Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan başlıca nedenler arasında arteriyel hipertansiyon, aterosklerotik damar hastalığı, kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. CNI'li hastaların karmaşık tedavisinde, kompleks antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiler sağlayan ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri Vasobral'dır (dihidroergokriptin + kafein) - kronik serebrovasküler kazaların tedavisi için etkili ve güvenli bir çare.

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vazobral

Kronik serebrovasküler hastalık (CCVD), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan başlıca nedenler hipertansiyon, ateroskleroz ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığıdır. CCVD'li hastaların karmaşık tedavisinde genellikle kapsamlı antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CCVD tedavisi için etkili ve güvenli bir hazırlık olan Vazobral'dir (dihidroergokriptin + kahve).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vazobral

Kronik serebrovasküler kazalar (CCI), kademeli bir nörolojik ve nöropsikolojik bozukluk kompleksinin gelişmesiyle birlikte multifokal veya yaygın iskemik beyin hasarı ile karakterize edilen ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Bu, genellikle genel kardiyovasküler hastalıkların arka planında ortaya çıkan en yaygın serebrovasküler hastalık biçimlerinden biridir.

Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok ekstraserebral neden vardır. Her şeyden önce, bunlar, yeterli kan akışında kronik bir azalmaya yol açan sistemik hemodinamik bir bozukluğun eşlik ettiği hastalıklardır - beynin kronik hipoperfüzyonu. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon (AH), aterosklerotik damar hastalığı, kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. Diğer nedenler arasında diyabetes mellitus, sistemik bağ dokusu hastalıklarında vaskülit, vasküler lezyonların eşlik ettiği diğer hastalıklar, reolojisinde değişikliğe yol açan kan hastalıkları (eritremi, makroglobulinemi, kriyoglobulinemi vb.) sayılabilir.

CCI'de patomorfolojik değişiklikler

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde perfüzyon gereklidir. Kütlesi vücut ağırlığının %2,0-2,5'i kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Serebral perfüzyonun ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Hemisferik serebral kan akışının (MV) ortalama değeri yaklaşık 50 ml / 100 g / dak'dır, ancak bireysel beyin yapılarına kan akışında önemli farklılıklar vardır. Gri cevherdeki MC değeri beyaz cevherdekinden 3-4 kat daha fazladır. Aynı zamanda, ön yarım kürelerdeki kan akışı, beynin diğer bölgelerine göre daha yüksektir. Yaşla birlikte MC değeri azalır ve beyin damarlarındaki yaygın aterosklerotik değişikliklerle açıklanan frontal hiperperfüzyon da kaybolur. Kronik serebrovasküler kazalarda subkortikal beyaz cevher ve frontal yapıların daha fazla etkilendiği bilinmektedir, bu da beyne giden kanın belirtilen özellikleriyle açıklanabilir. Beyne yetersiz beyin kan akışının ilk belirtileri, beyne giden kan akışı 30-45 ml / 100 g / dak'dan azsa ortaya çıkar. Genişletilmiş aşama, beyne kan akışı 20-35 ml / 100 g / dak seviyesine düştüğünde gözlenir. Kritik, beynin ilgili bölümlerinin işlevlerinin bozulduğu 19 ml / 100 g / dak (beyne kan akışının fonksiyonel eşiği) içindeki bölgesel kan akışının eşiğidir. Sinir hücrelerinin ölüm süreci, bölgesel arteriyel serebral kan akışı 8-10 ml / 100 g / dak'ya (beyne kan akışının enfarktüs eşiği) düştüğünde ortaya çıkar.

CCI'nin ana patojenetik bağlantısı olan beynin kronik hipoperfüzyonu koşullarında, tazminat mekanizmaları tükenir, beynin enerji kaynağı yetersiz hale gelir, bunun sonucunda önce fonksiyonel bozukluklar gelişir ve ardından geri dönüşü olmayan morfolojik hasarlar oluşur. Beynin kronik hipoperfüzyonunda, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz içeriğinde azalma, glikoz metabolizmasında anaerobik glikoliz, laktik asidoz, hiper-ozmolarite, kılcal staz, trombüs eğilimi oluşumu, hücrelerin ve hücre zarlarının depolarizasyonu, diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açan nörotoksinler üretmeye başlayan mikroglia aktivasyonu.

Beynin derin kısımlarına kan beslemesinin bağlı olduğu küçük delici serebral arterlerin (serebral mikroanjiyopati) yenilgisine, kronik beyin yetmezliği olan hastalarda beyindeki çeşitli morfolojik değişiklikler eşlik eder, örneğin:

beynin beyaz maddesinin yaygın lezyonu (lökoensefalopati);

beynin derin kısımlarında çoklu laküner enfarktüsler;

mikro enfarktüsler;

mikrohemorajiler;

serebral korteks ve hipokampusun atrofisi.

Serebral dolaşımın otoregülasyonunun uygulanması için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerinin korunması gerekir. Ortalama olarak, başın ana arterlerindeki sistolik kan basıncı (SBP), 60 ila 150 mm Hg aralığında olmalıdır. Sanat. Uzun süreli hipertansiyon ile bu sınırlar hafifçe yukarı kaydırılır, bu nedenle uzun süre otoregülasyon ihlali olmaz ve MC normal seviyede kalır. Beynin yeterli perfüzyonu, damar direncinin artmasıyla sağlanır ve bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Kronik kontrolsüz hipertansiyon, esas olarak mikrovaskülatür damarlarında gözlenen vasküler duvar - lipohyalinozda ikincil değişikliklere yol açar. Ortaya çıkan arterioskleroz, damarların fizyolojik reaktivitesinde bir değişikliğe yol açar. Bu koşullar altında, kalp debisinde azalma veya aşırı antihipertansif tedavi sonucu kalp yetmezliğinin eklenmesi sonucu veya kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişiklikler sonucu kan basıncının düşmesi zonlarda hipoperfüzyona yol açar. terminal sirkülasyonu. Derin penetran arterlerin havuzundaki akut iskemik ataklar, beynin derin bölgelerinde küçük çaplı laküner enfarktüslerin ortaya çıkmasına neden olur. Olumsuz bir hipertansiyon seyri ile, tekrarlanan akut ataklar sözde oluşumuna yol açar. çok enfarktüslü vasküler demansın varyantlarından biri olan laküner durum.

Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak, terminal kan dolaşımı bölgelerinde kronik iskeminin varlığı da varsayılmaktadır. İkincisinin belirteci, patomorfolojik olarak demiyelinizasyon, glioz ve perivasküler boşlukların genişlemesi bölgesini temsil eden periventriküler veya subkortikal beyaz cevherin (lökoaraiosis) seyrekleşmesidir. Olumsuz bir hipertansiyon seyri olan bazı durumlarda, hızlı ilerleyen demans kliniği ile beynin beyaz maddesinin yaygın lezyonlarının subakut gelişimi ve bazen literatürde “Binswanger hastalığı” terimi ile belirtilen diğer ayrışma belirtileri mümkündür. ”.

CCI gelişiminde bir diğer önemli faktör, bir kural olarak, karotis ve vertebral arterlerin ekstra ve intrakraniyal kısımlarında ve ayrıca dairenin arterlerinde lokalize olan, serebral damarların aterosklerotik lezyonlarıdır. Willis ve dallarında darlıklar oluşturur. Stenozlar hemodinamik olarak önemli ve önemsiz olarak ayrılır. Aterosklerotik sürecin distalinde perfüzyon basıncında bir azalma meydana gelirse, bu damarda kritik veya hemodinamik olarak anlamlı bir daralma olduğunu gösterir.

Damar lümeni % oranında daraltıldığında hemodinamik olarak anlamlı darlıkların geliştiği gösterilmiştir. Ancak serebral kan akışı sadece darlığın ciddiyetine değil, aynı zamanda iskemi gelişimini önleyen mekanizmalara da bağlıdır: kollateral dolaşımın durumu, serebral damarların genişleme yeteneği. Beynin belirtilen hemodinamik rezervleri, şikayetler ve klinik belirtiler olmaksızın “asemptomatik” stenozun varlığına izin verir. Ancak stenozda beynin kronik hipoperfüzyonunun zorunlu gelişimi, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile tespit edilen HNMC'ye yol açar. MRI'da periventriküler lökoaraiosis (beynin beyaz maddesinin iskemisini yansıtan), iç ve dış hidrosefali (beyin dokusunun atrofisine bağlı olarak) görselleştirilir; kistler tespit edilebilir (klinik olarak "sessiz" olanlar da dahil olmak üzere önceki beyin enfarktüslerinin bir sonucu olarak). HNMK'nin, başın ana arterlerinde stenoz lezyonları olan hastaların %80'inde mevcut olduğuna inanılmaktadır. Aterosklerotik serebral damarlar için, sadece plak şeklindeki lokal değişiklikler değil, aynı zamanda aterosklerotik stenoz ve tıkanıklıkların distalindeki arterlerin hemodinamik yeniden yapılanması da karakteristiktir. Bütün bunlar, "asemptomatik" stenozların klinik olarak önemli hale gelmesine yol açar.

Plakaların yapısı da büyük önem taşımaktadır: sözde. kararsız plaklar, arterio-arteriyel emboli ve akut serebral dolaşım bozukluklarının gelişmesine yol açar - daha sık olarak geçici tip. Böyle bir plakta kanama olması durumunda, stenoz derecesindeki bir artış ve CI belirtilerinin şiddetlenmesi ile hacmi hızla artar. Bu tür plakların varlığında, damar lümeninin %70'e kadar üst üste binmesi hemodinamik olarak önemli olacaktır.

Başın ana arterlerinde hasar olması durumunda, serebral kan akışı sistemik hemodinamik süreçlere büyük ölçüde bağımlı hale gelir. Bu tür hastalar, kalp debisinde kısa süreli bir azalmaya yol açan kardiyak aritmiler durumunda, dik bir pozisyona geçiş sırasında (ortostatik hipotansiyon) meydana gelebilen arteriyel hipotansiyona özellikle duyarlıdır.

HNMK'nin klinik belirtileri

CCİ'nin ana klinik belirtileri, duygusal alanda bozukluklar, denge ve yürüme bozuklukları, psödobulbar bozukluklar, hafıza ve öğrenme yeteneğinde bozulma, nörojenik üriner bozukluklar, yavaş yavaş hastaların uyumsuzluğuna yol açar.

KhNMK sırasında üç aşama ayırt edilebilir:

Evre I'de kliniğe genel halsizlik ve yorgunluk, duygusal değişkenlik, uyku bozuklukları, hafıza ve dikkat kaybı ve baş ağrıları şeklinde subjektif bozukluklar hakimdir. Nörolojik semptomlar, belirgin nörolojik sendromlar oluşturmaz, ancak anizorefleksi, koordinasyon bozukluğu, oral otomatizm semptomları ile temsil edilir. Hafıza, praksis ve gnosis bozuklukları, kural olarak, sadece özel testlerle tespit edilebilir.

Aşama II'de daha sübjektif şikayetler vardır ve nörolojik semptomlar zaten farklı sendromlara (piramidal, koordinasyon bozukluğu, amiostatik, dismnestik) ayrılabilir ve genellikle bir nörolojik sendrom baskındır. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalmaktadır.

Evre III'te nörolojik semptomlar artar, bazen paroksismal durumlar (epileptik nöbetler dahil) olmak üzere farklı bir psödobulbar sendromu ortaya çıkar; Şiddetli bilişsel bozukluk, sosyal ve ev içi uyumun bozulmasına, çalışma kapasitesinin tamamen kaybolmasına neden olur. Sonuç olarak, HNMK vasküler demansın oluşumuna katkıda bulunur.

Bilişsel bozukluk, hastanın durumunun ciddiyetini büyük ölçüde belirleyen CNI'nin önemli bir tezahürüdür. Genellikle CVI için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmek için hassas bir belirteçtirler. MRG veya bilgisayarlı tomografi ile tespit edilen vasküler değişikliklerin lokalizasyonu ve derecesinin, nöropsikolojik bulguların varlığı, tipi ve şiddeti ile sadece kısmen ilişkili olduğuna dikkat edilmelidir. CNI ile bilişsel bozuklukların şiddeti ile beyin atrofisi derecesi arasında daha belirgin bir ilişki vardır. Bilişsel bozukluğun düzeltilmesi, hastanın ve ailesinin yaşam kalitesini iyileştirmek için genellikle kritik öneme sahiptir.

Bilişsel bozulma teşhisi için yöntemler

Bilişsel bir kusurun genel şiddetini değerlendirmek için en yaygın olarak Mental Durum Kısa Ölçeği kullanılır. Bununla birlikte, bu yöntem ideal bir tarama aracı değildir, çünkü sonuçları büyük ölçüde hastanın hastalık öncesi seviyesinden, demansın türünden etkilenir (ölçek frontal korteks disfonksiyonuna daha az duyarlıdır ve bu nedenle Alzheimer hastalığının erken evrelerini daha iyi tespit eder). vasküler demansın erken evreleri). Ek olarak, uygulanması, bir doktorun her zaman ayakta tedavi randevusunda sahip olmadığı 10-12 dakikadan fazla gerektirir.

Saat çizim testi: Deneklerden elleri belirli bir zamanı gösteren bir saat çizmeleri istenir. Normalde denek bir daire çizer, 1'den 12'ye kadar olan sayıları eşit aralıklarla doğru sırada düzenler, merkezden başlayarak belirtilen zamanı gösteren 2 ibreyi (saat daha kısa, dakika daha uzun) gösterir. Testin doğru performansından herhangi bir sapma, oldukça belirgin bir bilişsel işlev bozukluğunun işaretidir.

Konuşma etkinliği testi: Deneklerden bir dakika içinde mümkün olduğu kadar çok bitki veya hayvan adı (anlamsal aracılı çağrışımlar) ve belirli bir harfle başlayan kelimeler, örneğin "l" (fonetik aracılı çağrışımlar) istenmektedir. Normalde, bir dakika için, orta ve yüksek öğrenimli çoğu yaşlı insan, 15 ila 22 bitki ve "l" ile başlayan 12 ila 16 kelimeden oluşur. 12'den az semantik aracılı çağrışım ve 10'dan az fonetik aracılı çağrışımların adlandırılması, genellikle belirgin bilişsel işlev bozukluğunu gösterir.

Görsel hafıza testi: hastalardan bir sayfada sunulan basit, kolayca tanınabilir nesnelerin 10-12 görüntüsünü ezberlemesi istenir; akabinde, aşağıdakiler değerlendirilir: 1) anında üreme, 2) müdahaleden sonra gecikmeli üreme (sözlü çağrışımlar için bir test, müdahale edici bir etki olarak kullanılabilir), 3) tanıma (hastadan, diğerlerinin yanı sıra kendisine daha önce sunulan nesneleri tanıması istenir) Görüntüler). Daha önce sunulan görüntülerin yarısından fazlasını hatırlayamamak, ciddi bilişsel işlev bozukluğunun bir işareti olarak kabul edilebilir.

HNMK tedavisinde ana yönler

Kronik serebrovasküler kazaların tedavisinde ana yönler, bu sürece yol açan etyopatogenetik mekanizmalardan kaynaklanmaktadır. Temel amaç, altta yatan hastalığın tedavisi ile doğrudan ilişkili olan beyin perfüzyonunu düzeltmek veya iyileştirmektir: hipertansiyon, ateroskleroz, kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasıyla kalp hastalığı.

CIA'in altında yatan patogenetik mekanizmaların çeşitliliği göz önüne alındığında, kompleks antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiler sağlayan ilaçlar tercih edilmelidir. Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklı çıkar. Bu tür ajanlar arasında, hem nootropik hem de vazoaktif etkileri olan kombine bir ilaç olan Vasobral'ı belirtmek isterim. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Dihidroergokriptin, vasküler düz kas hücrelerinin, trombositlerin, eritrositlerin a1 ve a2 -adrenerjik reseptörlerini bloke eder, merkezi sinir sisteminin dopaminerjik ve serotonerjik reseptörleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

İlacı kullanırken, trombositlerin ve eritrositlerin toplanması azalır, damar duvarının geçirgenliği azalır, beyindeki kan akışı ve metabolik süreçler iyileşir ve beyin dokularının hipoksiye karşı direnci artar. Vasobral'da kafeinin varlığı, başta serebral korteks, solunum ve vazomotor merkezleri olmak üzere merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir etki belirler, zihinsel ve fiziksel performansı artırır. Çalışmalar, Vasobral'ın, ilacın sempatik sinir sistemi üzerindeki olumlu etkisine bağlı olarak, nabız kan dolumunda, vasküler tonusun normalleşmesinde ve venöz çıkışta artışla kendini gösteren vejetatif stabilize edici bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. parasempatik sistemin aktivitesi. Vasobral tedavisinin seyri, baş dönmesi, baş ağrısı, çarpıntı, ekstremitelerde uyuşma gibi semptomların azalmasına veya kaybolmasına yol açar. HNMK'lı bir hastanın nöropsikolojik durumunun olumlu bir dinamiği vardır: dikkat miktarında bir artış; zaman ve mekanda yönelimin iyileştirilmesi, güncel olaylar için hafıza, hızlı fikirler; ruh halini iyileştirmek, duygusal değişkenliği azaltmak. Vasobral kullanımı yorgunluğu, uyuşukluğu, zayıflığı azaltmaya yardımcı olur; bir neşe hissi belirir.

İlaç 2-3 ay boyunca günde 2 kez 2-4 ml (1-2 pipet) veya 1 / 2-1 tablet dozunda reçete edilir. İlaç biraz su ile alınır. Yan etkiler nadir ve hafiftir. Vasobral, sıvı ve tablet formlarının varlığı, çift alımı ve iyi toleransı nedeniyle kronik hastalıkların tedavisinde son derece önemli olan uzun süreli kullanım için uygundur.

HNMK'nın tezahürlerini düzeltmenin ilaç dışı yolları şunları içermelidir:

iş ve dinlenmenin doğru organizasyonu, gece vardiyalarının ve uzun iş gezilerinin reddedilmesi;

orta derecede fiziksel aktivite, iyileştirici jimnastik, dozlu yürüyüş;

diyet tedavisi: yiyeceklerin toplam kalori içeriğinin ve tuz tüketiminin (günde 2-4 g'a kadar), hayvansal yağların, füme etlerin sınırlandırılması; taze sebze ve meyvelerin, fermente süt ve balık ürünlerinin rasyona dahil edilmesi;

yerel tatil yerlerinde, alçak dağlarda ve deniz tatil yerlerinde klimatoterapi; merkezi hemodinami, kalbin kasılma fonksiyonu, otonom sinir sisteminin durumu üzerinde olumlu etkisi olan balneoterapi; seçim araçları radon, karbondioksit, sülfür, iyot-brom banyolarıdır.

Genel olarak, kronik serebrovasküler kazaların tedavisine entegre bir yaklaşım ve tekrarlanan patogenetik olarak doğrulanmış kurs tedavisi, hastanın topluma daha iyi adapte olmasına ve aktif yaşam süresinin uzamasına katkıda bulunabilir.

Kotova Olga Vladimirovna - Otonom Sinir Sistemi Patolojisi Anabilim Dalı Araştırmacısı, M.V. ONLARA. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Nöroloji. Pratik Hekim El Kitabı. 2. baskı. M., 2002.784 s.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati. M., 2000, 32 s.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonda beyin patolojisi. M., 1997.287 s.

4. Damulin I.V. Vasküler demans // Nörolojik dergi. 1999. No 4. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikal iskemik vasküler demans. Lancet Nöroloji 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Serebral iskemi. M., 2001.328 s.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Kronik serebral iskemide antioksidan tedavinin patogenetik doğrulaması // Nöroloji ve psikiyatride etkili farmakoterapi. 2009. No. 3. 6-12.

8. Schaller B. İnmede endotelinin rolü: deneysel veriler ve altta yatan patofizyoloji. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Anterior serebral dolaşımın intrakraniyal anevrizmalarında iskemik inme riskini azaltmak için ekstrakraniyal-kafa içi baypas: sistematik bir derleme. J İnme Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronik serebral iskemi: patojenetik mekanizmalar ve tedavi ilkeleri // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Dolaşım ensefalopatisi: geliştirme ve tedavi mekanizmaları hakkında modern fikirler // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dolaşımdaki ensefalopatide klinik ve MRG verilerinin karşılaştırılması. Bilişsel bozukluk // Nörolojik dergi. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Bir hafıza kliniği ortamında mikro kanamaların yaygınlığı ve şiddeti. Nöroloji 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Beyaz cevher lezyonları ve kognisyon arasındaki ilişki. Curr görüşü Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Yaygın beyaz cevher değişiklikleri (lökoaraiosis) ve vasküler demans sorunu. Kitapta. ed. N.N. Yakno, I.V. Damulina: Nörogeriatride Gelişmeler. Bölüm 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Beynin MRG'sinde subkortikal hipertans lezyonlarının patogenezi. İnme 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lakunar vuruşlar ve enfarktüsler. Nöroloji 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger hastalığı: hiçbiri. Binswangers ne de bir hastalık. J Neur Sci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ve diğerleri Kronik serebral iskemi // Ayakta tedavi gören bir doktorun el kitabı. 2006. 1 (3). 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Yaşa bağlı lökoaryoz ve kortikal kolinerjik deafferentasyon. Nöroloji 2009; 72 :.

21. Levin O.S. Dolaşım ensefalopatisi: patogenezden tedaviye // Zor hasta. 2010. Sayı 4 (8). 8-15.

22. Levin O.S. Demansın tanı ve tedavisine modern yaklaşımlar // Ayakta tedavi gören bir doktorun el kitabı. 2007. 1 (5). 4-12.

23. Avedisova A.Ş., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Vazobral // Klinik Farmakoloji ve Terapi ile tedavi sırasında duygusal olarak kararsız vasküler oluşum bozuklukları olan hastalarda bilişsel işlevlerin dinamiği. 2004. Sayı 13 (2). 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Arteriyel hipertansiyonlu serebrovasküler kazaları olan hastaların rehabilitasyonu. Doktorlar için bir rehber. M., 2003.46 s.

25. Kadıkov A.S., Shakhparonova N.V. Beynin kronik ilerleyici vasküler hastalıkları // Consilium Medicum. 2003. Sayı 5 (12). İLE BİRLİKTE..

Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

beyin hiperperfüzyonu

Nadir fakat tehlikeli bir komplikasyon serebral hiperperfüzyondur. Ana karotid arterin anatomik sapması veya kazara kanülasyonu sonucu arter kanülünden gelen kanın önemli bir bölümünün doğrudan beyne gönderilmesiyle oluşur.

Bu komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve beynin kılcal damarlarının yırtılması ile serebral kan akışında keskin bir artıştır. Bu durumda tek taraflı kulak akıntısı, burun akıntısı, yüz ödemi, peteşi, konjonktival ödem gelişimi mümkündür.

Beyin hiperperfüzyonu zamanında tespit edilmez ve intrakraniyal hipertansiyonun aktif tedavisine başlanmaz ise bu komplikasyon hastayı ölüme götürebilir (Orkin F.K., 1985).

beyin hipoperfüzyonu

Perfüzyon basıncının otoregülatuar eşiğin (yaklaşık 50 mm Hg) altındaki bir düzeye düşmesi, düşük serebral kan akımı ile ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki nekrotik süreçlere dayanan ölümcül yaygın ensefalopati gelişiminde değil, aynı zamanda çeşitli azaltılmış ensefalopati formlarının oluşumunda da önemli bir rol oynar.

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmolojik ve diğer bozukluklar şeklinde ifade edilmeyen postoperatif bozuklukların gelişiminden, kalıcı vejetatif durum, neokortikal beyin ölümü ile küresel beyin hasarına kadar kendini gösterir. , toplam serebral gösteri ve gövde ölümü (PJ, 1993).

Akut iskeminin tanımı revize edilmiştir.

Daha önce, akut iskemi, organdan venöz çıkışı sürdürürken organa arteriyel kanın verilmesinde bir bozulma olarak kabul edilirdi.

Şu anda (Bilenko M.V., 1989), akut iskemi, yerel kan dolaşımının üç ana fonksiyonunun keskin bir şekilde bozulması (eksik iskemi) veya tamamen kesilmesi (tam, toplam iskemi) olarak anlaşılmaktadır:

1. dokuya oksijen verilmesi,
2. oksidasyon substratlarının dokuya verilmesi,
3. doku metabolizması ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

Sadece tüm süreçlerin ihlali, ciddi bir semptom kompleksine neden olur ve organın morfofonksiyonel elemanlarında, aşırı derecede ölümleri olan keskin bir hasara yol açar.

Beynin hipoperfüzyon durumu, embolik süreçlerle de ilişkilendirilebilir.

Örnek. 40 yaşındaki hasta U., mitral kapakta romatizmal bozukluk (restenoz), sol atriyumda parietal trombüs nedeniyle ameliyat edildi. Teknik zorluklarla mitral kapak disk protezi ile değiştirildi ve sol atriyumdan bir trombüs çıkarıldı. Operasyon 6 saat sürdü (ECC süresi - 313 dakika, aortik klempleme - 122 dakika). Ameliyattan sonra hasta mekanik ventilasyona alınır. Ameliyat sonrası dönemde, belirgin toplam kalp yetmezliği belirtilerine ek olarak (kan basıncı - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, 1 dakikada 140'a kadar taşikardi, ventriküler ekstrasistol), postiskemik ensefalopati belirtileri (koma, periyodik tonik- klonik nöbetler) gelişti ve oligüri. Ameliyattan 4 saat sonra, kalbin sol ventrikülünün posterolateral duvarında akut miyokard enfarktüsü ortaya çıktı. Operasyonun bitiminden 25 saat sonra vazopressör ve kardiyak stimülasyon tedavisine rağmen hipotansiyon meydana geldi - 30/0 mm Hg'ye kadar. Sanat. ardından kalp durması. 5 kat defibrilasyon ile resüsitasyon önlemleri başarılı olmadı.

