قصور القلب المزمن حسب MCB. الربو القلبي. فشل القلب الاحتقاني

حاصرات بيتا هي المجموعة المختارة في علاج ارتفاع ضغط الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب وفشل القلب. تعمل الأدوية بشكل جيد مع مدرات البول ، مما يعزز التأثير الخافض للضغط. يقلل استخدام Nebival من احتمالية الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الحادة ، وخطر الموت المفاجئ. يتم وصف الدواء من قبل الطبيب وفقًا للإشارات الصارمة.

آلية العمل

المادة الفعالة بيولوجيا للدواء هي nebivalol ، والتي تتكون من جزأين مختلفين في التركيب الكيميائي وطريقة العمل. ينتمي الدواء إلى مجموعة حاصرات بيتا الانتقائية ، ويعمل بشكل أساسي على مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية. بعد تناول Nebival ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب ، ويحدث توسع الأوعية ، ويقل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. لا يؤثر الدواء على مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ، وبالتالي فإن خطر حدوث تشنج قصبي وزيادة نغمة الرحم ضئيل.

التوزيع في الجسم

بعد تناول الدواء ، يتم امتصاصه بسرعة في الجهاز الهضمي. الميزة البارزة هي أنه يمكن تناول الدواء مع الطعام أو بدونه. لا يؤثر الطعام على عملية الامتصاص أو نشاط Nebival. يحدث التمثيل الغذائي في الكبد ، ويتم إفراز الدواء بالتساوي عن طريق الكلى والأمعاء.

عند اختيار عامل خافض للضغط ، يجب الانتباه إلى عملية التمثيل الغذائي للمريض. يحتاج الأشخاص الذين يعانون من عملية التمثيل الغذائي البطيء إلى وصف جرعات منخفضة ، لأن التوافر البيولوجي للدواء مرتفع. إذا كان التمثيل الغذائي سريعًا ، فيجب زيادة الجرعة.

مؤشرات وموانع

يستخدم الدواء لخفض ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم. في العلاج المعقد لفشل القلب المزمن ، وخاصة عند كبار السن (فوق 70 عامًا) ، يكون لهذه الأقراص تأثير جيد.

في بعض الحالات ، لا ينصح بتناول أقراص نيبيفال. لتجنب الآثار الجانبية وتفاقم الحالة ، يجب قراءة التعليمات بعناية.

• رد فعل تحسسي لأحد مكونات الدواء.
• اضطراب حاد في الكبد أو الكلى.
• خفض ضغط الدم (الانقباضي< 90 мм рт. ст.).
• بطء القلب (النبض أقل من 60).
• كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، ضعف العقدة الجيبية.
• لا ينبغي تناول الدواء في حالة قصور القلب الحاد ، والانهيار ، عندما يكون من الضروري حقن الأدوية التي تزيد من قوة تقلصات القلب.
• يجب على مرضى الربو القصبي التوقف عن تناول الدواء. من الضروري اختيار نظائرها من Nebival أو عامل آخر خافض للضغط.
• يعتبر نقص اللاكتاز موانع مباشرة ؛ كما لا ينصح باستخدام الدواء للأشخاص الذين يعانون من ضعف امتصاص الجالاكتوز والجلوكوز.
• لا يستخدم الدواء في الأطفال (أقل من 18 عامًا).
• حمل. Nebival يؤثر سلبا على نمو الطفل. قبل وصف العلاج ، عليك التأكد من أن المرأة ليست حاملاً. عند الرضاعة الطبيعية ، هو بطلان الدواء.

ملحوظة! قبل يوم من العملية المقترحة باستخدام التخدير ، يتم إلغاء Nebival!

الافراج عن شكل وطريقة الإدارة

الأقراص مستديرة وذات حواف مائلة قليلاً. تحتوي العبوة على 2 مغلف يحتوي كل منهما على 10 أقراص بيضاء. يوصى بالتخزين عند درجة حرارة لا تزيد عن 25 درجة.

تعتمد الجرعة وتكرار الإعطاء بشكل مباشر على علم الأمراض وحالة الكلى والكبد ووجود الأمراض المصاحبة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

لتقليل ضغط الدم ، يوصى باستخدام 5 ملغ (قرص واحد) من Nebival مرة واحدة يوميًا ، وستزداد الفعالية إذا لم تتغير ساعات الإدخال (على سبيل المثال ، كل يوم في الصباح في الساعة 9.00). يعمل الدواء تدريجياً ، وسوف يعود الضغط إلى طبيعته في غضون أسبوع إلى أسبوعين بعد بدء تناوله. يتم وصف Nebival بمفرده أو بالاشتراك مع أدوية أخرى ، وهو يسير بشكل جيد مع مدرات البول (هيدروكلوروثيازيد).

قصور القلب المزمن

في حالة الإصابة بأمراض القلب ، يتم اختيار الجرعة من قبل الطبيب بشكل فردي. يجب أن تبدأ بـ 1.25 مجم (ربع قرص) في اليوم. بعد 14 يومًا ، تزداد الجرعة تدريجياً. الجرعة القصوى هي 10 ملغ. بعد كل زيادة في الجرعة ، من الضروري مراقبة حالة المريض لمدة 2-3 ساعات. بشكل دوري ، تحتاج إلى قياس الضغط ومعدل ضربات القلب ، والانتباه إلى الحالة العامة للمريض ، ووجود الشكاوى.

يتم أيضًا إلغاء الدواء تدريجيًا ، وغالبًا ما يؤدي الإلغاء على مرحلة واحدة إلى تفاقم الحالة.

في حالة الفشل الكلوي ، لا تتناول أكثر من 2.5 ملغ من الدواء في اليوم.

ردود الفعل السلبية

بعد البدء في تناول Nebival ، قد تحدث ردود فعل جانبية ، لذلك ، قبل الشراء ، يجب عليك قراءة التعليمات. إذا ساءت الحالة ، وحدث أي من الأعراض التالية ، يجب استشارة الطبيب.

• انخفاض حاد في ضغط الدم ، تباطؤ في توصيل النبض الأذيني البطيني ، بطء القلب (انخفاض في النبض< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• صداع ، اضطراب النوم ، دوار ، تدهور المزاج.
• غثيان (قئ في كثير من الأحيان) ، قلة الشهية ، انتفاخ ، مشاكل في البراز (إمساك أو إسهال).
• يتجلى رد الفعل التحسسي في ظهور طفح جلدي على الجسم ، وحكة ، وأحيانًا - وذمة كوينك.
• في حالات نادرة ، ضيق في التنفس ، يحدث تشنج قصبي.
• زيادة التعب ، حدوث وذمة أو أطراف عجينة.

تعليمات خاصة

يمكن أن يسبب Nebival الدوخة ، ويزيد من التعب ، لذلك يتم استخدامه بحذر في المرضى الذين يرتبط عملهم بأفعال دقيقة ، وقيادة المركبات. قبل استخدام الدواء ، يوصى بقراءة التعليمات أو طرح الأسئلة التي تهمك على طبيبك.

غالبًا ما يتسبب الدواء في تفاقم الحساسية والصدفية.

لا يؤثر Nebival على استقلاب الجلوكوز ، ولكن المرضى الذين يعانون من داء السكري وأمراض الغدة الدرقية يجب أن يأخذوا الدواء تحت إشراف الطبيب. يخفي الدواء مظاهر نقص السكر في الدم والتسمم الدرقي: خفقان القلب والتنفس.

يوصف الدواء بحذر لمرضى الاكتئاب والوهن العضلي الشديد.

تفاعل

• يحظر تناول Nebival مع floktaphenin و sultopride ، وفي هذه الحالة يزداد خطر عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
• الإدارة المتزامنة مع الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، تؤدي حاصرات قنوات الكالسيوم إلى اضطرابات التوصيل (AV-blockade) ، وانخفاض في وظيفة انقباض القلب ، وانخفاض ضغط الدم.
• الأدوية المركزية الخافضة للضغط (كلونيدين ، ميثيل دوبا) بالاشتراك مع نيبيفال تزيد من قصور القلب عن طريق تقليل معدل ضربات القلب والقوة.
• يجب توخي الحذر عند وصف Nebival بالتزامن مع الأنسولين والأدوية الأخرى الخافضة لنسبة السكر في الدم. يخفي محدد بيتا الكظرية أعراض نقص السكر في الدم.
• يوصى بتقليل جرعة الدواء الخافض للضغط إذا كان المريض يتناول باكلوفين أو أميفوستين. يزيد خطر انخفاض ضغط الدم بشكل ملحوظ.
• مضادات الاكتئاب ومضادات الذهان تعزز تأثير الدواء.
• لا يؤثر الكحول على استقلاب الدواء.

جرعة مفرطة

عندما يتم زيادة الجرعة القصوى المسموح بها (10 ملغ) عدة مرات ، تحدث الأعراض التالية: انخفاض حاد في الضغط ، والنبض ، والغثيان ، والقيء ، والزرقة. في الحالات الشديدة ، هناك فقدان للوعي ، علامات قصور القلب ، غيبوبة ، سكتة قلبية.

الإسعافات الأولية

المهمة الرئيسية هي تحييد النيبفالول الزائد في الجسم. لهذا الغرض ، يتم إجراء غسل المعدة ، ووصف الفحم المنشط أو المواد الماصة الأخرى. مزيد من العلاج من الأعراض. مع انخفاض ضغط الدم الشديد ، بطء القلب ، تدار منشطات بيتا الأدرينالية ، إذا لم يتحقق التأثير ، فإن استخدام الدوبامين والنورادرينالين ضروري. في حالة عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، من الضروري إعطاء يدوكائين ، إذا كانت هناك اختلاجات - الديازيبام.

من بين الأمراض الأكثر شيوعًا في عصرنا الأمراض المرتبطة بالقلب. في أغلب الأحيان ، مع أمراض عضلة القلب ، يحدد الطبيب التشخيص - عدم انتظام ضربات القلب.

ولن يخاف أحد من هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب مثل الجيوب الأنفية. من المثير للاهتمام أن هذه الكلمات في الوقت الحاضر لا تصدم الإنسان. يقبل التشخيص ويبدأ في محاربة مرضه.

• ماذا تريد أن تعرف عن المرض؟
• أشكال المظاهر
• علامات وخطر المرض
• ما مدى خطورة كل هذا؟
• التشخيص
• الوقاية والعلاج

ماذا تريد أن تعرف عن المرض؟

يعلم الجميع أنه قبل بدء القتال ضد شيء ما أو شخص ما ، من الضروري دراسة الموقف من الداخل ، وعندها فقط رفض المشكلة. إذن ما هو تسرع القلب الجيبي؟ قبل التعامل مع هذه المشكلة ، يجدر إبداء تحفظ: يتحدث الكثيرون عن هذا المرض ، يستخدمون مصطلح "الجيوب الأنفية". ولكن حتى استخدام المعنى الخاطئ للكلمة ، فسيتم فهمك دائمًا.

تسرع القلب هو نوع من عدم انتظام ضربات القلب. وتجدر الإشارة إلى أن هذا المرض في جوهره ليس سوى عرض من أعراض مشاكل في الجسم.

وبالتالي ، في أغلب الأحيان لا يتم علاج المرض - عدم انتظام دقات القلب ، ولكن يتم علاج سبب ذلك.

المشكلة بطبيعتها هي تسارع ضربات القلب. الحد الأقصى لقيمة انقباض القلب ضمن النطاق الطبيعي هو 90 نبضة في الدقيقة. أي شيء أعلى من ذلك بعشر ضربات على الأقل يعتبر غير طبيعي وهذا الانحراف هو عدم انتظام دقات القلب.

يوجد تصنيف دولي للأمراض 10 مراجعة ، أو ببساطة ICB 10. جميع الأمراض لها رمزها الخاص ICB 10 ، والذي سوف يشير بالتساوي إلى مرض في أي بلد في العالم. وبالتالي ، إذا تم تشخيصك بتسرع القلب الجيوب الأنفية ، ففي أي بلد أنت فيه في أمريكا أو روسيا أو إنجلترا أو إسرائيل ، سيكون لهذا المرض نفس المؤشر لـ μb 10 - I49.5.

أشكال المظاهر

يحدث بسبب مجهود بدني قوي ، ويمكن أن يظهر المرض أيضًا بسبب التجارب العاطفية الكبيرة في حياة الشخص ، أو بسبب ارتفاع درجة حرارة الجسم.

علامات وخطر المرض

بالطبع ، يمكن تحديد تسرع القلب الجيبي ، مثل أي مرض آخر ، من خلال الأعراض. تشمل علامات هذا المرض ما يلي:

ما مدى خطورة كل هذا؟

إن تسرع القلب الجيبي لافت للنظر في طبيعته. في البداية ، إنه ليس مرضًا. يبدو ، ما هو إذا كان القلب ينبض بشكل أسرع. منطقيًا ، يجب أن يكون هذا أكثر فائدة ، ولكن حتى هنا لا يكون كل شيء على ما يرام.

كلما زاد انقباض القلب ، قل إشباع الدم بالأكسجين ، وبالتالي فإن هذه الانقباضات تكون أكثر ضررًا وخطورة. كلما طالت مدة المرض ، زاد نقص الأكسجين في الجسم والقلب. في كل مرة ، تزداد احتمالية تلف الأعضاء بسبب نقص الأكسجين.

ونتيجة لذلك ، يمكن أن يؤدي تسرع القلب ، وهو ليس علامة على أمراض القلب ، إلى نقص تروية عضلة القلب وعواقب تهدد الحياة.

التشخيص

يتم تشخيص مثل هذا المرض من خلال تنفيذ الإجراءات التالية:

الوقاية والعلاج

كقاعدة عامة ، من أجل التخلص من النبض السريع ، من الضروري في البداية التغلب على الأمراض والمشاكل التي تسببه.

لتقليل معدل ضربات القلب السريع نفسه ، بالإضافة إلى الأدوية التي يصفها الطبيب ، يمكنك أيضًا استخدام مجموعة من الإجراءات الإضافية للوقاية من المرض.

من الضروري استبعاد جميع الاتصالات بالمواد الضارة التي يمكن أن تسمم الجسم. سيكون من الضروري الإقلاع عن العادات السيئة.

للحصول على تأثير أفضل ، تحتاج إلى ممارسة نشاط بدني خفيف ، مثل المشي في السباق. لكن في الوقت نفسه ، من الخطير جدًا زيادة إفراط في الجسم. يجدر إعداد قائمة طعام صحية ، واستبعاد الأطعمة التي تؤثر على ضربات القلب من النظام الغذائي.

يجب مناقشة النطاق الكامل للإجراءات مع الطبيب ، وهو وحده الذي يمكنه تحديد ما سيكون مفيدًا في حالتك. ناقش مع أخصائي العلاج إمكانية استخدام الأساليب الشعبية مثل الإستخلاص ، والصبغات ، والعلاج بالروائح والتدليك.

• هل تشعر غالبًا بعدم الراحة في منطقة القلب (ألم ، وخز ، وانقباض)؟
• قد تشعر فجأة بالضعف والتعب ...
• يزداد الضغط باستمرار ...
• ضيق في التنفس بعد أدنى مجهود بدني ولا يوجد ما يقال ...
• وأنت تتناول مجموعة من الأدوية لفترة طويلة ، واتباع نظام غذائي ومراقبة وزنك ...

ما هي النوبة الإقفارية؟

TIA (النوبة الإقفارية العابرة) هي نوبة حادة ولكنها قصيرة الأمد من الخلل الوظيفي العصبي الناجم عن تلف إمداد الدم إلى جزء واحد من الدماغ.

إذا تحدثنا عن مفهوم نقص التروية بشكل عام ، فهذا انتهاك لتدفق الدم في جزء معين من الجسم أو في العضو بأكمله. يمكن أن يحدث هذا المرض فجأة في الأمعاء ، في الهياكل الغضروفية والعظامية ، ولكن يتم ملاحظة الحالات الأكثر صعوبة في القلب والدماغ.

يُطلق على TIA اسم microstroke لتشابه الأعراض ، لكن هذا ليس صحيحًا تمامًا. متوسط ​​مدة النوبة الإقفارية هو 12 دقيقة ، وإذا استمرت الأعراض في غضون يوم واحد ، فهذا تشخيص مختلف - السكتة الدماغية. تم توثيق الفرق بين الاثنين بشكل جيد في الأدبيات الطبية المختلفة. أعراض النوبة الإقفارية واضحة.

من الأصح وصف النوبة الإقفارية العابرة بأنها نذير لسكتة دماغية حادة ، والتي يمكن أن تحدث قريبًا جدًا ، في غضون شهرين.

تصنيف TIA - التردد ، الخطورة ، ICD-10

من خلال مدى سهولة أو صعوبة المرض ، يتم تمييز الأنواع التالية:

• دورة خفيفة من TIA (بعد 10 دقائق يشعر المريض كالمعتاد) ؛
• شكل من أشكال الشدة المعتدلة (مظاهر TIA لا تزول لعدة ساعات) ؛
• شكل حاد من TIA (تستمر العلامات ليوم واحد).

وفقًا لتكرار TIA ، يتم تمييز الأنواع التالية:

• نادرة (لا تزيد عن مرتين في السنة) ؛
• متوسط ​​التردد (كل شهرين) ؛
• متكرر (أكثر من مرة في الشهر).

وفقًا لـ ICD-10 (هذا هو نظام تصنيف دولي للأمراض ، يتم فيه تعيين رمز لكل نوع من أنواع المرض) ، فإن TIA لديها التصنيف التالي:

1. G 45.0 - متلازمة الجهاز الشرياني الفقري.
2. G 45.4 - متلازمة TGA. بالمناسبة ، يعتبر العديد من الباحثين هذه المتلازمة جزءًا من اضطرابات الصرع ولا تُنسب إلى نقص التروية.
3. G 45.1 - متلازمة الشريان السباتي (في حوض الشريان السباتي).
4. G 45.2 - متلازمات الشرايين المتعددة والثنائية.
5. G 45.3 - متلازمة العمى العابر.
6. G 459 ، TIA غير محدد.
7. G 45.8 - تمر TIAs الأخرى بموجب هذا الرمز.

أعراض المرض

تعتمد مظاهر النوبة الإقفارية على منطقة الشريان الذي حدث فيه الانتهاك. الأعراض الشائعة هي:

• ضعف ، شلل في الوجه أو الأطراف ، عادة في جانب واحد من الجسم ؛
• كلام مشوه
• العمى في عين واحدة أو كلتا العينين ، انقسام العين ؛
• دوخة؛
• صعوبة في البلع
• طنين الأذن وضعف السمع الشديد.

الأعراض حسب نوع النوبة الإقفارية العابرة

إذا كان هناك انتهاك لمرور الوعاء في حوض الشرايين السباتية (TIA في حوض الشريان السباتي) ، فسيؤدي ذلك إلى المظاهر التالية:

• نقص أو ضعف القدرة على التحكم في الأطراف (عادة جانب واحد) ؛
• تلعثم الكلام ، سوء فهم الكلام الموجه (عسر الكلام والحبسة) ؛
• انتهاك المهارات الحركية الدقيقة.
• ضعف البصر الشديد.
• الرغبة المستمرة في النوم
• ارتباك في الوعي.

يتجلى TIA في نظام الشريان الفقري (في الحوض الفقاري) في ما يلي:

• القيء.
• دوخة؛
• نقص التنسيق
• العمى الشقي ، تصوير ضوئي.
• انقسام أمام العينين
• شلل في الوجه.

يتجلى العمى الأحادي العابر بإحساس ستارة أمام العين تغطي عين واحدة لفترة قصيرة. يمكن أن يحدث هذا النوع من النوبة الإقفارية العابرة فجأة ، أو يمكن أن يحدث بسبب الضوء الساطع ، أو الحمام أو الحمام الساخن جدًا ، أو الانعطاف الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك ضعف في التنسيق والمهارات الحركية.

فقدان الذاكرة الشامل العابر هو نوع آخر من النوبات الإقفارية العابرة. لديها عرض واحد فقط - فقدان الذاكرة للأحداث الأخيرة. علاوة على ذلك ، يتذكر المريض ما حدث منذ زمن طويل. في هذه الحالة ، يكون الشخص مرتبكًا ، ويكرر نفس الأسئلة ، مرتبكًا في الزمان والمكان.

أسباب TIA

جلطات الدم هي السبب الأكثر شيوعًا في النوبة الإقفارية العابرة. يمكن أن تتكون جلطات الدم نتيجة لتصلب الشرايين أو أمراض الجهاز القلبي الوعائي (احتشاء عضلة القلب ، الرجفان الأذيني ، الورم العضلي الأذيني). يمكن أن تمنع الجلطة الدموية تدفق الدم إلى جزء من الدماغ. تعاني خلايا الدماغ من انسداد في غضون ثوان. يؤدي هذا إلى ظهور أعراض في أجزاء الجسم التي تتحكم فيها هذه الخلايا. بعد ذلك يعود تدفق الدم وتختفي الأعراض.

يمكن أن يحدث انتهاك لتدفق الدم في أحد الخزانات الوعائية ، والتي تنقسم في جسم الإنسان إلى نوعين:

• فقري قاعدي.
• الشريان السباتي.

يقع الأول بين الشرايين الفقرية. يمد الدم إلى جذع الدماغ. يقع الثاني بين الشريانين السباتيين. يمد الدم إلى نصفي الكرة المخية.

يحدث النوبة الإقفارية العابرة أحيانًا بسبب الانخفاض الحاد في ضغط الدم ، مما يقلل من تدفق الدم إلى الدماغ.

حسنًا ، "الأقمار الصناعية" غير المشكوك فيها لأي أمراض الأوعية الدموية ، مما يزيد بشكل كبير من فرص حدوث نوبة إقفارية عابرة:

• التدخين؛
• عالي الدهون؛
• الاستهلاك المفرط للكحول
• داء السكري؛
• زيادة الوزن.

تشخيص TIA

TIA خبيثة من حيث أنها تستغرق بضع دقائق ، وعندما تصل سيارة الإسعاف ، كقاعدة عامة ، يرفض المريض دخول المستشفى ، لأن جميع الأعراض قد مرت. لكن يجب عليك بالتأكيد الذهاب إلى المستشفى ، حيث قد تتكرر النوبة الإقفارية.

