Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar COC 2. Seçici anti-enflamatuar ilaçlar: Klinik etkinlik, eylem mekanizması, yan etkiler. Şiddetli anti-enflamatuar aktivite ile

a) geri dönüşümsüz merkezi inhibitörler

1. Salisilik asidin ön ödemeleri - salisilatlar:asetilsalikil K-TA (Aspirin), Asetilsalisilat lizina

b) Tersinir COG inhibitörleri

2. Pirazolidinler:Fenilbutazon (butadion), analgin

3. Indometasin (Metindol), Sulindak (Klinik), Etodolak (Eldin)

4. DICLOFENAC SODIUM (Voltaren, Ortofen), Potasyum (Rapten Hızlı)

5. OXYCAMS:Pyroxikov (Felden), Lorunoksikov (Ksefokam), Meloxico (Taşınmış)

II. COG-2 Seçim İnhibitörleri

1. Sülfonamid grubu içeren C-BES:nimesulid, Celloxib

Faaliyet ve kimyasal yapıda

Asit türevleri:

Şiddetli anti-enflamatuar aktivite ile:

Salisilatlar:Asetilsalisilik, lisin monoasetilsalisilat, diflorizal (barajlar), metilsalisilat asidi

Pirazolidinler: Fenilbutazon (butadion)

Endolux türevleri K-sen:Indometasin (Metindol), Sulindak (Klinik), Etodolak (Eldin)

Fenilokus Türevleri K-sen:DICLOFENAC SODIUM (Voltaren, Ortofen), Potasyum (Rapten Hızlı)

Oksikama:Pyroxikov (Felden), Lorunoksikov (Ksefokam), Meloxico (Taşınmış)

Ilımlı anti-enflamatuar aktivite ile

Propiyonik asit türevleri:Ibuprofen (Bruphen, Nurofen), Naproxen (Narosin), Ketoprogen

Antralik asit türevleri:Asit Metenamovaya, FIFENAMAMİK ASID

Şiddetli anti-enflamatuar aktiviteye sahip NSPV'lerAsit olmayan türevler

Alcanons:Nammaton (Relaphen)

Sülfonamid türevleri:Nimesulide (Nimesil, Naz), Celecoxib (Kebrex), ROPECOXIB (VIOX)

Zayıf anti-enflamatuar aktiviteye sahip NSAID'ler \u003d Antipiretik analjezikler

Pirazolones: Metamizole ( Analiz), Aminofenazon ( Amidopin)

Para-Aminofenol (Anilin) \u200b\u200bTürevleri: Fenacetin, Asetamofen ( Paracetamol, Perfalgang, Panadol, Effergangan, Calpol)

Heteroarylumsus türevleri: Ketorolak (Ketorol), Tolm

Hareket mekanizması steroidal olmayan anti-enflamatuar fonlar(NSAIDS) ineğin rekabetçi inhibisyonu ile ilişkilidir. STOG'nin steroid olmayan anti-enflamatuar ajanlarının blokajı, prostaglandinlerin E 2 ve 1 2'nin sentezinin ihlal edilmesine ve üç ana etkinin gelişmesine neden olur:

Antienflamatuvar;

Analjezik;

Antipiretik.

Mekanizma.:

Antienflamatuvar:

· PGE neslinin bastırılması 2 ve PGI 2, inhibitör 2 (küçük dozlarda) ile ilişkilidir;

· İlişkili G-Protein üzerindeki etkisiyle ilişkili nötrofillerin inhibisyonu (büyük dozlarda)

· Enflamasyon aracısının eğitimini ve inaktivasyonunu azaltmak;

· Lipid peroksidasyonun frenlenmesi

· Lizozomal membranların stabilizasyonu (lizozomal enzimlerin çıkışını önleyen ve hücresel yapıların zarar görmesini önler);

· Oksidatif fosforilasyon süreçlerinde makroerjik bileşiklerin oluşma işlemlerinin frenleri (enflamatuar enerji kaynağının ihlali);

· Kemokin sekresyonunu baskılamak

· Hücre yapışma moleküllerinin sentezini ve ekspresyonunu ve buna göre lökositlerin lokomotor fonksiyonu;

· Nötrofillerin yapışkanının frenlenmesi ve reseptörlerle etkileşimi (iltihaplanma aracılarının serbest bırakılması, sentezin inhibisyonu, rahatsız edicidir;

Analjezik etkisi (ılımlı dozlarda 20-40 dakika sonra)

Periferik Bileşen:

· Membanı dengeleyen reseptör sayısını azaltın

· Reseptörlerin ağrı hassasiyetinin eşiğinin arttırılması;

· Proteolitik enzimlerin aktivitesini azaltmak

· Eksüdanın kısıtlanması (5-7 gün sonra), ardından sıkma ağrıda sıkma ağrısı azalması, kapalı boşluklarda (eklemler, kaslar, periodontal, beyin kabukları) eksüda edilmesiyle azalır.

Merkez

· PG-E 2'nin oluşumunu, omurga ve beynin yapılarında, ağrının yapısına ve algılanmasına dahil edilmesini azaltmak;

· Ağrı algısına katıldığı merkezi sinir sisteminde COF-2'yi ve PGA'nın sentezini inhibe eder.

· Hiperaljeziyi bir sonuç olarak azaltın: Tahriş edici olan pg ve prostasiklin sentezinin tıkanması. DEI-E IL-1, TNF-a, histamin, serotonin, bradikinin ve ağrı reseptörlerinde nörokninler.

· Ağrı darbelerini ileten omurilik yollarına göre ihlal etmek, talamusun lateral çekirdekleri ezilmiştir.

· Endorfinlerin salınımını uyarın ve bu nedenle ara sıra gri maddenin inhibe edici etkisini, nosiseptif dürtüsünün iletiminde güçlendirilmesi

Antipiretik etki (20-40 dakika sonra)

1. MON / MF'deki çevre (IL-1) üzerindeki endojen pirojenin sentezini inhibe eder

2. COF'u inhibe etmek, PG-E 1 ve PG-F 2'nin sentezini azaltın ve merkezi sinir sisteminde serotonin

· Hipotalamusun önleme alanının nöronlarında ısı-ürün merkezlerinin dengesini ve ısı transferini geri kazanın.