Otopsi: 1400 g ağırlığındaki beyin, kıvrımlar düzleştirilir, oluklar yumuşatılır, serebellumun tabanında foramen magnuma girişten bir oluk vardır. Kesimde beyin dokusu nemlidir. Sağ yarım kürede subkortikal çekirdek bölgesinde 1 x 0,5 x 0,2 cm boyutlarında seröz içerikli bir kist vardır. Bilateral hidrotoraks (solda - 450 ml, sağda - 400 ml) ve asit (400 ml), kalbin tüm bölümlerinde belirgin hipertrofi (kalp ağırlığı 480 g, sol ventrikülün miyokard duvarının kalınlığı - 1.8 cm , sağ - 0,5 cm, ventriküler indeks - 0,32), kalp boşluklarının genişlemesi ve yaygın miyokardit kardiyoskleroz belirtileri. Sol ventrikülün posterolateral duvarında - hemorajik korolla (yaklaşık 1 günlük) ile akut geniş (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü. Beyin sapı, venöz ve kılcal bollukta belirgin ödem varlığı, serebral hemisferlerdeki nöronlarda iskemik (nekrotik'e kadar) hasar histolojik olarak doğrulandı. Fizikokimyasal olarak - kalbin tüm bölümlerinde, iskelet kaslarında, akciğerlerde, karaciğerde, talamusta ve medulla oblongata'da miyokardın belirgin aşırı hidrasyonu. Bu hastada miyokard enfarktüsünün oluşumunda, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarına ek olarak, genel olarak uzun cerrahi müdahale süreleri ve bireysel aşamaları önemliydi.

Sitede yayınlanan tavsiyeler ve görüşler referans niteliğindedir veya popülerdir ve tartışma için geniş bir okuyucu kitlesine sunulur. Bu bilgiler, tıbbi geçmişe ve teşhis sonuçlarına dayalı nitelikli tıbbi bakımın yerini almaz. Mutlaka doktorunuza danışınız.

Beyin hipoperfüzyon tedavisi

Kronik serebral iskemili kadınlarda klimakterik sendromun erken belirtilerinde fitoöstrojenler

V. Shishkova, tıp bilimleri adayı

Konuşma Patolojisi ve Nörorehabilitasyon Merkezi, Moskova

Kronik serebral iskemi belirtilerinin arka planına karşı gelişen klimakterik sendromlu kadınlarda, fitoöstrojenlerin kullanımı geleneksel hormon replasman tedavisine güvenli bir alternatif gibi görünmektedir. Inoklim'in serebrovasküler patolojisi olan kadınlarda kullanımı açık, prospektif, plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirilmiştir.

Anahtar kelimeler: klimakterik sendrom, fitoöstrojenler, Inoklim, kronik serebral iskemi.

KRONİK BEYİN İSKEMİ OLAN KADINLARDA MENOPOZ SENDROMUNUN ERKEN BELİRTİLERİNDE FİTOÖstrojenler

V. Shishkova, Tıp Bilimleri Adayı

Konuşma Patolojisi ve Nörorehabilitasyon Merkezi, Moskova

Kronik beyin iskemisi belirtilerinin varlığında gelişen menopoz sendromu olan kadınlarda fitoöstrojenlerin kullanımı, geleneksel hormon replasman tedavisine güvenli bir alternatiftir. Inoclim'in serebrovasküler hastalığı olan kadınlarda uygulanması, açık etiketli, plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirilmiştir.

Anahtar kelimeler: menopoz sendromu, fitoöstrojenler, Inoclim, kronik beyin iskemisi.

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, 21. yüzyılda, daha büyük yaş grubundaki sakinlerin sayısındaki artış eğilimi devam edecek. 2015 yılına kadar tüm kadınların yaklaşık %46'sının 45 yaşın üzerinde olması bekleniyor. Bu, bu dönemde kadının vücudundaki değişikliklerin araştırılmasına olan büyük ilgiyi açıklar.

Bir kadının aktif yaşam süresinin süresi, yaşı ve menopoz durumu ne olursa olsun, büyük ölçüde yaşam tarzına, diyetine, eşlik eden somatik hastalıkların varlığı ve ciddiyetine, psikolojik iyi oluşuna ve sosyo-ekonomik yaşam koşullarına bağlıdır. En yüksek ortalama aktif yaşam beklentisi Japonya'da (74,5 yıl) ve en düşük - Afrika ülkelerinde (yaklaşık 30 yıl) kadınlar arasında görülmektedir; Rusya'da şu anda bu rakam 60 yılı aşıyor.

Menopoz, bir kadının hayatında üreme dışı bir döneme doğal bir geçiştir, ancak bu zamana kadar biriken somatik ve psikolojik problemler, hormonal ve metabolik değişikliklerle ifade edilir, kadınların% 48'inde değişen şiddette klimakterik sendromun gelişmesine yol açar. .

Bu nedenle, menopoz döneminde, çoğu kadın, ne yazık ki, psikolojik ve entelektüel sağlık alanlarını etkileyen ve menopozun seyrini kötüleştiren eşlik eden somatik hastalıklara sahiptir. En yaygın patoloji tip 2 diabetes mellitus (DM2), obezite, arteriyel hipertansiyon (AH), koroner kalp hastalığı, ateroskleroz, atriyal fibrilasyon ve kronik serebral iskemidir (CCI), aynı zamanda iskemik serebral inme gelişimi için bir sıçrama tahtası görevi görür. .

Beynin vasküler hastalıkları, dünya çapında morbidite, mortalite ve sakatlık nedenleri arasında ilk sıralarda yer almaktadır ve epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre sıklığı sürekli artmaktadır. Rusya'da felçten kaynaklanan yıllık ölüm oranı dünyadaki en yüksek oranlardan biridir.

Rusya'da çalışma çağındaki insanlar arasında felçten kaynaklanan morbidite ve mortalite oranları son 10 yılda %30'dan fazla arttı. İnme sonrası 30 günlük erken ölüm oranı %34.6'dır ve vakaların yaklaşık %50'si 1 yıl içinde ölür. İnme, toplumdaki engelliliğin önde gelen nedenidir, inme geçiren hastaların 1/3'ü dışarıdan yardıma ihtiyaç duyar, diğer %20'si kendi başına yürüyemez, sadece her 5 kişiden biri işine dönebilir. İnme, hastanın aile üyelerine özel yükümlülükler getirerek emek potansiyellerini önemli ölçüde azaltır ve bir bütün olarak topluma ağır bir sosyo-ekonomik yük getirir.

Klimakterik sendrom, serebrovasküler patolojinin gelişimi için bir risk faktörü görevi görürken, uzun süreli bir CCI - inme habercisi - klimakterik dönemin seyrini önemli ölçüde kötüleştirir. Pratisyen bir kadın doğum uzmanı-jinekolog için birçok nörolojik terimin anlamı, Enstitü yıllarında Nöroloji Anabilim Dalı'nda eğitim gördükten bu yana geçen yılların katmanının altında gizlidir. Bununla birlikte, peri- ve postmenopozal dönemlerde kadınlarda merkezi sinir sistemi (CNS) patolojisinin yüksek prevalansı ve patolojilerin bariz komorbiditesi, bir yandan, bu tıp alanındaki bilgi boşluğunu doldurma ihtiyacını dikte etmektedir. ve diğer yandan, özellikle CCİ gibi merkezi sinir sisteminin arka plan hastalıklarında menopoz bozukluklarının etkili ve güvenli bir şekilde nasıl düzeltileceğini öğrenmek.

KİMYA VE NEDENLERİ

CCI, yaşa bakılmaksızın, uzun süreli serebral kan temini yetersizliği koşullarında beyin dokusunda yaygın ve (veya) küçük odaklı hasardan kaynaklanan normal beyin aktivitesinde yavaş ilerleyen kademeli azalma veya değişiklik durumudur.

Uygulamalarında bu tür hastalarla karşılaşan ve bu sorunla uğraşan farklı uzmanlık alanlarından doktorlar, bu özel patolojiyi ima eden genellikle farklı terimler (her zaman CCİ değil) kullanırlar. Çoğu zaman, "dolaşım ensefalopatisi" veya sadece "ensefalopati" terimi kullanılır (10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında böyle bir terim olmamasına rağmen - ICD-10), daha az sıklıkla "kronik serebral dolaşım yetmezliği", " yavaş ilerleyen serebrovasküler kaza", "iskemik beyin hastalığı", "serebrovasküler yetmezlik", "serebrovasküler hastalık" vb. ...

Kural olarak, CCI, yalnızca serebral damarların izole bir lezyonunun bir yansıması değildir. Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok başka neden ve hastalık vardır. CCİ'nin gelişimi, yaygın olarak risk faktörleri olarak adlandırılan bir dizi koşul tarafından kolaylaştırılır. İkincisi düzeltilmiş (bir ilaçtan veya başka bir tedavi yönteminden etkilenebilirler) ve düzeltilmemiş, yani. değişmedi.

Düzeltilemeyen risk faktörleri arasında yaşlılık, cinsiyet ve kalıtsal yatkınlık yer alır. Örneğin, ebeveynlerde felç veya CCI'nin çocuklarda damar hastalıkları geliştirme olasılığını arttırdığı bilinmektedir. Bu faktörler etkilenemez, ancak beynin vasküler patolojisi geliştirme riski yüksek olan bireylerin erken belirlenmesine ve hastalığın erken gelişiminin önlenmesine yardımcı olur.

Ateroskleroz ve hipertansiyon, CCI gelişiminde ana ve ana düzeltilmiş faktörlerdir, ardından inme gelir. Diabetes mellitus, obezite, sigara, alkol, yetersiz fiziksel aktivite, mantıksız ve dengesiz beslenme, beyin damarlarında aterosklerozun daha da ilerlemesine ve hastanın durumunun bozulmasına neden olan nedenlerdir. Hastalığın tüm nedenlerini ve belirtilerini dikkate alarak doğru tedavi taktiklerini geliştirmek için CCİ'nin seyrini önemli ölçüde kötüleştiren ek faktörlerin izolasyonu gereklidir.

Şu anda, bir kural olarak, klinik olarak tespit edilen CCI, karışık etiyolojiye sahiptir, yani. 1 hastanın birçok faktörü vardır - hem düzeltilmiş hem de düzeltilmemiş.

Bu nedenle, ana nedenlerle aterosklerotik, hipertansif ve karışık CCI ayırt edilir, ancak diğer daha nadir nedenler de mümkündür (romatizma, farklı bir etiyolojinin vasküliti, kan hastalıkları, vb.).

KİMYA GELİŞTİRME MEKANİZMASI

Her yaşta CCI gelişimi için evrensel mekanizma, beynin akut veya kronik hipoperfüzyonudur, yani. Beynin temel yaşamsal maddelerinin uzun süreli eksikliği - kan dolaşımıyla iletilen oksijen ve glikoz.

BEYİN HİPOPERFÜZYONU NASIL GELİŞİR?

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde kan akışı gereklidir. Toplam vücut ağırlığının sadece %2-2,5'ini oluşturan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyne kan akışının yararlılığının ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Serebral kan akışının (MV) ortalama değeri yaklaşık 50 ml / 100 g / dak'dır, ancak bireysel beyin yapılarına kan akışında önemli farklılıklar vardır. Örneğin, gri maddede MC, beyazdan 3-4 kat daha yüksektir; ayrıca beynin ön bölgelerinde (ön loblar olarak adlandırılan) kan akışının göreceli fizyolojik hızlanması vardır. Yaşla birlikte, kan akışının MV değeri azalır ve beynin ön bölgelerindeki kan akışının hızlanması da ortadan kalkar, bu da CCI'nin gelişmesinde ve büyümesinde belirli bir başlangıç ​​​​rolünü oynar.

Dinlenme halindeyken, beynin oksijen tüketimi, vücuda giren tüm oksijenin yaklaşık %20'sine tekabül eden 100 g/dk'da 4 ml'dir. Glikoz tüketimi 100 g / dak başına 30 μmol'dür - bu aynı zamanda bir bütün olarak vücut için maksimum gereksinimdir.

Yoğun çalışma veya stres koşulları altında (örneğin, bu makaleyi okurken), beynin oksijen ve glikoz gereksinimleri, dinlenme durumundakilere kıyasla önemli ölçüde artar. Serebral kan akışının kritik değerleri belirlendi: %50'ye düştüğünde, kan akışında kalıcı bir azalma ile geri dönüşümlü beyin işlev bozuklukları gözlenir, bunların %90'ı tip 2 diyabetli hastalar olacaktır. Uluslararası Diyabet Federasyonu kongresinde sunulan verilere göre, 2011 yılında Rusya'da diyabetli hasta sayısı 12,5 milyona ulaştı ki bu ülke nüfusunun neredeyse %10'unu oluşturuyor.

Diyabetin yüksek prevalansı, yüksek morbidite, sakatlık ve mortalite ile birleştirilir. T2DM'li hastalarda ana ölüm nedeni, hakim serebrovasküler komplikasyonlar - akut serebrovasküler kazalar (inme) ve CCI dahil olmak üzere vasküler komplikasyonlardır. Diabetes mellitus, erkeklerde ve kadınlarda genç yaşta bile beyinde iskemik inmeler ve geçici iskemik bozuklukların gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Göreceli inme riski, diyabetin gelişmesiyle 1.8-6 kat artar. MRFIT çalışması, diyabetli hastalarda felçten ölüm riskinin diyabetli olmayan hastalara göre 2,8 kat, iskemik felçten ölüm - 3,8 kat, subaraknoid kanamadan - 1,1 kat ve intraserebral kanamadan - 1,5 kat daha yüksek olduğunu göstermiştir.

Diabetes mellitus, diğer risk faktörlerinin (yüksek kan basıncı ve kolesterol seviyeleri) varlığından bağımsız olarak, serebrovasküler kazaların gelişimi için bir risk faktörüdür. Diyabetli hastaların çoğunda (%72-75) iskemik inme vardır (bu, genel popülasyondan daha yüksektir). Ayrıca diyabetli hastalarda inme sonrası iyileşme sürecinin daha kötü olduğu da kaydedildi. Diyabette felç gelişiminde asıl yer CCİ'ye aittir. DM'de CCI gelişiminde önemli bir rol, MAG patolojisi tarafından oynanır: DM'deki aterosklerozdan hızla etkilenen karotis ve vertebral arterler. Diabetes mellitus ve diyabetsiz hipergliseminin (prediyabet - bozulmuş açlık glisemi ve glukoz toleransı), serebral dahil olmak üzere çeşitli lokalizasyondaki damarlara zarar veren sistemik ateroskleroz gelişimi için bağımsız risk faktörleri olduğu kanıtlanmıştır.

Ek olarak, diyabet, beyin de dahil olmak üzere hedef organda mikrodolaşım bozukluklarının gelişiminin eşlik ettiği mikrovaskülatürde (mikroanjiyopati) sistemik bir vasküler lezyon ile karakterize edilir. Serebral damarların mikroanjiyopatisi, CCİ ile gelişen metabolik bozuklukları ağırlaştırarak demans riskini artırırken, Alzheimer hastalığı riskinde önemli bir artış var.

Diyabette ek bir problem, şiddetli hipoglisemi (kan şekerinin normalin altına düşmesi) riski ile ilişkili kan şekeri seviyelerinin telafi edilmesidir. Diyabet süresi > 6 yıl ile hipoglisemik indeksin arttığı, hastalarda şiddetli hipogliseminin yüksek demans riski ve hipoglisemik atakları olmayan hasta grubunda ve bu atakların varlığında ek risk ile ilişkili olduğu bilinmektedir. yıllık %2,39 idi. Çok sayıda yayın, diyabette, izole AH veya aterosklerozdan çok daha önce, psikomotor reaksiyonların hızında, bozulmuş frontal lob işlevinde, hafıza bozukluğunda, karmaşık motor bozukluklarda, azalmış dikkatte ve CCI'nin diğer klinik belirtilerinde bir azalma olduğunu göstermektedir.

Böylece diyabette beyin hasarının şiddeti, beyindeki MC (ateroskleroz ve/veya hipertansiyona bağlı) ve metabolik bozuklukların azalmasının derecesi ve süresi ile belirlenir.

Diabetes mellitusta serebrovasküler patolojinin klinik belirtileri çok çeşitlidir. Hipertansif ve hipoglisemi sonrası beyin lezyonlarını karakterize eden lökoaraiosis, asemptomatik olabilir veya demans sendromuna ilerleyen bilişsel bozuklukların ve çeşitli nörolojik bozuklukların bir kombinasyonu olarak kendini gösterebilir.

HASTALARDA KİMYA BELİRTİLERİ

CCİ'nin klinik belirtileri her zaman bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile tespit edilmez. Bu nedenle, nörogörüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri fazla tahmin edilemez. Hastaya doğru tanı koymak için doktorun klinik tablonun nesnel bir analizine ve araçsal araştırma verilerine ihtiyacı vardır.

Klinik tablonun şiddeti arttıkça beynin damar sistemindeki patolojik değişiklikler de artar. CCI'nin ilerleyici gelişimindeki klinik tablosu, semptomların ciddiyetine göre 3 aşamaya ayrılır: ilk belirtiler, alt telafi ve dekompansasyon.

Hastalığın I. evresinde hastalar baş ağrısı ve kafada ağırlık hissi, genel halsizlik, baş dönmesi, gürültü ve (veya) kafa veya kulaklarda çınlama, hafıza ve dikkat bozukluğu, zihinsel performansta azalma, uyku bozukluklarından şikayet edebilirler. . Kural olarak, bu semptomlar, MK'de önemli bir artış gerektiren önemli bir duygusal ve zihinsel stres döneminde ortaya çıkar. Bu semptomlardan 2 veya daha fazlası sıklıkla tekrarlıyorsa veya uzun bir süre (en az son 3 ay) devam ediyorsa ve sinir sisteminde başka bir ciddi hastalık belirtisi yoksa, olası bir CCİ tanısı konur.

Bu aşamada, kural olarak, farklı nörolojik sendromların oluşumu henüz gerçekleşmez ve yeterli tedavi ile, hem bireysel semptomların hem de bir bütün olarak hastalığın şiddetini azaltmak veya ortadan kaldırmak mümkündür. Bu aşamada hastalığı tanımlamanın avantajı, beyin dokularındaki süreçler hala oldukça geri döndürülebilir olduğundan, hastanın neredeyse tamamen iyileşmesidir.

CCI'nin II. evresinde, hastalar genellikle daha belirgin hafıza bozuklukları, çalışma yeteneği kaybı, şiddetli baş dönmesi, yürürken dengesizlik, daha az sıklıkla astenik semptom kompleksi (genel halsizlik, yorgunluk) belirtilerinden şikayet ederler. Aynı zamanda, fokal nörolojik semptomlar daha belirgin hale gelir: oral otomatizm reflekslerinin yeniden canlandırılması, yüz ve hipoglossal sinirlerin merkezi yetersizliği, okülomotor bozukluklar, piramidal yetmezlik. Bu aşamada hafif bilişsel bozuklukları teşhis etmek mümkündür. Tedavi, mevcut CCİ progresyon semptomlarının ciddiyetine göre belirlenir.

CCİ'nin III aşamasında, psikoorganik sendrom ve demans gelişimine kadar ciddi beyin hasarı ile ilişkili objektif nörolojik bozukluklar daha net bir şekilde ortaya çıkar. Paroksismal durumlar daha sık görülür: düşmeler, bayılma. Dekompansasyon aşamasında, 24 saatten 2 haftaya kadar olan odak bozukluklarının süresi "küçük vuruşlar" veya geçici MV bozuklukları (geri dönüşümlü iskemik belirtilerle) şeklinde serebral dolaşım bozuklukları mümkündür. Dekompansasyonun bir başka tezahürü, ilerleyici bir "tam inme" ve bundan sonra kalan etkiler olabilir.

CCİ'de nörolojik semptomların şiddeti ile hastaların yaşı arasında açık bir ilişki vardır. Nörolojik semptomların ilerlemesiyle birlikte, beynin nöronlarında patolojik süreç geliştikçe bilişsel bozukluklar artar. Bu, yalnızca evre III demans düzeyine kadar bozulmuş hafıza ve zeka için değil, aynı zamanda praksis ve gnosis gibi işlevler için de geçerlidir. Bu işlevlerin başlangıçtaki, esasen subklinik bozuklukları, daha I. evrede, hatta hastanın orta yaşlarında bile gözlenir, sonra yoğunlaşır, değişir, belirginleşir; Hastalığın II ve özellikle III evreleri, hastaların yaşam kalitesini ve sosyal adaptasyonunu keskin bir şekilde azaltan yüksek beyin fonksiyonlarının canlı bozuklukları ile karakterizedir.

KİMYA HASTALARI İÇİN OPTİMAL TEDAVİ SEÇİMİ

CCİ'li bir hastanın tedavisi, hastalığın daha fazla ilerlemesini önlemeyi amaçlamalı ve hipertansiyon, hiperlipidemi, kan şekeri seviyelerinin kontrolü, eşlik eden tüm somatik hastalıkların tedavisi, serebroprotektif tedaviyi içermelidir. Farmakolojik olmayan ajanlar da rol oynar: fiziksel aktiviteyi arttırmak, sofra tuzu, alkol alımını sınırlamak, sigarayı bırakmak, diyetteki sebze içeriğini arttırmak.

Peri- ve postmenopozal dönemde kadınlarda CCI evre I ve II'nin saptanma sıklığı, jinekolojik uygulamada felç riski ve serebral dolaşımın bozulması açısından güvenli ilaçların erken dönemde rahatlatmak için kullanılması ihtiyacını belirler. CCI'nin seyrini kötüleştiren menopoz sendromunun vazomotor semptomları.

MSS HASTALIKLARINDA KLİMAKTERİK DÖNEM VE TEDAVİ SEÇİM SORUNU

Menopozdaki kadınlarda serebral vasküler hastalıkların prevalansının - aterosklerotik, hipertansif veya karışık doğanın CCI'sinin yaklaşık% 43 olduğu bulundu. Klimakterik sendromun şiddetli seyri ayrıca geç ve şiddetli serebrovasküler patoloji formlarının erken oluşumuna yol açar. Serebrovasküler patoloji varlığında klimakterik semptomların tedavisi - yavaş ve farkedilemez bir şekilde ilerleyen CCI - karmaşık bir problemdir.

Klimakterik sendromun vejetatif belirtilerini düzeltmek için etkili bir yöntem, hormon replasman tedavisinin atanmasıdır, ancak bir kadının halihazırda var olan kardiyovasküler hastalığı veya subklinik vasküler ateroskleroz veya CCI koşullarında bu mutlak bir kontrendikasyon olacaktır.

CCİ'li ve serebrovasküler hastalık belirtileri olmayan kadınlarda premenopozal ve erken postmenopozal dönemin seyrinin karşılaştırmalı bir analizini yaptık ve ayrıca CCI'li hastalarda Inoklim ilacının (Innotech International Laboratory, Fransa) etkinliğini ve güvenliğini değerlendirdik.

Prospektif çalışma, menopoz öncesi ve sonrası dönemdeki 2 kadın hasta grubunu içermiştir: 1. (ana) grup (n = 88) yaşları 44 ila 58 (ortalama yaş 51.39 ± 3.50 yıl) olan kadınlar (ICD- uyarınca) 10); Grup 2 (kontrol) (n = 85), klinik CCI belirtileri olmayan kadınlardan (ortalama yaş 52.4 ± 3.30 yıl) oluşuyordu.

Bu çalışmadan hariç tutma kriterleri şunlardı: postmenopozal süre > 5 yıl; yumurtalıkların çıkarılmasıyla birlikte pelvik organlara cerrahi müdahale öyküsü; çalışma sırasında ve tarihte onkolojik hastalıklar; hormon replasman tedavisinin (HRT) ve klimakterik sendromu tedavi etmek için çalışma sırasında ve tarihte diğer yöntemlerin kullanımı; Çalışmaya dahil olma süresi boyunca ve bu dönemden önceki 10 yıl içinde kombine oral kontrasepsiyon kullanımı, inme, bağımsız hareket eksikliği.

Tüm kadınlar, tıbbi ve sosyal tarih blokları, somatik ve jinekolojik hastalıkların varlığı, doğum kontrol geçmişi; klimakterik sendromun değerlendirilmesi, E.V. tarafından değiştirilen Kupperman menopoz indeks ölçeğine göre yapıldı. Uvarova (1982), nörovejetatif, metabolik endokrin ve psiko-duygusal semptom komplekslerinin tanımına dayanmaktadır. Klinik ve laboratuvar araştırmaları, somatik ve nörolojik durumun değerlendirilmesini; endoeksoserviks sitogramı ve vajinal sekresyonun saflık derecesinin belirlenmesi ile standart jinekolojik muayene; Pelvik organların transvajinal sonografisi. Vücut kitle indeksi (VKİ) tüm kadınlarda değerlendirildi (WHO kriterleri, 1999); meme bezlerini inceledi, mamografi; elektrokardiyografi; endikasyonlara göre - tiroid bezinin ultrasonu; laboratuvar testleri (kan şekeri, pıhtılaşma, lipid profili - toplam kolesterol, trigliseritler, düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler); nörogörüntüleme yöntemleri (beynin MRI ve BT'si, beyin damarlarının ultrasonu).

Doğal menopoz başlangıcının ortalama yaşı hemen hemen aynıydı: 1. grupta - 49.55 ± 1.90 yıl, 2. - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). CCI'li kadınlarda, klimakterik sendromun (nörovejetatif) ilk belirtilerinin daha sık premenopozda - 52'de (% 59) ve menopoz başlangıcında - 31'de (% 35) ve 1-2 yıl sonra meydana geldiği bulundu. menopoz - sadece 5'te (%6), grup 2'de - menopoz öncesi dönemde - 25'te (% 29), menopoz başlangıcı ile - 8'de (% 9) ve erken postmenopozal dönemde - 52'de (61) %) (R

Kronik serebrovasküler olayın modern tedavisi

Kronik serebrovasküler olay (CCI), tekrarlayan akut serebrovasküler kazalar (klinik olarak belirgin veya asemptomatik) ve / veya kronik serebral hipoperfüzyon sonucu gelişen, vasküler etiyolojinin kronik ilerleyici beyin hasarı sendromudur.