تعتبر الاختبارات التالية على وجه السرعة:

• اختبار الدم البيوكيميائي مع تحديد مستويات الجلوكوز والكوليسترول ؛
• فحص دم شامل؛
• تحليل مستوى الشوارد في مصل الدم (الحديد والكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم والكلور والفوسفور) ؛
• دراسات التخثر ، أو تجلط الدم.

الاختبارات التالية مفيدة ويمكن إجراؤها غالبًا بشكل عاجل:

• معدل الترسيب؛
• إنزيمات القلب - البروتينات التي يتم إطلاقها في الدم عند اضطراب القلب ؛
• ملف الدهون ، أو الدهون - اختبار دم خاص يعكس مستوى تركيز الدهون والبروتينات الدهنية.

تشمل الاختبارات المعملية الإضافية المطلوبة حسب الحاجة (بناءً على التاريخ الطبي) ما يلي:

• فحص حالات فرط التخثر (خاصة عند المرضى الصغار الذين ليس لديهم عوامل خطر معروفة للأوعية الدموية) ؛
• رد فعل مصلي لمرض الزهري.
• تحليل لوجود الأجسام المضادة للفوسفوليبيد.
• الرحلان الكهربي للهيموجلوبين.
• الرحلان الكهربائي لبروتين المصل.
• فحص السائل النخاعي.

يجب إجراء الفحوصات التالية في غضون 24 ساعة:

1. التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) هو طريقة حديثة وآمنة للتشخيص الإشعاعي ، لكنها مدروسة جيدًا ومستخدمة على نطاق واسع.
2. التصوير المقطعي المحوسب غير المتباين هو نوع من التصوير المقطعي المحوسب ، ولكنه يتم بدون تسريب وريدي لعوامل التباين المشعة.
3. يعد التصوير بالموجات فوق الصوتية للرقبة باستخدام دوبلر السباتي ، والذي يُطلق عليه أيضًا المسح المزدوج ، وهو إجراء دقيق وغير مؤلم تمامًا وغير ضار يفحص شكل الأوعية الدموية.
4. تصوير الأوعية بالتصوير المقطعي المحوسب (CTA) - يعطي هذا الاستخدام للتصوير المقطعي المحوسب رؤية جيدة للأوعية الدموية وخصائص تدفق الدم.
5. تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي (MRA) - نوع من التصوير بالرنين المغناطيسي للحصول على صورة تجويف الأوعية الدموية لوجود لويحات.
6. تعتبر الموجات فوق الصوتية دوبلر (تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية) اليوم واحدة من أكثر الطرق أمانًا التي توفر أقصى قدر من المعلومات حول حالة نظام الأوعية الدموية.
7. تخطيط صدى القلب ، للتحقق من شكل قلبك وتدفق الدم ، هو طريقة للفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب وجهاز صمام القلب.
8. PET للدماغ ، لتقف على التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. هذه هي أحدث طريقة تشخيصية مستخدمة لتقييم ليس بنية أنسجة المخ ، كما هو الحال في التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب ، ولكن لتقييم العمل الوظيفي للدماغ.

أنواع مختلفة من علاج المرض

يتفق العديد من الأطباء على أنه لا ينبغي علاج TIA ، ولكن الجاني الرئيسي - تصلب الشرايين. يجب معالجة المرض بالأدوية ، وأحيانًا جراحيًا.

من الضروري أيضًا تغيير نمط حياتك لصالح نمط حياة صحي.

العلاج من تعاطي المخدرات ، أي يجب أن يبدأ العلاج الدوائي بشكل عاجل وأن يشمل تناول مجموعات الأدوية التالية:

• الأدوية التي تخفض مستوى الكوليسترول "الضار" (Caduet ، Mevacor) ؛
• منشط الذهن وعوامل الحماية العصبية (باكلوفين ، برونوران ، سيناريزين ، بانتوجام) ؛
• أدوية ترقق الدم (كورانتيل ، ترنتال) ؛
• الأدوية التي تخفض ضغط الدم (إنالابريل ، ميكارديس ، فالساكور) ؛
• مضادات الأكسدة (ميكسيدول) ؛
• نواتج الأيض (سيتوفلافين) ؛
• المهدئات (بيبولفين ، Validol ، Proroxan) ؛
• الحبوب المنومة (Melaxen ، Donormil) ؛
• الأدوية لتقليل السكر (مانينيل ، سيوفور).

بعد الانتهاء من دورة العلاج الشاملة ، يجب أن يكون المريض تحت إشراف طبيب محلي.

قد يكون العلاج الجراحي مبررًا إذا كان الشخص يعاني من تضيق في الشريان السباتي الموجود في الرقبة. عندما لا تعمل الأدوية ، قد يوصي طبيبك بإجراء عملية تسمى استئصال باطنة الشريان السباتي. يمكن وصف هذه العملية بكل بساطة. مثل هذا التدخل هو عملية تطهير الشرايين السباتية من الترسبات الدهنية واللويحات. وبالتالي ، يتم استعادة تدفق الدم ، ويقل خطر تكرار النوبة الإقفارية بشكل كبير. هذه العملية فعالة للغاية ، ولكن لها أيضًا مخاطر: السكتة الدماغية وإعادة انسداد الشريان السباتي ، والنزيف ، والتهابات.

لا يمكن وصف العلاج الجراحي للسكتة الدماغية للجميع.

هناك عدد غير قليل من موانع تطبيقه ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم ، وفشل القلب الحاد ، ومرض الزهايمر ، والأورام المتقدمة ، واحتشاء عضلة القلب الأخير.

منع المرض

كيف يمكن منع TIA؟ إذا كنت تبحث عن بيانات حول موضوع "علاج النوبة الإقفارية" ، فكل دليل طبي تقريبًا يوضح الوقاية الضرورية من السكتة الدماغية. من الضروري اتخاذ الاحتياطات اللازمة لمنع TIA. إذا كنت قد تعرضت بالفعل لنوبة إقفارية ، فأنت في خطر مضاعف للإصابة بالسكتة الدماغية.

يمكنك القيام بما يلي لمنع النوبة الإقفارية العابرة:

• تجنب التدخين النشط والسلبي ؛
• اتباع مبادئ التغذية السليمة: الخضار والفواكه مع الحد الأدنى من الأطعمة الدهنية غير الصحية ؛
• كن نشيطًا بدنيًا
• الحد من استهلاك الكحول أو القضاء عليه ؛
• الحد من تناول الملح
• السيطرة على مستويات السكر.
• السيطرة على ضغط الدم
• القضاء على المواقف العصيبة.

عواقب نوبة نقص تروية

التوقعات هنا غير مواتية إلى حد ما. عادة ، لا تحدث أكثر من 2-3 نوبات إقفارية ، ثم تحدث بالضرورة سكتة دماغية شديدة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى الإعاقة أو حتى الموت. 10٪ ممن عانوا من نوبة إقفارية خلال اليوم الأول أو الثاني يتلقون سكتة دماغية على شكل سكتة دماغية أو احتشاء عضلة القلب. لسوء الحظ ، لا يذهب عدد كبير من الأشخاص بعد إصابتهم بسكتة دماغية إلى الأطباء ، مما يجعل تشخيص التعافي سلبيًا بشكل حاد ويؤدي لاحقًا إلى مشاكل خطيرة.

TIA ليس خطرا على حياة الإنسان ، لكنه تحذير هائل قبل مشكلة أكثر خطورة. إذا لم يتم علاج هذا المرض ، فقد تحدث أقوى نوبة إقفارية للدماغ في المستقبل القريب مرة أخرى.

وصف قصير

قصور القلب الانقباضي المزمن- متلازمة إكلينيكية تعقد مسار عدد من الأمراض وتتميز بضيق في التنفس أثناء التمرين (ثم أثناء الراحة) ، والتعب السريع ، والوذمة المحيطية وعلامات موضوعية لخلل القلب أثناء الراحة (على سبيل المثال ، علامات تسمع ، تخطيط صدى القلب - بيانات).

كود التصنيف الدولي للأمراض ICD-10:

• I50 قصور القلب

بيانات احصائية.يحدث قصور القلب الانقباضي المزمن في 0.4-2٪ من السكان. مع تقدم العمر ، يزداد انتشاره: في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا ، يتطور في 10 ٪ من الحالات.

الأسباب

المسببات... قصور القلب مع انخفاض النتاج القلبي .. تلف عضلة القلب: ... الداء النشواني) ... أمراض الغدد الصماء .. اضطرابات الأكل (نقص فيتامين ب 1) .. فرط عضلة القلب .. ارتفاع ضغط الدم الشرياني .. عيوب القلب الروماتيزمية .. عيوب القلب الخلقية (على سبيل المثال تضيق الأبهر) .. عدم انتظام ضربات القلب.. تسرع القلب فوق البطيني والبطين .. الرجفان الأذيني. قصور القلب مع ارتفاع النتاج القلبي .. فقر دم .. تعفن .. ناسور شرياني وريدي.

عوامل الخطر... رفض المريض العلاج الدوائي. وصف الأدوية ذات التأثير السلبي في التقلص العضلي ، وتناولها غير المنضبط. التسمم الدرقي والحمل والحالات الأخرى المرتبطة بزيادة متطلبات التمثيل الغذائي. زيادة الوزن. وجود أمراض مزمنة في القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أمراض القلب الإقفارية ، عيوب القلب ، إلخ).

طريقة تطور المرض... ضعف وظيفة ضخ القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي. نتيجة لانخفاض النتاج القلبي ، يحدث نقص انسياب العديد من الأعضاء والأنسجة ، ويؤدي انخفاض التروية القلبي إلى تنشيط الجهاز العصبي الودي وزيادة معدل ضربات القلب ، ويؤدي انخفاض التروية الكلوية إلى تحفيز الرينين - نظام أنجيوتنسين. يزيد إنتاج الرينين ، بينما يحدث الإنتاج المفرط للأنجيوتنسين 2 ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية واحتباس الماء (الوذمة والعطش وزيادة BCC) وزيادة لاحقة في التحميل المسبق على القلب .. يؤدي انخفاض نضح العضلات المحيطية إلى تراكم نقص الأكسدة المنتجات الأيضية فيها ، وكذلك نقص الأكسجة.إلى التعب الشديد.

التصنيفات

تصنيف المؤتمر الثاني عشر لجميع الاتحاد للأطباء في عام 1935 (ND Strazhesko ، V.Kh. Vasilenko).

المرحلة الأولى (الأولية) - قصور القلب الكامن ، يظهر فقط أثناء المجهود البدني (ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، التعب).

المرحلة الثانية (واضحة) - فشل في الدورة الدموية لفترات طويلة ، واضطرابات الدورة الدموية (الركود في نظام الدورة الدموية الكبيرة والصغيرة) ، كما يتم التعبير عن اختلال وظائف الأعضاء والتمثيل الغذائي عند الراحة .. الفترة أ - بداية مرحلة طويلة تتميز باضطرابات الدورة الدموية الخفيفة ، الاضطرابات القلبية أو أجزاء منها فقط .. الفترة B هي نهاية مرحلة طويلة ، تتميز باضطرابات عميقة في الدورة الدموية ، وتشارك CVS بأكملها في هذه العملية.

المرحلة الثالثة (النهائية ، الضمور) - اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف جميع الأعضاء ، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء.

تصنيف جمعية القلب في نيويورك(1964). الفئة الأولى - النشاط البدني الطبيعي لا يسبب التعب الشديد أو ضيق التنفس أو الخفقان. الفئة الثانية - تقييد طفيف للنشاط البدني: الشعور بالراحة أثناء الراحة ، ولكن النشاط البدني الطبيعي يسبب التعب أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم. الفئة الثالثة - تقييد واضح للنشاط البدني: حالة صحية مرضية أثناء الراحة ، ولكن أقل من المعتاد يؤدي إلى ظهور الأعراض. الدرجة الرابعة - عدم القدرة على أداء أي نشاط بدني دون تدهور الصحة: ​​أعراض قصور القلب موجودة حتى عند الراحة وتشتد مع أي نشاط بدني.

تصنيف جمعية فشل القلب(OSNN ، 2002) الذي تم تبنيه في مؤتمر عموم روسيا لأمراض القلب في أكتوبر 2002. ملاءمة هذا التصنيف هو أنه لا يعكس فقط حالة العملية ، ولكن أيضًا ديناميكياتها. يجب أن يعكس التشخيص كلاً من مرحلة قصور القلب المزمن وفئته الوظيفية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التطابق بين المرحلة والفئة الوظيفية ليس واضحًا تمامًا - يتم عرض الفئة الوظيفية في وجود مظاهر أقل وضوحًا قليلاً مما هو ضروري لفضح المرحلة المقابلة من قصور القلب.

. مراحل قصور القلب المزمن(قد تتفاقم بالرغم من العلاج) .. المرحلة الأولى - المرحلة الأولى من مرض القلب (الآفات). لا تضعف ديناميكا الدم. قصور القلب الكامن اختلال وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض .. المرحلة IIA - مرحلة واضحة سريريًا من أمراض القلب (الآفة). يتم التعبير عن اضطرابات ديناميكا الدم في إحدى دوائر الدورة الدموية بشكل معتدل. إعادة التشكيل التكيفي للقلب والأوعية الدموية .. المرحلة الثانية ب- مرحلة شديدة من مرض القلب (تلف). تغيرات واضحة في ديناميكا الدم في كلتا دائرتي الدورة الدموية. إعادة تشكيل غير قادرة على التكيف للقلب والأوعية الدموية .. المرحلة الثالثة - المرحلة الأخيرة من تلف القلب. تغيرات واضحة في ديناميكا الدم وتغيرات هيكلية شديدة (لا رجعة فيها) في الأعضاء - الأهداف (القلب والرئتين والأوعية الدموية والدماغ والكلى). المرحلة الأخيرة من إعادة تشكيل الأعضاء.

. الفئات الوظيفية لفشل القلب المزمن(قد يتغير أثناء العلاج في اتجاه واحد أو في الاتجاه الآخر) .. FC I - لا توجد قيود على النشاط البدني: لا يترافق النشاط البدني المعتاد مع التعب السريع أو ضيق التنفس أو الخفقان. يعاني المريض من زيادة في الحمل ، ولكن قد يكون مصحوبًا بضيق في التنفس و / أو بطء في استعادة القوة. في التنفس أو خفقان القلب .. FC III - تقييد ملحوظ للنشاط البدني: في حالة الراحة لا توجد أعراض ، والنشاط البدني الأقل كثافة مقارنة بالأحمال المعتادة يكون مصحوبًا بظهور الأعراض. ​​IV FC - عدم القدرة على أداء أي جسدي نشاط دون إزعاج تظهر أعراض قصور القلب أثناء الراحة وتكون أسوأ مع الحد الأدنى من النشاط البدني.

الأعراض (العلامات)

الاعراض المتلازمة

. شكاوي- ضيق في التنفس ، نوبات اختناق ، ضعف ، إرهاق .. ضيق في التنفس في المرحلة الأولى من قصور القلب يحدث أثناء التمرين ، مع قصور حاد في القلب - أثناء الراحة. يظهر نتيجة زيادة الضغط في الشعيرات الدموية والأوردة الرئوية. هذا يقلل من مرونة الرئتين ويزيد من عمل عضلات الجهاز التنفسي. بالنسبة لفشل القلب الحاد ، فإن orthopnea هو سمة مميزة - وضعية جلوس إجبارية ، يتخذها المريض لتسهيل التنفس مع ضيق شديد في التنفس. يرجع تدهور الحالة الصحية في وضع الاستلقاء إلى ترسب السوائل في الشعيرات الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي. بالإضافة إلى ذلك ، في وضع الاستلقاء ، يرتفع الحجاب الحاجز ، مما يجعل التنفس صعبًا إلى حد ما. في الليل ، أثناء النوم ، تحدث نوبة من ضيق شديد في التنفس ، مصحوبة بسعال وأزيز في الرئتين. مع تطور قصور القلب ، قد تحدث الوذمة الرئوية السنخية .. يظهر التعب السريع في المرضى الذين يعانون من قصور القلب بسبب نقص إمدادات الأكسجين لعضلات الهيكل العظمي .. المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن قد ينزعجون من الغثيان ونقص الشهية وآلام البطن والبطن تضخم (استسقاء) بسبب ركود الدم في الكبد ونظام الوريد البابي .. من جانب القلب ، يمكن سماع أصوات القلب المرضية الثالث والرابع. يتم تحديد الصفير الرطب في الرئتين. يتميز باستسقاء الصدر ، غالبًا من الجانب الأيمن ، وينتج عن زيادة الضغط الشعري الجنبي وتسرب السوائل في التجويف الجنبي.

. تعتمد المظاهر السريرية لفشل القلب بشكل كبير على مرحلته... المرحلة الأولى - تظهر علامات (التعب وضيق التنفس والخفقان) أثناء النشاط البدني الطبيعي ، في حالة الراحة لا توجد مظاهر لفشل القلب .. المرحلة IIA - هناك اضطرابات غير معبرة عن الدورة الدموية. تعتمد المظاهر السريرية على أجزاء القلب المتأثرة بشكل كبير (يمينًا أو يسارًا) ... يتميز فشل البطين الأيسر بركود في الدورة الدموية الرئوية ، ويتجلى ذلك بضيق التنفس الشهيقي المعتاد مع ممارسة التمارين الرياضية المعتدلة ، ونوبات ضيق التنفس الليلي الانتيابي ، والتعب السريع. الوذمة وتضخم الكبد غير معهود ... يتميز فشل البطين الأيمن بتكوين احتقان في الدورة الدموية الجهازية. يشعر المرضى بالقلق من الألم والثقل في المراق الأيمن ، وانخفاض في إخراج البول. يتميز الكبد المتضخم (السطح أملس ، والحافة مستديرة ، والجس مؤلم). تعتبر السمة المميزة لفشل القلب في المرحلة IIA بمثابة تعويض كامل للحالة أثناء العلاج ، أي انعكاس مظاهر قصور القلب نتيجة العلاج المناسب .. المرحلة IIB - هناك اضطرابات عميقة في الدورة الدموية ، ويشارك الجهاز الدوري بأكمله في هذه العملية. يحدث ضيق التنفس مع أدنى مجهود بدني. يشعر المرضى بالقلق من الشعور بالثقل في المراق الأيمن والضعف العام واضطراب النوم. تتميز بضيق التنفس ، وذمة ، واستسقاء (نتيجة لزيادة الضغط في الأوردة الكبدية وأوردة الصفاق - يحدث تسرب ، ويتراكم السائل في تجويف البطن) ، استسقاء الصدر ، استسقاء القلب .. المرحلة الثالثة - المرحلة الأخيرة من ضمور مع اضطرابات التمثيل الغذائي العميقة التي لا رجعة فيها. كقاعدة عامة ، تكون حالة المرضى في هذه المرحلة شديدة. يتم التعبير عن ضيق التنفس حتى عند الراحة. تتميز بالوذمة الهائلة وتراكم السوائل في التجاويف (استسقاء ، استسقاء الصدر ، استسقاء القلب ، وذمة الأعضاء التناسلية). في هذه المرحلة ، يحدث دنف.

التشخيص

بيانات مفيدة

. تخطيط كهربية القلب... علامات الحصار لفرع الحزمة الأيمن أو الأيسر ، تضخم البطينين أو الأذينين ، موجات Q غير الطبيعية (كعلامة على MI سابق) ، يمكن الكشف عن عدم انتظام ضربات القلب. يثير تخطيط القلب الطبيعي الشكوك حول تشخيص قصور القلب المزمن.

. تخطيط صدى القلبيسمح لك بتوضيح مسببات قصور القلب المزمن وتقييم وظائف القلب ، ودرجة ضعفها (على وجه الخصوص ، لتحديد جزء طرد البطين الأيسر). المظاهر النموذجية لفشل القلب هي توسع تجويف البطين الأيسر (مع تقدمه ، توسع غرف القلب الأخرى) ، زيادة في أبعاد نهاية البطين الأيسر الانقباضي والنهاية الانبساطية ، وانخفاض جزء طرده.

. الفحص بالأشعة السينية.. من الممكن الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الوريدي على شكل إعادة توزيع لتدفق الدم لصالح الأجزاء العلوية من الرئتين وزيادة قطر الأوعية .. في حالة احتقان الرئتين ، تظهر علامات الوذمة الخلالية (خطوط مجعدة في الجيوب الحجابية) أو علامات الوذمة الرئوية .. تم الكشف عن استسقاء الصدر (في أغلب الأحيان من الجانب الأيمن) .. يتم تشخيص تضخم القلب مع زيادة في الحجم العرضي للقلب بأكثر من 15.5 سم في الرجال وأكثر من 14.5 سم في النساء (أو مع مؤشر القلب أكثر من 50٪).

. قسطرة القلبيسمح لك باكتشاف زيادة في ضغط انحناء الشعيرات الدموية الرئوية بأكثر من 18 مم زئبق.

معايير التشخيص - معايير فرامنغهام لتشخيص قصور القلب المزمن ، مصنفة على أنها رئيسية وثانوية. المعايير الكبيرة: ضيق التنفس الليلي الانتيابي (الربو القلبي) أو ضيق التنفس ، تورم أوردة عنق الرحم ، صفير في الرئتين ، تضخم القلب ، الوذمة الرئوية ، صوت القلب المرضي الثالث ، زيادة CVP (أكثر من 160 مم H2O) ، وقت تدفق الدم أكثر من 25 ق ، إيجابي "الارتداد الكبدي الوداجي". معايير صغيرة: تورم في الساقين ، سعال ليلي ، ضيق في التنفس أثناء المجهود ، تضخم الكبد ، استسقاء الصدر ، تسرع القلب أكثر من 120 في الدقيقة ، انخفاض في VC بمقدار 1/3 من الحد الأقصى. لتأكيد تشخيص قصور القلب المزمن ، يلزم إما معيار واحد كبير أو معيارين صغيرين. يجب أن ترتبط العلامات التي يجب تحديدها بأمراض القلب.

