Ne olduğunu?
Kan plazmasındaki bir kişi, bariz kan kaybından sonra, demir içeren demir unsurlarının kıtlığını teşhis edin, sonra postghemorgis anemisi hakkında konuşurlar. Başka bir isim daha tam olarak daha genel bir kavramdır, anemidir - kandaki hemoglobin miktarında bir azalma kaybından etkilenmez.
Demir içeren kan elemanlarının generajik sıkıntısı akut ve kronik olabilir. Hasta sık sık kanamadan muzdarip ise, küçük bir miktarda bile, bu kronik bir anemi şeklidir. Kan kaybı aniden meydana geldiğinde ve büyük bir hacimde, anemi akutdan bahsediyoruz. Yetişkin insanlar için, yaşam için bir tehdit temsil eden asgari kan boyası sayısı 500 ml olarak kabul edilir.
Kan kaybından sonra aneminin ciddiyeti
Toplamda, dört derece derece kan kaybı vardır - hafif, orta, ağır ve büyük, en önemlisi en önemlisidir.
Kolay
Zamanında saptanan bir hastalığın tedavisi özellikle zor değildir. Vücuttaki demir eksikliğini dolduran ve hasta değişikliği üzerindeki uyuşturucu alımlarına başvuracak kadar nadir değildir. Kural olarak, en az üç ay sürecek olan terim tedavisine ihtiyaç vardır. Hasta geçici olarak hastaneye yatırılabilir.
Ağır
Ciddi derece bir anemi durumunda, derhal bir tıp kurumunun hastanesine yerleştirilen zarardan çok miktarda kan yaralandı. Hastayı tehlikeli bir durumdan getirmek için aşağıdaki olaylara sahibim:
- kanama;
- kan kaybının herhangi bir şekilde doldurulması;
- yapay bir plazma ikamesinin en az 500 mililitre hacminde transfüzyonu;
- kan basıncının yükselişi ve stabilizasyonu önlemleri.
Görüntüleme
Akut Postgemorragic Anemi
Büyük bir kan kaybı, bir kural olarak, ana arterlere zarar vererek veya işlem sırasında, hasta toplam kan hacminin yaklaşık 1 / 8'i kaybettiğinde, posttemorajik anemi akut formda gelişir; birkaç aşamaya sahiptir.
- Refleks ve vasküler keskin bir şekilde aşamada, kan basıncı keskin bir şekilde düşer ve cilt kapakları soluktur, taşikardi meydana gelir. Çevresel damarlar, iç organlara giren oksijen eksikliği nedeniyle pürüzsüzleştirilir. Beden, bağımsız olarak kritik değerlere basınç azalmasını önlemeye çalışırken, plazma organlarından çıktının mekanizmalarını ve kanın telafi edici geri dönüşünü kalbe içerir.
- Hydrama kompanzasyon aşamasında hasta birkaç gün kalabilir. Kan kaybından yaklaşık beş saat sonra, interstisyel sıvının kan akış damarlarına akışını gerçekleştirmek için bir taban oluşturulur. Gerekli reseptörlerin tahriş edilmesi, sıvının hacmini koruyarak, damarlar tarafından dolaşmaya başlayın. Aldosteron, vücuttan sodyum çıkışına izin vermeyecek şekilde güçlü bir şekilde sentezlenir. Ancak aynı zamanda hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde bir düşüşe yol açan bir plazma sıvılaştırması var.
- Kemik iliği aşamasında, anemi, kanamanın başlangıcından yaklaşık beş gündeki keskin postgemorgis geçişleridir. Hipoksinin ilerlemesi var. Eritropoietin oranları daha yüksek hale gelir. Eritrositlerin oluşumu artıyor, ancak hemoglobin oranları azalır. Bu aşama, demir kanındaki keskin bir eksiklik nedeniyle hipokromik olarak nitelendirilir.
Kronik posttemorhajik anemi
Bu tür bir postghemorhajik anemi, hastaya toplam kan plazmasının toplam hacmini geri yüklemek ve demir eksikliğini ortadan kaldırmak için, kronik kan kaybının gelişimine neden olan hastalığın tedavisini gerektirir.
Kanamadan sonra anemi belirtileri
Kan çeşidinden sonra, anemi aşağıdaki belirtilerle tezahür edilir:
- Kan kaybı mağdurda çok zorunlu olduğunda, nefes darlığı ortaya çıkıyor, kalp atışı hızla, keskin bir basınç düşüşü var;
- Deri Kapak / Mukoza Membran Soluk;
- Hasta baş dönmesi hakkında şikayet ediyor. Kulaklarında gürültü ve gözlerin içinde kararır;
- Kusma nadir değildir;
- Sözlü boşlukta ani bir kuruluk hissi, iç kanamanın gelişimini gösterir;
- Sindirim organlarında kanama, vücut sıcaklığında keskin bir artış, zehirlenme belirtileri vardır;
- İçinde kanama belirtilerinden biri, iç organları sıkma hissi ile ilgili bir hastanın mesajı olacaktır;
- Salon kitleleri siyah renk kazanır.
Estemorajik aneminin nedeni
Aşağıdaki durumlarda kan lekeleri nedeniyle takipçisiorhazik anemi geliştirilebilir:
- arter veya diğer kan damarlarına zarar verdiğinde yaralandığında;
- akciğer hastalığı olan hastalıkla, hastanın öksürüğü hastadan çıktığında;
- operasyonun bir sonucu olarak;
- ektopik gebelik ile bağlantılı olarak bir kadında bol miktarda kanama başlangıcı ile;
- dahili kanama geliştiğinde, sindirim yolunda ülseratif hastalık ile;
- hemostaz kırıldığında.
Kan analizine dayalı teşhis
Her şeyden önce, kurbanı hastaneye kanamadan girerken, kanının bir çalışmasının detaylı bir analiz biçiminde bir incelemesi yapılması gerekmektedir, bu da aneminin derecesini düzgün teşhis edecek ve hastanın durumunu değerlendirmeye yardımcı olacaktır. Bunu yapmak için:
- trombosit sayısı;
- hemoglobin ve kırmızı kan hücresi seviyesi;
- nötrofilik lökositozun varlığı;
- retikülosit miktarının büyümesinin belirlenmesi;
- plazmada demir seviyesi.
Kan testleri yürütmek, hastanın geri kazanımı süresi boyunca gereklidir. Aneminin şekline bağlı olarak, rehabilitasyon süresi farklıdır.
Tedavi
Acil yardım sağladıktan sonra, kanama tıp kurumunun Sabit Anabilim Dalı tedavisi tarafından durdurulduğunda.
Kan hacmini hastaya doldurmak için hızlı bir basınç düşüşü, bir kan ikamesi (inkjet uygulaması) taşmak için gereklidir. Cehennem 100 ila 60 transfüzyon oluşturmak için yükseltilebileceğinden, damla moduna çevirebilirsiniz.
Hasta bir şok durumundaysa, nemlendirilmiş bir formda oksijen, kan kaynaklarının infüzyonu için intravenöz kateter ve bir dizi ilaç tanıtmak gerekebilir.
