Особенности протекания цитомегаловирусной инфекции у женщин и методы ее лечения. Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекции. Какие методы лечения предлагает современная медицина

Цитомегаловирусная инфекция – патология вирусного происхождения, спровоцированная инфекционным возбудителем из подсемейства бета-герпесвирусов. Наблюдается повсеместное распространение инфекции, процесс заражения происходит в том случае, если здоровый человек будет тесно контактировать с носителями инфекции. Если иммунная система функционирует должным образом лечение цитомегаловирусной инфекции у женщин не требуется.

Какие признаки цитомегаловируса у женщин и мужчин? Какими препаратами следует лечить цитомегаловирусную инфекцию? Отвечаем на эти и другие вопросы в настоящей статье.

цитомегаловирус под микроскопом

ЦМВ инфекция у женщин – что это такое?

Это патология вирусного происхождения, которая схожа с симптомами упорной простуды: жалобы слабость, недомогания, головную боль. Слюнные железы воспалены, наблюдается обильное патологическое слюнотечение.

Анализ цмв у женщин показывает, что клетки, которые поражены инфекцией значительно увеличены в размерах, из-за чего инфекцию называют «цитомегалией», что в переводе означает «гигантские клетки».

Антитела к вирусу выявляют у 12-16% подростков и более, чем у половины взрослого населения. На протяжении длительного времени вирус может находиться в спящем состоянии и не проявлять себя. Однако, при ослаблении иммунитета возможна его активация.

Пути заражения у взрослых

фото цитомегаловирус у женщин

Основные цитомегаловирусом у взрослых – через слюну, а также при продолжительном взаимодействии с инфицированным человеком. Болезнь может передаваться следующим образом:

Воздушно-капельным (в процессе кашля, поцелуя и т.д.).
При половой близости с носителем.
В процессе переливания крови.
В период вынашивания ребенка.

Существует большое количество людей, которые не подозревают о том, что у них цитомегаловирус положительный и они являются носителем инфекции, поскольку вирус находится в латентном состоянии.

Особенности ЦМВ у мужчин и женщин

Цитомегаловируса у мужчин и женщин без нарушений функционирования иммунной системы проявляются в виде мононуклеозоподобного синдрома:

Продолжительной лихорадки (более 30 дней), сопровождающейся значительным повышением температуры тела, ознобом.
Симптомы цмв у женщин и мужчин сопряжены с жалобами на боль в горле.
Миалгии, головной боли.
Первые признаки у женщин и мужчин могут быть связаны с увеличением лимфатических узлов.
Образуются кожные высыпания, схожие с краснухой.
Симптомы цмв у мужчин и женщин также проявляются в виде жалоб на значительное снижение трудоспособности, повышенную утомляемость и слабость.
В единичных случаях наблюдается развитие желтухи и гепатитов.
Иногда наблюдаются малосимптомные проявления цитомегаловируса у женщин детородного возраста.

Симптомы цитомегаловируса у женщин и мужчин, которые перенесли инфекцию могут пройти самостоятельно, однако человек продолжает быть носителем и выделяет вирус вместе со слюной и другими физиологическими жидкостями.

После того как произошло первичной инфицирование вирус пребывает в человеческом организме в латентной форме, пока эндогенный или энзогенный фактор не повлияет на его активацию.

Проявления инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом

фото цитомегаловирусная инфекция у женщин и ее симптомы

Некоторым категориям пациентов (например, людям, которые перенесли трансплантацию) показан прием иммунодепрессантов, подавляющих иммунные реакции и провоцирующие активацию ЦМВ в организме. Поражение вирусом наблюдается практически у всех пациентов с ВИЧ-инфекцией.

На начальном этапе активации вируса наблюдается развитие недомогания, мышечной и суставной боли, лихорадки, увеличения потоотделения в ночное время суток.
В дальнейшем наблюдается развитие цитомегаловирусного гепатита, пневмонии, энцефалита, язвенных поражений желудка и желудочных кровотечений.
У женщин может наблюдаться поражение яичников, шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища.

Пациенты, которые интересуются как влияет на зачатие цитомегаловирус у мужчин должны принимать во внимание, что инфекция может поражать область яичек и простаты. В некоторых случаях это может приводить к нарушениям детородной функции и требует назначения схемы лечения.

