في الممارسة السريرية ، هناك نوعان رئيسيان من المرض - التهاب البنكرياس الحاد والمزمن
تصنيف
تم اقتراح أكثر من 40 تصنيفًا لالتهاب البنكرياس الحاد ، وقد أوصى المؤتمر الخامس للجراحين في روسيا عام 1978 باستخدام التصنيف التالي لالتهاب البنكرياس الحاد: 1) التهاب البنكرياس الوذمي. 2) نخر البنكرياس الدهني. 3) نخر البنكرياس النزفي. 4) التهاب البنكرياس القيحي هذا التصنيف ، بناءً على المبدأ المورفولوجي ، لا يعكس جوانب أخرى من المرض مهمة للتكتيكات العلاجية. للحصول على تقييم أكثر دقة للدورة السريرية ، من الضروري التمييز بين ثلاث مراحل من المرض: 1) مرحلة تسمم الإنزيم. 2) مرحلة مغفرة مؤقتة. 3) مرحلة الحبس والمضاعفات القيحية.
مع مسار معقد من التهاب البنكرياس ، من الضروري تقييم مدى انتشار التهاب الصفاق وطبيعة الانصباب في التجويف البريتوني. عندما تنتشر العملية إلى الأنسجة خلف الصفاق ، من الضروري معرفة درجة تلفها. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراعاة درجة الضرر الذي يلحق بأنسجة البنكرياس ، والذي يمكن أن يكون محدودًا أو جزئيًا أو كليًا. مع نخر البنكرياس الدهني ، يمكن أن يكون لبؤر النخر الموجودة على سطح الغدة طابع محوري أو متكدس.
قصة
في عام 1841 ، أبلغ توليب (إن. تولب) عن وجود خراج في البنكرياس ، تم العثور عليه أثناء تشريح جثة مريض توفي بأعراض بطن حادة. عزل Klebs (E. Klebs) في عام 1870 التهاب البنكرياس الحاد كمرض منفصل. قدم فيتز (R.N.Fitz) في عام 1889 تقريرًا بأنه تعرّف على التهاب البنكرياس الحاد خلال حياة المريض. ثم تم تأكيد هذا التشخيص عن طريق شق البطن وتشريح الجثة.
تم إجراء أول عملية ناجحة لعلاج التهاب البنكرياس الحاد في عام 1890 بواسطة W. S. Halsted.
تم نشر الدراسات الأولى عن الأمراض الجراحية للبنكرياس من قبل A.V. Martynov في عام 1897 ، ثم في عام 1898 بواسطة W.
إحصائيات
حتى الخمسينيات من القرن العشرين ، كان التهاب البنكرياس الحاد يعتبر مرضًا نادرًا تم اكتشافه فقط أثناء الجراحة أو أثناء تشريح الجثة. وفقًا لـ VM Voskresensky (1951) ، وصف العلماء المحليون من 1892 إلى 1941 200 مريض فقط مصابين بالتهاب البنكرياس الحاد ، ومنذ منتصف الخمسينيات من القرن الماضي ، جنبًا إلى جنب مع تحسن تشخيص المرض ، لوحظ زيادة في حدوث التهاب البنكرياس الحاد. في الوقت نفسه ، وفقًا لـ BC Mayat و Yu. A. Nesterenko (1980) ، فإن الزيادة في عدد المرضى الذين يعانون من الأشكال المدمرة للمرض هي سمة خاصة. من بين الأمراض الجراحية الحادة في تجويف البطن ، يحتل التهاب البنكرياس المرتبة الثالثة من حيث التكرار بعد التهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب المرارة الحاد. وفقًا لـ GN Akzhigitov (1974) ، يمثل التهاب البنكرياس الحاد 0.47٪ من جميع الأمراض الجسدية و 11.8٪ من جميع الأمراض الجراحية. بين النساء المرضى كان هناك 80.4 ٪ ، والرجال - 19.6 ٪. في المرضى الذين يعانون من نخر البنكرياس ، تكون نسبة الرجال والنساء 1: 1. يعاني الرجال الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا من التهاب البنكرياس مرتين أكثر من النساء.
المسببات
التهاب البنكرياس الحاد هو مرض متعدد الأوجه ينتج عن تلف الخلايا السرطانية للبنكرياس ، وفرط إفراز عصير البنكرياس وصعوبة تدفقه مع تطور ارتفاع ضغط الدم الحاد في قنوات البنكرياس (قنوات البنكرياس) ، مما قد يؤدي إلى تنشيط الإنزيمات في الغدة نفسها وتطور التهاب البنكرياس الحاد
يمكن أن يحدث تلف الخلايا السرطانية مع إصابة البطن المغلقة والمفتوحة ، والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن ، واضطرابات الدورة الدموية الحادة في البنكرياس (الربط ، الجلطة ، الانسداد ، ضغط الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك) ، والتسمم الخارجي (القلويات والأحماض وغيرها) ، تفاعلات حساسية شديدة واضطرابات هضمية كبيرة وغيرها.
يتم التعرف بشكل عام على دور أمراض القناة الصفراوية في نشأة التهاب البنكرياس الحاد. Lancero (E. Lancereaux، 1899) فرضية حول تطور التهاب البنكرياس الحاد بسبب إلقاء الصفراء في قناة البنكرياس.
يحدث ارتفاع ضغط الدم في القناة الصفراوية والبنكرياس الحاد وارتجاع العصارة الصفراوية إلى قنوات البنكرياس بسهولة في وجود أمبولة مشتركة للقناة الصفراوية المشتركة وقناة البنكرياس في حالة حدوث انسداد مفاجئ في فم الحلمة الكبيرة من فاتر (حليمة الاثني عشر) ) ، على سبيل المثال ، حصوة المرارة ، وغيرها. وفقًا لـ E.V. Smirnov وزملاؤه (1966) و KD Toskin (1966) وآخرين ، بالإضافة إلى الارتجاع المراري والبنكرياس (انظر مجموعة المعارف الكاملة) ، قد يكون الارتجاع الاثني عشر والبنكرياس هو أيضًا سبب التهاب البنكرياس الحاد. إذا تم تنشيط إنزيمات البنكرياس في الحالة الأولى عن طريق الصفراء (انظر الجسم الكامل للمعرفة) ، ففي الحالة الثانية يكون المنشط هو إنتيروبيبتيداز. من الممكن حدوث تسرب لمحتويات الاثني عشر إلى قنوات البنكرياس مع وجود فجوة في حليمة الاثني عشر الكبيرة وزيادة الضغط داخل الاثني عشر.
أظهرت الدراسات التجريبية التي أجراها NK Permyakov et al (1973) أن الإفراط في تناول الطعام ، وخاصة الدهون والكربوهيدرات ، ونقصها ، وخاصة البروتينات ، يؤدي إلى تلف البنى التحتية الدقيقة للخلايا الحلقية حتى في ظروف التدفق غير المضطرب لإفراز البنكرياس ويساهم في ذلك. لتطوير الشكل الأولي للحبيبات من التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس الأيضي).
يزداد دور العامل الغذائي في تطور التهاب البنكرياس الحاد مع تناول كمية زائدة من غذاء سوكوجوني في ظروف ضعف تدفق عصير البنكرياس.
في مسببات التهاب البنكرياس الحاد ، في بعض الحالات ، يمكن أن تلعب عوامل أخرى دورًا: اضطرابات الغدد الصماء (فرط جارات الدرق ، الحمل ، العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات ، إلخ) ، الاضطرابات الخلقية أو المكتسبة في التمثيل الغذائي للدهون (فرط شحميات الدم الواضح) ، وبعض الأمراض المعدية الأمراض (التهاب الغدة النكفية الفيروسي والتهاب الكبد الفيروسي).
تشمل العوامل المؤهبة الحساسية. لا يزال التهاب البنكرياس D. Solovoe في عام 1937 أوضح أصل نخر البنكرياس عن طريق الالتهاب المفرط الحساسية لأوعية البنكرياس.
بعد ذلك ، ثبت أنه من خلال توعية الحيوانات بالبروتينات الغريبة أو السموم البكتيرية ، يمكن إعادة إنتاج التهاب البنكرياس الحاد في جميع المراحل.
تسبب MN Molodenkov (1964) في التهاب البنكرياس الحاد عن طريق ربط قنوات البنكرياس بعد توعية الأرانب بأربع حقن تحت الجلد من مصل الحصان الطبيعي.
قام كل من V.V. Chaplinsky و A.I. Gnatyshak (1972) بإعادة إنتاج التهاب البنكرياس الحاد في الكلاب عن طريق توعية الجسم ببروتين غريب وإدخال مسببات الحساسية الخارجية (الغذاء) والداخلية (المستقلب) على هذه الخلفية. ومع ذلك ، فإن النماذج العديدة لالتهاب البنكرياس التحسسي بعيدة كل البعد عن التطابق مع تلك الموجودة لدى البشر.
وفقًا لـ VI Filin وزملائه (1973) ، GN Akzhigitov (1974) ، في المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفيات الجراحية ، غالبًا ما يتم تعزيز تطور التهاب البنكرياس الحاد من أصل غير مؤلم بسبب أمراض القنوات الصفراوية وأعضاء الجهاز الهضمي الأخرى ، وأمراض أنظمة القلب والأوعية الدموية والاضطرابات الهضمية وتعاطي الكحول وغيرها.
طريقة تطور المرض
الأكثر انتشارًا هي النظرية الأنزيمية حول التسبب في التهاب البنكرياس الحاد.
تنشيط إنزيمات البنكرياس الخاصة (التربسين ، الكيموتريبسين ، الإيلاستاز ، الليباز ، الفوسفوليباز وغيرها) في ظروف زيادة الوظيفة ، وإعاقة تدفق إفرازات البنكرياس والتلف الأنزيمي اللاحق لأنسجة الغدة على شكل وذمة ونخر (دهني ، نزفي ، مختلط ) هي الرابط الأكثر تميزًا في التسبب في التهاب البنكرياس الحاد
تستمر هذه العملية في البنكرياس وفقًا لنوع التفاعل المتسلسل وتبدأ عادةً بإطلاق السيتوكيناز من الخلايا التالفة في حمة الغدة. تحت تأثير السيتوكيناز ، يتم تحويل التربسينوجين إلى التربسين (انظر الجسم الكامل للمعرفة). يتم تنشيط كاليكرين البنكرياس بواسطة التربسين ، الذي يعمل على كينينوجين ، ويشكل ببتيدًا عالي النشاط - كاليدن ، والذي يتحول بسرعة إلى براديكينين (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: وسطاء تفاعلات الحساسية). يمكن تشكيل براديكينين مباشرة من الكينينوجين. تحت تأثير التربسين ، يتم إطلاق الهيستامين (انظر الجسم الكامل للمعرفة) والسيروتونين (انظر الجسم الكامل للمعرفة) من خلايا البنكرياس المختلفة. من خلال المسالك اللمفاوية والدورة الدموية ، تدخل إنزيمات البنكرياس إلى مجرى الدم العام. في الدم ، ينشط التربسين عامل هاجمان (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: نظام تخثر الدم) والبلازمينوجين وبالتالي يؤثر على عمليات تخثر الدم وانحلال الفبرين.
تتجلى التغيرات المرضية الأولية في البنكرياس والأعضاء الأخرى من خلال تغيرات الأوعية الدموية الواضحة: تضيق ثم توسع الأوعية ، وزيادة حادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وإبطاء تدفق الدم ، وإطلاق الجزء السائل من الدم وحتى الكريات منه. تجويف الأوعية الدموية في الأنسجة المحيطة. تظهر الوذمة المصلية والنزفية والنزفية وحتى النزيف الهائل في أنسجة الغدة خلف الصفاق.
في حالات ضعف الدورة الدموية المحلية ، تنشأ عملية التمثيل الغذائي للأنسجة والتأثير المباشر للإنزيمات على الخلايا ، وبؤر نخر لحمة البنكرياس والأنسجة الدهنية المحيطة. يتم تسهيل ذلك عن طريق تكوين الجلطة ، وهي أكثر ما يميز الأشكال النزفية من التهاب البنكرياس ، حيث يتم إطلاق الليباز من الخلايا المدمرة (انظر مجموعة المعرفة الكاملة). هذا الأخير ، وخاصة phospholipase A ، تحلل الدهون والدهون الفوسفورية ، مما يسبب نخرًا دهنيًا للبنكرياس ، وينتشر عن طريق الدم والجريان الليمفاوي ، يسبب تنخر دهني في الأعضاء البعيدة.
تحدث التغيرات العامة في الجسم في بداية التسمم الأنزيمي (الأنزيمي) ، ثم الأنسجة (من بؤر النخر) التسمم. فيما يتعلق بالتأثير العام على قاع الأوعية الدموية للمواد الفعالة في الأوعية ، تظهر اضطرابات كبيرة في الدورة الدموية بسرعة كبيرة على جميع المستويات: الأنسجة والأعضاء والجهاز. تؤدي اضطرابات الدورة الدموية في الأعضاء الداخلية (القلب والرئتين والكبد وغيرها) إلى تغيرات ضمورية ونخرية وحتى نخرية واضحة فيها ، وبعد ذلك يتطور التهاب ثانوي.
نضح كبير في الأنسجة والتجاويف ، والتغيرات الوظيفية والشكلية العميقة في الأعضاء الداخلية وأسباب أخرى تسبب اضطرابات واضحة في الماء بالكهرباء والكربوهيدرات والبروتينات والتمثيل الغذائي للدهون.
التشريح المرضي
من الناحية التشريحية المرضية ، يعتمد التهاب البنكرياس الحاد على التغيرات الأولية المدمرة في أسيني الناتجة عن التنشيط داخل الخلايا (داخل الخلايا) للأنزيمات الهضمية التي ينتجها البنكرياس. يترافق التحلل الذاتي الأنزيمي للخلايا الحلقية مع تكوين بؤر من النخر والتهاب العقيم (غير البكتيري). لذلك ، فإن تعيين التهاب البنكرياس الحاد لمجموعة العمليات الالتهابية مشروط للغاية ؛ يعكس مصطلح "نخر البنكرياس" بدقة أكبر جوهر العملية المرضية. المشاة. التهاب الغدة ، كقاعدة عامة ، هو أحد مضاعفات نخر البنكرياس. يتطور في المراحل المتأخرة من المرض بسبب العدوى الجرثومية لبؤر النخر. في بعض الأحيان فقط ، يمكن ملاحظة التهاب البنكرياس القيحي مع تسمم الدم باعتباره آفة مصاحبة بسبب ورم خبيث لعدوى قيحية.
لا يوجد التصنيف المرضي المقبول عمومًا لالتهاب البنكرياس. يميز معظم علماء الأمراض بين الأشكال النخرية والنزفية الخلالية لالتهاب البنكرياس الحاد والتهاب البنكرياس الحاد المصلي والتهاب البنكرياس القيحي الحاد
غالبًا ما يخضع التهاب البنكرياس الحاد (وذمة البنكرياس الحادة) لتطور عكسي ويتحول أحيانًا إلى شكل مدمر. ومع ذلك ، مع التطور السريع للمرض ، يمكن أن تحدث الوفاة من صدمة الإنزيم في الأيام الثلاثة الأولى ، عندما لم يبدأ تدمير الغدة بعد. هذه الحالات صعبة التشخيص المرضي ، لأن التغيرات العيانية في البنكرياس (الوذمة) لا تتوافق مع شدة المسار السريري. فقط عدد قليل من النخر الدهني (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) الموجود في الأنسجة المحيطة يمكن أن يشهد على هزيمة الغدة (الصورة الملونة 1). مجهريًا ، في نفس الوقت في الغدة نفسها ، كقاعدة عامة ، تم العثور على التغييرات المقابلة لالتهاب البنكرياس البؤري المنتشر (الصورة الملونة 2). لوحظ مسار مماثل من التهاب البنكرياس ، كقاعدة عامة ، في إدمان الكحول المزمن.
تعتمد التغيرات المرضية في الغدة في التهاب البنكرياس النزفي (نخر البنكرياس) على مدى الآفة ومدة المرض. بالميكروسكوب ، في المراحل الأولية (1-3 أيام) ، يتم زيادة حجم الغدة بشكل كبير (شكل اللون 3) ، مضغوط ، السطح المقطوع له مظهر هلامي متجانس ، يتم مسح الهيكل المفصص لهيكلها ، ولكن بؤر واضحة من النخر غير مرئي بعد. فقط تحت الصفاق الجداري الذي يغطي البنكرياس (ما يسمى بالكبسولة) ، في الثرب الصغير والكبير ، كبسولة الكلى ، مساريق الأمعاء ، يمكن للمرء أن يجد بؤر صفراء صغيرة متناثرة من النخر الدهني مع الانصباب النزفي المصلي في التجويف البريتوني (الشكل الملون 4).
تعتمد الرؤية العيانية للبنكرياس في غضون 3-7 أيام من بداية المرض على مدى انتشار نخر البنكرياس. من حيث مدى الآفة ، يمكن تقسيم نخر البنكرياس إلى ثلاث مجموعات: بؤري منتشر ، بؤري كبير ، إجمالي فرعي (إجمالي).
مع نخر البنكرياس البؤري المنتشر خلال هذه الفترات ، يتم تحديد بؤر النخر التي يبلغ قطرها 0.2-1 سم من اللون الأصفر أو المحمر بوضوح من حمة الغدة المحفوظة. مجهريًا ، هناك تصلب تدريجي للمناطق النخرية ، وتفكك تدريجي للكريات البيض وتغير في التركيب الخلوي للارتشاح الالتهابي بواسطة الخلايا اللمفاوية وعناصر المنسجات.
بؤر النخر الدهني للأنسجة المحيطة إما غائبة أو موجودة بأعداد صغيرة. لا تتعرض كبسولة البنكرياس للتدمير.
في المناطق المصابة ، تم العثور على تكاثر القنوات الصغيرة ، والتي لا تنتهي أبدًا بتجديد أسيني. نتيجة هذا الشكل من نخر البنكرياس هو التليف البؤري المنتشر والورم الشحمي للبنكرياس.
مع الشكل البؤري الكبير من التهاب البنكرياس ، تتشكل واحدة أو أكثر من بؤر النخر بأبعاد 2 × 3 - 3 × 4 سم ، والتي ، على عكس النوبة القلبية ، لها حدود غير منتظمة. بؤر النخر ، كقاعدة عامة ، صفراء وتغطي كبسولة الغدة. يعتمد تطورها ، مثل نتائج المرض ، على عمق الآفة والتوطين (الرأس والجسم وذيل الغدة). غالبًا ما يتم استبدال نخر ذيل الغدة بنسيج ليفي. مع تنخر الجسم ورأس الغدة ، يتم تحديد نتيجة المرض من خلال درجة الآفات الثانوية لجدران الأوعية الدموية والقنوات الكبيرة. غالبًا ما تخضع بؤر النخر الكبيرة لهذا التوطين للانصهار والعزل المنتشر مع تكوين خراج (داخل العضو ، الجراب الثُرْبِيّ) أو كيس كاذب (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: البنكرياس).
يرتبط تجويف الكيس (الصورة الملونة 5) ، كقاعدة عامة ، بمجاري الغدة ، والتي من خلالها يتم إفراز إفرازات ثابتة.
مع المتغيرات التدريجية لالتهاب البنكرياس الحاد ، يتم استبدال المرحلة الأولى من وذمة البنكرياس المصلي مبكرًا بمرحلة النخر النزفي مع نزيف كبير (الصورة الملونة 7) في الأنسجة أو بدونها. ويلي ذلك مرحلة ذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس والأنسجة خلف الصفاق. في المرحلة الأخيرة ، غالبًا ما يحدث التقرح ، والذي يكون في البداية له طابع معقم. يمكن إجراء التطور العكسي للمرحلة الثانية والانتقال إلى المرحلة الثالثة من خلال مرحلة تكوين تسلل التهابي هائل في منطقة الغدة ، حيث لا تشارك الغدة فقط في العملية الالتهابية ، ولكن أيضًا في منطقة البنكرياس نسيج خلف الصفاق ، والأعضاء المجاورة (المعدة ، والاثني عشر ، والطحال ، إلخ).
في معظم الحالات ، يتوقف تطور التهاب البنكرياس الحاد في مرحلة الوذمة أو النخر ، دون المرور بمرحلة العزل.
إذا كانت الوذمة والنخر في البنكرياس والأنسجة خلف الصفاق في التهاب البنكرياس الحاد تتطور عادةً في الساعات التالية من المرض ، فإن ذوبان البؤر النخرية يبدأ في موعد لا يتجاوز 3-5 أيام ، والعزل - بعد 2-3 أسابيع وبعد ذلك من بداية المرض.
في بعض الأحيان يصبح التهاب الغدة القيحي منتشرًا. في هذه الحالة ، تنتشر الكريات البيض في سدى الغدة على شكل فلغمون (التهاب البنكرياس الفلغموني) ، مما يشير عادة إلى إضافة عدوى.
تتشكل جدران خراج الجراب الثري على حساب الأعضاء التي تشكل هذا التجويف ؛ أغشيتهم المصلية تخضع للتليف. يمكن أن تكون عمليات التصلب شديدة لدرجة أن جميع الأعضاء المجوفة في النصف العلوي من تجويف البطن يتم لحامها في كتلة واحدة ، مما يعقد عملية فتح البطن. أحيانًا ما يُخطئ هذا التكتل باعتباره ورمًا. محتويات الخراج عادة ما تكون مخلفات الأنسجة والصديد وإفرازات البنكرياس. يستمر التطور الإضافي للخراج في المتغيرات الرئيسية التالية: تكوين كيس خاطئ ، تآكل جدران الأعضاء المجاورة (المعدة ، الاثني عشر ، القولون المستعرض) مع تكوين ناسور داخلي ، تآكل جذع شرياني كبير مع نزيف في الجهاز الهضمي ، اختراق في التجويف البريتوني الحر مع تطور التهاب الصفاق القيحي (سم).
تعتمد شدة مسار التهاب البنكرياس الحاد كبير البؤرة أيضًا على مدى النخر الدهني. في الآفات الشديدة من خارج الجسم ، لوحظ ذوبان الأنسجة خلف الصفاق ، يليه تكوين الفلغمون شبه البنكرياس ، والذي ينتشر بعد ذلك على طول الفضاء خلف الصفاق.