Bazı durumlarda, kan kaybı hacmi bir litreden fazla olduğunda, kan transfüzyonu gereklidir, ancak bu önlem daha az sayıda kayıp kanla kontrendikedir - bağışıklık çatışması veya gelişme biçiminde komplikasyonlarla doludur. intravasküler pıhtılaşma sendromu.
Anemi Postgemorhajik Kronik Türler, ana alsanın bir şekilde alevlenmesi yoksa ya da hiç kimse yoksa, poliklinik tedavi sağlar. Kanamanın nedeni kurulduktan sonra işlemin amacı hariç tutulmaz.
Aneminin tedavisinde ve immünostimulanlar ve karmaşık vitamin preparatları olmadan, hastanın bağışıklık sistemini desteklemek için, iyileşme süresi boyunca mikroorganizmaların patojenlerinin enfeksiyonundan önce özellikle savunmasızdır.
Takipçemorhajik aneminin tedavisinin özellikleri
Çocuklarda
Küçük hastalarda kronik kan kaybını azaltmak için, burundan kan akışının önlenmesi gereklidir. Ergenlikte kızlarda, adet döngüsünün doğru bir şekilde oluşturulduğundan emin olmalısınız.
Malokrovia'nın huzurunda, bebekler annesinin sağlık durumunu kontrol etmesi gerekir. Belki de tedavinin başlaması gerekecektir.
Demir preparatlarının çocukların serbest bırakılması şekline sahiptir. Kural olarak, çocukların vücudunun kütlesini dikkate alarak onları dozlar.
Çocuklar çoğunlukla içerideki ilaçların alımına atanır. Çocukların enjeksiyonları biçiminde, herhangi bir kontrendikasyon olduğu zaman bir hastanede tedavi uygulanır.
Çocuklar için terapinin süresi, aneminin ciddiyeti ile belirlenir:
- kolay - iki ay;
- ortalama - dört aya kadar;
- Şiddetli hastalık durumunda, tedavi en az beş ay sürer.
Yaşlılarda
Yaşlı yaştaki hastalarda anemiyi tedavi etmek, aşağıdakilerden dolayı çok zordur:
- malokrovya semptomları genellikle kronik doğanın çeşitli hastalıkları altında maskelenir;
- birçok durumda, yaşlı bir hastadaki anemi, akut / kronik doğanın bulaşıcı hastalıkları ile birleştirilebilir;
- nEOPLASM'ler, durumun güçlü bir şekilde başlatılması tespit edilebilir;
- aneminin gelişmesinde bir dizi neden;
- aşırı dozda ilaç riski.
Senil yaşı olan hastalar için önemlidir:
- rasyonel yiyecekleri organize etmek;
- bireysel ilaç dozajını yapmak ve optimum derecede minimum dozları yazmak;
- enflamatuar hastalıkların, tümörlerin tedavisini teşhis etmek ve yürütmek.
Önleme
Kan kaybı sonrası önleyici tedbirler dikkatli ve sağlıklı yaşam tarzına düşürülür. İhtiyaç:
- hastalıkları tedavi etmek için sağlığınızı ve zamanında takip edin;
- kötü alışkanlıklardan kurtulmak için;
- yaralanmayı önlemek;
- dört besleme.
Bir yetişkinin sağlığının tehlikesini temsil eden asgari kan kaybı 500 ml'dir. Belirtiler, vasküler yatağın hızlı tahribatı, plazma kaybı nedeniyle akut vasküler arızanın fenomenlerinden kaynaklanmaktadır. Kırmızı kan hücrelerinin kaybı nedeniyle büyük kan kaybı durumunda, tazmin, kalp atış hızındaki artış nedeniyle artık oluşmadığı durumlarda, hipoksi gelişir.
Tahmini tahmin, kanama hızına, kan kaybına ve tedavinin yeterliliğine bağlıdır. OCK'nın kaybı% 50'den fazla ise, tahmin elverişsizdir.
Akut Postghemorragic Anemi Nedenleri
Akut postgymorragic anemisine neden olan kan kaybının olası nedenleri:
- yaralanmalar;
- cerrahi müdahale;
- sindirim sisteminin hastalıkları (ülserler, tümörler, hemoroitler, özofagusun varik damarları);
- hemostaz hastalıkları;
- ektopik gebelik;
- adet döngüsünün bozuklukları;
- rahimdeki neoplazmalar;
- akciğer hastalığı ve diğerleri.
Akut postgymorragic anemi belirtileri
Vasküler Bozukluklar: Arteriyel ve venöz basınçta, cildin solgunluğu ve mukozur membranları, taşikardi, nefes darlığı. Bu değişikliklerin ciddiyeti kan kaybı derecesi ile ilgili değildir, çünkü çoğu zaman kan kaybına neden olan yaralanmalara cevaben bir çöküştür.
Kan akışının ilk dakikasında, hemoglobin içeriği, kan hacminde bir düşüş nedeniyle nispeten yüksek olabilir. Doku sıvısı akışı nedeniyle, kanamayı durdururken bile bu göstergeler azalır. Hematokrit, bir kural olarak, normal aralıkta, eritrositler ve demir (normal anemi) eşzamanlı olarak her ikisini de aynı anda kaybolur. 2. günde, retikülositlerin seviyesi, 4-7. gün için maksimum bir maksimum (hiperrjenerator anemi) artar.
Devletin ciddiyeti, yalnızca kayıp kanın hacminde değil, aynı zamanda kan kaybının hızı ile belirlenir. Büyük önemidir Kaynak: Sindirim sisteminden kanama, ateş, zehirlenme belirtileri, kandaki üre seviyesinde bir artış (normal kreatinin içeriği ile) eşlik edebilir; Küçük kan kaybı ile bile kanama asma, anlama organlarının semptomlarına neden olabilir.
Akut postghemorhajik aneminin teşhisi
Hemorajik aneminin teşhisi, akut kan kaybı hakkındaki bilgilere dayanmalıdır. Dış kanama ile tanı genellikle zor değildir. İç kanama ve çöküş ile, devletin diğer nedenleri hariç tutulmalıdır.
Akut postgymorhajik aneminin tedavisi
Tedavi kanamayı durdurmaya başlar. 80 g / l'ün altında hemoglobin düzeyinde hızlı bir azalma,% 25'in altındaki hematokrit, 50 g / l'ün altındaki plazma proteinleri, transfüzyon tedavisi için (kan transfüzyonu) taban olarak kabul edilir. Eritrositlerin kaybı üçte birini doldurmak için yeterlidir. Doktorun önceliği, kolloidal çözümlerin transfüzyonu yoluyla dolaşımdaki kan hacmini geri yüklemektir. Poligliyuk ve jelatinol yoksa, glikoz çözeltisini dökmek mümkündür.