· Cilt damarlarını genişletin ve terlemeyi arttırın

Enflamasyonun ısıtılmasındaki enerji ürünlerini frenleme

Enflamasyonun altında yatan biyokimyasal reaksiyonlar - Yüksek enerji tüketimi: Enflamasyon aracılarının sentezi, kemotaksis, fagositoz, bağ dokusu proliferasyonu

NSAIDS ATP'nin sentezini ihlal ediyor (glikoliz ve aerobik oksidasyonu bastırmak, aynı fikirde değil)

NSAID'lerin proliferasyon işlemlerinde etkisi

NSAIDS Bağ dokusunun oluşumunu (kollajen sentezi) inhibe eder:

1. Fibroblastların aktivitesini azaltın

2. Proliferatif işlemlerin güç kaynağını ihlal etmek

En büyük antiproliferatif etki: İndometasin, sodyum diclofenac, acecloofenak, piksik, lorunoksi, meloksikami

Anti-Agregasyon Etkisi TXA 2 / PGI 2

· COX 1'in trombositlerde inhibe edilmesi, thrombokanın endojen proagnerinin sentezini bastırın.

· Seçici COG 2 inhibitörlerinin bir anti-agregasyon etkisi yoktur.

NSAID'lerin immünotropik etkisi: T-lenfositlerde transkripsiyon faktörünün (NF-KB) aktivasyonunu bastırın

Sitokinlerin (IL-1,6,8, interferon-β, FNF-α), romatoid faktör, tamamlayıcı ve yapışma moleküllerinin sentezini inhibe eder

Genel immünolojik reaktiviteyi azaltın

Spesifik reaksiyonları ninjene bastırmak

Endikasyonlar NSAIDS: Keskin Romath. Hastalıklar- gut, pseudagad, osteoartrozun alevlenmesi . Cron. romatizmal. Hastalıklar- Romatoid Artrit, Spondiloartropati, Osteoartrit . Öfkeli düzensiz. Hastalıklar- Yaralanmalar, sırt ağrısı, postoperatif ağrı, renal kolik, dismenore, migren, vb. Diğer hastalıklar -pleurisy, perikardit, devirli eritem, geniş bir bağırsak polipozu; Önleme - tromboz, kolon kanseri.

Asetilsalisilik asit - Salisilik asit türevi, enzimin aktif merkezinin asetilasyonu nedeniyle geri dönüşümsüz bir şekilde bloklar. COX-1 için COX-2'den çok daha büyük bir afiniteye sahiptir. FAKAT nallama, antipiretik, anti-enflamatuar, anti-agregasyon.

1. Siklooksijenaz (COX-1 ve COG-2) inhibe eder ve geri dönüşümsüz olarak arakidonik asit metabolizmasının siklooksijenaz yolunu geri çeker, PG'nin (PGG2, PGD 2, PGF 2allf, PGE 1, PGG2, PGF 2allf, PGE 1, PGG2, vb.) Sentezini bloke eder ve tromboksan. Hiperemi, eksüdan, kılcal geçirgenliği, hyaluronidaz aktivitesini azaltır, ATP ürünlerini ezerek enflamatuar sürecin enerji kaynağını sınırlar.

2. Termoregülasyon ve ağrı hassasiyetinin subtcorteks merkezlerini etkiler. Termoregülasyonun ortasındaki PG içeriğinin (çoğunlukla PGA 1) azaltılması, cilt damarlarının genişlemesi ve terlemede bir artış nedeniyle vücut sıcaklığında bir düşüşe neden olur.

3. Anestezik etki, ağrı hassasiyeti merkezleri ve periferik anti-enflamatuar etkinin ve salisilatın bradikinin algogue etkisini azaltma kabiliyetinin etkisinden kaynaklanmaktadır.

4. Tromboksanın içeriğini azaltmak Trombositlerde 2 trombositlerin geri dönüşümsüz bir şekilde bastırılmasına neden olur, bir miktar damarları genişletir. AntiAgreagerant Eylem, bir kerelik resepsiyondan 7 gün sonra korunur. Bir dizi klinik çalışma sırasında, kan plakalarının tutabileceği önemli miktarda inhibisyonun, 30 mg'a kadar dozlarla elde edildiği gösterilmiştir. Fibrinolitik plazma aktivitesini arttırır ve K vitamininin konsantrasyonunu azaltır (II, VII, IX, X). Böbrek kanallarındaki yeniden emilimi bozulduğundan, ürik asidin çıkarılmasını uyarır.

5. F / Kinetik: T 1/2 asetilsalisilik asit, 15-20 dakikadan daha fazla değildir. Vücudun içinde dolaşır (albümin nedeniyle% 75-90) ve dokularda salisilik asit anyonu şeklinde dağıtılır. C Max yaklaşık 2 saat elde edilir. Kan plazma proteinleri ile asetilsalisilik asit pratik olarak ilişkili değildir. Biyotransformasyon, birçok dokuda bulunan metabolitler ve idrarda karaciğerde oluşur. Salisilatın atılması, esas olarak böbrek kanallarında aktif olarak değiştirilmemiş biçimde ve metabolitler şeklinde gerçekleştirilir.

6. Uygulama: İskemik kalp hastalığındaki koroner damarların önlenmesi için günde 100-150 mg dozlarda etkili anti-agregant, iskemik inme önlenmesi için. Akut ve kronik romatizmal hastalıkların tedavisi; Nevralji, malgy, eklem ağrısı.

Kontrendikasyonlar: Aşırı duyarlılık, dahil. "Aspirin" triad, "aspirin" astım; Hemorajik diyatez (hemofili, willebrand hastalığı, telanjiyoektaşya), aort anevrizması, kalp yetmezliği, akut ve tekrarlayan erozif hastalıklar, gastrointestinal sistem, gastrointestinal kanama, akut böbrek veya hepatik yetmezlik, ilk hipoprotrombinemi, K vitamini, trombositopenik açık, trombositopenik mor, glukoz 6-fosfatehitehidrojenaz, hamilelik (I ve III trimester), emzirme, çocuk ve ergen yaşları 15 yaşına kadar bir antipiretik ajan olarak başvururken (ateşli çocuklarda ateşi olan çocuklarda daha derin sendrom riski).

8. Asetilsalisilik asidin spesifik yan etkileri gastrik mukozanın tahrişi ve ülserasyonu, Bronkospazm - "Aspirin astımı." Bronkospazm, arakidonik asidin metabolizmasının lipoksijenaz yolunun aktivasyonu nedeniyledir.

9. Zehirlenme: Baş ağrısı, kulaklarda çalma, çatık, psyche; Bulantı, kusma, ishal, epigastrik ağrı; Solunum alkalozu veya metabolik asidoz.

Sodyum Diclofenac -feniloksik asit türevi. İlaç, ciddi analjezik ve antipiretik aktiviteye sahip en sık kullanılan anti-enflamatuar fonlardan biridir. Analjezik özellikleri, antipiretik aktiviteyi belirtir. Toksik aktiviteye sahiptir.

Lorunoksikov- Kesintisiz COG inhibitörü. Ağrılı ve anti-enflamatuar etkileri belirtir. Antipiretik etki yalnızca büyük dozlar alırken oluşur.