تشخيص متباين... المتلازمة الكلوية - تاريخ من الوذمة ، بروتينية ، أمراض الكلى. تليف الكبد. آفات انسداد في الأوردة مع التطور اللاحق للوذمة المحيطية.

علاج او معاملة. من الضروري أولاً وقبل كل شيء تقييم إمكانية التأثير على سبب القصور. في بعض الحالات ، يمكن للتأثير المسبب للمرض (على سبيل المثال ، التصحيح الجراحي لعيوب القلب ، إعادة تكوين الأوعية الدموية في عضلة القلب في IHD) أن يقلل بشكل كبير من شدة مظاهر قصور القلب المزمن. في علاج قصور القلب المزمن ، تتميز العلاجات غير الدوائية والعقاقير. وتجدر الإشارة إلى أن كلا العلاجين يجب أن يكمل كل منهما الآخر.

العلاج الخالي من المخدرات... الحد من استخدام ملح الطعام إلى 5-6 جرام / يوم ، سائل (يصل إلى 1-1.5 لتر / يوم). تحسين النشاط البدني .. النشاط البدني المعتدل ممكن بل وضروري (المشي لمدة 20-30 دقيقة على الأقل 3-5 ص / أسبوع) .. يجب مراعاة الراحة الجسدية الكاملة عندما تسوء الحالة (أثناء الراحة ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب ويقل عمل القلب).

علاج او معاملة

علاج بالعقاقير... الهدف النهائي من علاج قصور القلب المزمن هو تحسين نوعية الحياة وزيادة مدتها.

مدرات البول عند وصفها ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن حدوث الوذمة في قصور القلب مرتبط بعدة أسباب (تضيق الأوعية الكلوية ، زيادة إفراز الألدوستيرون ، زيادة الضغط الوريدي. العلاج بمدرات البول فقط يعتبر غير كافٍ. في القلب المزمن مدرات البول الفشل أو العروة (فوروسيميد) أو الثيازيد (على سبيل المثال ، هيدروكلوروثيازيد) مدرات البول. في حالة الاستجابة غير الكافية لمدر البول ، يتم الجمع بين مدرات البول العروية والثيازيدات .. مدرات البول الثيازيدية. وعادة ما يتم استخدام هيدروكلوروثيازيد بجرعة من 25 إلى 100 مجم / يوم. يجب أن نتذكر أنه عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي للكلى أقل من 30 مل / دقيقة ، لا يُنصح باستخدام الثيازيدات .. تبدأ مدرات البول العروية في العمل بشكل أسرع ، ويكون تأثيرها المدر للبول أكثر وضوحًا ، ولكنه أقل دوامًا من مدرات البول الثيازيدية. فوروسيميد بجرعة 20-200 مجم / يوم / بوصة ، حسب مظاهر الوذمة وإدرار البول .100 مجم / يوم

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب بسبب توسع الأوعية وزيادة إخراج البول وانخفاض ضغط ملء البطينين الأيمن والأيسر. مؤشرات تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي علامات سريرية لفشل القلب ، وانخفاض في جزء طرد البطين الأيسر أقل من 40 ٪. عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يجب مراعاة بعض الشروط وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2001) .. من الضروري التوقف عن تناول مدرات البول قبل 24 ساعة من تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يجب مراقبة ضغط الدم قبل وبعد تناول الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مثبطات .. يبدأ العلاج بجرعات منخفضة مع زيادتها تدريجياً .. من الضروري مراقبة وظائف الكلى (إدرار البول ، الكثافة النسبية للبول) وتركيز الكهارل في الدم (أيونات البوتاسيوم ، الصوديوم) بجرعات متزايدة كل 3-5 أيام ، بعد ذلك كل 3 و 6 أشهر. يمكن وصفه فقط لنقص بوتاسيوم الدم) .. من الضروري تجنب الاستخدام المشترك لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

تم الحصول على البيانات الإيجابية الأولى حول التأثير المفيد لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (على وجه الخصوص ، اللوسارتان) على مسار قصور القلب المزمن كبديل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالة عدم تحملها أو موانع الموعد.

جليكوسيدات القلب لها تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي (زيادة وانقباض الانقباض) سلبي (انخفاض في معدل ضربات القلب) ، تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي (تباطؤ AV - التوصيل). تعتبر جرعة الصيانة المثلى للديجوكسين 0.25-0.375 مجم / يوم (في المرضى المسنين ، 0.125-0.25 مجم / يوم) ؛ التركيز العلاجي للديجوكسين في مصل الدم هو 0.5-1.5 مجم / لتر. مؤشرات لتعيين جليكوسيدات القلب هي شكل التسرع الانقباضي للرجفان الأذيني ، عدم انتظام دقات القلب الجيبية.

ب- حاصرات الأدرينالية .. آلية العمل الإيجابي لمثبطات بيتا - الأدرينالية في قصور القلب المزمن ترجع إلى العوامل التالية .. الحماية المباشرة لعضلة القلب من التأثيرات العكسية للكاتيكولامينات .. الحماية ضد نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن الكاتيكولامين. .. تحسين تدفق الدم في الشرايين التاجية نتيجة لانخفاض معدل ضربات القلب وتحسن في الاسترخاء الانبساطي لعضلة القلب .. تقليل تأثير أنظمة مضيق الأوعية (على سبيل المثال ، بسبب انخفاض في إفراز الرينين) .. تقوية نظام kallikrein - kinin الموسع للأوعية ... يوصى باستخدام حاصرات الأدرينالية لعلاج قصور القلب المزمن لاستخدام carvedilol - b1 - and a1 - مانع الأدرينالية بخصائص توسع الأوعية. الجرعة الأولية من carvedilol هي 3.125 مجم 2 ص / يوم ، تليها زيادة في الجرعة إلى 6.25 مجم ، 12.5 مجم أو 25 مجم 2 ص / يوم في حالة عدم وجود آثار جانبية في شكل انخفاض ضغط الدم الشرياني ، بطء القلب ، انخفاض اليسار الكسر القذفي البطيني (حسب تخطيط صدى القلب) والمظاهر السلبية الأخرى لعمل حاصرات ب. يوصى أيضًا باستخدام ميتوبرولول ، بدءًا بجرعة 12.5 مجم 2 ص / يوم ، بيسوبرولول عند 1.25 مجم 1 ص / يوم تحت سيطرة الكسور البطينية مع زيادة تدريجية في الجرعة بعد 1-2 أسبوع.

سبيرونولاكتون. وجد أن تعيين سبيرونولاكتون مضاد الألدوستيرون بجرعة 25 مجم 1-2 ص / يوم (في حالة عدم وجود موانع) يعزز زيادة متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى قصور القلب.

توصف موسعات الأوعية المحيطية لفشل القلب المزمن إذا كانت هناك موانع أو إذا كانت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا يمكن تحملها. من موسعات الأوعية المحيطية ، يستخدم الهيدرالازين بجرعة تصل إلى 300 مجم / يوم ، ثنائي نترات إيزوسوربيد بجرعة تصل إلى 160 مجم / يوم.

. الأدوية الأخرى المقوية للقلب... ب- مقلدات الأدرينوميتكس (الدوبوتامين) ، مثبطات الفوسفوديستيراز توصف عادة لمدة أسبوع إلى أسبوعين في المرحلة الأخيرة من قصور القلب أو مع تدهور حاد في حالة المريض.

مضادات التخثر. المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة بمضاعفات الانسداد التجلطي. ممكن أن يحدث ذلك مثل الانصمام الرئوي بسبب تجلط الدم الوريدي ، والجلطات الدموية في الأوعية الدموية للدورة الدموية ، والناجمة عن الجلطة القلبية أو الرجفان الأذيني. يوصى بتعيين مضادات التخثر غير المباشرة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن في وجود الرجفان الأذيني وتاريخ تجلط الدم.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم. في ظل وجود مؤشرات لتعيين الأدوية المضادة لاضطراب النظم (الرجفان الأذيني ، عدم انتظام دقات القلب البطيني) ، يوصى باستخدام الأميودارون بجرعة 100-200 ملغ / يوم. هذا الدواء له تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبيًا ضئيلًا ، في حين أن معظم الأدوية الأخرى في هذه الفئة تقلل جزء طرد البطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للأدوية المضادة لاضطراب النظم نفسها أن تسبب عدم انتظام ضربات القلب (تأثير اضطراب النظم).

جراحة

يعتمد اختيار الطريقة الجراحية المثلى على السبب الكامن وراء قصور القلب. لذلك ، في حالات IHD في كثير من الحالات ، يكون إعادة توعية عضلة القلب أمرًا ممكنًا ، في التضيق الضخامي تحت الأبهر مجهول السبب - استئصال عضلة الحاجز ، في عيوب الصمامات - الأطراف الصناعية أو التدخلات الترميمية على الصمامات ، في اضطرابات نظم القلب البطيئة - زرع منظم ضربات القلب ، إلخ.

في حالة الحرمان من فشل القلب إلى العلاج المناسب ، فإن زراعة القلب هي الطريقة الجراحية الرئيسية للعلاج.

اكتسبت طرق الدعم الميكانيكي للدورة الدموية (غرس المساعدين ، البطينين الاصطناعي والمضخات الميكانيكية الحيوية) ، التي تم اقتراحها سابقًا كخيارات مؤقتة قبل الزرع ، حالة التدخلات المستقلة ، والتي يمكن مقارنتها بنتائج عمليات الزرع.

لمنع تطور توسع القلب ، يتم زرع أجهزة على شكل شبكة تمنع التمدد المفرط للقلب.

إذا كان مرض القلب الرئوي متسامحًا مع العلاج ، يبدو أن زرع مجمع القلب والرئة هو التدخل الأكثر ملاءمة.

تنبؤ بالمناخ.بشكل عام ، معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 3 سنوات لمرضى قصور القلب الانقباضي المزمن هو 50٪. يبلغ معدل الوفيات من قصور القلب الانقباضي المزمن 19٪ سنويًا.

العوامل التي يرتبط وجودها بسوء التشخيص لدى مرضى قصور القلب .. انخفاض نسبة طرد البطين الأيسر أقل من 25٪ .. عدم القدرة على النهوض بطابق واحد والتحرك بوتيرة طبيعية لأكثر من 3 دقائق .. انخفاض في محتوى أيونات الصوديوم في بلازما الدم أقل من 133 ميكرولتر / لتر .. انخفاض في تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم أقل من 3 ميكرولتر / لتر .. زيادة في مستويات الدم من النوربينفرين .. تكرار ضربات البطين المبكرة المبكرة مع المراقبة اليومية لتخطيط القلب .

خطر الموت القلبي المفاجئ لدى مرضى قصور القلب أعلى بخمس مرات من عامة الناس. يموت معظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن فجأة ، خاصةً بسبب الرجفان البطيني. الإدارة الوقائية للأدوية المضادة لاضطراب النظم لا تمنع هذه المضاعفات.

التصنيف الدولي للأمراض - 10. I50 قصور القلب

الأدوية والأدوية تستخدم لعلاج و / أو الوقاية من "قصور القلب الانقباضي المزمن".

المجموعة (المجموعات) الدوائية للدواء.

طبيب الأسرة. المعالج (المجلد 2). الفشل الكلوي المزمن MKB 10

الفشل الكلوي المزمن

معلومات عامة

هناك تعريفات مختلفة للفشل الكلوي المزمن (CRF) ، ولكن جوهر أي منها يتلخص في تطوير مجمع سريري ومختبر مميز ناتج عن الفقد التدريجي لجميع وظائف الكلى.

الفشل الكلوي المزمن (CRF)- هذا هو فقدان وظائف الكلى المتجانسة على خلفية أمراض الكلى لأكثر من 3 أشهر: انخفاض في الترشيح الكبيبي والكثافة النسبية (الأسمولية) ، زيادة في تركيز الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم والفوسفور والمغنيسيوم والألومنيوم في مصل الدم ، وانخفاض الكالسيوم في الدم ، والتوازن القلوي (الحماض الأيضي) ، وتطور فقر الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

علم الأوبئة

تم تطوير مشكلة الفشل الكلوي المزمن بنشاط لعدة عقود ، بسبب الانتشار الكبير لهذه المضاعفات. لذلك ، وفقًا للأدبيات ، فإن عدد المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن في أوروبا والولايات المتحدة واليابان يتراوح من 157 إلى 443 لكل مليون نسمة. يبلغ معدل انتشار هذا المرض في بلدنا 212 لكل مليون من السكان بين المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 15 عامًا. من بين أسباب الوفاة ، الفشل الكلوي المزمن يحتل المركز الحادي عشر.

المسببات

يعتمد CRF على مكافئ شكلي واحد - تصلب الكلية. لا يوجد مثل هذا النوع من أمراض الكلى الذي يحتمل ألا يؤدي إلى تطور تصلب الكلية ، وبالتالي الفشل الكلوي. وبالتالي ، فإن CRF هو نتيجة أي مرض مزمن في الكلى.

يمكن أن يؤدي مرض الكلى الأولي إلى الفشل الكلوي المزمن ، فضلاً عن الأضرار الثانوية الناتجة عن مرض مزمن طويل الأمد للأعضاء والأنظمة. ينقسم الضرر المباشر للحمة (الأولية أو الثانوية) ، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي المزمن ، تقليديا إلى أمراض مع آفة سائدة في الجهاز الكبيبي أو النظام الأنبوبي ، أو مزيج من الاثنين معا. من بين اعتلالات الكلية الكبيبية ، الأكثر شيوعًا هي التهاب كبيبات الكلى المزمن ، واعتلال الكلية السكري ، والداء النشواني ، والتهاب الكلية الذئبي. الأسباب الأكثر ندرة للفشل الكلوي المزمن مع آفات الجهاز الكبيبي هي الملاريا ، والنقرس ، والتهاب الشغاف الإنتاني لفترات طويلة ، والورم النخاعي. غالبًا ما يُلاحظ الضرر الأساسي للجهاز الأنبوبي في معظم أمراض المسالك البولية مصحوبًا بضعف تدفق البول ، واعتلال الأنابيب الخلقية والمكتسبة (مرض السكري الكاذب ، وحماض ألبرايت الأنبوبي ، ومتلازمة فانكوني ، والتي تحدث كمرض وراثي مستقل أو مصاحب لأمراض مختلفة) ، دواء التسمم والمواد السامة. يمكن أن يؤدي الضرر الثانوي لحمة الكلى إلى أمراض الأوعية الدموية - تلف الشرايين الكلوية ، وارتفاع ضغط الدم الأساسي (تصلب الأوعية الكلوية الأولي) ، وتشوهات الكلى والمسالك البولية (تكيس متعدد ، ونقص تنسج كلوي ، وخلل التنسج العصبي العضلي للحالب ، وما إلى ذلك). الضرر المعزول المزمن لأي جزء من النيفرون هو في الواقع آلية تحفيز لتطور الفشل الكلوي المزمن ، ومع ذلك ، في الممارسة السريرية ، تتميز المراحل المتأخرة من الفشل الكلوي المزمن بخلل وظيفي في كل من الجهاز الكبيبي والأنبوبي.

طريقة تطور المرض

بغض النظر عن العامل المسبب للمرض ، فإن آلية تطور الفشل الكلوي المزمن تعتمد على انخفاض عدد النيفرون النشط ، وانخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي في النيفرون الفردي ، وعلى مزيج من هذه المؤشرات. تشمل الآليات المعقدة لتلف الكلى العديد من العوامل (انتهاك التمثيل الغذائي والعمليات الكيميائية الحيوية ، تخثر الدم ، ضعف مرور البول ، العدوى ، عمليات المناعة غير الطبيعية) ، والتي يمكن أن تؤدي ، عند التفاعل مع أمراض أخرى ، إلى الفشل الكلوي المزمن. في تطور الفشل الكلوي المزمن ، فإن النقطة الأكثر أهمية هي الضعف البطيء والكامن لجميع وظائف الكلى ، والتي عادة ما يكون المريض غير مدرك لها. ومع ذلك ، فإن طرق الفحص الحديثة تجعل من الممكن تحديد المرحلة الكامنة ، حيث أن التغييرات التي تحدث في الجسم عندما تكون القدرة الوظيفية للكلى معطلة معروفة الآن. هذه مهمة مهمة للطبيب ، والتي تسمح له باتخاذ تدابير وقائية وعلاجية تهدف إلى منع التطور المبكر للفشل الكلوي في نهاية المرحلة. تتمتع الكلى بقدرات احتياطية كبيرة ، كما يتضح من الحفاظ على حياة الجسم والحفاظ عليها مع فقدان 90٪ من النيفرون. تتم عملية التكيف من خلال تعزيز وظيفة النيفرون المحفوظة وإعادة هيكلة الكائن الحي بأكمله. مع الموت التدريجي للنيفرون ، ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي ، ويضطرب توازن الماء والكهارل ، ويحدث تأخير في الجسم لمنتجات التمثيل الغذائي ، والأحماض العضوية ، والمركبات الفينولية ، وبعض الببتيدات وغيرها من المواد التي تحدد الصورة السريرية الفشل الكلوي المزمن وحالة المريض. وبالتالي ، فإن انتهاك وظائف إفراز وإفراز الكلى يساهم في تطور التغيرات المرضية في الجسم ، والتي تعتمد شدتها على شدة موت النيفرون وتحدد تطور الفشل الكلوي. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يتم اضطراب إحدى أهم وظائف الكلى - الحفاظ على توازن الماء والملح. بالفعل في المراحل المبكرة من الفشل الكلوي المزمن ، خاصةً بسبب الأمراض ذات الآفة السائدة في الجهاز الأنبوبي ، هناك انتهاك لقدرة تركيز الكلى ، والتي تتجلى في بوال ، التبول الليلي ، انخفاض في الأسمولية في البول إلى مستوى التركيز التناضحي لبلازما الدم (التبول الأيزوستيني) ، ومع وجود آفات بعيدة المدى ، نقص تجلط الدم (التركيز التناضحي للبول يقلل التركيز التناضحي لبلازما الدم). يمكن أن يكون التبول ، الذي يستمر حتى مع تقييد السوائل ، بسبب كل من الانخفاض المباشر في الوظيفة الأنبوبية وتغير في إدرار البول التناضحي. من الوظائف المهمة للكلية الحفاظ على توازن الكهارل ، وخاصة الأيونات مثل الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والفوسفور ، إلخ. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يمكن زيادة أو تقليل إفراز الصوديوم في البول. في الشخص السليم ، يتم امتصاص 99٪ من الصوديوم الذي يتم ترشيحه عبر الكبيبات في الأنابيب. تؤدي الأمراض ذات الآفة السائدة في الجهاز الخلالي الأنبوبي إلى انخفاض في إعادة امتصاصه إلى 80٪ ، وبالتالي زيادة إفرازه. لا تعتمد تقوية إفراز الصوديوم في البول على دخوله الجسم ، وهو أمر خطير بشكل خاص عندما يُنصح المريض بالحد من تناول الملح في مثل هذه الحالات. ومع ذلك ، فإن الضرر الغالب الذي يصيب الكبيبات ، وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، خاصة مع الحفاظ على الوظيفة الأنبوبية ، يمكن أن يؤدي إلى احتباس الصوديوم ، مما يؤدي إلى تراكم السوائل في الجسم ، وزيادة ضغط الدم. تتم إزالة ما يصل إلى 95٪ من البوتاسيوم الذي يدخل الجسم عن طريق الكلى ، والذي يتم تحقيقه من خلال إفرازه في النبيبات البعيدة. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يتم تنظيم توازن البوتاسيوم في الجسم بسبب إفرازه عن طريق الأمعاء. لذلك ، مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى 5 مل / دقيقة ، يتم إخراج حوالي 50 ٪ من البوتاسيوم الوارد في البراز. يمكن ملاحظة زيادة في البوتاسيوم في البلازما في المرحلة oligoanuric من الفشل الكلوي المزمن ، وكذلك مع تفاقم المرض الأساسي ، مع زيادة الهدم. نظرًا لأن الكمية الرئيسية من البوتاسيوم في الجسم موجودة في الفضاء داخل الخلايا (في البلازما - حوالي 5 مليمول / لتر ، في السائل داخل الخلايا - حوالي 150 مليمول / لتر) ، في بعض الحالات (الحمى ، الجراحة ، إلخ) على الخلفية من الفشل الكلوي المزمن ، فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد حياة المريض. تُلاحظ حالة نقص بوتاسيوم الدم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بشكل أقل تكرارًا وقد تشير إلى نقص البوتاسيوم الكلي في الجسم وانتهاكًا حادًا للقدرة الإفرازية للنبيبات البعيدة. تؤدي اختلالات الجهاز الكبيبي والأنبوبي بالفعل في المراحل المبكرة من الفشل الكلوي المزمن إلى الحماض المفرط الكلور ، وفرط فوسفات الدم ، وزيادة معتدلة في المغنيسيوم في الدم ونقص كالسيوم الدم.

زيادة تركيز اليوريا في الدم ، النيتروجين الأميني ، الكرياتينين ، حمض البوليك ، ميثيل جوانيدين ، الفوسفات ، إلخ. قد تترافق الزيادة في مستوى النيتروجين الأميني مع زيادة هدم البروتين بسبب تناوله المفرط ، أو تقييده الحاد أثناء الجوع.

اليوريا هي المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، التي تتكون في الكبد من نيتروجين الأحماض الأمينية منزوعة الأمين. في حالات الفشل الكلوي ، لا يلاحظ فقط صعوبة إفرازه ، ولكن أيضًا ، لأسباب لا تزال غير معروفة ، زيادة في إنتاج الكبد.

يتكون الكرياتينين في عضلات الجسم من سلفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا ، وتحدث زيادة في نسبة الكرياتينين بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم ، كقاعدة عامة ، مع انخفاض في الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي.