REEPOPOLYGLYUKIN ve analogları, olası yeniden başlama koşulları altında uygulanmamalıdır veya kanama, kan pıhtılaşmasının özelliklerini gösterebilirler - kan pıhtılaşmasını azaltmak için. Eritrositleri geri ödemek için eritrosit kütlesi transfüze edilir. Bu durumda, kan kaybının (1 l'den fazla), cildin ve mukozel membranların, nefes darlığı ve taşikardi kıtlığının, plazma ikamelerinin restorasyonuna rağmen, cildin ve mukoza zarlarının açıkça büyüklüğüdür.
Taze donmuş plazma ve plazma ikameleri, kaybedilenden daha büyük bir hacimle dökülür ve kırmızı kan hücreleri önemli ölçüde daha azdır. Katı kan veya eritrositlerin büyük taşması, şokun neden olduğu mikrostaların ortaya çıkmasını şiddetlendirir ve DVS sendromunun gelişimine katkıda bulunur.
Küçük kan kaybı albümin, tuz çözeltileri ile doldurulur. Bir parçalı kan, eritrosit kütlesinin yokluğunda transfüze edilir. Konserve kan yoksa, taze dereceli kan kullanılır (sadece hasat edilir) veya doğrudan transfüzyon. EXTREMENT İHTİYACI ÖZELLİKLERİ Mikrosonların bu kandaki varlığı nedeniyle çok istenmez. Çalışma kan kaybı ile 1 litreden az, eritrosit kütlesi genellikle taşmaz.
Akut sürenin bitiminden sonra, demir preparatları reçete edilir, B, C, E vitaminleri. Anemi belirtilerinin kaybolmasından sonra, yarım dozdaki demir preparatları 6 ay daha reçete edilir.
Malzemeler tarafından hazırlanan:
- Davydkin I. L., Kurta I. V. ve Sovat. Ayakta tedavi uygulamasında kan hastalıkları. M.: Gootar Media, 2011, s. 192.
- Ershov v.i. görsel hematoloji. - M.: Goeotar Media, 2008, s. 116.
- Zaiko N. N., Byzv Yu. V., Ataman A. V. ve diğerleri. Patolojik fizyoloji. - K.: Logos, 1996.
Etiyoloji
Akut Postgemorragic Anemi kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin hızlı bir şekilde kaybı ile karakterize edilir ve kanamanın bir sonucu olarak görünür.
Aneminin temeli, dolaşımdaki eritrositlerin kütlesini azaltmak, vücut dokularının oksijenasyonunun ihlal edilmesine yol açar.
Patojenez
Hipovolemi, sempatik bir adrenal sistemin uyarılmasıyla eşlik eder. Redistributive reaksiyonlar, üniforma elemanlarının intravasküler agregasyonunun fenomeninin ortaya çıktığı bir sonucu olarak, kılcal ağın seviyesinde geliştirilmiştir. Kılcallı kan akışının bozulması, doku ve organların hipoksi gelişimine yol açar, metabolizmanın ve zehirlenmenin yanılmayan ve patolojik ürünlerini dolduran venöz dönüş azalır, bu da kalp çıkışında bir azalmaya yol açar. Mikrodüksiyonun dekompansasyonu, trombüs oluşumu için koşullar yaratan kırmızı kan hücrelerinin toplanmasıyla vasküler spazmın kombinasyonu nedeniyle meydana gelir. Eritrositlerin toplanma belirtilerinin oluşumu olduğundan, şok geri dönüşümsüz hale gelir.
Akut Postgammorgic Anemi Kliniği
Klinik tablo, kaybolan kan miktarına, kanama süresinin ve kan kaybının kaynağına bağlıdır.
Faz akutdır - Kan kaybından sonra, önde gelen klinik belirtiler hemodinamik bozukluklardır (azalmış kan basıncı, taşikardi, cildin soluğu, koordinasyonun ihlali, bir şok halinin gelişmesine, bilinç kaybı)
Faz refleksi ve vasküler, kan kaybından sonra, kaslara, karaciğer, dalakta, kan dolaşımında biriken tel telafi edici kan akışı
Hidreme-Serbest Kompanzasyon Aşamasıkanımdan 1-2 gün sonra, kan testlerinde anemi tespit ederken
Kemik iliği aşaması telafisi kan kaybıKan kaybının geliştikten 4-5 gün sonra retikülosit krizi hangisi karakterize edilir: retikülositoz, lökositoz.
7 gün sonra, kan kaybının restorasyonunun aşaması meydana gelir, Kanama tekrarlanmazsa, daha sonra 2-3 hafta sonra, kırmızı kan tamamen restore edilirken, demir bazlı anemi belirtisi yoktur.
Postgymik aneminin teşhisi
Kan testi: HB'nin azaltılması, eritrosit sayısı, normal, normocitar, rejeneratör - retikülositler% 1'den fazla
Akut sonrası marjorhajik aneminin tedavisi:
Akut postgamegic anemisinin tedavisi, kanamayı ve vitrini önleme olaylarını durdurmaya başlıyor. Kılcal kan akışını iyileştirmek için, BCC vücutta doldurulmalıdır; Kanın fiziko-kimyasal özelliklerini etkiler. Şiddetli kan kaybında, salin çözeltileri vücudun elektrolit dengesini destekleyen, transfüze edilir. Tahmin, kan kaybının hızına bağlıdır - toplam kan hacminin% 25'ine kadar hızlı kaybı, tüm vücut ağırlığının% 75'inde bile şokun gelişmesine ve yavaş kan kaybına neden olabilir!
Demir Eksikliği Anemi
Hemoglobin sentezinin bir ihlaline dayanan bir klinik hematolojik sendromun beklenmesi, vücuttaki demir eksikliği nedeniyle veya uzun süre izleme elemanının negatif dengesi nedeniyle.
Demir eksikliğinin gelişmesinin üç aşaması vardır:
Demir eksikliği veya demir rezervlerinin azaltılması varlığı.
Gizli demir eksikliği, demirin deposuna tükenmesi ile karakterize edilir, ancak periferik kan HB konsantrasyonu normun alt sınırının üstünde kalır. Bu aşamadaki klinik semptomlar çok az eksprese edilir, kendilerini fiziksel efora toleransla bir düşüşle tezahür eder.
Demir eksikliği anemisi, HV konsantrasyonu fizyolojik miktarların altına düştüğünde gelişir.
Bekleyen eteolojik faktörler
En yaygın anemi bekliyorum, Ukrayna'nın yetişkin nüfusunun% 10-30'unda gerçekleşir. Bu patolojinin gelişmesinin nedenleri şunlardır: Arızalı beslenme, sindirim sisteminin hastalıkları, kronik kan kaybı ve demir (hemoroit ve rektumun hemoroitleri ve rektumun çatlakları, gastrit, gastrik ülser vb.) Hastalıkları ile birlikte. Mikro ve makrohematüri (kronik glomerulo - ve piyelonefrit, idrar köpüğü polipleri, vb.) Karmaşık iğne ihtiyacı: gebelik, laktasyon, kontrollü bağış, sık inflamasyon.
Patogenez bekliyor
Demir, insan vücudundaki çok önemli bir iz elementtir, oksijen, redoks ve immünobiyolojik reaksiyonların taşınmasına katılır. Vücut için yetersiz demir yemek ile doldurulur. Normal beslenme alımı için, midede serbest hidroklorik asit gereklidir, bu da oksitlenmiş bir şekle dönüştürür, ikincisi, ince bağırsakta, akfetinin proteine \u200b\u200bbağlanır, bu da kan içine absorbe edilen ferretin oluşturur.