İnhibitörler siklooksijenaz (COF-1 ve COF-2). GHG, lökotriyen ürünlerini azaltır, gastrik mukozayı, trombosit fonksiyonunu ve böbrek kan akışını etkiler. Kinin sistemi, aktif oksijen formlarının salınımını inhibe eder.

Esas olarak enflamatuar cevabın eksudativ ve proliferatif aşamasında bir etkiye sahiptir. Romatoid artrit ile reçete edildiğinde, belirgin bir analjezik etkiyi gösterir, sabah sertliğinin süresini azaltır, Richie'nin eklem endeksi, iltihaplı ve ağrılı eklemlerin sayısı; Birkaç hasta ESO'yu azaltır.

Endikasyonlar: Enflamatuar süreçlerle painting: Osteoartrit, romatoid artrit) + Postoperatif dönem + tümörlerle ilişkili ağrı. Günde 2-3 kez girin. Hızlı ve tamamen emilirken, biyoyararlanım% 100 yaklaşıyor. Başarı zamanı C Max, yaklaşık 2 saat (/ m girişinde - 15 dakika). Plazma neredeyse tamamen proteinlerle ilişkilidir. Karaciğer hidroksilendir ve farmakolojik olarak inaktif bir metabolit haline gelir. T 1/2 - 4 saat. Dozun yaklaşık% 30'u idrardan, esas olarak metabolitler şeklinde türetilir, geri kalanı biliyerdir. Yan etkilerin yan etkileri, gastrointestinal yoldan sık sık reaksiyonlara dikkat edilmelidir. .

İbuprofen -enflamasyonun neden olduğu ağrı için kullanılan fenilpropiyonik asit.

farmakolojik etki .

Enjekte, COG-1 ve COG-2'yi inhibe eder, PG'nin sentezini azaltır. Anti-enflamatuar etki, damarların geçirgenliğinde bir azalma, mikrokirülasyonun iyileştirilmesi, inflamasyon aracılarının (GHG, Kinina, LT) salınımında azalma ve enflamatuar enerji kaynağının bastırılması ile ilişkilidir.

Bir analjezik etkisi, enflamasyon yoğunluğundaki bir düşüş, bradikinin üretimini ve elsizliğini azaltır. Romatoid artrit ile, inflamatuar reaksiyonun proliferatif bileşeni üzerinde eksüdi ve kısmen etkiler, hızlı ve belirgin bir ağrı kesicisine sahiptir, şişlik, sabah sertliğini azaltır ve eklemlerdeki hareketliliği sınırlandırır.

Isı düzenleyen ara merkezlerin heyecanını azaltmak, bir antipiretik etki ile sonuçlanır. Antipirel etkinin ciddiyeti, ilk vücut sıcaklığına ve dozuna bağlıdır. Tek bir resepsiyonla, etki 8 saate kadar sürer. Birincil dismenore ile intrauterin basıncını ve uterin kasılmalarının sıklığını azaltır. Trombosit agregasyonunu tersine çevirir.

PG, doğumdan sonra arteriyel kanalın kapanmasını gözaltına alındığından, COF'nin bastırılmasının Ibuprofen'in ana eyleminin ana mekanizması olduğuna inanılmaktadır. yenidoğanlarda açık arteriyel kanalı olan / kullanılmış.

Anti-enflamatuarlara kıyasla analjezik etki, uygun daha az doz olduğunda gelişir. Sendromun acısına, ilacın başlangıcı, 0,5 saat sonra gözlenir, maksimum etki - 2-4 saat sonra, eylem süresi 4-6 saattir. İlaç iyi ve içeri girerken hızlı bir şekilde emilir, nüfuz eder Konsantrasyonunun kan plazmasında olduğundan daha yüksek değerlere ulaştığı sinovyal sıvıya iyi. t.2 saattir.

Ibuprofen için, tüm tipik SFID yan etkileri, aynı zamanda (özellikle ABD'de) diclofenac ve indometazin ile karşılaştırıldığında daha güvenli olduğu düşünülmektedir.

İlaç, bronkospastik sendromlu, anjiyoödem ödemi tehlikesi ile kontrendikedir.

Celecoxib, COG-2'nin seçim inhibitörüdür.Çoğunlukla enzimin aktivitesini, inflamasyonun odağında oluşturulur.

farmakolojik etki - Anti-enflamatuar, analjezik, antipiretik.

Seçici olarak COF-2'yi inhibe eder ve pro-enflamatuar serage oluşumunu engeller. Terapötik konsantrasyonlarda COF-1'yi inhibe etmemektedir. Klinik çalışmalarda, bir kerelik dozlarda sağlıklı gönüllüler Celecoxib, 7 gün boyunca günde iki kez (önerilen terapötik dozların üstünde) trombosit agregasyonu azaltmadı ve kanama süresini arttırmadı. PG 2'nin sentezinin bastırılması, gen ve muhtemelen diğer distal nefronun diğer distal alanlarının kalın bir artan segmentinde yeniden emilimdeki artış nedeniyle bir akışkan gecikmesine neden olabilir. PGA 2, antidiyüretik hormonun etkisini önleyen, toplama tüplerinde suyun yeniden emilimini inhibe eder.

Alışveriş merkezinin toplanması etkilemez, çünkü Trombositlerde COG-2 oluşturulmaz. Kolonun ve rektumun tümörünün ve polipozunun gelişimini önlemek için aktivite tespit edilmiştir.

İçeri girerken hızlı bir şekilde emilir, C Max yaklaşık 3 saat elde edilir. Özellikle yağlar bakımından zengin, emme yavaşlar. Plazma proteinleriyle bağlanma derecesi% 97'dir. Denge konsantrasyonu 5. gün boyunca elde edilir. Dokularda eşit olarak dağıtılır, BGB üzerinden nüfuz eder. Karaciğerde çoğunlukla CYP2C9 sitokrom R450'nin katılımıyla biyotransist. T 1/2 - 8-12 saat, genel temizleme - 500 ml / dak. İnaktif metabolitler formundaki, esas olarak gastrointestinal sistem yoluyla, idrarda değişmeyen bir celecoxib'in az miktarda (% 1'den az) bulunur.

Belirteçler:Romatoid artrit, osteoartrit, Ankilozan spondiloartrit, psoriatik artrit.