جذب الإفراط في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية باعتباره سمًا رئيسيًا محتملًا لبوليون الدم مزيدًا من الاهتمام. هذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرقية الجزئي على الأقل. هناك المزيد والمزيد من الحقائق التي تشير إلى سمية المواد ذات الطبيعة غير المعروفة ، والتي يتراوح وزنها الجزيئي النسبي بين 100 و 2000 ، ونتيجة لذلك يطلق عليها اسم "الجزيئات المتوسطة". هم الذين يتراكمون في مصل الدم لمرضى الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك ، فقد أصبح من الواضح أكثر فأكثر أن متلازمة آزوتيميا (يوريميا) لا تنتج عن سم واحد أو عدة سموم ، ولكنها تعتمد على إعادة ترتيب الخلايا في جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لانتهاكات كل من وظيفة الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

أسبابه هي فقدان الدم ، وتقصير عمر كريات الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم ، والتأثيرات السامة لمنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين ، وانحلال الدم (نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات ، الجوانيدين الزائد) ، وانخفاض إرثروبويتين. كما أن نمو الجزيئات المتوسطة يمنع تكون الكريات الحمر.

الحثل العظمي

الحثل العظمي الناجم عن ضعف استقلاب الكالسيفيرول. في الكلى ، يتم تكوين مستقلب نشط من 1،25-ديهيدروكسي كالسيفيرول ، والذي يؤثر على نقل الكالسيوم من خلال تنظيم تخليق بروتينات معينة ترتبط به. مع الفشل الكلوي المزمن ، يتم حظر تحويل الكالسيفيرول إلى أشكال التبادل النشط. يظل توازن الماء بالكهرباء قريبًا من الفسيولوجية لفترة طويلة ، حتى المرحلة النهائية. في ظل ظروف النقل الأيوني الضعيف في الأنابيب ، مع وجود عيوب أنبوبية ، يزداد فقدان الصوديوم ، والذي ، إذا كان استبداله غير كافٍ ، يؤدي إلى متلازمة نقص صوديوم الدم. يعتبر فرط بوتاسيوم الدم ثاني أهم علامة على الفشل الكلوي المزمن. لا يرتبط هذا فقط بخصائص التقويض المتزايدة للفشل الكلوي ، ولكن أيضًا مع زيادة الحماض ، والأهم من ذلك ، مع تغيير في توزيع البوتاسيوم خارج الخلايا وداخلها.

يحدث التغيير في CBS بسبب انتهاك وظيفة "حمض الكربونيك - بيكربونات". مع وجود خيارات مختلفة لضعف وظائف الكلى ، اعتمادًا على طبيعة العملية ، يمكن ملاحظة نوع أو آخر من ضعف CBS. مع الكبيبات - إمكانية دخول التكافؤ الحمضي إلى البول محدودة ، مع وجود أنبوبي - يحدث التضمين السائد لتكوين حمض الأمونيوم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

في مظهره ، لا شك في أن دور تثبيط إنتاج موسعات الأوعية (kinins). إن عدم توازن مضيقات الأوعية الدموية وموسعات الأوعية في الفشل الكلوي المزمن ناتج عن فقدان الكلى لقدرتها على التحكم في مستويات الصوديوم وتدوير حجم الدم في الجسم. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن ، يمكن أن يكون تفاعل ارتفاع ضغط الدم المستمر متكيفًا ، مما يحافظ على ضغط الترشيح. في هذه الحالات ، يمكن أن يؤدي الانخفاض المفاجئ في ضغط الدم إلى الوفاة.

وفقًا لـ ICD-10 ، يصنف الفشل الكلوي المزمن على النحو التالي:

N18 الفشل الكلوي المزمن.

N18.0 - المرحلة النهائية من مرض الكلى.

N18.8 - فشل كلوي مزمن آخر

N18.9 - لم يتم تحديد الفشل الكلوي المزمن.

N19 - الفشل الكلوي غير محدد.

التشخيص

تشخيص الفشل الكلوي المزمن بمرض كلوي معروف ليس بالأمر الصعب. يتم تحديد درجته ، وبالتالي شدته ، من خلال زيادة تركيز الكرياتينين في الدم وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي. كما يجب أن يتضح مما سبق ، من المهم جدًا مراقبة حالة المنحل بالكهرباء ، التمثيل الغذائي الحمضي القاعدي ، لتسجيل انتهاكات نشاط القلب والرئتين في الوقت المناسب.

يعتبر تشخيص الفشل الكلوي المزمن معمليًا بشكل أساسي. يتمثل العَرَض الأول في انخفاض الكثافة النسبية للبول إلى 1.004-1.011 ، بغض النظر عن كمية البول التي يتم إخراجها. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن وجود السكر والبروتين في البول يمكن أن يزيد الكثافة النسبية للبول (كل 1٪ سكر - بمقدار 0.004 و 3 جم / لتر - بنسبة 0.01).

إن دراسة توازن الكهارل لتحديد مستوى انخفاض وظائف الكلى قليلة المعلومات. يمكن قول الشيء نفسه عن درجة فقر الدم ، وكذلك عن مستوى ضغط الدم.

التقييم الدقيق لوظائف الكلى ، مع الأخذ في الاعتبار حالة الأعضاء الأخرى ، أصبحت درجة عمليات التصنع في الجسم عند اتخاذ قرار بشأن احتمالات زرع الكلى مهمة للغاية.

في الممارسة العلاجية العامة ، يمكن للمرء أن يواجه الكرياتينين في الدم دون مرض كلوي محدد. لوحظ هذا مع قصور القلب الاحتقاني. عادة لا يتجاوز الكرياتينين في الدم 0.6-0.8 مليمول / لتر. يمكن ملاحظة زيادة أكثر أهمية مع زيادة المعاوضة السريعة لنشاط القلب ، على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المعقد. من سمات هذا الكرياتينين في الدم الحفاظ غير المعتاد على كثافة بول عالية بدرجة كافية. يحدث الفشل الكلوي عندما تنخفض "حصة الكلى" من النتاج القلبي إلى 7.8٪. يرتبط تدهور ديناميكا الدم الكلوية بزيادة الضغط الوريدي ، ويتفوق انخفاض تدفق الدم الكلوي على تقليل الترشيح الكبيبي ، بحيث يزداد جزء الترشيح عادة. يصاحب تدهور ديناميكا الدم الكلوية إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي. يعاني الجزء الخارجي من الطبقة القشرية أكثر من أي شيء آخر. يرتبط استمرار زيادة كثافة البول بتباطؤ تدفق الدم ، وخاصة في النخاع.

وبالتالي ، فإن الكرياتين الدم "المزمن" ، غير المعتاد للأسباب خارج الكلية ، دون تطور تصلب الكلية المنتشر ، غير المصحوب بتوازن البول ، وهو أمر معتاد بالنسبة له ، له قيمة تشخيصية وإنذارية معينة لمرضى القلب. هذا الفشل الكلوي لا يتطلب معالجة خاصة. ميزة أخرى لانخفاض وظائف الكلى في فشل القلب الاحتقاني هي ظهور وزيادة بروتينية. كقاعدة عامة ، يتم إطلاق بروتينات بلازما الدم ، ولكن السبب هو ضعف إعادة امتصاص البروتين الأنبوبي. تكشف الصورة النسيجية المرضية لمثل هذه الكلية المحتقنة عن دوالي الأوردة. تتضخم الكبيبات ، وتكون الحلقات الشعرية واسعة وتحتوي على كريات الدم الحمراء. سدى الكلى متوذمة ، والنبيبات متوسعة نوعًا ما ، وظهارتها في حالة ضمور ، والعديد من النبيبات تظهر عليها علامات ضمور. التليف الخلالي البؤري وتصلب الشرايين.

المعايير السريرية

المظاهر الرئيسية:

- أعراض التسمم الداخلي.

- قلة البول

- غثيان؛

- بيلة كبرية أو بيلة مائية دقيقة ؛

- انتهاك التبول.

- حكة في الجلد؛

- نزيف.

بالفعل أول اتصال مع المريض وتوضيح هذه البيانات من سوابق المريض مثل مدة مرض الكلى ، ووجود أو عدم وجود التهاب كبيبات الكلى أو التهاب الحويضة والكلية المزمن ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ومدة هذه الأمراض ، وتكرار تفاقم الكبيبات- أو التهاب الحويضة والكلية ، كمية البول التي تفرز في اليوم ، وكذلك تحديد الأعراض المبكرة للفشل الكلوي المزمن ، تسمح للشخص بالشك في الفشل الكلوي ووضع الخطوط العريضة لخطة للتدابير التشخيصية والعلاجية.

يعطي وجود إشارة في تاريخ مدة مرض الكلى لأكثر من 5-10 سنوات سببًا للاشتباه في وجود فشل كلوي وإجراء جميع الدراسات التشخيصية التي تؤكد أو ترفض هذا التشخيص. أظهر تحليل الدراسات أن القصور الكلي في وظائف الكلى وتحديد مرحلة الفشل الكلوي المزمن ممكنان باستخدام الطرق التقليدية لفحص البول والدم.

متلازمة الوهن:ضعف ، إرهاق ، نعاس ، فقدان السمع ، حاسة التذوق.

متلازمة الضمور:جفاف وحكة شديدة في الجلد ، آثار خدش على الجلد ، فقدان الوزن ، دنف حقيقي ، ضمور عضلي ممكن.

متلازمة الجهاز الهضمي:جفاف ومرارة وطعم معدني كريه في الفم ، قلة الشهية ، ثقل وألم في المنطقة الشرسوفية بعد الأكل ، في كثير من الأحيان - الإسهال ، زيادة حموضة العصارة المعدية ممكنة (بسبب انخفاض تدمير الجاسترين في الكلى) ، في المراحل المتأخرة قد يكون هناك نزيف في الجهاز الهضمي ، التهاب الفم ، النكاف ، التهاب الأمعاء والقولون ، التهاب البنكرياس ، اختلال وظيفي في الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية:ضيق في التنفس ، ألم في القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر ، في الحالات الشديدة - نوبات الربو القلبي ، وذمة رئوية. مع CRF المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي ، الوذمة الرئوية.

متلازمة فقر الدم النزفية:شحوب الجلد والأنف والأمعاء والنزيف المعدي ونزيف الجلد وفقر الدم.

متلازمة المفصل العظمي:ألم في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

تضرر الجهاز العصبي: اعتلال دماغي يوريمي (صداع ، فقدان ذاكرة ، ذهان مع مخاوف وسواسية ، هلوسة ، نوبات صرع) ، اعتلال الأعصاب المتعدد (تنمل ، حكة ، حرقان وضعف في الذراعين والساقين ، انخفاض ردود الفعل).

متلازمة المسالك البولية:بيلة إيزوهيبوستينوريا ، بيلة بروتينية ، بيلة أسطوانية ، بيلة دقيقة.

العلامات السريرية المبكرة لـ CRF- كثرة التبول أثناء الليل وفقر الدم الناقص التنسج. ثم تنضم الأعراض العامة - الضعف والنعاس والتعب واللامبالاة وضعف العضلات. في وقت لاحق ، مع تأخير السموم النيتروجينية ، تحدث الحكة (مؤلمة في بعض الأحيان) ، ونزيف الأنف والجهاز الهضمي والرحم والنزيف تحت الجلد. قد تتطور "النقرس اليوريمي" مع آلام المفاصل والتوف. تتميز أورميا بمتلازمة عسر الهضم - الغثيان والقيء والفواق وفقدان الشهية والنفور من الطعام والإسهال. الجلد شاحب اللون مصفر (مزيج من فقر الدم وتأخر urochromes). الجلد - جاف ، مع آثار خدش ، كدمات على الذراعين والساقين ؛ اللسان - جاف ، بني. مع تطور الفشل الكلوي المزمن ، تزداد أعراض التبول في الدم. يؤدي احتباس الصوديوم إلى ارتفاع ضغط الدم ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بسمات خبيثة ، واعتلال الشبكية. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم وتغيرات الكهارل إلى تلف القلب. في المرحلة النهائية ، يتطور التهاب التامور الليفي أو الانصباب ، مما يشير إلى سوء التشخيص. مع تقدم التبول في الدم ، تزداد الأعراض العصبية ، تظهر نفضات متشنجة ، واعتلال الدماغ يتفاقم ، حتى تطور غيبوبة اليوريمي ، مع تنفس حمضي صاخب قوي (تنفس كوسماول). ميل المرضى للعدوى هو سمة مميزة ؛ غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي.

معايير المختبر

التحليل السريري للبول- بيلة بروتينية ، نقص في البول ، بيلة أسطوانية ، بيلة كريات الدم البيضاء الجرثومية ، بيلة دموية.

فحص الدم:

مرضي- فقر الدم ، زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ممكن ، تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، نقص الصفيحات ممكن ؛

البيوكيميائية- زيادة في مستويات اليوريا ، الكرياتينين ، النيتروجين المتبقي في الدم ، زيادة في الدهون الكلية ، البروتينات الدهنية B ، فرط بوتاسيوم الدم ، نقص تخثر الدم ، نقص كالسيوم الدم ، فرط فوسفات الدم ، نقص بروتينات الدم ، فرط كوليسترول الدم.

التشخيصات المخبرية

- فحص الدم السريري ، مع تحديد الصفائح الدموية.

- فحص الدم البيوكيميائي ، مع تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والكوليسترول والبروتينوجرام والشوارد (البوتاسيوم والكالسيوم والفوسفور والصوديوم والكلور) ؛

- تحديد إفراز البروتين اليومي ؛

- تحديد الحالة الوظيفية للكلى (معدل الترشيح الكبيبي) ؛

- الحالة الحمضية القاعدية ؛

- ALT ، AST ؛

- فحص بالأشعة للكلى والعظام والرئتين.

دراسات مخبرية وأدوات إضافية

- فيريتين

- النسبة المئوية (٪) من تشبع الترانسفيرين ؛

- تحديد هرمون الغدة الجار درقية.

- تحديد إفراز الكالسيوم في البول.

- تحديد نسبة الأميليز في الدم.

- عينات البروتين والرواسب ؛

- تحديد منتجات تحلل الفبرين في مصل الدم ؛

- دراسات النويدات المشعة (تصوير الأوعية الكلوية غير المباشر ، تصوير الكلى الديناميكي والثابت) ؛

- ثقب خزعة من الكلى.

- دراسات وظيفية للمثانة.

- مخطط صدى الدماغ.

- تخطيط صدى القلب مع تقييم الحالة الوظيفية للقلب ، تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية.

تشخيص متباين

لا يسبب تشخيص الفشل الكلوي المزمن في الأطباء أي صعوبات خاصة بسبب الصورة السريرية المميزة والتغيرات المعملية في الدم والبول. الشيء الوحيد الذي يجب تذكره دائمًا: يمكن أن يكون سبب هذه العيادة هو تفاقم الفشل الكلوي المزمن نتيجة لعامل انسداد وتطور عملية التهابية حادة في المسالك البولية العلوية أو السفلية. في ظل هذه الظروف ، لا يمكن تحديد المرحلة الحقيقية للفشل الكلوي المزمن إلا بعد استعادة مرور البول والقضاء على عملية الالتهاب الحادة. بالنسبة لأطباء الكلى ، من المهم تشخيص المراحل المبكرة وقبل غسيل الكلى للفشل الكلوي المزمن ، مما يجعل من الممكن تحديد أساليب العلاج وتحديد تشخيص أمراض الكلى.

يتم الكشف عن الفشل الكلوي المزمن ، كقاعدة عامة ، بالتوازي مع تشخيص أمراض الكلى ويشمل تاريخ المرض ، والمظاهر السريرية ، والتغيرات في اختبارات الدم والبول العامة ، وكذلك دراسات محددة تهدف إلى تحديد الوظيفة الكلية للكلى والطرق التي تسمح بتقييم المعلمات المورفولوجية والوظيفية للكلى.

الاستشارات المتخصصة

- طبيب عيون: حالة قاع العين ؛

- أخصائي أمراض الأعصاب: وجود اعتلال دماغي يوريمي وارتفاع ضغط الدم.

- أخصائي أمراض الجهاز الهضمي: وجود مضاعفات من الجهاز الهضمي (التهاب المعدة ، التهاب الكبد ، التهاب القولون ، إلخ) ؛

- طبيب قلب: ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ، ارتفاع ضغط الدم في القلب.

- جراح القلب: التهاب التامور اليوريمي (ثقب) ؛

- طبيب المسالك البولية: وجود حصوات في منطقة الحوض والكلى من الكلى والحالب وما إلى ذلك.

الأهداف

بناءً على التصنيف ، يُشار بالفعل إلى معالجة CRF بمستوى ترشيح كبيبي أقل من 60 مل / دقيقة ، وهو ما يتوافق مع مستوى الكرياتينين البالغ 140 ميكرو مول / لتر للرجال و 105 ميكرو مول / لتر للنساء (يشار إلى الحماية الكلوية باستخدام مستوى GFR حوالي 90 مل / دقيقة). يوصى بتثبيت ضغط الدم للأرقام المستهدفة< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

تشخيص وعلاج المضاعفات.

مستوى العلاج

العيادات الخارجية:معالج ، طبيب أسرة ، طبيب قلب ، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، إلخ ؛ ثابتة - مؤشرات لعلاج المرضى الداخليين.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يخضعون لملاحظة المستوصف من قبل طبيب أمراض الكلى ، وفي حالة غيابه - من قبل طبيب عام في مكان الإقامة.

يجب أن تشمل مراقبة المستوصف: فحص المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى 3 مرات في السنة ، مع الفشل الكلوي المزمن المرحلة الثانية - 6 مرات في السنة ، ومع الفشل الكلوي المزمن المرحلة الثالثة - شهريًا ، وتعيين نظام مناسب وتوظيف و اختيار التدابير الغذائية والعلاجية العقلانية ؛ تحديد والقضاء على العوامل التي تسهم في تطور الفشل الكلوي المزمن. في حالة الأمراض المتداخلة ، يتم فحص المرضى بالإضافة إلى ذلك. يجب معالجة المرضى الذين يعانون من المرحلة الرابعة من الفشل الكلوي المزمن بالديلزة الدموية أو غسيل الكلى البريتوني ، أو علاج الأعراض (إذا كانت هناك موانع للعلاج بالبدائل الكلوية (RRT) في مكان الإقامة.

طرق العلاج

العلاج الدوائي الأساسي(وفقًا للمعايير والبروتوكولات الدولية المعتمدة من قبل وزارة الصحة في أوكرانيا: على وجه التحديد مجموعة الأدوية الدوائية والجرعة ومدة الدورة) والإضافية.

العلاج الجراحي أو العلاجات الأخرى (المؤشرات).

تتمثل الأهداف الرئيسية للمعالجة الغذائية لـ CRF في تقليل تناول البروتين مع الطعام - نظام غذائي منخفض البروتين (LBD) ؛ السيطرة على تناول السوائل. تقليل استهلاك الأطعمة التي تحتوي على Na + ، K + ، Mg2 + ، Cl- ، الفوسفات.

الحد من تناول البروتين

يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين (LBD) على منع تطور الفشل الكلوي المزمن: ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات وتضخم الكبيبات ، وانخفاض البيلة البروتينية ، وانخفاض حدوث فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، وانخفاض مستوى نواتج التمثيل الغذائي للنيتروجين.

تصحيح اضطرابات فوسفات الكالسيوم

لا يساهم ارتفاع مستويات الفوسفور في الدم وتطور فرط نشاط جارات الدرق الثانوي (SHPT) فقط في تطور الاعتلال العظمي ، بل يؤثر أيضًا على تطور الفشل الكلوي المزمن. مع قيم GFR من 40-50 مل / دقيقة ، يجب ألا تتجاوز كمية الفوسفور في النظام الغذائي اليومي 800-1000 مجم. عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 40 مل / دقيقة ، بالإضافة إلى التقييد الغذائي للفوسفور إلى 1 جم / يوم ، يتم وصف مواد رابطة الفوسفات (FSP): مواد رابطة الفوسفات.

السيطرة على ضغط الدم ومستويات بروتينية

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين):

- إنالابريل - من 5 إلى 40 مجم / يوم ؛

- بيريندوبريل - من 2 إلى 8 مجم / يوم ؛

- كينابريل - من 5 إلى 20 ملغ / يوم ؛

- موكسيبريل - من 3.75 إلى 15 ملغ / يوم ؛

- راميبريل - من 2.5 إلى 10 ملغ / يوم ؛

- سبيرابريل - من 3 إلى 6 ملغ / يوم.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs):

- فالسارتان - من 80 إلى 160 مجم / يوم ؛

- اللوسارتان - من 25 إلى 100 مجم / يوم ؛

- كانديسارتان - من 8 إلى 32 مجم / يوم ؛

- إيربيسارتان - من 150 إلى 300 مجم / يوم ؛

- تيلميسارتان - من 40 إلى 80 مجم / يوم ؛

- إيبروسارتان - من 400 إلى 1200 مجم / يوم.

حاصرات قنوات الكالسيوم:

- أملوديبين - من 5 إلى 10 ملغ / يوم ؛

- lercanidipine - من 5 إلى 10 ملغ / يوم ؛

- ديلتيازيم - من 30 إلى 90 مجم / يوم ثلاث مرات ؛

- تأخير الديلتيازيم - من 90 إلى 300 مجم / يوم مرتين ؛

- فيراباميل - من 40 إلى 120 مجم / يوم ، مرتين إلى ثلاث مرات في اليوم ؛

- فيراباميل ريتارد - من 240 إلى 480 مجم / يوم.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)بشكل أكثر أهمية من مدرات البول ، تعمل مضادات الكالسيوم وحاصرات ب على تقليل البيلة البروتينية والبيلة الألبومينية الزهيدة.

حاصرات قنوات الكالسيوم... وهي مجموعة نيفيديبين (ديهيدروبيريدين) ، تقلل بشكل فعال من ضغط الدم ، ولكنها لا تؤثر على مستوى بروتينية وتطور الفشل الكلوي المزمن ، والذي يرتبط بخصائصها لتقليل نبرة الشريان الوارد بشكل كبير وزيادة الصدمة الهيدروليكية عند ارتفاع ضغط الدم. على العكس من ذلك ، فإن حاصرات قنوات الكالسيوم غير الهيدروبيريدين (فيراباميل ، ديلتيازيم) لا تؤثر عمليًا على آلية التنظيم الذاتي للكلى ، وتساعد على تقليل البيلة البروتينية ، وتمنع التليف الكبيبي. تحقيق ضغط الدم المستهدف في أمراض الكلى المزمنة يحدث مع تعيين العديد من الأدوية.