عادةً ما يكون لالتهاب البنكرياس الإجمالي الفرعي (الكلي) صفة النخر النزفي وينتهي بالذوبان وعزل الغدة مع تطور المضاعفات الموضحة أعلاه.
مجهريًا ، في المراحل المبكرة من تطور نخر البنكرياس ، بالإضافة إلى الوذمة الخلالية ، توجد بؤر متعددة للنخر الدهني ونخر أسيني ، الموجودة بشكل رئيسي على طول محيط فصيصات البنكرياس. في بؤر النخر ، يتم اكتشاف تجلط الشعيرات الدموية والأوردة والتخثر الجداري للأوردة الكبيرة بشكل طبيعي (الصورة الملونة 6). اضطرابات الدورة الدموية في الأوردة داخل الأعضاء مصحوبة بنزيف واسع النطاق وتغلغل نزفي لحمة الغدة. من الواضح أن درجة الضرر الذي يلحق بالسرير الوريدي تحدد بشكل أساسي كل من الطبيعة النزفية للنخر وحجمه.
انتهاكات نفاذية الشعيرات الدموية في أول 1-2 ساعة بعد تدمير أسيني مصحوبة بتشكيل الكريات البيض. في الوقت نفسه ، يظهر عدد كبير من الخلايا البدينة (الخلايا البدينة) في السدى الوذمي ، والتي ترتبط بإنتاج مواد نشطة بيولوجيًا مهمة في تطوير التفاعل الالتهابي (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: التهاب ). بعد يوم أو يومين ، يظهر عمود ترسيم حول بؤر النخر (الصورة الملونة 8) ، يتكون من الكريات البيض والمخلفات النووية. بعد ذلك ، يتم الكشف عن المنسجات وعناصر خلايا البلازما الليمفاوية فيه. من سمات تطور نخر البنكرياس التنشيط السريع للأرومات الليفية ، مصحوبًا بتكوين كولاجين مكثف مع تكوين كبسولات النسيج الضام ومجالات التليف (الصورة الملونة 9-13).
عندما يتشكل كيس أو خراج ، مجهريًا ، يتم تمثيل جدرانه بواسطة نسيج ليفي مهيأ مع ارتشاح بؤري منتشر ، يتكون من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والمنسجات. عادة ما يتم تغطية البطانة الداخلية للخراج باللويحات النخرية والفيبرين مع بقايا كريات الدم البيضاء وكريات الدم البيضاء الفردية السليمة.
تكشف الدراسات المجهرية الإلكترونية للبنكرياس ، التي أجريت على نماذج مختلفة من التهاب البنكرياس التجريبي ، عن المراحل الأولية من تلف الخلايا الحلقية. عادة ما يسبق التحلل الذاتي التدريجي للأسيني نخر جزئي للخلايا الحلقية مع تكوين عدد كبير من البلعوم الذاتي ، وتراكم العديد من الفجوات الدهنية في السيتوبلازم. هذه التغييرات مصحوبة بإعادة هيكلة كبيرة لوظيفة الخلايا اللولبية ، والتي تتجلى من خلال تغيير النوع الطبيعي لإفراز الغدة الصماء إلى إفراز مفرط وميكرو هولوكرين ، والتي تتميز بعزل السيتوبلازم القمي جنبًا إلى جنب مع إفرازها. حبيبات. هناك أيضًا انتقال غريب لحبيبات الزيموجين التي تحتوي على المجموعة الكاملة من الإنزيمات الهضمية المركبة إلى السيتوبلازم القاعدي للخلايا الأسينية. علاوة على ذلك ، فإن أي تدمير للغشاء القاعدي يؤدي حتمًا إلى إطلاق متناقض للحبيبات الإفرازية ليس في تجويف النبيب ، ولكن في النسيج الخلالي ، حيث يمكن إعادة امتصاصها في الدم والسرير اللمفاوي. يتم تسهيل امتصاص الإفراز من خلال الأضرار المصاحبة للبطانة الشعرية والوذمة الشديدة في السدى. التغييرات الموصوفة مصحوبة بتنشيط سريع لنظام كاليكرين التربسين و phospholipase A ، مما يؤدي إلى التحلل الذاتي التدريجي مع تكوين بؤر تنخر معقم.
الصورة السريرية
يعد الألم الشديد في الجزء العلوي من البطن بسبب طبيعة الحزام هو العرض الرئيسي والأكثر ثباتًا لالتهاب البنكرياس الحاد ، وفي بعض الحالات يكون هناك تشعيع للألم في القص وفي منطقة القلب. ترتبط شدة الألم بتهيج المستقبلات وزيادة الضغط في القناة الصفراوية والقنوات البنكرياسية والتأثير الكيميائي للتربسين.
بسبب الألم الحاد ، يشعر المرضى بالقلق ويغيرون وضعهم باستمرار دون أن يشعروا بالراحة. تظهر الآلام بشكل خاص في نخر البنكرياس النزفي ، على الرغم من أنه يمكن أيضًا ملاحظة الألم الشديد في المرحلة الوذمية من التهاب البنكرياس. مع بداية نخر النهايات العصبية ، تقل شدة الألم ، وبالتالي ، من خلال شدة الألم ، ليس من الممكن دائمًا الحكم على درجة الضرر الذي يلحق بالبنكرياس.
يعتبر الغثيان والقيء ثاني الأعراض الرئيسية لالتهاب البنكرياس الحاد. غالبًا ما يكون القيء مؤلمًا ولا يقهر ولا يريح. عادةً ما تحتوي الأجزاء الأولى منه على كتل غذائية ، وآخرها - محتويات الصفراوية والأغشية المخاطية في المعدة. مع التهاب البنكرياس المدمر ، الذي يحدث أحيانًا بسبب حدوث تقرحات في المعدة الحادة ، يظهر مزيج من الدم في القيء (لون القهوة).
غالبًا ما يكون الجلد والأغشية المخاطية في التهاب البنكرياس الحاد شاحبًا ، وأحيانًا مع مسحة مزرقة. في الحالات الشديدة من المرض ، يكون الجلد باردًا ومغطى بعرق لزج. في كثير من الأحيان ، يصاحب التهاب البنكرياس الحاد اليرقان الانسدادي (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، الناجم عن انسداد القناة الصفراوية المشتركة بحصوات المرارة أو انضغاطها عن طريق ارتشاح التهابي في رأس البنكرياس.
العلامات المرضية الموصوفة في التهاب البنكرياس المدمر - مناطق زرقة الجلد أو نزيف تحت الجلد حول السرة ، على المناطق الجانبية للبطن ، جدار البطن الأمامي ، الوجه.
درجة حرارة الجسم ، في الساعات الأولى من المرض ، طبيعية أو منخفضة ، وتزداد مع إضافة الظواهر الالتهابية. غالبًا ما تكون درجة الحرارة المرتفعة ، التي لا تميل إلى الانخفاض ، علامة على التهاب البنكرياس المدمر ، والزيادة اللاحقة في درجة الحرارة ذات الطبيعة المحمومة هي علامة على حدوث مضاعفات قيحية (الفلغمون خلف الصفاق ، تكوين الخراج).
في بداية المرض ، غالبًا ما يُلاحظ بطء القلب ، لاحقًا ، مع زيادة التسمم ، يزداد معدل النبض تدريجياً عادةً. مع الشكل الوذمي من التهاب البنكرياس الحاد ، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ممكنًا ، وبصورة مدمرة ، انخفاض ضغط الدم وحتى الانهيار (انظر مجموعة المعارف الكاملة).
المضاعفات
يمكن التمييز بين مجموعتين من مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد: المضاعفات الموضعية المرتبطة بتلف البنكرياس ، والمضاعفات الناجمة عن التأثير العام للمرض على الجسم.
المضاعفات العامة: الفشل الكلوي الكبدي ، تعفن الدم ، اليرقان الانسدادي ، الذهان ، داء السكري.
المضاعفات المحلية: التهاب الصفاق (محدد ، منتشر) ؛ الفلغمون خلف الصفاق ، خراجات التجويف البطني ، الجراب الثُرْبِيّ ؛ نخر في جدار المعدة ، القولون المستعرض. نواسير البنكرياس الداخلية والخارجية. كيس البنكرياس الكاذب. نزيف حاد.
مع التهاب البنكرياس المتورم ، تكون المضاعفات نادرة. مع التهاب البنكرياس المدمر ، تحدث في كل مريض تقريبًا.
يحدث الفشل الكبدي (انظر كامل المعلومات) والفشل الكلوي (انظر كامل المعلومات) بسبب تسمم التكوين الأنزيمي والتهابات ، واضطرابات الدورة الدموية ، ونقص الأكسجة والانتهاكات السابقة للحالة الوظيفية للكبد والكلى.
تحدث الاضطرابات النفسية الحادة بسبب التسمم وغالبًا ما تتطور عند مدمني الكحول. يحدث داء السكري (انظر مجموعة المعارف الكاملة: داء السكري) عادةً مع التهاب البنكرياس المدمر وتدمير كل أو كامل جهاز جزيرة البنكرياس تقريبًا ، وفي مرضى السكري الكامن يمكن أن يظهر أيضًا مع التهاب البنكرياس المتورم.
تشخبص
البحث الفيزيائي. عادة ما يكون اللسان في التهاب البنكرياس الحاد جافًا ومغطى بطبقة بيضاء أو بنية اللون. عند الجس في الساعات الأولى من المرض ، يكون البطن مؤلمًا بشكل حاد في المنطقة الشرسوفية ، ولكنه رخو نسبيًا في جميع أجزائه. تدريجياً ، مع تطور شلل جزئي في الجهاز الهضمي ، يزداد حجم البطن ولا يشارك في عملية التنفس. في البداية ، يُلاحظ تورم جدار البطن محليًا في المنطقة الشرسوفية (أعراض بودي) ، ثم ينتشر إلى المناطق الأساسية. ضعف التمعج بشكل حاد أو غير مسموع ، ولا تخرج الغازات.
تم العثور على تصلب جدار البطن الأمامي في المنطقة الشرسوفية ، المحددة في إسقاط البنكرياس (أعراض كيرت) ، في ما يقرب من 60 ٪ من الحالات. يمكن أن يكون التهاب البنكرياس الحاد مصحوبًا بتوتر في جدار البطن ، وقد يصل أحيانًا إلى شكل يشبه اللوح. أعراض Shchetkin - لوحظ بلومبرج في كثير من الأحيان أقل من صلابة جدار البطن الأمامي. تظهر أعراض Mayo-Robson (ألم في زاوية العمود الفقري الضلعي) على اليسار عندما يكون ذيل البنكرياس متورطًا في العملية وعلى اليمين عندما يتأثر رأسه.
يتم وصف الأعراض الأخرى في التهاب البنكرياس الحاد ، والتي لها قيمة تشخيصية معينة: أعراض فوسكريسنسكي (اختفاء نبض الشريان الأورطي في المنطقة الشرسوفية) ، رازدولسكي (وجع أثناء الإيقاع فوق البنكرياس) ، كاشا (فرط الحس على طول الخط المجاور للفقرات في المنطقة الشرسوفية) اليسار ، على التوالي ، في المقاطع السابع والتاسع) ، ماخوفا (فرط الحس فوق السرة) وغيرها
طرق البحث المخبري. تحدث التغيرات الدموية عادة في أشكال مدمرة للمرض. في بعض المرضى ، يتم الكشف عن فقر الدم الناقص الصبغي ، على الرغم من أنه وفقًا لـ V. تم العثور على زيادة عدد الكريات البيضاء في ما يقرب من 60 ٪ من المرضى. السمة أيضًا هي التحول المحب للعدلات إلى اليسار بسبب زيادة الأشكال غير الناضجة ، قلة اللمفاويات ، عدم اليوزينيات ، تسارع ROE. من بين إنزيمات البنكرياس (الأميليز والليباز والتريبسين) ، فإن تحديد البول أميليز له أهمية عملية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: طريقة Volgemut). لوحظ زيادة في نشاطه ، تصل إلى 8192-32768 وحدة (وفقًا لطريقة Wolgemut ، حيث لا تتجاوز القيم الطبيعية 16-128 وحدة) ، في أكثر من 70 ٪ من المرضى. ومع ذلك ، فإن انخفاض نشاط الإنزيم لا يستبعد تشخيص التهاب البنكرياس الحاد ، حيث يمكن أن يكون سببه تغيرات تصلب أو نخر في الخلايا الحلقية ، أو فشل كلوي ، أو دخول المريض مبكرًا أو على العكس من ذلك متأخرًا. في حالة التهاب البنكرياس الحاد الوخيم ، يجب تحديد أميلاز المصل ، لأنه في عدد من المرضى يمكن أن يكون البول الأميليز طبيعيًا ، ولكن في الدم يزداد بشكل حاد ويصل إلى 400-500 وحدة (وفقًا لطريقة سميث رو ، حيث القيم الطبيعية لا تتجاوز 100-120 وحدة). عادة ، يزداد نشاط التربسين ، بينما ينخفض نشاط مثبطه. عادةً ما يكون تحديد نشاط الليباز بسبب التقلبات الكبيرة فيه قيمة تشخيصية أقل. وفقًا لـ A.A. Shelagurov (1970) ، تم العثور على زيادة في نشاط إنزيمات البنكرياس في الدم في 82.5-97.2 ٪ من المرضى. في هذه الحالة ، من المهم إجراء دراسة ديناميكية لنشاط الإنزيمات.
في تشخيص التهاب البنكرياس الحاد ، يكون مستوى البيليروبين في الدم مهمًا أيضًا ، والذي يمكن أن يزيد مع زيادة رأس البنكرياس.
إن تحديد تركيز أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم وكذلك السكر والبروتين الكلي وأجزاء البروتين في الدم يجعل من الممكن تقييم شدة حالة المريض ودرجة ضعف أنواع التمثيل الغذائي المقابلة.
تعتمد التغييرات في نظام تخثر الدم أيضًا على شكل المرض. مع الشكل الوذمي ونخر البنكرياس الدهني ، كقاعدة عامة ، لوحظ فرط تخثر الدم ، مع التهاب البنكرياس النزفي ، تخثر الدم. يُلاحظ دائمًا وجود فرط فيبرينوجين الدم وزيادة في بروتين سي التفاعلي. وفقًا لـ VSSaveliev والمؤلفين المشاركين (1973) ، GA Buromskaya والمؤلفين المشاركين (1979) ، تتميز التغييرات في نظام kallikrein-kinin بانخفاض مستوى الكينينوجين ، prallikrein ، مثبط kallikrein ، وهو الأكثر وضوحًا في التهاب البنكرياس المدمر
تعتمد التغييرات في مؤشرات إخراج البول اليومي والساعة إلى حد ما على شدة الضرر الذي يصيب البنكرياس. انخفاض حاد في كمية البول اليومية والبولية ، وعادة ما يلاحظ انقطاع البول مع نخر البنكرياس. في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد ، تم الكشف أيضًا عن بيلة بروتينية وبيلة دقيقة وبيلة أسطوانية.
تشخيص الأشعة السينية. نظرة عامة يكشف الفحص بالأشعة السينية للصدر والتجويف البطني عن مكانة عالية للنصف الأيسر من الحجاب الحاجز ، ومحدودية حركته ، وتراكم السوائل في التجويف الجنبي الأيسر ، والتهاب المعدة والاثني عشر ، وشلل جزئي في حلقات فردية من الصائم.
مع فحص الأشعة السينية المتباينة ، يتم الكشف عن القناة الهضمية فيما يتعلق بزيادة البنكرياس ووذمة الثرب الصغير والأنسجة خلف الصفاق ، والإزاحة الأمامية للمعدة ، وتوسيع الاثني عشر ، وتقويم المحيط الإنسي لجزءها الرأسي ، وزيادة في ما يسمى مسافة القولون المعدي.
التصوير المقطعي (انظر كامل المعرفة: التصوير المقطعي) يكشف عن تضخم في البنكرياس. مع الشكل الوذمي لالتهاب البنكرياس الحاد ، يكون لظله ملامح واضحة. مع التهاب البنكرياس النزفي والنخر والقيحي ، تختفي الخطوط العريضة للغدة ويصبح ظلها شديدًا وغير متجانس ؛ يمكن تمييز تجاويف الخراجات في بعض الأحيان.
مع علم الاضطرابات الهضمية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، يتم تحديد زيادة ملء الدم في أوعية البنكرياس ، وزيادة حجمه ، وإطالة مرحلة متني مع عدم تجانس ظل الغدة. في نخر البنكرياس ، لاحظ V.I. Prokubovsky (1975) ضعف أو اختفاء ظل الأوعية داخل العضوية للبنكرياس ، مما دفع الشريان المعدي الاثني عشر إلى اليمين ، والتشوه الزاوي ودفع الشريان الكبدي المشترك إلى الأعلى.
طرق البحث الخاصة. يسمح لك التشخيص بالموجات فوق الصوتية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) بالتمييز بين حدود البنكرياس وهيكله (التغييرات البؤرية والتغييرات المنتشرة). مع التهاب البنكرياس الخلالي ، يتم الكشف عن زيادة في حجم العضو ، ويبقى ترسيم واضح له من الأنسجة المحيطة ، ويظهر نبض انتقال من الشريان الأورطي. مع التهاب البنكرياس المدمر ، يفقد البنكرياس تماثله ، وتندمج معالمه مع الخلفية المحيطة ، ويتم العثور على مناطق غير هيكلية. مع تطور كيس كاذب ، يتم تحديد تكوين متجانس مع كبسولة محددة جيدًا ، مما يدفع الأعضاء المجاورة للخلف. في حالة وجود انصباب في تجويف البطن ، يسمح تحديد الموقع بالصدى بتحديده بالفعل بمقدار 200 مليلتر.
أثناء تنظير المعدة (انظر مجموعة المعارف الكاملة) وتنظير الاثني عشر (انظر مجموعة المعارف الكاملة) ، التي تُجرى عادةً في حالات التشخيص الصعبة ، يمكن اكتشاف العلامات التالية لالتهاب البنكرياس الحاد: أ) دفع الجدار الخلفي للجسد للخلف و البواب. ب) احتقان ، وذمة ، مخاط وتآكل في منطقة القمع ، وأحيانًا علامات التهاب المعدة المنتشر ؛ ج) عكس عقدة الاثني عشر والتهاب الاثني عشر والحليمي. يعد إزاحة الجدار الخلفي للمعدة مع التغيرات الالتهابية الواضحة علامات على وجود خراج في الجراب الثُرْبِيّ.
من الأهمية بمكان في تشخيص التهاب البنكرياس الحاد تنظير البطن (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: تنظير الصفاق) ، والذي يسمح لك بتشخيص أكثر أشكال المرض خطورة - تنخر البنكرياس.
علامات تنخر البنكرياس بالمنظار هي لويحات من النخر البؤري للأنسجة الدهنية ، توجد في الرباط المعدي القولوني الأكبر والأصغر ، وأحيانًا على الصفاق من جدار البطن الأمامي ، والرباط الدائري للكبد ، ومساريق القولون المستعرض والأمعاء الدقيقة.
العلامة الثانية لنخر البنكرياس هي وجود إفرازات في التجويف البريتوني. مع نخر البنكرياس الدهني ، يكون له طابع خطير. يختلف مقدار الإفراز - من 10-15 مليلتر إلى عدة لترات. الدليل على طبيعة البنكرياس لمثل هذا التهاب الصفاق هو زيادة حادة في نشاط إنزيمات البنكرياس في الإفرازات. دراسة نشاط التربسين والليباز في الإفرازات أقل أهمية.
من العلامات الشائعة لنخر البنكرياس التشريب المصلي للأنسجة الدهنية (ما يسمى بالوذمة الزجاجية).
يتميز نخر البنكرياس النزفي بوجود إفرازات حمراء - من البني المائل إلى البني إلى النزيف الواضح. من حين لآخر ، تظهر بؤر النزف في الرباط المعدي القولوني أو الثرب الأكبر.
على عكس نخر البنكرياس ، لا يحتوي التهاب البنكرياس المتورم عادةً على بيانات تنظيرية مميزة ، لأن العملية المرضية ، كقاعدة عامة ، لا تتجاوز الجراب الثُرْبِيّ. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يوجد انصباب مصلي مع نشاط إنزيم مرتفع في التجويف البطني.
يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد مع التهاب المرارة الحاد (انظر كامل المعلومات) ، التهاب المرارة البنكرياس (انظر كامل المعرفة) ، المعدة المثقوبة وقرحة الاثني عشر (انظر المعلومات الكاملة: القرحة الهضمية) ، التهاب الزائدة الدودية الحاد (انظر الجسم بالكامل من المعرفة) ، انسداد معوي حاد (انظر الجسم الكامل للمعرفة: انسداد معوي) ، احتشاء معوي (انظر كامل المعرفة) ، التهاب المعدة الحاد (انظر كامل المعرفة) ، عدوى سموم الطعام (انظر الجسم الكامل للمعرفة) : عدوى السموم الغذائية) ، احتشاء عضلة القلب (انظر الجسم الكامل للمعرفة).
لا يزال من الصعب التمييز بين الأشكال الوذمة والمدمرة من التهاب البنكرياس ، والتي تخضع لعلاج مختلف. غالبًا ما تبدأ الأشكال المتوذمة والمدمرة من التهاب البنكرياس بنفس الطريقة. ومع ذلك ، في غضون ساعات قليلة بعد العلاج المكثف ، تهدأ المظاهر السريرية لالتهاب البنكرياس المتورم ، تتحسن حالة المريض. تستمر أعراض التهاب البنكرياس المدمر ، على الرغم من العلاج المستمر ، لفترة طويلة ، وتحسن حالة المريض بشكل طفيف. مع تقدم العملية ، يزداد الأمر سوءًا: يزداد تسرع القلب ، ويزيد التسمم وظاهرة الصفاق. مع نخر البنكرياس الكلي في الساعات الأولى من المرض ، تظهر صورة سريرية شديدة (ملامح وجه مدببة ، ونبض صغير متكرر ، وقلة البول).