Rusya'da uzmanların çoğu, KhNMK'yi bireysel klinik sendromları izole etmeden ayrılmaz bir durum olarak görüyor. Bu görüş aynı zamanda terapi seçiminde bütüncül bir yaklaşım oluşturur. HNMK'yi belirlemek için çeşitli teşhisler kullanılır: "yavaş ilerleyen serebrovasküler yetmezlik", "disirkülasyon ensefalopatisi", "serebrovasküler yetmezlik", "vasküler etiyolojinin kronik serebral disfonksiyonu", "kronik serebral iskemi", vb.

Avrupa ve Kuzey Amerika'da, belirli semptomları risk faktörleriyle ilişkilendirmek ve vasküler bir faktörün beyin fonksiyonu üzerindeki zararlı etkisinin özelliklerini vurgulamak gelenekseldir. “Orta derecede vasküler bilişsel bozukluk - CI” (vasküler hafif bilişsel bozukluk), “inme sonrası depresyon”, “karotis arter darlığında CI” (karotis darlığı olan hastada bilişsel bozukluk), vb.

Klinik açıdan bakıldığında, her iki yaklaşım da doğrudur. Dünya deneyiminin ve yerel geleneklerin genelleştirilmesi terapinin etkinliğini artıracaktır. Vasküler risk faktörlerinin etkisiyle beyin hasarı olan tüm hastalar HNMK grubuna dahil edilmelidir.

Bu, CCI'nin heterojen nedenleri olan bir hasta grubudur: arteriyel hipertansiyon (AH), atriyal fibrilasyon, kronik kalp yetmezliği (KKY), brakiyosefalik arter stenozu, iskemik inme (İS) veya geçici iskemik atak geçirmiş hastalar (TIA) veya kanama, hastalarda metabolik bozukluklar ve çoklu "sessiz" felç.

Serebrovasküler hastalıkların patogenezinin modern kavramları, risk faktörlerinin arka planına karşı ve değişen perfüzyon koşulları altında sinir dokusu metabolizmasının bir takım özelliklerini ortaya koymaktadır. Bu, hasta yönetiminin taktiklerini belirler ve ilaç tedavisi seçimini etkiler.

İlk olarak, SVK'yi tetikleyen faktörler, artan kan basıncı (BP), kardiyojenik veya arteriyel emboli, küçük (mikroanjiyopati, hyalinosis) veya büyük (ateroskleroz, fibromüsküler displazi, patolojik tortuozite) damarlardaki hasarla ilişkili hipoperfüzyondur. Ayrıca, serebrovasküler kazanın ilerlemesinin nedeni, örneğin agresif antihipertansif tedavi ile kan basıncında keskin bir düşüş olabilir.

İkincisi, beyin hasarı süreçlerinin iki gelişim vektörü vardır. Bir yandan, beyin perfüzyonunun akut veya kronik bozulmasından kaynaklanan hasar, diğer yandan vasküler hasar, beyindeki dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna yol açar. Dejenerasyon, programlanmış hücre ölümü - apoptoz - süreçlerine dayanır ve bu tür apoptoz patolojiktir: sadece yetersiz perfüzyondan muzdarip nöronlar değil, aynı zamanda sağlıklı sinir hücreleri de zarar görür.

Dejenerasyon genellikle CN'nin nedenidir. Dejeneratif süreçler her zaman serebrovasküler kaza anında veya hemen sonrasında gelişmez. Bazı durumlarda dejenerasyon gecikebilir ve tetikleyici faktöre maruz kaldıktan bir ay sonra kendini gösterir. Bu fenomenlerin nedeni belirsizliğini koruyor.

Dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna serebral iskeminin dahil edilmesi, Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi yaygın hastalıklara yatkınlığı olan hastalarda önemli bir rol oynar. Çoğu zaman, vasküler bozuklukların ilerlemesi ve beynin bozulmuş perfüzyonu, bu hastalıkların tezahürü için tetikleyici bir faktör haline gelir.

Üçüncüsü, bozulmuş serebral dolaşıma beyin dokusundaki makroskopik değişiklikler eşlik eder. Böyle bir lezyonun tezahürü, klinik olarak bariz bir inme veya TIA veya "sessiz" bir inme olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) bu tür hastalarda beyindeki değişiklikleri tespit edebilir, ancak ana yöntem mevcut bozuklukların klinik olarak değerlendirilmesidir.

Kronik serebrovasküler kazası olan hastalarda MRG, bilgisi bazı nörolojik bozuklukların nesnelleştirilmesini mümkün kılan aşağıdaki sendromları ortaya çıkarabilir:

• multifokal beyin hasarı - beynin derin kısımlarındaki çoklu laküner enfarktüslerin sonuçları;
• beynin beyaz maddesinin yaygın lezyonu (lökoensefalopati, lökoaraiosis);
• yedek hidrosefali - Virchow-Robin boşluğunun genişlemesi, beynin ventriküllerinin boyutunda bir artış, subaraknoid boşluk;
• hipokampal atrofi;
• stratejik alanlarda felç;
• çoklu mikrohemorajiler.

Dördüncüsü, temel araştırmalardan elde edilen modern veriler, UKÜ'de beyin hasarının patogenezinin önceden bilinmeyen özelliklerini ortaya koymaktadır. Beyin, yenilenme ve telafi için yüksek bir potansiyele sahiptir.

Beyin hasarı olasılığını belirleyen faktörler:

• iskemi süresi - kan akışının erken spontan restorasyonu ile kısa süreli iskemi, inmenin kendisinin değil, TIA veya "sessiz" inmenin gelişimine katkıda bulunur;
• telafi mekanizmalarının etkinliği - korunmuş işlevler nedeniyle birçok nörolojik bozukluk kolayca telafi edilir;
• serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının aktivitesi, kollateral kan akışını açarak perfüzyonu hızlı bir şekilde geri yüklemenizi sağlar;
• nöroprotektif fenotip - birçok patolojik durum, beyin dokusunun iskemiye karşı direncini artırabilen endojen savunma mekanizmalarının aktivasyonunu teşvik edebilir (örneğin, diabetes mellitus - diabetes mellitus, metabolik önkoşullamanın bir örneğidir).

Bu nedenle, beyin dokusunun metabolizmasının özellikleri, uzun bir vasküler risk faktörü geçmişi olan hastalarda şiddetli serebral perfüzyon bozuklukları da dahil olmak üzere pek çok şeyi telafi etmeyi mümkün kılar. CI ve fokal semptomlar her zaman morfolojik beyin hasarının şiddeti ile ilişkili değildir.

Birden fazla risk faktörüne sahip olmak, mutlaka önemli beyin hasarı ile sonuçlanmaz. Sinir dokusunun endojen koruma mekanizmaları, bazıları doğuştan, bazıları sonradan kazanılan hasarın gelişmesinde büyük rol oynar.

HNMK'nin klinik belirtileri

Belirtildiği gibi, CNMC, kan akışı ve dejeneratif süreçlerin ortak özellikleri ile birlikte çeşitli kardiyovasküler bozuklukları olan hastalarda bir beyin hasarı sendromudur. Bu, bu tür hastalarda üç semptom grubunu ayırt etmeyi mümkün kılar: CN sendromu; duygusal (duygusal) bozukluklar; fokal nörolojik bozukluklar (klinik olarak belirgin veya "sessiz" vuruşların sonuçları). Bu ayırma, hasta yönetimi için esastır.

Duyuşsal (duygusal) bozukluklar

Duygusal bozuklukların gelişimi, beyindeki serotonin, norepinefrin ve dopaminin ana nörotransmiterler olarak hareket ettiği monoaminerjik nöronların ölümü ile ilişkilidir. Merkezi sinir sistemindeki eksikliklerinin veya dengesizliklerinin duygusal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olduğu görüşü ifade edilmektedir.

Serotonin, dopamin ve norepinefrin eksikliği ile ilişkili afektif bozuklukların klinik belirtileri:

• serotonin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anksiyete, panik atak, taşikardi, terleme, takipne, kuru mukoz membranlar, hazımsızlık, ağrı;
• dopamin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anhedoni, hazımsızlık, bozulmuş akıcılık ve düşünmenin anlamlılığı;
• norepinefrin eksikliği ile ilişkili semptomlar: yorgunluk, dikkat bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, düşünce süreçlerinde yavaşlama, motor gerilik, ağrı.

Doktor, monoamin eksikliği semptom grubuna ait olan hastanın şikayetlerini gruplandırabilir ve buna bağlı olarak ilaç tedavisini seçebilir. Bu nedenle, nöroprotektör grubuna ait birçok ilaç monoamin sistemlerini etkiler ve bazı durumlarda duygusal alanı etkileyebilir. Ancak, bu konu hakkında çok az araştırma var.

Böylece, tüm şikayetlerin arkasında, duygusal bozukluklar ve teşhisler gizlidir: GABA nöronlarının, serotonin nöronlarının, dopamin nöronlarının merkezi sinir sisteminde azalmış aktivite sendromu; merkezi sinir sistemi ve otonom sinir sisteminde artan aktivite sendromu: histamin nöronları, glutamat nöronları, norepinefrin nöronları, P.

Monoaminerjik nöronlara verilen hasar, çeşitli sendrom gruplarının oluşumuna yol açar: depresyon, anksiyete, asteni, apati, "iç ve dış alıcılardan algı eşiğinde bir azalma", vb. ve eksteroreseptörler", hastanın somatik hastalıkları ve yaş özellikleri ile birlikte aşağıdaki sendrom ve şikayetlerin oluşumuna katkıda bulunur: polimiyaljik sendrom, ekstremitelerde uyuşma, çarpıntı, hava eksikliği, kafada gürültü, "gözlerin önünde uçar" , irritabl bağırsak sendromu vb.

Serebrovasküler bozukluğu olan hastalardaki duygulanım bozuklukları, normal serebral kan akışı olan hastalardakilerden farklıdır:

• depresyonun şiddeti, kural olarak, DSM-IV kriterlerine göre majör depresif dönem derecesine ulaşmaz;
• depresyon genellikle kaygı ile birleştirilir;
• hastalığın erken evrelerinde, duygusal bozukluklar hipokondri ve somatik semptomların (rahatsız uyku, iştah, baş ağrısı vb.) "maskesi" altında gizlenir;
• önde gelen semptomlar anhedoni ve psikomotor geriliktir;
• çok sayıda bilişsel şikayet var (azalmış dikkat konsantrasyonu, düşünme yavaşlığı);
• CNI'deki depresif semptomların şiddeti, hastalığın evresine ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine bağlıdır;
• Nörogörüntüleme, öncelikle frontal lobların subkortikal kısımlarına verilen hasarı ortaya çıkarır. Depresyon semptomlarının varlığı ve şiddeti, beynin ön loblarındaki beyaz cevherdeki fokal değişikliklerin şiddetine ve bazal ganglionlarda iskemik hasarın nörogörüntüleme belirtilerine bağlıdır;
• ilaçlara paradoksal bir tepki var;
• plaseboya yüksek bir yanıt var;
• antidepresanların istenmeyen etkilerinin yüksek sıklığı ile karakterize edilir (küçük dozlarının ve seçici ilaçlarının uygun bir tolerans profili ile kullanılması önerilir);
• somatik hastalıklar için taklit vardır.

Depresyon, kronik serebrovasküler kaza geçiren hastaların yaşam kalitesini etkilemesinin yanı sıra inme için de bir risk faktörü olması nedeniyle zorunlu tedavi gerektirir. Depresyon bilişsel gerilemeye yol açabilir ve hastayla iletişim kurmayı zorlaştırabilir. Uzun süreli depresyon, metabolizmada bozulma ve beyinde yapısal değişiklikler şeklinde dejeneratif süreçlere neden olur.

Uzun süreli depresyon ve bilişsel eksikliğin arka planına karşı, kişinin duygularının farkında olma ve şikayetleri formüle etme yeteneğinin ihlali olabilir: koenestezi (belirsiz bir toplam fiziksel sıkıntı hissi) ve aleksitimi (hastanın şikayetlerini formüle edememesi), olumsuz bir prognostik işarettir.

CNI'deki depresyon, CN ile yakından ilişkilidir. Hastalar artan entelektüel ve hareket bozukluklarının farkındadır. Bu, depresif bozuklukların oluşumuna önemli bir katkı sağlar (hastalığın erken evrelerinde eleştiride belirgin bir azalma olmaması şartıyla).

Duyuşsal bozukluklar ve CI, beynin ön bölgelerinin işlev bozukluklarından kaynaklanabilir. Bu nedenle, normalde, dorsolateral frontal korteks ve striatal kompleks arasındaki bağlantılar, aktivitenin amacına ulaşmada olumlu duygusal güçlendirme oluşumunda yer alır. Kronik serebral iskemide kopukluk olgusunun bir sonucu olarak, depresyon gelişimi için ön koşul olan pozitif pekiştirme eksikliği vardır.

Büyüme hormonu ilaçları ile tedavi sonucunda hastaların duygusal durumu da kötüleşebilir. İlaca bağlı anksiyete ve depresyon vakaları bildirilmiştir. Bazı somatotropik ilaçlar, CNI hastalarında anksiyete ve depresif bozuklukların gelişmesine katkıda bulunur: antikolinerjikler, beta blokerler, kardiyak glikozitler, bronkodilatörler (salbutamol, teofilin), nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar vb.

Bilişsel bozulmanın özellikleri

CNI'deki en yaygın sendrom bilişsel (bilişsel) işlevlerin bozulmasıdır. Vasküler CN'ler grubunda şunlar vardır:

• ılımlı KN;
• vasküler demans;
• karışık (vasküler-dejeneratif) tip - Alzheimer tipi KN'nin serebrovasküler hastalık ile bir kombinasyonu.

CI'nin teşhis ve tedavisi sorununun aciliyeti şüphesizdir, günlük klinik uygulamada kardiyovasküler patolojisi ve bozulmuş bilişsel işlevleri olan heterojen bir hasta grubuyla tanışmak zorunda kalan doktorlar için özel bir önem kazanır.

CI'li hastalarda, bu bozuklukları olmayan hastalara kıyasla daha yüksek hastaneye yatış, sakatlık ve mortalite insidansı kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, büyük ölçüde bu hasta grubundaki işbirliğindeki azalma ve altta yatan hastalığın semptomlarını yeterince değerlendirme yeteneğinin ihlalidir.

CI genellikle yürüyüş bozukluğu, piramidal ve ekstrapiramidal hareket bozuklukları ve serebellar bozukluklar gibi diğer nörolojik bozuklukların gelişiminden önce gelir. Vasküler CI'nin inme ve vasküler demansın bir göstergesi olduğuna inanılmaktadır. Bu nedenle, CI'nin erken teşhisi, önlenmesi ve etkili tedavisi, CI'li hastaların yönetiminin önemli bir yönüdür.

Akut serebral dolaşım bozukluklarına veya kronik serebral iskemiye yol açan çeşitli kardiyovasküler sistem hastalıkları, vasküler CI'nin nedenleridir. Bunlardan en önemlileri hipertansiyon, serebral arterlerin aterosklerozu, kalp hastalığı, diyabettir. Daha nadir nedenler vaskülit, kalıtsal patoloji (örneğin, CADASIL sendromu), senil amiloid anjiyopati olabilir.

Kronik serebrovasküler kazalarda ÇH patogenezi kavramları sürekli olarak geliştirilmektedir, ancak gelişimlerinin beyne giden kan akışının önemli bir şekilde bozulmasına yol açan uzun vadeli bir patolojik sürece dayandığı fikri onyıllardır değişmeden kalmaktadır.

V.V. tarafından açıklanan vasküler CI'nin klinik ve patogenetik varyantları. Zakharov ve N.N. Açıkça, gelişimlerinin mekanizmasını net bir şekilde anlamanıza ve her klinik durumda gerekli olan teşhis ve tedavi yönünü seçmenize izin veriyorlar.

CN için aşağıdaki seçenekler vardır:

• Stratejik bölgelerin (talamus, çizgili cisimler, hipokampus, prefrontal frontal korteks, parieto-temporal-oksipital birleşme bölgesi) lezyonlarının bir sonucu olarak gelişen tek bir beyin enfarktüsü nedeniyle CI. CI'ler akut olarak ortaya çıkar ve ardından felçte fokal nörolojik semptomlarda olduğu gibi tamamen veya kısmen geriler;
• Trombotik veya tromboembolik yapıdaki tekrarlayan büyük odaklı serebral enfarktüslere bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüsler ve stabilite epizodları ile ilişkili bozuklukların kademeli olarak yoğunlaştırılmasında bir değişim vardır;
• Kronik kontrolsüz hipertansiyona bağlı subkortikal vasküler CI, yüksek tansiyon, bu hasta grubunda çoklu laküner enfarktüsler ve lökoarayoz bölgelerinin oluşumu ile öncelikle serebral hemisferlerin derin yapılarına ve bazal ganglionlara zarar veren küçük kalibreli damarlarda değişikliklere yol açtığında . Yoğunlaşma bölümleriyle birlikte semptomların istikrarlı bir şekilde ilerlemesi vardır;
• Hemorajik inmeye bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüslere benzeyen bir resim ortaya çıkıyor.

Vasküler CN'nin klinik tablosu heterojendir. Bununla birlikte, subkortikal varyantlarının karakteristik klinik belirtileri vardır. Beynin derin kısımlarının yenilgisi, frontal lobların ve subkortikal yapıların ayrışmasına ve ikincil frontal disfonksiyon oluşumuna yol açar. Bu öncelikle nörodinamik bozukluklar (bilgi işleme hızında azalma, dikkat değiştirmede bozulma, çalışma belleğinde azalma), bozulmuş yürütme işlevleri ile kendini gösterir.

Kısa süreli bellekteki azalma ikincil niteliktedir ve bu tür hastalarda mevcut olan nörodinamik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Çoğu zaman, bu hastalarda depresyon ve duygusal kararsızlık şeklinde duygusal-duygusal bozukluklar vardır.

Vasküler CI'nin diğer varyantlarının klinik özellikleri, hem patogenezleri hem de patolojik odağın lokalizasyonu ile belirlenir. Kronik serebrovasküler olayda, bilgilerin ezberlenmesindeki birincil yetersizlik belirtileriyle birlikte kısa süreli belleğin bozulması nadirdir. Bu hasta grubunda "hipokampal" tip mnestik bozuklukların gelişimi (acil ve gecikmeli bilgi üretimi arasında önemli bir fark vardır), bunama gelişimi ile ilgili olarak prognostik olarak olumsuzdur. Bu durumda, daha fazla demans karıştırılır (vasküler-dejeneratif doğa).

Kronik serebrovasküler kazaları olan çeşitli hasta gruplarında bilişsel işlevler ve bunların bozukluklarının kapsamlı bir çalışması, önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak bu bozuklukların özelliklerini ayırt etmeyi mümkün kılar. Bu nedenle, sistolik CHF'li hastaların fronto-subkortikal tipte bilişsel bozukluklar (düzensiz nitelikteki CI) ve kısa süreli hafıza bozukluğu belirtileri ile karakterize olduğu bulundu.

Fronto-subkortikal tipteki bozukluklar, yürütücü işlevlerin ihlallerini ve nörodinamik değişiklikleri içerir: bilgi işleme hızında bir yavaşlama, dikkat değiştirme ve çalışma belleğinde bozulma. Aynı zamanda, fonksiyonel sınıf III'e kadar CHF'nin şiddetinde bir artışa, beynin parietotemporal-oksipital bölgesinin disfonksiyon derecesinde ve görsel-uzaysal bozukluklarda bir artış eşlik eder.

CIU'lu hastalarda CI'nin özelliklerinin bilgisi, yalnızca gelişimlerinin nedenlerini belirlemeye değil, aynı zamanda bu tür hastalar için okullar yürütürken önerileri formüle etmeye de izin verecektir. Örneğin, fronto-subkortikal tipte CI olan hastalara, sağlık durumu değiştiğinde davranış algoritmaları öğretilmelidir ve parietotemporal-oksipital bölge disfonksiyonu olan hastalar için, görsel olarak gerekli bilgilerin birçok kez tekrarlanması tavsiye edilir. Algılanan bilgiler ezberlemek için mümkün olduğunca basit olmalıdır.

Klinik tablodaki vasküler tipte demans durumunda, profesyonel, günlük, sosyal uyumsuzluk belirtilerine ek olarak, kaba davranış bozuklukları vardır - sinirlilik, azalmış eleştiri, patolojik yeme ve cinsel davranış (hiperseksüellik, bulimia).

Fokal semptomların özellikleri

Odak semptomları HNMC'nin ayrılmaz bir parçasıdır, hastalığın ileri evresinde ortaya çıkarlar. Odak semptomları da yaşam kalitesini bozar ve sık düşmelere neden olabilir.

En tipik fokal semptomlar yürüme bozukluğunu (yavaşlama, katılık, ayak sürüyerek, sendeleme ve hareketlerin mekansal organizasyonunda zorluk) içerir. Ayrıca birçok hastada hafif bilateral piramidal yetmezlik ve frontal semptomlar vardır. Bu nedenle, kronik serebrovasküler kazalarda hareket bozukluklarının erken belirteçleri, bozulmuş yürüme başlangıcı, "donma" ve adımın patolojik asimetrisidir.

Yürüme ve duruş bozukluğunun önde gelen nedeni amiostatik sendrom olabilir. Parkinsonizmin gelişmesiyle birlikte, dopamin reseptör agonistleri (piribedil) ve amantadinler grubundan ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Bu antiparkinson ilaçların kullanımı hastanın yürümesini olumlu yönde etkilediği gibi bilişsel işlevi de iyileştirebilir.

KhNMK'nin modern tedavisi

Beynin damarlara zarar veren faktörleri, CI, afektif bozukluklar üzerinde etkili olabilecek ve aynı zamanda nöroprotektif bir ajan olabilecek evrensel bir ilaç yaratmak imkansızdır. Bu nedenle, tüm kalitatif çalışmalar bireysel klinik durumlar için yapılmıştır: vasküler CI, inmede depresyon, inme ve CI'nin önlenmesi, vb. Bu nedenle, CIU tedavisi için evrensel ilaçlardan söz edilemez.

CIH tedavisinin ana prensibi entegre bir yaklaşımdır, çünkü sadece semptom ve şikayetleri etkilemek değil, aynı zamanda kardiyovasküler riski azaltarak CI ve duygusal bozuklukların ilerlemesini önlemek de gereklidir.

CNMC tedavisinin ikinci ilkesi, hastanın tedaviye ve geri bildirime bağlı kalmasıdır. Her hasta doktoruyla diyalog halinde olmalı ve talimatlarını düzenli olarak takip etmeli, doktor hastanın şikayetlerini dinlemeli ve ilaç almanın gerekliliğini açıklamalıdır.

HNMC'nin karmaşık etkili tedavisi şunları içermelidir:

• inme ve CI'nin ikincil önlenmesi;
• CN tedavisi;
• depresyon ve diğer duygudurum bozukluklarının tedavisi;
• nöroprotektif tedavi.

İskemik inmenin ikincil önlenmesi

Kronik serebrovasküler kaza ile, felçten ikincil korunma ilkeleri geçerlidir. İkincil önlemenin amacı inme, beyin hasarı ve CI'nin ilerleme riskini azaltmaktır. Önleme sadece inmeyi değil, aynı zamanda miyokard enfarktüsünü, GİA ve ani kardiyak ölümü de önlemeyi amaçlamalıdır. Bu tür hastalarda komorbidite sorunu ve birden fazla ilacı kombine etme ihtiyacı ön plana çıkmaktadır.

İkincil koruma, kronik serebrovasküler kazaların tedavisinde anahtar bir bağlantıdır. İlk olarak, hastalığın ilerlemesini durdurmanıza veya yavaşlatmanıza izin verir. İkinci olarak, ikincil profilaksinin yokluğu, CI, afektif bozukluklar ve nöroproteksiyon için etkili tedaviyi önler.

Böylece, serebral arterlerde darlık ve tıkanıklık olan hastalarda nöroproteksiyonun etkinliğinin önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. Bu, yeterli beyin kan akışı ve metabolizması sağlanmadan ilaçların etkinliğinin düşük olacağı anlamına gelir.

CNMC'nin temel tedavisi, risk faktörlerinin modifikasyonunu, antihipertansif, lipid düşürücü ve antitrombotik tedaviyi içerir.

Başarılı bir temel tedavi seçimi için serebrovasküler kazaya neden olan altta yatan hastalığın belirlenmesi gereklidir. Bu, özellikle bir faktörün beyin hasarının gelişmesinin nedeni olduğu hastalığın ilk aşamalarında önemlidir. Bununla birlikte, hastalığın ileri evresinde, faktörlerden biri de geçerli olabilir ve ilgili tüm sendromların ilerlemesine neden olabilir.

Hastanın kendisine hangi ilaçların reçete edildiğini ve etki mekanizmasının ne olduğunu açıklaması gerekir. Bazı ilaçların etkisinin, depresyon ve CI'nin ilerlemesini kısıtlamada kendini gösterdiği için hemen hissedilemeyeceği belirtilmelidir.

Antitrombotik tedavi reçete edilirken, hastaların dikkatini düzenli ilacın önemine ayrı ayrı çekmek gerekir. İlaçları atlamak, etkisiz tedaviye ve yeni bir felç gelişimine yol açabilir. “Tıbbi tatiller” ve kaçırılan ilaçlar inme için bağımsız bir risk faktörüdür.

bilişsel bozukluk tedavisi

Vasküler ve mikst demans aşamasında, merkezi asetilkolinesteraz inhibitörleri (galantamin, rivastigmin, donepizil) ve geri dönüşümlü bir NMDA reseptör blokeri olan memantin, semptomatik amaçlar için başarıyla kullanılmıştır.

Vasküler demanssız (hafif ve orta) CI tedavisi için kesin öneriler yoktur. Çeşitli terapötik yaklaşımlar önerilmektedir. Bizim bakış açımıza göre, vasküler CI gelişiminin altında yatan nörokimyasal mekanizmalardan yola çıkarak ilaçların kullanımı haklı.