Течение патологического процесса

Признаки циатомегаловируса у женщин и мужчин будут отличаться, в зависимости от варианта течения патологического процесса.

Как протекает Cmv инфекция	Симптомы у женщин и мужчин	Характерные особенности
На фоне нормального функционирования иммунной системы	Продолжительность инкубационного периода составляет до 2 месяцев, Цитомегаловирусная инфекция у женщин и мужчин проявлена в виде мононуклеозоподобного синдрома. Цитомегаловирус у взрослого может протекать на протяжении 14 дней-1,5 месяцев.	В большинстве случаев проявляются неспецифические симптомы и лечение может не потребоваться. Это обусловлено тем, что при нормальном функционировании иммунной системы организм может самостоятельно выработать антитела к вирусной инфекции. При этом цитомегаловирус у взрослых может пройти самостоятельно, без задействования каких-либо лекарственных средств.
Цитомегаловирус у мужчин и женщин с ослабленной иммунной системой	Острое и выраженное течение заболевания.	Развиваются генерализованные инфекции, вирус поражает почки, печень, легкие, органы зрения, поджелудочную железу. Инфицированию подвержены пациенты, в анамнезе которых есть пересадка органов и ВИЧ-инфекция.

Ознакомившись с информацией о том, как проявляется цитомегаловирус у женщин при первых признаках развития патологического процесса рекомендовано обращаться к врачу.

Формы болезни

Классификация цитомегаловирусных инфекций осуществляется следующим образом:

Для латентной формы характерно отсутствие каких-либо проявлений заболевания.
Развитие субклинической формы сопровождается неспецифическими симптомами (повышена температура, головная боль, слабость), которые характерны для множества других заболеваний.
При врожденной форме инфекция передается от матери к ребенку в процессе вынашивания или рождения.
При приобретенной форме вирус локализован в слюне, при генерализованной – в области нескольких органов.
При вирусном сепсисе наблюдается повышенная концентрация вируса в плазме крови и поражение большого числа внутренних органов.

Развитие клинически выраженной формы может быть острым, подострым и хроническим:

В первом случае наблюдается внезапное, выраженное проявление симптомов, которые быстро самоустраняются.
При подострой форме наблюдается постепенное развитие патологического процесса, симптомы выражены в слабой форме.
Хроническая цитомегаловирусная инфекция у взрослых выражена в виде периодического проявления симптомов заболевания.

При выраженных иммунодефицитных состояниях развитие острой формы болезни может стать причиной летального исхода.

Диагностика

фото цитомегаловирус у мужчин

Прежде, чем решать, как лечить цитомегаловирус у мужчин и женщин врач проводит очный осмотр и назначает комплексного обследование. Постановка точного диагноза зависит от клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований:

Общего анализа крови, который может указать на увеличение количественного содержания лейкоцитов.
Выделения вирусов в клеточных культурах.
Проведение цитологических исследований и световой микроскопии.
Осуществление иммуноферментного метода, когда удается обнаружить в крови специфические антитела к определенным классам вирусной инфекции. Норма в крови у взрослого определяется индивидуально, в зависимости от состояния иммунной системы.
Женщинам рекомендован гинекологический осмотр на предмет выявления инфекции в цервикальном канале.

Важно!

Норма антител к цитомегаловирусу igg у женщин составляет до 0,5 IgM. Тот факт, что в организме носителя вырабатываются антитела является хорошим признаком, указывающим на нормальное функционирование иммунной системы. Однако, в том случае, если анти cmv igg выше нормы у женщин, в особенности ожидающих появления ребенка, требуется незамедлительная консультация врача-инфекциониста.

Лечение цитомегаловируса

Ответить на вопрос о том, цитомегаловирус у женщин может только квалифицированный врач после проведения обследования, с учетом сопутствующих нарушений.