Kırmızı kan hücrelerinin dalaktaki (hemma'den) yıkılmasında görünen demir, ferretin ve hemosidere (rezerv demir) bileşimine dahil edilir ve ayrıca kemik iliğine kısmen girer ve eritroblastami tarafından kullanılır.
Vücutta bulunan demir (hemoglobin, miyoglobin, enzimler ve koenzimlerin bir parçası olarak), taşıma (transferör), biriken (ferritin, hemosiderin) ve ücretsiz havuz oluşturan demirine ayrılabilir. Vücutta (3-4.5 mg) içerdiği demirden, yalnızca 1 mg harici bir ortamla karşılığında yer almaktadır: dışkılarla ayırır, saç dökülmesi sırasında, hücre yıkımı sırasında kaybolur.
Bir fizyolojik denge durumunda yetişkin bir donanım için günlük ihtiyaç, menstrüasyon sırasında kadınlarda (1 - 1, 5) mg'dir (2,5 - 3.3) mg.
Klinik Resim Bekliyor
dışında Anemik sendrom Karakteristik beklemek için ve Siderofenik sendrom,demir içeren enzimlerin aktivitesindeki bir düşüşün bir sonucu olarak trofik epitel hücrelerinin ihlali ile ilişkilidir. Sitokromlar. Kendini tezahür etti ciltteki değişiklikler ve ekleri - Cilt kuru halsizleşirken, turgorun kırılganlığı, tüy kaybının kırılganlığı, kokuların ve tat değişikliklerinin algılanması - benzin kokusuna, aseton tebeşirini vb. Bir bağımlılık vardır. Mukoza Membranlarında Değişiklikler gastrointestinal yol Haylit, açısal stomatit, paradantium, disfajiya (plaminar-şarap sendromu) atrofik gastrit eğilimi. Meydana gelir mukoza membranlarının atrofi Kuru göz elma biçiminde "Mavi Scool Belirti", Üst ve alt solunum yolunun mukozur membranlarını değiştirme,atrofik rinit, farenjit, bronşit gelişir. Kas sistemi etkilenir - büyüme ve fiziksel gelişimde bir gecikme varKas zayıflığı Sfinkterin kas aparatının zayıflaması, idrara çıkma, gece anosisleri vb. Zorunlu dürtüsüdür.
Teşhisdemir Eksikliği Anemi
Genel Kan Analizi - HB'nin azaltılması, eritrositlerin sayısı, hipokromiya, anisosistikto, kakitomositoz, mikrositoz.
Kan Kimyası
Kan serumundaki demir içeriğini azaltmak
Kan serumunun genel demir bağlanma kabiliyetindeki artış
Ferritin ve aktarma içeriğini azaltmak
Demir eksikliği anemisinin tedavisi:gelişimin gelişmesinin nedenini belirlemek ve ortadan kaldırmak; Demir içeren ilaçlar atayarak, demir eksikliğinin düzeltilmesi.
Demir hazırlıkları ile tedavi ilkeleri:
Gıda demir demir eksikliğini düzeltmez.
İki değerli demir içeriği olan ilaçları tercih edin.
Demir emilimini azaltan (kalsiyum, süzme peynir, süt, çayda tanen) gıda maddelerinin alınmasından kaçının.
Kombine bir anemi yoksa, B grubunun ve folik asidin vitaminlerinin eşzamanlı olarak kullanılması uygun değildir.
Demir rezervlerini doldurmak için HB içeriğinin normalleşmesinden 12 ay sonra tedavi;
Parenteral demir preparatları, bağırsak patolojisindeki emilimin, ülseratif hastalığın alevlenmesi, içindeki bültenin intoleransı, vücudun demir ile hızlı doygunluğuna ihtiyaç duyulması gereği.
Megaloblastik anemi
(B12 vitamini eksikliği ve folik asit nedeniyle)
B12- (Foliyevo) -Methy Anemi - Bir DNA Sentezi ve RNA'yı ihlal ettiği bir anemi, bu da kan oluşumunun ihlal edilmesine, kemik iliğindeki megaloblastların ortaya çıkmasına, eritrokarositlerin imha edilmesine yol açar. kemik iliği.
Etiyoloji B12 ve Fole Anemi
B12 vitamini eksikliği, emme bozukluğu nedeniyle gelişebilir. Bu, Castela'nın iç faktörü salgılanmasındaki bir düşüşe bağlıdır (mide rezeksiyonundan sonra hastalar, bir gastrit tipi).
Küçük bağırsakların ölümü (Çölyak hastalığı, kör döngü sendromu, çoklu divertiküloz, ince bağırsak).
Bağırsakta (diffilobotröz) büyük miktarda B12 vitamini rekabetçi emilimi ile.
Bazen, ancak çoğu zaman eksojen bir B12 vitamini eksikliği bulunamaz (yiyecek veya uzun vadeli ısı tedavisinde vitamin eksikliği).
Yelek anemisinin gelişmesinin nedenleri, kronik alkolizm, yiyeceklerin dezavantajı, ince bağırsak hastalıkları ile folik asit antogonistlerinin (Metotrisat, Asiklovir, Triamtenen) alımı ile ilişkilidir.
Patojenez
B12 vitamini eksikliği, metilcobolumin koenziminin eksikliğine yol açar, bu da bu sırayla DNA'nın sentezini etkiler, hemopoezi, gastrointestinal sistemin mukoza zarının atrofisi rahatsız edicidir. Bu anemi altında, deoksiadenosilcobolin koenziminin aktivitesi azalır, bu da yağ asitlerinin değişiminin ihlal edilmesine, metilmalonat ve propiyonat birikmesi, sinir sisteminin yenilgisinden ve flukonik myelosa'nın gelişmesine neden olur.
Folilik asit eksikliği, sadece eritrositler değil, kısaltılmış bir ömür boyu olan kan oluşumunun etkisizliğine, aynı zamanda diğer nükleasyon hücreleri (hemoliz ve granülositlerin, trombositlerin), eritrositlerin sayısındaki bir düşüş ve daha az hemoglobin derecesinde bir azalmasına neden olur. Lökopeni, nötropeniya, trombositopeni, ayrıca bazı organların ve vücut sistemlerinin çalışmalarındaki değişiklikler.
Klinik B12 ve folik yetersiz anemi
B12 ve folilik yetersiz anemi ile bir yenilgi var gergin sistemFüniküler miyeloz (sinir uçlarının demiyelizasyonu) gelişmektedir - Parastzia, uzuvların duyarlılığı bozulur, spastik spinal paralizi görünür.