Asetilkolinin bilişsel süreçler için en önemli aracılardan biri olduğu bilinmektedir. Asetilkolinerjik yetmezliğin, genel CI şiddeti ile büyük ölçüde ilişkili olduğu gösterilmiştir. Asetilkolinin rolü, yeni bilgilerin ezberlenmesi için gerekli olan dikkatin sürekliliğini sağlamaktır. Bu nedenle, ana kaynağı frontal lobların mediobazal kısımları olan (yapıları beynin hipokampus ve parietotemporal bölgelerine yansıtılır) olan asetilkolin eksikliği, artan dikkat dağınıklığına ve yeni bilgilerin zayıf ezberlenmesine yol açar.

Aracı dopamin (yapıları limbik sisteme ve frontal lobların prefrontal korteksine yansıtılan beyin sapının ventral tektumunda üretilir) bilişsel süreçlerin hızının sağlanmasında, dikkatin değiştirilmesinde ve yürütücü işlevlerin uygulanmasında önemli bir rol oynar. Eksikliği öncelikle nörodinamik bozukluklara ve yürütücü işlev bozukluklarına yol açar. Bilişsel işlevlerdeki bozuklukların her iki gelişim mekanizması da vasküler CI'de gerçekleştirilir.

Depresyon ve diğer duygudurum bozukluklarının tedavisi

Kronik serebrovasküler kazalarda depresyon tedavisi bu makale çerçevesinde ayrıntılı olarak anlatılamayacak kadar ciddi bir sorundur. Bununla birlikte, psikotrop ilaçların seçiminde nörotransmitter eksikliğinin nedenlerini ve klinik belirtilerini dikkate alması gerektiğine dikkat edilmelidir. İlaç seçimi, beyin hasarının nörokimyasal patogenezinin ve ilaç etkisinin özelliklerinin değerlendirilmesine dayanmalıdır.

Antidepresanlar birincil ilaç olarak kullanılır. Karmaşık bir yapının sendromları ile, örneğin, depresyon şiddetli anksiyete ile birleştirildiğinde, ek olarak antipsikotikler ve sakinleştiriciler kullanılır.

Kronik serebrovasküler kazası olan hastalarda tedavinin güvenliğini hatırlamak önemlidir. Bu nedenle, sistemik kan basıncını artıran, idrara çıkmayı etkileyen ve epileptik aktivite eşiğini azaltan ilaçların kullanılması istenmeyen bir durumdur. Karmaşık tedaviyi yürütürken, çeşitli ilaçların etkileşimi sorununu hesaba katmak gerekir.

nöroprotektif tedavi

Bu soruna ayrılmış çok sayıda çalışmaya rağmen, şu anda, büyük çalışmalarda etkili olduğu kanıtlanmış, nöroprotektif etkisi kanıtlanmış çok az ilaç bulunmaktadır. Rusya'da, nöroprotektör grubuna ait ilaçların çeşitli klinik sendromlar için yaygın olarak kullanıldığı özel bir durum gelişmiştir.

Bu ilaçların çoğu İyi Klinik Uygulamalara göre test edilmemiştir. Birden fazla ilacın kullanımını gösteren hiçbir çalışma olmamasına rağmen, birçok doktor birden fazla nöroprotektif ajan reçete etmektedir. Çok sık olarak, bu ilaçlar ikincil önleme zararına reçete edilir. Akılcı olmayan ve yanlış ilaç kullanımı polifarmasiye yol açabilir ve yaşlı hastalar için tehlikelidir. Dengeli ve akılcı bir yaklaşımla, nöroprotektif ajanların atanması hem akut serebral dolaşım bozukluklarında hem de kronik serebrovasküler olayda etkili olabilir.

Nöroprotektörlerin etkisinin bir özelliği, etkilerinin beyin perfüzyonu üzerindeki bağımlılığıdır. Beynin perfüzyonu azalırsa, ilaç iskemik bölgeye girmeyebilir ve etkisi olmayabilir. Bu nedenle, CNMC tedavisinin birincil görevi, perfüzyon bozukluklarının nedenlerini ve ortadan kaldırılmasını belirlemektir.

Nöroprotektif ajanların etkisinin ikinci özelliği, etkinin zarar verici faktöre bağımlılığıdır. Bu ilaçlar, zarar verici faktörün etkisi sırasında en etkilidir, yani klinik uygulamada, risk durumları belirlenmeli ve hasarı azaltmak için nöroprotektif ajanlar reçete edilmelidir.

Nöroprotektif grubun en çok çalışılan ilaçlarından biri, nöronal, membranlar da dahil olmak üzere hücresel yapısal fosfolipidlerin sentezinde yer alan ve ikincisinin onarımını sağlayan sitikolindir (seraxon). Ayrıca asetilkolinin öncüsü olan sitikolin, sentezini sağlayarak kolinerjik sistemin aktivitesini arttırır, dopamin ve glutamaterjik sinir iletimini modüle eder. İlaç, endojen nöroproteksiyon mekanizmalarına müdahale etmez.

CI'li hastalarda, vasküler CI üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi ile iyi klinik uygulama kurallarına göre testler de dahil olmak üzere, hafiften şiddetliye kadar değişen şiddette sitikolin birçok klinik denemesi yapılmıştır. Sitikolin, akut iskemik inme döneminin tedavisi için Avrupa kılavuzlarında umut verici bir ajan olarak derecelendirilen tek ilaçtır.

CI tedavisi ve CI'nin önlenmesi için, günde 3 kez 2 ml (200 mg) oral uygulama için bir çözelti şeklinde Ceraxon kullanılması tavsiye edilir. Kalıcı bir nöroprotektif yanıtın oluşması için tedavi süresi en az 1 ay olmalıdır. İlaç birkaç ay boyunca uzun süre kullanılabilir.

Sitikolin uyarıcı bir etkiye sahiptir, bu nedenle en geç 18 saat içinde girilmesi tercih edilir.Akut durumlarda, tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalı, günde 2 kez 0,5-1 g intravenöz, 14 gün boyunca ve daha sonra 0,5- 1 g günde 2 kez kas içinden. Bundan sonra, ilacın oral uygulamasına geçmek mümkündür. Maksimum günlük doz 2 g'ı geçmemelidir.

Hedefleri açıkça tanımlanmışsa, nöroproteksiyonun etkinliği daha yüksek olacaktır. İlk olarak, ilerlemelerini engellemek için CI'de nöroprotektörlerin kullanılması tavsiye edilir. Bu durumda, yukarıda bahsedildiği gibi CN'nin nedeni, örneğin kan basıncındaki düşüşler, böbrek yetmezliği veya CHF'nin dekompansasyonu, enfeksiyon vb. gibi çeşitli somatik faktörler olabilir. Bu faktörler beyin perfüzyonunu bozabilir. Bu iskemik süreç uzun süre devam edebilir ve daha sonra dejenerasyona yol açabilir.

Bu nedenle, CI'nin ilerlemesiyle birlikte, uzun süreli nöroprotektif tedavi kursları gereklidir. İlaçların birkaç hafta veya ay boyunca ağızdan kullanılması tercih edilir. Ayrıca, tedavinin başlangıcında, 10-20 gün boyunca nöroprotektif bir ilacın infüzyon kürü ve ardından uzun süreli oral yoldan verilmesi de mantıklıdır.

İkinci olarak, kronik serebrovasküler kazaları olan hastalarda beyin hasarının önlenmesi için nöroprotektif ajanların kullanılması tavsiye edilir. Deneysel çalışmalarımızın gösterdiği gibi, profilaktik nöroprotektif ajanlar daha etkilidir. Bazı klinik durumlarda (atriyal fibrilasyon, pnömoni, hipertansif kriz, miyokard enfarktüsü, diabetes mellitus dekompansasyonu vb.) serebral dolaşım bozulabileceğinden, semptomlar ortaya çıkana kadar profilaktik olarak nöroprotektif ajanların kullanılması tavsiye edilir.

Üçüncüsü, ameliyat olacak hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılmalıdır. Cerrahi müdahale inme ve postoperatif CI için önemli bir risk faktörüdür. Bu, özellikle CI geliştirme olasılığının sağlıklı insanlardan daha yüksek olduğu CI'li hastalar için geçerlidir.

Perioperatif inme riskinin yüksek olması, cerrahinin aşamalarıyla ilişkili hipoperfüzyondan kaynaklanır. Karotis aterosklerozu için ameliyatın aşamalarından biri karotid arterin birkaç dakika tıkanmasıdır ve serebral damarların stentlenmesi ve anjiyoplasti sırasında çok sayıda arterioarteriyel atero- ve tromboembolizm meydana gelebilir.

Kalp-akciğer makinelerinin kullanıldığı kalp ameliyatı sırasında, ortalama sistemik kan basıncı 60-90 mm Hg'ye düşer. Sanat, serebral damarların stenozu veya serebral kan akışının bozulmuş otoregülasyonu ile beyin hasarı biçimlerinden biri gelişebilir.

Bu nedenle, ameliyat geçiren hastalar iskemik beyin hasarı riski altındadır ve nöroprotektif profilaksi için aday olabilirler. Nöroprotektif ajanların kullanımı ameliyat sonrası komplikasyon sayısını azaltabilir.

Dördüncüsü, GİA veya serebral arter stenozu varlığında yüksek vasküler risk altındaki hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılabilir. Rusya'da kota sistemi olduğu sürece karotis arter stenozu olan hastalar birkaç hafta ameliyat için beklemek zorunda kalacak. Bu süre zarfında hastaya nöroprotektif ajanlar reçete edilmelidir. GİA ve aterosklerozu olan hastalara cerakson gibi nöroprotektif ajanları yanlarında taşımaları önerilebilir.

Beşincisi, onarıcı süreçleri ve hızlı fonksiyonel iyileşmeyi teşvik etmek için rehabilitasyon sırasında nöroprotektörler reçete edilebilir.

Bu nedenle, CNMC, hem iskemik hasarın hem de dejeneratif süreçlerin hasar olarak hareket ettiği vasküler risk faktörlerinin neden olduğu bir beyin hasarı sendromudur. CCI'nin tezahürleri arasında, profilaktik, psikotropik ve nöroprotektif terapi seçiminde entegre bir yaklaşım gerektiren CD, afektif bozukluklar ve fokal sendromlar bulunur.

Bu nedenle, CNMC sendromu kolektif bir kavramdır ve ayrı bir nozolojik birim olarak düşünülemez. CNI ile ilgili daha ileri çalışmalara ve risk faktörleri ve klinik belirtilerle ilişkili belirli sendromların izolasyonuna ihtiyaç vardır (örneğin, esansiyel hipertansiyonlu hastalarda CN, atriyal fibrilasyonu olan hastalarda depresif sendrom, vb.).

Bu tür klinik durumların her birinde patogenez incelenmeli ve saptanan bozuklukların altında yatan mekanizmalara dayalı olarak etkili bir tedavi ve önleme yöntemi seçilmelidir. Bu yöndeki ilk adımlar hem yurtdışında hem de Rusya'da atıldı.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Serebral vasküler hastalığın belirtileri
• konservatif tedavi
• Vazodilatasyon için hazırlıklar
• Kan damarlarının duvarlarını güçlendirmek için hazırlıklar
• Bitkisel müstahzarlar
• Migren tedavisi ilaçları

Serebral damarların işlev bozukluğu, spazm veya azalmış ton, artan duvar geçirgenliği, dış ve iç ortamın olumsuz faktörlerinin etkisiyle kan pıhtıları ve kusurlar oluşturma eğilimi ile ilişkilidir. Hızlı yaşam, yetersiz beslenme, düşük fiziksel aktivite, bağımlılıklar ve sürekli stres, serebral vasküler patoloji geliştirme riski altındadır. Sonuç olarak, nöronlara besin ve oksijen temini bozulur ve az oksitlenmiş ürün ve maddelerin birikmesi meydana gelir. Bu, tüm organizmanın hayati aktivitesini olumsuz yönde etkileyen hipoksi fenomenine ve sinir hücrelerinin ölümüne neden olur. Hastalığın gelişimini ve ciddi komplikasyonları önlemek için, patolojik sürecin nedenine ve ciddiyetine göre karmaşık ilaç tedavisi reçete edilir.

Serebral vasküler hastalığın belirtileri

İnsan beyni, tüm organ ve sistemlerin çalışmalarının kontrol merkezidir, ancak aynı zamanda hipoksi gelişimine ve glikoz eksikliğine karşı en savunmasızdır. Yeterli miktarda besin ve oksijen eksikliğinin bir sonucu olarak, nöronlarda - bölünme yeteneğini kaybetmiş son derece uzmanlaşmış hücrelerde - geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle, hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında beyin dokusunun ölümünü önlemek son derece önemlidir.

Serebral damarların en yaygın patolojisi:

• ateroskleroz - yağ metabolizması bozulduğunda gelişir, serebral arterin lümenini bloke eden aterosklerotik bir plak oluşumu ile karakterizedir;
• dolaşım bozukluğu ensefalopatisi - beyin dokusuna kan akışının geçici bir ihlali, kronik hipoksiye neden olur;
• vejetatif-vasküler distoni (VVD) - otonom sistemin beyin damarlarının tonu üzerindeki düzenleyici mekanizmasının ihlali;
• anevrizma - artan intravasküler basıncın bir sonucu olarak inceltilmiş bir arter duvarının sakküler bir çıkıntısı;
• migren - nevrotik bir yapıya sahip arterlerin anjiyospazmı.

Her hastalığın kendine özgü klinik belirtileri ve tedavi taktiklerinin özellikleri vardır.

Ateroskleroz belirtileri:

• hızlı yorgunluk;
• uyuşukluk;
• azalmış zihinsel aktivite (dikkat, hafıza, düşünme);
• sinirlilik;
• baş dönmesi.

Dolaşımdaki ensefalopati belirtileri:

• entelektüel yeteneklerin ihlali;
• azaltılmış hafıza;
• tekrarlayan baş ağrıları;
• duygusal kararsızlık;
• karakter özelliklerinin şiddetlenmesi.

VSD belirtileri:

• ilgisizlik ile değişen sinirlilik;
• uyku bozukluğu;
• vücutta titreme, mide bulantısı, bazen kusma;
• kronik baş ağrıları;
• kalp bölgesinde rahatsızlık;
• kan basıncında artış veya azalma.

Beyin anevrizmasının belirtileri:

• yoğun baş ağrıları;
• yüz ifadelerinde değişiklik;
• koku, dokunma, görme ihlali;
• azalmış hassasiyet.

Migren belirtileri:

• yüksek yoğunluklu başın bir yarısında düzenli ağrı;
• bir saldırının habercilerinin ortaya çıkması (uzuvların uyuşması, görme alanı kaybı, ışık korkusu);
• yüzün kızarıklığı, burun tıkanıklığı, gözlerin şişmesi;
• gözyaşı;
• rahatlama getirmeyen mide bulantısı ve kusma.

Serebral vasküler patolojinin ilk klinik belirtilerinde, kapsamlı bir muayene ve zamanında tedavi randevusu için bir doktora danışmanız gerekir. Aksi takdirde, beyin dokusu hipoksisi (iskemik inme), arteriyel bütünlük bozuklukları (hemorajik inme), nörolojik semptomların gelişimi (parezi, felç, konuşma bozukluğu) ve zihinsel yeteneklerde bir azalmanın ciddi sonuçları gelişir. Bu, yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir, toplumdaki sosyal uyumu azaltır ve engelliliğe yol açar.

Serebral vasküler patolojinin konservatif tedavisi

Modern tıp, beynin damarlarındaki patolojik süreci durdurabilen ve genel durumu önemli ölçüde iyileştirebilen doğal ve sentetik bileşenler içeren zengin bir ilaç cephaneliğine sahiptir. Unutulmamalıdır: karmaşık tedaviye ne kadar erken başlanırsa, hastalığın iyileşme ve tam yaşam için sonucu o kadar olumlu olur.

Vazodilatasyon için hazırlıklar

Arterlerin spazmı, migren, ateroskleroz, hipertansif VVD (yüksek kan basıncı ile), dolaşım ensefalopatisi sırasında oksijenli kanın beyin dokusuna akışında bir azalmaya neden olur. Serebral hipoksi süreçlerini önlemek için, uzun yıllardır üretilen ve geliştirilen kalsiyum antagonistleri grubundan ilaçlar reçete edilir.

Birinci nesil kalsiyum antagonistleri şunları içerir:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (corinfar, fenigidin, cordafen).

İkinci nesil kalsiyum antagonistleri şunları içerir:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• klentiazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

İkinci nesil ilaçlar, arterin patolojik olarak değiştirilmiş kısmı için daha uzun bir etkiye ve yüksek seçiciliğe sahiptir, daha az yan etkiye sahiptir. En yeni neslin kalsiyum antagonistleri, başka bir yerin arterlerini etkilemeden doğrudan beyin damarları üzerinde etki edebilir. Bunlar, sinnarizin ve nimodipin gibi etkili hapları içerir. İlaç tedavisinin bir doktor tarafından reçete edilmesi gerektiği, kendi kendine ilaç tedavisinin istenmeyen sonuçlara yol açabileceği ve hastalığın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirebileceği unutulmamalıdır.

Kan damarlarının duvarlarını güçlendirmek için hazırlıklar

Normal ton ve kan dolaşımı için damar duvarı, iç tabakada (endotel) kusurlar olmadan güçlü, elastik olmalıdır. Aksi takdirde, bir anevrizma gelişir, plazmanın çevre dokuya terlemesi ve beyin bölgelerinde ödem gelişmesi ile geçirgenlik artar. Endotelin bütünlüğündeki bir değişiklik, yağların, kolesterolün, aterosklerotik plakların ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açan trombosit birikimini destekler. Vasküler yataktan normal kan akışını bozarlar ve hipoksi gelişimine neden olurlar.

Preparatların bileşimi vitamin ve mineralleri içerir:

• nikotinik asit (nikoshpan, enduratin) - kılcal damarları genişletir, damar duvarını güçlendirir, düşük yoğunluklu kolesterol sentezini ve endotelde birikmesini azaltır;
• P vitamini ve askorbik asit (askorutin) - vitaminlerin birleşik etkisi, arter ve damar duvarındaki metabolik süreçleri normalleştirir, geçirgenliklerini azaltır, basınca ve travmatik faktörlere karşı direnci arttırır;
• dihidroquerticin - Dahurian karaçamından elde edilen biyolojik olarak aktif maddelerin bir özüdür, kan damarlarının esnekliği üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir;
• selenyum, potasyum, silikon, arter duvarındaki metabolizmayı normalleştirmek ve beyin damarlarının tonunu korumak için önemli eser elementlerdir.

Bu grubun ilaçları, tedavi ve profilaktik amaçlar için bir doktor gözetiminde tabletler ve enjekte edilebilir formlar şeklinde kurslarda reçete edilir. Ateroskleroz tedavisi için ayrıca yağ metabolizmasını iyileştiren, aterosklerotik plağı stabilize eden ve çözen ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ajanlar da reçete edilir. Bunlara fibratlar (gemfibrozil, fenofibrat), statinler (lovastatin, fluvastatin), antiplatelet ajanlar (kardiyomagnil, tromboas) dahildir.

Bitkisel müstahzarlar

Bitki alkaloidlerine dayalı ilaçlar şunları içerir:

• Vinca preparatları (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - antispazmodik etkiye sahiptir, vasküler tonu normalleştirir, beyin dokusundaki metabolik süreçleri iyileştirir, patolojik trombüs oluşumunu önler, beyin mikrosirkülasyonunu optimize eder;
• gingko biloba müstahzarları (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil), kan damarlarını genişleten, beyin dokusunun metabolizmasını iyileştiren, kan pıhtılarını önleyen, serbest radikalleri nötralize eden ve dekonjestan etkisi olan biyolojik olarak aktif maddeler içeren kalıntı bir bitkiden yapılır.

Düzenli ilaç alımının bir sonucu olarak, zihinsel aktivite düzelir, uyku ve duygusal durum normalleşir, baş ağrıları durur, nörolojik semptomlar kaybolur (bozuk hassasiyet, yüz ifadeleri, motor aktivite).

Migren tedavisi ilaçları

Migren ataklarının gelişimi, spazm ve daha sonra serebral damarların tonunun zayıflaması ile ilişkilidir, bu da genişlemelerine ve kanın durgunluğuna yol açar. Arter ve damar duvarlarının geçirgenliğinin ihlali sonucu, plazma çevre dokulara sızar ve patolojik süreç alanında beynin şişmesine neden olur. Bu durum yarım saatten birkaç güne kadar sürebilir, bundan sonra vasküler ton geri yüklenir. Sık nöbetlerle, beynin bölümlerinin mikro dolaşımı şiddetlenir ve nöronlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler ortaya çıkabilir.

Migren baş ağrıları için ilaçlar şunları içerir:

• analjezikler ve antispazmodikler (spazmolgon, amigrenin) - vazospazmın eşlik ettiği bir saldırının başlangıcında reçete edilir;
• vazokonstriktörler (kafein, ergotamin) - damar tonusunun paralitik durumu döneminde arterleri daraltın;
• serotonin antagonistleri (imigran, zomig, maxalt) - baş ve boyun arterlerinin genişlemesini önler;
• steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, diklofenak) - dekonjestan, analjezik etkiye sahiptir, iltihaplanma sürecini azaltır.

Serebral kan akışını iyileştirmek için hipotonik VSD için vazokonstriktörler de reçete edilir. Beynin fonksiyonel verimliliğini artırmak için nootropikler (piracetam, aminolone), nöropeptidler (Semax), metabolik ajanlar (glisin) alınması önerilir.

Beyin damarlarının önlenmesi ve tedavisi, bir doktorun yakın gözetimi altında zamanında yapılmalıdır. Bu yaklaşım sağlığı garanti edecek ve iskemik beyin hasarının gelişmesini önleyecektir. Akılcı beslenme, aktif bir yaşam tarzı, alkol ve nikotin bağımlılığının üstesinden gelmek ve doğru günlük rutin, nöronların normal işleyişini sürdürmek için büyük önem taşır.

Başın venöz dolaşımının ihlalleri: nedenleri, belirtileri, belirtileri, ortadan kaldırılması

Modern insan, beynin venöz dolaşımı gibi bir fenomenden bağışık değildir. Uzmanlar, olağan fizyolojik süreç sırasında kısa süreli rahatsızlıkların meydana geldiğine dikkat çekiyor: öksürme, şarkı söyleme, dışkılama, baş dönmesi, fiziksel aktivite. Bu nedenle, ne olduğunu bile bilmeden hepimiz bu fenomenle kısa bir süre için de olsa karşılaştık.

Uzmanlar bu hastalığı uzun süredir inceliyorlar ve üç ana aşama belirlediler:

1. Gizli aşama. Bu aşamada klinik belirtiler ortaya çıkmaz ve kişi herhangi bir özel şikayeti olmaksızın sıradan bir hayat yaşar;
2. Paraklinik değişikliklerin tipik bir resminin gözlendiği serebral venöz distoni. Kişi bazı belirtiler gösterir ancak normal bir yaşam sürmeye devam edebilir.
3. Kalıcı organik mikrosemptomların gelişimi ile venöz ensefalopati. Bu bir uzmanın yardımını gerektirecektir, aksi takdirde bir kişinin normal hayatı tehdit edilecektir.

Aşamaya göre bu sınıflandırma birçok uzman tarafından kabul edilmiştir. 1989'da M. Ya. Berdichevsky, tezahür biçimlerine dayalı olarak venöz dolaşımın sınıflandırmasını tanıttı.

Berdichevsky'ye göre venöz dolaşımın sınıflandırılması

Bilim adamı, venöz çıkış bozukluklarının iki ana biçimini tanımladı.

Birincil form

Damarların tonundaki değişiklikler nedeniyle beyindeki kan dolaşımı süreçlerinin ihlali olarak ifade edilir.

Bu, TBI (travmatik beyin hasarı), hiperinsolasyon, alkol veya nikotin zehirlenmesi, hipertansiyon ve hipotonik hastalık, endokrin sistem hastalıkları, venöz hipertansiyon vb.

durgun form

Venöz kanın çıkışında mekanik zorluklar olduğunda gelişir. Yani, kafatasında, venöz çıkış o kadar zordur ki, sürecin mekaniğinin yok olmasına yol açar. Bu durumda, dışarıdan müdahale olmadan yapılamaz.

Patolojinin nedenleri

Venöz çıkış bozukluklarının nedenleri, kemik kırıkları ile ciddi kraniyoserebral travma ve ayrıca iç hematom oluşumu olabilir; müteakip serebral ödem ile felç geçirdi; beynin ve kan damarlarının sıkışmasına neden olan tümörler; damar ağının azalması veya az gelişmesi vb.

Beynin venöz çıkışının tıkanmasına yol açan dış nedenlerden bahsedersek, aşağıdaki bozukluklar olabilir: damarların tıkanması, servikal omurgada tümör oluşumu, boğulma lezyonları, karın ve göğüs travması, osteokondroz servikal omurganın, omurilik disklerinin prolapsusu, vb. d ..

Başka bir deyişle, beynin venöz dolaşımın nedenleri hem kafatasında hem de dışında olabilir - omurgada, karında, boyunda. Omurga ile ilgili herhangi bir sorun olması durumunda, sonuçların küresel olduğunu ve organların çalışmasında en beklenmedik aksaklıkların ortaya çıktığını burada belirtmek önemlidir. Gerçekten de, intervertebral diskin çıkıntısı veya prolapsusu ile kan akışı bozulur ve bu ciddi sonuçlara yol açar.

Beynin venöz dolaşımın belirtileri

Herhangi bir hastalık belirli semptomlarda kendini gösterir. Venöz dolaşım hakkında konuşursak, sabahları en belirgin olan donuk bir baş ağrısı ile kendini gösterir. Bu durumdaki bir kişi yataktan çıkmakta zorluk çeker. Vücudun itaat etmediği anlaşılıyor, sanki hiç uyumamış gibi uyuşuk hissediyor. Başın farklı yönlerde hareketi sırasında ağrı hissi artar. Atmosfer basıncının yanı sıra sıcaklıktaki bir değişiklikle ağrı da artabilir. Heyecan, stres, alkol tüketimi de sıklıkla ağrıya neden olur. Ağrıya kafada gürültü veya uğultu eşlik eder, yanakların, dudakların, burnun, kulakların, ağzın siyanotikliği görülür, alt göz kapakları şişer, fundustaki damarlar genişler. Bu belirtiler en çok sabah uyandıktan hemen sonra belirginleşir.