Группа пациентов	Терапия	Особенности терапии
Лечение цитомегаловируса у мужчин и женщин с нормальным иммунитетом, в неосложненной форме	Не требует специфических мер. Рекомендовано проведение лечебные мероприятий по аналогии с терапией простудных болезней	Могут быть рекомендованы жаропонижающие препараты, обезболивающие. Для того, чтобы устранить интоксикацию лечение дополняют соблюдением питьевого режима.
Пациенты, которые попадают в группу риска: лица, которые перенесли трансплантацию органов, нуждающиеся в гемодиализе и пациенты, в анамнезе которых есть злокачественные новообразования.	Лечение цитомегаловируса у взрослых требуется в том случае, если выявлены генерализованные формы инфекций. Схема лечения цитомегаловируса у женщин и мужчин идентична: используют лекарственные препараты на основе ганцикловира. Лечение цитомегаловируса у женщин и мужчин рекомендовано проводить в стационарных условиях.	Отзывы указывают, что препарат обладает рядом тяжелых нежелательных побочных эффектов, включая развитие анемии, нейтропении, тромбоцитопении. Лекарство не используют для лечения женщин, ожидающих появления ребенка и пациентов, в анамнезе которых есть почечная недостаточность.
Вич-инфицированные пациенты	Лечение цмв у женщин и мужчин осуществляют с использованием препарата Фоскарнета. Процесс должен осуществляться под постоянным наблюдением врача, который своевременно скорректирует дозировку	На фоне применения препарата возможны побочные реакции в виде нарушений электролитного обмена, изъявлений, нарушений мочеиспускания, тошноты, дисфункции почек.

Важно!

Лекарственные средства на основе ганцикловира не используют для лечения пациентов с нормальным функционирование иммунной системы! Изучив информацию о том, как лечить цитомегаловирус у взрослых настоятельно рекомендовано воздерживаться от самолечения.

Осложнения

Важно не только владеть информацией о том, как проходит лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых. Также необходимо понимать, цитомегаловирус для женщин и мужчин.

Цитомегаловирус у женщин, ожидающих появления , опасен выкидышем в том случае, если пациентка заразилась на протяжении первых 12 недель. Заражение после указанного срока опасно развитием осложнения в виде врожденной цитомегалии.
Инфекция может стать причиной летального исхода у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Перечисленные категории пациентов должны быть подвергнуты максимальной защите от вирусной инфекции. В случае заражения начинать лечить цитомегаловирусную инфекцию у таких людей необходимо как можно раньше из-за риска возникновения гепатитов, ретинитов, корешковых синдромов, колитов, эзофагитов, пневмонитов цитомегаловирусного происхождения.
Осложнением у ВИЧ-инфицированных может стать развитие внутреннего кровотечения и значительного снижения зрения, вплоть до его полной потери. При множественных поражениях развивается дисфункция внутренних органов, что грозит летальным исходом.

Профилактические мероприятия

На профилактику возможного заражения необходимо обращать особое внимание тем категориям пациентов, которые попадают в группу риска. Неспецифическая профилактика в виде соблюдения личной гигиены малоэффективна, поэтому рекомендовано обратить внимание на использование таких препаратов как ганцикловир, форнет, ацикловир.

Женщинам, планирующим зачатие ребенка необходимо сдать анализ на ТОРЧ-инфекции, среди которых цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз. Это позволит избежать возможных проблем при вынашивании, в процессе и после рождения ребенка.

Перед тем как начать лечение цитомегаловируса, необходимо точно диагностировать заболевание и определится нужно ли вообще лечение ЦМВИ в вашем случае. Поскольку оно не всегда требуется, нужно об этом знать. К тому же диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции непросто и ЦМВ легко спутать с другими болезнями. Ниже мы поговорим о том, как вылечить цитомегаловирус и чем он лечится, а также в каких случаях это необходимо.

Цитомегаловирусную инфекцию необходимо лечить только тогда, когда болезнь представляет собой бесспорную опасность для человеческого организма. Чётко идентифицирует подобные случаи только специалист, после посещения заболевшего клиники для диагностирования заболевания. В случае, если в организме есть симптомы генерализованной инфекции цитомегаловируса, то в клинику обратиться крайне важно. Схема лечения цитомегаловируса может быть составлена только после личного осмотра пациента.

