nedenidir.

21 hastada hareket bozuklukları gözlendi. Bunlardan 11'inde ayak parezisi vardı. Sadece 4 hastada bu parezi belirgin bir dereceye ulaştı. 14 hastada proksimal uzuvlarda kuvvette azalma, 3 hastada bu bölgelerde malnütrisyon ve atrofi saptandı. Bu tip atrofi, proksimal amiyotrofinin aksine, distal bölümlerin kaslarının eşzamanlı atrofisi ile yaygın, simetrikti. Hem alt ekstremitelerde belirgin makroanjiyopati hem de belirgin distal polinöropatisi olan yaşlı ve yaşlı hastalarda uzun süreli diyabet için tipiktir. Bu hastalardaki ince bacaklar genellikle gövde obezitesi ile birleştirilir. Atrofi uyluk, alt bacak ve ayak kaslarını yakalar. Ayak atardamarlarında nabız yok. Ayakların ve alt bacakların derisi atrofiktir, "vernikli" gibi görünür, alt bacakta atrofik pigment lekeleri, tırnaklarda trofik değişiklikler. Aşil ve diz gerizekalı yoktur. Distal tipte hipestezi. Topallığı değiştirmeden yürürken bacakların artan yorgunluğu.

Aynı zamanda, "saf" formdaki iskemik tip amiyotrofi, kalıcı olmayan diyabetli yaşlı ve yaşlı hastalarda, alt ekstremite damarlarının belirgin obliterasyon aterosklerozu ile gözlenir ve hastalarda olduğu gibi kendini gösterir. diyabet hastası olmayanlar.

Distal diyabetik polinöropatide amyotrofi genellikle orta düzeydedir ve esas olarak distal alt ekstremite kaslarıyla sınırlıdır. Üst uzuvların distal bölümlerinin kaslarının atrofisi, sadece gözlemlerimizle değil, aynı zamanda diğer yazarların verileriyle de kanıtlandığı gibi, alt kısımlardan daha az sıklıkta ve daha az belirgin derecede gözlenir. Böylece, 1968'de M. Ellenberg, 60 yaşın üzerindeki diyabetik hastalar arasında önemli klinik materyale dayanarak, sadece 24'te el kaslarının simetrik atrofisini ortaya çıkardı. 6520 hastamızın sadece 19'unda benzer bir atrofi gözlemledik.

Son olarak, insülin öncesi dönemde sıklıkla gözlenen ve şimdi oldukça nadir görülen yaygın amiyotrofi tipi üzerinde durmalıyız. Bu tip "önbellek" olarak adlandırılabilir. Şiddetli kompanse edilmemiş diyabet ile ilişkilidir ve hastanın keskin bir şekilde tükenmesine neden olur. Görünüşe göre, "nöropatik kaşeksi" de bu tipe atfedilmelidir, ancak nörojenik faktörün bu kaşeksideki rolü bizim için net değildir. Buna yaşlılık yorgunluğu ile amyotrofi de dahildir.

Böylece, ekstremitelerin aşağıdaki dört tip diyabetik amiyotrofisi ayırt edilebilir: 1) distal (nöropatik), 2) proksimal, 3) iskemik-nöropatik, A) kaşektik.

Bir dizi hasta, alt ekstremite kaslarının ve özellikle baldır kaslarının hacminde önemli yoğunluk ve bir miktar artış gösterdi. Özellikle "hipermüsküler lipodistrofi sendromu" olan kadınlarda keskin kas hipertrofisi gözlendi. Bizim tarafımızdan incelenen ve aynı zamanda diyabet hastası olan 14 hastadan 6'sı distal polinöropati belirtileri gösterdi. Ancak, içlerinde "ikincil" diyabet varlığı nedeniyle onları analizden çıkardık.

Sayfa 1 - 1 / 2
Ana Sayfa | Öncesi | 1 2 | Izlemek. | Son
Kadın dergisi www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Diğer makaleleri okuduğunuzdan emin olun:

Diabetes mellitus ve komplikasyonları Diabetes mellitus tedavisi için ilaçlar