Yan Etkisi NSAIDS

Şu anda, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), tıbbi uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır. Pozlama döneminde ağrı sendromu, ateşin yanı sıra ağrı sendromu, ateş eşlik eden çeşitli hastalıklarla reçete edilirler.
NSAID'ler semptomatik araçlardır, çünkü patolojik sürecin gelişimi mekanizmasını etkilemeden, hastalığın klinik bulgularını en sık ortadan kaldırdılar. Bu ilaçların çok sayıda ciddi yan etkileri vardır, bu nedenle son yıllarda, eczacılar yeni NSAID'ler geliştirmeye çalışırlar - sadece etkili değil, aynı zamanda daha güvenli.
NSAID'in çalışma mekanizması, prostaglandinlerin üretimini, enflamatuar tepkinin ve ağrının tezahürünü etkileyen özel maddelerin üretilmesiyle açıklanmaktadır. Prostaglandinlerin steroidal olmayan anti-enflamatuar araçlarla bloke edilmesi, siklooksijenaz enzim aktivitesinin (inek) aktivitesinin seviyelenmesinden kaynaklanmaktadır. Siklooksijenazın insan vücudunda elde edilen verilere göre, iki izomerik COF 1 ve COF 2. formu, NSAID'nin anti-enflamatuar ve analjezik etkisinin, COF 2'nin aktivitesini baskılamaları nedeniyle olduğu gibi bir kavram vardır. ve gastrointestinal sistemden, böbreklerden, kan oluşumundan yan etkilerin gelişimi, ineğin inhibisyonu ile bağlanır. 1. Bu konsepte dayanarak, yeni NSAID'ler, aktivitesini bastırmak için seçici bir etkiye sahip (bu, tercihli olarak) sahip olan yeni NSAID'ler sentezlendi. COF 2. Bu grubun ilaçları şunlardır: Nimesulide, Meloxico, Celecoxib, Etodolac, Ropecoxib. Klinik çalışmalar yaparken, yeni neslin NSAID'lerinin, geleneksel NSAID'ler tarafından terapötik etkilerinin etkinliğinin alt kısmı olduğu, ancak aynı zamanda gastrointestinal sistemden komplikasyonları tedavi etme sürecinde dört kez alıntı yapıldığı ortaya çıktı. .
Ancak, buna rağmen, seçici eylemin NSAID'lerinin tedavisini alan hastalar da bazen doktoru atanan tedaviyi iptal etmeye zorlayan çeşitli yan etkileri (karın ağrısı, bulantı, kusma vb.) Oluşabilir. Ve bazı durumlarda, seçici COG2 inhibitörlerinin yanı sıra geleneksel NSAID'ler, hastanın tehdit edici ömrü (mide kanaması, mide veya duodenal ülserlerin perforasyonu) gastrointestinal sistemden çok ciddi komplikasyonların geliştirilmesine yol açabilir. Bu nedenle, bu tür hastalıkları geliştirme riski yüksek olan kişiler, NSAID'lerin elde edildiğinden bağımsız olarak ülseratif hastalık ve gastritin yoğun profilaktik tedavisini tanımlamalıdır.
COG 2'ye seçici eylemin NSAID'leri, kan pıhtılaşmasında artışın artmasına neden olabilir ve bu nedenle, miyokard infarktüsü, iskemik inme geliştirme riskini arttırabilir. Bu nedenle, aynı anda, seçici eylemin NSPID'lerinin atanması ile kardiyovasküler sistem (ateroskleroz, variköz venler, hipertansiyon vb.) Hastalıkları olan hastalar, aspirin mikroindozlarını önerilir (0.25 g / gün miktarında). Ancak asetilsalisilik asitin kendisi, gastrointestinal sistem organlarından ciddi komplikasyonlar geliştirebildiğinden, soru ortaya çıkıyor: "Aynı anda bu ilaçları reçete etmeye değer mi?".
Yukarıdakilerin tümü, inek 2'nin seçici inhibitörleri grubuna ait olan NSAID'lerin kusurlardan yoksun olmadığı açıktır. Ayrıca, geleneksel NSAID'lerin yanı sıra (çok daha az sıklıkla), çeşitli ve bazen komplikasyonların yaşanmasını tehdit eden çeşitli ve bazen de tehdit edici yaşamlara yol açabilir. Bu nedenle, tedaviye başlamadan önce, steroidal olmayan anti-enflamatuar fonlardan herhangi biri, doktora danışılmalıdır. Yalnızca bir uzman, bu hasta için en uygun ilacı, ve gerekirse, mevcut diğer somatik hastalıkların profilaktik bir tedavisini reçete edebilecektir. Sadece NSAID'lerin seçimine ilişkin bu yaklaşımla komplikasyonların gelişmesinin olasılığını önemli ölçüde azaltabilir.

Tüm NSAID'lerin etki mekanizması, arakidonik asitten prostaglandin ve trombokan üreten siklooksijenaz enziminin (inek) aktivitesini bastırmaktır. İnsan vücudunda iki izoenzim siklooksijenaz vardır: COX-1 ve COF-2. COF 1, kan damarlarında normal koşullar altında, mide, böbrekler ve organizma fizyolojik işlemlerinin düzenlenmesinde yer alan prostaglandinlerin sentezini katalize eder. COF-2, yalnızca iltihaplanma sırasında periferik dokularda oluşturulur. İndometasin ve DiClofenac gibi geleneksel NSAID'ler, ayrımsız bir şekilde hareket eder, aynı derecede "faydalı" COF-1 ve COF-2'yi inhibe eden, bu da ağrı ve iltihaplanmaya neden olur. Uzun süreli alımla, bu NSAID'ler, mide ve duodenumun mukoza zarından ülser ve kanama oluşumu ile etkilenir. Seçici olmayan NSAID'lerin dezavantajları, COX-2 ile ilgili seçiciliği olan yeni bir nesil NSAID'nin oluşturulması olarak görev yaptı.

Rusya'daki en seçici COF-2 inhibitörü "" "(Ryricoxib)," Ağrıyı tedavi etmek için yeni bir ilaç "Sempozyumu'na adanmış olan ilaçtır. XVII Rusya Ulusal Çerçevesinde düzenlenen" Rusya'daki ilk yıl " Kongre "Man ve Tıp". Siklooksijenaz-1'den 106 kat daha fazla sikloxygenaz-2 inhibe eder, yani pratik olarak COF-1'yi etkilemez ve bu nedenle gastrointestinal sistemden çok sayıda komplikasyona neden olmamalıdır. Bu, klinik deneme verileri ile doğrulanır: metaanaliz, koarlet, osteoartrit, romatoid artrit ve kronik sırt ağrısı olan hastaların, gastrointestinal deliklerin, ifadelerin, ifadelerinin ve kanama riskinin, Arkoksi'nin görünüşünde% 50 daha düşük olduğunu gösterdiğini göstermiştir. -Seçici NSAIDS. Gastrointestinal ve istenmeyen fenomenlerin başlığından kaynaklanan semptomlardan kaynaklanan terapi insidansı, arkoksi resepsiyonunda, seçici olmayan NSAID'ler alırken daha düşüktür.

Coesecoxib (Celecoxib., Celebrex) CODECOXIB, 20. yüzyılın 90'lı yıllarda yaratıldı ve Cox-2 - "Koksibov" nın çok özel inhibitörlerinin bir sınıfına yol açtı.