Venöz basınç ise 55-80 mm su aralığındadır. Sanat ve arteriyel en sık normal göstergeye karşılık gelir.

Bozulmuş venöz çıkış belirtileri arasında baş dönmesi, donukluk hissi, gözlerin kararması, uzuvlarda uyuşma ve bayılma sayılabilir. Bazı durumlarda, epilepsi nöbetleri ve zihinsel bozukluklar meydana gelir. Venöz tıkanıklık telaffuz edilirse, hasta başını indiremez veya yatay pozisyon alamaz.

Doktor, venöz çıkışın ihlali olasılığı olduğuna karar verirse, ulnar damardaki basınç ve ayrıca kafatasının röntgeni, flebografi ölçülür.

Şu anda, çoğu yetişkin, hafif bir formda olsa bile bu hastalığın semptomlarını bulabilmektedir. Özellikle mevsim değişikliğinin olduğu ilkbahar-sonbahar döneminde kendini güçlü bir şekilde gösterir. Bazıları rahatsızlığa katlanır, aynı hayatı yaşamaya çalışırken, diğerleri kan damarlarının genişlemesini kendi başlarına teşvik eden özel ilaçların enjeksiyonlarına başvurur. Biraz sonra bazı ilaçlar hakkında konuşacağız.

Venöz çıkış bozukluğu belirtileri bulunursa ne yapmalı?

Hastalığın belirtileri varsa panik yapmayın. Erken aşamalarda, beynin damarlarının çalışmasını kolayca ayarlayabilirsiniz. Ayrıca, bazen hastalıktan kurtulmak için genel durumun kötüleşmesine yol açan yaşam tarzını değiştirmek yeterlidir. Her durumda, gecikmeye gerek yoktur ve mümkünse bir uzmana danışın. Onların yardımıyla gerekli muayeneler yapılacak ve bir tedavi süreci reçete edilecektir.

Bu arada, birçok doktorun kendilerine yaptığı gibi, her mevsim kendi kendine ilaç tedavisine ve ilaç enjekte etmeye değmez. Bunların hepsinin kötü hava koşulları veya yaştan kaynaklandığına inanıyorlar (bu, spesifikasyonlarına göre pratikte bu hastalıkla temas etmeyen profilsiz doktorlar anlamına gelir). Bu kısmen doğrudur, ancak “kötülüğün kökü” daha derine gömülür ve tedavi sürecine profesyonelce yaklaşarak onu yok etmek gerekir.

Tedavi

Kesin tanı için hastanın beyinden toplardamar çıkışının bozulup bozulmadığı konusunda araştırmalar yapılmalıdır. En doğru veriler bir MRI geçirdikten sonra elde edilebilir. Bu ilaç her büyük şehirde bulunur, özel kurslarda çalışmak üzere eğitilmiş bir uzman tarafından sunulur. Juguler damarlarda ihlaller varsa, o zaman baş ağrılarının ve eşlik eden bazı semptomların ortaya çıkmasının nedeni bu olabilir. Kan akışı bozuklukları teşhis edildiğinde, gözün durgunluğun oluşabileceği fundusa dikkat edilir.

Beyindeki venöz kan akışının ihlali teşhis edilirse, nörolog doğru tedavi sürecini yazabilecektir. Ayrıca bir damar cerrahına da görünebilirsiniz. "Cerrah" kelimesi korkutucu olmasın, çünkü ondan bahsetmek, bıçak altına yatmak zorunda kalacağınız anlamına gelmez. Sadece cerrahın tecrübesi ve bilgisi vardır. Bir tedavi yönteminin reçete edileceği temelinde doğru bir teşhis koymada yardımcı olacaklardır.

Genellikle patolojisi olan bir hastanın varisli damarları da olur. Ardından, paralel olarak, kan incelmesine katkıda bulunan ilaçların alımını reçete edecekler.

Şu anda, kafadan zayıf venöz çıkışın tedavisinde Detralex en sık kullanılmaktadır. Kan akışını iyileştirmek için tasarlanmıştır. Ek olarak, Detralex damarların durumunu iyileştirebilir ve onlara esneklik katabilir.

Bazı durumlarda boyun bölgesine yapılan masajın çok faydalı bir etkisi vardır. Bununla birlikte, hastalığın belirtileri teşhisi konduysa, bir masaj terapisti ile iletişime geçmek için acele etmeyin. Masaj işlemine sadece doktor tavsiyesi ile başvurulmalıdır. Aksi takdirde, fayda yerine ciddi zarar verme seçeneği vardır. Masajın kendisi sadece bir uzman tarafından yapılmalıdır.

Kötü alışkanlıklar: alkol, tütün, fast food kullanımı - sonsuza kadar geçmişte kalmalıdır. Genellikle hastalığın nedenidirler. Kanı inceltmek için diyete daha fazla yeşillik, meyve ve sebze eklenmesi tavsiye edilir. İyileşmeye yardımcı olacak mükemmel yardımcılar ısırgan otu ve üzüm suyudur.

Yaşam tarzı çoğunlukla kan damarlarıyla ilişkili olanlar da dahil olmak üzere daha fazla sayıda hastalığın ortaya çıkmasına neden olur. Aktif bir yaşam tarzı, uygun yiyecek ve temiz su, bir kişiyi birden fazla hastalıktan koruyabilir. Birçok doktora göre, insan hastalıklarının %70'i yetersiz beslenme ve kötü alışkanlıkların varlığından kaynaklanmaktadır. Vücudunuzu zorlamamak ve ardından acil önlemlerle kendinizi normale döndürmek için, önceden kendiniz için endişelenmeniz ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeye başlamanız daha iyidir.

Ancak çeşitli patolojiler hastalığa yol açtıysa, sağlıklı bir yaşam tarzı bile hiçbir şeyi garanti etmez.

Venöz çıkışı iyileştiren ilaçlar

Şu anda, venöz çıkışı iyileştiren ilaçlar var. Sadece çıkışı iyileştirmeye yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda kan damarlarının çalışmasını da normalleştirirler. Venotonikler, kan akışını iyileştiren modern ilaçlardır. Ayrıca önleme için çok uygundurlar.

Venotoniklerin insan vücudu üzerinde ne etkisi vardır:

1. Kan damarlarını güçlendirmek. Kan damarlarının geçirgenliği normalleşir, kırılganlıkları azalır, şişme azalır, mikro döngü iyileşir;
2. Damarlardaki genel tonu güçlendirmek, onlara daha fazla esneklik kazandırmak;
3. Daha fazla önleme ile inflamatuar süreçlere karşı savaşın;
4. Genel tonu iyileştirmek.

Şu anda, en yaygın bitkisel venotonikler:

• Escusan (jel veya krem), venoplant, herbion-esculus (at kestanesinden elde edilir);
• "Doctor Theiss" (preparat nergis özü ve at kestanesi elementleri içerir), Venen-jel;
• Antistax - jel ve kapsüller (bileşim, kırmızı üzüm yaprağı özü içerir);
• Ginkor-jel, ginkor-fort (gingobiloba özü içerir);
• Anavenol, Getralex, Ellon-jel, vb.

Her durumda, bu ilaçlar bir doktora danıştıktan sonra kullanılmalıdır. İlaçların kullanım talimatlarını ihmal etmeyin ve bunlara uyun.

Bazı "popülistler" ve hastalıklardan kendi başlarına kurtulmaya çalışanlar arasından genel olarak kan akışını iyileştirmek için entegre bir yaklaşım sunuyorlar:

1. Masaj;
2. Fitoterapi;
3. Gevşeme;
4. Yeterli uyku;
5. Düzenli kontrast duşu;
6. Sık ve orta derecede egzersiz
7. Havada uzun yürüyüşler.

Venöz dönüşü iyileştirmeye yardımcı olacak egzersizler

Bazı durumlarda, venöz çıkış bozulduğunda basit ve erişilebilir egzersizler yardımcı olabilir. Bazen birkaç hafta içinde ağrıdan kurtulmak için boyun ile çalışmak yeterlidir. Bu durumda, venöz çıkışı iyileştirme egzersizleri, özellikle yaşam ritminizi bozmadan günde birkaç kez yapılabilir. Tamamlanmaları yaklaşık on dakika sürecektir.

Egzersiz 1. Başınızı geriye yaslayın

Egzersizin amacı, kafadan venöz dönüşü iyileştirmektir. Elleriniz arkada olacak şekilde bir sandalyeye oturmanız gerekir. Bacak ve kolların kasları gevşer, baş serbestçe geriye atılır. Bir dakika bu pozisyonda oturmaya çalışın. Nefes almak özgür ve derindir. Egzersizi bitirdikten sonra biraz yürüyün ve tekrar iki kez tekrarlayın.

Egzersiz 2. Uzun boyun

Egzersiz ayakta veya otururken yapılabilir. Ana şey rahatlamak ve başınızı göğsünüze indirmektir. Nefes alırken, tavana bakarak başınızı yukarı kaldırmaya başlayın. Ardından, görünmez bir iplik sizi yukarı çekiyormuş gibi boynunuzu gerin. Başınızı indirdiğinizde nefes verin. Egzersiz, hissettiğiniz kadar sekiz defa tekrarlanır.

Alıştırma 3: Sekizleri çizmek

Egzersiz rahat bir durumda gerçekleştirilir. Başınızın tepesini kullanarak hayali bir sekiz rakamı çizmeye başlayın. Solda bir daire, sağda başka bir daire. Nefes almak serbesttir, vücut gevşer. Egzersiz altı defaya kadar tekrarlanır.

Alıştırma 4. Eğilmeyi zorlayın

Parmaklarınız çenenizin altında olacak şekilde bir sandalyeye dik oturun. Nefes verirken, başınızı aşağı doğru eğin, avuç içlerinizle, sırtlarınızla bastırın. Nefes alırken başınızı geriye doğru eğin, avuç içleriniz başınızın arkasına doğru hareket ederken harekete direnin. Egzersiz on iki defaya kadar tekrarlanır. Bu durumda nefesinizi tutmanız önerilmez.

Bu egzersizler, venöz çıkışın asimetrisine iyi yardımcı olur, çünkü genellikle boyun yanlış pozisyondayken veya servikal omurgada sıkıştığında ortaya çıkar. Bu dört yaygın alıştırmanın birçok faydası vardır.

Ek fiziksel aktivite

Yoga, venöz çıkışı iyileştirmek için iyidir. Bu uygulamada, kan damarlarını güçlendirmeyi ve kan akışını iyileştirmeyi amaçlayan birçok asana vardır. Ek olarak, egzersiz sırasında gırtlak yoluyla spesifik nefes alma, kendi içinde kan akışını artıran hava enjeksiyonunu teşvik eder.

Koşmak, genel kan akışını iyileştirmek için harikadır. Koşmanın herkes için uygun olmadığını göz önünde bulundurarak, düzenli uzun mesafeli yürüyüşle başlayabilirsiniz. Temiz havası, güzel doğa manzarası olan bir yerde yürüyüş ve koşu yapılacaksa iyi olur. Bunun çift etkisi olacaktır.

Bazıları, ağırlık kaldırmanın sadece venöz diskikülasyonu önlemeye değil, aynı zamanda onu iyileştirmeye de yardımcı olabileceğini savunuyor. Büyük olasılıkla, bu varsayımı onaylayanlar, her şeyin henüz yürümediği hastalığın erken aşamaları anlamına gelir. Her durumda, fiziksel aktiviteye başlamadan önce doktorunuza görünün.

Ama hamam ne olacak? Banyoda, maksimum ısı ve soğukta keskin bir değişiklik, damarlar üzerinde güçlü bir etkiye sahiptir. Evet kan akışı artar ama damarlar zayıfsa vücuda zarar verebilir. Aynı şekilde, banyo, kan pompalama ve damar sistemini güçlendirme aracı olarak önleme için daha uygundur.

Video: kafaya kan akışını iyileştirmek için egzersizler

Erken yaşta sorunlar

Ne yazık ki, bir çocukta venöz çıkışın önemli ölçüde zor olduğu durumlar yaygındır. Çocuk bundan çok acı çekiyor, özellikle de henüz bir yaşında değilse. Acıya tepki olarak sık sık çığlık atar. Ebeveynler her zaman muayene yapabilecek bir uzmanla iletişim kurmayı bilemezler. Erken evrelerde, bazı hastalıkların iyileşmesi daha kolay ve daha hızlıdır.

Bebeğin sık sık çığlık atmasının nedeni zamanında fark edilmezse, daha sonra kendini eforla sınırlamak zorunda kalacaktır. Modern okullarda, genellikle iyi çalışan, ancak özellikle havadaki ani değişiklikler sırasında şiddetli baş ağrıları yaşayan sağlıklı görünen çocuklar bulabilirsiniz. Genellikle beden eğitimi derslerinde, toplardamar çıkışı zor olduğundan ve baş dönmesi geçene kadar bir süre beklemeniz gerektiğinden, egzersizleri yaptıktan sonra uzun bir süre akıllarına gelmek zorunda kalırlar.

Perspektifler

İnsanlık her yıl yeni hastalıklar keşfettiğinden, on ila yirmi yıl içinde sağlığımıza ve tıbbımıza ne olacağını hayal etmek zor. Bu hastalığa sahip hasta sayısı arttıkça, serebral venöz disfonksiyon zaten birçok soruna neden oluyor. Yukarıda belirtildiği gibi, birçok nedeni vardır. Ana nedenlerden biri zor emektir. Zor doğum geçiren çocuklar, genellikle sağlık ve daha fazla gelişme konusunda birçok sapmaya sahiptir. Diğerlerine kıyasla normal hissetmek için çok uğraşmaları gerekir. Tıp burada yardımcı olabilir, ancak tamamen değil. Yine de, bozulmuş lenfatik çıkış her zaman tam olarak geri yüklenmez. Tedavi, hastanın bir miktar şans ve azim gerektirir. Herkes kendini alamayacak, önceki yıkıcı yaşam tarzını değiştiremeyecek - alkol, tütünden vazgeç, çok miktarda abur cubur yiyemeyecek, spor yapmaya başlayamayacak.

Profesyonel sporlarda yarışan sporcularda bile venöz disjemi görülür. Yüksek sonuçlar elde etmek için çabalayan azim, hedeflerine ulaşmalarına yardımcı olur. Sadece bazen gazetelerde ve internette başka bir genç sporcunun yarışma sırasında bilincini kaybettiği veya süresiz olarak sahalardan uzak kaldığı bilgisi vardır.

Hepimiz risk altındayız, bu yüzden fazla fanatizm olmadan sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek son derece önemlidir. Daha sonra serebral venöz dolaşım hastalığı riski sıfıra inecektir.

Video: kafaya kan akışının venöz bozuklukları konusunda uzmanlar

Beynin BT perfüzyonu, yeni inceleme yöntemlerinden biridir. Tomografide özel fonksiyonların bulunması nedeniyle, görüntüler nettir ve sadece beynin yapısını değil, aynı zamanda dokularının ne kadar yoğun olduğunu, merkezi sinir sistemindeki kan akışının hangi özelliklere sahip olduğunu değerlendirmenize izin verir.

Perfüzyon, kan da dahil olmak üzere sıvının dokulardan geçirilmesi işlemidir. Bu durumda beynin perfüzyon bilgisayarlı tomografisi, organ dokularındaki kan akışının özelliklerini incelemenizi sağlar. Bu bir tür BT anjiyografidir, ancak daha kesin, genişletilmiş bir biçimde. Bu tip muayene, kılcal düzeyde serebral hemodinamikleri araştırmanıza olanak tanır.

Beynin BT'sinin yardımıyla, perfüzyon açıkça görülebilir ve beyin dokusu yoğunluğunun değerlendirilmesine dayalı olarak çok sayıda serebral kan akışı parametresinin ölçümleri yapılır. Çalışma, erken aşamalarda küçük bile olsa herhangi bir hasarın varlığını teşhis etmenizi sağlar.

Ana göstergeler değerlendirilir:

1. Kan hacminin belirli bir zamanda beyin dokusundan geçme hızı.
2. Organın belirli bir bölümündeki kan hacmi (kılcal damarlar, damarlar, venüller, arteriyoller, arterler).
3. Kontrastın beynin incelenen alanına girdiği süre.
4. Organın incelenen kısmındaki damarlardan kanın geçtiği süre.

Bu tür bir araştırma, yalnızca dokulara ve bölgelere verilen hasarın derecesini değerlendirmekle kalmaz, aynı zamanda hastalığın daha sonraki seyri ve tam iyileşme olasılığı hakkında tahminlerde bulunmaya da izin verir.

Muayene için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

CT perfüzyonu reçete edilir:

1. İnme veya travmatik beyin yaralanmalarının sonuçlarını teşhis etmeye ihtiyaç duyulduğunda, beyin patolojileri.
2. Onkoloji ile. Sadece bir tümörün varlığını teşhis etmek değil, aynı zamanda boyutunu belirlemek ve tedavinin etkinliğini analiz etmek de mümkündür.
3. Sık baş ağrıları, bilinç kaybı ile.
4. Plastik cerrahi öncesi.

Çoğu tanı prosedürü gibi, BT'nin de hastanın ön muayenesi sırasında belirlenen bir takım kontrendikasyonları vardır. Bunlar şunları içerir:

1. Hamilelik ve emzirme. Işınlamanın fetus üzerinde olumsuz bir etkisi olabilir ve kontrast süte geçerse bebekte alerjik reaksiyona neden olabilir. Bir istisna, diğer araştırma yöntemlerinin uygulanamadığı bir acil durumdur.
2. İşlemden önce uygulanan maddenin bir parçası olan iyot alerjisi.
3. Diabetes mellitus, böbrek hastalığı, tiroid bezi varlığında kontrastın verilmesi durumu daha da kötüleştirebilir.
4. Çeşitli akıl hastalığı veya klostrofobi. Acil durumlarda - ilaç uyku veya sakinleştirici.
5. Kramp ve spazm eğilimi.
6. 5 yaşın altındaki çocuklar. Tam hareketsizliği korumanın imkansızlığı ile bağlantılıdır. Ancak durum acil ise, çocuğa anestezi altında veya uyuşturucu uykusu durumunda teşhis konulur.
7. 150 kg'ın üzerinde hasta ağırlığı (hastanın vücut hacmi ile tomografi kapsülü çapı arasındaki fark).
8. Kardiyovasküler sistem hastalıkları - kalp yetmezliği, aritmi.

Tüm bu kontrendikasyonlar 2 gruba ayrılabilir: mutlak, muayene kategorik olarak imkansız olduğunda ve göreceli, prosedür önerilmediğinde, ancak bazı hazırlık manipülasyonları sırasında hala mümkündür.

Böyle bir anketin avantajları nelerdir?

Böyle bir çalışmanın avantajları açıktır:

1. kullanılabilirlik.
2. Farklı açılardan yüksek kaliteli görüntüler.
3. Süre 5-45 dakikadır (ortalama 20-30 dakika).
4. Seçicilik, yani organın sadece gerekli kısmı incelenir.
5. Minimum kontrendikasyonlar.
6. Ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir.
7. Hacimsel bir doku ve kafatası modeli oluşturma yeteneği.
8. Bir ortama bilgi kaydetme.

Potansiyel risk

Hasta aşağıdaki hastalıklardan en az birine sahipse, riskler komplikasyonların ortaya çıkmasıyla ilişkilidir:

• kontrast maddesini oluşturan bileşenlere karşı hoşgörüsüzlük;
• hipertiroidizm;
• şeker hastalığı;
• böbrek veya karaciğer yetmezliği;
• ileri bir aşamada bronşiyal astım;
• obezite;
• kafatasındaki yabancı cisimler.

Ortaya çıkan komplikasyonlar ölümcül olabilir.

CT taramasına nasıl hazırlanırım?

İşlemden birkaç hafta önce kan bağışı yapmalısınız (biyokimya). Kreatinin indeksi, bir kontrast maddesinin enjekte edilip edilemeyeceğine bağlı olduğu için önemlidir.

İşlemden birkaç saat önce yemek yememeli, ilaç almamalı, kadınlar kozmetik kullanmamalıdır.

Muayeneden önce mücevher, metal ve diğer nesnelerin çıkarılması, ayrıca cep telefonunun kapatılıp çıkarılması gerekir. Giysiler hareketi engellememelidir.

Beyin nasıl perfüze edilir?

Görünüşte, bir MRI makinesi geleneksel bir MRI makinesininkiyle neredeyse aynıdır. Konu, kapsülün içine girerek masaya yerleştirilir. 40-50 ml / 4 ml / sn'lik bir hacimde bir kontrast maddesi verilir. Doz hastanın ağırlığına bağlıdır.

X-ışını taraması 1 saniye aralıklarla gerçekleşir, mod 40 saniyedir. Elde edilen görüntülerden, beynin incelenen bölgesinin hacimsel bir modeli oluşturulacak ve bunun üzerinde kafaya kan beslemesinin durumu açıkça görülebilecektir.

Kontrast maddenin vücuttan daha hızlı atılabilmesi için en az 6 bardak su içilmesi önerilir. Ve böbrek sorunları olanlara özel ilaçlar bile verilebilir.

Muayene son derece gerekli olduğunda ve hastanın vücudunda metal nesneler varsa, EPI (radyonüklid perfüzyon çalışması) yapılmasına izin verilir. Onkoloji şüphesi olan hastaları muayene etmek için kullanılır. Bu yöntemin çalışma prensibi, neoplazmada özel radyofarmasötiklerin birikmesinde yatmaktadır. Etkilenen bölgedeki konsantrasyon, sağlıklı dokulardan daha yüksek olmalıdır.

Doygunluk, maddelerin sağlıksız bölgenin lenf düğümlerinin ve kan damarlarının iç yüzeyine düşmesi nedeniyle oluşur. Vasküler duvardan etkilenen bölgenin hücreler arası boşluğuna doğru hareket ederler.

Bu şekilde elde edilen görüntüler hem hücresel hem de moleküler düzeyde patolojik bir neoplazmın olup olmadığı konusunda fikir vermektedir. Bu durumda radyasyon seviyesi, ortamın arka plan radyasyonuyla karşılaştırılabilir.

Kontrastlı prosedürün özellikleri

İyot içeren bir kontrast maddesinin kullanılması inceleme için bir ön koşuldur. İyonik olmayan ilaçlar kullanılır.

Modern ekipman ve özel bilgisayar programları, ilacı kesin olarak ölçülü bir dozda enjekte etmeyi mümkün kılar, bu, uygulama aşamalarını (venöz, arteriyel) daha net bir şekilde ayırmanıza olanak tanır. Ek olarak, bu uygulama yöntemi advers reaksiyon riskini azaltır.

CT taraması ne kadar sürer?

Zaman, bu yöntemin ana avantajıdır. Prosedür 5 ila 45 dakika arasında sürebilir, daha fazla değil. Her şey, incelenen beynin alanına ve hastanın ne kadar hareketsiz yattığına bağlıdır.

Radyasyon dozu nedir?

Modern ekipman sayesinde radyasyon dozu minimumdur - 1-2 mSv. Ek olarak, radyasyonun bir kısmı özel koruyucu kalkanlar (kullanılıyorsa) tarafından emilir.

Ne sıklıkla yapabilirsin?

Modern ekipmanların zararlı radyasyonun bir kısmını ortadan kaldırmasına rağmen, yılda 1-2 kez daha sık muayene yapılması önerilmez.

Fiyat:% s

Beynin BT taramasının ortalama maliyeti 2800 ruble ve beyin damarlarının BT taraması 3500 ruble.

Böyle bir çalışma neyi teşhis eder?

Bu tanı yöntemi şunları görmenizi sağlar:

1. Travmanın sonuçları hematomlardır.
2. Kanama parametrelerini ölçün ve sonuçları tahmin edin.
3. Anevrizmalar.
4. Stenozun lokalizasyon yerleri.
5. Biyopsi almak için lezyon kaynağına komşu çeşitli köken ve dokulardan tümörler.
6. Sinir liflerine verilen hasarın doğası ve ayırt edilmesi.

Bir perfüzyon taramasının yorumlanması

Çalışma sırasında 3 göstergeye özel önem verilir:

1. Serebral kan akış hacmi (CBV). Bu gösterge, beyin dokusu kütlesi başına kan miktarını tahmin etmenizi sağlar. Norm, 100 g beyaz ve gri madde başına 2,5 ml kandır. Azalmış perfüzyon, iskemik süreçlerin varlığını gösterir.
2. Hacimsel kan akış hızı (CBF) - 100 g beyin dokusundan doğru zamanda ne kadar kontrast madde geçtiği. Aşağı sapma, tromboz veya emboli varlığını gösterir.
3. Ortalama dolaşım süresi kontrastı (MTT). Normalde 4-4.5 saniyeyi geçmemelidir. Norm aşılırsa, damarların lümeninin kapanması meydana geldiği anlamına gelir.

Bu verileri topladıktan sonra özel bir bilgisayar programı her şeyi hesaplar ve analiz eder.

alternatifler

Herhangi bir nedenle BT taraması mümkün değilse, bu yönteme alternatif olarak MSCT serebral perfüzyon reçete edilir. Zaman, radyasyona maruz kalma ve muayene doğruluğu açısından BT'den farklıdır.

Alternatif bir teknik nispeten yakın zamanda ve XXI yüzyılda ortaya çıktığından. cihazlar da iyileştirildi, şimdi en doğru, güvenilir ve verimli inceleme yöntemi. Görüntüler daha kaliteli ve daha ayrıntılı olarak elde edilir, bu sayede en küçük organları ve bunların bireysel unsurlarını bile incelemek mümkün olmuştur.

Bu yenilikçi yöntemler, yalnızca organın durumunu ayrıntılı olarak incelemekle kalmaz, aynı zamanda sonuçlara dayanarak tedavi rejimini ayarlar, tedavi sonuçlarını değerlendirir ve hatta hastalığın daha sonraki seyrini tahmin eder.