تصحيح فقر الدم

يتم التحكم في تشبع الحديد عن طريق الأحواض المستهدفة لتركيز إريثروبويتين في الدم أعلى من 100 نانوغرام / مل ومستوى تشبع الترانسفيرين> 20٪. يتم وصف مستحضرات الحديد ، إذا لزم الأمر ، بجرعة تزيد عن 200-300 مجم من عنصر الحديد يوميًا. في موازاة ذلك ، يتم استخدام أدوية أخرى إلزامية في علاج فقر الدم:

- حمض الفوليك - من 5 إلى 15 مجم / يوم ؛

- البيريدوكسين (فيتامين ب 6) - من 50 إلى 200 مجم / يوم.

النوع الرئيسي من العلاج البديل لفقر الدم الناجم عن نقص مكونات الكريات الحمر هو تعيين إرثروبويتين:

- إبريكس - من 20 إلى 100 وحدة / كجم ثلاث مرات في الأسبوع ؛

- ريكورمون - من 20 إلى 100 وحدة / كجم ثلاث مرات أسبوعياً.

تصحيح فرط نشاط الدم

من أجل تقليل مستوى الآزوتيميا ، وهو الحمل السام لبوليون الدم ، يتم استخدام الأدوية التي تعزز إفرازها.

الاستعدادات النباتية هيبوزوتيميك:

- شوفيتول - من 2 إلى 3 أقراص ثلاث مرات في اليوم لمدة 15 دقيقة. قبل الوجبات أو 2 أمبولات مرتين يوميًا في العضل أو الوريد يوميًا لمدة 14-21 يومًا ؛

- Lespenephril (Lespeflan) - من 3 إلى 6 ملاعق صغيرة يوميًا أو عن طريق الوريد بمعدل 1 مل / كجم من وزن المريض.

امتصاص معوي باستخدام مواد ماصة - 1.5 - 2 ساعة قبل أو بعد الوجبات والأدوية:

- الكربون المنشط - ما يصل إلى 5 غرام من 3 إلى 4 مرات / يوم ؛

- كربونات كروية - ما يصل إلى 5 غرام من 3 إلى 4 مرات / يوم ؛

- enterosgel - 1 ملعقة كبيرة (15.0 جم) 3 إلى 4 مرات / يوم ؛

- سوربيجل - 1 ملعقة كبيرة (15.0 جم) 3-4 مرات / يوم ؛

- التهاب الأمعاء - 5 مل لكل 1000 مل من الماء 3-4 مرات / يوم ؛

- مقلاة متعددة - 1 ملعقة كبيرة (15.0 جم) من 2 إلى 4 مرات / يوم أو بمعدل 0.5 جم / كجم من الوزن / يوم.

غسيل الكلى المعويمع دخول الأمعاء الغليظة من خلال مسبار من 8 إلى 10 لترات من المحلول الذي يحتوي على: السكروز - 90 جم / لتر ؛ الجلوكوز - 8 جم / لتر ، كلوريد البوتاسيوم - 0.2 جم / لتر ، بيكربونات الصوديوم - 1 جم / لتر ، كلوريد الصوديوم -1 جم / لتر.

تصحيح عسر شحميات الدم

استهداف الكوليسترول الضار عند البالغين المصابين بأمراض الكلى المزمنة< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 ملي مول / لتر (40 مجم / ديسيلتر) ؛ تيراغرام< 2,3 ммоль/л.

الستاتينات:

- لوفاستاتين - من 10 إلى 80 مجم / يوم ؛

- سيمفاستاتين - من 10 إلى 40 ملغ / يوم ؛

- برافاستاتين - من 10 إلى 40 مجم / يوم ؛

- أتورفاستاتين - من 10 إلى 40 ملغ / يوم ؛

- فلوفاستاتين - من 10 الى 40 ملغ / يوم.

تحجب الستاتينات إنزيمًا رئيسيًا لتخليق الكوليسترول في الكبد ولها تأثير واضح في خفض الدهون. مستوى كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) المرغوب -< 2,6 ммоль/л.

الفايبريت:

- جمفبروزيل - 600 مجم مرتين في اليوم ؛

- فينوفايبرات - 200 مجم / يوم.

يتم وصف الفايبريت بمستوى TG> 5.7 ملي مول / لتر (500 مجم / ديسيلتر) ، مع جرعة محسوبة وفقًا لوظيفة الكلى. مزيج الفايبريت والستاتينات غير مرغوب فيه حيث يوجد خطر كبير للإصابة بانحلال الربيدات.

مؤشرات للعلاج الفعال للفشل الكلوي المزمن:

- مستوى الكرياتينين في الدم - أعلى من 0.528 مليمول / لتر (مع اعتلال الكلية السكري - أعلى من 0.353 مليمول / لتر) ، يتم فرض الناسور الشرياني الوريدي ، مع زيادة أخرى في الكرياتينين - "إدخال" في غسيل الكلى ؛

- التهاب التامور ، واعتلال الأعصاب ، واعتلال الدماغ ، وفرط بوتاسيوم الدم ، وارتفاع ضغط الدم ، وضعف CBS في مرضى الفشل الكلوي المزمن.

اليوم ، تُستخدم الطرق النشطة التالية لعلاج CRF في أوكرانيا: غسيل الكلى المزمن مع امتصاص الدم وترشيح الدم ، غسيل الكلى البريتوني وزرع الكلى.

التكهن ضعيف ويتحسن باستخدام العلاج البديل الكلوي (RRT) وزرع الكلى.

الوقاية

الكشف والعلاج في الوقت المناسب عن أمراض الكلى التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن ، مثل التهاب الكبيبات الحاد والتهاب الحويضة والكلية واعتلال الكلية السكري.

قصور القلب المزمن. تعريف. تصنيف. عيادة. التشخيص. علاج او معاملة.

إلحاح المشكلة

يبلغ معدل انتشار قصور القلب المزمن الحاد سريريًا بين السكان 1.5-3.0٪ على الأقل. بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، يرتفع معدل الإصابة بفشل القلب الاحتقاني إلى 6-10 ٪ ، ويصبح عدم المعاوضة هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى في المرضى المسنين. عدد المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي بدون أعراض في البطين الأيسر أعلى بأربع مرات على الأقل من عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الحاد سريريًا. على مدار 15 عامًا ، تضاعف عدد حالات الاستشفاء التي تم تشخيصها بمرض قصور القلب الاحتقاني ثلاث مرات ، وزاد أكثر من 40 عامًا 6 مرات. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني لا يزال أقل من 50٪. خطر الموت المفاجئ هو 5 مرات أعلى من السكان. في الولايات المتحدة ، هناك أكثر من 2.5 مليون مريض يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، ويموت حوالي 200 ألف مريض كل عام ، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد ظهور علامات فشل القلب الاحتقاني هو 50٪.

قصور القلب المزمن (CHF) هو ضعف في وظيفة (ضخ) القلب مع الأعراض المقابلة ، والتي تتكون في عدم قدرة الدورة الدموية على توصيل كمية الدم اللازمة لأداء وظائفها بشكل طبيعي إلى الأعضاء والأنسجة. وبالتالي ، هذا هو عدم التناسب بين حالة الدورة الدموية والتمثيل الغذائي ، والذي ينمو مع زيادة نشاط عمليات الحياة ؛ حالة مرضية فيزيولوجية لا يسمح فيها الخلل الوظيفي للقلب بالحفاظ على مستوى الدورة الدموية اللازم لعملية التمثيل الغذائي في الأنسجة.

يمكن أن يتطور قصور القلب الاحتقاني على خلفية أي مرض تقريبًا من أمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكن الثلاثة الرئيسية هي الأشكال التصنيفية التالية:

- أمراض القلب الإقفارية (CHD)

- ارتفاع ضغط الدم الشرياني

- رذائل القلب.

مرض القلب الإقفاري. من التصنيف الحالي ، فإن احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) واعتلال عضلة القلب الإقفاري (ICMP هي وحدة تصنيف داخل الممارسة السريرية لـ ICD-10) ، خاصة في كثير من الأحيان ، تؤدي إلى تطور قصور القلب الاحتقاني. ترجع آليات ظهور قصور القلب الاحتقاني وتطوره بسبب AMI إلى تغيير في الهندسة والانقباض الموضعي لعضلة القلب ، ويسمى مصطلح "إعادة تشكيل البطين الأيسر" (LV) ، مع ICMP هناك انخفاض في إجمالي عضلة القلب الانقباض ، يسمى مصطلح "السبات" ("السكون") من عضلة القلب.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بغض النظر عن مسببات ارتفاع ضغط الدم ، هناك إعادة تنظيم هيكلي لعضلة القلب ، والتي لها اسم محدد - "ارتفاع ضغط الدم". ترجع آلية CHF في هذه الحالة إلى تطور الخلل الوظيفي الانبساطي LV.

عيوب القلب. حتى الآن ، يعد تطور الفرنك السويسري بسبب العيوب الروماتيزمية المكتسبة وغير المصححة سمة مميزة لأوكرانيا.

يجب أن تُقال بضع كلمات عن اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) باعتباره سببًا لقصور القلب الاحتقاني. DCM هو مرض نادر إلى حد ما من مسببات غير محددة يتطور في سن مبكرة نسبيًا ويؤدي بسرعة إلى عدم تعويض القلب.

يعد تحديد سبب فشل القلب الاحتقاني ضروريًا لاختيار أساليب العلاج لكل مريض معين.

الجوانب الممرضة لفشل القلب

من وجهة نظر النظرية الحديثة ، فإن الدور الرئيسي في تنشيط الآليات التعويضية (عدم انتظام دقات القلب ، آلية فرانك ستارلينج ، انقباض الأوعية المحيطية) يتم لعبه عن طريق فرط نشاط الهرمونات العصبية المحلية أو الأنسجة. هذا هو بشكل أساسي الجهاز السمبثاوي الكظري (SAS) ومؤثراته - النوربينفرين والأدرينالين ونظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) ومؤثراته - أنجيوتنسين II (A-II) والألدوستيرون ، بالإضافة إلى نظام مدر للبول. عوامل. المشكلة هي أن الآلية "المحفزة" لفرط نشاط الهرمونات العصبية هي عملية فسيولوجية لا رجعة فيها. بمرور الوقت ، يتحول التنشيط التعويضي قصير المدى للأنظمة الهرمونية العصبية للأنسجة إلى نقيضه - فرط النشاط المزمن. يصاحب هذا الأخير تطور وتطور الخلل الوظيفي الانقباضي والانبساطي في البطين الأيسر (إعادة البناء).

في حالة تلف القلب ، سينخفض ​​حجم الضربة على البطين ، وسيزداد حجم وضغط نهاية الانبساطي في هذه الغرفة. يؤدي هذا إلى زيادة امتداد ألياف العضلات في نهاية الانبساطي ، مما يؤدي إلى زيادة تقصير الانقباض (قانون ستارلينج). تساعد آلية ستارلينج في الحفاظ على النتاج القلبي. لكن الارتفاع المزمن الناتج في الضغط الانبساطي سينتقل إلى الأذينين أو الأوردة الرئوية أو الدورة الدموية الجهازية. يترافق الضغط الشعري المتزايد مع تسرب السوائل مع تطور الوذمة. يؤدي انخفاض النتاج القلبي ، خاصة مع انخفاض ضغط الدم ، إلى تنشيط SAS ، الذي يحفز تقلصات عضلة القلب ، ومعدل ضربات القلب ، والنغمة الوريدية ، ويؤدي انخفاض التروية الكلوية إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وإعادة امتصاص الماء وكلوريد الصوديوم ، و تفعيل RAAS.

نقص الأكسجة في الأنسجة في قصور القلب ليس فقط رابطًا ناتجًا في التسبب في المرض ، ولكنه أيضًا عامل له تأثير استفزازي مباشر على مكوناته الرئيسية الأخرى - انخفاض في قدرة ضخ القلب ، والتحميل المسبق ، وما بعد الحمل ، ومعدل ضربات القلب. نقص الأكسجة هو عملية معقدة متعددة المكونات ومتعددة المراحل. يتم توجيه التأثيرات الأولية المباشرة لنقص الأكسجة إلى أهداف موضعية على مستويات مختلفة: عضوية ، وجهازية ، وخلوية ، وتحت خلوية. على المستوى تحت الخلوي ، يبدأ نقص الأكسجة في تطوير موت الخلايا المبرمج.

نتيجة العمليات الموصوفة هي زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وحجم الدم المنتشر مع زيادة مقابلة في التحميل اللاحق والتحميل المسبق.

عيادة قصور القلب

في معظم المرضى ، يتطور قصور القلب الأيسر في البداية. الشكوى الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس الشهيق ، المرتبط في البداية بالتمارين الرياضية والتقدم إلى ضيق التنفس ، والانتيابي الوضعي ، وضيق التنفس أثناء الراحة. تعتبر الشكاوى من السعال غير المنتج والتبول الليلي من الخصائص المميزة. يلاحظ المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الضعف والإرهاق الناتج عن انخفاض تدفق الدم إلى عضلات الهيكل العظمي والجهاز العصبي المركزي.

مع فشل البطين الأيمن ، هناك شكاوى من ألم في المراق الأيمن بسبب الركود في الكبد ، وفقدان الشهية ، والغثيان بسبب الوذمة المعوية أو انخفاض التروية المعدية المعوية ، والوذمة المحيطية.

عند الفحص ، يمكن ملاحظة أن بعض المرضى ، حتى مع قصور القلب الاحتقاني الشديد ، يبدون جيدًا في الراحة ، والبعض الآخر يعاني من ضيق في التنفس أثناء المحادثة أو نشاط ضئيل ؛ المرضى الذين يعانون من دورة طويلة وشديدة تبدو مخفية ، مزرقة.

في بعض المرضى ، تم العثور على عدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وانخفاض ضغط النبض ، والأطراف الباردة ، والتعرق (علامات تنشيط SAS).

يكشف فحص القلب عن نبضة قلبية ، ونبض قمي متضخم أو مرتفع (توسع أو تضخم في البطينين) ، وضعف في نغمة I ، وإيقاع ركض أولي.

مع فشل البطين الأيسر ، صعوبة في التنفس ، أزيز جاف (التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني) ، خرق في الأجزاء القاعدية من الرئتين ، بلادة في الأجزاء القاعدية (استسقاء الصدر).

مع فشل القلب البطين الأيمن ، يتم الكشف عن الأوردة الوداجية المنتفخة ، وتضخم الكبد. يمكن أن يؤدي الضغط الخفيف عليه إلى زيادة تورم الأوردة الوداجية - وهو رد فعل إيجابي للكبد الوداجي. يظهر الاستسقاء والأنساركا في بعض المرضى.

تشخيص قصور القلب

لا يمكن تحديد التشخيص السريري النهائي لـ HF إلا من خلال مراعاة البيانات الآلية ، أولاً وقبل كل شيء ، EchoCG ، وكذلك التصوير الشعاعي لـ OGK و ECG وبيانات طرق البحث المختبرية.

يستخدم تخطيط صدى القلب لتقييم: حالة الصمامات ، ووجود تحويلات ، وتمدد الأوعية الدموية ، وحالة التأمور ، ووجود ورم أو جلطة ، بالإضافة إلى وظيفة الانقباض (التغيرات المنتشرة أو الاضطرابات الموضعية ، وتقييمها الكمي ) ، وجود تضخم عضلة القلب ، توسع الغرفة ، تحديد الوظيفة الانقباضية العالمية - PV.

يلعب فحص الأشعة السينية لـ HHP دورًا مهمًا في تشخيص قصور القلب: - تقدير حجم القلب (مؤشر القلب) ؛ - وجود وشدة ركود في الرئتين. - التشخيص التفاضلي لأمراض الجهاز التنفسي. - تشخيص وضبط فاعلية علاج مضاعفات قصور القلب (الالتهاب الرئوي ، استسقاء الصدر ، الانسداد الرئوي).

أحد المكونات التي لا غنى عنها في فحص متلازمة HF هو مخطط كهربية القلب ، والذي يسمح باكتشاف التضخم ونقص التروية والتغيرات البؤرية وعدم انتظام ضربات القلب والحصار ، ويستخدم أيضًا للتحكم في العلاج بحاصرات B ومدرات البول وجليكوسيدات القلب والأميودارون.

لتحديد الفئة الوظيفية (FC) في المرضى ، يتم استخدام اختبار المشي لمدة 6 دقائق. تم استخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في آخر 4-5 سنوات في الولايات المتحدة ، بما في ذلك التجارب السريرية. حالة المرضى القادرين على التغلب من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق تتوافق مع CHF معتدل ؛ من 150 إلى 425 م - متوسط ​​، وأولئك الذين لا يستطيعون التغلب حتى على 150 م - تعويض شديد. وبالتالي ، فإن التصنيف الوظيفي لقصور القلب الاحتقاني يعكس قدرة المرضى على أداء الأنشطة البدنية ويحدد درجة التغيرات في الاحتياطيات الوظيفية للجسم. هذا مهم بشكل خاص عند تقييم ديناميات حالة المريض.

يشمل الفحص المعملي لفشل القلب فحص الدم العام (الهيموجلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الصفائح الدموية ، الهيماتوكريت ، ESR) ، اختبار البول العام ، اختبار الدم البيوكيميائي (الشوارد- K + ، Na + ، الكرياتينين ، البيليروبين ، إنزيمات الكبد - ALT ، AST ، الفوسفاتيز القلوي ، الجلوكوز).

تصنيف SN

في أوكرانيا ، يتم استخدام تصنيف الجمعية الأوكرانية لأطباء القلب لعام 2006 ، وفقًا لمراحل قصور القلب (بناءً على تصنيف V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko) ، متغيرات الخلل الوظيفي (وفقًا لبيانات EchoCG) والفئات الوظيفية (حسب تصنيف NYHA)

الأكثر ملاءمة وتلبية احتياجات الممارسة هو التصنيف الوظيفي لجمعية القلب في نيويورك ، مما يعني تخصيص أربع فئات وظيفية وفقًا لقدرة المرضى على تحمل النشاط البدني. هذا التصنيف موصى به للاستخدام من قبل منظمة الصحة العالمية. المبدأ الأساسي هو تقييم القدرات البدنية (الوظيفية) للمريض ، والتي يمكن للطبيب تحديدها من خلال مجموعة شاملة ودقيقة من سوابق المريض ، دون استخدام تقنيات التشخيص المعقدة.

تم تحديد أربع فئات وظيفية (FC) للفرنك السويسري.

أنا FC. المريض ليس لديه قيود في النشاط البدني. التمارين الرياضية العادية لا تسبب الضعف (الدوار) ، أو خفقان القلب ، أو ضيق التنفس ، أو ألم في العمود الفقري.

الثاني FC. تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة عند الراحة ، لكن القيام بنشاط بدني طبيعي يسبب الضعف (الدوخة) ، والخفقان ، وضيق التنفس ، أو آلام الذبحة الصدرية.

الثالث FC. تحديد واضح للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة عند الراحة فقط ، ولكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار) ، والخفقان ، وضيق التنفس أو آلام في العمود الفقري.

رابعا FC. عدم القدرة على أداء أي حمل دون إزعاج. قد تظهر أعراض قصور القلب أو متلازمة الذبحة الصدرية أثناء الراحة. عندما يتم تنفيذ الحد الأدنى من الحمل ، يزداد الانزعاج.

إن ديناميكيات PK أثناء العلاج هي التي تجعل من الممكن أن نقرر بشكل موضوعي ما إذا كانت تدابيرنا العلاجية صحيحة وناجحة. أثبتت الدراسات التي أجريت أيضًا حقيقة أن تحديد PK إلى حد ما يحدد مسبقًا التشخيص المحتمل للمرض.

في الممارسة السريرية ، يعد تحديد متغير الخلل الوظيفي لعضلة القلب ذا أهمية حاسمة لنهج متباين لتكتيكات العلاج. سريريًا ، يتجلى كل من المتغيرات الانقباضية والانبساطية في نفس النوع من الأعراض - ضيق التنفس ، والسعال ، والصفير ، وتقشر التنفس. في حالة عدم وجود بيانات تخطيط صدى القلب ، من الممكن محاولة تحديد متغير الخلل الوظيفي باستخدام البيانات السريرية والإشعاعية ، مع مراعاة مسببات قصور القلب ، والبيانات السمعية ، وتحديد حدود إيقاع القلب والأشعة ، وكذلك تخطيط القلب البيانات (تضخم ، توسع ، تغيرات ندبية ، توطينها ، وجود علامات تمدد الأوعية الدموية في القلب ، إلخ.).

علاج قصور القلب الاحتقاني.

أهداف علاج HF هي:

القضاء على أو التقليل من الأعراض السريرية لقصور القلب - زيادة التعب ، والخفقان ، وضيق في التنفس ، وذمة ؛

حماية الأعضاء المستهدفة - الأوعية الدموية والقلب والكلى والدماغ (عن طريق القياس مع علاج ارتفاع ضغط الدم) ، وكذلك

· منع تطور تضخم العضلات المخططة.

تحسين نوعية الحياة ،

زيادة متوسط ​​العمر المتوقع

· انخفاض عدد حالات العلاج في المستشفيات.

هناك طرق علاجية غير دوائية ودوائية.

طرق غير دوائية

حمية. المبدأ الرئيسي هو الحد من استهلاك الملح ، وبدرجة أقل ، السائل. في أي مرحلة من مراحل فشل القلب الاحتقاني ، يجب على المريض تناول 750 مل من السوائل على الأقل يوميًا. قيود على تناول الملح للمرضى الذين يعانون من CHF I FC - أقل من 3 جرام يوميًا ، للمرضى الذين يعانون من II-III FC - 1.2-1.8 جرام يوميًا ، لـ IV FC - أقل من 1 جرام يوميًا.