في الحالات التي يصعب تشخيصها ، يصبح من الضروري إجراء تنظير البطن وطرق البحث المفيدة الأخرى.
تم تطوير معايير لتوجيه التشخيص التفريقي لأشكال مختلفة من التهاب البنكرياس (الجدول).
علاج او معاملة
في حالة وجود حالة خطيرة للمريض ، يجب البدء في التدابير العلاجية حتى في مرحلة ما قبل المستشفى. يجب أن تهدف إلى مكافحة متلازمة الألم الشديد وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، أي أن تشمل عناصر العلاج بالتسريب (بولي جلوسين ، هيموديز وغيرها) ، وكذلك استخدام جليكوسيدات القلب ، والمطهرات التي تحفز التنفس ، والمسكنات ، باستثناء الأدوية المخدرة.
يجب إجراء الاستشفاء للمرضى المصابين بالتهاب البنكرياس الحاد في مستشفى جراحي فقط. تعتمد طبيعة الإجراءات العلاجية التي يتم إجراؤها في المستشفى على شدة الحالة السريرية ، وصورة المرض ، وشدة حالة المريض ، وبيانات المختبر وطرق البحث الفعالة.
يجب أن يكون علاج الشكل الوذمي من التهاب البنكرياس الحاد ، غير المصحوب بتسمم حاد في معظم الحالات ، معقدًا. أولاً وقبل كل شيء ، يهدف إلى خلق راحة وظيفية للبنكرياس ، والتي يتم ضمانها عن طريق الجوع (3-5 أيام) ، وتعيين الجليد في المنطقة الشرسوفية ، وتناول المحاليل القلوية ، وتصريف الأنف عبر الأنف من المعدة والاثني عشر ، قمع النشاط الأنزيمي للغدة ، حيث يتم وصف الأدوية المضادة للكولين (أتروبين ، سكوبولامين ، بلاتيفيلين) ، مشتقات بيريميدين (ميثيلوراسيل ، بنتوكسيل).
يتم تحقيق الوقاية والقضاء على ظواهر ارتفاع ضغط الدم الصفراوي والبنكرياس بمساعدة مضادات التشنج (النتروجليسرين ، البابافيرين ، no-shpa ، aminophylline) ، novocaine عن طريق الوريد.
يتم القضاء على الألم واضطرابات الانعكاس العصبي المختلفة عن طريق تعيين المسكنات ومضادات التشنج وحاصرات العقدة (البنتامين والبنزوهكسونيوم وما إلى ذلك) ، وكذلك الحصار المجاور للكلية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: Novocaine blockade) أو الحصار المفروض على الرباط المستدير من الكبد.
لتقليل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، توصف مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين ، بيبولفين ، إلخ). يجب أن يتم علاج المرضى في حالة خطيرة ، مع تسمم شديد ، نموذجي ، كقاعدة عامة ، من الأشكال المدمرة من التهاب البنكرياس الحاد ، في وحدة العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة مع الجراح وأخصائي الإنعاش والمعالج.
يجب أن تهدف التدابير العلاجية التي يتم إجراؤها في الحالات الشديدة من المرض إلى منع وظيفة تكوين الإنزيم في البنكرياس ، وإزالة إنزيمات البنكرياس وإزالة السموم بشكل مكثف من الجسم ، ومنع حدوث مضاعفات قيحية.
يمكن تنفيذ الحصار المفروض على وظيفة إفراز البنكرياس عن طريق تعيين الجوع والأتروبين والبرد المحلي. في الحالات الشديدة من المرض ، يكون انخفاض حرارة الغدة الموضعي أو إدخال التثبيط الخلوي أكثر فعالية.
يتم تبريد البنكرياس عن طريق انخفاض حرارة المعدة الموضعي (انظر المجموعة الكاملة من المعلومات: انخفاض حرارة الجسم الاصطناعي ، محلي) بمساعدة غسل المعدة المطول بالماء البارد (طريقة مفتوحة) أو أجهزة تبريد خاصة AGZH-1 وغيرها ( طريقة مغلقة). يمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى تثبيط الوظيفة الإخراجية لخلايا الغدة بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن مدة الإجراء (4-6 ساعات) ، وتكرار حدوث مضاعفات من الرئتين ، والانتهاكات الواضحة للتوازن الحمضي القاعدي بسبب فقدان عصير المعدة بالطريقة المفتوحة ، تحد من استخدام انخفاض حرارة الجسم في الممارسة السريرية ، وخاصة في المرضى المسنين والشيخوخة.
منذ بداية السبعينيات من القرن الماضي ، تم استخدام العديد من أدوية تثبيط الخلايا (5-فلورويوراسيل ، سيكلوفوسفاميد ، فلوترافور) بشكل متزايد لعلاج التهاب البنكرياس الحاد. الاستخدام الأكثر فعالية لمضادات الخلايا مع إدخال إقليمي في الجذع البطني بعد القسطرة وفقًا لسيلدينجر - إيدمان ، مما يسمح لك بتقليل جرعة الدواء المعطى ، مع زيادة تركيزه بشكل كبير في أنسجة البنكرياس.
وفقًا لجونسون (آر إم جونسون ، 1972) ، أ.أ.كارلين والمؤلفون المشاركون (1980) ، تتمثل آلية العمل العلاجي لمضادات التجلط الخلوي في التهاب البنكرياس الحاد في تثبيط وظيفة إفراز خلايا البنكرياس. وجدت الدراسات التجريبية التي أجراها Yu. A. Nesterenko وزملاؤه (1979) أن إعطاء الفلورويوراسيل داخل الشرايين بجرعة 5 ملليغرام لكل 1 كيلوغرام من الوزن يؤدي إلى انخفاض في إفراز البنكرياس الخارجي بنسبة 91٪ وهي الجرعة العلاجية المثلى. عندما تدار عن طريق الوريد ، يمكن زيادة هذه الجرعة 2-3 مرات. يشار إلى استخدام التثبيط الخلوي لالتهاب البنكرياس المدمر ، ومن غير المناسب استخدامها في المرضى الذين يعانون من نخر البنكرياس الكلي ومضاعفات قيحية لالتهاب البنكرياس والقصور الكلوي الكبدي.
يتم إفراز إنزيمات البنكرياس وإزالة السموم من الجسم باستخدام طرق الحقن في الوريد أو داخل الشريان لمدرات البول (لإدرار البول القسري) وغسيل الكلى البريتوني وتصريف القناة الليمفاوية الصدرية.
مع إدرار البول القسري ، تفرز الكلى إنزيمات البنكرياس ومكونات نظام الكينين وكذلك بعض الحطام الخلوي. تتضمن تقنية إدرار البول الإجباري حمل الماء ، وإعطاء مدرات البول ، وتصحيح توازن الإلكتروليت والبروتين. يمكن أن تكون المكونات الرئيسية للسائل المحقون عبارة عن محلول جلوكوز بنسبة 5-10٪ ، محلول رينجر ، ريوبوليجلوسين ، محلول ملحي. بالطريقة الوريدية ، يتم حقن 5-6 لترات من السوائل كل يوم لمدة 3-10 أيام ، ويتم إجبار إدرار البول عن طريق إدخال مدرات البول (لازيكس ، مانيتول) بعد التسريب بعد كل 2 لتر من السوائل والتأكد من البول اليومي يصل الإخراج إلى 3½-4 لترات.
وفقًا لـ GA Buromskaya et al. (1980) ، فإن إعطاء مدرات البول داخل الشرايين يزيل بشكل أكثر فعالية الترطيب خارج الخلوي وداخل الخلايا ، ولا يزيد الضغط الوريدي المركزي ، ولا يسبب فرط حجم الدم. في الوقت نفسه ، بهذه الطريقة ، تتم إزالة المنتجات السامة مباشرة من خلايا البنكرياس ، مما يؤدي إلى تأثير أكثر وضوحًا لإزالة السموم. يعتمد حجم السائل داخل الشرايين المحقون على درجة التسمم ودرجة الجفاف لدى المريض ويبلغ متوسطه 4-5 لترات في اليوم. عادة ما تكون مدة إعطاء السوائل داخل الشرايين 3-4 أيام. عند إجراء إدرار البول القسري ، من الضروري التحكم في الضغط الوريدي المركزي ، والهيماتوكريت ، ومتوسط قطر كريات الدم الحمراء ، ومؤشرات حجم الدم المنتشر ، والتوازن الحمضي القاعدي ، والكهارل المستويات.
تلعب الأدوية المضادة للأنزيم دورًا مهمًا في مكافحة التسمم الأنزيمي (trasilol و contrikal و tzalol و pantripine و gordox وغيرها). يجب أن تدار بجرعات كبيرة لمدة 3-5 أيام.
يتم تصريف القناة الليمفاوية الصدرية (انظر مجموعة المعارف الكاملة: القناة الصدرية) بأشكال مدمرة من التهاب البنكرياس من أجل إزالة إنزيمات البنكرياس من الجسم.
تعتمد كمية اللمف المزال على درجة التسمم وإمكانيات العلاج البديل. يتم إعادة حقن اللمف ، المنقى من المنتجات السامة وإنزيمات البنكرياس عن طريق الترشيح من خلال أعمدة التبادل الأيوني (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: Lymphosorption) ، في الوريد. وفقًا لفي إم بويانوف وزملائه (1979) ، فإن الطريقة الواعدة لإزالة السموم من الجسم في التهاب البنكرياس الحاد هي التحفيز الليمفاوي السائل عن طريق الوريد.
يشار إلى غسيل الكلى البريتوني (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) عند اكتشاف كمية كبيرة من الانصباب المصلي أو النزفي في التجويف البطني أثناء تنظير البطن أو شق البطن. اعتمادًا على وظيفة الصرف وحالة المريض ، يستمر غسيل الكلى لمدة 2-4 أيام.
يتم تنفيذ الوقاية والعلاج من مضاعفات الانصمام الخثاري تحت سيطرة مؤشرات تجلط الدم في الرسم الأخير ومخطط التخثر. في حالة التهاب البنكرياس المدمر ، بالفعل في الساعات الأولى من المرض في وجود نشاط تحلل الفبرين المرتفع وفرط تريبسين الدم ، للوقاية من التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية ، من المستحسن ، بالإضافة إلى مضادات الإنزيمات ، إدخال الهيبارين ، محاليل الوزن الجزيئي المنخفض (5٪ محلول جلوكوز ، هيمودز ، ريوبوليجلوسين ، بولي فينول ، إلخ).
يتم تصحيح التمثيل الغذائي للكهرباء عن طريق إدخال محلول متساوي التوتر أو 10٪ كلوريد الصوديوم ، 10٪ محلول كلوريد البوتاسيوم ، 1٪ محلول كلوريد الكالسيوم ، محلول رينجر لوك وغيرها. في حالة انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يتم إعطاء الجرعات اللازمة من الجلوكوز والأنسولين. من أجل تصحيح التمثيل الغذائي للبروتين ، يتم نقل الدم والبلازما والأمينون والألبومين.
للوقاية من المضاعفات القيحية ، خاصة في مرحلة الذوبان وعزل البؤر النخرية في البنكرياس ، يتم استخدام المضادات الحيوية من مجموعة واسعة من الإجراءات (كاناميسين ، جنتاميسين ، مونوميسين ، سيبورين وغيرها).
وفقًا لـ V.Saveliev (1977) ، فإن إدخال المضادات الحيوية الأكثر فعالية في الجذع البطني.
مع الأشكال النخرية من التهاب البنكرياس ، من الضروري أيضًا تحفيز العمليات التعويضية في البنكرياس والأعضاء الأخرى. لهذا ، يتم وصف البنتوكسيل ، الميثيلوراسيل ، الهرمونات الابتنائية.
يجب تقسيم جميع عمليات التهاب البنكرياس الحاد إلى ثلاث مجموعات: 1) الطوارئ والعاجلة ، ويتم إجراؤها في الساعات والأيام الأولى للمرض ؛ 2) المتأخرة ، والتي تنتج في مرحلة الذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس والأنسجة خلف الصفاق ، بعد 10-14 يومًا وبعد ذلك من بداية المرض ؛ 3) مخطط ، يتم إجراؤه خلال فترة التوقف التام للالتهاب الحاد في البنكرياس ، بعد 4-6 أسابيع من بداية النوبة ، بعد الانتهاء من فحص المريض (تهدف هذه العمليات إلى منع تكرار التهاب البنكرياس الحاد).
مؤشرات للعمليات الطارئة والعاجلة: التهاب الصفاق الأنزيمي المنتشر. التهاب البنكرياس الحاد الناجم عن تحص صفراوي (انسداد حليمة الاثني عشر الكبيرة).
في العمليات الطارئة والعاجلة بعد بضع البطن من خلال شق خط الوسط العلوي (انظر الجسم الكامل للمعرفة: شق البطن) ، تتم مراجعة تجويف البطن ، لتوضيح حالة البنكرياس والأنسجة خلف الصفاق والصفاق الجداري والقنوات الصفراوية.
مع التهاب البنكرياس المتورم في تجويف البطن ، يوجد أحيانًا انصباب مصلي أو صفراوي. يتضخم حجم البنكرياس ، كثيف الملمس ، يظهر نزيف مثقوب على سطحه الباهت أو غير اللامع. مع نخر البنكرياس النزفي ، يوجد انصباب دموي ، غالبًا برائحة كريهة ، غالبًا مع مزيج من الصفراء ، مع التهاب البنكرياس القيحي ، وانصباب عكر مع الفيبرين. يتضخم البنكرياس في مرحلة مبكرة من نخر البنكرياس النزفي ، ويغطي سطحه نزيفًا متعددًا. مع نخر البنكرياس الكلي ، يكون لونه بني أو أسود ، على الثرب الأكبر والأصغر ، الصفاق الجداري ، مساريق الأمعاء الدقيقة والغليظة والأعضاء الأخرى ، غالبًا ما تكون بؤر النخر الدهني مرئية.
يشير الانصباب بمزيج من الصفراء ، والتشريب في الرباط الكبدي الاثني عشر ، وزيادة حجم المرارة ، وتوسيع القناة الصفراوية المشتركة ، إلى التهاب البنكرياس المعقد بسبب ارتفاع ضغط الدم الصفراوي.
مع التهاب البنكرياس الوذمي ، بعد إزالة الانصباب ، عادة ما يتم خياطة تجويف البطن بإحكام بعد حقن الغدة بمحلول نوفوكائين بالمضادات الحيوية والأدوية المضادة للأنزيم.
مع التشرب النزفي أو الصفراوي الواضح للأنسجة خلف الصفاق ، يتم إجراء فتحة واسعة من الفضاء خلف الصفاق حول الغدة وفي القنوات الجانبية للبطن (الأخاديد القريبة من القولون). تنتهي العملية بتصريف الجراب الثري ، أحيانًا بالاقتران مع تثبيت البنكرياس ، أو تصريف التجويف البريتوني يليه غسيل الكلى البريتوني.
مع نخر البنكرياس النزفي الواسع النطاق A. A. Shalimov مع موظفين (1978) ، V. I. Filin مع موظفين (1979) ، Hollender (L.F Hollender ، 1976) وآخرون يجرون استئصال البنكرياس ، غالبًا بالجانب الأيسر.
في التهاب البنكرياس الحاد ، مع اليرقان الناجم عن تحص القناة الصفراوية ، يتم إجراء بضع الصفراوي (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، تتم إزالة الحصوات ، وإنهاء العملية بالتصريف الخارجي للقناة الصفراوية المشتركة (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: الصرف). باستخدام الأحجار المثبتة في الحليمة العفجية الكبيرة ، يتم إجراء البلاستيك على الحليمة العفجية الكبيرة - رأب العضلة الحليمية عبر الاثني عشر (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: حلمة Vater).
في مرحلة الذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس ، يتم إجراء استئصال التنخر واستئصال الحصر.
يمكن استئصال الرحم في موعد لا يتجاوز أسبوعين بعد ظهور المرض ، حيث إن منطقة نخر الغدة محددة بوضوح في موعد لا يتجاوز اليوم العاشر بعد ظهور التهاب البنكرياس الحاد ، استئصال الترقق ، أي إزالة المناطق النخرية المرفوضة من أنسجة الغدة والنسيج خلف الصفاق ، عادة ما تكون ممكنة في موعد لا يتجاوز 3-4 أسابيع من بداية المرض.
العملية في مرحلة الانصهار والعزل تتكون من فتح واسع للجراب الثُرْبِيّ من خلال الرباط المعدي القولوني ، في مراجعة نسيج الغدة وخلف الصفاق ، وإزالة الأنسجة الميتة ، وتصريف وسك الجراب الثُرْبِيّ والفضاء خلف الصفاق. بعد العملية ، يتم شفط التصريف القيحي بنشاط من خلال المصارف.
تهدف العمليات المخططة بشكل أساسي إلى تعقيم المرارة والقنوات (استئصال المرارة ، استئصال الحصوة الصفراوية ، فغر الاثني عشر الصفراوي وغيرها) وعلاج أمراض أعضاء الجهاز الهضمي الأخرى التي تسبب تكرار التهاب البنكرياس الحاد (قرحة المعدة ، وقرحة الاثني عشر ، ورتج الاثني عشر ، وقرحة الاثني عشر الأخرى).
في فترة ما بعد الجراحة ، يستمر العلاج المحافظ المعقد لالتهاب البنكرياس الحاد.
يتم تغيير السدادات القطنية من الجراب الثري في اليوم 7-8 ، في محاولة لتشكيل قناة جرح واسعة ، والتي يتم غسلها دوريًا بمحلول مطهر (فيوراسيلين ، ريفانول ، يودينول).
في مرحلة العزل ، قد يحدث نزيف حاد. في بعض الأحيان يمكن أن تكون ناجمة عن اضطرابات في نظام تخثر الدم. في حالة النزيف الغزير ، يتم خياطة الأوعية وربطها في الجرح أو على طول أو الانصمام أو السداد أو استئصال البنكرياس. مع نزيف الفبرين ، يشار إلى عمليات نقل الدم المباشرة (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: نقل الدم) وإدخال مثبطات انحلال الفبرين - حمض أمينوكابرويك ، ومضادات الإنزيمات وغيرها
تحدث نواسير البنكرياس نتيجة التدمير القيحي المستمر للبنكرياس أو بعد الجراحة لنخر البنكرياس. في معظم الحالات ، مع العلاج المحافظ ، وخاصة عند استخدام العلاج بالأشعة السينية ، يشفى الناسور في غضون بضعة أسابيع أو أشهر. إذا لم تنخفض كمية الإفرازات من الناسور في غضون 2-3 أشهر ، فيجب اللجوء إلى العلاج الجراحي.
يتشكل كيس البنكرياس الكاذب أيضًا نتيجة لنخر العضو الموضعي. في الوقت نفسه ، من خلال القنوات الإخراجية المدمرة ، يستمر إفراز عصير البنكرياس في بؤرة التدمير ، والتي يتم تحديدها بواسطة النسيج الضام المشكل حديثًا ، والذي يشكل تدريجياً جدار الكيس. يمكن أن تتسبب كيس البنكرياس الكاذب في التقرح أو الانثقاب أو الضغط على الأعضاء المجاورة ، مما يؤدي إلى انسداد الأمعاء والقناة الصفراوية المشتركة. الطريقة المفضلة في العلاج الجراحي للكيسات الكاذبة التالية للنخر هي البنكرياس الكيسات المعدي المعوي والبنكرياس الكيس المعدي. مع الموقع البعيد للكيس ، يشار إلى استئصال البنكرياس ؛ في حالة التقرح ، تنتج الأكياس الجرابية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة).
الوقاية
يعد الفحص السريري للمرضى الذين أصيبوا بالتهاب البنكرياس الحاد أمرًا مناسبًا ، نظرًا للدور الهام لأمراض القناة الصفراوية في حدوث التهاب البنكرياس الحاد ، فإن سلامتهم هي إجراء فعال لمنع تكرار المرض. من الضروري أيضًا الالتزام بالنظام الغذائي وتجنب تعاطي الكحول. في فترة الهدوء ، يوصى بدجاج صحي. العلاج في مصحات الجهاز الهضمي (بورجومي ، جيليزنوفودسك ، تروسكافيتس ، كرينكا ، كارلوفي فاري).
ملامح التهاب البنكرياس الحاد في الشيخوخة والشيخوخة
يمثل مرضى كبار السن والشيخوخة أكثر من 25٪ من مرضى التهاب البنكرياس الحاد ، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة عدد الأشخاص في هذا العمر بين السكان. تعتبر التغييرات المرتبطة بالعمر في البنكرياس ذات أهمية كبيرة ، على وجه الخصوص ، مثل تشوه القنوات مع محوها وتمددها ، وانفصال شبكة الشعيرات الدموية ، وتليف الحاجز بين الفصوص ، وما إلى ذلك. التهاب البنكرياس الحاد واضطرابات وظيفية في الجهاز الهضمي من سمات هذا العمر وكذلك الأمراض الشائعة في القنوات الصفراوية والكبدية والمعدة والاثني عشر والقولون والجهاز القلبي الوعائي.
جنبا إلى جنب مع الصورة المرضية المعتادة للمرض في المرضى من هذه الفئة العمرية ، غالبا ما يتم ملاحظة السكتة الدماغية البنكرياسية أو النخر الدهني الضخم المصحوب بالورم الشحمي في سدى الغدة.
تتميز المظاهر السريرية لالتهاب البنكرياس الحاد في هذه المجموعة من المرضى بعدد من الميزات. بسبب الوجود المتكرر للعديد من الأمراض المصاحبة لها ، غالبًا ما تحدث الأشكال الخفيفة من التهاب البنكرياس الحاد مع اختلال وظيفي شديد في الأعضاء والأنظمة الحيوية. لذلك ، غالبًا ما يكون مسار المرض مصحوبًا بتطور حاد في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والفشل الكبدي الكلوي وأنواع مختلفة من اعتلال الدماغ وضعف وظائف الغدد الصماء في البنكرياس. يتجلى ذلك من خلال اليرقان وقلة البول وانقطاع البول ونقص السكر أو ارتفاع السكر في الدم. في الوقت نفسه ، هناك ألم طفيف عند الجس في منطقة شرسوفي وشلل جزئي شديد في الجهاز الهضمي. يجب أن يشمل العلاج المحافظ المعقد لالتهاب البنكرياس الحاد لدى المرضى المسنين والشيخوخة تدابير لعلاج الأمراض المصاحبة ، خاصة أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي ، والوقاية والعلاج من الفشل الكبدي الكلوي ، واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في هذا الصدد ، يتم علاج هؤلاء المرضى في وحدة العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة.