Değişiklikler Zhkt.dispeptik sendrom (mide bulantının azaltılmasının pirinci) formunda kendini göstermiş, mukoza zarları etkilenir - dilin hissi, ağız mukozası membran ve rektum, iltihaplanma dilinin arazileriyle "lake" - Glossite Hanter , bir lezzet hissi kaybı var
PSYNE BOZALTANLARI - halüsinasyonlar depresif sendrom, titrek yürüyüş, dokunsal ve sıcaklık duyarlılığının bozulması, Ciltten değişiklikler - Limonlu sarı renk tonu (ılımlı anemi) ile soluk cilt, Altaklık Skler
Orta derecede mümkün hepatoslenomegali - Artan karaciğer I.
selezenki.
TeşhisB12 Yetersiz Anemi
Kan testi: Hemoglobin ve eritrositlerin miktarını azaltmak, makrositik, hiperkromik anemi, eritrositlerin bazofilik etkisi, B12 anemisi için daha karakteristik olan (Zholly Boğa, Kebot halkaları);
Kemik iliği: Kemik iliğinde ("mavi kemik iliği") karakteristik megaloblastik tip kan oluşumuna sahip eritroid hiperplazisi;
Tedavi
Bu aneminin tedavisinde önemlidir etiyolojik faktörün ve terapötik beslenmenin ortadan kaldırılması: yeterli miktarda et, karaciğer, süt, peynir, yumurta.
TedaviB12 Yetersiz Anemi:
VIT hazırlıkları. 12'de parenteral uygulama için
cyanCobalamin, Hidroksikobalamin
Dersin tedavisi: 400-500 μg / gün. ilk iki hafta boyunca / m; Daha sonra kırmızı kan göstergelerinin normalleşmesinden 1-2 gün önce 400-500 μg.
Füniküler myelosa belirtileri varsa, 1000 μg / gün için kurs. Tüm nörolojik semptomların ortadan kalkmadan önce.
Tedavifol yetersiz anemi
Folyon asidi, klinik remisyona kadar 3-5 mg / gün dozunda reçete edilir. Hamile kadınlar, 1 mg / gün önleyici bir dozda reçete edilir. Performans göstergesi, tedavinin başlangıcından itibaren 6-7 gün boyunca retikülosit krizidir ve normosoblastik tipte bir kan oluşumunun varlığını, kademeli olarak tamamen klinik ve hemmatolojik remisyonun varlığıdır.
Hemolitik anemi
Hemolitik anemi- Eritrositlerin ortalama yaşam beklentilerinde, eritrositlerin kanındaki tahrip olmaları ve birikimi nedeniyle, eritrositler - bilirubin ve idrarda hemosiderinin ortaya çıkmasından dolayı, eritrositlerin ortalama yaşam beklentisinde bir azalma ile karakterize edilen bir anemi.
Hemolitik Anasya Etiyolojisi -
Kalıtsal hemolitik anemi eritrosit membranın yapısının ihlali ile ilişkili olabilir; Eritrosit enzimlerinin aktivitesinin ihlali, hemoglobinin yapısının veya sentezinin ihlal edilmesi.
Patojenez
Eritrositlerin ömrünün süresi normalde 100-120 gündür. Telafi edici eritropoese referansları, kırmızı kan hücrelerinin yıkım hızının arkasına geçerse, aneminin geliştiğini söylemek önemlidir.
Hemolitik anemi ile, eritrositlerin ömrünün süresi 12 güne düşürülebilir. Aynı zamanda, iç organlara biriktirilebilen ve hemosideroza yol açabilecek, gövde ve hemosiderin dokusu üzerinde toksik etkileri olan serbest bilirubin'in aktivitesi artar. Aynı zamanda, idrarla olan urobilin miktarı, dışkı ile sterkobilo artmaktadır, hemolitik anemi, safradaki bilirubin içeriği nedeniyle kalabalık kabarcıkta taş oluşturma eğilimi geliştirir.
Klinik
Hemoliz için triadın özelliğidir : Jaundice, splenomegali, değişkenliğin anemisi.Saruğun ciddiyeti, bir tarafta kırmızı kan hücrelerinin yıkım derecesine ve karaciğerin fonksiyonel yeteneğinden bilirubin'i bağlamak içindir. Jaundice, aneminin arka planında görünür, o zaman cilt limon sarı olur. Hemolitik anemide, bir biliyer hastalık gelişebilir ve komplikasyonlar olarak kolestatik hepatit ve karaciğerin sirozu.
Hemolitik anemin görünümünün, fiziksel ve zihinsel gelişimin ihlal edilmesine yol açar.
Özellikle mikroskerositoz, mikroskerositoz, hipoplastik krizlerle tezahür edilebilir: hemoglobin düzeyinde bir düşüş, dolaylı bilirubin konsantrasyonunda bir artış, retikülositoz, sarılıkların arttırılması, sıcaklıkta artış, mide ağrısı, zayıflık.
Anemi tanısı
Kan testi: Azaltılmış HB, eritrositlerin sayısı, normal anemi, retikülositoz, lökositlerin sayısı ve trombosit sayısı değişmez, sadece suçun mümkün olmadığı lökositozdur. Eritrositlerin ozmotik direnci azaltılabilir (kalıtsal ovalkitoz).
Kalıtsal hemolitik anemiyi ortadan kaldırmak için, eritrosit morfolojisini (spherositoz, ovalkitoz, eliptositoz) tespit etmek gerekir.
Genetik analizlerin yürütülmesi - protein membranlarının defekti ile ilişkili tüm anemi, baskın tip için kalıtsaldır ve referans tipi için fermentopati.
Biyokimyasal Analiz Kan: Dolaylı, demir miktarını artırarak dolaylı olarak arttırılmış bilirubin. Urapilin idrarda, Calais Sterkobilin'de ortaya çıkar.
Otoimmün hemolitik anemide, pozitif cumbas testi tespit edilir, kırmızı kan hücrelerine yapılan antikorlar tespit edilir.
Kemik iliği: Eritrocariositler nedeniyle kırmızı kemik iliğinin hiperplazisi.
Tedavi
Hemolitik anemin tedavisi, hastalığın patogenezine bağlıdır.
Otoimmün hemolitik anemide Patogenetik terapi - kortikosteridler etkisiz oldukları takdirde, siklofosfan veya azatiyoprin gibi sitostatik ilaçlar alabilirler. Tedavi genellikle prednizon ile birlikte yapılır. G-PDG'nin eksikliğine sahip kişiler "oksidan" ilaçların (sülfonamidler, antimalarial preparasyonlar, sülfonlar, analjezikler, kimyasallar, nitrofuranlar) alımını yasaklamalıdır.
Eritrositik kütle transfüzyonu sadece şiddetli enzim eksikliği durumlarında reçete edilir. Hemoglobinüri döneminde diilyre gelişmeyi amaçlayan olaylar gereklidir. Splenektomi sadece sıkı bir testimon ile gerçekleştirilir:
Fonksiyonel bozukluklarla hastalığın şiddetli seyri;
Kolesistektomi gerekirse, splenektomi aynı anda yapılmalıdır.
Kırmızı kan hücrelerinin tedaviye artan tahrip olmasından dolayı, folik asit içermesi gerekir.
(GIPO) -Takatik anemi
Aplastik anemi, hastalığın ana belirtilerinin neden olduğu kemik iliği ve pantospeni derin inhibisyonu ile karakterizedir.