MD: Cellotoxib, enzim izoformunun COF-1'si ile karşılaştırıldığında, seçici COG-2 bloklarının 375 katıdır. Bunun, bir açıyla sert bir şekilde sabitlenmiş olan Celexib'in varlığından kaynaklandığına inanılmaktadır: Molekülün polar sülfonanildal grubu, COX-2'nin hidrofilik yan cebini bloke eder ve molekülün arilpirazolny kısmı ana hidrofobik kaplar Enzim kanalı. COG-1 molekülünün, celekoksibin hidrofilik bir yan cebine sahip olmadığı gerçeğinden dolayı, enzimin aktif merkezine girme yeteneğine sahip değildir ve ilacın COX 1 ile bağlantısı yeterince devam etmektedir. Yalnızca yüksek dozlarda Celecoxib (COF-2'nin blokajı, CEFOXib'in 0.2 mg / kg veya 150-200 mg / gün dozunda reçete ederken zaten geliştirildiğinde, COF-1'in blokajı bir doz gerektirirken gerçekleştirilir. 200 mg / kg veya yaklaşık 14.000. Mg / gün).

Tablo 7. NSAID'in karşılaştırmalı özellikleri

İlaç	Antipiretik	Antienflamatuvar	Analjezik	Etki.	COF-1. † COF-2.
Aspirin (asc)
Difluisaller
Parasetamol
Fenilbutazon
İbuprofen
Naproksen
İndometasin
Sulkendak
Diclofenak
Pyroxikam
Budoksikamlar
Ketorolak
Mesphenam. K-ta
Nammaton
KESETOXIB

Not: † - COF-1 / COF-2'nin oranı daha az \u003d -lg[ İc. 50 COF-1 /İc. 50 COG-2], COF-2 için ajan için seçici.

FC: Celecoxib suda çok düşük çözünürlüğe sahiptir, bu nedenle parenteral bir ilaç şekli oluşturmak son derece zordur. Oral uygulama, Celecoxib'in biyoyararlanımı yaklaşık% 75'tir, gıda alımı emme oranını% 20-30 oranında azaltabilir, ancak biyoyararlanımın dolması ve% 7-20 oranında artar. Celecoxib'in kanında% 97, kan proteinleri ile ilişkilidir. 200 mg'lık bir dozda bir kerelik alımdan sonra, maksimum serum konsantrasyonu 1500 ng / ml'dir ve 5 kat, minimum terapötik seviyenin (300 ng / ml) sınırını aşıyor. İlacın yarı elyılaması dönemi 10-12 saat olduğu için, konsantrasyondaki minimum terapötik seviyeye kadar düşüş, 2T'den biraz daha uzun süredir, yani. Codexibe günde 1 kez alınabilir.

Codoxib metabolizması, esas olarak sitokrom p 450 2c9 izoformundan dolayı karaciğere (\u003e% 90) devam eder. Bu sitokrom, ilaçların ezici çoğunluğunun metabolizmasında (örneğin, aminoglikozitler, antikonvülsanlar ve oral sarmalayan ajanlar) metabolizmasında yer almaz, bu nedenle, selekoksib tedavisinde, doz düzeltmesinin onunla birlikte kabul edilmesi gerekmez.

FE: Celecoxib, belirgin anti-enflamatuar ve analjezik etkiler için karakteristiktir. Etkinliğinde, Celecoxib, 100-400 mg / gün dozunda, Naproksen ve Diclofenac sormak için aşağılık değildir. İlaçların anti-enflamatuar ve analjezik etkilerinin doza bağlı bir doğa giymemesini not etmek ilginçtir. 100 mg / günden az bir dozda kullanıldığında, ilacın etkisi, 100 ila 400 mg / gün arasındaki doz aralığında yoktur, ancak 400 mg / gün ila 1200 arasındaki dozda daha fazla artış mg / gün neredeyse etkili bir artışa yol açmaz.

Celecoxib pratik olarak COX-1'i etkilemediğinden, trombositlerin toplanmasını değiştirmez ve ayrıştırılmamış eylemin geliştirilmesine yol açmaz.

Kullanım ve Dozaj Modları Endikasyonları: Celecoxib, kas-iskelet sisteminin organlarının kronik enflamatuar lezyonlarını tedavi etmek için kullanılır:

osteoartrit - 1 resepsiyonda 100-400 mg / günde;

romatoid Artrit - 1-2 resepsiyonda 200-800 mg / gün.

COF-2'nin, kolorektal bölge bölgesinde kanserojenez sürecinde olası katılım için teorik ön koşullar olduğu için, Alzheimer hastalığının gelişimi, bazı yazarlar, Celecoxib'i bu hastalıkların önlenmesi için umut verici bir araç olarak değerlendirir. üst düzey yaş grupları.

NE: inek-2 için yüksek seçicilik ve COG-1'in fizyolojik izoformunun normal işleyişinin korunması nedeniyle, selekombin seçici olmayan COF inhibitörleri ile karşılaştırıldığında daha güvenli bir NPID olarak kabul edilir.

Celecoxib, daha az sıklıkla, kanalın mukoza zarı üzerindeki ülseratif kusurların oluşmasına neden olur, trombosit agregasyonundaki bir düşüş nedeniyle kanamanın gelişimine yol açmaz ve totik bir etkiye sahip değildir (miometrium tonunu azaltmaz). Arteriyel hipertansiyon olan kişilerde, resepsiyonunun bir basınç istikrarsızlaştırılması eşlik etmemektedir.

Bununla birlikte, seçici COF-2 inhibitörlerinin tam güvenliği için ilk umutlar ve çok celecoxib genellikle haklı gösterilmez. Halen, resepsiyonunun aşağıdaki istenmeyen etkilerin ortaya çıkmasıyla eşlik ettiği tespit edilmiştir:

Daha önce de belirtildiği gibi, Celecoxib, mukoza gastrointestinal sisteme ülseratif hasarın geliştirilmesine neden olmaz, ancak mevcut ülseratif kusurları iyileştirme sürecini geciktirir. Bunun, epitel GTS'nin onarım ve mitozu işlemleri üzerindeki kontrolün, COF-2'nin etkisi altında oluşturulan prostaglandinler tarafından yapıldığı gerçeğinden kaynaklandığı varsayılmaktadır.

Sülfonanlide Celecoxib grubu, cilt alerjik reaksiyonlarına ve sülfanilamin vasıtalarına ve bir grup sülfonilüre türevinden kaynaklanan oral sarmalayan ilaçlara karşı hassaslaştırmaya neden olabilir.

Celecoxib'i uzun zamandır çekilen insanların% 1'inde akut böbrek yetmezliği geliştirdi.