إعادة التأهيل الجسدي. الخيارات هي المشي أو ممارسة الدراجة لمدة 20-30 دقيقة في اليوم حتى خمس مرات في الأسبوع مع المراقبة الذاتية للصحة ، والنبض (يعتبر الحمل فعالاً عندما يعتبر 75-80٪ من أقصى معدل لضربات قلب المريض فعالاً).

دواء لـ HF

تنقسم القائمة الكاملة للأدوية المستخدمة في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي إلى ثلاث مجموعات: رئيسية ، إضافية ، مساعدة.

تستوفي المجموعة الرئيسية من الأدوية تمامًا معايير "الطب القائم على الأدلة" ويوصى باستخدامها في جميع دول العالم: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومدرات البول ، وحاصرات إس جي ، وحاصرات بيتا (بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

مجموعة إضافية ، أثبتت دراسات كبيرة فعاليتها وسلامتها ، تتطلب توضيحًا (تحليل تلوي): مضادات الألدوستيرون ، ومناهضات مستقبلات الأنجيوتنسين 1 ، أحدث جيل من CCBs.

العقاقير المساعدة ، تملي استخدامها من قبل بعض الحالات السريرية. وتشمل هذه الأدوية موسعات الأوعية المحيطية ، ومضادات اضطراب النظم ، والعوامل المضادة للصفيحات ، ومضادات التخثر المباشرة ، وعوامل التقلص العضلي الإيجابية غير الجليكوزيدية ، والكورتيكوستيرويدات ، والستاتينات.

على الرغم من الاختيار الكبير للأدوية ، فإن الأدوية المتعددة (الوصفات الطبية غير المبررة لعدد كبير من مجموعات الأدوية) غير مقبولة في علاج المرضى. في الوقت نفسه ، اليوم ، على مستوى العيادات ، لا تحتل المجموعة الرئيسية من الأدوية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي دائمًا مكانة رائدة ، ويفضل في بعض الأحيان أدوية المجموعتين الثانية والثالثة.

مبادئ الاستخدام المشترك للأدوية الأساسية لعلاج قصور القلب.

1. نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني ، وبهذه السعة يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط في المراحل الأولى من قصور القلب الاحتقاني.

2. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول هو الأمثل لمرضى CHF P-Sh FC NYHA مع إيقاع الجيوب الأنفية. لا يستخدم حاليًا نظام مدر للبول + جليكوسيد ، والذي كان شائعًا للغاية في الخمسينيات والستينيات.

3. العلاج الثلاثي (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + غليكوزيد) - كان المعيار في علاج قصور القلب الاحتقاني في الثمانينيات ، وما زال الآن مخططًا فعالًا في علاج قصور القلب الاحتقاني ، ومع ذلك ، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية ، يوصى باستبداله جليكوسيد مع β-blocker.

4. المعيار الذهبي من بداية التسعينيات حتى الوقت الحاضر هو مزيج من أربعة أدوية - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + غليكوزيد + مانع بيتا.

قصور الأوعية الدموية الحاد

تحت هذا المصطلح ، يتم جمع العديد من اضطرابات الدورة الدموية الحادة ، والتي لا يتم تضمينها في مفهوم توقف الدورة الدموية أو الصدمة. تم تحديد الحدود مع الأخير بشكل سيئ لدرجة أنه غالبًا ما يتم استخدام مصطلح واحد بدلاً من مصطلح آخر.

الانهيار هو حالة يحدث فيها اضطراب في الدورة الدموية الطرفية نتيجة لانتهاك جسيم للنسبة بين سعة قاع الأوعية الدموية وحجم الدورة الدموية.

هذا التعريف يعني الضرر الذي يلحق بالجسم بآليات دفاع سليمة. من الصعب التنبؤ بنتيجة الانهيار. يمكن أن يؤدي إلى الموت أو الشفاء دون عواقب أو الدخول في صدمة.

علم وظائف الأعضاء المرضي

يتمثل المظهر الرئيسي للانهيار في انخفاض ضغط الدم ، وعادة ما يكون أقل من 10.7 كيلو باسكال (80 ملم زئبق) أو 2/3 أقل من ضغط الدم المعتاد للمريض مع اختفاء النبض المحيطي. السمة المميزة لهذا انخفاض ضغط الدم هو ظهوره المفاجئ بسبب ضعف تكيف الجسم. هذا هو أحد العوامل التي تميزه عن الصدمة ، حيث يؤدي تنشيط آليات الحماية إلى تأخر تطور الحالة المرضية للمتلازمة الحالية.

يعتبر غياب "رد الفعل الدفاعي" هذا نموذجيًا لبعض الأنسجة والأنظمة:

عضلة القلب ، حيث ينشأ بطء القلب أثناء الانهيار ؛

الدورة الدموية الطرفية (شاحب ، بارد ، لا زرقة ، جلد رخامي) ؛

الدورة الدموية الوريدية (الضغط الوريدي منخفض ، الأوردة لا تملأ تحت العاصبة) ؛

الدورة الدموية الدماغية (ضعف الذاكرة المتكرر ، والإثارة والهذيان ، والتشنجات في بعض الأحيان وحتى الإغماء) ؛

الدورة الدموية الكلوية (مع الانهيار ، هناك دائمًا قلة أو انقطاع البول) ؛

الجهاز العصبي النباتي (زيادة التعرق ، شحوب الوجه ، غثيان).

أسباب الانهيار عديدة. يمكن أن ينتج عن:

أ) نقص حجم الدم الحاد بسبب النزيف والجفاف خارج الخلية (على وجه الخصوص ، مع نقص صوديوم الدم) ؛

ب) انخفاض في النتاج القلبي بسبب اضطراب نظم القلب في اتجاه زيادة التردد (تسرع القلب البطيني ، دوران قمة القلب) أو انخفاضه (بطء القلب العقدي أو الجيوب الأنفية ، انسداد الأذيني البطيني) ؛

ج) اضطرابات الدورة الدموية بسبب صعوبة ملء تجاويف القلب ، على سبيل المثال ، مع الدكاك القلبي ؛

د) انخفاض في المقاومة المحيطية بسبب رد فعل ثانوي للانعكاس الوعائي الوعائي في مريض متقلب تحت ضغط عاطفي ؛

ه) فرط التنفس ، والذي يحدث مع التنفس الصناعي في المرضى الذين يعانون من قصور رئوي مع فرط ثنائي أكسيد الكربون ، وكذلك مع استخدام موسعات الأوعية.

يمكن الجمع بين هذه العوامل. هذا المزيج هو الذي لوحظ في الانهيار الذي يظهر في المرحلة الأولى من احتشاء عضلة القلب (يجب تمييزه عن الصدمة القلبية). نتيجة للتسمم بالباربيتورات أثناء الانهيار ، قد يتراكم السائل في منطقة الحشائش ؛ ويتميز أيضًا بالتأثير المثبط للأدوية على عضلة القلب.

تتميز حالة الصدمة بمتلازمة ، يتجلى جوهرها السريري من خلال الضرر المنتشر لخلايا الدماغ وعدم كفاية ثانوية لتزويد الأنسجة بالدم لاحتياجات الجسم. في بعض الأحيان تكون قاتلة من تلقاء نفسها. ومع ذلك ، فإن مرحلة عدم رجوعه في البشر لم يتم تحديدها بوضوح.

نظرًا لصعوبة تعريف "الصدمة" إكلينيكيًا ، تم اقتراح العديد من التعريفات ، والتي يعتبر ويلسون أكثرها قبولًا على نطاق واسع. وبحسبه فإن المريض المصاب بحالة الصدمة يتميز بوجود ثلاث علامات أو أكثر:

ضغط انقباضي يساوي أو يقل عن 10.7 كيلو باسكال (80 ملم زئبق) ؛

عدم كفاية إمداد الأنسجة بالدم ، والذي يتجلى في لون الجلد الرطب والبارد والأزرق والرخامي أو انخفاض مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / دقيقة

إدرار البول أقل من 25 مل / ساعة.

حموضة بمحتوى هيدروكربونات أقل من 21 مليمول / لتر ولاكتاسيديميا أكثر من 15 مجم لكل 100 مل.

أسباب الصدمة

إن الحفاظ على ديناميكا الدم الكافية في الجسم هو نتيجة التفاعل العقلاني بين ثلاثة عوامل رئيسية: BCC ، والناتج القلبي ، ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يمكن أن يؤدي التغيير الواضح في أحد هذه العوامل إلى "حالة من الصدمة".

صدمة نقص حجم الدم

تتطور صدمة نقص حجم الدم مع انخفاض حجم سرطان خلايا الدم البيضاء بنسبة 20٪. يمكن أن يكون هذا الفقد الحاد في الحجم نتيجة العوامل التالية:

نزيف خارجي أكثر أو أقل خطورة -

نزيف داخلي يحدث في تجويف (تجويف البطن ، القناة الهضمية) أو الأنسجة (ورم دموي). على سبيل المثال ، يصاحب كسر عظم الفخذ فقدان دم يصل إلى 1000 مل ، وكسر في عظام الحوض - من 1500 إلى 2000 مل ؛

فقدان البلازما (الحروق والتهاب البنكرياس) ؛

فقدان الماء (الشوارد مثل الصوديوم)

صدمة قلبية

يمكن أن تحدث الصدمة من قصور القلب لسببين.

بسبب فشل وظيفة عضلة القلب والتطور نتيجة لهذا الانخفاض الخطير في النتاج القلبي. يحدث عدم المعاوضة مع قصور القلب أو اضطراب إيقاعه (بطيء أو متكرر). يُعد احتشاء عضلة القلب الناتج عن إحدى هذه الآليات سببًا بعيدًا جوهريًا لصدمة قلبية.

يؤدي انسداد الانقباض أو الانقباضي إلى نقص أو فشل أحد مكونات آلية أخرى تسمح بتجميع الأسباب غير ذات الصلة ، مثل انسداد التامور ، والانسداد الرئوي ، وتمزق الأبهر ، والتخثر داخل القلب ، والورم.

الصدمة السامة المعدية

الصدمة السمية المعدية (البكتيرية) هي ، على الأقل في المرحلة الأولية ، صدمة شائعة إلى حد ما ناتجة عن ضعف الدورة الدموية الطرفية.

عادة ما تسبب الكائنات سالبة الجرام (البكتيريا المعوية وخاصة الزائفة) صدمة ، ولكن تسمم الدم الناجم عن الكائنات إيجابية الجرام (خاصة المكورات العنقودية) يمكن أن يسبب صدمات بكتيرية. غالبًا ما تكون هذه الصدمة هي أول علامة على وجود حالة إنتانية ، ولكنها قد تظهر أيضًا أثناء تطورها. في الآلية المرضية ، التي تمت دراستها بشكل رئيسي في الحيوانات ، لوحظ حدوث تغيير في آليات دوران الأوعية الدقيقة. يتبع تضيق الأوعية المحيطية مرحلة ونى مع فتح الشرايين وانسداد الأوردة. هذا يؤدي إلى ركود كبير ، يسود في منطقة الاضطرابات الهضمية ، وبالتالي إلى نقص حجم الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض في MOS. يمكن أن يساهم الضرر المباشر لعضلة القلب بسبب السموم البكتيرية أيضًا في هذا الانخفاض في MOC. تعمل السموم الداخلية البكتيرية (السموم الخارجية العنقودية) كمحفز لهذه الاضطرابات ، حيث تطلق المواد الفعالة في الأوعية مثل الهيستامين ، والكينين ، والكاتيكولامينات.

صدمة الحساسية

صدمة الحساسية هي نتيجة تفاعل مستضدات الدورة الدموية أو الأنسجة مع الأجسام المضادة وتتطور وفقًا لآلية مشابهة للصدمة البكتيرية.

صدمة عصبية

تحت هذا المصطلح ، يتم الجمع بين الاضطرابات ذات الأصول المختلفة التي تتبع الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي أو تكون نتيجة الضرر المباشر للدماغ مع تلف مادة الدماغ أو مع التأثيرات الدوائية (حاصرات العقدة). كلا السببين يؤديان إلى انخفاض في VD وانخفاض ثانوي في MOS ، يليه انخفاض في ضغط الدم. لا يسمح تثبيط تضيق الأوعية المنعكس بتصحيح هذه الاضطرابات.

هناك أيضًا حالات صدمة ، آلياتها أكثر تعقيدًا. يشير هذا إلى الصدمات التي لوحظت في التسمم الهائل بالباربيتورات ، حيث ، بالإضافة إلى السبب العصبي للصدمة ، هناك تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي مباشر على عضلة القلب. تحدث حالة الصدمة لدى الشخص المصاب بالصدمة المتعددة نتيجة لظهور مكونين: نقص حجم الدم ورد فعل عصبي نباتي. تحدث الصدمة في التهاب البنكرياس بسبب نقص حجم الدم ، الذي يضاف إليه عنصر سام ، والذي ، على الأرجح ، يسبب شلل الأوعية الدموية.

قصور القلب المزمن

قصور القلب المزمن (CHF) - مرض مصحوب بمجموعة من الأعراض المميزة (ضيق التنفس ، والتعب ، وانخفاض النشاط البدني ، والوذمة ، وما إلى ذلك) المرتبط بعدم كفاية تروية الأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء التمرين.

رمز ICD-10

• I50.0 قصور القلب الاحتقاني

تصنيف

تصنيف CHF من قبل جمعية القلب في نيويورك حسب الشدة.

• أنا فئة وظيفية. لا يصاحب التمرين الطبيعي إرهاق أو خفقان أو ضيق في التنفس أو ذبحة صدرية. تحدث هذه الفئة الوظيفية في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي لا تؤدي إلى تقييد النشاط البدني.
• الدرجة الوظيفية الثانية. يشعر المرضى بالراحة في الراحة ، لكن النشاط البدني الطبيعي يسبب التعب وضيق التنفس والخفقان أو الذبحة الصدرية. تحدث هذه الفئة الوظيفية في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي تسبب تقييدًا طفيفًا في النشاط البدني.
• الدرجة الوظيفية الثالثة. تحدث هذه الفئة الوظيفية في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي تسبب قيودًا كبيرة على النشاط البدني. يشعر المرضى بالراحة في الراحة ، لكن المجهود الخفيف (أقل من المعتاد) يسبب التعب وضيق التنفس وخفقان القلب أو الذبحة الصدرية.
• فئة وظيفية IV. تحدث هذه الفئة الوظيفية في مرضى القلب ، بسبب عدم قدرتهم على أداء أي نوع من النشاط البدني دون إزعاج. أعراض قصور القلب أو الذبحة الصدرية تحدث أثناء الراحة. مع أي مجهود بدني ، تزداد حدة هذه الأعراض.

يتم عرض تصنيف CHF لجمعية أخصائيي قصور القلب (روسيا ، 2002) في الجدول. 1.

الجدول 1. تصنيف CHF لجمعية أخصائيي قصور القلب (روسيا ، 2002)

فصول وظيفية CHF (قد يتغير أثناء العلاج)	صفة مميزة
	لا توجد قيود على النشاط البدني: فالنشاط البدني المعتاد لا يصاحبه تعب سريع أو ضيق في التنفس أو خفقان القلب. يعاني المريض من زيادة في النشاط البدني ، ولكن قد يكون مصحوبًا بضيق في التنفس و / أو بطء في التعافي
	تقييد طفيف للنشاط البدني: لا توجد أعراض أثناء الراحة ، والنشاط البدني المعتاد يكون مصحوبًا بالتعب وضيق التنفس أو الخفقان
	تقييد ملحوظ للنشاط البدني: لا توجد أعراض أثناء الراحة ، والنشاط البدني الأقل كثافة مقارنة بالأحمال المعتادة يكون مصحوبًا بظهور أعراض المرض
	عدم القدرة على أداء أي نشاط بدني دون إزعاج ؛ تظهر أعراض المرض أثناء الراحة وتتفاقم مع الحد الأدنى من النشاط البدني
مراحل الفرنك السويسري (لا تتغير أثناء العلاج)	صفة مميزة
	المرحلة الأولى من مرض القلب (التلف). لا تضعف ديناميكا الدم. قصور القلب الكامن. ضعف البطين الأيسر بدون أعراض
	مرحلة واضحة سريريًا لمرض القلب (آفة). يتم التعبير عن اضطرابات ديناميكا الدم في إحدى دوائر الدورة الدموية بشكل معتدل. إعادة التشكيل التكيفي للقلب والأوعية الدموية
	المرحلة الشديدة من مرض القلب (التلف). تغيرات واضحة في ديناميكا الدم في كلتا دائرتي الدورة الدموية. إعادة تشكيل غير قادرة على التكيف للقلب والأوعية الدموية
	المرحلة الأخيرة من تلف القلب. تغيرات واضحة في ديناميكا الدم وتغيرات هيكلية شديدة (لا رجعة فيها) في الأعضاء المستهدفة (القلب والرئتين والأوعية الدموية والدماغ والكلى). المرحلة الأخيرة من إعادة تشكيل الأعضاء

التشخيص

التحمل والفحص البدني

الشكاوى الأكثر شيوعًا للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (بترتيب تنازلي للتردد): ضيق في التنفس ، والتعب ، وخفقان القلب ، والوذمة المحيطية ، والسعال ، والصفير في الرئتين ، وتقويم التنفس ، وتضخم الأوردة الوداجية ، وتضخم الكبد ، وتضخم القلب.

طرق البحث المعملية

• تعداد الدم الكامل (تحديد مستوى الهيموجلوبين ، عدد كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض والصفائح الدموية).
• فحص الدم البيوكيميائي (دراسة تركيز الإلكتروليتات ، الكرياتينين ، الجلوكوز ، نشاط إنزيمات الكبد في الدم).
• تحليل البول العام.

طرق البحث الآلي

تخطيط كهربية القلب	يجب أن يكون لدى جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بفشل القلب الاحتقاني جهاز تخطيط كهربية القلب يحتوي على 12 رصاصًا. تعتبر علامات احتشاء عضلة القلب السابق ، كتلة فرع الحزمة اليسرى في IHD (كمؤشرات لانقباض البطين الأيسر المنخفض) هي الأكثر أهمية لتحديد قصور القلب الاحتقاني. تزداد الأهمية التشخيصية لبيانات مخطط كهربية القلب في وجود العلامات السريرية لقصور القلب الاحتقاني.
تخطيط صدى القلب	يشار إلى EchoCG لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، والذي يُعطى دورًا أساسيًا في تشخيص فشل القلب الاحتقاني. يسمح لك تخطيط صدى القلب بحل مشكلة التشخيص الرئيسية - لتوضيح حقيقة الخلل الوظيفي وطبيعته ، وكذلك لإجراء تقييم ديناميكي لحالة القلب وديناميكا الدم. فيما يلي معايير تشخيص قصور القلب الانبساطي (يجب أن يكون أول معيارين موجودين). أعراض وعلامات قصور القلب. الوظيفة الانقباضية الطبيعية أو الضعيفة قليلاً للبطين الأيسر (جزء طرد البطين الأيسر يساوي أو أكبر من 45-50٪). الكشف عن EchoCG لضعف استرخاء البطين الأيسر.
الأشعة السينية الصدر	يشار إلى تصوير الصدر بالأشعة السينية لجميع مرضى قصور القلب الاحتقاني. في حالة الاشتباه في قصور القلب الاحتقاني ، يجب أن يكون التركيز الأساسي على تضخم القلب (مؤشر القلب والصدر أكثر من 50٪) والاحتقان الوريدي الرئوي. تضخم القلب هو علامة على تورط القلب في العملية المرضية. يمكن استخدام وجود الركود الوريدي ودينامياته لوصف شدة المرض ، وكذلك بمثابة معيار موضوعي لفعالية العلاج.
التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب	التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للقلب هو أكثر تقنيات التصوير دقة وقابلية للتكرار. نظرًا للتكلفة العالية والتوافر المنخفض ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي عندما لا تكون طرق التصوير الأخرى مفيدة بشكل كامل.
تقييم وظائف الرئة	هذا الاختبار مفيد لاستبعاد أمراض الرئة.
اختبارات التحميل	يتم إجراء اختبار الإجهاد لتقييم الحالة الوظيفية للمريض ، لتقييم درجة الخطر. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، من الممكن استخدام أنواع مختلفة من اختبار الإجهاد: اختبار المشي لمدة 6 دقائق ، قياس جهد الدراجة ، جهاز المشي ، بما في ذلك تحليل غازات الدم. في الممارسة الروتينية ، في حالة عدم وجود معدات خاصة لتقييم التسامح الجسدي وتحديد الحالة الوظيفية للمرضى ، يمكن استخدام اختبار المشي لمدة 6 دقائق. يجب أن يمشي المريض بشكل مستمر لمدة 6 دقائق ، ويتنقل بين نقطتين تقعان على مسافة معروفة. يمكن للمريض التوقف عند الرغبة. المسافة التي قطعها المريض في 6 دقائق ترتبط بمؤشرات الأداء الأخرى. ترد معلمات تقييم اختبار المشي لمدة 6 دقائق في الجدول. 2.

الجدول 2. معايير التقييم لاختبار المشي لمدة 6 دقائق

دراسات اخرى

لا تحتل الدراسات الأخرى (المراقبة اليومية لتخطيط القلب ، تحديد المظهر الهرموني العصبي ، دراسة النظائر المشعة) مكانًا مهمًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني. اختبار يستخدم على نطاق واسع في البلدان المتقدمة لتشخيص قصور القلب الاحتقاني - تحديد مستوى ببتيد الصوديوم في المخ - غير متوفر بعد في العيادات الخارجية في الاتحاد الروسي.

مؤشرات لاستشارة الاختصاصيين الآخرين

• أسباب غير معروفة لفشل القلب.
• ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق.
• محتوى الكرياتينين في الدم أكثر من 150 ميكرولتر / لتر.
• محتوى الصوديوم في الدم أقل من 135 مليمول / لتر.
• محتوى البوتاسيوم في الدم أكثر من 6.0 مليمول / لتر.
• قصور القلب الشديد.
• مرض القلب الصمامي كسبب لفشل القلب.