Etiyolojik faktör üzerinde tahsis edilir:
Edinilen formlar (kimyasal ve fiziksel ajanların etkisi, ilaçlar, toksinler, virüsler).
İdiyopatik formlar.
Kalıtsal formlar (Fanconi Anemi, Pankreas Hormonlarının Kalıtsal Eksikliği, Kalıtsal Ayrımozis)
Klinik hipo-applastik anemi
Kan oluşumunun üç heetajının yenilgisine sahip aplastik anemi için, bu tür sendromların karakteristiğidir. anemik, hemorojik, immün yetmezlik ve ateşli.
Hemorjik Sendrom Bir trombosit levhasının baskısından dolayı, petichial-spotty tipinde, gövde boyunca hemorallar, nazal, uterin, gastrointestinal ve diğerlerinin kanaması olan poglar şeklinde kendini gösterir. İmmün yetmezlik sendromu, lökosit aktivitesinin baskısı ve vücudun immün direncinde bir azalma nedeniyle ortaya çıkıyor. Bu sık soğuk algınlığı ile tezahür eder: Anjina, Bronşit, Zatürree. Ateşli sendrom için, subfebril sayıları, zayıflık, oktvines için sıcaklıkta bir artış ile karakterizedir.
Hipo-aplastik aneminin teşhisi
Genel Kan Analizi - Anemi normokromik orta derecede anisositoz ve baston asidozu, retikülosit sayısı azalır, lökositopeni, trombopasyon
Biyokimyasal Analiz Kan: Serum demir konsantrasyonu arttırılır. Renal kompleks, bilirubin ve fraksiyonlarının belirlenmesi (hemolitik ve aneminin eritropo regülasyonunun ihlali). İmmün Bozukluklar: Kan hücrelerine ve kemik iliğine otomatik antikorlar, hastaların% 35'inde oto- ve alestsatizasyon, fagositik nötrofil reaksiyonunun inhibisyonu.
Kemik iliği: Hematopopik lahanaların baskısı, nispi lenfositoz ile nispi lenfositoz içeren hipoklomun baskısı.
Tedavi:
Mod: Bireysel gelişmiş bir hassasiyetin olduğu tüm ilaçların iptali.
Tıbbi tedavi:
1. Hemostatik terapi: kortikosteroidler - prednisone 60-80 mg, deksametazon, polcortalone.
2. Anabolik steroid tesisleri (özellikle splenektomi sonrası): Retabolil, Necolil, Metadrottenolon.
3. Yedek Terapi:
yıkanmış eritrositlerin transfüzyonu (şiddetli anemi ile);
trombosit kütlesinin transfüzyonu (kanamalarla).
4. Antilimfositik globulin (tavşan ve KOSY - intravenöz olarak 120-160 mg 10-15 kez).
5. Enfeksiyon komplikasyonları ile antibiyotik tedavisi.
Cerrahi tedavi: kemik iliği nakli, bir organ üreten antikorun çıkarılması - splenektomi
Songgemorhajik anemi, insan vücudundaki kanama varlığıyla bağlantılı olarak görünen bir semptom kompleksidir. Patoloji, tedaviyi tanınabileceği ve öngörülen bir dizi özel klinik ve tanı işareti ile karakterize edilir.
Postgymorhajik aneminin sınıflandırılması
Uzmanlar, postgymorhajik aneminin çeşitli sınıflandırmalarını sunar. Akış türüne uygun olarak, aşağıdaki formlar tahsis edilir:- Akut. Belirtiler keskin bir şekilde ortaya çıkar ve hızla ilerliyor. Böyle bir tür anemi genellikle ciddi yaralanmalarda, iç kanamada veya büyük arterlere operasyonel zararlarda bulunur.
- Kronik. Aneminin belirtileri giderek gelişiyorlar, genellikle akut formundakinden daha az bir ölçüde ifade edilir. En sık, bu tür anemi, ülseratif hastalık, hemoroidal kanama, hastalarda adet ihlalleri ile gerçekleşir.
- kolay - 90 g / l;
- ortalama - 70-90 g / l;
- Şiddetli - 50-70 g / l;
- Çok ağır - 50 g / l'dan az.
Hastalığın nedenleri
Hastanın postgymorhajik formundaki oluşumun doğrudan nedeni, iç (kan dışı olmadan) veya harici olabilen kanama varlığı olarak kabul edilebilir.Hastalığın akut şekli Aşağıdaki durumlarda görünür:
- büyük arterlerin ve damarların (travmatik veya işletme yaraları) bütünlüğünün ihlali;
- kalp krizi sırasında kalp duvarlarını kırmak;
- pulmoner kanama;
- gAP anevrizması (gerilmiş duvarlar) damarların;
- phallopyaipe tüpünün bir tutarsızlığı ile birlikte ektopik gebelik;
- bolca adet kanaması (Menorgia);
- Şiddetli yaralanma sonucu dalağı sökün;
- 12 teknoloji veya mide ülserlerinden güçlü kanama.
Losthemorajik aneminin kronik şekli Hastanın vücudunun az miktarda kan kaybeddiği durumlarda meydana gelir, ancak süreklidir. Kronik postgemorgic anemi gelişimi için aşağıdaki faktörler ayırt edilir:
- peptik ülser için salınım kanamaları;
- hemoroidal kanama;
- hematüri (böbrek hasarı nedeniyle idrarla kan kaybı);
- burun sürekli kanaması;
- gastrointestinal sistemin tümörleri (karındaki kolon kanseri, neoplazm);
- kan pıhtılaşma bozuklukları (DVS sendromu, hemofili).
PostGimorhajik Anemi Belirtileri
Hastalığın tüm bir monitans olarak klinik tablosu, ancak semptomların ciddiyeti, kan kaybının hızına ve sayısına bağlıdır.Hastalığın akut formu, aşağıdaki belirtilerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir:
- baş dönmesi;
- soluk deri ve görünür mukozum (oral boşluklar, burun);
- nefes darlığı, hızlı solunum;
- keskin zayıflık;
- apati;
- kulaklarda gürültünün görünümü;
- gözlerin önündeki sineklerin kızarması, görme keskinliğinde keskin bir azalma;
- kuru ağız;
- soğuk ter oluşumu;
- azaltılmış cilt sıcaklığı, özellikle fırçalar ve durur.
Uzun süreli akut kan kaybı ile, hayati organlarda normal kan dolaşımı bozulur, bu nedenle hasarlarının semptomları birleştirilir. Polyorgan yetmezliği geliştirmek mümkündür.
Uzak oturmuş posttemorajik anemi, hastanın hemorajik şok geliştirmesi gerçeğine yol açar. Aşağıdaki belirtilerle karakterizedir:
- radyal arterde dişli darbe;
- yüzeysel hızlı solunum;
- çoklu kusma;
- konvülsiyonlar;
- basınçta keskin düşüş;
- bilinç kaybı.