Celecomb için, Nimesulide'nin yanı sıra, (2000) çalışmasında trombozun gelişmesini indükleme yeteneği kanıtlanmıştır. Buna inanıldığı gibi, bu, thromboxan A 2'nin sentezinin, esas olarak COX-1 ile kontrol edildiği ve prostasiklin - COG-2'nin sentezi olduğu gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, vücuttaki COF-2'nin blokajının arka planına karşı, prostasiklin üzerindeki tromboksan seviyesinin prevalansı ve trombositlerin toplanma, miyokard infarktüs bilmece enfarktüsünün gelişimine kadar artacaktır.

Bununla birlikte, 2002 yılında yapılan sonraki çalışmaların sınıf araştırmasının bulgularını onaylamadığı belirtilmelidir. Bu nedenle, Celecoxib'in hemostaz için etkisinin sorunu şu anda kalır.

Kadınlarda Celecoxib'in alımı, geri dönüşümlü kısırlığın gelişimine yol açar (frekansı, COF-2'nin inhibitörlerini kabul etmeyen kadınların kontrol popülasyonundan 2 kat daha yüksek olan).

FV: Kapsüller 100 ve 200 mg.

Ropecoxib (Rofecoxib, Vioxx.) Ayrıca, Celecoxib, güçlü seçici COX-2 inhibitörlerini ifade eder. Ropecoxib'in etkisi mekanizması, Celecoxib'teki buna benzer, ancak hidrofobik ana kanal blokerinin rolü, molekülün bir arilfuraous parçası ile gerçekleştirilir.

F. K: Ropecoxib gastrointestinal sistemden iyi emilir, ancak doz emilimini arttırdığında. İlacın dağılmasının özellikleri ile ilgili olduğuna inanılmaktadır. Celecoxib'in aksine, proteinden daha kötüdür (% 87), ancak yine de yarı eliminasyon süresi, Celecoxib'inkinden daha büyük ve yaklaşık 17 saattir (bu nedenle ropecoxib günde 1 kez reçete edilebilir). Ropecoxib metabolizması, hem karaciğerde hem de bağırsak duvarında ilacı aktif olarak oksitleyen sitokrom p 450 3A4'ün izoformunun katılımıyla ilerler.

PE: Ropecoxib, iyi belirgin analjezik, anti-enflamatuar ve antifirektif etkilere sahiptir. Aynı zamanda, COG-2'nin diğer seçici inhibitörleri tarafından antiyagant aktivitesinden yoksundur.

Uygulama ve dozaj: Ropecoxib, osteoartroz ve romatoid artriti bir kez 25 mg / gün dozunda tedavi etmek için kullanılır.

Ne: Genel olarak, Rofekoxib'in istenmeyen etkileri, Celecoxib'in etkilerine benzer.

FV: Tabletler 12.5 ve 25 mg.

Ağırlıklı olarak lipoksijenaz yolunda etkileyen araçlar

ekosanoid metabolizması.

Sınıflandırma:

5-lipoksijenaz inhibitörleri: ziluton;

Antagonistler Lökotriene Cyslt 1 -Receptörler: zafirlukast, Montelukast, Werlfry, Pange, Cinaulukast, Iralucast, Brilluculast.

Zileuton (Zileuton., Zyflo.) Zileuton, Eikosanoid metabolizmasının lipoksijenaz yolunun işleyişini etkileyen ilk ilaçtı.

M. D: İltihaplı dokuda, hücre zarı fosfolipidlerinden oluşan arakidonik asidin bir parçası, bir lipoksijenaz yolu ile metabolize edilir. Aynı zamanda, 5 günlük enzim, ilk olarak 5-hidroperoksikake-tetranenik asitte arakidonik asidi oksitler ve daha sonra bu ürünü lökotriene A 4'e hidrolize eder (bkz. Diyagram 3).

Diğer metabolizma LTA 4, her birinin seçimi, kimyasal reaksiyonun ilerlerdiği hücrenin türüne bağlı olarak 2 alternatif yoldan fazla akabilir.

Nötrofiller ve monositlerde, oksijen ve enzim hidrolaz katılımıyla, LTB4 oluşur. Eozinofiller, bazofilaz ve yağ hücrelerinde LTÖ 4, LTC 4'e 4 ve LTE 4'e bölünmüş olan LTC 4'e konjugasyon. Lökotrien Sentezinin en yoğun süreçleri, iltihaplı bronşiyal dokularda ilerler. Öyleyse, bronşiyal astımlı kişilerde, sağlıklı insanlardan 5-10 kat daha yoğundur.

Hedef dokularda, lökotrienler özel membran reseptörlerini etkiler ve yanıtlara neden olur (bkz. Tablo 8.):

Tablo 8. Lökotriennes ve lökotriyen reseptörlerinin etkileri.

Lakeotrien	Doku hedefi	Reseptör: Etki
LTC 4, LTD 4, LTE 4	kaslar bronş	cyslt 1: Bronşon azaltma, Hücre Proliferasyonu
	bezler bronşlar	cyslt 1: Mukus Hypersecretion
		cYSLT 1: Geçirgenlik ve ödem arttırılması cyslt 2: , sonra  cehennem, koroner kan akışı
	eosinofila	cyslt 1: Enflamasyonun odağında kemotaksis
	n. Vagus.	cyslt 1: Highlight ACH ve Bronkospazmın Geliştirilmesi
	nötrofila	LT: Enflamasyonun odağında kemotaksi

Böylece, lökotrienler bronkospazmın gelişimine ve bronşiyal astımın saldırısına katkıda bulunur. Bronkospast etkisinin gücüne göre, histamin için 1000 kat üstündürler (hayvanlarda astım için referans ajanı) 20.

Zileuton, 5 günlük girişin aktif merkezine tersine çevirir ve tüm lökotrienlerin sentezini engeller.

PE: Anti-astım etkisi vardır. Zileutonium'un resepsiyonu, lökotrienlerin sentezini azaltır ve bunun sonucunda bronkospazmın gelişiminin olasılığı, bronşların mukoza zarının ödemi azalır.

Uygulama ve Dozaj: Zileuton, bronşiyal astım saldırılarının önlenmesi için kullanılır (özellikle, arakidonik asidin metabolizması metabolizmasının cof bağımlı yollarını inhibe eden ve talimatlayan bir şekilde günlüğünü artıran NSAID'lerin alınması ile kışkırtılan astımın alınması için kışkırtılan astım formunun önlenmesi için kullanılır. -Değenli metabolizma). Zaten gelişmiş astım saldırısını azaltmak için Zileuton kullanılmaz, çünkü aynı zamanda Lökotriennes'in sentezi zaten sona erdi, reseptörleri etkinleştirmeyi ve kafes azaltılmasını yönetmeyi başardılar. Böylece Zileuton, temel (uzun) astım planlı tedavi yöntemidir.