علاج او معاملة

أهداف العلاج	تتحقق أهداف العلاج من خلال تنفيذ الأنشطة التالية.
حمية. نظام النشاط البدني. إعادة التأهيل النفسي ، تنظيم الإشراف الطبي ، مدارس لمرضى فشل القلب الاحتقاني. علاج بالعقاقير. طرق العلاج الكهربية. العلاجات الجراحية والميكانيكية.	الوقاية من تطور CHF المعبر عنه سريريًا (في مرحلة ضعف القلب بدون أعراض). القضاء على أعراض قصور القلب الاحتقاني. إبطاء تطور المرض. تحسين نوعية الحياة. التقليل من عدد حالات الاستشفاء. توقعات محسنة.

دواعي الاستشفاء

• مع عدم فعالية العلاج في العيادات الخارجية في المرضى الذين يعانون من الدرجة الرابعة الوظيفية CHF ، والتعب الشديد وانخفاض الأداء ، وكذلك مع عدم فعالية مدرات البول.
• عند التخطيط للإدارة بالحقن لمدرات البول أو موسعات الأوعية أو LS مع تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي تحت سيطرة المعلمات الديناميكية الدموية ، والتي تتطلب قسطرة الشريان الرئوي.
• في المرضى الذين يعانون من انخفاض شديد في النتاج القلبي والذين يحتاجون إلى علاج بأدوية مؤثر في التقلص العضلي إيجابية.

  الاستشفاء ضروري في حالة وجود اضطرابات إيقاعية مهددة للحياة أو عدم انتظام ضربات القلب تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب الاحتقاني.

• عدم انتظام دقات القلب البطيني المستمر ، نوبات عدم انتظام دقات القلب البطيني ، مصحوبة بانتهاك حالة المريض ، الإغماء ، الموت القلبي المفاجئ ، اضطرابات النظم فوق البطيني التي تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب الاحتقاني.
• يتم إدخال المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب المهدِّد للحياة إلى المستشفى لفحص الفيزيولوجيا الكهربية من أجل تحديد ما إذا كانوا يريدون تركيب مزيل الرجفان القابل للزرع أو وصف علاج مضاد لاضطراب النظم.
• في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني واضطرابات النظم التي تهدد الحياة ، يجب أن يقتصر العلاج المضاد لاضطراب النظم على الأميودارون أو السوتالول قبل زرع جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان.

العلاج غير الطبي

النظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني	الحد من تناول ملح الطعام ، وكلما زادت حدة أعراض المرض والازدحام. فئة وظيفية - لا تأكل طعامًا مالحًا (تقييد 3 جرام من ملح الطعام يوميًا). الفئة الثانية الوظيفية - لا تأكل طعامًا مالحًا ولا تضيف الملح إلى الطعام (تقييد على 1.5 غرام من ملح الطعام في اليوم). فئة وظيفية من الثالثة إلى الرابعة - لا تأكل طعامًا مالحًا ، ولا تضيف الملح إلى الطعام ، وتناول الأطعمة التي تحتوي على نسبة منخفضة من الملح وطهي الطعام بدون ملح (قلل من أقل من 1 جرام من ملح الطعام يوميًا). الحد من تناول السوائل لا يكون ذا صلة إلا في الحالات القصوى مع حالة عدم المعاوضة ، حيث يكون إعطاء الأدوية المدرة للبول عن طريق الحقن أمرًا ضروريًا. في الحالات العادية ، لا ينصح بزيادة حجم السائل بأكثر من 2 لتر في اليوم. يجب أن يحتوي الطعام على نسبة عالية من السعرات الحرارية وسهل الهضم ويحتوي على ما يكفي من الفيتامينات والبروتينات.
كحول	الكحول ممنوع منعا باتا لمرضى اعتلال عضلة القلب الكحولي. في المرضى الذين يعانون من نشأة نقص تروية القلب الاحتقاني ، يمكن أن يؤدي استخدام ما يصل إلى 20 مل من الإيثانول يوميًا إلى تحسين التشخيص. بالنسبة لجميع المرضى الآخرين الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، فإن الكحول محدود وفقًا للتوصيات المعتادة. يجب الحد من شرب كميات كبيرة من المشروبات الكحولية (مثل البيرة).
وضع النشاط البدني	لا يُشار إلى الراحة لأي مريض يعاني من قصور القلب الاحتقاني. يوصى بإعادة التأهيل الجسدي لجميع مرضى قصور القلب الاحتقاني. إعادة التأهيل الجسدي ممكن فقط مع مسار ثابت من قصور القلب الاحتقاني وهو بطلان في الحالات التالية. التهاب عضلة القلب النشط تضيق الصمامات عيوب خلقية مزرقة مخالفات إيقاع التدرجات العالية نوبات الذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من انخفاض كسر البطين الأيسر
توصيات عامة	لا يوجد دليل على فوائد التطعيم. يُنصح باستخدام لقاحات ضد الإنفلونزا والتهاب الكبد الوبائي ب. لا ينصح بالبقاء في الجبال العالية ودرجات الحرارة المرتفعة والرطوبة. يُنصح بقضاء إجازتك في منطقة مناخية مألوفة. عند اختيار النقل ، ينبغي تفضيل الطيران. يمنع التدخين بشكل صارم وبشكل مطلق لجميع مرضى قصور القلب الاحتقاني. النشاط الجنسي. لا يمنع استخدام مثبطات الفوسفوديستيراز -5 (السيلدينافيل ، إلخ) ، باستثناء التوليفات مع النترات طويلة المفعول.
إعادة التأهيل النفسي	تتمثل المهمة الرئيسية للطبيب في تعليم المريض وعائلته المباشرة للتحكم في مسار CHF ، وطرق المساعدة الذاتية. من المهم أيضًا ضمان إمكانية الاتصال المنتظم بالطبيب المعالج من أجل تصحيح الحالة في الوقت المناسب والوقاية من التعويضات الطارئة.

علاج بالعقاقير

يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب الاحتقاني إلى ثلاث فئات رئيسية: أساسية وإضافية ومساعدة (الجدول 3).

الجدول 3. أدوية لعلاج قصور القلب المزمن

أساسي *	إضافي * *	مساعد * * *
مثبطات إيس حاصرات بيتا	مدرات البول (للوذمة) سبيرونولاكتون (للفئات الوظيفية من الثالث إلى الرابع) جليكوسيدات القلب (مع مزيج من قصور القلب الاحتقاني مع الرجفان الأذيني ؛ مع قصور القلب الاحتقاني ، مقاوم للعلاج) مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) الوارفارين (لعلاج الرجفان الأذيني)	موسعات الأوعية حاصرات قنوات الكالسيوم الأدوية المضادة لاضطراب النظم حمض أسيتيل الساليسيليك الستاتينات عوامل التقلص العضلي غير الجليكوسيدية
* في حالة عدم وجود موانع مطلقة ، يجب وصف كل مريض يعاني من قصور القلب الاحتقاني. ** موصى به للاستخدام بالإضافة إلى الأدوية الأساسية إذا لزم الأمر (تحسين التشخيص و / أو نوعية الحياة). *** التأثير على التكهن غير معروف. استخدامها يرجع إلى الصورة السريرية.

مثبطات إيس

• يشار إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (من أي مسببات ومرحلة من العملية ، بما في ذلك ضعف البطين الأيسر بدون أعراض).
• تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تحسين الصورة السريرية ، ونوعية الحياة ، وإبطاء تقدم المرض ، وتقليل المراضة ، وتحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، أي تسمح لك بتحقيق جميع الأهداف في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي.
• تعتبر هذه الأدوية الطريقة الأكثر منطقية لعلاج قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على وظيفة القلب الانقباضي.
• لا يمكن اعتبار عدم وجود وصفة طبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مبررًا ويؤدي إلى زيادة متعمدة في خطر الوفاة لدى مرضى فشل القلب الاحتقاني.

طاولة يوضح الشكل 4 جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومعظمها تمت دراستها في العلاج والوقاية من قصور القلب الاحتقاني ، والمستخدمة في روسيا.

الجدول 4. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الموصوفة لعلاج قصور القلب المزمن

طب	الجرعة الأولية	الجرعة العلاجية	الجرعة القصوى	الجرعة الأولية لانخفاض ضغط الدم الشرياني
إنالابريل	2.5 مجم 2 مرات في اليوم	10 مجم مرتين في اليوم	20 مجم مرتين في اليوم	1.25 مجم مرتين في اليوم
كابتوبريل	6.25 مجم 2-3 مرات في اليوم	25 مجم 2-3 مرات في اليوم	50 مجم 3 مرات في اليوم	3.125 مجم 2-3 مرات في اليوم
فوسينوبريل	5 مجم 1-2 مرات في اليوم	10-20 مجم 1-2 مرات في اليوم	40 مجم مرة في اليوم	2.5 مجم 1-2 مرات في اليوم
يسينوبريل	2.5 مجم مرة في اليوم	20 مجم مرة في اليوم	40 مجم مرة في اليوم	1.25 مجم مرة في اليوم
بيريندوبريل	2 مجم مرة في اليوم	4 مجم مرة في اليوم	16 مجم مرة في اليوم	1 مجم مرة في اليوم
راميبريل	2.5 مجم 2 مرات في اليوم	5 مجم 2 مرات في اليوم	5 مجم 2 مرات في اليوم	1.25 مجم مرتين في اليوم
هينابريل	5 مجم 1-2 مرات في اليوم	10-20 مجم 1-2 مرات في اليوم	40 مجم مرة في اليوم	2.5 مجم 1-2 مرات في اليوم
سبيرابريل	3 مجم مرة في اليوم	3 مجم مرة في اليوم	6 مجم مرة في اليوم	1.5 مجم مرة في اليوم

• يجب تقييم الحاجة إلى مدرات البول وموسعات الأوعية وجرعاتها.
• لا ينبغي السماح بإدرار البول المفرط قبل بدء العلاج ؛ يجب إيقاف مدرات البول قبل 24 ساعة من أول استخدام لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يجب أن يبدأ العلاج في المساء عندما يكون المريض في وضع أفقي لتقليل مخاطر انخفاض ضغط الدم الشرياني.
• يوصى ببدء العلاج بجرعات منخفضة وزيادتها إلى مستويات الصيانة.
• مع التدهور الملحوظ في وظائف الكلى (زيادة تركيز الكرياتينين في الدم بأكثر من 30٪ من الأصل) ، من الضروري تقليل الجرعة بمقدار النصف ، وفي حالة عدم وجود تحسن ، يتم إلغاء مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• تجنب وصف مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم في بداية العلاج ، خاصة في المرضى الذين يعانون من مستويات عالية من البوتاسيوم في الدم (أكثر من 5.0 مليمول / لتر) ؛ ومع ذلك ، فإن هذا لا يتعارض مع توصيات الاستخدام المشترك لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع جرعات عالية من سبيرونولاكتون خلال فترة إزالة المعاوضة ومزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع جرعات منخفضة من مضادات الألدوستيرون لعلاج طويل الأمد لقصور القلب الاحتقاني.
• من المستحسن تجنب تعيين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
• من الضروري التحكم في ضغط الدم ومحتوى الشوارد في الدم بعد أسبوع إلى أسبوعين من كل زيادة في الجرعة.

حاصرات بيتا

• يجب وصف حاصرات بيتا لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين ليس لديهم موانع شائعة لهذه المجموعة من الأدوية.
• يجب استخدام حاصرات بيتا فقط بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• يشار إلى حاصرات بيتا بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بعد احتشاء عضلة القلب.
• يفضل وصف حاصرات بيتا للمرضى الذين حققوا استقرارًا في الحالة (لا توجد علامات على الركود ، وليست هناك حاجة للعلاج بالحقن).
• لعلاج قصور القلب الاحتقاني ، يوصى فقط بأربعة حاصرات بيتا: بيسوبرولول ، كارفيديلول ، ميتوبرولول سكسينات (إطلاق مستمر) ونيبيفولول.
• يجب أن يبدأ العلاج بحاصرات بيتا لقصور القلب الاحتقاني بنسبة 12.5٪ من الجرعة العلاجية. يتم زيادة الجرعات ببطء (ليس أكثر من مرة واحدة في أسبوعين) حتى يتم تحقيق المستوى الأمثل (الجدول 5).
• إذا تفاقم قصور القلب ، وحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني أو بطء القلب أثناء معايرة الجرعة ، فيجب اتباع الخوارزمية التالية.
• عندما يتفاقم قصور القلب ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء زيادة جرعة مدرات البول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، إذا لزم الأمر ، تقليل جرعة حاصرات بيتا مؤقتًا.
• مع انخفاض ضغط الدم الشرياني ، يظهر أولاً وقبل كل شيء تقليل جرعة موسعات الأوعية ، إذا لزم الأمر ، تقليل جرعة حاصرات بيتا مؤقتًا.
• مع بطء القلب ، يجب تقليل الجرعة أو إلغاء الأدوية التي تبطئ معدل ضربات القلب ، إذا لزم الأمر ، يجب تقليل جرعة حاصرات بيتا أو إلغاء الأخير إذا كانت هناك مؤشرات واضحة.
• يُنظر دائمًا في إمكانية إعادة وصف حاصرات بيتا أو زيادة جرعته بعد التثبيت.
• إذا كانت هناك حاجة إلى دعم مؤثر في التقلص العضلي أثناء إزالة المعاوضة الدموية في المرضى الذين يخضعون للعلاج المستمر بحاصرات بيتا ، فإن محسس الكالسيوم levosimendan يعتبر الدواء المفضل ، لأن تأثيره الديناميكي لا يعتمد على درجة حصار مستقبلات بيتا الأدرينالية.
• موانع الاستعمال لتعيين حاصرات بيتا في قصور القلب الاحتقاني هي الربو القصبي الحاد و / أو مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وبطء القلب المصحوب بأعراض ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

الجدول 5 - حاصرات بيتا لعلاج قصور القلب المزمن

طب	الجرعة الأولية	الجرعة العلاجية	الجرعة القصوى
بيسوبرولول	1.25 مجم مرة في اليوم	10 مجم مرة في اليوم	10 مجم مرة في اليوم
كارفيديلول	3 ، 125 مجم 2 مرات في اليوم	25 مجم مرتين في اليوم	25 مجم مرتين في اليوم
سكسينات ميتوبرولول	12.5 مجم مرة في اليوم	100 مجم مرة في اليوم	200 مجم مرة في اليوم
نيبفولول	1.25 مجم مرة في اليوم	10 مجم مرة في اليوم	10 مجم مرة في اليوم

قد يخضع بعض المرضى للعلاج باستخدام حاصرات بيتا غير الموصى بها (غالبًا أتينولول قصير المفعول أو طرطرات ميتوبرولول). طاولة 6 يوضح مخطط التحويل إلى الأدوية الموصى بها.

الجدول 6. مخطط نقل المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من طرطرات أتينولول وميتوبرولول إلى حاصرات بيتا الموصى بها

أخذ المخدرات
	بيسوبرولول	سكسينات ميتوبرولول	كارفيديلول
أتينولول بجرعة أقل من 25 ملغ / يوم			3.125 مجم 2 مرات في اليوم
أتينولول بجرعة 25-75 مجم / يوم			6.25 مجم 2 مرات في اليوم
أتينولول بجرعة 75 مجم / يوم أو أكثر			12.5 مجم 2 مرات في اليوم
طرطرات ميتوبرولول بجرعة أقل من 25 ملغ / يوم			3.125 مجم 2 مرات في اليوم
طرطرات ميتوبرولول بجرعة 25-75 مجم / يوم			6.25 مجم 2 مرات في اليوم
طرطرات ميتوبرولول بجرعة 75 مجم / يوم أو أكثر			12.5 مجم 2 مرات في اليوم

• فئة وظيفية CHF III-IV.
• فشل القلب مجهول السبب.
• وجود موانع نسبية: بطء القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ضعف تحمل الجرعات المنخفضة من حاصرات بيتا ، ما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن.
• معلومات حول إلغاء حاصرات بيتا في الماضي بسبب ردود الفعل السلبية أو تفاقم قصور القلب.

مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون)

• يتم وصف مضادات الألدوستيرون بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من الفئة الوظيفية CHF III-IV.
• الجرعة الموصى بها من سبيرونولاكتون للاستخدام المزمن في CHF هي 25 ملغ / يوم.

• يشار إلى هذه الأدوية فقط للمرضى الذين يعانون من فئة وظيفية III-IV من قصور القلب الاحتقاني.
• يجب أن يبدأ العلاج فقط إذا كان مستوى البوتاسيوم في الدم لا يتجاوز 5.0 ملي مول / لتر ، وكان تركيز الكرياتينين أقل من 1.7 مجم / ديسيلتر.
• الجرعة الموصى بها من سبيرونولاكتون للاستخدام طويل الأمد هي 25 ملغ / يوم.
• يظهر لمراقبة محتوى البوتاسيوم والكرياتينين في الدم كل 4-6 أسابيع.
• إذا تجاوز مستوى البوتاسيوم في الدم ، بعد بدء العلاج ، 5.0-5.5 مليمول / لتر ، يجب خفض جرعة سبيرونولاكتون بنسبة 50٪ ، وإذا كان مستوى البوتاسيوم أكثر من 5.5 مليمول / لتر ، فيجب العلاج بالسبيرونولاكتون. توقف.
• إذا استمرت أعراض قصور القلب بعد شهر من العلاج ، فيجب زيادة جرعة سبيرونولاكتون إلى 50 ملغ / يوم (تخضع لعوامل بوتاسيوم الدم). بعد زيادة جرعة سبيرونولاكتون ، يظهر التحكم في تركيز البوتاسيوم والكرياتينين في الدم بعد أسبوع واحد.

مدرات البول

• يبدأ العلاج المدر للبول فقط بعلامات سريرية للركود (المرحلة الثانية أ ، الفئة الوظيفية الثانية).
• يُنصح ببدء العلاج بالاستخدام المستمر لمدرات البول الثيازيدية ، إذا كانت غير فعالة ، قم بالتبديل إلى مدرات البول العروية (جرعات صغيرة ، استخدام مستمر).
• يجب دائمًا الجمع بين مدرات البول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا.
• يجب عدم استخدام مدرات البول الثيازيدية إذا كان معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل / دقيقة. طاولة 7 يوضح مدرات البول الموصوفة في علاج CHF.

الجدول 7. مدرات البول لفشل القلب المزمن

خوارزمية لوصف مدرات البول حسب شدة قصور القلب الاحتقاني

• الدرجة الوظيفية الأولى والثانية بدون وذمة - لا حاجة للعلاج بالأدوية المدرة للبول.
• الفئة الوظيفية الثانية (الركود) - يشار إلى مدرات البول الثيازيدية أو مدرات البول الحلقية (بجرعات صغيرة).
• الفئة الوظيفية الثالثة (عدم المعاوضة) - يصف مدرات البول العروية (ربما تكون مزيجًا مع الثيازيد) + مضادات الألدوستيرون (بجرعة 100-300 مجم / يوم).
• الفئة الوظيفية الثالثة (العلاج الداعم) - يوصى باستخدام مدرات البول العروية (معايرة الجرعة) + سبيرونولاكتون (بجرعة 25-50 مجم / يوم).
• يتم عرض الفئة الوظيفية IV - مدرات البول الحلقية + مدرات البول الثيازيدية + مضادات الألدوستيرون.

جليكوسيدات القلب

• يشار إلى جليكوسيدات القلب للرجفان الأذيني وفشل القلب المصحوب بأعراض ، بغض النظر عن درجة ضعف القلب.
• الجليكوسيدات القلبية لا تحسن الإنذار ، لكنها تساهم في تقليل عدد حالات الاستشفاء بين مرضى فشل القلب الاحتقاني والبطين الأيسر الانقباضي مع إيقاع الجيوب الأنفية.
• الدواء الرئيسي من مجموعة جليكوسيدات القلب لعلاج قصور القلب المزمن هو الديجوكسين.
• يجب ألا تتجاوز جرعة الديجوكسين لعلاج قصور القلب المزمن 0.25 ملغ / يوم.
• جرعة من الديجوكسين 0.125-0.25 ملغ / يوم تؤخذ بجرعة واحدة يومياً ، بدون ثغرات.
• لا ينصح بجرعة تحميل من الديجوكسين.
• تنبئ نجاح العلاج بالجليكوزيد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بانخفاض جزء طرد البطين الأيسر (أقل من 25٪) ، وتضخم القلب ، والمسببات غير الإقفارية للمرض.

40-80 مجم / يوم

* تم إثبات الفعالية في التأثير على الوفيات والمراضة في تجارب سريرية كبيرة.

• مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالة بنفس القدر في تقليل الوفيات والمراضة في فشل القلب الاحتقاني.
• يجب استخدام مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 كبديل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إذا كانت الأخيرة غير متسامحة.
• لا تعتبر المجموعة الثلاثية (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + حاصرات بيتا + مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2) هي الأمثل. فقط في حالة عدم تحمل حاصرات بيتا ، يجب التحول إلى مزيج من مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مضاد مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

طاولة يظهر الشكل 8 مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

مضادات الصفيحات ومضادات التخثر

• يجب إعطاء مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) لجميع مرضى قصور القلب الاحتقاني والرجفان الأذيني.
• بغض النظر عن معدل ضربات القلب ، يجب أن يتلقى جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والذين عانوا من مضاعفات الانصمام الخثاري و / أو جلطة عائمة في تجويف البطين الأيسر مضادات التخثر غير المباشرة.
• لا يمكن استبدال مضادات التخثر غير المباشرة بعوامل مضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، كلوبيدوجريل ، تيكلوبيدين) لتقليل مخاطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري.
• للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب ، يجب استخدام حمض أسيتيل الساليسيليك أو مضادات التخثر غير المباشرة (ولكن ليس معًا بسبب ارتفاع مخاطر النزيف).
• تجنب تعيين حمض أسيتيل الساليسيليك للمرضى الذين يعانون من تكرار الاستشفاء المتكرر لتفاقم فشل القلب الاحتقاني.
• يجب إجراء العلاج المضاد للتخثر غير المباشر تحت المراقبة الدقيقة (مرة واحدة في الشهر) للنسبة الطبيعية الدولية (INR). نطاق INR آمن وفعال من 2.0-3.0.