ملامح التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال
التهاب البنكرياس الحاد نادر الحدوث عند الأطفال. إن مسببات المرض متنوعة للغاية (بعض الأمراض المعدية وحالات الحساسية وما إلى ذلك). في معظم الحالات ، تظل العوامل المسببة غير واضحة ؛ في هذا الصدد ، عادةً ما يُطلق على البداية المفاجئة لالتهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال مجهول السبب.
يبدأ المرض غالبًا بالضيق العام للطفل ، ورفض تناول الطعام والألعاب في الهواء الطلق. ثم تتطور الصورة السريرية ، وتعتمد إلى حد ما على شكل التهاب البنكرياس الحاد
الوذمة البنكرياسية الحادة عند الأطفال (خاصة الفئة العمرية الأصغر) سهلة نسبيًا ، وتكون الأعراض أقل وضوحًا من البالغين ، وغالبًا ما ينظر إليها أطباء الأطفال على أنها "تسمم مجهول السبب". يؤدي علاج الأعراض إلى تحسن سريع في الحالة العامة. فقط الفحص الخاص يمكنه إجراء التشخيص الصحيح. في الأطفال الأكبر سنًا ، يبدأ المرض بألم حاد في البطن ، ينتشر أولاً ، ثم يتم توطينه في المنطقة الشرسوفية أو وجود القوباء المنطقية في الطبيعة. في كثير من الأحيان ، هناك زيادة تدريجية في الألم. في الوقت نفسه ، هناك العديد من القيء وإفراز اللعاب الغزير. يتخذ الطفل وضعية قسرية ، غالبًا على الجانب الأيسر. درجة حرارة الجسم طبيعية أو سفلية ، واللسان رطب ومغطى باعتدال مع إزهار أبيض. النبض هو ملء مرض ، إيقاعي ، متسارع ، ضغط الدم طبيعي أو منخفض قليلاً. عند الفحص ، لوحظ شحوب الجلد. البطن بالشكل الصحيح ، غير منتفخ ، يشارك في فعل التنفس. جس جدار البطن الأمامي غير مؤلم ، والبطن ناعم. هذا التناقض بين آلام البطن الشديدة وعدم وجود بيانات موضوعية تشير إلى وجود مرض حاد في أعضاء البطن هو سمة خاصة للشكل الوذمي من التهاب البنكرياس الحاد. لوحظ كثرة الكريات البيضاء المتوسطة في الدم ، دون تغييرات كبيرة في الصيغة. أكثر العلامات التشخيصية المبكرة إفادة هي زيادة نشاط الأميليز في الدم. بعد ذلك بقليل ، يرتفع محتوى الأميليز في البول. عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع السكر في الدم المعتدل.
يصاحب النخر النزفي والدهني أعراض حادة ومسار شديد. في الأطفال الصغار ، يتجلى المرض في زيادة القلق بسرعة. الطفل يصرخ ويتسرع من الألم ، يتخذ وضعية قسرية. تدريجيًا ، يتم استبدال التململ الحركي بالأديناميا. عادة ما يشير الأطفال الأكبر سنًا إلى توطين الألم في الجزء العلوي من البطن ، وطبيعتهم المحيطة ، وتشعيع المنطقة فوق الترقوة ، لوح الكتف. يظهر القيء المتكرر ، مما يرهق الطفل. الحالة العامة تزداد سوءًا بشكل تدريجي. الجلد شاحب ، مع مسحة مزرقة. نشوء التسمم الحاد. اللسان جاف ومغطى. النبض متكرر ، وأحيانًا يكون الحشو ضعيفًا ، وينخفض ضغط الدم تدريجيًا. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم تحت درجة حرارة منخفضة ، وفي حالات نادرة ترتفع إلى 38-39 درجة.
مع التهاب البنكرياس القيحي في بداية المرض ، يكون التناقض بين العلامات الذاتية للبطن الحاد وغياب البيانات الموضوعية أو شدتها المنخفضة أكثر وضوحًا. يشارك بطن الطفل بنشاط في عملية التنفس. القرع والجس مؤلمان قليلاً. توتر عضلات جدار البطن الأمامي ضعيف. ثم يتطور شلل جزئي في الأمعاء ، ويزداد الألم عند الجس ، وتظهر أعراض تهيج الصفاق. ارتفاع درجة حرارة الجسم ، وزيادة عدد الكريات البيضاء هو سمة مميزة. هناك انتهاك لتوازن الماء والكهارل ، ترتفع كمية السكر في الدم. يزداد تركيز الأميليز في الدم والبول بشكل حاد. الانخفاض في مستواه هو علامة تنبؤية سيئة.
في بعض الأحيان ، يظهر النخر النزفي أو الدهني الحاد عند الأطفال الصغار على أنه صورة سريرية للاستسقاء التدريجي الحاد.
الفحص بالأشعة السينية عند الأطفال ، كقاعدة عامة ، ليس مفيدًا للغاية.
في الأطفال الأكبر سنًا ، مع الاشتباه المعقول في نخر البنكرياس ، يمكن استخدام تنظير البطن.
يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال مع التهاب الزائدة الدودية الحاد وانسداد الأمعاء وانثقاب الأعضاء المجوفة.
علاج التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال هو علاج متحفظ في الغالب. بعد تحديد التشخيص ، يتم وصف مجموعة من الإجراءات العلاجية لجميع الأطفال تهدف إلى مكافحة متلازمة الألم والتسمم والعدوى الثانوية. تتمثل المهمة المهمة في إنشاء راحة وظيفية للبنكرياس ، وإغلاق وظيفة تكوين الإنزيم ، ومكافحة انتهاكات توازن الماء والكهارل.
عادةً ما يؤدي العلاج المحافظ المعقد عند الأطفال المصابين بالتهاب البنكرياس الحاد المشخص مبكرًا (يوم إلى يومين) إلى الشفاء.
مع وجود علامات سريرية واضحة لالتهاب البنكرياس القيحي أو التهاب الصفاق ، يشار إلى الجراحة. في الأطفال في سن ما قبل المدرسة ، غالبًا ما يؤدي تعقيد التشخيص التفريقي إلى الحاجة إلى التعرف على التهاب البنكرياس الحاد أثناء شق البطن الذي يتم إجراؤه للاشتباه في التهاب الزائدة الدودية الحاد أو مرض آخر. يتم إجراء العلاج الجراحي وفقًا لنفس المبادئ المتبعة في البالغين.
يحتاج جميع الأطفال الذين أصيبوا بالتهاب البنكرياس الحاد إلى مراقبة مستوصف طويلة المدى (تصل إلى عامين) من قبل الجراح وأخصائي الغدد الصماء.
التهاب البنكرياس المزمن
التهاب البنكرياس المزمن شائع - وفقًا لبيانات مقطعية ، من 0.18 إلى 6٪ من الحالات. ومع ذلك ، في الممارسة السريرية ، يبدو أن هذا المرض يحدث في كثير من الأحيان ، ولكن لا يتم تشخيصه دائمًا. عادة ما يتم اكتشاف التهاب البنكرياس المزمن في منتصف العمر وكبار السن ، وفي كثير من الأحيان إلى حد ما عند النساء أكثر من الرجال. التهاب البنكرياس المزمن نادر الحدوث عند الأطفال.
يميز بين التهاب البنكرياس المزمن الأولي ، حيث تتمركز العملية الالتهابية منذ البداية في البنكرياس ، وما يسمى التهاب البنكرياس الثانوي أو المصاحب ، والذي يتطور تدريجياً على خلفية أمراض الجهاز الهضمي الأخرى ، على سبيل المثال ، القرحة الهضمية والتهاب المعدة والتهاب المرارة وغيرها.
المسببات المرضية
تتنوع مسببات التهاب البنكرياس الأساسي المزمن. يمكن أن يتحول التهاب البنكرياس الحاد الشديد أو المطول إلى شكل مزمن. ولكن في أغلب الأحيان يحدث التهاب البنكرياس المزمن تدريجيًا تحت تأثير عوامل مثل التغذية غير المنتظمة غير المنتظمة ، والاستهلاك المتكرر للأطعمة الحارة والدهنية ، والإدمان المزمن للكحول ، خاصةً مع نقص البروتينات و الفيتامينات في الغذاء. وفقًا لـ J.A Benson ، في الولايات المتحدة الأمريكية ، يحدث التهاب البنكرياس المتكرر المزمن في 75 ٪ من الحالات في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن. يمكن أن يؤدي اختراق المعدة أو قرحة الاثني عشر في البنكرياس أيضًا إلى تطور عملية التهابية مزمنة فيه. وتشمل العوامل المسببة الأخرى اضطرابات الدورة الدموية المزمنة وآفات تصلب الشرايين الوعائية في البنكرياس ، والأمراض المعدية ، والتسمم الخارجي. يحدث التهاب البنكرياس في بعض الأحيان بعد الجراحة في القناة الصفراوية أو المعدة. السبب الأكثر ندرة هو هزيمة البنكرياس مع التهاب حوائط الشرايين العقدي ، فرفرية نقص الصفيحات الدموية ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، فرط شحميات الدم. في بعض الحالات ، وفقًا لبعض الباحثين ، في 10-15 ٪ من الحالات ، لا يزال سبب التهاب البنكرياس المزمن غير واضح. العوامل المؤهبة لظهور التهاب البنكرياس المزمن هي أيضًا عقبات أمام إطلاق عصير البنكرياس في الاثني عشر ، بسبب تشنج أو تضيق أمبولة مصرة أودي ، فضلاً عن قصورها ، مما يسهل دخول محتويات الاثني عشر إلى قناة البنكرياس .
تتمثل إحدى الآليات الرائدة لتطوير عملية التهابية مزمنة في البنكرياس في تأخير إفراز إنزيمات البنكرياس وتنشيطها داخل الأعضاء ، وخاصة التربسين والليباز (فسفوليباز أ) ، التي تتحلل ذاتيًا لحمة الغدة. يؤدي تنشيط الإيلاستاز وبعض الإنزيمات الأخرى إلى تلف أوعية البنكرياس. يؤدي عمل الأقارب على الأوعية الصغيرة إلى تطور الوذمة. يساهم التأثير المحب للماء لمنتجات التسوس في بؤر نخر أنسجة البنكرياس أيضًا في حدوث الوذمة ، وبالتالي تكوين أكياس كاذبة. في التطور ، وخاصة تطور العملية الالتهابية المزمنة ، تعتبر عمليات العدوان الذاتي ذات أهمية كبيرة.
في التهاب المعدة المزمن (انظر مجموعة المعارف الكاملة) والتهاب الاثني عشر (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، يتم تعطيل إنتاج هرمونات عديد الببتيد بواسطة خلايا معوية معوية من الغشاء المخاطي المعدي والاثني عشر ، والتي تشارك في تنظيم إفراز البنكرياس.
في التهاب البنكرياس المزمن من أصل معدي ، يمكن للممرض أن يخترق البنكرياس من الاثني عشر (على سبيل المثال ، مع دسباقتريوز ، التهاب الأمعاء) أو من القناة الصفراوية (مع التهاب المرارة ، التهاب الأقنية الصفراوية) عبر قنوات البنكرياس بطريقة تصاعدية ، مما يسهل عن طريق خلل الحركة في الاثني عشر المعدية المعوية ، مصحوبة بارتجاع القناة الصفراوية البنكرياس.
التشريح المرضي
ينقسم التهاب البنكرياس المزمن إلى التهاب البنكرياس المزمن المتكرر والتهاب البنكرياس المتصلب المزمن.
التهاب البنكرياس المتكرر المزمن هو في الأساس متغير مطول من نخر البنكرياس الصغير البؤري الحاد ، حيث أن أي انتكاس للمرض يكون مصحوبًا بتكوين بؤر جديدة لنخر حمة البنكرياس والأنسجة الدهنية المحيطة.
بالميكروسكوب ، خلال فترة التفاقم ، يبدو أن الحديد قد زاد إلى حد ما في الحجم وضغط بشكل منتشر. مجهريًا ، توجد بؤر جديدة ومنظمة لنخر الحمة والأنسجة الدهنية فيها ، بالتناوب مع حقول الندبة ، بؤر التكلس ، الأكياس الكاذبة الصغيرة الخالية من البطانة الظهارية. هناك أيضًا تشوه كبير وتمدد في تجويف القنوات الإخراجية التي تحتوي على إفرازات مضغوطة وغالبًا ما تكون ميكروليث. في بعض الحالات ، لوحظ تكلس بؤري منتشر للخلالي ، ثم يتحدثون عن التهاب البنكرياس المتكلس المزمن.
لوحظ التسلل الالتهابي من الكريات البيض فقط في بؤر نخر متني طازج. ينحسر تدريجياً مع تنظيم بؤر التدمير ، مما يفسح المجال لانتشار التسلل البؤري من الخلايا اللمفاوية وخلايا البلازما والمنسجات. يعتبر العديد من الباحثين أن هذه المتسللات هي مظهر من مظاهر تفاعل المناعة الذاتية المتأخر الذي يحدث استجابة للتعرض المستمر لمستضد من بؤر تدمير أسيني.
يتميز التهاب البنكرياس المصلب المزمن بسماكة منتشرة وانخفاض في حجم البنكرياس. يكتسب نسيج الغدة كثافة حجرية ويشبه الورم بالعين المجهر. مجهريًا ، يتم الكشف عن التصلب البؤري والقطعي المنتشر مع الانتشار التدريجي للنسيج الضام حول القنوات والفصيصات وداخل أسيني. سبب التصلب هو الفقدان المستمر للحمة ، والذي يحدث في شكل نخر أو ضمور للأسيني الفردية ومجموعات أسيني. في الحالات المتقدمة ، على خلفية التليف المنتشر ، نادراً ما توجد جزر صغيرة من النسيج الضموري. إلى جانب ذلك ، هناك تكاثر واضح لظهارة القناة مع تكوين الهياكل الغدية ، والتي يصعب أحيانًا التفريق بينها وبين السرطانة الغدية. توجد باستمرار في لومن القنوات الإخراجية المتوسعة ، والإفرازات السميكة ، ورواسب الجير البلورية ، والميكروليث. تم العثور على عدد كبير من الجزر البنكرياسية المفرطة التصنع (لانجرهانز) في محيط القنوات. لا تحدث أورام أسيني ، يتم استبدال نخر حمة الغدة بندبة.
كما هو الحال في الشكل المتكرر لالتهاب البنكرياس ، من بين مجالات الأنسجة الليفية ، يمكن العثور على ارتشاح لمفاوي ، وهو انعكاس لعمليات المناعة الذاتية. في الوقت نفسه ، من الناحية الشكلية في البنكرياس ، تسود التغيرات غير النخرية ، ولكن الضمور الضمور للأسيني مع استبدالها البطيء بالنسيج الضام.
بالنسبة لجميع أنواع التهاب البنكرياس المزمن ، يتم ملاحظة نفس المضاعفات. التضيق الندبي الأكثر شيوعًا للقناة البنكرياسية ، وكذلك انسداده بحجر أو ورم غدي. في هذه الحالة ، من الممكن انسداد القناة الصفراوية المشتركة مع تطور اليرقان الانسدادي. لوحظ في بعض الأحيان تجلط الوريد الطحال. في كثير من الأحيان ، على خلفية التهاب البنكرياس المزمن ، يتطور مرض السكري ، على الرغم من أنه ، على عكس أسيني ، تتجدد جزر لانجرهانز بشكل جيد ، ويمكن العثور عليها دائمًا بين الأنسجة الندبية.
الصورة السريرية
الصورة السريرية لالتهاب البنكرياس المزمن متغيرة للغاية ، ولكن في معظم الحالات تشمل الأعراض التالية: ألم في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيسر ؛ أعراض عسر الهضم. ما يسمى الإسهال البنكرياس. فقدان الوزن ونقص بروتينات الدم وأعراض تعدد الفيتامينات. علامات مرض السكري.
يتم تحديد الألم في المنطقة الشرسوفية على اليمين (مع توطين سائد للعملية في منطقة رأس البنكرياس) ؛ عندما تشارك في العملية الالتهابية لجسمها ، لوحظ الألم في المنطقة الشرسوفية ؛ مع هزيمة ذيلها - في المراق الأيسر. في كثير من الأحيان ، ينتشر الألم إلى الظهر (على مستوى الفقرات الصدرية X-XII) أو يكون له طابع حزام ، ويزداد في وضع المريض على الظهر وقد يهدأ في وضع الجلوس ، خاصة مع انحناء طفيف للأمام. يمكن أن ينتشر الألم أيضًا إلى منطقة القلب ، محاكية الذبحة الصدرية ، إلى الكتف الأيسر ، الكتف الأيسر ، وأحيانًا إلى المنطقة الحرقفية اليسرى. تختلف شدة وطبيعة الألم. يمكن أن تكون مستمرة (ضاغطة ، مؤلمة) ، تظهر لبعض الوقت بعد الأكل (كما في القرحة الهضمية) ، خاصة بعد تناول الأطعمة الدهنية أو الحارة ، أو تكون مصابة بالنوبات الانتيابية مثل مغص البنكرياس.
أعراض عسر الهضم (عسر الهضم في البنكرياس) شائعة ، خاصة مع تفاقم المرض أو المسار الحاد للمرض. يلاحظ العديد من المرضى أيضًا فقدان الشهية والنفور من الأطعمة الدهنية. في الوقت نفسه ، مع تطور مرض السكري ، قد يشعر المرضى بالجوع الشديد والعطش. غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة إفراز اللعاب والتجشؤ والغثيان والقيء وانتفاخ البطن. البراز في الحالات الخفيفة أمر طبيعي ، وفي الحالات الأكثر شدة هناك ميل للإصابة بالإسهال أو تناوب الإمساك والإسهال. ومع ذلك ، في الحالات المتقدمة النموذجية من التهاب البنكرياس المزمن (في ظل وجود علامات واضحة على قصور البنكرياس الإفرازي) ، يكون الإسهال البنكرياس أكثر تميزًا بإفراز براز طري طري مع لمعان دهني.
بسبب تطور قصور البنكرياس الخارجي واضطرابات في عمليات الهضم والامتصاص في الأمعاء ، يزداد فقدان الوزن. يتم تسهيل ذلك من خلال فقدان الشهية الذي عادة ما يتم ملاحظته في المرضى ، وكذلك إضافة داء السكري.
في الأشكال الحادة من المرض ، من الممكن حدوث الاكتئاب ، المراق ، والاضطرابات العقلية الأخرى. في حالة التهاب البنكرياس الكحولي ، يمكن أن تحدث الاضطرابات النفسية بسبب التأثير المطول للكحول على الجهاز العصبي المركزي.
عادة ما يكون مسار المرض طويل الأمد. هناك 5 أشكال للمرض: 1) شكل متكرر يتميز بفترات مميزة من مغفرة وتفاقم العملية. 2) شكل مؤلم ، مع استمرار الألم ، السائد في الصورة السريرية ؛ 3) شكل الورم الكاذب. 4) شكل كامن (غير مؤلم) ؛ 5) شكل التصلب ، والذي يتميز بعلامات مبكرة وتدريجية لقصور البنكرياس. في الشكل الأخير ، يُلاحظ اليرقان الانسدادي أحيانًا بسبب ضغط القناة الصفراوية الشائعة بواسطة رأس البنكرياس المتصلب. يميز TG Reneva et al. (1978) بين 3 أشكال من التهاب البنكرياس المزمن: خفيف ومتوسط وحاد. هذا الأخير يتواصل مع الإسهال المستمر ، واضطرابات التصنع ، وزيادة الإرهاق.
تشخبص
البحث الفيزيائي. عادة ما يتميز جس البطن عند مرضى التهاب البنكرياس المزمن بألم في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيسر. وصف عدد من الباحثين نقاط الألم ومناطقه ، والألم الذي يتميز به بشكل خاص. لذلك ، مع حدوث تلف في رأس البنكرياس ، يمكن ملاحظة الألم بالضغط عند ما يسمى نقطة البنكرياس Desjardins ، الموجودة في منطقة الإسقاط على جدار البطن الأمامي لقناة البنكرياس البعيدة (تقريبًا على مسافة 5-7 سنتيمترات من السرة على طول الخط الذي يربط السرة بالمنخفض الإبطي الأيمن) ، أو في منطقة شوفارد الصفراء - البنكرياس الأوسع ، الواقعة بين الخط أعلاه ، والخط الوسطي الأمامي للجسم والعمودي ، والمنخفض إلى السطر الأخير من نقطة ديجاردان. غالبًا ما يُلاحظ وجع نقطة في زاوية العمود الفقري الضلعي (أعراض Mayo-Robson). في بعض الأحيان توجد منطقة من فرط الإحساس الجلدي ، على التوالي ، منطقة تعصيب الجزء الصدري الثامن والعاشر على اليسار (أعراض كاخ) وبعض ضمور الأنسجة تحت الجلد في منطقة إسقاط البنكرياس على الجزء الأمامي جدار البطن ، وصفه AA Shelagurov (1970). من النادر جدًا تحسس البنكرياس المتضخم والمتضخم في التهاب البنكرياس المزمن.
قد يكون لتسمع المنطقة الشرسوفية أثناء الزفير الكامل بعض القيمة التشخيصية: في بعض الأحيان تسمع نفخة انقباضية ، والتي تحدث بسبب ضغط الجزء البطني من الشريان الأورطي بواسطة البنكرياس المتضخم والمضغوط.