Anti-astım eyleminin etkinliğine göre, Zileuton glukokortikosteroidler ve  2-glukokortikosteroidler ve 2 -antrenomimetik. Zileuton'un kullanımı genellikle aşağıdaki durumlar için önerilir:

Akciğer kalıcı akışın bronşiyal astımı olan Zyleuton, tek bir taban ajanı olarak monoterapi için kullanılır.

Ortalama ciddiyetin bronşiyal astımı ile, glukokortikosteroidlerle, uzun etkili bir (yani "GKS +  2-AM" bir kombinasyonu olabilir), glukokortikosteroidlerle olan temel tedaviye ek olarak kullanılır. "GKS + Zileuton" ile değiştirildi). Zileutona'nın kullanımı, günlük olarak kabul edilen steroidlerin günlük dozunu% 20 oranında düşürmenizi sağlar.

Kural olarak Zileuton günde 4 kez 600 mg alır.

Ne: Zileuton'un en önemli istenmeyen etkisi, ilaç kullanımını büyük ölçüde sınırlayan hepatotoksisitesidir.

FV: Tabletler 600 mg.

Zafirlukast (Zafirlukast., Akrol.) MD: Zafirlukast, sisteinil cyslt 1-tip lökotriyen reseptörleri ile ilişkilidir ve bunları engeller. Bu durumda, 4, D 4 ve E 4 olan lökotrienler bu reseptörleri aktif hale getiremez ve bronşların düz kaslarından karşılık gelen etkilere neden olabilir.

FE: Zafirlukast, bronşiyal astımın bir saldırısının gelişimini uyarır, bronş mukozanın şişmesini azaltır. Ne yazık ki, zaten gelişmiş astım zafirlukast saldırısı ortadan kaldırılamıyor, çünkü Lökotrien reseptörlerini etkinleştirdikten sonra, bronşları azaltma işlemi, reseptörün lökotroien ile ilişkili olup olmadığına bakılmaksızın, hücre içi aracılar kullanılarak başlatılır veya ilaç tarafından yerinden edilmiştir.

W. zafirlukast, zayıf bir anti-enflamatuar etki keşfetti - Pro-enflamatuar sitokinlerin sentezini eziyor: IL-4.5 ve GM-CSF (bkz. Tablo 2.) ve bu nedenle astım sırasında bronşiyal ağaçta gerçekleşen kronik inflamasyon işlemlerini bastırır.

Verimliliğe göre, Zafirlukast'ın alımı, 400-500 μg / gün (Becetazon eşdeğeri) bir dozda inhalasyon steroidlerinin alımı ile karşılaştırılabilir. Bu nedenle, hastanın daha önce Zafirlukast'a geçerken 400 μg / güne kadar bir dozda kortikosteroid hareket ettirilirse, iptal edilebilirler ve günlük doz steroidlerin 400 μg / günün üzerindeyse, 200-400'e kadar azaltılabilir. μg / gün.

FC: Zafirlukast içeri girerken iyi emilir. Gıda ile% 40 paylaşmak, Zafirlukast'ın biyoyararlanımını azaltır. Uyuşturucuların metabolizması, Cytochrome P 450 2C9'un katılımıyla karaciğerde akar. Metabolizma sürecinde oluşturulan hidroksillenmiş türevler, Zafirlukast'ın kendisinden 90 kat daha az aktiftir. Zafirlukastın çıkarılması, biliyer ile% 90'dır. Zafirlukastın alımının, Sitokromların P 450 işlevlerinin baskısı eşlik etmesi gerektiği (yalnızca izoform 2c9 değil, aynı zamanda 3A4'ü değil, aynı zamanda ilaçların ezici çoğunluğunun metabolizmasında yer alan 3a4).

Uygulama: Zafirlukast, Gerekirse, 20 mg 2 kez boş bir midede bir kural olarak alınır, gerekirse bir doz günde 2 kez 40 mg'a yükseltilebilir.

Zafirlukast, 12 yaşın üzerindeki yetişkinlerde ve çocuklarda astım saldırılarını önlemek için kullanılır. Astım en kolay olanı ile Zafirlukast, monoterapi şeklinde ve medyada kullanılır.

aşağılık akış genellikle inhalasyon steroidleri 21'e ek olarakdir. Zafirlukast'ın resepsiyonunun zaten astımın başlangıcı saldırısını durduramadığı unutulmamalıdır.

NE: Zafirlukast Malotoksik Aracı. Ana istenmeyen etki (oldukça nadir olmasına rağmen), Churg-Strauss sendromunun gelişmesinin olasılığıdır. Bu sendrom, eozinofilik vaskülit sisteminin bir çeşididir - kan dolaşımının otoimmün iltihabı geliştiği hastalık ve aşağıdaki semptomlar ortaya çıkıyor: Astım saldırılarındaki artış, radyografilerde, hafif bulut benzeri infiltratların ortaya çıkması, radyografilerde pnömoni, eozinofili periferik kandaki resmine benzemektedir.

Son yıllarda, bu sendromu geliştirme riskinin, tedavinin başlamasından önce, Zafirlukast, yüksek dozlarda glukokortikosteroidler alındığı ve Zafirlukast'in atanmasından sonra, aniden resepsiyonlarını durdurdukları tespit edildiği bulundu. Churg-Strauss sendromu tedavisinin temeli, sistematik (içeride veya intravenöz) yüksek dozlu glukokortikosteroidlerin kullanımıdır.

Son derece nadirdir, zafirlukastın (özellikle 80 mg / günden fazla dozlarda) alımı, hepatotoksik etkilerin gelişimine yol açabilir ve periferik kandaki transaminaz düzeyinde keskin bir artışla eşlik edebilir.

FV: 0.02 ve 0.04 tabletler.

Montelukast (Montelukast., Singulair.) Montelukast, eylem mekanizmasına göre ve ana farmakolojik etkiler bir yanıklamaya benzemektedir, ancak çok sayıda olumlu özelliğe sahiptir:

FV: 10 mg kabuğundaki tabletler, 5 ve 4 mg'da tabletler çiğneme.

Prostaglandin aktivitesine sahip ilaçlar.

Prostaglandinlerin tıbbi uygulamasında doğal kökenin kullanımı her zaman mümkün değildir. Bunun nedeni, vücuttaki varlıklarının döneminin anlar tarafından hesaplanması (genellikle 10-15 dakikadan fazla değil), bunlardan sonra tahrip edildiler ve geri dönüşümsüz olarak faaliyetlerini kaybederler.

Tablo 9, prostaglandinlerin faaliyetleri ve sentetik analogları ile ilgili temel ilaçlar hakkındaki bilgileri özetlemektedir.

Tablo 9. Prostaglandinlere ve onların sentetik analoglarına dayanan anlamına gelir.