Vertebral arter sendromu (SPA), vertebral (veya vertebral) arterlerdeki kan akışındaki bir rahatsızlıktan kaynaklanan bir semptomlar kompleksidir. Son yıllarda, bu patoloji oldukça yaygın hale geldi, bu da muhtemelen ofis çalışanları ve bilgisayarda çok fazla zaman harcayan yerleşik bir yaşam tarzına öncülük eden kişilerin sayısındaki artışla ilişkili. Daha önce SPA tanısı esas olarak yaşlı insanlara maruz kaldıysa, bugün hastalık yirmi yaşındaki hastalarda bile teşhis edilmektedir. Herhangi bir hastalığı önlemek tedavi etmekten daha kolay olduğu için, herkesin vertebral arter sendromunun hangi nedenlerle ortaya çıktığını, hangi semptomları gösterdiğini ve bu patolojinin nasıl teşhis edildiğini bilmesi önemlidir. Makalemizde bunun yanı sıra kaplıca tedavisinin ilkeleri hakkında konuşacağız.

Anatomi ve Fizyolojinin Temelleri

Kan beyne dört büyük atardamar yoluyla girer: sol ve sağ ortak karotis ve sol ve sağ omurgalılar. Kanın% 70-85'inin karotid arterlerden geçtiğini belirtmekte fayda var, bu nedenle içlerindeki bozulmuş kan akışı genellikle akut serebral dolaşım bozukluklarına, yani iskemik felçlere yol açar.

Vertebral arterler beyne sadece %15-30 kan sağlar. İçlerindeki kan akışının ihlali, kural olarak, akut, yaşamı tehdit eden sorunlara neden olmaz - yine de hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltan ve hatta sakatlığa yol açan kronik bozukluklar ortaya çıkar.

Vertebral arter, sırasıyla soldan - aorttan ve sağdan - brakiyosefalik gövdeden ayrılan subklavyen arterden kaynaklanan eşleştirilmiş bir oluşumdur. Vertebral arter, ortak karotid arterin arkasından geçerek yukarı ve hafifçe geriye gider, altıncı servikal vertebranın enine işleminin açıklığına girer, tüm üstteki omurların benzer açıklıklarından dikey olarak yükselir, foramen magnumdan kraniyal boşluğa girer ve takip eder. beynin arka kısımlarına kan sağlayan beyin : beyincik, hipotalamus, korpus kallozum, orta beyin, kısmen - temporal, parietal, oksipital loblar ve ayrıca arka kraniyal fossanın dura mater. Kafatası boşluğuna girmeden önce, omuriliğe ve zarlarına kan taşıyan vertebral arterden dallar ayrılır. Sonuç olarak, vertebral arterdeki kan akışı bozulduğunda, beynin beslediği kısımların hipoksisini (oksijen açlığı) gösteren semptomlar ortaya çıkar.

Vertebral arter sendromunun gelişim nedenleri ve mekanizmaları

Vertebral arter, uzunluğu boyunca hem omurganın sert yapıları hem de onu çevreleyen yumuşak dokularla temas eder. Bu dokularda meydana gelen patolojik değişiklikler SPA'nın gelişimi için ön koşuldur. Ayrıca arterlerin doğuştan gelen özellikleri ve sonradan edinilmiş hastalıkları da sebep olabilir.

Yani, vertebral arter sendromunun 3 grup nedensel faktörü vardır:

1. Arterin konjenital yapısal özellikleri: patolojik kıvrım, felç anomalileri, bükülmeler.
2. Arter lümeninin azaldığı hastalıklar: ateroskleroz, her türlü arterit (atardamar duvarlarının iltihabı), tromboz ve emboli.
3. Arterin dışarıdan sıkıştırılması: servikal omurganın osteokondrozu, kemik yapısındaki anormallikler, travma, skolyoz (bunlar vertebrojeniktir, yani omurga ile ilişkilidir), ayrıca boyun dokularının tümörleri, bunların sikatrisyel değişiklikler, boyun kaslarının spazmı (bunlar omur dışı nedenlerdir).

Spa genellikle aynı anda birkaç nedensel faktörün etkisi altında ortaya çıkar.

Sol vertebral arterin anatomik özellikleri ile açıklanan soldaki SPA'nın daha sık geliştiğini belirtmekte fayda var: aterosklerotik değişikliklerin sıklıkla mevcut olduğu aortik arktan ayrılır. Ateroskleroz ile birlikte ikinci önde gelen neden, dejeneratif-distrofik hastalıklar, yani osteokondrozdur. Arterin içinden geçtiği kemikli kanal yeterince dar ve aynı zamanda hareketlidir. Enine omur bölgesinde osteofitler varsa, damarı sıkıştırarak beyne giden kan akışını bozarlar.

Yukarıdaki nedenlerden bir veya daha fazlasının varlığında, hastanın refahında bozulmaya ve şikayetlerin ortaya çıkmasına zemin hazırlayan faktörler başın keskin dönüşleri veya eğilmeleridir.

Vertebral arter sendromunun belirtileri

Vertebral arter sendromu hastaları genellikle baş dönmesi ve baş ağrısından endişe duyarlar.

SPA'daki patolojik süreç 2 aşamadan geçer: fonksiyonel bozukluklar veya distonik ve organik (iskemik).

Fonksiyonel bozuklukların evresi (distonik)

Bu aşamadaki ana semptom bir baş ağrısıdır: sabit, kafa hareketleri veya uzun süreli zorlanmış pozisyon ile ağırlaştırılmış, doğada pişirme, ağrı veya zonklama, oksiput, şakaklar ve alnına doğru ilerleme.

Ayrıca, distonik aşamada, hastalar değişen yoğunlukta baş dönmesinden şikayet ederler: hafif bir dengesizlik hissinden hızlı dönme hissine, eğilme, kendi vücutlarının düşmesine. Baş dönmesine ek olarak, hastalar genellikle kulak çınlaması ve işitme bozukluğundan endişe duyarlar.

Çeşitli görsel rahatsızlıklar da ortaya çıkabilir: kum, kıvılcımlar, parlamalar, gözlerde kararma ve fundusu incelerken damarlarının tonunda bir azalma.

Distonik aşamada, nedensel faktör uzun süre ortadan kaldırılmazsa, hastalık ilerler, bir sonraki iskemik aşama başlar.

İskemik veya organik evre

Bu aşamada hastaya geçici serebral dolaşım bozuklukları teşhisi konur: geçici iskemik ataklar. Ani şiddetli baş dönmesi ataklarını, hareketlerin bozulmuş koordinasyonunu, bulantı ve kusmayı, konuşma bozukluklarını temsil ederler. Yukarıda belirtildiği gibi, bu semptomlar genellikle başın keskin bir dönüşü veya eğilmesi ile tetiklenir. Bu tür semptomlarla hasta yatay bir pozisyon alırsa, gerileme (kaybolma) olasılığı yüksektir. Bir ataktan sonra hasta yorgunluk, halsizlik, kulak çınlaması, gözlerin önünde kıvılcım veya parlama, baş ağrısı hisseder.

Vertebral arter sendromunun klinik varyantları

Bunlar:

• düşme atakları (hasta aniden düşer, başı geriye doğru eğilir, atak anında hareket edemez ve ayağa kalkamaz; bilinç bozulmaz; birkaç dakika içinde motor fonksiyon düzelir; bu durum yetersiz kanlanma nedeniyle oluşur beyin sapının beyincik ve kuyruk bölümlerine);


• senkop vertebral sendromu veya Unterharnshteidt sendromu (başın keskin bir dönüşü veya eğimi ile ve ayrıca zorlu bir pozisyonda uzun süre kalması durumunda, hasta kısa bir süre bilincini kaybeder; bu durumun nedeni iskemidir beynin retiküler oluşum bölgesi);
• posterior servikal sempatik sendrom veya Bare-Lieu sendromu (ana semptomu "kask çıkarmak" gibi sürekli yoğun baş ağrılarıdır - oksipital bölgede lokalize ve başın ön kısımlarına yayılır; rahatsız bir yastıkta uyuduktan sonra ağrı artar, başını çevirirken veya eğerken; ağrının doğası nabız atıyor veya ateş ediyor; spaya özgü diğer semptomlar eşlik edebilir);
• vestibulo-ataktik sendrom (bu durumda ana semptomlar baş dönmesi, kararsızlık hissi, dengesizlik, gözlerde kararma, bulantı, kusma ve ayrıca kardiyovasküler sistem bozuklukları (nefes darlığı, kalpte ağrı ve diğerleri) ;
• baziler migren (saldırıdan önce her iki gözde görme bozuklukları, baş dönmesi, yürüme dengesizliği, kulak çınlaması ve bulanık konuşma, ardından oksiputta yoğun bir baş ağrısı, kusma ve ardından hasta bilincini kaybeder);


• oftalmik sendrom (görme organından şikayetler öne çıkıyor: ağrı, gözlerde kum hissi, lakrimasyon, konjonktivada kızarıklık; hasta gözlerin önünde parlamalar ve kıvılcımlar görür; görme keskinliği azalır, bu özellikle belirgindir gözler yüklendiğinde, alanlar kısmen veya tamamen görme düşer);
• kokleo-vestibüler sendrom (hasta işitme keskinliğinde bir azalmadan şikayet eder (özellikle fısıldayan konuşmayı algılamak zordur), kulak çınlaması, sallanma hissi, vücut dengesizliği veya hastanın etrafındaki nesnelerin dönmesi; şikayetlerin doğası değişir - bunlar doğrudan hastanın vücudunun konumuna bağlıdır);
• otonom bozuklukların sendromu (hasta aşağıdaki semptomlardan endişe duyuyor: titreme veya sıcaklık hissi, terleme, sürekli nemli soğuk avuç içi ve ayaklar, kalpte bıçaklama ağrıları, baş ağrıları vb. sahip, ancak bir veya daha fazla başkalarıyla birleştirilmiş );
• geçici iskemik ataklar veya GİA (hasta aralıklı geçici duyusal veya motor rahatsızlıklar, görme ve/veya konuşma organındaki rahatsızlıklar, dengesizlik ve baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, çift görme, yutma güçlüğü not eder).

Vertebral arter sendromunun teşhisi

Hastanın şikayetlerine dayanarak, doktor yukarıdaki sendromlardan birinin veya daha fazlasının varlığını belirleyecek ve buna bağlı olarak ek araştırma yöntemleri önerecektir:

• Servikal omurganın röntgeni;
• servikal omurganın manyetik rezonans görüntüleme veya bilgisayarlı tomografisi;
• vertebral arterlerin dupleks taraması;
• fonksiyonel yüklerle vertebral dopplerografi (fleksiyon / ekstansiyon / kafa rotasyonu).

Takip muayenesi sırasında SPA tanısı doğrulanırsa, uzman uygun tedaviyi reçete edecektir.

Vertebral arter sendromunun tedavisi

Bu durumun tedavisinin etkinliği doğrudan teşhisinin zamanlamasına bağlıdır: teşhis ne kadar erken yapılırsa, iyileşme yolu o kadar az dikenli olacaktır. Karmaşık kaplıca tedavisi aynı anda üç yönde yapılmalıdır:

• servikal omurganın patolojisinin tedavisi;
• vertebral arter lümeninin restorasyonu;
• ek tedaviler.

Her şeyden önce, hastaya anti-inflamatuar ve dekonjestanlar, yani steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar (meloksikam, nimesulid, selekoksib), anjiyoprotektörler (diosmin) ve venotonikler (trokserutin) reçete edilecektir.

Vertebral arterden kan akışını iyileştirmek için agapurin, vinpocetine, sinnarizin, nicergoline, instenon ve diğer benzer ilaçlar kullanılır.

Nöronların metabolizmasını (metabolizmasını) iyileştirmek için sitikolin, gliatilin, serebrolizin, actovegin, mexidol ve pirasetam kullanılır.

Sadece sinirlerde değil, diğer organ ve dokularda (damarlar, kaslar) metabolizmayı iyileştirmek için hasta mildronat, trimetazidin veya tiotriazolin alır.

Spazmodik çizgili kasları gevşetmek için midocalm veya tolperil kullanılacak, vasküler düz kaslar - drotaverin, hastalar tarafından daha iyi No-shpa olarak bilinir.

Migren atakları için, örneğin sumatriptan gibi anti-migren ajanları kullanılır.

Sinir hücrelerinin beslenmesini iyileştirmek için - B vitaminleri (Milgamma, Neurobion, Neurovitan ve diğerleri).

Vertebral arteri sıkıştıran mekanik faktörleri ortadan kaldırmak için hastaya fizyoterapi (manuel terapi, izometrik sonrası kas gevşemesi) veya ameliyat reçete edilebilir.

İyileşme döneminde yaka bölgesine masaj, fizyoterapi egzersizleri, akupunktur ve kaplıca tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır.

Vertebral arter sendromunun önlenmesi

Bu durumda ana önleyici tedbirler, aktif bir yaşam tarzı ve konforlu uyku aksesuarlarında sağlıklı uykudur (ortopedik kategorisine ait olmaları oldukça arzu edilir). Çalışmanız baş ve boynun bir pozisyonda uzun süre kalmasını içeriyorsa (örneğin, bir bilgisayarda çalışmak veya sürekli yazma ile ilgili faaliyetler), jimnastik yapabileceğiniz molalar vermeniz şiddetle tavsiye edilir. servikal omurga için. Yukarıda belirtilen şikayetler ortaya çıkarsa, ilerlemesini beklememelisiniz: doğru çözüm kısa sürede bir doktora görünmek olacaktır. hasta olma!

Kaynak: doktor-nörolog.ru

Sağ vertebral arter hipoplazisi olan bir hastanın durumunu hafifletmenin birkaç yolu vardır:

1. Geleneksel ilaç tedavisi. Kanın bileşimi üzerinde olumlu etkisi olan, beyin damarlarında kan dolaşımını iyileştiren ve metabolizmayı hızlandıran ilaçların kullanılmasını sağlar. İlaç tedavisi tam bir iyileşme sağlamaz, ancak durumda kritik bir bozulmayı önlemeye yardımcı olur. Kural olarak, asetilsalisilik asit, Tiyositam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine vb. İlaçlar ilaç olarak reçete edilir.
2. Ameliyat. Sadece aşırı durumlarda, konservatif tedavi yardımıyla serebral dolaşımı iyileştirmeye yönelik başarısız girişimlerden sonra kullanılır. Operasyon oldukça karmaşıktır - bu bir endovasküler müdahaledir ve beyin cerrahları tarafından gerçekleştirilir.

Hastalığın tedavisi her durumda pozitif dinamiklere yol açmaz. Bununla birlikte, tedavinin yokluğunda prognoz çok daha kötü görünüyor.

İlaçlar

İlaç adı	Uygulama yöntemi ve dozaj	Yan etkiler	Özel Talimatlar
sinnarizin	Günde üç kez 1 tablet atayın.	Uyuşukluk, hazımsızlık, alerji gibi olası reaksiyonlar.	Sinnarizin, sindirim sistemindeki tahrişi en aza indirmek için yemeklerden sonra en iyi şekilde alınır.
Aktovegin	Yemeklerden önce günde üç kez 1-2 hap içine atayın.	Terleme, ateş, alerji oluşabilir.	Şiddetli vakalarda, ilacın parenteral uygulaması kullanılır.
serebrolizin	Sodyum klorür solüsyonunda veya %5 glukoz solüsyonunda seyreltildikten sonra intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanır. Dozajlar bireyseldir.	Nadiren, hızlı uygulama ile baş dönmesi, baş ağrısı, taşikardi görülür.	İlaç, alerjik diyatezi ve böbrek yetmezliği olan hastaları tedavi etmek için kullanılmaz.
	Endikasyonlara göre günde üç defaya kadar veya bir çözelti şeklinde intravenöz olarak 2-4 tablet reçete edin.	Yüzde kızarıklık, baş ağrısı, sinirlilik mümkündür.	Trental, mide ülseri, kalp yetmezliği ve ameliyat sonrası dönemde dikkatli kullanılır.
Vinpocetine	Uzun süre günde üç kez 1-2 tablet reçete edin.	Baş dönmesi, mide bulantısı, üst vücut kızarıklığı, taşikardi gibi belirtiler mümkündür.	Şiddetli vakalarda, Vinpocetine intravenöz olarak uygulanır.

Vitaminler

Komplikasyonları önlemek için tedaviye, gıdaya dahil olan veya farmasötik müstahzarlar şeklinde vitaminler eklenmelidir. Aşağıdaki vitaminler hipoplazi için en uygun olarak kabul edilir:

• Retinol (A) - metabolizmayı iyileştirir, ateroskleroz nedeniyle vasküler hasarı önler. Balık yağı, süt ürünleri, havuç, kabak, dolmalık biber içerir.
• Askorbik asit (C) - kolesterol plaklarının oluşumunu engeller, kalp ve damar duvarlarını güçlendirir. Çilek, meyve, narenciye içerir.
• Rutin (P) - damar duvarını güçlendirir. Narenciye, çilek, kuşburnu içerir.
• Tokoferol (E) - antioksidan, yağ metabolizmasını iyileştirir ve zehirlenmeyi önler. Bitkisel yağlar, yumurta, fındık içerir.
• Piridoksin (B 6) - aşırı kolesterolü giderir, metabolik süreçleri stabilize eder. Balık, süt ürünleri, esmer pirinç, fasulyede bulunur.

• Vitrum kardiyo;
• Doppel Hertz kardiyo sistemi-3;
• Vitalarix kardiyo;
• Kardiyo forte;
• Merkez kardiyo.

Fizyoterapi tedavisi

Sağ vertebral arter hipoplazisinde fizyoterapi birincil tedavi yöntemi değildir. Bununla birlikte, kullanımı hastanın durumunu hafifletmeye ve hastalığın bazı rahatsız edici semptomlarını ortadan kaldırmaya yardımcı olur.

Bu tür fizyoterapötik etkilerin kullanımına izin verilir:

• Egzersiz terapisi - kan dolaşımını, yürümeyi eski haline getirmek için bir dizi egzersiz içerir.
• Çamur tedavisi - sinir ve kardiyovasküler sistemlerin aktivitesini normalleştirir.
• Hidroterapi, maden suyu, kontrast duş.
• Ilık su ile taze banyolar - rahatlayın ve sinir sistemini sakinleştirin.
• Kuru karbon dioksit banyosu - vazodilatasyonu ve basıncı düşürmeyi destekler.

Elektro uyku, çam banyoları ve diğer prosedürler refahı iyileştirir. Standart fizyoterapi kursu 10 gün sürer.

Geleneksel tedavi

Halk ilaçları ile tedavi maalesef hastalığı tamamen iyileştiremeyecek. Ancak bu tür tariflerin yardımıyla hastanın durumunu iyileştirebilir ve alevlenmelerin ve komplikasyonların gelişmesini önleyebilirsiniz. Bir doktor tarafından reçete edilen geleneksel tedavinin arka planına karşı halk ilaçları kullanılması daha iyidir.

• Altı dolu yemek kaşığı kuru alıç meyvesini ve ana otu otu bir termosa dökün. 1500 ml kaynar su dökün ve gece boyunca bırakın. Sabah infüzyonu filtreliyoruz ve günde 4 defaya kadar 100 ml kullanıyoruz.
• On limonun suyunu sıkın. Beş sarımsak başını temizliyoruz, karanfilleri bir presten geçiriyoruz. Tüm malzemeleri bir litre bal ile karıştırıyoruz, bir kavanoza koyuyoruz, bir kapakla kapatıyoruz ve bir hafta buzdolabına koyuyoruz. Yedi gün sonra ilaç kullanılabilir: 4 çay kaşığı. akşam yemeğinden yarım saat önce, ağızdaki kitle yavaş yavaş emilir.
• Kuru kayısıyı kesinlikle diyete dahil ediyoruz: Her gün 100-150 gr tüketilmesi önerilir. Bu, kalbin ve kan damarlarının durumunu iyileştirecektir.
• 1:10 oranında fasulye kanatları kaynatma hazırlayın. Yemeklerden 30 dakika önce günde üç kez 100 ml kullanıyoruz. Et suyu kalp fonksiyonunu iyileştirir, ödemi giderir, aterosklerozu önler, kan basıncını normalleştirir.
• 1 yemek kaşığı doğal bal kullanıyoruz. ben. günde üç defa. Bal ılık suda seyreltilebilir veya meyvelerin üzerine dökülebilir.

bitkisel tedavi

• Karahindiba gibi iyi bilinen bir bitki, kan kolesterol seviyelerini stabilize etmede mükemmeldir. Örneğin, karahindiba rizom tozu, yemeklerden yaklaşık yarım saat önce günde üç kez bir çay kaşığının üçte birinde alınır.

Salatalara ve çorbalara taze yapraklar eklenir: aterosklerotik etkiye ek olarak, yapraklar antianemik ve eklem koruyucu aktiviteye sahiptir.

• Hipoplazide komplikasyonların önlenmesi için sarı kantaron (20 gr), söğüt çayı (50 gr), ana otu (15 gr), huş ağacı yapraklarından (15 gr) çay hazırlanması tavsiye edilir. Karışımın bir çorba kaşığı 300 ml kaynar suda yirmi dakika demlenir. Gün boyunca çay yerine kullanılır.
• Elecampane tentürü yardımcı olur: 30 g rizom 300 ml votkaya dökülür ve 40 gün boyunca karanlıkta tutulur. Tedavi için yemeklerden 20 dakika önce 100 ml su içinde 35 damla tentür kullanın.

Homeopati

İlaçların yanı sıra, ilgili yöndeki bir doktor tarafından reçete edilen homeopatik ilaçlar da başarılıdır. Homeopati, "gibi davran" ilkesine göre vücudu etkiler. Beynin vertebral arterleri ve kan damarları üzerinde olumlu etkisi olan bir takım ilaçlar vardır.

• Kolesterol - kolesterolü düşürür, aterosklerozda vasküler durumu iyileştirir.
• Altın iyot - serebral ateroskleroz için etkilidir.
• Conium - inme ve inme sonrası koşullara yardımcı olur.
• Crategus - serebral dolaşımı iyileştirir.

Dolaşım yetmezliği durumunda, karmaşık homeopatik preparatlar kullanılabilir:

• tabletler ve merhemler şeklinde Traumeel;
• Hedef T - tabletler ve merhemler şeklinde;
• Kas içi enjeksiyonlar şeklinde discus compositum.

İlaçların dozu ayrı ayrı seçilir. Pratik olarak hiçbir yan etkisi yoktur: belirli bir ilaca nadiren alerjik bir reaksiyon meydana gelir - izole vakalarda.

Ameliyat

Sağ vertebral arterin hipoplazisi için ameliyatın özü, aynı anda ciddi ve yaşamı tehdit eden sonuçların önlenmesi olarak işlev gören normal kan akışının restorasyonudur.

Daha önce hastanın durumunu iyileştirmek için intrakraniyal bir anastomoz operatif olarak uygulandı. Ancak böyle bir operasyon daha sonra etkisiz olarak kabul edildi ve alaka düzeyini kaybetti.

Kan akışını kalitatif olarak eski haline getirmek için bugün aşağıdaki cerrahi yöntemler kullanılmaktadır:

1. Stentleme, daha da daralmasını önlemek için damarın daralmış bölümüne özel bir "ek" yerleştirilmesidir. Stentler, genellikle trombüs oluşumunu ve damarda sikatrisyel değişikliklerin oluşumunu önlemek için tıbbi solüsyonlarla emprenye edilen bir çerçeve gibi mini bir yapı olabilir.
2. Anjiyoplasti, bir arterin eski şekline döndürülmesidir. Operasyon sırasında, daraltılmış alana (kural olarak, damarın balon genişlemesi) mekanik bir etki uygulanır, bu da lümenin önceki çapını geri kazanmayı mümkün kılar.
3. Rekonstrüktif cerrahi, damarın daralmış kısmının ilave protezlerle birlikte çıkarılmasıdır. Protez olarak genellikle hastanın kendi damarının başka yerlerden alınan bir kısmı kullanılır. Böyle bir işlem sadece en ciddi durumlarda gerçekleştirilir.

Çoğu zaman, stentleme ve anjiyoplasti birbiriyle kombinasyon halinde yapılır.

Ameliyattan sonra hastalara genel dolaşımı normalleştirmek için kan sulandırıcı tedavi ve özel egzersizler verilir. Ameliyattan sonra orta düzeyde egzersiz kan pıhtılarının oluşmasını önleyebilir. Bununla birlikte, yükler sadece ılımlı olmalıdır: bu dönemde yoğun egzersizler ve ağır kaldırma kontrendikedir.

Kaynak: ilive.com.ua

Savaşmak için sebepler nelerdir?

Vertebral arterlerin anatomisinin bir özelliği, sıkıştırma (daralma) sürecinde farklı risk dereceleridir. Servikal omurgaya yükselmeden önce, sol arter doğrudan aortadan, sağ arter ise subklavyen arterden ayrılır. Bu nedenle sol taraf aterosklerotik kökenli stenozlara daha duyarlıdır. Ayrıca birinci kaburganın yapısında (ek servikal kaburga) bir anomali sıklıkla burada gelişir.

Ana etkileyen faktörlerden biri, torasik ve servikal omurların enine süreçleri tarafından oluşturulan kanalın kemik yapısındaki bir değişikliktir. Kanalın geçişi şu durumlarda bozulur:

• servikal osteokondroz ile ilişkili dejeneratif-distrofik değişiklikler;
• intervertebral fıtık;
• spondilozlu osteofitlerin proliferasyonu;
• faset (omurlar arasındaki eklemler) eklemlerinin iltihabı;
• omurga yaralanmaları.

Bu nedenlere omurga ile ilişkili vertebrojenik denir. Fakat tedavide dikkat edilmesi gereken vertebra dışı faktörler de vardır. Bunlar şunları içerir:

• bir veya her iki vertebral arterin aterosklerozu;
• anormal daralma veya kıvrımlılık (konjenital hipoplazi);
• sempatik innervasyonun artan etkisi, kan akışında geçici bir azalma ile damar duvarlarının spastik kasılmalarına neden olur.