غالبًا ما تكشف طرق البحث المخبري في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن فقر الدم الناقص الصبغي المعتدل ، والعائد على السهم المتسارع ، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، وخلل البروتين في الدم بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين ، وزيادة نشاط الترانساميناسات والألدولاز في مصل الدم. في حالة حدوث تلف للجهاز المعزول للبنكرياس ، تم اكتشاف ارتفاع السكر في الدم (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) وبيلة سكرية (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، ومع ذلك ، لتحديد درجات خفيفة من الاضطراب في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، فمن الضروري ادرس منحنى السكر بحمل مزدوج من الجلوكوز (انظر كامل المعرفة: الكربوهيدرات ، طرق التحديد) ... مع حدوث انتهاكات لوظيفة إفرازات البنكرياس ، عادة ما يتم الكشف عن نقص بروتينات الدم بشكل أو بآخر ؛ في الحالات الأكثر شدة ، اضطرابات التمثيل الغذائي للكهرباء ، على وجه الخصوص نقص صوديوم الدم (انظر مجموعة المعرفة الكاملة). إن تحديد محتوى إنزيمات البنكرياس في محتويات الاثني عشر ، وكذلك في الدم والبول ، يجعل من الممكن تقييم الحالة الوظيفية للعضو. في محتويات الاثني عشر التي تم الحصول عليها باستخدام مسبار ثنائي القناة (انظر الجسم الكامل للمعرفة: التنبيب الاثني عشر) ، قبل وبعد تحفيز البنكرياس بالسيكريتين والبانكريوسيمين ، الكمية الإجمالية للعصير ، قلوية البيكربونات ، محتوى التربسين ، يتم تحديد الليباز والأميلاز. في الدم - محتوى الأميليز ، الليباز ، أنتيتريبسين. في البول - الأميليز. تتيح الدراسة المتزامنة لمحتوى إنزيمات البنكرياس في عصير الاثني عشر والدم وكذلك بيلة الأميلازوريا أن تعكس بشكل أكثر دقة حالة وظيفة البنكرياس الخارجية في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن أكثر من إجراء هذه الدراسات بشكل منفصل في أيام مختلفة.
يتم اكتشاف فرط أميلاز البول ، الذي يصل أحيانًا إلى 2048-4096 وحدة (وفقًا لـ Wolgemut) في التهاب البنكرياس المزمن ، في كثير من الأحيان أكثر من فرط أميلاز البول ، ومع ذلك ، لوحظ أحيانًا زيادة في أميليز البول (تصل إلى 256-512 وحدة) في أمراض أخرى في أعضاء البطن .
يزداد محتوى الإنزيمات في الدم والبول خلال فترة تفاقم التهاب البنكرياس ، وكذلك مع وجود عقبات أمام تدفق عصير البنكرياس (الوذمة الالتهابية في رأس الغدة وانضغاط القنوات ، والتضيق الندبي للإثني عشر الرئيسي الحليمة وغيرها). في محتويات الاثني عشر ، قد يزداد تركيز الإنزيمات والحجم الكلي للعصير في الفترة الأولى من المرض زيادة طفيفة ، ومع ذلك ، مع عملية تصلب ضموري واضح في الغدة ، تنخفض هذه المؤشرات.
كشفت دراسة علم الأحياء (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: البراز) عن زيادة محتوى الطعام غير المهضوم في البراز (الإسهال الدهني ، الإسهال المبتكر ، الداء ، الإسهال كيتارين). وفقا لأوستيد (دبليو جي أوستاد ، 1979) ، الإسهال الدهني المستمر في المزمن الثاني. يظهر عندما ينخفض إفراز البنكرياس الخارجي بنسبة 90٪ على الأقل.
تشخيص الأشعة السينية. تم العثور على فحص بالأشعة السينية للجهاز الهضمي في حالة حدوث زيادة في البنكرياس ، وإزاحة المعدة للأعلى والأمام ، وتوسيع الحلقة الاثني عشرية وتسطيح المحيط الإنسي للجزء الهابط من الاثني عشر (الشكل 1) . بمساعدة تخطيط الاثني عشر للاسترخاء (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: تخطيط الاثني عشر للاسترخاء) على هذا الكفاف ، من الممكن تحديد مناطق صلبة قصيرة ، وعدد من المنخفضات المدببة على شكل إبر (شويكات) ، وانطباعات على طول حواف الكبيرة. حليمة الاثني عشر. في صور المسح للبنكرياس ، يتم أيضًا تحديد حصوات أو رواسب أملاح الكالسيوم (الشكل 2) ، وعلى التصوير المقطعي المحوسب ، تم العثور على قناة البنكرياس الموسعة والمشوهة. مع التلغرافيا (انظر الجسم الكامل للمعرفة) ، يوجد تضيق في القناة الصفراوية المشتركة البعيدة أحيانًا.
من الأهمية بمكان في تشخيص التهاب البنكرياس المزمن إجراء تصوير القنوات الصفراوية البنكرياس بالمنظار إلى الوراء (انظر مجموعة المعارف الكاملة: تصوير البنكرياس والأوعية الدموية إلى الوراء). في بداية المرض ، لا تتغير قنوات البنكرياس أو يكون هناك تشوه في القنوات المفرزة الصغيرة للبنكرياس. في المستقبل ، تضيق هذه القنوات ، وبعضها يتم طمسه ، وفي حالات أخرى ، يمكن تحديد توسعات صغيرة تشبه الكيس. يصبح تجويف قناة البنكرياس غير منتظم ، وتظهر المخالفات والضغط على جدرانها. في حالة تكوين الخراجات والأكياس الكاذبة ، يخترق عامل التباين من القنوات المدمرة إلى حمة الغدة ويحدد التجاويف الموجودة فيها ، مما يجعل من الممكن توضيح موضعها وحجمها. على عكس الأكياس الكاذبة ، يمكن الكشف عن الكتل النخرية في الخراجات.
مع تصوير الاضطرابات الهضمية ، يمكن التمييز بين شكلين من التهاب البنكرياس المزمن: في الشكل الأول ، هناك زيادة في البنكرياس وفرط الأوعية الدموية والتباين غير المتجانس في الطور المتني (الشكل 3). الشكل الثاني أكثر شيوعًا لالتهاب البنكرياس مع تغيرات تليفية واضحة في البنكرياس. يتميز بإزاحة الأوعية وتضيقها واستنفاد نمط الأوعية الدموية. المرحلة المتنيّة غائبة أو ضعيفة. في جميع أشكال Tylen ، لاحظ Arnesjo (H. Tylen ، B. Arnesjo ، 1973) تضيق الشرايين الكبيرة خارج البنكرياس - الكبد ، المعدي ، الطحال. بقيت ملامح المناطق الضيقة مسطحة ، بينما في سرطان البنكرياس كانت لها طابع "محفور". تبدو الأكياس الكاذبة مثل تكوينات الأوعية الدموية المستديرة التي تحل محل الفروع الشريانية المجاورة. أثناء العملية وفي فترة ما بعد الجراحة (إذا تركت قسطرة للتصريف في قنوات البنكرياس أو تجويف الكيس) ، يمكن إجراء تصوير البنكرياس لتوضيح حالة القنوات (انظر مجموعة المعرفة الكاملة). إذا تشكل ناسور خارجي أو داخلي للبنكرياس بعد الجراحة لكيس ، فمن المستحسن إجراء تصوير ناسور (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، والذي يسمح لك بتمييز الممر النواسير والتجويف المتبقي للكيس (الشكل 4).
فحص النظائر المشعة للبنكرياس باستخدام السيلينيوم -75 المسمى بالميثيونين له أيضًا قيمة تشخيصية معينة.
يسمح لك تخطيط الصدى بتحديد وجود وطبيعة ومدى التغيرات المورفولوجية في البنكرياس.
غالبًا ما يكون التشخيص التفريقي صعبًا للغاية. يجب التمييز بين التهاب البنكرياس المزمن وبين ورم البنكرياس (انظر مجموعة المعارف الكاملة) ؛ في الوقت نفسه ، تعتبر طرق التشخيص الآلي ذات أهمية كبيرة: تصوير الاضطرابات الهضمية والتصوير الوراثي للقناة الصفراوية بالمنظار والتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالصدى والنظائر المشعة للبنكرياس.
يتم إجراء التشخيص التفريقي أيضًا مع تحص صفراوي (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) وقرحة المعدة وقرحة الاثني عشر والتهاب الأمعاء المزمن وغيرها.
 |
 |  |
أرز. 1. التحضير الدقيق للسليلوز في التهاب البنكرياس الحاد: يشار إلى تركيز النخر الدهني بواسطة الأسهم. تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين. × 80. |
||
|
 | |
أرز. 8. العقاقير الدقيقة للبنكرياس في نخر البنكرياس: يتم تحديد منطقة النخر (1) عن طريق تسلل الكريات البيض (2) وجسم التحبيب (3) ؛ تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين. × 80. |
||
علاج او معاملة
يتم إجراء العلاج المحافظ في المراحل الأولى من المرض وفي حالة عدم وجود مضاعفات. في فترة التفاقم الشديد ، يشار إلى علاج المرضى الداخليين ، كما هو الحال في التهاب البنكرياس الحاد
يهدف العلاج التحفظي لالتهاب البنكرياس المزمن إلى خلق أفضل الظروف لعمل البنكرياس والقضاء على العوامل التي تدعم العملية الالتهابية ، ولمكافحة متلازمة الألم ، وللتعويض عن اضطرابات قصور البنكرياس الخارجي وداخل الإفراز.
يجب أن يكون طعام المريض كسريًا ، 5-6 مرات في اليوم ، في أجزاء صغيرة. استبعاد الكحول والمخللات والأطعمة المقلية والدهنية والحارة والمرق القوية التي لها تأثير محفز على البنكرياس. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على ما يصل إلى 150 جرامًا من البروتين ، منها 60-70 جرامًا من أصل حيواني (اللحوم قليلة الدسم ، والأسماك ، والجبن قليل الدسم ، والجبن الخفيف). يقتصر محتوى الدهون في النظام الغذائي على 80-70 جرامًا في اليوم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الدهون الخشنة من أصل حيواني (لحم الخنزير ، لحم الضأن). مع الإسهال الدهني الكبير ، يتم تقليل محتوى الدهون في النظام الغذائي إلى 50 جرامًا. كمية الكربوهيدرات محدودة أيضًا ، خاصة الأحادية وثنائية السكاريد ؛ مع تطور مرض السكري ، يتم استبعادهم تمامًا. يتم إعطاء جميع الأطعمة دافئة ، لأن الطعام البارد يمكن أن يزيد من خلل الحركة المعوي ، مما يسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي.
من بين الأدوية ، يتم وصف مشتقات بيريميدين (البنتوكسيل ، ميثيلوراسيل) لمدة 3-4 أسابيع. مع الألم الشديد ، يشار إلى الحصار المحيط بالكلية ، والفقرات ، والحصار الزلاقي نوفوكائين ، والمسكنات غير المخدرة ، والعلاج الانعكاسي ؛ في الحالات الشديدة بشكل خاص - المسكنات المخدرة بالاشتراك مع مضادات الكولين ومضادات التشنج.
في حالة قصور البنكرياس الخارجي ، توصف مستحضرات الإنزيم لغرض العلاج البديل: البنكرياتين ، أبومين ، كولينزيم ، بانزينورم ، فيستال ، فيتوهيبات وغيرها ، وكذلك مستحضرات فيتامين: ريبوفلافين (ب 2) ، بيريدوكسين (ب 6) ، سيانوكوبالامين (ب 12) ، بانجامات الكالسيوم (ب 15) ، الريتينول (أ) ، أحماض النيكوتين والأسكوربيك. كما توصف هرمونات الابتنائية (ميثاندروستينولون ، ريتابوليل) ، وحمض الجلوتاميك ، وكوكاربوكسيلاز. في الكفاح ضد خلل بروتين الدم المتنامي ، يُنصح باستخدام مستحضرات الدم البروتينية (aminocrovin ، الكازين hydrolyzate ، إلخ). يتطلب قصور البنكرياس داخل الإفراز نظامًا غذائيًا مناسبًا وإجراءات علاجية.
بعد إزالة الأحداث الحادة ومن أجل منع التفاقم في مرحلة مغفرة ، يوصى بالعلاج في المصحات الخاصة بملف الجهاز الهضمي (Borjomi ، Essentuki ، Zheleznovodsk ، Pyatigorsk ، Karlovi Vary).
العلاج الجراحي. مؤشرات: كيسات ونواسير البنكرياس الخارجية طويلة الأمد غير قابلة للشفاء. حصوات قنوات الغدة. تضيق القناة البنكرياسية مع ضعف تدفق عصير البنكرياس. التهاب البنكرياس المتصلب (الورم الكاذب) ، خاصة في حالة وجود اليرقان ؛ متلازمة الألم المستمر ، لا تخضع للتدابير المحافظة.
يعتمد نوع التدخل الجراحي على البنكرياس في حالة التهاب البنكرياس المزمن على طبيعة الآفة الموجودة في الحمة والقنوات ، خاصة على مستوى وطول الانسداد والأسباب التي أدت إليه. تتمثل المهمة الأكثر أهمية للعملية في تهيئة الظروف التي تستبعد تطور ارتفاع ضغط الدم داخل البنكرياس.
لعرقلة (حصوة المرارة) وتضييق الآفات من حليمة الاثني عشر الكبيرة ، العملية المختارة هي بضع العضلة الحليمية عبر الاثني عشر (البلاستيك). في حالة وجود تضيق متزامن في فتحة القناة البنكرياسية أو انسدادها بحجر ، يتم أيضًا إجراء عملية استئصال الرحم (البلاستيك).
مع تضيق واسع النطاق لقناة البنكرياس في منطقة الرأس وتوسيع القناة مثل "سلسلة من البحيرات" على مستوى الجسم وذيل الغدة ، يشار إلى فغر البنكرياس الصائغي. في الوقت نفسه ، يتم فتح جميع تجاويف وجيوب القناة البنكرياسية وفروعها إلى أقصى حد ، لتحريرها من الحجارة وكتلة المعجون. تتفاغر الأمعاء الدقيقة بكامل أنسجة الغدة المشقوقة طوليًا.
عندما يقترن التهاب البنكرياس المزمن مع كيس البنكرياس ، في التجويف الذي يفتح فيه ناسور قناة البنكرياس ، يتم إجراء فغر البنكرياس.
في حالة التهاب البنكرياس متعدد الكيسات أو التهاب البنكرياس الحبيبي البؤري ، جنبًا إلى جنب مع انسداد القناة البنكرياسية في منطقة أكبر آفة في الغدة ، يشار إلى استئصالها. عندما تكون هذه التغييرات موضعية في الذيل والجزء المجاور من الغدة ، يتم إجراء استئصال الجانب الأيسر للغدة ، وعندما يتم توطينه في الرأس ، يتم إجراء استئصال البنكرياس الاثني عشر (انظر مجموعة المعرفة الكاملة: استئصال البنكرياس والاثني عشر) .
يمكن أن يكون التهاب البنكرياس المتكرر معقدًا بسبب الغدة البؤرية متعددة الكيسات وناسور البنكرياس. عندما تقع هذه التغييرات في ذيل أو جسم الغدة ، يتم إجراء استئصال الجانب الأيسر للبنكرياس.
مع التهاب البنكرياس المزمن المتكرر مع حدوث تلف كبير في أنسجة الغدة في الذيل والجسم ، في بعض الحالات ، يمكن إجراء استئصال جزئي للغدة من الجانب الأيسر. العمليات المختلفة على الجهاز العصبي الأعلى (بضع الحشفة ، بضع العصب) لم تبرر نفسها.
منذ نهاية السبعينيات ، في الممارسة السريرية ، بدأوا في استخدام الانسداد أثناء العملية لقنوات البنكرياس بمواد بلاستيكية خيفية ، مما يؤدي إلى تثبيط إفرازه الخارجي.
يمكن أن تكون العمليات الجراحية في البنكرياس لعلاج التهاب البنكرياس المزمن معقدة بسبب تنخر البنكرياس والتهاب الصفاق والنزيف وغيرها. في فترة ما بعد الجراحة ، يجب أن تتضمن مجموعة الإجراءات المحافظة المنفذة بالضرورة الإدارة الوقائية للأدوية المضادة للأنزيم ، التثبيط الخلوي.
الوقاية
تتمثل الوقاية في العلاج في الوقت المناسب للأمراض التي تساهم في ظهور التهاب البنكرياس المزمن ، والقضاء على احتمالية التسمم المزمن ، وخاصة تعاطي الكحول ، وضمان نظام غذائي متوازن. في هذا الصدد ، من المستحسن الخضوع لفحص سريري لمرضى التهاب البنكرياس المزمن.
ملامح التهاب البنكرياس المزمن في الشيخوخة والشيخوخة
أشكال مختلفة من التهاب البنكرياس المزمن عند كبار السن والشيخوخة أكثر شيوعًا من الفئات العمرية المبكرة. علاوة على ذلك ، عادة ما يتم دمجه مع أمراض مختلفة لأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي (التهاب المعدة المزمن والتهاب المرارة والتهاب القولون وما إلى ذلك). وفقًا لـ AA Shelagurov (1970) وآخرون ، مع تقدم العمر في التسبب في التهاب البنكرياس ، تصبح آفات تصلب الشرايين التدريجي لأوعية البنكرياس أكثر أهمية ، فضلاً عن انخفاض في قدراتها التعويضية بسبب الشيخوخة الفسيولوجية والعمليات الضمورية والتصلبية في البنكرياس ، انخفاض في وظائف الغدد الصماء وإفرازه.
السريرية ، صورة التهاب البنكرياس المزمن عند كبار السن متعددة الأشكال. في بعض الأحيان الأمراض المصاحبة تحجب عيادة المرض. ومع ذلك ، تكشف دراسة مقارنة لمسار الشكل المؤلم لالتهاب البنكرياس المزمن أن المرض غالبًا ما يأخذ مسارًا مزمنًا منذ البداية. عادة ما تكون نوبات الألم لدى كبار السن أقل حدة. تحدث عند حدوث أخطاء في النظام الغذائي ، خاصة بعد التمرين. مع مسار طويل من المرض ، لوحظ فقدان الوزن بشكل كبير ، في كثير من الأحيان أكثر من الشباب ، تم العثور على اضطرابات عسر الهضم. تتناقص وظيفة إفرازات البنكرياس الخارجية في الشيخوخة ، مما يجعل من الصعب استخدام بيانات دراسته لتشخيص المرض.
علاج التهاب البنكرياس المزمن في الشيخوخة له خصائصه الخاصة. عند وصف نظام غذائي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار الأمراض المصاحبة التي غالبًا ما تكون موجودة في مثل هؤلاء المرضى (تصلب الشرايين ، أمراض القلب التاجية ، ارتفاع ضغط الدم ، وغيرها). بسبب الانخفاض المرتبط بالعمر في وظيفة إفراز البنكرياس ، والذي يتفاقم بسبب التهاب البنكرياس المزمن ، يُظهر هؤلاء المرضى علاجًا أطول باستخدام المستحضرات الأنزيمية للبنكرياس (البنكرياتين ، والبانزينورم ، والفيستالي ، وما إلى ذلك) العلاج الجراحي لالتهاب البنكرياس المزمن في هذا يتم استخدام مجموعة من المرضى فقط مع قناة اليرقان التي لم يتم حلها مع تضخم رأس الغدة ، ونواسير الغدة الخارجية غير القابلة للشفاء على المدى الطويل ، بالإضافة إلى تقيح الكيس.
التهاب البنكرياس التجريبي
لأول مرة تم الحصول على التهاب البنكرياس الحاد بواسطة K. Bernard في عام 1856 عن طريق إدخال زيت الزيتون إلى قناة البنكرياس إلى الوراء ، والتهاب البنكرياس المزمن بواسطة I.Pancreatitis Pavlov في عام 1877 عن طريق ربط قناة البنكرياس في الكلاب. بدأت هذه التجارب البحث عن مجموعة متنوعة من نماذج التهاب البنكرياس التجريبي.
أنسب الحيوانات من أجل: التكاثر التهاب البنكرياس هي الكلاب بسبب تشابه التركيب التشريحي لمجاريها الإخراجية مع تلك الموجودة لدى البشر. في الوقت نفسه ، تعتبر الفئران البيضاء كائنًا مناسبًا لدراسة فعالية علاج التهاب البنكرياس التجريبي. يوجد ما لا يقل عن 100 نموذج من التهاب البنكرياس ، والتي يمكن تصنيفها بشكل مشروط على النحو التالي.
التهاب البنكرياس الانسدادي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم - الناجم عن زيادة مؤقتة أو دائمة في الضغط في نظام قناة البنكرياس عن طريق ربط أو إعطاء مواد مختلفة إلى الوراء (الصفراء ، أحماض الصفراء الطبيعية أو الاصطناعية ، التربسين ، الليباز ، الإيلاستاز ، إنتيروكيناز أو خليط من الأخير مع الصفراء أو الدم ، إلخ). بالإضافة إلى زيادة الضغط داخل القناة وقت الإعطاء ، تعمل هذه المواد على تنشيط إنزيمات البنكرياس أو تحفيز إفرازها لحمة الغدة. أثبتت أعمال I.Pancreatitis Pavlov أن ربط قناة البنكرياس لا يسبب التهاب البنكرياس ، ولكنه مصحوب بضمور تدريجي في حمة الإفرازات الخارجية. إذا تم تحفيز الإفراز على هذه الخلفية ، فإن التهاب البنكرياس ، كقاعدة عامة ، يتطور. يجب أن تتضمن المجموعة نفسها نماذج التهاب البنكرياس الناجم عن ارتفاع ضغط الدم المقنن أو المطول في الاثني عشر ، والذي يشجع على إلقاء محتويات الأمعاء في قنوات البنكرياس.
ينتج التهاب البنكرياس الأيضي عن طريق عدد من العوامل الدوائية والكيميائية أو نقص الأحماض الأمينية في الطعام. الأكثر انتشارًا هي نماذج التهاب البنكرياس الحاد والمزمن الناجم عن إدخال الإثيونين في حمة البنكرياس أو داخل الصفاق ، وكذلك بمساعدة الإعطاء المعوي للكحول على خلفية التغذية التي تعاني من نقص البروتين.