Kronik aneminin seyri daha az belirgin belirtilerle karakterizedir. Hastalar genellikle kararsız hissediyorlar, genellikle kafalarını daire içine alırlar, kulaklarda gürültü var, sinekler gözlerinden önce parladı. Vücudun rezerv yetenekleri tarafından telafi edilen uzun süre kan kaybı, bu nedenle kronik kanama, akut devletlerin hayatı tehdit eden akut devletlerin gelişimine yol açmaz.
Hastalığın teşhisi
Teşhis, klinik veri, laboratuvar ve enstrümantal araştırmayı analiz ederek gerçekleştirilir. Teşhis kompleksinin hacmi, her durumda bireysel olarak doktor tarafından belirlenir. Sadece aneminin varlığını belirlemek, aynı zamanda oluşumuna neden olan hastalığı tanımlamak önemlidir.
Aneminin tanısının onaylanması
Bir doktora atıfta bulunurken, hasta klinik resmini ayrıntılı olarak açıklar.Tüm semptomları, hatta en küçük olanları bile anlatmak önemlidir ve ayrıca zaman içinde nasıl geliştiklerini ayrıntılı olarak tanımlamaktadır.
Bundan sonra, doktor muayene yapar. Aşağıdaki anemi belirtilerine dikkat çekiyor:
- düşük kan basıncı;
- serbest solunum;
- nabızdaki artış, ritminin ihlali;
- kalbin sağır tonları;
- systolik gürültü kalbin üstünde dinlendi.
- genel kan ve idrar testleri;
- biyokimyasal Kan Testi;
- ultrason prosedürü;
- tanıklığına göre - kemik iliğinin delinmesi.
Küçük kan kaybı veya hastalığın kronik formunda, genel kan analizindeki değişiklik derhal belirlenemez. Genellikle 3-4 gün boyunca bulunabilirler, bu noktaya kadar, patolojik bozukluklar kan sisteminin yedekleme yetenekleri ile dengelenir.
Akut aneminin, özellikle ciddi formlarda tespiti, tanı belirlemeden hemen sonra tedavinin başlangıcını gerektirir.
Şiddetli SonGemorhajik anemi vakalarında, oluşumunun nedenini belirlemek zor olduğunda, kemik iliğinin delinmesini yerine getirmek gerekebilir. Bu çalışma, kan oluşumunun aktivitesini tahmin etmeye ve karakteristik özellikleri tespit etmesine yardımcı olur.
Uzun süreli postghemorajik anemi ile karakteristik değişiklikler diğer kanama gövdelerinde - karaciğer ve dalakta ortaya çıkar. Yeni eritrositlerin oluşumunun bulunduğu odakları tanımlarlar.
Aneminin neden olduğu bir faktörün tanımı
Görevgemorajik aneminin görünmesinin nedeni diğer çalışmalar tarafından belirlenir. Örneğin, genel idrar analizinde, kandaki hemoglobin azaltılmasının böbrek hastalığı ile ilişkili olduğunu belirten çok sayıda eritrosit bulabilirsiniz.EKG'de, kalp yetmezliği kurabilirsiniz. Ultrason muayenesinde, doktorlar iç organlara (karaciğer, dalak) zarar görme belirtileri belirler. Hepatik yetersizlik belirtileri, enzimler ve bilirubin seviyesinde bir artışın tespit edildiği, organ operasyonunun ihlal edilmesinin tespit edildiği biyokimyasal analiz kullanılarak belirlenebilir.
Şüpheli gastrointestinal kanama durumunda, ülseratif düello veya mide hastalıkları için ortaya çıkan endoskopik bir çalışma, bir hasta tarafından gerçekleştirilir - FGDS. Bir organ duvar hatasını tespit etmeyi mümkün kılar ve mümkünse kanamayı pıhtılaşma ile ortadan kaldırın.
Songörhazik aneminin tedavisi
Kanama kaynağının (hasar görmüş gemiler) derhal tespiti, hastalığın tedavisinde çok önemlidir. Hangi bölgeye lokalize olduğuna bağlı olarak, bunun için hasar kullanılabilir:- kan damarlarının dikilmesi veya yeniden doğusu;
- elektrokoagülasyon, kanamanın lazer kesilmesi;
- hızlı kan pıhtılaşması için yerel araçların uygulanması (hemostatik süngerler);
- organların rezeksiyonu veya çıkarılması (ciddi vakalarda - mide ülserlerinden veya dalağın spreyi olan kapsamlı kanama ile).
Akut akışlı postthamorajik anemideki zorunlu bileşen infüzyon transfüzyon tedavisidir. Kan kaybına bağlı olarak, hasta transfüzyon edilir:
- crystaloids (Ringer'in Çözümü, Trisol, Dahili);
- kolloidler (dekstrans, albümin);
- donmuş plazma;
- kan bileşenleri (eritrosit, trombosit ağırlığı).
Çözümlerin tanıtımı sırasında, hastanın durumunu izlemek gerekir. Doktor, kan basıncının ve nabzının seviyesini kontrol etmelidir, çünkü kan dolaşımının normalleşmesinin oranını tahmin etmeyi mümkün kılar.
Kronik takipçemorhajik aneminin tedavisi acil durum önlemleri gerektirmez. Bu formla, tedavinin temel amacı kanamanın nedenini ortadan kaldırmaktır. Hastalar vücutta hemoglobin sentezini uyaran reçete preparasyonları vardır.
Tahmin etmek
Hastanın öngörülmesi, anemi manzarasına bağlıdır. Uygun tedaviye sahip hastalığın kronik formuna sahip olan hasta hızla restore edilir, hemoglobin oranı normaldir.Akut formda, prognoz kan kaybının derecesini etkiler. Dolaşan kan hacminin 1 / 4'ü kaybı, hastanın yaşamı için ciddi bir tehdittir ve resüsitasyon faaliyetleri gerektirir.
Kan kaybının tedavisi ve ilerlemesi yokluğunda, hemorajik şok gelişir. Bu durum, hayati organlarda akut hipoksi görünümüne yol açar. Beynin oksijenle birlikte yetersiz kan temini, hastanın ölümüne neden olabilecek solunum merkezinin felce merkezine neden olur.
Önleme
Generagik aneminin önlenmesinin temeli, uzmanların önerilerini yerine getirdiği düşünülmektedir:- Gerekli tüm mikro ve makro veremelerin yanı sıra vitaminlerin yanı sıra vitaminlerin ve yeterli miktarda protein olması için bir diyet uygun şekilde oluşturulması gerekir.
- Aktif olarak spor yapmak, açık havada yürümek gereklidir.
- Kronik hastalıkları tedavi etmek için zamanında.
- Belirtileri kanama sırasında doktoru görmek için zamanında bir şekilde.
Postghemorragic Anemi - Video
Ayrıca, hastalığın türleri, patogenezi, tanı ve tedavisi hakkında videoya bakınız:Postgemorhajik anemi, ciddi komplikasyonların gelişimine yol açabilecek ciddi bir hastalıktır. Patolojinin, hastanın ölümüne yol açabilecek ilerici bir kursa sahiptir, bu nedenle kan kaybı belirtileri durumunda doktora gitmeniz ve bir ankete kaydolmanız önerilir.