Человек, переболевший цитомегаловирусом и перенёсший инфекционное заболевание без тех или иных тяжёлых последствий, обретает достаточно крепкий иммунитет. В подавляющем большинстве цитомегаловирусная инфекция, поразив человеческий организм, симптомов никаких не вызывает. Сам же вирус в организме принимает спящий режим, оставаясь в человеке вечно. И проявляется, вызывая рецидивы в сопровождении всевозможных осложнений, только при сильном ослаблении иммунной системы.

Во всех случаях лечение цитомегаловирусной инфекции преследует поставленную цель – существенно смягчить негативное воздействие вирусной инфекции на человеческий организм. Чаще всего, после заражения человек, с достаточно сильной иммунной системой, легко выносит первичную вспышку инфекционного заболевания, поэтому нет необходимости заболевшему цитомегаловирусом обращаться в больницу. У таких людей, после краткосрочной манифестации, набор создавшихся симптомов бесследно прекращается. В итоге, заболевание в основном проходит незамеченным.

В каких случаях лечение цитомегаловируса действительно необходимо

К конкретным сложившимся обстоятельствам, согласно которым лечащий врач определяет курс лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых или у детей, имеют отношение такие проявления, как:

Наличие приобретённого или врождённого иммунодефицита у больного любого возраста.
Генерализованный этап - обширное распространение вируса сопровождается очень болезненным воспалительным процессом по всему организму или по определённому органу на фоне наличия других инфекций, которые ослабляют основные защитные функции человеческого организма.
Осложненное или обострённое протекание цитомегаловируса или подготовка к лечению при аллогенной трансплантации органов, пневмонии, энцефалите, онкологических заболеваний – при применении терапии, жёстко подавляющей иммунную систему.
Во время первого триместра беременности у женщин с ослабленным иммунитетом возможно проявление первичного цитомегаловируса, способного потенциально нанести чрезвычайно тяжёлые повреждения плода, а также может возникнуть провокация выкидыша.

Генерализованная стадия или симптоматическое обострение заболевания цитомегаловирусной инфекцией нередко характеризуется тем, что большинство пациентов и даже порой некоторые врачи, путают эту вирусную болезнь из-за схожести с симптомами заболеваний гриппозной природы или ОРВИ. А также с другими инфекционными заболеваниями. Нередко это приводит к ошибочному лечению и высокому риску формирования развития тяжёлых осложнений.

При абсолютно точной дифференциальной диагностике, лечение от цитомегаловируса пациенту будет назначено максимально адекватное. А лекарства прописаны по верному назначению.

Препараты и витамины для лечения цитомегаловирусной инфекции

Давайте рассмотрим, как лечить цитомегаловирус с помощью лекарственных препаратов. Основные медикаментозные препараты от цитомегаловирусной инфекции и лечение ими, делятся на несколько небольших групп:

Симптоматические средства – обеспечивают купирование, обезболивают, устраняют воспаления, сужают сосуды (капли в нос, глазные капли, болеутоляющие, противовоспалительные, народные средства).
Противовирусные медикаментозные препараты - подавляют активность инфекции (Ганцикловир, Панавир, Цидофовир, Фоскарнет).
Препараты посиндромной терапии - восстанавливают повреждённые органы и ткани при осложнениях (капсулы, свечи, таблетки, инъекции, гели, мази, капли).
Иммунномодуляторы - укрепляют и стимулируют иммунную систему (Лейкинферон, Роферон A, Неовир, Генферон, Виферон).
Иммуноглобулины - связывают и уничтожают вирусные частицы (Неоцитотект, Цитотект, Мегалотект).
Витаминно–минеральный комплекс – для поддержки иммунной системы.

У мужчин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами - Фоскарнет, Ганцикловир, Виферон. И иммуноглобулинами - Цитотект, Мегалотект.

У женщин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами - Ацикловир, Виферон, Генферон, Циклоферон.