نماذج الحساسية يتم إنشاء التهاب البنكرياس عن طريق توعية الحيوانات بمصل الحصان أو الذيفان الداخلي للمكورات السحائية. يتم حقن جرعة مسموح بها من العامل في أحد الشرايين البنكرياسية الإثنا عشرية أو في أنسجة الغدة. تشمل هذه المجموعة أيضًا ما يسمى بالنماذج parallergic لالتهاب البنكرياس ، والتي تم إنشاؤها عن طريق توعية الأرانب أو الكلاب بمصل الحصان وفقًا للتقنية التقليدية ، ومع ذلك ، يتم استخدام ربط القنوات أو التحفيز الدوائي لإفراز الغدة كعامل حل. يحدث التهاب البنكرياس الحاد والمزمن أيضًا بسبب مصل البنكرياس السام.
نماذج نقص التروية (نقص التأكسج) يحدث التهاب البنكرياس نتيجة ربط الوريد الطحال أو الأوعية داخل الأعضاء. يتم تحقيق نفس التأثير عن طريق إصمام السرير الشرياني بمستحلب دهني. ومع ذلك ، بدون تحفيز إضافي للإفراز أو التعرض لعوامل ضارة أخرى ، لا يمكن الحصول على نموذج مقنع لالتهاب البنكرياس ، كقاعدة عامة.
النماذج العصبية يتم الحصول على التهاب البنكرياس عن طريق تعطيل تعصيب البنكرياس أو التحفيز الكهربائي لجذوع العصب السمبثاوي والباراسمبثاوي مع الإدخال المتزامن للعوامل الضارة في قنوات الغدة.
النماذج الأكثر فاعلية لالتهاب البنكرياس التجريبي هي التقنيات المدمجة التي تجمع بين ارتفاع ضغط الدم في قنوات الغدة وتنشيط إنزيماتها على خلفية زيادة إفراز العضو أو نقص تروية العضو.
في جميع نماذج التهاب البنكرياس التجريبي ، يعتمد المرض على التحلل الذاتي الإنزيمي (انظر مجموعة المعرفة الكاملة) ، والذي يتطور نتيجة خلل في تخليق وإفراز الإنزيمات ، أو تنخر البنكرياس البؤري واسع الانتشار مع تفاعل التهابي ثانوي مصحوب بخلل وريدي تجلط الدم ، وكذلك الأوعية الدموية الدقيقة والنزيف في حمة الغدة.
هل أنت غير راضٍ تمامًا عن احتمالية الاختفاء نهائيًا من هذا العالم؟ ألا تريد إنهاء مسار حياتك على شكل كتلة عضوية متعفنة مثيرة للاشمئزاز تلتهمها ديدان القبور التي تعصف بها؟ هل تريد العودة إلى شبابك لتعيش حياة أخرى؟ ابدأ من جديد؟ أصلح الأخطاء التي ارتكبتها؟ جعل الأحلام التي لم تتحقق؟ اتبع هذا الرابط:
التهاب البنكرياس المزمن هو مرض التهابي تدريجي يصيب البنكرياس ، مصحوبًا بخلل وظيفي واضح. يستمر المرض مع التفاقم الدوري على خلفية مغفرات غير مكتملة.
المسببات.الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب البنكرياس المزمن هي أمراض المعدة والاثني عشر والكبد والمرارة والقنوات الصفراوية (التهاب الكبد وتليف الكبد والتهاب المرارة والتهاب الأقنية الصفراوية والتهاب الاثني عشر والقرحة الهضمية وخاصة القرحة التي تخترق البنكرياس). يحدث التهاب البنكرياس المزمن في حوالي 30٪ من المرضى الذين خضعوا لعملية استئصال المرارة. من بين الأسباب الأخرى ، تجدر الإشارة إلى الاضطرابات الهضمية والتغيرات في التمثيل الغذائي للدهون (عدم الدقة في النظام الغذائي ، وإدمان الكحول) ؛ التسمم والتسمم. التغييرات في نظام قناة البنكرياس (الأورام الأولية ، التضيقات ، حؤول في ظهارة القنوات الإخراجية) ؛ صدمة مغلقة للبنكرياس. الالتهابات الحادة والمزمنة. مسببات التهاب الحلق والأنفلونزا والتيفوس والحمى القرمزية والتهاب الكبد والسل والملاريا والزهري ، إلخ.
يلعب التنشيط داخل الأعضاء للأنزيمات (البروتياز والليباز) دورًا أساسيًا في التسبب في التهاب البنكرياس المزمن ، مما يؤدي إلى تلف أنسجة الغدة. إن اللحظة المؤهبة لتطور التهاب البنكرياس المزمن هي ركود الإفرازات الناجم عن انسداد ميكانيكي في مجاري إفرازه. القيمة الأكثر أهمية في هذه الحالة هي وجود مرضى التهاب الاثني عشر وقصور العضلة العاصرة لـ Oddi. دور الصفراء في ظهور التهاب البنكرياس معروف. يُعتقد أن الأحماض الصفراوية تسبب نخر تخثر الغدة. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي الصفراء على الليسيثين ، والذي يتم تحويله ، تحت تأثير فوسفوليباز البنكرياس أ ، إلى ليسوليسيثين ، مما يؤدي إلى الهضم الذاتي للبنكرياس.
نتيجة لمجموعة معقدة من التفاعلات ، تتشكل تغيرات التهابية منتشرة أو بؤرية ونخرية وضامرة في البنكرياس مع تكاثر الأنسجة الضامة. إلى جانب هذه العمليات ، لوحظ تجديد الأعضاء في شكل مناطق منفصلة من تضخم مع تكوين ورم غدي.
طريقة تطور المرض.يؤدي التهاب البنكرياس المزمن إلى اضطرابات شديدة في الامتصاص والهضم الجداري ، وضعف التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات. تم العثور على العلامات الأولى لفقدان الليباز البنكرياس - حوالي 70٪ من الدهون الغذائية تبقى غير مستخدمة ، ثم يتم تعطيل التمثيل الغذائي للدهون ، والذي يتجلى في انتفاخ البطن ، تعدد البراز ، الإسهال الدهني (براز غزير غير متشكل). يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين إلى نقص بروتين الدم ، وانخفاض محتوى الألبومين وزيادة مستوى جاما -1 وكسور جاما -2-جلوبيولين.
غالبًا ما يبدأ التهاب البنكرياس المزمن في الجزء البعيد من الغدة وينتشر تدريجيًا إلى الجزء القريب ؛ لذلك ، تتطور اضطرابات إفرازات الغدد الصماء ببطء ونادرًا ما تساعد في التشخيص في المرحلة الأولية من المرض. لوحظ موت جهاز الجزيرة والتضخم التعويضي للغدة القريبة. يسبب الكحول انخفاضًا حادًا في إفراز البنكرياس ويؤدي إلى ارتجاع محتويات الاثني عشر مع وذمة في حلمة فاتر.
عندما يرتفع الضغط في نظام قنوات البنكرياس ، يتم امتصاص كمية كبيرة من عصيره في الدم ، مما يسبب تسمم الدم الإنزيمي ويمكن أن يؤدي إلى تلف أنسجة المخ وعضلة القلب والرئتين والكبد والكلى.
التشريح المرضي.في عملية تطور التهاب البنكرياس في أنسجة البنكرياس ، يحدث تكاثر النسيج الضام ، مما يؤدي إلى تطور التليف والتصلب. يمكن أن يكون هذا الأخير على حد سواء حول وداخل الفصيص ، جنبا إلى جنب مع ضمور متزامن في الأنسجة الغدية. نتيجة للتطور المتزايد للنسيج الضام ، تصبح الغدة أكثر كثافة ويتغير حجمها غالبًا. في المستقبل ، يتطور التكلس وضعف سالكية قنوات البنكرياس. مجهريًا ، في وقت واحد مع تليف الأنسجة ، لوحظ تسللها الالتهابي ، والورم الشحمي ، والتغيرات الالتهابية في جدران القنوات. في بعض الأحيان يجدون العديد من الأكياس الصغيرة التي تشكلت نتيجة طمس تجويف القنوات ، وترسب أملاح الكالسيوم في أنسجة الغدة.
هناك الأشكال السريرية والتشريحية التالية لالتهاب البنكرياس المزمن:
- التهاب البنكرياس الحثي المزمن.
- التهاب البنكرياس الكاذب.
- التهاب البنكرياس الكاذب (التهاب البنكرياس المزمن مع نتيجة كيس) ؛
- التهاب البنكرياس الحسبي المزمن (تحصي الفيروسات ، التهاب البنكرياس المتكلس).
الصورة السريرية.غالبًا ما يتجلى التهاب البنكرياس المزمن في آلام موضعية في المنطقة الشرسوفية وتنتشر إلى المراق الأيمن أو الأيسر أو كليهما ، إلى منطقة أسفل الظهر ؛ في بعض الأحيان تأخذ الآلام طابع حزام ؛ في كثير من الأحيان ، هناك تشعيع في منطقة القلب ، حزام الكتف الأيسر ، الكتف الأيسر ، إلى مناطق الحرقفي أو الفخذ ، إلى الفخذ الأيسر ، إلى العصعص أو العجان.
يحدث الألم بعد 1-3 ساعات من تناول الطعام ، ويستمر من عدة ساعات إلى 4-6 أيام. يمكن استفزازها من خلال النشاط البدني المرتبط بتمدد كبسولة الغدة. في كثير من الأحيان ، يرفض المرضى تناول الطعام خوفًا من التعرض لهجوم. إن الوضع الإجباري للمريض أثناء تفاقم التهاب البنكرياس هو سمة مميزة: الجلوس مع ميل للأمام ، لأنه في هذا الموقف يشعر ببعض الراحة.
يمكن أن يكون الألم مستمرًا أو متكررًا ، ويظهر انتيابيًا ، وغالبًا في فترة ما بعد الظهر. في المرحلة الأولى من المرض ، يستمر الهدوء لسنوات ؛ وفي المراحل اللاحقة ، يتم تقصير الفترات الفاصلة بين النوبات إلى عدة أيام.
يتميز أيضًا التهاب البنكرياس المزمن مع الألم المستمر. يشبه تدفق التهاب الكبد الحميد (المستمر). هناك آلام خفيفة مستمرة في الجزء العلوي من البطن ، تتفاقم بعد تناول الطعام.
من حين لآخر ، يحدث التهاب البنكرياس الكامن (غير المؤلم) (5٪ من جميع الحالات) ، والذي يحدث مع ضعف في الإفراز الخارجي والداخلي.
مع تكوين الحصوات (التهاب البنكرياس الحسابي) في رأس البنكرياس ، يتم التعبير عن الألم بدقة في القسم المشار إليه من العضو. مع تكون الحصوات في جميع أجزاء الغدة ، تتطور بسرعة قصور الإفرازات الخارجية (الإسهال ، انتفاخ البطن) ، عادة ما يتم ملاحظة عدم كفاية الإفراز الداخلي ، ولكن الألم عادة ما يكون أقل حدة.
اضطرابات عسر الهضم - الغثيان والقيء وسيلان اللعاب والبراز غير المستقر (الإمساك المتناوب مع الإسهال) - إما بشكل مستمر أو فقط أثناء التفاقم.
لوحظ اليرقان واليرقان في الجلد والصلبة في نصف المرضى. يمكن أن تكون تحويلية ودائمة. اليرقان الشديد في معظم المرضى مصحوب بالأكوليا ، نتيجة لتورم رأس البنكرياس ، وضغط القنوات الصفراوية بسبب عملية متورطة في الغدة ، والتغيرات الندبية والتهابات في القنوات وفي العضلة العاصرة لأودي ، الحجارة في أمبولة حليمة الاثني عشر الكبيرة.
يصل فقدان الوزن أحيانًا إلى درجات شديدة. تتمثل أسباب الإرهاق في عدم كفاية إنتاج وتدفق إنزيمات البنكرياس إلى الاثني عشر ، وصعوبة اختيار نظام غذائي ، وخوف المرضى من تناول الطعام بسبب الألم. في بعض المرضى ، تحدث نوبات الألم حتى بعد تناول كمية صغيرة من الطعام السائل الذي لا يحتوي على خصائص سوكوجونيك.
يتميز نقص الإفراز الداخلي ، أي إنتاج الأنسولين بالدرجة الأولى ، بعلامات داء السكري: جفاف الفم ، والعطش ، وعدم تحمل السكر ، والتبول ، وفقدان وزن الجسم. في الفترة الأولى من المرض ، لوحظ نقص السكر في الدم المعتدل بسبب تهيج وفرط عمل جهاز الجزيرة ؛ بالنسبة للفترات اللاحقة من المرض ، فإن الاضطرابات الجسيمة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مميزة.
عادة ما تكون درجة حرارة الجسم طبيعية وترتفع قليلاً أثناء التفاقم.
التشخيصيتم إجراء التهاب البنكرياس المزمن على أساس الأعراض السريرية الذاتية والموضوعية للمرض وبيانات الاختبارات المعملية ونتائج طرق البحث الخاصة.
يجب فحص المريض في وضع الاستلقاء مع وضع الأسطوانة أسفل الظهر في الوضع على الجانب الأيمن مع إمالة الجذع بمقدار 45 درجة للأمام ، والوقوف مع إمالة الجذع إلى الأمام وإلى اليسار.
يتم تحديد الألم عند الجس في مناطق Shoffard و Gubergritz - Skulsky وما إلى ذلك بشكل موضوعي.تقع منطقة Shoffard على ارتفاع 5 ب سم فوق السرة على اليمين بين خط الوسط من الجسم ومنصف الزاوية السرية (انظر الشكل ) ؛ وجع في هذه المنطقة هو سمة خاصة لالتهاب في رأس الغدة. عندما يتضرر جسم الغدة ، لوحظ الحد الأقصى من الألم في منطقة Gubergritz - Skulsky - على يمين السرة (انظر الشكل). تقع نقطة ديجاردان على مسافة سم من السرة على الخط الذي يربط بين السرة والإبط الأيمن ؛ وجع في هذه المرحلة هو سمة من سمات التهاب رأس الغدة. عندما يتم توطين العملية في ذيل الغدة ، يلاحظ الألم عند نقطة Mayo-Robson - على حدود الثلث السفلي والأوسط من الخط الذي يربط السرة ووسط القوس الساحلي الأيسر (انظر الشكل).
مناطق إيلام الجلد المصحوبة بالتهاب البنكرياس. 1 - منطقة شوفارد ؛ 2 - منطقة Gubergrits-Skulsky ؛
3 - نقطة ديجاردان ؛ 4 - مايو - نقطة روبسون.
أ - الخط الذي يربط السرة بالإبط ؛
ب- الخط الذي يربط السرة بمنتصف القوس الساحلي.
عند الجس ، من الممكن أحيانًا إنشاء تكوين مؤلم غير متحرك في البنكرياس (على مستوى السرة أو فوقها بمقدار 2-4 سم ، على يسار خط الوسط).
مع الأشكال الكاذبة التي تحدث مع اليرقان ، توجد متلازمة كورفوازييه أحيانًا ، وتتميز بمجموعة من الأعراض: اليرقان الانسدادي ، والمرارة المتضخمة وغير المؤلمة ، والمثانة ، والأكوليا.
مع تفاقم العملية في البنكرياس وعرقلة تدفق عصير البنكرياس في الدم والبول ، غالبًا ما يزيد محتوى إنزيمات البنكرياس - الدياستاز ، التربسين ، الليباز. في فترة النشبات ، من الطبيعي. على العكس من ذلك ، يتم تقليل تركيز جميع الإنزيمات الرئيسية للغدة في محتويات الاثني عشر ، وفي بعض المرضى يكونون غائبين تمامًا.
تعتبر الزيادة في قلوية البيكربونات في الدم ومحتوى الأميليز علامة على تفاقم العملية الالتهابية في الفترة المبكرة من المرض ، كما أن الانخفاض التدريجي في مستوى الأميلاز (حتى الاختفاء التام) هو سمة من سمات التهاب البنكرياس المزمن المتقدم.
يُظهر الفحص الطبقي وجود عدد كبير من ألياف العضلات غير المهضومة (الإسهال) وقطرات من الدهون المحايدة (الإسهال الدهني).
فيما يتعلق بمشاركة جهاز جزيرة الغدة في العملية ، لوحظ ارتفاع السكر في الدم والتغيرات في منحنى السكر الطبيعي تحت تأثير الحمل المزدوج للسكر (منحنى السكر ثنائي السنام).
مع التنظير البسيط لتجويف البطن ، يتم تحديد التكلسات أحيانًا على طول البنكرياس. يمكن أن يكشف فحص الاثني عشر بالأشعة السينية في ظروف انخفاض ضغط الدم (تصوير الاثني عشر "الشللي") عن الأعراض غير المباشرة لالتهاب البنكرياس المزمن: حلقة موسعة ("حدوة حصان") من الاثني عشر ، أو اكتئاب أو عيب ملء على طول المحيط الداخلي للجزء النازل منه ، تغييرات في تخفيف طيات موقع الغشاء المخاطي لحليمة الاثني عشر وتشوه الأخير.
يسمح الفحص بالموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب في التهاب البنكرياس المزمن باكتشاف زيادة في الغدة بأكملها أو في رأسها فقط (التهاب البنكرياس الكاذب) ، والتغيرات الكيسية في سمك الغدة. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن هياكل صدى كثيفة ، تقع على يمين ويسار العمود الفقري عند مستوى الفقرات القطنية الثانية والثالثة ، اعتمادًا على وجود الحجارة أو التكلسات في تجويف مجرى الحجارة أو التكلسات في سمك حمة الغدة.
يكشف مسح النظائر المشعة: استنفاد النمط الومضاني بسبب عملية تصلب منتشر ، عيوب في تراكم النظائر ، مما يشير إلى تغيراتها الكيسية أو تكلس حمة البنكرياس.
يسمح لك تصوير البنكرياس الرجعي باكتشاف العلامات المميزة لالتهاب البنكرياس المزمن: تشوه القنوات الرئيسية أو الملحقة ، وتضييق التجويفات ، وملء العيوب على طول القناة بسبب وجود حصوات.
يُظهر فحص الأوعية الدموية (تصوير الاضطرابات الهضمية والمساريقي) في المراحل المبكرة من التهاب البنكرياس المزمن مناطق تضخم الأوعية الدموية ، وفي المراحل اللاحقة ، بسبب التليف الواسع الانتشار ، والاستنفاد المنتشر لنمط الأوعية الدموية ، والتغيرات في بنيتها المعمارية ، وإزاحة أو إزاحة الأوعية مع تكوين الخراجات. من الغدة.
تشخيص متبايننفذت في المقام الأول مع القرحة الهضمية، حيث يكون للألم طابع "جائع" واضح ، يتم توطينه في وسط المنطقة الشرسوفية ولا يتم تطويقه ؛ التهاب المرارة، حيث يتم تحديد الألم عند نقطة المرارة ، تكون أعراض Ortrera و Phrenicus موجبة (ألم عند الجس بين أرجل العضلة القصية الترقوية الخشائية اليمنى). لا ينبغي أن ننسى أن الألم في المنطقة الشرسوفية أو في المراق الأيسر يحدث أيضًا احتشاء عضلة القلب، وخاصة جدار الحجاب الحاجز الخلفي (ما يسمى البديل البطني). في هذه الحالة ، يتم التشخيص على أساس مخطط كهربية القلب. التفريق بين التهاب البنكرياس المزمن ورم في جسم البنكرياسصعب جدا حتى في المستشفى. علامات سرطان جسم الغدة هي: انتفاخ موضعي في أسفل الظهر ، ألم حاد مستمر في الفقرات القطنية بسبب النقائل السرطانية ، والتي تؤكدها الأشعة السينية.
علاج او معاملةفي فترة النشبات يتكون من نظام غذائي يستبعد الأطعمة المقلية والحارة والمالحة والدهنية وأطباق سوكوجوني. في الوقت نفسه ، يجب أن يكون النظام الغذائي غنيًا بالسعرات الحرارية وأن يحتوي على كمية كافية من البروتينات سهلة الهضم. يجب أن يحتوي النظام الغذائي اليومي على 150 جرام من البروتين ، 30-40 جرام من الدهون ، 350-400 جرام من الكربوهيدرات.
للعلاج البديل ، يتم استخدام مستحضرات البنكرياس الجاف ، والتي تحتوي على إنزيماته (بنكرياتين ، باليزيم ، بانزينورم) ، قرص واحد 3 مرات في اليوم مع كل وجبة. يُنصح بالعلاج البديل فقط مع وجود علامات سريرية لقصور الغدة الخارجية. في الحالات التي لا ينخفض فيها تركيز الإنزيمات ، فإن تعيين هذه الأدوية غير مبرر.
يُنصح في حالة سوء التغذية بتكميل التغذية المعوية بالحقن ، وذلك باستخدام محاليل الأحماض الأمينية ومحاليل الجلوكوز المركزة لهذا الغرض. لتحسين عملية الهضم ، ينصح المرضى بتناول الأدوية التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس (بنكرياتين ، فيستال ، بانزينورم). قم بإجراء دورة علاجية بشكل دوري بمضادات التشنج ، قلوية المياه المعدنية. أيضًا ، في فترة الهدوء ، يشار إلى علاج المصحة في Zheleznovodsk و Yessentuki و Borjomi و Truskavets ، في مصحات الجهاز الهضمي ذات الأهمية المحلية.
يجب اعتبار كل تفاقم لالتهاب البنكرياس المزمن بمثابة هجوم لالتهاب البنكرياس الحاد. يجب أن يتم العلاج أثناء التفاقم وفقًا لنفس مبادئ علاج التهاب البنكرياس الحاد.
في اليومين الأولين ، يُنصح بالامتناع عن تناول الطعام وإدخال كمية قليلة من السائل. يُسمح بشرب شاي دافئ ضعيف وغير محلى ، بما لا يزيد عن 2-3 أكواب في اليوم. النظام الغذائي في مرحلة التفاقم يتوافق مع الجدول رقم 5 أ أو 5 بكمية يومية من البروتين 100-200 جم (رقم 5 أ) و 140-150 جم (رقم 5). يحظر الشاي والقهوة والكاكاو ومنتجات الشوكولاتة القوية.