Kronik takipçisiorhajik anemi, sonuç olarak veya bir kerelik, ancak bol miktarda kan kaybı veya küçük, ancak uzun vadeli tekrarlanan kan kaybı olarak gelişir (Şekil 38).
En sık, gastrointestinal sistemden (ülser, kanser, hemoroit), renal, uterin arasında kanama sırasında kronik takipçemorhajik anemi gözlenir. Gastrointestinal sistem veya önemsiz hemoroidal kanamada ülseratif veya neoplastik işlemlere sahip gizli kan lekeleri bile, günden güne tekrarlanan, ciddi yardımlara yol açabilir.
Genellikle kanama kaynağı, tanınmayan kaldığı çok önemsizdir. Küçük kan kaybının önemli anemi gelişimine nasıl katkıda bulunabileceğini hayal etmek için, aşağıdaki verileri getirmek için yeterlidir: vücuttaki hemoglobin dengesini korumak için gereken günlük besleme demir miktarı, bir yetişkin için yaklaşık 5 mg'dır. Bu demir miktarı 10 ml kanda bulunur.
Sonuç olarak, kanın 2-3 çay kaşığı dışkılama sırasındaki günlük kaybı, yalnızca günlük ihtiyacının bedenini mahrum etmekle kalmaz, ancak zamanla, zamanla vücudun "demir fonu" nın önemli bir şekilde tüketilmesine yol açar, bu da şiddetli demir eksikliği ile sonuçlanır. anemi.
Malokrovia'nın gelişiminde eşit olan diğer tüm şeylerin daha kolay olacak, vücutta demir stokları ve daha büyük (toplam) kan kaybı daha az olur.
Klinik. Hastaların şikayetleri ağırlıklı olarak sert zayıflığa, sık baş dönmesi ve genellikle aneminin derecesidir. Bununla birlikte, bazen, tutarsızlık, hastanın öznel durumu ile görünüşü arasında çarpıcıdır.
Hastanın görünümü çok karakteristiktir: cildin balmumsuz tonuna sahip keskin bir solgunluk, kansız mukoza dudakları, konjonktürel, yüz düşünceli, alt uzuvlar, bazen genel ödem (Anasarka) hidrrama ve hipoproteinemi ile bağlantılı olarak gelişir. . Kural olarak, sadece tükenme ana hastalık (gastrik kanser veya bağırsak) neden olmazsa, anemili hastalar tükenmez. Anemik kalp sesleri not edilir, pulmoner arterde gerçekleştirilen üstte sistolik gürültü, en sık dinlenir; Juguler damarlarda bir "teneke gürültü" var.
Kan boyama. Kan deseni, renk göstergesinde (0.6-0.4) keskin bir azalma ile demir eksikliği anemisi ile karakterize edilir; Eritrositlerdeki dejeneratif değişiklikler rejeneratif olarak yaygındır; hipositokromi ve mikrositoz, önbellek asidozu ve eritrosit şizolat (Tablo 18); lökopeni (lökositozun gelişimine katkıda bulunan özel bir an yoksa); nötrofilik serilerin sol ve nispi lenfositoza geçişi; Trombositlerin sayısı normal veya biraz düşüktür.
Hastalığın bir sonraki aşaması, kemik iliğinin kan oluşturan aktivitesinin düşüşü ile karakterizedir - anemi HypheGenerator tarafından kabul edilir. Aynı zamanda, Malokrovia'nın ilerici gelişimi ile birlikte, birine yaklaşan renk göstergesindeki bir artış gözlenir; Anisositoz ve anizokromya kanda not edilir: soluk mikrositlerle birlikte daha yoğun boyalı makrositler vardır.
Kronik takipçisiorhajik anemi olan hastaların serumu, bilirubinin azaltılmış içeriği nedeniyle soluk rengi ile karakterize edilir (bu, azaltılmış bir kanın azaldığını gösterir). Kronik yükleme kurulu anemisinin bir özelliği, genellikle sadece izler şeklinde belirlenen serum demir seviyesinde keskin bir düşüştür.
Kemik iliği kan oluşumu. Akut durumlarda, olgunlaşmamış, polikomatofilik elementlerin gelişimi ile kan kaybı üzerinde normal bir fizyolojik tepki ve daha sonra olgun, oldukça hemoglobinize eritrositler, sağlıklı olarak gözlenir. Tekrarlanan kanama durumunda, vücudun "demir fonunun" tükenmesine yol açan, normozoblastların hemoglobinizasyon aşamasında eritropois ihlalleri vardır. Sonuç olarak, hücrelerin bir kısmı "gelişmemiş" ya da keskin hipokromik asidik asitler ve mikrositler biçiminde periferik kan girer. Gelecekte, anemi kronik bir akış kazandıkça, eritropo çekişinin ilk yoğunluğu ve baskısının resmi değiştirildi. Morfolojik olarak, bu, eritropoların makrorormal niteliği aldığı bir sonucu olarak, eritronormorlamoblastların bölünme ve farklılaşması süreçlerinin bozulduğu gerçeğinde ifade edilir.
Kanın oluşumunun tarif edilen fonksiyonel ihlalleri geri dönüşümlüdür, çünkü kemik iliğinin bir HyphEgenerator (hipoplastik olmayan) bir durum hakkında konuşuyoruz (bkz. HyphEgenerator Anemi).
Tedavi. Mümkün olduğu durumlarda, en iyi tedavi yöntemi, kan kaybının kaynağının, örneğin hemoroidal düğümlerin eksizyonunun, kanama ülseri sırasında mide rezeksiyonunun, fibromatöz uterusun tamir edilmesi, vb. Altta yatan hastalığın radikal kürü her zaman mümkün değildir (örneğin, çalışmayan bir mide kanseri ile).
Eritropoestiyi ve ikame terapisini teşvik etmek için, tercihen eritrositik kütlenin taşması şeklinde, tekrarlanan hemotransfus üretmek gerekir. Kan transfüzyonlarının (eritrositik kütlesinin) dozu ve sıklığı, bireysel koşullara bağlı olarak farklıdır; Temel olarak, aemizasyon derecesi ve tedavinin etkinliği ile belirlenirler. Orta derecede bir Alemizasyon derecesine sahip, orta dozlar transfüze edilir: 200-250 ml katı kan veya 5-6 gün aralığı olan 125-150 ml eritrosit kütlesi.
Hemotransfüzyon hastanın keskin bir anmaSimizasyonu ile, daha büyük bir dozajda üretilir: 400-500 ml katı kan veya 3-4 gün aralığında 200-550 mL eritrositik kütle.
Demir tayin etmek çok önemlidir. Demir tedavisi, demir eksikliği anemisinin tedavisi için genel kurallara göre gerçekleştirilir (aşağıya bakınız).
Demir eksikliğinde B12 vitamini ile tedavi terapisi Son dengesizlik anemisi, makronormoblastik tipte eritropo ve eritrosit makroplan ile akan tiyobenerjeneratör formlarında gösterilmektedir.
Yükleniyor ...