Список препаратов

Фоскарнет – противовирусный препарат. Инфекционный цитомегаловирус довольно успешно лечится Фоскарнетом. Он применяется при тяжёлых случаях заболевания и при сложных формах возможных обострений, которые могут вызываться другими болезнями. Целесообразно применение данного препарата с ослабленным иммунитетом у пациента. При попадании препарата внутрь больной клетки, нарушается элонгация вирусной цепочки, то есть – лекарство замедляет, а вслед за тем полностью стопорит активное размножение вируса.
Ганцикловир – противовирусный препарат. Препарат является одним из максимально действенных, достаточно сложных в практическом использовании. Средство назначается при протекании болезни – цитомегаловирусной инфекции, осложнённой особо тяжёлыми патологиями органов, довольно обширными воспалениями. Также применяется для профилактики вирусной инфекции, врождённой ЦМВ – инфекции. Форма выпуска – таблетки и кристаллический порошок из группы полярных гидрофильных растворителей. Для глазного геля или инъекции препарат выпускается в виде лиофилизата. Применение Ганцикловира целесообразно при терапии цитомегаловируса – герпетической инфекции.
Цитотект – иммуноглобулин. Для многих больных Цитотект представляется одним из самых оптимальных средств для лечения цитомегалувируса. Препарат сочетает довольно действенную эффективность и почти что совершенное отсутствие общей токсичности и относительных противопоказаний. Прописывается для профилактики пациентам с подавленной медикаментозными препаратами иммунной системой. Предупреждает массовые манифестации болезни после заражения ЦМВИ. При применении могут создаваться: головные боли; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; ломота в суставах и слабая боль в спине; иногда снижение артериального давления.
Неовир – иммуностимулятор. Раствор для инъекций, применяется в качестве иммуностимулирующего препарата для лечения и профилактики цитомегаловирусной инфекции у людей с иммунодефицитом.
Виферон – иммуномодулятор. Свечи с противовирусным действием. Применяется при осложнениях инфекционных заболеваний, при первичном воспалении, а также рецидиве цитомегаловирусной инфекции локализованной формы. Препарат применяется ректально. При применении может вызывать аллергию в виде кожного высыпания.
Бишофит – противовоспалительный препарат. Выпускается в виде бальзама (геля) в тубе или в стеклянной таре в виде рассола. Применяется местно как лечебная грязь или минеральная вода.

Список витаминов

C – Антиоксидант широкого спектра действий. Стимулирует работу клеток, пожирающих бактерии и вирусы в крови. Повышает сопротивляемость человеческого организма различным инфекциям при помощи устойчивости клеток к проникновению заразных агентов.
B9 – для мощного поддержания производственной фабрики (костного мозга) иммунной системы организма человека.

К общим правилам лечения цитомегаловируса относится госпитализация больного в тех случаях, когда это крайне необходимо. Так как в период лечения больной представляется весьма активным источником вирусного заражения для окружающих, пациенту необходимо существенно ограничить любые контакты с людьми. Максимально обеспечить абсолютный покой. Обеспечить лучшие необходимые условия микроклимата. Соблюдать жёсткие правила личной гигиены. Пользоваться лечебно-профилактическим рационом питания.

При строгом соблюдении данных правил и всех рекомендаций лечащего врача, можно полагаться на довольно скорое и максимально результативное избавление от инфекции и недопущения осложнений и рецидивов.

Лечение народными средствами

Если человек услышал, что люди лечились от цитомегаловируса домашним врачеванием, то это ошибочное представление о том, что, можно благодаря народной медицине справиться со столь трудной задачей. Лечение подобной инфекции и всевозможных осложнений не должно проистекать само по себе без наблюдения специалиста. Но поддержать иммунную систему народными средствами вполне целесообразно.

Распространенной инфекцией на сегодняшний день считается цитомегаловирус. Симптомы у женщин могут возникать как в легкой форме, так и вовсе отсутствовать, что можно объяснить скрытым течением заболевания. Если иммунная система человека достаточно сильна, инфекционные агенты не создают угрозу для организма. В противном случае, особенно при имеющемся иммунодефиците или после перенесенной трансплантации, цитомегаловирус может стать причиной возникновения опасных осложнений.

Цитомегаловирус у женщин при попадании в организм вызывает хроническую инфекционную болезнь. В большинстве своем как таковые проявления инфекции отсутствуют, но не редки случаи, когда возникают явно выраженные симптомы. Основной причиной попадания чужеродных агентов в организм женщины считается ослабленность иммунной системы. При этом он уже не способен бороться с проникающими инфекциями, позволяя им закрепляться во внутренних органах и системах. К сожалению, заболеванию подвержены лица любого возраста.