يجب أن يكون العلاج الدوائي شاملاً ويتم إجراؤه في المستشفى. للقضاء على الألم توصف المسكنات. مستحضرات المورفين هي بطلانبسبب خطورة تشنج العضلة العاصرة أودي. تساعد حواجز نوفوكائين على تخفيف الألم: حول الكلى ، سمبثاوي ، عظمي عظمي (50 إلى 100 مل من 0.25-0.5 ٪ من محلول نوفوكائين).
يتم قمع نشاط الإفرازات الخارجية عن طريق وصف حمية تجويع ، مضادات الكولين (1 مل من محلول أتروبين 0.1٪ أو 1 مل من محلول بلاتيفيلين 0.2٪). يتم تطبيق البرودة محليا. تتم مكافحة الهضم الذاتي للغدة بمساعدة trasilol ، kontrikal ، tsalol ، 5000-10000 وحدة دولية عن طريق الوريد.
لإزالة المنتجات والإنزيمات السامة ، يتم سكب محاليل الإلكتروليت (رينجر وغيرها). من أجل استعادة التمثيل الغذائي للبروتين الضعيف ، يتم نقل البلازما الأصلية الطازجة (400-800 مل ، اعتمادًا على شدة اضطرابات البروتين) أو بدائل البلازما. توصف مضادات الهيستامين: ديفينهيدرامين ، بيبولفين ، سوبراستين بجرعات معتادة.
يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية باستخدام المضادات الحيوية واسعة النطاق - التتراسيكلين ، التي تفرز جيدًا في عصير البنكرياس ؛ جرعة تصل إلى 1000000 وحدة في اليوم.
مع قصور الغدد الصماء (الأنسولين) ، وكذلك مع انخفاض التغذية ، يشار إلى العلاج بالأنسولين والجلوكوز (8-10 وحدة دولية من الأنسولين تحت الجلد و 10-20 مل من محلول الجلوكوز 20-40 ٪ عن طريق الوريد). يُنصح بوصف الأدوية الابتنائية: نيروبول (0.005 جم 2-3 مرات في اليوم) ، ريتابوليل (1 مل مرة أسبوعياً في العضل) ، لأن هذا يثبط إنزيمات البنكرياس في الدم ، ويحسن الصحة العامة ، وهناك طفيف. انخفاض في ارتفاع السكر في الدم. في التهاب البنكرياس المزمن ، يوجد نقص في الفيتامينات ، لذلك يُنصح بإعطاء الفيتامينات بالحقن أو الفيتامينات A و C و E و B بجرعات عادية.
نظرًا لحقيقة أن التهاب البنكرياس المزمن يحدث في كثير من الأحيان على خلفية أمراض الأعضاء المجاورة (التهاب المرارة الحبيبي المزمن أو قرحة المعدة أو قرحة الاثني عشر) ، فإن العلاج الجراحي لهذه الأمراض يحسن مسار التهاب البنكرياس المزمن. في غياب علم الأمراض من القناة الصفراوية والمعدة والاثني عشر ، قد تنشأ مسألة التدخل مباشرة على البنكرياس. مؤشرات الجراحة في هذه الحالة ستكون وجود حصوات في قنوات الغدة ، والتضيقات الندبية للقنوات ، وأشكال شديدة من التهاب البنكرياس المؤلم. الهدف الرئيسي من العلاج الجراحي هو تهيئة الظروف للتدفق الأمثل لعصير البنكرياس إلى الجهاز الهضمي.
أثناء العملية ، يلزم إجراء مراجعة شاملة أثناء العملية لقنوات البنكرياس والقنوات الصفراوية والاثني عشر. لهذا الغرض ، يتم إجراء فحص المرارة والمرارة أثناء العملية. أثناء العملية ، يتم استخدام تصوير البنكرياس الرجعي عن طريق إدخال القنية للقناة من خلال حليمة الاثني عشر أو ثقبها - عن طريق ثقب أنسجة غدة القنوات المتوسعة في الجزء البعيد منها.
في حالة التضيقات الصغيرة في الجزء الأخير من القناة البنكرياسية ، يشار إلى بضع العضلة الحليمية عبر الاثني عشر مع التصريف عبر الحبيبات من القناة البنكرياسية أو رأب الرحم. في حالة وجود تضيق ممتد لقناة البنكرياس ، فإن مثل هذه العملية غير عملية ، والأكثر ملاءمة هو فرض مفاغرة بين قناة البنكرياس ، مقطوعة بطول سمك الغدة ، وحلقة الصائم مطفأة وفقا لرو.
عندما يتم تضييق جزء كبير من القناة في منطقة رأس وجسم الغدة ، يُنصح باستئصال الجزء البعيد من الغدة وخياطته في الصائم ، الذي يتم إيقافه وفقًا لرو. الغرض من هذه العملية هو تهيئة الظروف لتدفق عصير البنكرياس في اتجاه رجعي. في الحالات التي يكون فيها الحمة الوظيفية لمعظم الغدة قد ماتت بشكل نهائي نتيجة لعملية مرضية ، هناك تغيرات تصلب منتشر في نظام القناة ، وتظهر الأعراض الرئيسية لالتهاب البنكرياس المزمن ولا تستجيب لطرق العلاج المحافظة ، استئصال البنكرياس (الذيل والجسم ، استئصال البنكرياس الفرعي).
يعتبر تشخيص "التهاب البنكرياس" مصطلحًا جماعيًا يشير إلى مجموعة من أمراض البنكرياس مصحوبة بعملية التهابية. ويعني تعريف "مزمن" أن المرض يستمر لأكثر من ستة أشهر ، ويصاحبه أحيانًا تفاقم الحالة بسبب تأثير العوامل غير المواتية. يصف التسبب في التهاب البنكرياس المزمن تفاعلًا متسلسلًا لآفات الأعضاء والأنظمة المترابطة ، مما يشير إلى كيفية حدوث التهاب البنكرياس بالضبط وكيف أثر على الجسم.
ما هو التهاب البنكرياس المزمن
باختصار ، يمكن وصف مسببات التهاب البنكرياس المزمن ومسبباته كعملية التهابية ومدمرة في البنكرياس (PZH) ناتجة عن ضعف تدفق إنزيمات البنكرياس.
يوجد البنكرياس لإنتاج إنزيمات هضمية تنتقل عبر القنوات إلى الاثني عشر. في الطريق ، تنضم إليهم قناة المرارة ، ويحدث الخروج إلى الأمعاء من خلال حليمة الاثني عشر الكبيرة ويتم تنظيمها بواسطة العضلة العاصرة لـ Oddi.
تحت تأثير عوامل مثل سوء التغذية واستهلاك الكحول وأمراض الأعضاء المجاورة ، يكون تدفق إنزيمات الجهاز الهضمي معقدًا ، مما يؤدي إلى قصور البنكرياس الخارجي. نتيجة لذلك ، يتم الاحتفاظ بالإنزيمات في البنكرياس والبدء في تكسيرها. هذه هي الطريقة التي يتم بها تدمير أنسجة العضو. يمكن أن يتفاقم المرض بسبب الوذمة والنزيف وإضافة عدوى قيحية ومضاعفات أخرى.
علاوة على ذلك ، فإن أعراض تفاقم التهاب البنكرياس المتكرر المزمن والحالة الحادة الظاهرة الأولى لا تختلف عمليًا.
أصل
هناك أسباب عديدة لظهور التهاب البنكرياس المزمن:
- يحتل الكحول المرتبة الأولى في القائمة ، حيث أنه مسؤول عن ظهور المرض في 70٪ من الحالات. تؤدي أي كمية من الكحول الإيثيلي إلى تهيج سطح الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج بعض الهرمونات والإنزيمات. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي تهيج سطح الاثني عشر إلى تقلص العضلة العاصرة لأودي بشكل انعكاسي ، مما يجعل من المستحيل هروب العصارة الصفراوية والبنكرياس. يعتبر الجسم الكحول مادة سامة ، مما يغير تكوين إفرازات البنكرياس ، مما يؤدي إلى تكوين حصوات.
- الأمراض المزمنة التي تصيب المرارة وقنواتها تسبب التهاب البنكرياس في 20٪ من الحالات. تؤدي هذه الأمراض إلى تضيق العضلة العاصرة لأودي ، مما يجعل من المستحيل خروج إفرازات البنكرياس. في حد ذاتها ، لا تؤثر الصفراء سلبًا على قنوات البنكرياس. لكن اضطراب العضلة العاصرة لأودي يؤدي إلى إلقاء محتويات الاثني عشر في قنوات البنكرياس. يتم تنشيط الإنزيمات التي تنتجها الغدة وتدمر أنسجتها.
في الـ 10٪ المتبقية من الحالات ، يحدث التهاب البنكرياس المزمن بسبب:
- أعشاب؛
- سوء التغذية مع نقص الأطعمة البروتينية ؛
- تسمم المخدرات
- العدوى الفيروسية؛
- أمراض الجهاز الهضمي الأخرى.
- الوراثة.
خبرات
يشمل التهاب البنكرياس الأساسي المزمن تلك الأنواع من الأمراض التي يكون فيها للعوامل الخارجية تأثير سلبي مباشر على البنكرياس. وهذا يشمل الإصابة والكحول والتسمم وسوء التغذية.
ثانوي
يسمى الثانوي التهاب البنكرياس ، والذي ظهر على خلفية التطور النشط للأمراض الأخرى. في معظم الحالات ، يكون هذا انسدادًا في القنوات الصفراوية والبنكرياس مع حصوات في المرارة أو نتيجة التهاب وتورم الأعضاء المجاورة التي تسد قنوات البنكرياس.
أنواع
أسباب المرض ، الاختلافات في الأعراض ، مسار المرض ، درجة تلف الأعضاء ، المضاعفات التي نشأت - كل هذا يوفر الأساس لتصنيف التهاب البنكرياس المزمن.
في معظم الحالات ، يتم استخدام بيانات الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي لتحديد نوع المرض.لا يمكن رؤية بعض التغييرات التي حدثت في البنكرياس إلا أثناء الجراحة.
استقرائية
عندما يكمل التهاب البنكرياس الحاد عدوى ويؤدي إلى تطور التهاب البنكرياس المزمن ، فإن هذا النوع من المرض يسمى متحلل. يتميز المرض بما يلي:
- تكاثر النسيج الضام.
- انتهاك سالكية مجاري الغدة.
- زيادة حجم الأعضاء.
- انخفضت الوظائف.
كيسية
يُعرَّف التهاب البنكرياس الكيسي المزمن عن طريق أكياس يصل حجمها إلى 1.5 سم ، وتمتلئ الأكياس بالسوائل. العضو متضخم وله حدود غير واضحة. تتضخم قنوات الغدة.
أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من هذا النوع من المرض يصابون بمضاعفات.
كاذب
تعني كلمة "Pseudo" باللاتينية "false" و "ورم" يترجم إلى "ورم". يشمل هذا النوع أمراض البنكرياس ، حيث يزداد حجم البنكرياس ويضغط على الأعضاء المجاورة. يحدث هذا بعد مسار طويل من التهاب البنكرياس المزمن (أكثر من 10 سنوات) ويلاحظ بشكل رئيسي بين الرجال.
يسبب التهاب البنكرياس الكاذب اليرقان تحت الكبد واضطرابات العديد من وظائف الجهاز الهضمي وفقدان الوزن السريع للمريض. يشار إلى العلاج الجراحي.
نماذج
تؤثر العديد من العوامل على المظهر والعرض السريري ومسار المرض. وفقًا لهذه المعايير ، يتم التمييز بين أشكال التهاب البنكرياس المزمن.
تكلس
يعتبر تكوين حصوات أو تكلسات في البنكرياس وقنواته سمة مميزة لهذا النوع من المرض. أسباب المرض هي الكحولية ، والوراثية ، ومجهول السبب (غير مفسر). ولكن مع ذلك ، فإن الصيغة التي تميز سبب تطور التهاب البنكرياس المتكلس بدقة هي الكحول بالإضافة إلى الأطعمة الدهنية.
حجم الكتل الحسابية من نصف مليمتر إلى أربعة سنتيمترات. هذه التكوينات تهيج ظهارة العضو ، مما يؤدي إلى تفاقم الالتهاب المزمن والانتكاسات المتكررة.
انسداد
يعني انسداد القناة البنكرياسية الرئيسية استحالة التدفق الطبيعي لإفراز البنكرياس. يمكن أن يكون سبب الانسداد صدمة ، أو بنية غير طبيعية للأعضاء ، أو تضيق في قناة البنكرياس الرئيسية ، أو مرض حصوة المرارة.
الخيار الأخير هو الأكثر شيوعًا. يمنع الحصوة خروج إفراز البنكرياس ، وبعد ذلك يتم تشغيل الآلية المرضية. يتهيج الغشاء المخاطي للعضو ، مما يؤدي إلى قصور العضلة العاصرة للعضو ، ثم يزداد الضغط داخل القنوات. تعود الإنزيمات الهاضمة إلى الغدة ، ويتم تنشيطها ، وتتلف النسيج الطلائي والبنكرياس.
يؤدي تحسين تدفق إفرازات البنكرياس إلى الراحة فورًا.
نوع منفصل هو الكحول
في تصنيف التهاب البنكرياس المزمن ، يتميز النوع الكحولي بشكل خاص. يحدث هذا لسبب ما ، لأن ثلثي أمراض البنكرياس تحدث لهذا السبب بالذات.
يصيب الكحول البنكرياس من جهتين: من الخارج والداخل. الكحول الإيثيلي الذي يصل إلى الغدة عبر مجرى الدم يدمر الخلايا الغدية.
بعد دخول الكحول إلى الجهاز الهضمي ، يتكون منه أسيتالديهيد ، وهو أكثر سمية بعدة مرات من الإيثانول. يؤدي الأسيتالديهيد إلى تهيج بطانة قنوات الغدة ، ويعطل آلية ترسب الكالسيوم ، ويشكل الحصوات. وجود الحجارة يضعف سالكية القنوات. اتضح حلقة مفرغة.
مع الوجود المنتظم للأسيتالديهيد ، يتم تدمير الخلايا المسؤولة عن إنتاج الجزء السائل من عصير البنكرياس ، مما يؤدي إلى زيادة سماكته.
يصاحب المرض أعراض سريرية كلاسيكية:
- ألم حزام
- القيء الذي لا يريح ؛
- - إمساك يتبعه إسهال.
- تحديد نزيف أو بقع زرقاء على البطن.
- الفشل الكلوي.
مراحل
هناك عدة مراحل في تطور التهاب البنكرياس المزمن.
مبكرا
تشمل المرحلة المبكرة السنوات العشر الأولى من المرض ، على الرغم من أنه في حالة انتهاك الوصفات الطبية ، يمكن أن يحدث الانتقال من مرحلة إلى أخرى بشكل أسرع. في هذا الوقت ، تتناوب التفاقم مع مغفرة ، يمكن زيادة الفترات الحادة.
يتميز التفاقم بصعوبة تدفق إفرازات البنكرياس ، ونتيجة لذلك ، يمكن أن تكون الأحاسيس المؤلمة شديدة أو مملة. يعتمد توطين الألم على الجزء المصاب من العضو. يجعل التهاب رأس البنكرياس نفسه يشعر بألم في منتصف الجزء العلوي من البطن. إذا كان جسم العضو ملتهبًا ، ينتقل الألم إلى اليسار. عندما يكون ذيل البنكرياس ملتهبًا ، فإن الجانب الأيسر تحت الضلوع يؤلم أكثر.
في هذه المرحلة ، لا تظهر اضطرابات الجهاز الهضمي بقوة.
متأخر
تكتمل المرحلة المتأخرة بالتغيرات المرضية في البنكرياس. يتطور التليف والتصلب ، أي نتيجة لعملية الالتهاب ، ينمو النسيج الضام ويحل محل أنسجة البنكرياس. نتيجة لذلك ، يتطور قصور الإفرازات الخارجية.
تتدهور حالة المريض بشكل ملحوظ: تزداد الإحساس بالألم ، وتضطرب عملية الهضم بشكل ملحوظ ، مصحوبة بالتقيؤ.
النهائي
المرحلة الأخيرة من التهاب البنكرياس المزمن مصحوبة بتغيرات مرضية لا رجعة فيها في العضو ، مما يؤدي إلى ظهور أمراض أخرى.
في هذا الوقت يتم تعذيب المريض:
- التجشؤ؛
- القيء.
- الانتفاخ.
- انتهاك البراز
- فقدان الوزن؛
- تشكيل الأورام الوعائية - تكوينات الأوعية الدموية الحمراء على البطن.
صعوبات في التشخيص والعلاج
يبدأ التشخيص بجس البطن. نظرًا لخصائص موقع العضو ، من المستحيل فحصه مباشرة ، ومع ذلك ، هناك نقاط بنكرياسية على جدار البطن الأمامي تتحدث عن جزء العضو الذي تحدث فيه العملية الالتهابية. عند الجس ، من الممكن أيضًا اكتشاف ورم أو كيس.
يسمح لك الفحص بالموجات فوق الصوتية باكتشاف:
- تضخم الكبد.
- التغيرات في حجم البنكرياس وخطوطه وكثافته.
- أمراض المعدة
- الخراجات والأورام والخراجات.
يسمح لك الفحص المنتظم بالموجات فوق الصوتية بتتبع ديناميات المرض.
لإنشاء تشخيص دقيق ، يتم إجراء الأشعة السينية ، التصوير المقطعي المحوسب ، والذي يسمح لك باكتشاف التكلسات.
في عملية التشخيص ، يتم تعيين دور مهم للاختبارات المعملية ، وذلك بفضل تحديد وجود الإنزيمات في الدم. تظهر التغييرات الوظيفية في تحليل البول والبراز. قبل إجراء الاختبارات ، لا ينصح بتناول الأدوية التي تحتوي على الإنزيمات والصفراء ، حتى لا يتم "تشويه" الصورة.
يتشابه نظام العلاج لأنواع مختلفة من التهاب البنكرياس ، لكنه يختلف في الخصائص الفردية وشدة المرض. يتطلب تفاقم مرض مزمن دخول المستشفى. يوصف المريض في المقام الأول الجوع والعلاج الدوائي الفعال. يتدخل الجراحون فقط إذا كان الموقف صعبًا ولم يؤد العلاج المحافظ إلى النتائج المتوقعة. يتم استخدام منظار البطن في العملية. بسبب تقليص مساحة الأنسجة التالفة ، مقارنة بالتدخل الجراحي التقليدي ، يحدث الشفاء بشكل أسرع.
يتم وصف أول 3-4 أيام بعد التفاقم ، الصيام الكامل. يُسمح فقط بشرب المياه المعدنية القلوية. بعد إزالة القيء ، يتم وصف التغذية حسب النظام الغذائي رقم 5. تزداد كمية البروتينات ، ويقل محتوى الدهون والكربوهيدرات في الطعام.
يهدف العلاج بالأدوية إلى تخفيف التشنجات التي تسبب الألم (No-shpa ، Baralgin). للألم الشديد ، يتم وصف مسكنات الألم (أنجين) أو المواد المخدرة (بروميدول ، فورترال). المورفين هو بطلان لأنه يمكن أن يؤدي إلى تشنج العضلة العاصرة أودي.
يتم توفير باقي البنكرياس عن طريق مضادات الحموضة والأدوية المضادة للإفراز (فوسفالوجيل ، مالوكس). لإزالة السموم من الجسم ، يتم حقن محلول جلوكوز 5٪ ، محلول رينجر لوك عن طريق الوريد. لتحسين الهضم ، توصف الإنزيمات (كريون ، ميزيم فورتي ، فيستال) ، وكذلك مجمعات الفيتامينات.
ماذا تقول الإحصائيات عن الوقوع والتشخيص
نتيجة الاستهلاك اليومي حتى لكمية صغيرة من الكحول ، 90٪ يصابون بالتهاب البنكرياس.
وفقًا للإحصاءات ، منذ عام 1990 ، زاد عدد مرضى التهاب البنكرياس المزمن 2.5 مرة وهو 63 شخصًا لكل 100000 نسمة. تتطور المضاعفات المبكرة في 32٪ من المرضى ، وتتأخر في 65٪. يموت نصف المرضى في غضون 20 عامًا بعد ظهور المرض.
يعاني المريض المصاب بالتهاب البنكرياس المزمن من زيادة خطر الإصابة بسرطان البنكرياس بمقدار 5 أضعاف.
يبدو تشخيص تطور المرض مواتياً فقط في حالة الانتقال إلى نظام غذائي ، ورفض شرب الكحول ، والعلاج في الوقت المناسب. وإلا فإن المرض يؤدي إلى انخفاض القدرة على العمل والعجز والوفاة.
التهاب البنكرياس هو مرض خطير يصيب البنكرياس ، ويستند إلى التنشيط داخل الأعضاء للأنزيمات الهضمية التي تنتجها الغدة وتلف الأنسجة الأنزيمية (نخر البنكرياس) معبراً عنه بدرجات متفاوتة ، يليه تطور تليف ، وغالبًا ما ينتشر إلى الأنسجة المحيطة ( parapancreofibrosis) ، ومعقدة أيضًا بسبب العدوى الثانوية. سريريًا ، يمكن أن يحدث التهاب البنكرياس في أشكال حادة ومزمنة ، وغالبًا ما تكون مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض.
المسببات.
مسببات التهاب البنكرياس المزمن هي:
1. الكحول ، الذي يسبب تهيج الغشاء المخاطي لـ 12 قطعة "لا يعزز فقط إنتاج السيريتين والبنكريوزمين والهيستامين والجاسترين ، وبالتالي الإفراز الخارجي للبنكرياس ، ولكنه يتسبب أيضًا في حدوث تشنج انعكاسي في العضلة العاصرة لـ Oddi ، مما يؤدي إلى لارتفاع ضغط الدم داخل القناة. يترافق استهلاك الكحول على المدى الطويل مع التهاب الاثني عشر مع زيادة ونى العضلة العاصرة ، مما يؤدي إلى ارتجاع الاثني عشر والبنكرياس الصفراوي ، خاصة أثناء القيء. من المهم أيضًا أن يكون نقص البروتين والفيتامينات الذي يميز إدمان الكحول المزمن. يعتقد بعض المؤلفين أن الكحول يمكن أن يكون له أيضًا تأثير سام مباشر على حمة البنكرياس. بالإضافة إلى ذلك ، هناك دليل على أن التسمم المزمن بالكحول يغير تكوين عصير البنكرياس عن طريق زيادة كمية البروتين واللاكتوفيرين وتقليل البيكربونات ومثبطات الأنزيم البروتيني ، مما يساهم في تكوين الحصوات.