موسعات الأوعية

• يوصى بوصف النترات في حالة وجود أمراض القلب الإقفارية المؤكدة والذبحة الصدرية ، والتي يتم إيقافها بدقة عن طريق النترات.
• يمكن استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم (سلسلة ديهيدروبيريدين - أملوديبين أو فيلوديبين) في الحالات السريرية التالية: وجود الذبحة الصدرية المقاومة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر المصاحب ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي ، والقلس الصمامي الشديد.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم

• يجب فقط علاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة والذي يتجلى سريريًا باستخدام قصور القلب الاحتقاني.
• يُمنع استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الصنف الأول والرابع في مرضى قصور القلب الاحتقاني.
• حاصرات بيتا هي الدواء المفضل للعلاج المضاد لاضطراب النظم.
• مع عدم فعالية حاصرات بيتا ، يشار إلى أدوية الفئة الثالثة (أميودارون ، سوتالول).
• الوسيلة المفضلة لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المعتدل (الفئة الوظيفية I-II) هي الأميودارون.
• في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد (الفئة الوظيفية III-IV) ، لا ينبغي استخدام الأميودارون.
• الطريقة الأكثر تبريرًا للوقاية من الموت المفاجئ لمرضى قصور القلب الاحتقاني وعدم انتظام ضربات القلب المهددة للحياة هي تركيب مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزرع.

علاج الرجفان الأذيني عند مرضى قصور القلب الاحتقاني

• من حيث التأثير على معدل الوفيات والمراضة ، لا يوجد فرق بين تكتيكات الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية وتكتيكات التحكم في معدل ضربات القلب. يحدد الطبيب جدوى استعادة نظم الجيوب الأنفية والمحافظة عليها.
• يعتبر الأميودارون أكثر الأدوية فعالية في الحفاظ على نظم الجيوب الأنفية.
• للسيطرة على معدل ضربات القلب في الرجفان الأذيني ، فإن التركيبة الأكثر فعالية هي حاصرات بيتا + ديجوكسين.
• مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
• مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى والرابعة.
• حاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل ، ديلتيازيم ، مستحضرات ديهيدروبيريدين قصيرة المفعول).
• القشرانيات السكرية. يتم وصفها لمؤشرات أعراض في حالات انخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر ومتلازمة الوذمة الشديدة لتسهيل بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول وحاصرات بيتا.

تدريب المرضى

يجب إعلام المرضى بأهمية مراقبة وزن الجسم بشكل يومي أثناء علاج قصور القلب. يجب أن يتم وزن المريض يوميًا وتسجيل النتيجة. مع زيادة وزن الجسم بأكثر من 2 كجم في 1-3 أيام ، يجب على المريض الاتصال بالطبيب.

يجب تشجيع المرضى على اتباع نظام غذائي قليل الملح والحد من تناول السوائل. يوصى بتقليل استهلاك ملح الطعام إلى 3 جرام / يوم أو أقل. بالإضافة إلى ذلك ، تحتاج إلى التأكد من أن المريض يفهم تمامًا جميع تفاصيل نظام الأدوية الخاص به.

يجب إعطاء المريض المعلومات التالية.

• كيف ومتى تتناول دوائك.
• قائمة واضحة من التوصيات ، بما في ذلك الاسم والجرعة وتكرار كل دواء.
• أكثر الأعراض الجانبية شيوعًا للأدوية التي يتم تناولها وضرورة استشارة الطبيب في حال حدوثها. يجب تشجيع أفراد أسر مرضى قصور القلب على تعلم مهارات الإنعاش القلبي الرئوي.

تنبؤ بالمناخ

يصل معدل وفيات المرضى المصابين بقصور القلب الحاد سريريًا خلال عام واحد إلى 30٪. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني لا يتجاوز 50٪. خطر الموت المفاجئ في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أعلى بخمس مرات من عامة السكان.

الإقفار الدماغي هو نوع من أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وهو مرض شديد شائع إلى حد ما. اعتلال دماغي عسر الهضم هو اسم مرض مزمن يستخدم في الطب المنزلي. ما هذا؟ يعتبر نقص تروية الدماغ مشكلة عصبية موضعية للغاية. هذا هو اضطراب شديد في الدماغ. في الوقت الحاضر ، هذا التشخيص شائع جدًا في آراء المتخصصين. يصيب الاعتلال الدماغي الخلقي حوالي 6٪ من سكان العالم. عدد هؤلاء المرضى يتزايد باستمرار.

مسببات اعتلال الدماغ القرصي

أسباب نقص التروية متعددة. أمراض مختلفة تؤدي إلى علم الأمراض. ما هو مرض الدماغ الإقفاري؟

الاضطرابات التالية هي العوامل المسببة لاعتلال الدورة الدموية:

• تصلب الشرايين الوعائي.
• ارتفاع ضغط الدم.
• رجفان أذيني؛
• مرض الأوعية الدموية
• تلف نظام الغدد الصماء.
• أمراض العمود الفقري.
• علم أمراض عنق الرحم.

يعتمد تدفق الدم في أنسجة المخ على مستوى خلايا الدم الحمراء. النظام الغذائي غير السليم هو سبب ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم. هناك آفة في أوعية الرأس. عامل العمر له أهمية كبيرة. غالبًا ما يوجد إقفار دماغي عند البالغين. الشباب يعانون من هذا المرض أقل. الشيخوخة عامل استفزازي.

التسبب في اعتلال الدماغ القرصي

يؤدي تراكم رواسب الكوليسترول في الأوعية الدموية إلى علم الأمراض. تغييرات لا رجوع فيها تحدث. يتطور اضطراب نقص تروية الدورة الدموية الدماغية. لا يمكن للسفينة المسدودة بلوحة الكوليسترول أداء وظائفها. إذا كان هناك انسداد في الشرايين ، وتضيق تجويفها ، يتطور تجويع الأكسجين للأنسجة. لا تلتئم خلايا الدماغ التي تضررت بسبب نقص التغذية. حتى سفينة واحدة تالفة غالبًا ما تؤدي إلى عواقب وخيمة.

تصنيف علم الأمراض

يتضمن ICD-10 نقص التروية الدماغي كنوع مزمن من أمراض الدماغ. تقع أعراض وعلاج اعتلال الدماغ الخلل في اختصاص طبيب الأعصاب. من الصعب علاج الإقفار ويستغرق وقتًا طويلاً. تحدث آفة متعددة البؤر أو منتشرة ، ويتطور مرض الدماغ الإقفاري. تتجلى أمراض الأوعية الدموية الدماغية في الاضطرابات السريرية والعصبية والنفسية العصبية والعقلية في الجسم.

يتم تشخيص الإقفار الدماغي بواسطة أخصائي. الشكل الحاد من أمراض الأوعية الدموية الدماغية هو نتيجة لتجويع الأكسجين. يتطور هجوم مفاجئ. يتشكل الشكل المزمن لعلم الأمراض تدريجياً في ظروف ضعف الدورة الدموية في أوعية الرأس.

الصورة السريرية

تظهر علامات نقص التروية الدماغية تدريجيًا أو على الفور.

يتجلى اعتلال الدماغ غير المنتظم في الأعراض التالية:

• متلازمة الألم
• دوخة متكررة
• ضجيج مستمر في الرأس
• التدهور التدريجي في أداء الذاكرة.
• انخفاض مستوى الاهتمام ، وانخفاض الأداء ؛
• الضعف الادراكي.

في مرحلة مبكرة ، يتجلى نقص التروية الدماغي بخلل في الجهاز العصبي. هناك إرهاق سريع وواضح. ضعف الذاكرة بشدة. هذا يؤدي إلى انخفاض كبير في الأداء. ومع ذلك ، لا يشتكي الناس عادة في هذه المرحلة. غالبًا لا يرى المرضى طبيب أعصاب.

اعتلال دماغي خلل - تلف الدماغ بدرجة واحدة. تتطور متلازمة الوهن العصبي. بشكل عام ، الحالة الصحية للمريض طبيعية ، ولكن قد يشكو الشخص من توعك خفيف. تتميز المرحلة المبكرة من علم الأمراض بقشعريرة ، وتقلبات مزاجية مفاجئة ، والتهيج ، والإثارة العصبية ، واضطراب النوم. إذا لم يتم إجراء العلاج المناسب ، تتفاقم حالة المريض.

المرحلة الثانية من المرض تتطور. تحدث اضطرابات عصبية جسيمة. لوحظت ردود الفعل المرضية. يشعر المريض بالقلق من التنميل والشعور بالبرودة في القدمين والكفين. هذا مظهر واضح من مظاهر علم الأمراض. أصبحت الشكاوى المتعلقة بسوء الصحة أكثر تكرارا. المشية منزعجة. تظهر اضطرابات المخيخ. يعاني المريض من النعاس المستمر. يتميز مرض الدرجة الثانية بفقدان تدريجي للذاكرة. يتم أيضًا الحفاظ على جميع علامات الدرجة الأولى من القصور الدماغي ، لكن المرضى يلاحظون بالفعل هذه العيوب أقل. في المرحلة 2 ، لوحظت نوبات إقفارية عابرة.

في المرحلة الثالثة من نقص تروية الأنسجة ، تتدهور الذاكرة ويتطور الخرف. ضعف التكيف الاجتماعي والعمالي للمريض. يحتاج مثل هذا المريض إلى إشراف ورعاية مستمرين. في المرحلة 3 ، يعاني المرضى من شكاوى قليلة جدًا. هذا يرجع إلى حقيقة أن لديهم موقف نقدي منخفض تجاه حالتهم. في هذه المرحلة يختفي الصداع. لكن حالة الشخص خطيرة. غالبًا ما يعاني المرضى من السكتات الدماغية الشديدة والخرف الوعائي والشلل الرعاش.

إجراءات التشخيص

كيف يمكن إجراء التشخيص الصحيح؟ يقوم طبيب الأعصاب بتقييم الأعراض المؤلمة ويصف العلاج عندما يسمع شكاوى المريض. إذا ظهرت على الأقل 2 من الأعراض المميزة باستمرار خلال الأشهر الماضية ، فيجب أن تكون هذه الشكاوى هي السبب في إجراء فحص متعمق لنظام القلب والأوعية الدموية.

عندما تظهر علامات مرض الشريان التاجي للأوعية الدماغية ، يتم إجراء اختبارات الدم المعملية. تشمل دراسات الأجهزة الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي بالموجات فوق الصوتية عالي التردد ، تخطيط كهربية الدماغ ، دوبلر الدماغ ، تخطيط القلب. يمكن أن تظهر نتائج هذه الدراسات توطين الآفة.

تكتيكات العلاج

إذا ظهرت أعراض نقص التروية الدماغي ، فماذا يجب القيام به؟ كيف تعالج شخص مريض؟ الطريقة الأكثر فعالية للعلاج هي استخدام الأدوية الخاصة ، والتي يتم اختيارها بشكل فردي من قبل الطبيب المعالج. المهمة الرئيسية للأخصائي هي علاج أمراض الأوعية الدموية. مع نقص تروية الأوعية الدماغية ، يلزم العلاج على الفور.

من المهم الحد من أعراض اعتلال الدماغ الخاطئ من أجل تحسين نوعية حياة المرضى. من الضروري زيادة تدفق الدم إلى الأذن الداخلية لتقليل نشاط المراكز الدهليزية. هذا سوف يساعد في تخفيف الدوخة. مع الأخذ في الاعتبار حالة المريض ، يصف طبيب الأعصاب بيراسيتام ، بيتاجيستيم ، جينكو بيلوبا. Betahistim هو الدواء الرئيسي المحدد للاستخدام. يعمل على تطبيع النشاط الكهربائي للمراكز الدهليزية في الدماغ ، والمستقبلات الطرفية ، ويحسن تدفق الدم إلى الأذن الداخلية.

يقوم الدهليز بتطبيع وظائف الدهليز. يتم تضمين هذا الدواء بالضرورة في الدورة العلاجية في 2 أو 3 مراحل من نقص التروية الدماغية. فيستيبو ، أكتوفيجين يقلل بشكل كبير من طنين الأذن لأنه يزيد من التمثيل الغذائي الهوائي. Actovegin هو دواء يظهر نتائج جيدة.

عند استخدام هذه الأدوية ، تحدث عمليات تحسين تدفق الدم. يتم زيادة موارد الطاقة للخلايا. يتم تنشيط نقل الأكسجين. تم تحسين عمليات التمثيل الغذائي. تمنع العوامل الوقائية العصبية تلف الخلايا العصبية في الدماغ. يتم استخدام الأدوية المعدلة للأعصاب ، والأدوية الفعالة في الأوعية ، وكواشف المخ العصبية ، والببتيدات العصبية.

تعمل هذه الأدوية على تحييد العامل الممرض ، وتحد من تلف أنسجة المخ وتوقفه. سيناريزين ، فينبوسيتين ، نيموديبين هي حاصرات قنوات الكالسيوم. تزيد هذه الأدوية من تدفق الدم في المخ لأنها توسع الأوعية الدموية في الدماغ. يصف الطبيب ، حسب المؤشرات ، نيوروميدين ، براميبيكس ، علاج طبيعي ، مساج علاجي. يتم إجراء الجمباز الدهليزي الخاص. علاج السبا فعال. مع وجود علامات نقص التروية الدماغية والأعراض والعلاج من اختصاص الطبيب.

ما هي مضاعفات المرض؟ يمكن أن يؤدي اعتلال الدماغ الخاطئ إلى السكتة الدماغية والنوبات القلبية. هذا غالبا ما يسبب تغييرات في وظائف الجسم والأنشطة اليومية. يحتاج مرضى نقص التروية الدماغية إلى علاج معقد. الوقاية من اعتلال الدماغ القرصي مهم. تبدأ الوقاية في أقرب وقت ممكن. مطلوب لتجنب الإجهاد بكل طريقة ممكنة ، والتحكم في الوزن ، وممارسة الرياضة. استخدام التبغ ، هواية المشروبات الكحولية هو بطلان. الإقفار الدماغي خطير.

في حالة ظهور الأعراض المميزة لنقص التروية الدماغية ، يجب على المريض الذهاب إلى طبيب أعصاب. يجب عرض المريض على أخصائي. يساعد الكشف المبكر عن الأمراض وعلاج أمراض الشرايين التاجية في الحفاظ على مستوى معيشي لائق.

رمز ICD: 150

150.0 قصور القلب الاحتقاني

150.1 فشل البطين الأيسر

150.9 قصور القلب ، غير محدد.

ينقسم قصور القلب إلى بطينين حاد ومزمن ، وبطين أيمن وأيسر. حاليًا ، مصطلح "قصور القلب" عادة ما يعني قصور القلب المزمن ، في كثير من الأحيان - البطين الأيسر (الجدول 32).

يجمع هذا التصنيف بين التصنيف السريري الروسي المقبول لفشل الدورة الدموية وفقًا لمراحل المرض N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko وتصنيف قصور القلب المزمن حسب الفئات الوظيفية ، تم اعتماده في عام 1964 من قبل جمعية القلب في نيويورك (NYHA) ، لتحديد شدة الأعراض السريرية. نقدم هذه التصنيفات.

الجدول 32.

(حرره Yu.N. Belenkov ، V.Yu.Mareev ، FT Ageev ، اعتمدته الجمعية الروسية لأخصائيي قصور القلب في عام 2002)

تصنيف فشل الدورة الدموية Strazhesko و V.Kh. فاسيلينكو (1935)

المرحلة الأولى: القصور الأولي الكامن في الدورة الدموية ، والذي يتجلى فقط أثناء المجهود البدني ، في حالة الراحة تختفي هذه الظواهر ، ولا يتم إزعاج ديناميكا الدم.

المرحلة الثانية. فشل شديد في الدورة الدموية على المدى الطويل ، يتم التعبير عن اضطرابات الدورة الدموية في دوائر الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة في حالة الراحة.

الفترة A. يتم التعبير عن علامات قصور الدورة الدموية بشكل معتدل عند الراحة ، واضطرابات الدورة الدموية فقط في أحد أجزاء الجهاز القلبي الوعائي (في الدورة الدموية الكبيرة أو الصغيرة).

الفترة B. نهاية مرحلة طويلة ، اضطرابات ديناميكية الدم الواضحة ، والتي يشارك فيها نظام القلب والأوعية الدموية بالكامل (دوائر الدورة الدموية الكبيرة والصغيرة).

المرحلة الثالثة. التصنع النهائي مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات الأيضية المستمرة والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة.

تصنيف جمعية القلب في نيويورك لفشل القلب (1964)

الفئة الوظيفية الأولى - لا توجد قيود على النشاط البدني ، والنشاط البدني الطبيعي لا يسبب أعراض قصور القلب.

الفئة الوظيفية الثانية - الحد الخفيف من النشاط البدني ، يشعر المرضى بالراحة أثناء الراحة ، لكن النشاط البدني الطبيعي يسبب أعراض قصور القلب.

الفئة الوظيفية الثالثة - تقييد ملحوظ للنشاط البدني ، في حالة الراحة تكون رفاهية المرضى طبيعية ، ومع ذلك ، فإن النشاط البدني أقل من المعتاد ، يسبب أعراض قصور القلب.

الفئة الوظيفية الرابعة - عدم القدرة على تحمل النشاط البدني دون أعراض قصور القلب ، تظهر الأعراض أثناء الراحة وتزداد حدتها مع أي نشاط بدني.

لتحديد مدى تحمل المريض للنشاط البدني ، يتم استخدام اختبار المشي لمدة 6 دقائق (ما يسمى بالتصنيف الكندي). يتوافق قصور القلب الخفيف مع قدرة المريض على المشي لمسافة من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق ، متوسط ​​- من 150 إلى 425 مترًا ، شديد - حتى 150 مترًا.

انتبه: في التشخيص الحديث ، يُستخدم مصطلح "قصور القلب" وليس "فشل الدورة الدموية". بالإضافة إلى ذلك ، من غير المقبول الإشارة إلى مرحلتين من قصور القلب في وقت واحد (كما هو الحال ، على سبيل المثال ، في صياغة "المرحلة الثالثة والثالثة").

معايير فرامنغهام لفشل القلب

نوبات ضيق التنفس الليلي تورم أوردة عنق الرحم صفير رطب في الرئتين

تضخم القلب بالأشعة السينية

وذمة رئوية

إيقاع الغرس (نغمة ثالثة في قمة القلب)

زيادة الضغط الوريدي المركزي> 16 سم ماء

وقت الدورة الدموية> = 25 ثانية منعكس كبدي موجب

وذمة رئوية ، وفرة احتقانية ، أو تضخم القلب في تشريح الجثة

فقدان الوزن - 4.5 كجم في 5 أيام استجابة لعلاج قصور القلب

معايير صغيرة

تورم ثنائي في الساقين

السعال الليلي

ضيق التنفس عند المجهود الطبيعي تضخم الكبد الانصباب الجنبي

قلة الحيوية بمقدار ثلث الحجم الأقصى

تسرع القلب (> = 120 نبضة في الدقيقة).

يتم تحديد التشخيص في وجود معيارين كبيرين أو معيار واحد كبير ومعيارين صغيرين في نفس الوقت. يمكن أن تؤخذ المعايير الصغيرة في الاعتبار إذا لم تكن مظهرًا من مظاهر مرض آخر غير متعلق بالقلب والأوعية الدموية.

بحكم طبيعة انتهاك وظيفة البطين الأيسر ، تبرز:

فشل القلب الانقباضي

فشل القلب الانبساطي (الجدول 33-34)

الجمع بين القصور الانقباضي والانبساطي.

معيار الفشل الانقباضي هو انخفاض في الكسر القذفي والناتج القلبي للبطين الأيسر. في حالة فشل القلب الانقباضي ، يتم تحديد النوع:

انخفاض النتاج القلبي (لمعظم أمراض القلب مثل عيوب القلب وارتفاع ضغط الدم ومرض الشريان التاجي واعتلال عضلة القلب وما إلى ذلك)

مع النتاج القلبي المرتفع (مع فقر الدم ، النواسير الشريانية الوريدية المكتسبة والخلقية ، التسمم الدرقي ، مرض باجيت ، البري بري ، المايلوما المتعددة ، احمرار الدم ، المتلازمة السرطاوية ، ضخامة الأطراف ، خلل التنسج الليفي).

الجدول 33.

ملحوظة: HF - قصور القلب ، * - تصوير الصدر بالأشعة السينية ، مستوى الببتيد B-natriuretic ** - يتم تحديده عن طريق قسطرة القلب أو تخطيط صدى القلب الدوبلري.

في ظل وجود قصور انبساطي مع تخطيط صدى القلب دوبلر ، يتم تحديد نوعه: انتهاك للاسترخاء ، كاذب ، مقيد.

الجدول 34.

*

ملاحظات: * - يتم التقييم وفقا لدراسة تدفق الدم خلال الموجات فوق الصوتية دوبلر لتدفق الدم الانبساطي عبر الوريد الرئوي. Ye / Ya هي نسبة الحد الأقصى لمعدلات التدفق من خلال الصمام التاجي ، و DT هو وقت تباطؤ تدفق الملء المبكر ، و IVRT هو وقت الاسترخاء isovolumetric للبطين الأيسر. Уs / Уd هي نسب السرعات القصوى للموجة الانقباضية S والموجة الانبساطية المبكرة D ، D t PVag هي مدة الموجة العكسية Yag للتدفق الوريدي الرئوي ، D t MUa هي مدة الموجة الأذينية Ya من تدفق الإرسال.

يعتبر قصور القلب دائمًا من مضاعفات مرض قلبي معين. يتم تضمين الرمز 150 في عنوان "المضاعفات" للبطاقة الإحصائية للخروج من المستشفى إذا كان قصور القلب هو سبب دخول المريض إلى المستشفى ، وبالتالي ، فإن حصة كبيرة من تكلفة الخدمات الطبية المقدمة تقع على هذه الحالة. في حالة الإشارة إلى ارتفاع ضغط الدم مع قصور القلب الاحتقاني في التشخيص ، يتم استخدام الكود 111.0.

تم تقديم أمثلة على صياغة التشخيص لبعض اضطرابات الإيقاع في الأقسام السابقة.