Первичное попадание вируса в организм женщины происходит от непосредственного носителя данной инфекции. Вторичное заболевание вызывается воздействием определенного внешнего или внутреннего фактора, который негативно отражается на защитной функции иммунитета. Первопричинами можно назвать:

передачу инфекции ребенку в процессе родовой деятельности или во внутриутробный период;
попадание вируса в организм при кашле, чихании больного человека или при поцелуе;
заражение в результате переливания зараженной крови здоровому человеку;
половой акт с болеющим партнером – еще одна причина передачи инфекции.

Вызвать активное течение цитомегаловирусной инфекции могут такие провоцирующие факторы, как сопутствующее развитие раковой опухоли, ВИЧ – инфекции или СПИДа, патологии пищеварительного тракта. Также «пробудить» вирус могут противоопухолевые препараты и антидепрессанты, которые принимает человек

Симптомы заболевания острой формы

ЦМВ (цитомегаловирусная инфекция) сопровождается симптомами, которые различаются у того или иного человека в зависимости от формы болезни. В большинстве случаев диагностируют латентное течение, при котором явно выраженные симптомы не проявляются до воздействия провоцирующего фактора. В этом случае имеет место острая форма заболевания. У некоторых людей наблюдается тяжелое поражение внутренних органов, что характеризует генерализированную форму патологии.

Острая форма цитомегаловирусного заболевания имеет сходства с инфекционным мононуклеозом. Ее начало – резкое, с поднятием общей температуры и лихорадочным синдромом. Помимо данной симптоматики первые признаки патологии заключаются и в поражении лимфатических узлов, в процессе чего они увеличиваются в размере. Также отмечается их болезненность, повышенная мягкость и эластичность.

На 1 стадии развития острой цитомегаловирусной инфекции в поражение вовлекаются шейные лимфоузлы. Следом за ними увеличиваются подчелюстные, подмышечные, паховые. Именно лимфаденопатия является первым признаком заболевания и последним в своем исчезновении. Иными симптомами данного состояния можно назвать головную боль, общее недомогание, гепатомегалию (увеличение размеров такого органа, как печень), атипичные мононуклеары в крови.

Основным отличием цитомегаловирусной инфекции от мононуклеоза является отсутствие ангины в первом случае. Также редко увеличиваются затылочные лимфоузлы и селезенка.

Симптомы заболевания генерализированной формы

Данная форма болезни проявляется довольно редко, но с развитием тяжелой симптоматики. В основном, генерализированная цитомегаловирусная инфекция у женщин возникает на фоне иммунодефицита или иной инфекции. В первом случае предшествующим фактором может быть химиотерапия или радиотерапия, а во втором – ВИЧ-инфекция. Генерализированная форма болезни может протекать совместно с поражением внутренних органов, сосудов, нервов, слюнных желез.

Развитие цитомегаловирусного гепатита и пневмонии

Гепатит при цитомегаловирусе сопровождается вовлечением в патологический процесс клеток органа и сосудов. При этом происходит развитие воспалительной инфильтрации и некроза. Омертвевшие клетки отшелушиваются и проникают в желчный проток, забивая его и вызывая застой. Как следствие, – желтуха, основной симптом которой – желтизна кожных покровов. Также возникает общее недомогание, тошнота и рвотные позывы.

В начале развития генерализированной цитомегаловирусной инфекции наблюдается возникновение интерстициальной пневмонии, которая сопровождается поражением не альвеол, а их стенок, капилляров и ткани вокруг сосудов. Лечение данного вида пневмонии затруднительно, что объясняет ее длительное течение. В некоторых случаях происходит присоединение бактериальных инфекций с возникновением следующей симптоматики: значительное повышение общей температуры, лихорадочный синдром, кашель с выделяемой мокротой, чувство нехватки воздуха.

Развитие цитомегаловирусного ретинита и сиалоаденита

Такое заболевание, как ретинит, сопровождается поражением глазной сетчатки. В патологический процесс вовлекаются оба глаза. Ретинит протекает со следующей симптоматикой: светобоязнью, помутнением и мурашками перед глазами.