ICD-10, sendromu nedene göre nasıl ayırt eder?

ICD-10'da vertebral arterin sıkışması, anterior spinal arter ile birlikte dikkate alınır ve 2 hastalık sınıfına dahil edilir:

• M47.0 kodu ile kas-iskelet sistemi hastalıkları;
• G99.2 kodu ile sinir sistemi lezyonları.

Diğer servikal arterlerle anastomoz ve anastomoz gelişimini dikkate alarak doğru tanı, hastalığın kaynağına mümkün olduğunca yakın bir tedavi seçmenize olanak tanır.

Tedavinin ana yönleri

Vertebral arter sendromunu tedavi etmeden önce, vasküler kompresyon tipini teşhis etmek için hasta kapsamlı bir muayeneden geçmelidir. Doktor, aşağıdakileri gerçekleştirdikten sonra gerekli bilgileri alır:

• Baş ve boyun damarlarının ultrasonu;
• manyetik rezonans görüntüleme;
• omurgalıların ve beynin diğer damarlarının anjiyografisi.

Yöntemler, arterlerin daralma derecesini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Normalde çap 3,6 ila 3,9 mm arasındaysa, patolojide keskin bir düşüş bulunur. Dar alanın lokalizasyonu olası bir cerrahi yaklaşım için önemlidir.

Tedavinin ana yolları:

• kan akışını iyileştiren ilaçların uzun süreli kullanımı;
• kurs fizyoterapi;
• fizyoterapi egzersizlerinin olanaklarını kullanarak, özel bir egzersiz seti;
• endikasyonlara göre cerrahi müdahale.

İlaç tedavisi

Vertebral arter sendromunun tedavisinde, arterin açıklığını ve ekstravazal patolojiyi etkileyen bir ajan kompleksi kullanılır.

En önemli ilaçlar, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlardır. Nötrofillerin inflamatuar odağa göçünü engelleyerek anti-inflamatuar, analjezik etkilere neden olurlar, ayrıca trombositlerin yapışma ve kan pıhtıları oluşturma yeteneklerini azaltırlar. Tüm gruptan, hastanın midesi ve bağırsakları için en az toksik olan ilaçlar seçilir. Bunlar şunları içerir:

• nimesulid,
• meloksikam,
• selekoksib,
• Aseklofenak (Aertal).

Aertal bu seride yeni bir ilaçtır, toksisitesi Diklofenaktan 2 kat daha azdır.

Kas gevşeticiler - merkezi etkili ilaçlar kullanılır, artan tonu, kas kramplarını giderir ve ağrıyı azaltır. uygulanabilir:

• tolperizon,
• baklofen,
• Midokalm.

Bu fonlardan Mydocalm en büyük analjezik etkiye sahiptir. Kas spazmını azaltarak aynı zamanda kan dolaşımını aktive eder.

Akut semptomlar için ilaçlar kas içine uygulanır.

Cavinton, Trental, Instenon gibi vazodilatör veya vazoaktif ilaçlar, beynin iskemik nöronlarında mikro dolaşımı iyileştirebilir. Metabolik aktivasyon düzeyinde hareket ederler, ATP biriktirerek hücrelere enerji verirler. Aynı zamanda, damar tonusu ve beynin kendi kan dolaşımını düzenleme yeteneği geri yüklenir.

Beyin hücrelerinde metabolizmayı aktive eden ilaçlar:

• glisin,
• pirasetam,
• Aktovegin,
• serebrolizin,
• Semaks.

Doku hipoksisini ortadan kaldırırlar ve antioksidan özelliklere sahiptirler. Tedavi kursları yılda iki kez 3 ay boyunca yapılır. Gerekirse, sentetik antioksidanlar reçete edilir: A, E, C vitaminleri, müstahzarlar İyonol, Fenosan.

Semptomatik ajanlar - endikasyonlara göre yatıştırıcılar ve antidepresanlar kullanılır. Baş dönmesi durumunda, Betaserc reçete edilir. Uzun süreli tedavi için önerilmez.

Fizyoterapi yöntemleri

Hastalığın akut fazında fizyoterapi, sempatik sinir lifleri boyunca ağrı uyarılarını engellemeye yardımcı olur. Bunu yapmak için şunları kullanın:

• 5 dakika boyunca diadinamik akım;
• darbeli ultrason;
• Analgin, Anestezin çözeltileri ile fonoforez;
• ganglion blokerleri ile elektroforez;
• d'Arsonval'ın kafasındaki akıntılar.

Subakut aşamada iyot, Novocaine, Eufillin, Papaverine ile elektroforez kullanılabilir.

Güvenilir fizyoterapi yöntemleri arasında akupunktur, yaka galvanizleme bulunur. Ayrıca, bireysel bir darbe akımı ve ultrason modu seçilir.

Manuel terapi ve masaj sadece eğitimli bir uzmana emanet edilebilir.

Ameliyat

Operasyon, konservatif tedavi etkisiz olan ve vertebral arter lümeninin 2 mm veya daha fazla daralması olan hastalar için reçete edilir.

Özel vertebroloji bölümlerinde, beyin cerrahisi, cerrahi müdahaleler şu anda endoskopik teknikler kullanılarak gerçekleştirilmektedir. Bu durumda cilt kesisi 2 cm kadar olur, hayati organlara zarar verme tehlikesi ortadan kalkar. Teknik iki seçeneğe iniyor:

• damarın daralması ve plastiğinin eksizyonu;
• stentli bir balonun tanıtılması;
• bir tümör veya fıtık tespiti durumunda, operasyon, arterler üzerindeki sıkıştırma etkisini maksimum düzeyde ortadan kaldırmalıdır.

Cerrahi yöntemin etkinliği %90'a kadar çıkmaktadır. Hastalarda beyne yetersiz kan temini belirtileri tamamen ortadan kalkar.

Vertebral arterin daralması osteokondroz ile ilişkiliyse, nörologlar günde 2,5 saat Shants tasması takmanızı önerir.

Uyumak için sadece yarı sert bir şilte veya kalkan uygundur. Yastık ortopedik bir mağazadan satın alınmalı veya kendi kısa, sert, düz rulonuzu yapmalısınız. Servikal omurgada bükülmeyi önlemelidir.

Ağrıyı hafifletmek için arı ve yılan zehiri ile ovalayarak yün atkılar kullanabilirsiniz.

Evde çare - rulo masajı - TV'nin önünde otururken kullanımı uygundur.

Antioksidan tedavi olarak hastalara diyetlerine taze çilek, meyve suları, kuru erik, deniz iğdesi, kızılcık, kuş üzümü, böğürtlen, fındık ve fasulye eklemeleri tavsiye edilir.

Fizyoterapi

El bölgelerinin boyun damarları üzerinde refleks etkisi vardır. Bu nedenle, aşağıdaki hafif egzersizler önerilir:

• parmakları yumruk haline getirmek ve keskin bir yayılma;
• bilek ekleminde her iki yönde dairesel hareket;
• parmak masajı.

Kolların herhangi bir fleksiyon ve rotasyon hareketi, boyun bölgesindeki ağırlığı ve "sıkışmayı" gidermek için uygundur:

• kaldırma ve indirme;
• "değirmen";
• hafif ağırlıkla pazı eğitimi;
• Omuzları yukarı ve aşağı kaldırarak ve indirerek "omuz silkin".

Yatakta yatarken kaslarınızı sıkılaştırmaya çalışabilir ve başınızı ve topuklarınızı yatağın yüzeyine yaslayabilirsiniz. Veya bu egzersizi duvara karşı dururken yapın. Otururken, başınızı yavaşça yanlara, ileri geri yatırabilirsiniz.

Herhangi bir vertebral arter sendromu semptomu olan herkes test edilmelidir. İlaç kullanımından iyi sonuçlar almak mümkünse, kişi daha önce yaşadığı iskemik belirtileri yaşar ve unutur.

Kaynak: icvtormet.ru

Tanım... Serebral hiperperfüzyon sendromu (SCHP veya hiperperfüzyon sendromu), aynı taraftaki karotis havzası alanında, serebral serebral kan akışında (CMB) önemli bir artışla kendini gösteren, karotid arterler üzerindeki revaskülarizasyon müdahalelerinin bir komplikasyonudur. serebral vasküler lezyonların kalıcı vasküler ve morfolojik belirtileri ve morfolojik belirtiler.

SPK'da önemli bir artış, başlangıç ​​seviyesine göre 2 kat veya daha fazla artması olarak tanımlanır (genellikle hiperperfüzyon, SPK'da operasyondan önceki değere göre %100 veya daha fazla artış olarak tanımlanır). Bununla birlikte, CMB'de orta derecede bir artış olan hastalarda, yani ilkinden %30-50 daha yüksek olan hastalarda (intraserebral kanama gelişmiş birçok hastada, 133Xe ile intraoperatif muayene ve kontrastlı manyetik rezonans görüntüleme) SCHP'nin klinik belirtileri de mevcut olabilir. iyileştirme, SPK'da yalnızca %20 - %44 oranında bir artış olduğunu ortaya çıkardı).

Karotis arterlerde SCHP gelişimine yol açabilecek revaskülarizasyon müdahaleleri şunlardır: karotis endarterektomi (CEAE), karotis arter (CCA) ve subklavyen arter stentleme, endovasküler embolektomi, kan damarı değiştirme (serebral arterleri içerir), karotis ve anjiyoplasti - intrakraniyal şant.

SCHP için birleştirilmiş, açıkça formüle edilmiş tanı kriterlerinin olmaması ve araştırmacılar tarafından hiperperfüzyon (reperfüzyon) belirtilerinin varlığı ile SCHP oluşumu arasındaki sınırın farklı anlaşılması nedeniyle, SCHP prevalansına ilişkin veriler önemli ölçüde değişmektedir: karotid arterlerde cerrahi müdahale vakalarının% 0,4 ila 14'ü farklı yazarlara.

patogenez... SCHP'nin en önemli patofizyolojik faktörünün, karotid arterlerin belirgin darlığının arka planına karşı uzun süreli iskemi nedeniyle serebral hemodinamiklerin otoregülasyonunun ihlali olduğu düşünülmektedir. Başlangıçta bozulmuş otoregülasyon koşulları altında, mikrovasküler yatağın dilatasyonunun arka planında meydana gelen arteriyel akışta önemli bir artışa, artık serebral kan akışının düzenlenmesi için gerekli olan yeterli bir yanıt - arteriyoller düzeyinde spazm eşlik etmez. Sonuç olarak, hiperperfüzyon sendromunun (SCHP) patofizyolojik temeli olan bir hiperimia bölgesi oluşur.

CMB'deki artıştaki ilk zirve, operasyon sırasında, iç karotid arterden kan akışının restorasyonundan hemen sonra meydana gelir. Bu aşama kısadır ve kural olarak işlem sonunda SPK'da hafif bir düşüş olur. Bu stabilizasyonun anestezik koruma koşulları ve beraberindeki hemodinamiğin izlenmesi altında gerçekleştiğine dikkat edilmelidir. SPK artışının ikinci zirvesi postoperatif dönemde ilk günden itibaren gelişir ve iki haftaya kadar sürer. Serebral hiperperfüzyonlu hastalarda, CMB genellikle ameliyattan 3 ila 4 gün sonra maksimuma ulaşır ve 7. günde başlangıç ​​durumuna düşer. Ancak otoregülasyonun stabilizasyon süresi 6 haftayı bulabilmektedir.

Arteriyel hipertansiyon (AH), SCHP'nin gelişiminde önemli bir rol oynar. Şüphesiz serebral kan akışını arttırır ve otoregülatuar mekanizmayı bozarak hiperperfüzyona yol açar. Kanama gelişimi için tetikleyici bir mekanizma olarak hipertansiyonun rolü kanıtlanmamıştır, ancak ameliyat sonrası dönemde neredeyse tüm "semptomatik" hastalarda mevcuttur. Preoperatif hipertansiyon, postoperatif hipertansiyon gelişiminin en önemli belirleyicisidir (baroreseptör disfonksiyonuna bağlı olanlar dahil). Postoperatif dönemde hipertansiyon varlığı, birçok yazar tarafından ölümcül dahil olmak üzere ciddi SCHP formlarının gelişiminde ana faktör olarak kabul edilir. KE ameliyatından sonraki ilk 24 saat içinde hastaların 2/3'ünde kan basıncı dengesizliği kaydedilmiştir. Ameliyat sonrası hipertansiyon (sistolik kan basıncı > 200 mmHg veya diyastolik kan basıncı > 100 mmHg olarak tanımlanır) EC cerrahisi sonrası hastaların yaklaşık %19-35'inde gözlenir.

Acil CEA, yani iskemik semptomlar ile endarterektomi arasındaki kısa zaman aralığının da SCHP için potansiyel bir risk faktörü olduğu belirlendi. Bazı bilim adamları, SCHP'nin gelişimi için önemli bir risk faktörünün, hem kendi başına hem de hipertansiyon ve tarihteki olumsuz vasküler olaylarla (geçici iskemik ataklar) birlikte karotid arterlerde ciddi iki taraflı hasar olduğuna inanmaktadır. 72 yaşın üzerindeki yaşın SCHP'nin bir göstergesi olduğu öne sürülmüştür. Rus yazarların venöz kan akışı ile serebral hiperperfüzyon gelişimi arasındaki ilişkiye ilişkin verileri büyük ilgi görmektedir. Başlangıçta venöz çıkış obstrüksiyonu olan hastalarda, venöz bolluk, arteriyovenöz ilişkilerin bozulduğu ve dengesizliklerinin geliştiği, bunun da beyin de dahil olmak üzere organın perfüzyonunun bozulmasına yol açtığı ifade edilmektedir.

klinik... SCHP'nin klinik belirtilerinin gelişmesi için zaman periyodu (aşağıya bakınız) çoğu durumda 1 ila 8 gün arasında değişir (esas olarak 5 gün içinde), ancak semptomlar revaskülarizasyondan sonraki 1. gün kadar erken bir zamanda gelişebilir. SCHP'nin gecikmiş gelişimi oldukça nadir olarak kabul edilir - müdahaleden 1 hafta sonra. SSA'dan 3 hafta sonra (ve hatta bir ay sonra) SCHP'nin geliştiğine dair kanıtlar vardır. Bu nedenle bazı araştırmacılar hastaların ameliyat sonrası gözlem süresini 30 güne kadar uzatmaktadır. Bir hastada restentasyondan sonra HPS'nin nüksetmesine ilişkin nadir bir klinik vaka tanımlanmıştır ve SCHP'nin ikinci epizodu önemli ölçüde daha şiddetliydi, bazal ganglionlara kanamayla sonuçlandı ve ölümcül oldu.

Klasik anlamda, klinik bir bakış açısından, SCHP, bir üçlü klinik (nörolojik) belirtileri içeren bir semptom kompleksinin gelişimi olarak anlaşılır: bulantı ve kusma ile birlikte genellikle tek taraflı baş ağrısı (intraserebral hipertansiyon ve serebral ödem belirtileri). ), konvülsif sendromun yanı sıra fokal nörolojik semptomlar (serebral iskemi yokluğunda veya hemorajik tipte serebral dolaşım bozukluklarının gelişiminde). Çoğu hastada bu belirtilere sistemik hipertansiyon gelişimi eşlik eder.

Hem CEAE'den sonra hem de SSA'dan sonra üç sefalji alt tipi tanımlanmıştır. Çoğu zaman, ameliyattan sonraki ilk günlerde, kısa sürede kendi kendine kaybolan, yaygın, küçük, sınırlı, iyi huylu bir ağrı vardır. İkinci alt tip, günde 1 - 2 kez sıklıkta 2 - 3 saat süren ataklar şeklinde ortaya çıkan tek taraflı küme benzeri ağrıdır; genellikle 2 hafta içinde düzelir. Üçüncü baş ağrısı alt tipi (SCHP için tipiktir ve operasyon tarafındaki belirgin serebral damarların neden olduğu), yüksek yoğunluk, nabız, ipsilateral müdahale tarafında lokalizasyon, basınç ve ağrı hissi görünümü ile karakterizedir. karşılık gelen göz küresinde (bu işaretler baş ağrısının migren benzeri doğasını belirler) ve ayrıca geleneksel analjezik tedavinin etkisinin olmaması. Baş ağrısı genellikle hiperperfüzyonun ilk semptomudur ve birçok yazar tarafından SCHP'nin ilk semptomu olarak kabul edilir. Baş ağrısının başlangıcı lezyon tarafında arteriyel bolluk ile ilişkilidir ve sadece bu semptomun varlığında SCHP kolayca durdurulur.

Başlangıçta daha sonra genelleme ile lokalize olan konvülsif sendromun başlangıcı, SCHP'nin daha ciddi bir klinik tezahürüdür. Epileptiform nöbetler genellikle müdahaleden sonraki 24 saat içinde gelişir. Bazı yazarlar, bu gerçeği, kan-beyin bariyerinin bozulması ve albüminin ekstravazasyonunun bir sonucu olarak beyinde elektriksel aktivite oluşumunun olası bir patogenetik mekanizması ile ilişkilendirir. Bu mekanizma halen araştırılmaktadır. Bazı yazarlar, jeneralize nöbet gelişiminin ciddi SCHP formlarının (yani ciddi nörolojik komplikasyonların gelişimi) bir göstergesi olduğunu düşünür ve bu tür hastalar için yoğun tedavi önerir. Elektroensefalogramdaki fokal semptomlar şeklindeki değişiklikler tanısal değere sahiptir, ancak her zaman ortaya çıkmazlar ve hemen görünmezler. Aynı zamanda, konvülsif sendromun rahatlamasından sonra, beynin biyoelektrik aktivitesinde bir azalma eğilimi vardır. Birçok yazar bu hastalarda dinamik EEG kaydının önemi konusunda ısrar etmektedir.

SCHP'nin bir sonucu olarak lokal nörolojik defisitler (genellikle kortikal) kendilerini çeşitli şekillerde gösterebilir. Çoğu zaman zayıflık, uzuvlardaki motor bozukluklar - hemipleji (ancak lezyonun tarafına bağlı olarak genellikle üst uzuvlarda zayıflık gelişir). Daha az sıklıkla afazi ve hemianopsi gelişir. Subklavyen arterin stentlenmesinden sonra vertebrobaziler havzada (hipertansiyon zemininde) kanamanın bir sonucu olarak nörolojik defisit (hemianopsi, konfüzyon) şeklinde klinik belirtileri olan bir SCHP olgusu da tanımlanmıştır. Bu tür GPS varyantları son derece nadirdir.

Hiperperfüzyonun bir başka erken klinik belirtisi, beyin dokusunun geri dönüşümlü ödemi ile ilişkili olabilen ve beyinde morfolojik değişikliklerin yokluğunda SCHP'nin bir işareti olabilen bilişsel bozukluktur. Asemptomatik hiperperfüzyonlu hastalarda kognitif bozukluk insidansı oldukça yüksektir ve %45'e ulaşır. Aynı zamanda, MRG'deki yapısal değişiklikler her zaman tespit edilmez. Bilişsel bozulmanın erken evrelerde hiperperfüzyon gelişimini gösterebileceğini izler. Bazı durumlarda, SCHP'nin tezahürü zihinsel bozukluklar olabilir - genellikle baş ağrıları ve bilişsel bozulma ile birlikte ortaya çıkan psikoz.

SCHP'nin daha nadir ve en şiddetli klinik belirtilerinden biri subaraknoid kanamadır. Revaskülarizasyon girişimleri sonrası hastalarda izole subaraknoid kanama vakalarının tanımlanması literatürde daha da az yaygındır. Klinik olarak hemipleji veya hemiparezi, duyusal fonksiyonların baskılanması şeklinde nörolojik bir eksiklik olarak kendini gösterir. Böyle bir komplikasyonun düşük insidansına rağmen, zamanında tanı için CEAE veya SSA'dan sonra beyin görüntüleme yapılması önerilir. SCHP'nin en ciddi klinik belirtisinin sıklığı - CEAE'den sonra intraserebral kanama% 0.3 - 1.2'dir. Serebral semptomların başlangıcı (bozulmuş bilinç, hayati fonksiyonların depresyonu, decerebral sertlik, vb.), Fokal semptomların ilerlemesi ile karakterizedir. Serebral ödem gelişmesiyle, gövde yapılarında kanamalar, ölümcül bir sonuç ortaya çıkar. Bazı durumlarda, hemorajik inme iyileşme ile sonuçlanır. İntraserebral kanamaya bağlı ölümün belirleyicisi yaşlılıktır (75 yaş üstü).

İlginç bir şekilde, başlangıçta, CEAE ve SSA'dan sonra oldukça yüksek bir inme insidansı, yalnızca iskemik bozukluklar ve emboli ile ilişkilendirildi. Ve sadece 1990'ların sonlarında - 2000'lerin başında, postoperatif inmelerin önemli bir bölümünün doğada hemorajik olduğu ve hiperperfüzyonun bir sonucu olarak ortaya çıktığı tespit edildi. Bu durumda, SCHP'nin araçsal kontrolünün önemini önceden belirleyen klinik tablo açıkça tanımlanmamıştır.

teşhis... Bugüne kadar, hiperperfüzyon geliştirme risklerinin teşhisi ve belirlenmesi için tek tip standartlar yoktur. Transkraniyal Doppler (TCD), tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) ve ayrıca bilgisayarlı tomografi (CT), manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve pozitron emisyon tomografisi (PET) perfüzyon modları SCHP'yi teşhis etmek için en yaygın olarak kullanılır. Etkinlik, kullanım kolaylığı ve ekonomik fizibilite açısından hiperperfüzyon tanısı için en basit olanı, beyin damarlarındaki kan akışının lineer hızını belirlemek için kullanılan TCD'dir. Ek olarak, TCD yöntemi hiperperfüzyonu tahmin etmek için geçerlidir. Ancak, bu tür çalışmaların sonuçları oldukça çelişkilidir. Son yıllarda, karotis arterlere yapılan revaskülarizasyon müdahaleleri sırasında ve sonrasında hastalarda intraserebral kan akışındaki değişiklikleri değerlendirmek için anjiyografinin kullanımı hakkında literatürde bilgiler görünmeye başlamıştır. Görünüşe göre, CE ve SSA sonrası kan akışındaki değişikliklerin anjiyografik olarak belirlenmesi hemorajik komplikasyon riskini belirlemek için uygun olabilir. Bazı yazarlar, serebral anjiyografi kullanımının SPECT ile karşılaştırıldığında revaskülarizasyondan sonra lokal hiperperfüzyonu daha doğru bir şekilde tespit etmeyi mümkün kıldığını iddia etmektedir.

SCHP geliştirme riskinin zamanında değerlendirilmesi konularını tartışırken, çoğu yazar, kullanılan yöntemden bağımsız olarak vasküler bozuklukların preoperatif belirlenmesinin, şiddetli formlarını tahmin etmenin ve önlemenin en uygun ve hatta kanıtlanmış tek yolu olduğu konusunda hemfikirdir. Yine de, araştırmacıların, tanımlanan başlangıç ​​vasküler bozukluklar temelinde SCHP'nin gelişimini öngörmek ve önlemek için sayısız girişimine rağmen, yüksek risk grubunun net bir şekilde tanımlanması hala mümkün değildir. Riski bir dereceye kadar artıran faktörler ve bunların telafi yöntemleri hakkında ancak güvenle konuşabiliriz. Genel olarak, bu konu daha fazla çalışma gerektirir.

profilaksi... SCHP'yi önlemek için birçok araştırmacı ameliyat öncesi, sırası ve ameliyat sonrası dönemde (birkaç araştırmacıya göre 140/90 mm Hg düzeyinde ve risk faktörleri olan hastalarda) optimal kan basıncını korumanın rolünü vurgulamaktadır. SCHP, 120/80 mmHg'den daha düşük bir seviyede.). SCGP'yi önlemenin diğer yöntemleri önerilmiştir. Bu yöntemlerden biri, kritik bilateral stenozu veya kontralateral internal karotid arter tıkanıklığı olan hastalarda küçük çaplı intraoperatif intraluminal şant kullanılmasıdır. Karotis arterlerin şiddetli darlığı ile hiperperfüzyonu önlemenin bir başka yolu, stenotik arterin lümenini arttırarak kademeli olarak birkaç aşamadan oluşan "adım adım" anjiyoplastidir.

Tedavi... SCHP tedavisi, klinik semptomları hafifletmeyi ve ilerlemelerini önlemeyi amaçlayan terapötik önlemlere (antihipertansif, dekonjestan ve antikonvülsan ilaçların kullanımı dahil) dayanmaktadır. Sefaljik sendromun hafifletilmesi için sadece opioid analjezikler önerilir. [!] Hiperfüzyon tespit edilmesi durumunda kan basıncının sıkı bir şekilde kontrol edilmesi gerekmektedir. Gelecekte, bazı durumlarda hipertansiyon gecikebileceğinden, hiperperfüzyonlu normotansif hastalarda bile kan basıncı düşürülmelidir. SCHP'nin prognozu, tanının zamanlamasına ve yeterli tedavinin başlatılmasına bağlıdır. Erken teşhis ve tam tedavi ile çoğu durumda tam iyileşme gözlenir, ileri vakalarda yüksek ölüm ve (veya) kalıcı sakatlık riski vardır.

Aşağıdaki kaynaklarda SCGP hakkında daha fazla bilgi edinin:

makale “Cerrahi tedavi sonrası iç karotid arterlerde darlık ve tıkayıcı lezyonları olan hastalarda serebral hiperperfüzyon sendromu. Literatür taraması "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Tataristan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyet Çocuk Klinik Hastanesi, Kazan; Kazan Devlet Tıp Üniversitesi, Kazan; Tataristan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Bölgeler Arası Klinik ve Teşhis Merkezi, Kazan ("Nörolojik Bülten" No. 4, 2018) [okuma];

makale "Serebral hiperperfüzyon sendromu" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI Bilimsel Kardiyovasküler Cerrahi Merkezi BİR. Bakulev "(Yönetmen - RAS ve RAMS L. A. Bokeria Akademisyeni) Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova (dergi" Kan Dolaşımının Klinik Fizyolojisi "No. 3, 2015) [okuyun] veya [okuyun];

makale "Karotis arterlerin bilateral lezyonu olan hastaların cerrahi tedavisi" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; İlk MGMU onları. ONLARA. Sechenov, Moskova ("Kardiyoloji ve Kardiyovasküler Cerrahi" dergisi No. 5, 2014) [okuma]

Dikkat! Makale uzman doktorlara yöneliktir

Kozlovski V.I.