2. أمراض المرارة والقنوات الصفراوية ، مع غلبة تحص صفراوي ، بما في ذلك الحالة بعد استئصال المرارة. تؤدي العملية الالتهابية المتصلبة المصاحبة لهذه الأمراض في القناة الصفراوية البعيدة إلى تضيق أو قصور في العضلة العاصرة لـ Oddi. يؤدي تشنج أو تضيق العضلة العاصرة إلى ارتفاع ضغط الدم في نظام قناة البنكرياس ، ونتيجة لذلك ، يتم إطلاق مكونات عصير البنكرياس في الحمة مع تطور التغيرات الالتهابية والتصلبية فيه. ارتداد الصفراء في هذه الحالة ليس حاسمًا ، حيث يتطور CP أيضًا مع التقاء منفصل للقناة الصفراوية المشتركة وقناة Virungian في 12 نقطة أساس. عادةً ما يكون الغشاء المخاطي لقنوات البنكرياس مقاومًا لعمل الصفراء ، وفقط مع الحضانة المطولة للصفراء الممزوجة بإفراز البنكرياس أو ثقافة البكتيريا ، تكتسب الصفراء تأثيرًا ضارًا على البنكرياس. في حالة عدم كفاية حليمة الاثني عشر الكبيرة ، يحدث ارتداد لمحتويات الأمعاء إلى قنوات البنكرياس مع تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين ، والتي ، مع ارتفاع ضغط الدم ، لها تأثير ضار على حمة العضو.
3. إصابة البنكرياس ، بما في ذلك أثناء الجراحة.في تطور التهاب البنكرياس بعد الجراحة ، ليس فقط التأثير المباشر على أنسجة الغدة وقنواتها مهمًا ، ولكن أيضًا إزالة الأوعية الدموية من البنكرياس ،
4. أمراض الجهاز الهضمي ، وخاصة 12 قطعة: وذمة في حلمة فاتر ، مما يعيق تدفق إفرازات البنكرياس ، وتوسع الاثني عشر ، مصحوبًا بارتجاع الاثني عشر والبنكرياس. رتج 12 قطعة ، والذي يمكن أن يؤدي إما إلى ضغط القنوات مع ارتفاع ضغط الدم اللاحق ، أو في حالة فتح القناة في الرتج ، إلى ارتجاع الاثني عشر والبنكرياس. لا يدعم التهاب الاثني عشر التهاب حلمة فاتر فحسب ، بل يسبب أيضًا خللًا إفرازيًا في البنكرياس بسبب ضعف إنتاج هرمونات ببتيد في الجهاز الهضمي. اختراق القرحة 12 زوجا. أو المعدة في البنكرياس غالبًا ما يؤدي إلى عملية التهابية بؤرية ، وفي بعض الحالات - إلى التهاب البنكرياس المزمن المتكرر.
5. إن التغذية الأحادية للكربوهيدرات والأطعمة الدهنية مع نقص البروتينات تؤدي إلى تحفيز حاد للإفراز الخارجي مع تعطيل عمليات التجدد في البنكرياس لاحقًا. أهمية خاصة هو تناول الكحول مع الأطعمة الدهنية.
6. اعتلالات الغدد الصماء واضطرابات التمثيل الغذائي:
فرط نشاط جارات الدرق ، الذي يؤدي إلى فرط كالسيوم وتكلس البنكرياس / الكالسيوم يعزز تحويل التربسينوجين إلى التربسين في قنوات البنكرياس
فرط شحميات الدم ، مما يؤدي إلى التسلل الدهني لخلايا البنكرياس ، وتلف جدار الأوعية الدموية ، وتشكيل جلطات الدم ، والجلطات الدموية الدقيقة.
7. عوامل الحساسية. تم العثور على الأجسام المضادة للبنكرياس في دم عدد من المرضى. في بعض الحالات ، لوحظ فرط الحمضات الشديد (ما يصل إلى 30-40٪ أو أكثر). تصف الأدبيات حالات أزمات الألم عند تناول الفراولة ، وتطور الشلل الدماغي على خلفية الربو القصبي.
8. العوامل الوراثية. من المعروف أنه في الأطفال الذين يعاني آباؤهم من الشلل الدماغي ، تزداد احتمالية تطوره بطريقة جسمية سائدة. يتم التأكيد على تكرار حدوث الشلل الدماغي في الأفراد الذين لديهم 0 (1) فصيلة دم. في بعض الحالات ، يكون هذا هو سبب ما يسمى بالتهاب البنكرياس عند الأطفال.
9. تشوهات منطقة pancreatobiloduodenap: البنكرياس الحلقي ، المصحوب بتضخم الاثني عشر. البنكرياس الإضافي مع المتغيرات المختلفة لمسار القنوات التي لا تضمن تدفق الإفراز ؛ الخراجات المعوية في البنكرياس.
10. الأدوية: الهرمونات الستيرويدية ، الإستروجين ، السلفوناميدات ، الميثيل دوبا ، التتراسيكلين ، السلفاسالازين ، الميترونيدازول ، عدد من الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، مثبطات المناعة ، مضادات التخثر ، مثبطات الكولينستيراز وغيرها.
11. التهاب القولون التقرحي غير النوعي ، وداء كرون ، وداء كرون ، وعدد من الأمراض الأخرى المصحوبة بتغيرات تصلب في البنكرياس دون ظهور أعراض إكلينيكية ، والتي يمكن اعتبارها رد فعل غير محدد للأنسجة للتأثيرات السامة أو الدورة الدموية. ربما ، يجب أن تشمل نفس المجموعة تليف البنكرياس في تليف الكبد.
طريقة تطور المرض.يمكن اعتبار أن التسبب في التهاب البنكرياس في الغالبية العظمى من المرضى يعتمد على تلف أنسجة الغدة بواسطة نفس الشيء الذي تنتجه الإنزيمات الهضمية. عادة ، يتم إفراز هذه الإنزيمات في حالة غير نشطة (باستثناء الأميليز وبعض كسور الليباز) وتصبح نشطة فقط بعد دخول الاثني عشر. يحدد معظم المؤلفين المعاصرين ثلاثة عوامل ممرضة رئيسية تساهم في العدوان الذاتي للأنزيمات في العضو الذي يفرزها:
1) عرقلة تدفق إفراز الغدة إلى الاثني عشر وارتفاع ضغط الدم داخل القناة ؛
2) الحجم الكبير والنشاط الأنزيمي لعصير البنكرياس بشكل غير طبيعي ؛
3) ارتجاع إلى الجهاز الأقنوي للبنكرياس لمحتويات الاثني عشر والصفراء.
تختلف آليات التنشيط المرضي للإنزيمات وتلف أنسجة الغدة اعتمادًا على سبب التهاب البنكرياس. من المعروف أن الكحول ، وخاصة في الجرعات الكبيرة ، من خلال طريق منعكس وخلطي ، يزيد بشكل حاد من حجم ونشاط عصير البنكرياس. يضاف إلى ذلك التأثير المحفز للعامل الغذائي ، حيث أن مدمني الكحول يأكلون بشكل غير منتظم ، ولا يأكلون كثيرًا مثل تناول وجبة خفيفة ، ويأخذون الكثير من الأطعمة الدهنية والحارة. بالإضافة إلى ذلك ، يشجع الكحول على تشنج العضلة العاصرة لأمبولة الكبد والبنكرياس (العضلة العاصرة لـ Oddi) ، مما يؤدي إلى زيادة لزوجة إفراز البنكرياس ، وتشكيل رواسب البروتين فيه ، والتي تتحول أيضًا إلى خاصية حصوية مميزة للمزمن. شكل المرض. كل هذا يعقد تدفق الإفرازات ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم داخل القناة ، والذي يتجاوز مستوى 35-40 سم من الماء. الفن ، يمكن أن يتسبب في تلف خلايا ظهارة القنوات و acini وإطلاق السيتوكينات التي تحفز آلية تنشيط الإنزيم. من المحتمل أن يؤدي تشنج العضلة العاصرة لـ Oddi إلى ارتداد الصفراء والبنكرياس وتنشيط الإنزيمات داخل القناة بسبب الأحماض الصفراوية. لا يتم استبعاد التأثير الضار المباشر لتركيزات عالية من الكحول في الدم على الخلايا الغدية.
في التهاب البنكرياس المرتبط بأمراض القناة الصفراوية ، يكون العامل الممرض الرئيسي هو انتهاك تدفق عصير البنكرياس إلى الاثني عشر ، والذي يرتبط بشكل أساسي بوجود "القناة المشتركة" المذكورة أعلاه ، أي الكبد والبنكرياس ( Vaterovoy) أمبولة تمر عبرها حصوات المرارة وحيث تتدفق قناة البنكرياس الرئيسية عادةً. من المعروف أنه مع التقاء منفصل للقنوات الصفراوية والبنكرياس ، وكذلك مع التقاء منفصل للقناة الملحقة في الاثني عشر ، الذي يتواصل مع القناة البنكرياسية الرئيسية ، لا يتطور التهاب البنكرياس الصفراوي.
يمر عبر أمبولة فاتر ، حصوات المرارة باقية فيها مؤقتًا ، مما يتسبب في تشنج العضلة العاصرة من Oddi وارتفاع ضغط الدم الأقنوي العابر ، مما يتسبب في تلف أنزيمي لأنسجة الغدة ، وربما نوبة التهاب البنكرياس الحاد ، وفي بعض الحالات مع أعراض طفيفة أو مقنعة بهجوم من المغص الصفراوي. يمكن أن يؤدي "الدفع" المتكرر لحصوات المرارة عبر الأمبولة بسبب ارتفاع ضغط البنكرياس والقنوات الصفراوية إلى إصابة الغشاء المخاطي لحليمة الاثني عشر والتهاب اللثة المتضيق ، مما يعقد مرور العصارة الصفراوية والبنكرياس بشكل متزايد ، وكذلك المرور المتكرر من الحجارة. في بعض الأحيان يكون هناك انتهاك مستمر لحصاة المرارة في الأمبولة ، مما يؤدي إلى اليرقان الانسدادي ونخر البنكرياس الشديد.
دور مستقل في التسبب في التهاب البنكرياس يمكن أن تلعبه أيضًا أمراض الاثني عشر المرتبطة بالاثني عشر وارتفاع ضغط الدم في تجويفه والمساهمة في ارتداد محتويات الاثني عشر إلى قناة البنكرياس (بما في ذلك "متلازمة الحلقة المقربة" بعد استئصال المعدة مثل بيلروث الثاني). يشير بعض المؤلفين أيضًا إلى أهمية رتج الاثني عشر ، وخاصة الرتج المحيط بالحبيب ، والذي يمكن أن يسبب تشنجًا و (نادرًا) توتر العضلة العاصرة لأودي.
يمكن أن يترافق التهاب البنكرياس الرضحي مع تأثيرات مباشرة وغير مباشرة على البنكرياس. في حالة الصدمة المباشرة ، يحدث تنشيط الإنزيمات داخل الأعضاء بسبب التلف الميكانيكي للغدة مع إطلاق المنشطات المذكورة بالفعل (إنزيمات السيتوكينات) من الخلايا الميتة والتطور اللاحق ، بالإضافة إلى النخر المؤلم ، لنخر البنكرياس الأنزيمي. غالبًا ما تؤدي التدخلات التنظيرية على حليمة الاثني عشر الكبيرة (RCP ، EPST) إلى إصابة الغشاء المخاطي لأمبولة فاتر والقسم الطرفي للقناة البنكرياسية الرئيسية. نتيجة الصدمة والنزيف والوذمة التفاعلية ، يمكن أن يعيق تدفق إفرازات البنكرياس إلى الخارج ويمكن أن يتطور ارتفاع ضغط الدم ، كما يمكن أن تتضرر جدران القناة من الضغط المفرط عند حقن وسيط تباين بـ RCPH.
مع التأثير غير المباشر للإصابات العرضية والتشغيلية على البنكرياس (صدمة رضحية ، فقدان الدم ، جراحة القلب مع التروية لفترات طويلة) ، يرتبط تلف الأنسجة الغدية مع إطلاق العوامل الخلوية المنشطة بشكل أساسي باضطرابات الدورة الدموية الدقيقة ونقص الأكسجة المقابل.
يجب الانتباه إلى جانب مهم آخر من التسبب في التهاب البنكرياس المزمن ، والذي لم يتم تناوله جيدًا في الأدبيات. وفقًا لغالبية الأطباء ، يعتبر نخر البنكرياس سمة مميزة لأشد أشكال التهاب البنكرياس المدمر الحاد. ومع ذلك ، فإن الضرر والموت (النخر والنخر) في أنسجة البنكرياس تحت تأثير التنشيط داخل الأعضاء والعدوان الذاتي للأنزيمات الهضمية يحدد حدوث ومسار أي ، بما في ذلك الأشكال المزمنة ، من المرض المعني.
في التهاب البنكرياس المزمن ، الذي لا ينتج عن التهاب البنكرياس الحاد ، يحدث أيضًا تلف إنزيمي ونخر ونخر وانحلال ذاتي لخلايا البنكرياس ، والتي تحدث تدريجيًا ، تحت تأثير عامل طويل المفعول ، وبشكل حاد بشكل حاد أثناء تفاقم العملية المزمنة .
التشريح المرضي.في عملية تطور التهاب البنكرياس في أنسجة البنكرياس ، يحدث تكاثر النسيج الضام ، مما يؤدي إلى تطور التليف والتصلب. في وقت لاحق ، يتطور التكلس وضعف سالكية قنوات البنكرياس.
آلام البطن الحادة بعد الأكل هي إحدى علامات التهاب البنكرياس
يتجلى التهاب البنكرياس المزمن ، الذي يمكن أن يستمر التسبب فيه - أكثر من 6 أشهر ، أثناء تطور العملية الالتهابية في البنكرياس في شكل متلازمة الألم ، وأعراض عسر الهضم ، وكذلك اضطراب نظام الغدد الصماء.
كقاعدة ، تنضم أعراض أخرى أيضًا: يشكو المريض من اضطرابات التغوط (الإسهال ، الإمساك ، والتي غالبًا ما تتناوب) ، والشعور بالغثيان ، وفي بعض الحالات يحدث القيء بعد شرب الكحول أو الأطعمة الدهنية ، وتصبح لون جلد المريض صفراء. إلى جانب ذلك ، قد تنشأ مشاكل في عمل المرارة وأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي.
غالبًا ما يتم تشخيص التهاب البنكرياس المزمن.
الانتباه!على مدار الثلاثين عامًا الماضية ، تضاعف عدد المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالشلل الدماغي.
هذا لا يرجع فقط إلى تحسين معدات التشخيص وطرق البحث ، ولكن أيضًا إلى زيادة استهلاك المشروبات الكحولية ، ونقص نمط الحياة الصحي والتغذية السليمة.
في الجراحة ، يشير CP إلى أمراض البنكرياس ، حيث تلعب العملية الالتهابية دورًا رئيسيًا في تطورها ، مع مسار طويل للمرض وظهور التليف.
كما تظهر الممارسة الطبية السريرية ، لا يتم تشخيص المرحلة الحادة من التهاب البنكرياس المزمن مطلقًا في 60٪ من المرضى. في 10-15٪ من المرضى ، الشكل الحاد من الشلل الدماغي يتحول إلى مزمن. في حوالي 70٪ من الحالات ، يتطور الشكل المزمن للمرض بعد نوبة حادة. دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في ماهية التهاب البنكرياس المزمن ومسبباته (آلية التنمية).
ستساعد زيارة الطبيب في الوقت المناسب على تجنب الشكل الحاد من التهاب البنكرياس. التسبب في التهاب البنكرياس المزمن: آليات التطور
في عملية تطوير CP ، يتباطأ تدفق العصارة الهضمية ، وتؤدي هذه العملية إلى تكوين سدادات بروتينية تسد أقسام قنوات الغدة. عندما يستهلك المريض المنتجات التي تزيد من وظيفة الأعضاء (الكحول أو الأطعمة الدهنية شديدة التوابل) ، يحدث ما يلي: تبدأ قناة الغدة بالتمدد ، ويدخل العصير الهضمي (البنكرياس) إلى منطقة الرابط (الخلالي). ) النسيج ، مما يتسبب في عملية التهابية وذمة في الغدة.
في التسبب في التهاب البنكرياس المزمن ، يلعب نظام kinin (KKS) دورًا مهمًا ، وهو منظم للعديد من العمليات الفسيولوجية والمرضية في جسم الإنسان.
تكلس التهاب البنكرياس: التسبب في مرض مزمن
يتم تشخيص CP من النوع التكلس في حوالي 50-75٪ من الحالات. السبب الرئيسي لتطور علم الأمراض هو الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية. يرتبط التسبب في التهاب البنكرياس المزمن من هذا النوع بانتهاك تكوين البروتينات القابلة للذوبان مع الكالسيوم. يوجد البروتين الليفي بكميات صغيرة في السائل الهضمي للمرضى دون تشخيص التهاب البنكرياس. دور هذه المادة هو الحفاظ على الكالسيوم غير القابل للذوبان. مع هذا النوع من الأمراض ، ينخفض تخليق البروتين ، وهي عملية سلبية للبنكرياس.
طرق علاج الشلل الدماغي
يشمل العلاج أثناء التفاقم الالتزام بنظام غذائي ، ورفض كامل للأطعمة الحارة والمقلية والمالحة والدهنية ، وكذلك الكحول.
مع التهاب البنكرياس ، يجب اتباع نظام غذائي. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على البروتين ، وما لا يقل عن 130 جرامًا في اليوم. يستخدم العلاج الأدوية القائمة على الإنزيم مثل البنكرياتين. يعد استخدام الدواء ضروريًا فقط في حالة المظاهر السريرية للمرض ، عندما تكون كمية الإنزيمات ثابتة ، أي لا يتم تقليل استخدام البنكرياتين.
لتحسين وظيفة الجهاز الهضمي ، قد يصف الطبيب المياه المعدنية المحتوية على القلويات والأدوية المضادة للتشنج. خلال فترة ضعف الأعراض ، يتم وصف العلاج في المصحات ، وكذلك الإشراف من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي.
في الممارسة الطبية ، يعتبر تفاقم الشلل الدماغي بمثابة هجوم لشكل حاد من المرض. خلال فترة التفاقم ، يتم إجراء العلاج بنفس الترتيب ووفقًا لنفس مبادئ علاج شكل حاد من الأمراض.
في اليوم الأول ، من الضروري استبعاد الطعام تمامًا واستهلاك كمية صغيرة من السوائل. يسمح باستخدام المياه النقية غير الغازية والشاي الأسود أو الأخضر الخفيف بدون سكر. بعد ذلك ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 5. خلال فترة العلاج ، يُمنع تناول الكحول والقهوة والمعجنات الطازجة والشاي القوي والحلويات.
الفترة الحادة لعلم الأمراض تعني مرور العلاج الدوائي المعقد في المستشفى. تحت إشراف الطبيب المعالج ، يتم وصف الأدوية المسكنة لتسكين الألم. في بعض الحالات ، قد يصف الطبيب novocaine blockade.
لتقليل نشاط الوظيفة الإفرازية ، يتم وصف نظام غذائي سريع وتناول الأدوية التي تمنع المستقبلات الكولينية. اليوم ، الأتروبين أو كبريتات الأتروبين الأكثر استخدامًا - الاسم الثاني للدواء. الأداة متوفرة في شكل محلول أو في شكل قرص. ومع ذلك ، مع تفاقم علم الأمراض ، يتم وصفه في شكل حقن تحت الجلد.
يشمل علاج المرضى الداخليين أيضًا تناول مضادات الهيستامين ، على سبيل المثال ، Suprastin ، بالجرعة المعتادة أو نقل محلول Ringer لاستعادة التمثيل الغذائي للبروتين في جسم المريض.
إذا لزم الأمر ، يتم وصف العلاج بالمضادات الحيوية واسعة الطيف (غالبًا من مجموعة التتراسيكلين).
عندما يترافق تفاقم التهاب البنكرياس المزمن مع نقص الأنسولين ، يتم وصف العلاج بالجلوكوز بالأنسولين. وهو يتألف من إعطاء الجلوكوز في الوريد. لتحسين الصحة العامة للمريض ، قد يصف الطبيب تناول الأدوية المنشطة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف تناول فيتامينات أ ، ج ، هـ ، وكذلك فيتامينات المجموعة ب. تتمثل هذه الحاجة في انخفاض كبير في الفيتامينات في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن.
الانتباه!يجب أن تعلم أن الشلل الدماغي يحدث غالبًا نتيجة لأمراض أخرى: قرحة الاثني عشر وأمراض الجهاز الهضمي ، ولكن في كثير من الأحيان بسبب الاضطرابات في المرارة.
لذلك فإن علاج هذه الأمراض يحسن بشكل كبير من حالة المريض المصاب بالتهاب البنكرياس ويقلل من ظهور الأعراض. إذا لم يتم تشخيص أمراض الأعضاء الأخرى ، يتم إجراء العلاج مباشرة إلى البنكرياس ، حتى التدخل الجراحي. يشار إلى طريقة العلاج الجراحية في وجود حصوات ، وندبات في قنوات الغدة ، أو في تطور متلازمة الألم الحاد التي لا يمكن إيقافها عن طريق تناول الأدوية.
سيصف الطبيب علاجًا شاملاً يمكن أن يحدث التهاب البنكرياس المزمن في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل بسبب زيادة الضغط في الصفاق.
التسبب في التهاب البنكرياس المزمن يشبه من نواح كثيرة الشكل الحاد. لقد ثبت أن الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية يزيد من محتوى بروتين معين في الحديد. ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، يكاد يكون من المستحيل تشخيص علم الأمراض في المراحل المبكرة وتحديد أنه مزمن على وجه التحديد.
جار التحميل ...