Anlamına geliyor		Kısa bir açıklama
		PE:Uterusdaki EP reseptörlerini etkiler ve ritmik kesimlerini arttırır. Eylem, hamilelik dönemi ve varlığından bağımsız olarak ortaya çıkıyor. Servikal kollajenazı etkinleştirir. Bu, boynundaki kollajen ağının imha edilmesine, hidrofilik glikozaminoglikanların içeriğinde bir artış ve içinde hyaluronik asit. Sonuç olarak, serviks yumuşar. Fc:metabolizma akciğerlerin dokusuna akar. Yarı eliminasyon süresi 2.5-5.0 dakika. Belirteçler:Doğum İndüksiyonu: Jel intravajinalin 500 ug, daha sonra her saat 500-1000 μg veya 0.25 μg / dak oranında intravenöz infüzyon (0,5 saatlik efektin hız gelişmediyse, 0.5-1.0 μg / dak. ADSSTORTORD: Her 3-5 saatte bir 20 mg fitil intravajinal veya intravenöz infüzyon 2.5 μg / dak, gerektiğinde, gerekirse, 5-10 μg / dak. Ne:rahim, sürme, bulantı, kusma, ishal. Fv:3.0 g Şırıngalarda Jel 0.5 mg
Dinoprost.		PE:Dinoprostonton'a benzer şekilde hareket eder, ancak etki daha güçlü ve keskindir. Belirteçler:Dinoprotonton ile aynı ifadeye göre başvurun 15 haftalık olarak soyutlama: Her 1-2 saatte bir 250-1000 mg antramniyal. 15 haftalık hamilelikten sonra: 40 mg bir kez. Emek indüksiyonu için: 5,0-7.5 μg / dak oranında intravenöz infüzyon, her 10-20 dakikada bir 2,5 μg / dak (maksimum 25 μg / dak) artırılır. Ne:gastrointestinal sistemden - karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal; Kardiyovasküler sistemin yanından - taşikardi, tereddüt cehennem, bronkospazm. Fv:1 ml'lik ampullerde% 0.5'lik bir çözelti.
Alprostadil		PE:Damarların genişlemesine neden olur ve iç organların düz kaslarını azaltır. Bir penis üyesine sokulduğunda, bu kavernöz gövdelerin kanalamasında bir artışa yol açar ve montajın ortaya çıkmasına ve bakımına katkıda bulunan damarların ağzının yakınındaki sfinkterleri azaltın. Toplamayı azaltır ve trombosit ayrıştırılmasını arttırır. Fc:Metabolizma akciğer damarlarına akar. Yarı eliminasyon süresi 0,5-1.0 dakika. Belirteçler: Erektil disfonksiyonun tedavisi. 125-250 μg'lik intratürerayı bir kez girin (günde 2 kez yok). Belki de intrakavernöz uygulama (penisin kumaş kumaşlarında). Alt ekstremite damarlarının eğik hastalıklarının tedavisi (ateroskleroz, endarteritik, trombanjit vb.). 1-3 saat içinde infüzyon şeklinde 10-40 mg'da intravenöz olarak uyguladık. Ne:Cinsel penis, priapizm (kişilerin% 4'ünde ortaya çıkıyor), intrakavernöz uygulamada hematomlar, peniste ısı hissi, kan basıncının tereddüt edilmesi, aritmi. Fv:0.00002 ampullerdeki toz; 0.01 ve 0.04; 125, 250 ve 500 μg'de penil aplikeler için peletler.
Latanoprost.		PE:O bir ön ilaçtır. Gözün ön haznesinin esteratörleri, parlamanın vasküler reseptörlerini seçici olarak etkinleştiren fenilprostanik aside hidrolize edilir, bu da genişlemesine neden olur. Bu durumda, göz içi akışkan çıkışı, bir giriş yoluna (gözün vasküler kılıfı ve skler ile doğrudan bağlı olan gemiler) göre, geleneksel yolu gözün ön odasının açısından atlayarak aktive edilir. Kanalın kaskları. Sonuç olarak, göz içi basıncı azalır. Belirteçler:Açık açılı glokomla göz içi basıncını kontrol etmek için. Etki 1 akşamları gözlerde damla. Etki 3-4 saat sonra gelişir ve 24 saate kadar kaydedilir. Ne:Yabancı cismin gözünde hissi, irisin pigmentasyonunu (kararan) değiştirmek, göz yarıkında bir artış. Fv:1 ml şişelerde% 0.005 çözeltisi.
Misoprostol		PE:O bir ön ilaçtır. Alınmadan sonra, parietal ve gastrik mukoza hücrelerinin ep-prostaglandin reseptörlerini seçici olarak etkinleştiren misoprozik aside biyotifransformasyon, ep-prostaglandin reseptörlerini seçici olarak etkinleştirir. Sonuç olarak, hem bazal, gece hem de gastrik meyve suyu ve hidroklorik asit salgılanmasının gıda hızı ile uyarılır. Mukus ve bikarbonatların ürünleri artmaktadır. Etki 30 dakika sonra gelişir ve 3 saat devam eder. Bağırsakların ve myometriumun düz kaslarında bir azalmaya neden olur. Fc:Nispeten Kararlı Analogpge 1. Yarı eleme süresi 20-40 dakika. Belirteçler:NSAID'lerin alımından kaynaklanan gastrointestinal sistemin mukoza zranının eroziv-ülser lezyonlarının önlenmesi ve tedavisi. Yeme sırasında veya yatmadan önce günde 200 μg 2-4 kez, günde 2-4 kez alın. Ne:karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal; Adet ihlalleri, algodismenorre. Fv:0.0002'de tabletler.

Görevli Ajanlar

Poukhov cehennem cehennem ile cehennem ile guber:

Söylenti Bu lamba çözüldü.

Göndermeyeceğim ve ölçmeyeceğim

Burada ne kadar gerçek, ve nasıl ve neden;

Dahası, ona geliyor

Bas üzerinden bakarak inanabilirsiniz.

Ve şüphe yok ki

Bu cehennem örümcek ile gut doğdu.

I.A. Kanatlar "gut ve örümcek".

Önleyici anti-iletken ilaçlar, gout saldırılarını yeniden yerleştirmek için kullanılan ilaçlar, aynı zamanda intercreant döneminde uyarı için kullanılır.

Gut, eklemlerin ve kıkırdaktaki urayların birikintileri nedeniyle, vücuttaki ürik asit birikmesi, vücutta ürik asit birikmesi ile ilişkili kalıtsal bir metabolik hastalıktır. Bazen gut kalıtsal değildir ve vücutta (örneğin, sitostatik terapi veya radyoterapi nedeniyle tümör çürüldüğünde) vücutta yoğun bir nükleik asit süresi ile ilişkilendirilebilir.