Vitebsk Devlet Tıp Üniversitesi, Beyaz Rusya

Arteriyel hipertansiyonda serebral hipoperfüzyon.

Tıbbi taktiklerin bazı yönleri

Özet. Hipoperfüzyon ve beyin hasarının ana nedeni olarak mikrovaskülatür bozukluklarının sorunları tartışılmakta, antihipertansif tedavi ile birlikte eritrositlerin deforme olabilirliğini ve agregasyonunu iyileştiren ilaçların kullanılması gerektiğine dikkat çekilmektedir. Bu yaklaşımın etkinliği, derece II arteriyel hipertansiyonu olan 554 hastanın tedavisinde doğrulanmıştır. Ana grupta (n = 268), hastalara antihipertansif ilaçlar ve Cavinton Forte (günde 30 mg), kontrol grubunda (n = 286) - sadece antihipertansif ilaçlar verildi. Cavinton, 1 ay ara ile 3 aylık kurslarda reçete edildi. 5 yıl sonra, Cavinton forte alanların felç ve ölüm sayısında önemli bir düşüş görüldü.

Anahtar Kelimeler: beynin hipoperfüzyonu, arteriyel hipertansiyon, tedavi.

Tıbbi haberler. - 2017. - No. 11. - İLE BİRLİKTE . 24-28.

Özet. Hipoperfüzyonun ve beyin lezyonlarının ana nedeni olarak mikrodolaşım bozukluklarının sorunları, antihipertansif tedavi, deformabiliteyi iyileştiren ilaçlar ve eritrosit agregasyonu tartışıldı. Yaklaşımın etkinliği, derece II arteriyel hipertansiyonu olan 554 hastanın tedavisinde doğrulandı. Ana grupta 268 hasta antihipertansif ilaçlar ve günde 30 mg Cavinton forte aldı, kontrol grubunda 286 hasta - sadece antihipertansif ilaçlar. Cavinton forte, 1 ay ara ile 3 aylık kurslara atandı. 5 yıl sonra, Cavinton forte alan hastaların felç sayısında, ölümcül sonuçlarda önemli bir azalma oldu.

Anahtar Kelimeler: serebral hipoperfüzyon, arteriyel hipertansiyon, tedavi.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - S. 24-28.

Arteriyel hipertansiyon en çok hayati organlara zarar vermesinin sık ve önemli nedeni. Felçlerin, miyokard enfarktüslerinin, böbrek hasarının gelişimine, ölümlerin yanı sıra geçici ve kalıcı sakatlık ile ilişkili önemli sosyal kayıplar eşlik eder.

Serebral lezyonların en sık olarak kan akışında kronik bir azalma, mikrosirkülasyon bozuklukları, buna laküner enfarktüsler, lökoarayoz ve daha sonra önemli serebral atrofi şeklinde subkortikal yapıların lezyonlarının oluşumunun eşlik ettiği belirtilmelidir.

Kronik serebral iskemi veya beynin hipoperfüzyonu, beyne giden kan akımının ilerleyici eksikliği ile bağlantılı olarak ortaya çıkan, yapısal serebral değişikliklere ve fokal nörolojik bozuklukların gelişmesine yol açan bir durumdur. BDT ülkelerinde "dolaşım ensefalopatisi" terimi hala patolojik bozuklukları tanımlamak için kullanılmaktadır.

Kronik serebrovasküler yetmezliğin gelişmesinin ana nedenleri arteriyel hipertansiyon ve ateroskleroz, aterosklerotik damarların yüzeyinden küçük emboli, genişlemiş kalp odacıklarından fibroz kapakçıklar, dış damar sıkışması, kardiyak aritmiler, vasküler anomaliler, kalıtsal anjiyopatiler, venöz şeker patolojisi, sereboz diyabet, vaskülit, kan hastalıkları ve arteriyel hipotansiyon.

Brakiyosefalik damarları incelemek için ultrason yöntemleri, serebral damarların anjiyografisi ile hemodinamik olarak anlamlı stenozlar, iskemik inme geçiren hastaların sadece% 20-30'unda tespit edilir. Diğer durumlarda, serebral kan akışı bozuklukları, kanın reolojik özelliklerinin bozuklukları, sistemik hemodinamik bozukluklar ve mikroembolizm ile ilişkilidir. Bu durumda, en "savunmasız", beynin küçük perforan arterlerle, özellikle derin subkortikal yapılarla beslenen alanlarıdır. H Bozulmuş serebral kan akışının acil nedeni, eritrosit ve trombosit agregasyonundaki bir artış, lökosit-trombosit agregatlarının oluşumu, lökositlerin damar duvarına yapışmasında bir artış ve eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalmadır.

Arteriyel hipertansiyonda, küçük damarlarda bozulmuş kan akışı, yalnızca işleyen kılcal damarların sayısındaki azalmadan değil, aynı zamanda endotel hücrelerinin pul pul dökülmesi, mikroanevrizma oluşumu ile vasküler duvarın zarar görmesinden de kaynaklanır. Mikroanevrizma rüptürlerine, farklı şiddette mikrohemorajiler, perivasküler bölgelerde serbest hemoglobinin ortaya çıkması eşlik eder ve hem lokal bir inflamatuar reaksiyonun hem de ardından fibrozisin oluşumuna yol açar.

Mikrosirkülasyonun eritrosit bileşeninin serebral hipoperfüzyon oluşumunda en önemli olduğu belirtilmelidir, çünkü eritrositlerin durumu esas olarak hem çok sayıda hem de kan akışını engelleme olasılığı ile bağlantılı olarak artan kan viskozitesini belirler. toplanmış eritrositler tarafından (çamur fenomeni), kılcal kan akışını bloke ederken, deforme olmalarını (esneklik) azaltır. Yani, dl Kılcal damarlardan serbestçe geçiyorum (ortalama çap 5 mikron), 7 mikron çapında eritrosit şeklini değiştirmeli ve bir "mermi" şeklinde görünmelidir. Arteriyel hipertansiyon ile oldukça sık görülen eritrosit sertse, kılcal kan akışını engeller.

Ön çalışmalarımızda mikrosirkülasyon bozukluklarında sadece endotelde değil eritrositlerde de hasar meydana geldiği belirlendi. Bu, sadece vasküler yatakta fibrin filamentlerinin oluşumundan ve akıştaki eritrositlerin "diseksiyonundan" değil, aynı zamanda eritrosit kümelerinin yok edilmesinden, türbülanslı kan akışında sert eritrositlerin zarar görmesinden kaynaklanmaktadır. İntravasküler hemoliz ve eritrosit içeriğinin vasküler yatağa salınması, hem trombositlerin hem de eritrositlerin agregasyonunda önemli bir artış, lipid peroksidasyon aktivitesinde bir artış, nitrik oksit üretiminde lokal bir azalma ve kan basıncında akut bir artış ile ilişkilidir. Kan şizositleri gibi eritrosit hasarı belirteçlerinin, arteriyel hipertansiyonlu hastalarda serbest hemoglobin seviyesinin, inme ve miyokard enfarktüslerinin sayısındaki artışla güvenilir bir şekilde ilişkili olduğu ortaya çıktı.

Bu veriler, arteriyel hipertansiyonlu hastalarda, öncelikle eritrosit bileşenini hedefleyen, agregasyonu önlemeye ve azaltmaya, eritrositlerin deforme olabilirliğini artırmaya ve ayrıca vasküler yataktaki hasarlarını azaltmaya yönelik mikrodolaşım bozukluklarının düzeltilmesine yönelik yeni yaklaşımlar geliştirme ihtiyacını göstermektedir. .

Tablo 1. İlk tedavi seçeneği olarak önerilen ilaçlar ( JNC -8)

Grup ilaçlar	Tercih edilen ilaçlar
diüretikler	hidroklorotiyazid 12.5-50 mg klortalidon 12.5-25 mg indapamid 1.25-2.5 mg triamteren 100 mg spironolakton 25-50 mg amilorid 5-10 mg triamteren 100 mg furosemid 20-80 mg günde iki kez torasemid 10-40 mg
ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri	ACE inhibitörleri: lisinopril, benazepril, fosinopril, kinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Anjiyotensin II reseptör blokerleri: losartan 50-100 mg kandesartan 8-32 mg valsartan 80-320 mg olmesartan 20-40 mg telmisartan 20-80 mg
Beta blokerler	Metoprolol süksinat 50-100 mg ve tartarat 50-100 mg günde iki kez nebivolol 5-10 mg günde iki kez 40-120 mg propranolol karvedilol 6.25-25 mg günde iki kez bisoprolol 5-10 mg günde iki kez 100-300 mg labetalol
Kalsiyum kanal blokerleri	Dihidropiridinler: amlodipin 5-10 mg nifedipin ER 30-90 mg Dihidropiridinler değil: diltiazem ER 180-360 mg verapamil 80-120 mg günde 3 kez veya verapamil ER 240-480 mg
vazodilatörler	hidralazin 25-100 mg günde iki kez yatmadan önce minoksidil 5-10 mg, terazosin 1-5 mg doksasosin 1-4 mg
Merkezi etkili ilaçlar	klonidin 0.1-0.2 mg günde iki kez günde iki kez 250-500 mg metildopa guanfasin 1-3 mg

Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda antihipertansif tedavi, felç ve kalp krizlerini azaltmada ikna edici bir şekilde kanıtlanmış faktörlerden biridir (Tablo 1). 1) . Ancak kan basıncının düşürülmesi tek başına beyin hasarı gelişme riskini azaltmak için yeterli olmayıp, mevcut risk faktörlerinin düzeltilmesi, eşlik eden hastalıkların tedavisi, dislipoproteineminin düzeltilmesi ve gerekirse antikoagülan alınması ile entegre bir yaklaşım gerekmektedir. Beyin ve brakiyosefalik damarların vasküler sisteminin ciddi lezyonları ile rekonstrüktif cerrahi tedavi yöntemleri gereklidir (Tablo 2).

Tablo 2. Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda serebral kan akımı lezyonlarının önlenmesine yönelik temel yaklaşımlar

Serebral hipoperfüzyonun klinik tablosunun çekirdeğinin ve ayırt edici özelliğinin motor, bilişsel ve zihinsel bozukluklar olduğuna dikkat edilmelidir. Bununla birlikte, kan basıncını aktif olarak düşüren ilaçlar, ensefalopatinin patolojik semptomlarını dışlamaz, sıklıkla serebral kan akışını azaltır veya soygun sendromlarına neden olur.vanya. Bütün bunlar, arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda bireysel ilaç tedavisi seçimini önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Bu gerçek, Amerika Birleşik Devletleri'nde hipertansiyonun tanı ve tedavisine yönelik ulusal kılavuzlarda bir grup uzman tarafından vurgulanmıştır ( JNC sekiz). “… Bu kılavuzda tartışılan tavsiyeler, klinisyenlere, kan basıncı eşikleri ve hedefleri ve hipertansiyon ilaç yönetimi stratejileri hakkında bilinenler ve olmayanlar hakkında randomize klinik araştırmalara dayalı bir analiz sağlar. ... Bununla birlikte, durumun klinik değerlendirmesinin yerini almamalılar ve klinik özellikleri ve eşlik eden koşullar dikkate alınarak her hasta için tedavi taktikleri ile ilgili kararlar ayrı ayrı verilmelidir "( JNC 8, “Belge Sınırlamaları”).

Peki, küçük damarların delinmesiyle beslenen beynin subkortikal yapılarına zarar gelmesini önlemek için ne gibi fırsatlar var?Literatürdeki mevcut veriler Tablo 3'te sunulmuştur. Öncelikle, serebral hipoperfüzyonun açık semptomları olan, serebral kan akışını azaltan, şiddetli ortostatik reaksiyonlara, özellikle ortostatik hipotansiyona neden olan ilaçlar kullanılmamalıdır.çalma sendromuna neden olan ilaçlar.

Tablo 3. Beynin subkortikal yapılarına zarar vermek nasıl önlenir?

Antihipertansif ilaçlarla birlikte ek bir ilaç seçerken arteriyel hipertansiyonu ve serebral hipoperfüzyonu olan hastaların tedavisi için sıçanlar, hem ana klinik sendromlar üzerindeki etkisini hem de kanın reolojik özelliklerini etkileme ve endotel ve eritrosit hasarını azaltma etkinliği üzerindeki etkisini hesaba katmak mantıklıdır. Bu hükümler özetlenmiş ve Tablo 4'te sunulmuştur.

Tablo 4. Arteriyel hipertansiyonda bir ilacın beyin hasarını önlemek için sahip olması gereken özellikler

Serebral hipoperfüzyonun tezahürlerini güvenilir bir şekilde azaltın - bilişsel bozuklukları iyileştirin, hareket bozukluklarını azaltın

Endotel hasarını, vasküler düz kas hipertrofisini ve içlerindeki inflamatuar süreçleri azaltın

· Hipoksinin zararlı etkilerini azaltın

Küçük serebral damarlardaki kan akışını şu yollarla iyileştirin: İşleyen kılcal damar sayısında artış; Eritrositlerin reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi: agregasyonlarının (çamur) azaltılması ve deforme edilebilirliğin arttırılması; Lökositlerin damar duvarına yapışmasında azalma (nötrofiller ve monositler); Hem sistemik hem de lokal çalma sendromunun olmaması; Damarlardaki inflamatuar yanıtı azaltmak

Kanın reolojik özelliklerinin bozulmasının esas olarak eritrosit bileşeni tarafından, esas olarak eritrositlerin toplanması ve deforme olabilirliği tarafından belirlendiği inandırıcı bir şekilde kanıtlanmıştır. Bu nedenle, bir ilaç seçimi gereklidir., mikrosirkülasyonun bu bileşeni ile ilgili olarak en etkili olanıdır.

Pentoksifilin ve vinpocetin (Cavinton) gibi fosfodiesteraz inhibitörleri ile tedavide eritrositlerin agregasyonunda belirgin bir azalma ve deforme olabilirliklerinde bir artış, kanın reolojik özelliklerinde bir iyileşme kaydedilmiştir. Bu ilaçlar ayrıca, hücresel elementlerde cAMP birikimi ile ilişkili olan trombosit agregasyonu, lökosit-trombosit süspansiyonunda oldukça önemli bir azalma sağlar.

Kanaatimizce, serebral düzeltme için hipoperfüzyon için en uygun seçim pentoksifilin ve vinpocetin (Cavinton) arasındadır, çünkü diğer ilaçların eritrosit agregasyonu veya deformiteleri üzerinde çok az etkisi vardır (Tablo 5).

Tablo 5. Bazı mikrosirkülasyon göstergelerini aktif olarak etkileyen bir ilacın seçimi

İlaç	deforme olabilirlik eritrositler	Toplama trombositler	lökosit yapışması	Küçük damar tonu	çukurluğu Tahrik edici cevap mikrodamarlarda
sinnarizin
Pentoksifilin
ksantinol nikotinat
Vinpocetine

Cavinton kullanmanın avantajı, serebral hemodinamik üzerindeki seçici etki, çalma sendromunun (koroner dahil) olmaması, serebral kan akışının venöz bileşeni üzerinde "düzenleyici" bir etkinin varlığıdır (Tablo 6).

Tablo 6. Vinpocetine ve pentoksifilinin etkilerinin karşılaştırılması

dizin	Winpo- çetin	Pentoksifilin
fosfodiesteraz inhibitörü
Eritrositlerin artan deforme olabilirliği
sistemik etki
koroner soygun
Serebral mikrodamarlar üzerinde seçici etki
Serebral damarların venöz kan akışının iyileştirilmesi
NF ablukası -kB ve transkripsiyonda azalma proinflamatuar genler

Cavinton'un anti-inflamatuar etkileri, evrensel transkripsiyon faktörünün (NF-κB) blokajı ile ilişkilidir.bağışıklık tepkisi, apoptoz ve hücre döngüsü için genlerin ekspresyonunu kontrol eden. Sonuç, üretiminde bir azalmadır: tümör nekroz faktörü - ?? - TNF? , interlökin - IL,makrofaj inflamatuar protein-2 - MIP -2, monositik kemoatraktan protein-1 - MCP-1, ile birlikte vasküler adezyon molekülleri-1 - VCAM-1, damar duvarında inflamatuar sürecin gelişmesine neden olan faktörler.

Hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde, gözün yeniden şekillenmesinde bir azalma olduğuna dair ikna edici morfolojik kanıtlar elde edildi. uzun süreli vinpocetine kullanımı ile kasların lezyonu, farelerde karotis damarının ligasyonuna bağlı hasarın azaltılması.

Rusya Federasyonu'nda, Cavinton'un arteriyel hipertansiyon ve dolaşım ensefalopatisi olan kişilerde etkinliğini kanıtlamak için oldukça büyük bir dizi çalışma yapılmıştır. Bu nedenle, CALIPSO çalışmasına 4.865 hasta dahil edildi, Cavinton ilk aşamada günde 50 mg'a kadar intravenöz damla ile, daha sonra 97 gün boyunca günde 30 mg oral yolla kullanıldı. Klinik tabloda önemli değişiklikler elde edildi: baş ağrısında azalma - hastaların% 82'sinde, sistemik olmayan baş dönmesi -% 75, kulak çınlaması -% 46, hafızada iyileşme -% 41, yürüyüş -% 52, ruh hali - %68.

SOKOL çalışması, iskemik inme sonrası arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda Cavinton'un etkinliğini değerlendirdi. Ana grup 344 (%52) hastayı içeriyordu, Cavinton inme başlangıcından itibaren 5-14. günde reçete edildi. Karşılaştırma grubu 317 (%48) kişiden oluşuyordu. Gözlem süresi 102-111 gündü. Sonuç olarak, Cavinton'un iskemik inme sonrası hastalarda motor ve duyu bozukluklarını 2,3 kat, konuşma bozukluklarını 2,6 kat, 2 kattan fazla hafıza bozukluğu şikayetlerini, 3 kat - dikkat bozukluğu için azalttığı ve önemli ölçüde daha fazla sağladığı kaydedildi. günlük yaşamda bağımsızlık.

Daha önce arteriyel hipertansiyonu olan hastaların karmaşık tedavisinin sonuçlarını yayınladı II 1980-1990 yıllarında kısa etkili ilaçlar (adelfan, kaptopril, nifedipin) ve Cavinton ile derece. Daha sonra, 5 yıllık tedavinin arka planına karşı, beyin kan akışının akut bozukluklarının ve ölümlerin sayısında bir azalma elde edildi. Uzun süreli yeni antihipertansif ilaçların ortaya çıkması, Cavinton'un modern antihipertansif tedavinin arka planına karşı başarılı olup olamayacağı sorusuna bir cevap gerektirdi.

Tablo 7. Ana ve kontrol gruplarının özellikleri

dizin		Ana grup (n = 268)	Kontrol grubu (n = 286)
Ortalama yaş, yıllar
Ortalama kan basıncı, mm Hg Sanat.	gözlemin başında
	gözlemin sonunda
Alınan ilaçlar
lisinopril
hipotiyazid
perindopril
Enalapril
indapamid
metoprolol
bisoprolol
Lerkamen
amlodipin

Arteriyel hipertansiyonlu 554 hasta muayene edildi II derece, risk 2-3. Hepsi ana ve kontrol gruplarına ayrıldı (Tablo 7), cinsiyet kompozisyonu, ortalama yaş ve antihipertansif tedavi açısından karşılaştırılabilir (p> 0,05) ... Ana grupta hastalara günde 30 mg dozda antihipertansif ilaçlar ve Cavinton forte, kontrol grubunda ise sadece antihipertansif ilaçlar verildi. Cavinton, 1 ay ara ile 3 aylık kurslarda reçete edildi. Gözlem süresi 5 yıldı. Tedavi sonuçları felç sayısı, miyokard enfarktüsü, ölüm ve kardiyovasküler patoloji ile ilişkili hastaneye yatış sayısı ile değerlendirildi (Tablo 8).

Tablo 8. 5 yıllık takip sonuçları

dizin	Ana grup (n = 268)	Kontrol grubu (n = 286)
vuruşlar
ölümcül sonuçlar
Miyokardiyal enfarktüs *
nedeniyle hastaneye yatışlar kardiyovasküler hastalığı olan

Not: * - göstergelerde önemsiz fark.

Sonuç olarak Cavinton forte alan hastalarda inme ve ölüm sayılarında belirgin azalma olduğu belirlendi. Kardiyovasküler hastalık için hastaneye yatış gerektiren önemli ölçüde daha az insan vardı. Ayrıca miyokard enfarktüslerinin sayısındaki azalmada oldukça belirgin bir eğilim vardı. Ana grupta, toplam advers olay sayısında (inmeler, miyokard enfarktüsleri, ölümler) %38,2 (р) oranında oldukça önemli bir azalma oldu.< 0,001 ).

Elde edilen veriler, modern antihipertansif tedavi ile birlikte Cavinton forte kullanımının etkinliğini doğrulamaktadır. Ayrıca öncelikle felç ve ölümcül olay sayısında azalma sağlanır. Reolojik özelliklerin, özellikle eritrositlerin, bilişsel ve motor fonksiyonların iyileştirilmesinin, beyin kan akışının normalleştirilmesinin, kardiyovasküler sistemdeki hasarın azalmasıyla kendini gösteren Cavinton eyleminin bir tür sistemik etkisi olduğu göz ardı edilemez. toplam advers olay sayısı ve hastaneye yatış ihtiyacı.

Belki de elde edilen sonuçlar, antihipertansif ilaçların daha belirgin etkileri ile ilişkilidir, ancak bu daha az olasıdır, çünkü hem tedavinin başlangıcında hem de sonunda ortalama arter basıncı önemli ölçüde farklılık göstermemiştir.

Enflamatuar yanıtta bir azalma ve endotel hasarının yanı sıra vasküler duvarın düz kaslarının hipertrofisi ile ilişkili ortaya çıkan yeni etkileri dikkate alarak, Cavinton'un kompleksteki rolüne yeni bir bakış atmak gerekir. öncelikle beynin vasküler patolojisi ile ilişkili bir dizi patolojik durumun tedavisi.

Çözüm

Son yıllarda, Cavinton'un etkileri hakkında, serebral hipoperfüzyon ve hepsinden önemlisi arteriyel hipertansiyonun eşlik ettiği bir dizi patolojik durumun tedavisine ve önlenmesine farklı bakmayı mümkün kılan yeni veriler ortaya çıktı.

Cavinton'un 5 yıllık standart antihipertansif tedavi kompleksine 3 aylık kurslara dahil edilmesi, felç ve ölüm insidansında önemli bir azalma sağlar.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., Şövalye W . E ., Guo S ., et al. // J. farmakol. Tecrübe. - 2012. - Cilt 343 (2). - S.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biyokimya. Biyofizik Araş. İletişim - 2013. - Cilt 434 (3). - S.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., ve diğerleri // Arterioskler. Trombüs. Vazo. Biol. - 2011. - Cilt 31 (3). - S.616-623.

4. Coul B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., ve diğerleri // Felç. - 2002. -Cilt 33. - S.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trendler Neurosci. - 1999. - Cilt 22. - S.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., ve diğerleri // Klinik. Nörofarmakol. - 2002. - Cilt 25, N1. - S.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., ve diğerleri // JAMA. - 2014. - Cilt 311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., ve diğerleri // İşlem. Natl. Acad. bilim AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. - 2010. - Cilt 107, N21. - S.9795-9800.

9. Medine A.E.// İşlem. Natl. Acad. bilim AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. - 2010. - Cilt 107, N22. - S.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., ve diğerleri // Neurosci. Lett. - 2014. - Cilt 566. - S.247-251.

11. Akulenok A.V. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda antihipertansif ilaçların farklılaştırılmış kullanımı II derece, dikkate alınarak endotel ve eritrosit hasarı: Tezin özeti. dis. ... Cand. bal. bilimler. -Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda Cavinton'un serebral hemodinamik durumu üzerindeki etkisinin özellikleri. Belarus X Terapistler Kongresi'nin Özetleri. - Minsk, 2001 .-- s. 11.

13. Bolomatov N.V. Serebrovasküler patolojinin tanı ve tedavisinde röntgen endovasküler yöntemleri: Yazarın özeti. dis. ... Dr. med. bilimler. - E., 2014 .-- 271 s.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Sinir Sistemi Hastalıkları / Düzenleyen N.N. Yakno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Arteriyel hipertansiyonun teşhisi, tedavisi ve önlenmesi: Nat. Öneriler / Mrochek A.G. ve diğerleri - Minsk, 2010 .-- 50 s.

16. Kozlovski V.I., Akulenok A.V. Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonda düşük yoğunluklu hemoliz. - Vitebsk, 2016 .-- 281 s.

17. Kozlovski V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetine): farmakolojik etkiler, klinik uygulamada eylem ve uygulama ilkeleri. - Minsk, 2014 .-- 140 s.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Sinir hastalıkları. - 2011. - No. 2. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, No. 29. - S.1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. ve diğerleri // Nöroloji Dergisi. ve psikiyatri onları. S.S. Korsakov. - 2007. - T.107, No. 10. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - Hayır. 30. - S. 1854-1856.

22. Chukanova E.I.// İyi klinik uygulama. - 2001. - Hayır. 1. - S.72-75.

23. Chukanova E.I.// Günlük. nörol. ve psikiyatri. - 2010. - No. 12. - S.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - No. 6. - S.19-24.

Tıbbi haberler. - 2017. - No. 11. - S. 24-28.

Dikkat! Makale tıp uzmanlarına yöneliktir. Bu makaleyi veya bazı bölümlerini kaynağa bir köprü olmadan İnternet'te yeniden yazdırmak, telif hakkı ihlali olarak kabul edilir.