При сиалоадените поражаются слюнные железы, в особенности, околоушные. При этом происходит повышение общей температуры, возникновение стреляющего болевого синдрома в области поражения, понижение слюноотделения и сухость в ротовой полости.

Развитие цитомегаловирусного нефрита и заболеваний органов половой системы

Воспалительный процесс в почках развивается в таких областях органа, как канальца, капсула, клубочки. Кроме почек в поражение могут вовлекаться мочеточники и мочевой пузырь. Достаточно быстро развивается почечная недостаточность, которая сопровождается появлением в моче осадка, включающего эпителий и цитомегаловирусные клетки.

Возможно развитие цервицита, эндометрита, сальпингита, – тех патологий, которые носят хронический характер. При этом возникают такой симптом, как периодическая, невыраженная боль в нижней части живота, которая проявляется в процессе мочеиспускания и при половом акте.

Особенности протекания цитомегаловирусной инфекции у женщин со СПИДом

По данным многочисленных исследований 9 из 10 женщин, страдающих синдромом приобретенного иммунодефицита, заражены и цитомегаловирусом. Такие больные часто страдают двухсторонней пневмонией, которая протекает совместно с поражением ткани легких. Подобная сопутствующая болезнь характеризуется затяжным течением с возникновением мучительного кашля и одышки. Иным симптомом цитомегаловируса у женщин, страдающих СПИДом, выступает энцефалит, осложнениями которого являются слабоумие, снижение памяти и внимания.

Вовлекается в поражение и нервная система. Часто развивается полирадикулопатия – заболевание, которое характеризуется поражением нервных корешков, общим недомоганием и болевым синдромом в нижних конечностях. Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом протекает и с вовлечением в патологический процесс таких органов, как:

почки, с последующим развитием острого нефрита и др.;
печень, с возникновением гепатита, желтухи, печеночной недостаточности и др.;
поджелудочная железа, с развитием панкреатита и др.;
глаза, с возникновением ретинита, ретинопатии и др.;
органы мочеполовой системы, с дальнейшим развитием рака шейки матки, эндометрия и др.

Схема лечения цитомегаловируса в таких случаях определяется лечащим врачом. Часто именно цитомегаловирусная инфекция, протекающая у женщин со СПИДом, является причиной летального исхода.

Лечение

Лечение цитомегаловируса у женщин, в первую очередь, заключается в приеме противовирусных химиотерапевтических препаратов, активные компоненты которых способствуют угнетению ДНК-полимеразы вируса.

Химио-лечение назначают, как правило, если заболевание протекает в генерализированной форме, когда в патологический процесс вовлеклась глазная сетчатка или легкие. Подобные средства обладают повышенной токсичностью, что не позволяет их применять при беременности. Воздействие химио-препаратов на организм человека становится причиной негативного влияния на такой орган, как почки.

Противопоказаниями к применению химиотерапевтических средств считаются: пониженный гемоглобин (менее 80 г/л) и уровень тромбоцитов (менее 250 тыс.*10¹² г/л), развитие тяжелой почечной недостаточности. Могут возникать и побочные явления, например, такие, как нарушение функционирования печени, почек, возникновение судорог, кандидоза, атаксии.

Иными лекарственными средствами, применяемыми в лечении цитомегаловирусной инфекции, считаются интерфероны. При жизнедеятельности такого вируса лейкоциты в крови слабо производят естественный интерферон, что является причиной восполнения его с помощью препаратов. Наиболее распространенными из таковых являются: Виферон, Циклоферон, Генферон. Преимущество таких лекарственных средств заключается в ограниченном объеме побочных явлений.

Еще одним лекарственным средством для устранения цитомегаловирусной инфекции является гипериммунный человеческий иммуноглобулин Цитотект, в котором содержатся антитела к вирусу. Препарат можно применять даже в период беременности. Несмотря на столь большую эффективность лекарства, оно может стать причиной возникновения побочной симптоматики: головной и суставной боли, тошноты, рвоты, анафилактического шока, гипотонии. Основное противопоказание к приему препарата – индивидуальная непереносимость его компонентов.

Как предотвратить инфицирование организма цитомегаловирусом

Как лечить цитомегаловирус, выяснено. Стоит упомянуть и о способах профилактики, ведь, если принять все превентивные меры, можно значительно уменьшить риск возникновения патологии. По этой причине рекомендовано соблюдать следующие рекомендации:

Ограничение контакта с болеющими цитомегаловирусной инфекцией людьми.
Систематическое проветривание помещений, в том числе производственных и общественных, где наблюдается массовое скопление людей.
Профилактические обследования женщин как в период беременности, так и в стадию планирования, даже, если отсутствует явно выраженная симптоматика.
Анализ крови доноров на наличие цитомегаловирусной инфекции.

И, конечно, самое главное правило профилактики заболевания – это своевременное посещения врача, при первых настораживающих симптомах.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Название вируса связано с тем, что при заражении вирусом клеток они увеличиваются в размерах (в переводе гигантские клетки).

В зависимости от состояния иммунной системы заражение может вызывать различные изменения: от бессимптомного течения и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов.

Причины заболевания

Цитомегаловирус распространен повсеместно. Заражение может происходить при тесном контакте с носителем инфекции или больным. Вирус выделяется во внешнюю среду с различными биологическими жидкостями человека: слюной, мочой, калом, грудным молоком, спермой, выделениями из влагалища. К путям передачи можно отнести воздушно-капельный, пищевой, половой. Новорожденный ребенок может заразиться от матери через грудное молоко. Следует отметить вертикальный путь передачи инфекции от матери к плоду во время . При заражении плода может развиваться очень тяжелое заболевание врожденная цитомегалия.

Инфицирование также может происходить при переливании крови (в России кровь доноров на наличие цитомегаловируса не проверяется) и при трансплантации органов от донора с ЦМВ-инфекцией.

Однажды заразившись цитомегаловирсом, человек как правило на всю жизнь остается носителем этой инфекции.

Симптомы ЦМВ-инфекции

Различают насколько вариантов течения ЦМВ-инфекции.

1) ЦМВ-инфекция у лиц с нормальным иммунитетом.
Чаще всего первичное инфицирование проявляется мононуклеозоподобным синдромом. Инкубационный период составляет 20-60 суток, продолжительность заболевания 2-6 недель. Как правило, отмечается лихорадка, слабость, увеличение лимфатических узлов, . При достаточном иммунном ответе организм вырабатывает антитела против вируса и заболевание заканчивается самоизлечением. Выделение вирусов с биологическим жидкостями продолжается месяцы и годы после выздоровления. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. В среднем у 90-95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.

2) ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом. (пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями, гемобластозами, ВИЧ-инфицированные, пациенты после трансплантации внутренних органов или костного мозга).

У таких пациентов может происходить генерализация инфекции, поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа и другие органы.

3) Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Внутриутробное инфицирование плода на сроке до 12 недель, как правило, заканчивается , при заражении после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое заболевание - врожденная цитомегалия. По статистике врожденной цитомегалией страдают примерно 5% зараженных внутриутробно новорожденных. К ее симптомам можно отнести недоношенность, увеличение печени, почек, селезенки, пневмонию. У детей, перенесших внутриутробно ЦМВ- инфекцию и избежавших генерализации процесса, может выявляется задержка психомоторного развития, тугоухость, нарушения зрения, аномалии развития зубов.

Диагностика

Диагноз ЦМВ-инфекции основан на клинической картине и лабораторных методах исследования.

Лабораторные методы идентификации цитомегаловируса включают:

Выделение вируса в клеточной культуре;
- цитологическое исследование (световая микроскопия)- обнаружение специфических гигантских клеток с внутриядерным включением;
- иммуноферментный метод (ИФА) - обнаружение в крови специфических антител к цитомегаловирусу классов M и G;
- полимеразная цепная реакция - позволяет определять ДНК цитомегаловируса в любых биологических тканях.

Лечение цитомегаловируса

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лицам с ослабленным иммунитетом стараются переливать препараты крови и трансплантировать органы от ЦМВ-негативных доноров.

Основной профилактики инфицирования плода является исследование на наличие цитомегаловирусной инфекции до наступления беременности. Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как обладает токсичностью и имеет потенциальный риск для плода. При наличии у женщины подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии.