الالتهابات التي تسببها المتفطرات (المتفطرة السلية ، الجذام ، الطيور ، إلخ): التشخيص والعلاج والوقاية. المتفطرات هي مسببات الأمراض هي البكتيريا المتفطرة

الفطريات.

في الجنس المتفطرة العائلات المتفطرة متضمن مقاومة للأحماض والكحول الهوائية غير متحركة إيجابية الجراممستقيم أو منحني البكتيريا على شكل قضيب.في بعض الأحيان تشكل هياكل خيطية أو فطرية. يتميز باحتوائه على نسبة عالية من الدهون والشموع (تصل إلى 60٪). الكاتلاز- و arylsulfatase موجب ، ومقاومان لعمل الليزوزيم. تنمو ببطء أو ببطء شديد.

تنتشر الفطريات الفطرية على نطاق واسع في البيئة - الماء والتربة والنباتات والحيوانات.

على أساس الإمراضية ، يتم تمييزهم بالفعل مسببات الأمراض التي تسبب أمراضًا معينة ( 5 مجموعات - M. Tuberculosis و M. leprae و M. bovis و M. Miccroti و M. Lepraemurium) والمتفطرات غير النمطية.

الفطريات المسببة للأمراض.

المتفطرة مرض الدرن (عصا كوخ). العامل المسبب لمرض السل البشري هو مرض معدي مزمن يتميز بآفات في الجهاز التنفسي والعظام والمفاصل والجلد والجهاز البولي التناسلي وبعض الأعضاء الأخرى. هذا المرض معروف منذ العصور القديمة. وقد وصف المؤلفون القدماء الشكل الرئوي لمرض السل (أرتيوس الكابادوكيا ، أبقراط ، إلخ) ، إلا أن القدماء لم يعتبروه مرضا ، بل اعتبره ابن سينا ​​مرضا وراثيا. كان فراكاستورو أول من أشار مباشرة إلى طبيعته المعدية ، ولاحظ سيلفيوس ارتباط الدرنات الرئوية بالاستهلاك. تسبب تنوع المظاهر السريرية لمرض السل في العديد من الأفكار الخاطئة: عزا دي لاينك الدرنات الرئوية إلى الأورام الخبيثة ، ولم يربط فيرشو النخر الجبني بالعملية السلية. أدى نمو المدن وازدحام السكان وانخفاض مستوى المعيشة الصحي إلى حقيقة أنه في القرنين 18-19. جمع مرض السل حصادًا غنيًا بين قطاعات مختلفة من السكان: يكفي أن نتذكر موتسارت وشوبان ونيكراسوف وتشيخوف وآخرين.

أثبت ويلمن (1865) الطبيعة المعدية للمرض ، وكانت أهم مرحلة في دراسة وتحسين تدابير مكافحة السل هو تقرير كوخ القصير في اجتماع لجمعية برلين الفسيولوجية في 24 مارس 1882 حول مسببات المرض. السل ، الذي أوجز فيه معايير الافتراضات الرئيسية لتقييم القدرة المرضية لأي كائن حي دقيق.

علم الأوبئة. خزان المتفطرة مرض الدرن - شخص مريض ، الطريق الرئيسي للعدوى هو الهواء ، وغالبًا ما يكون من خلال الجلد والأغشية المخاطية. في حالات نادرة ، يمكن حدوث عدوى عبر المشيمة للجنين.

أ)لا يتسبب تغلغل المتفطرات دائمًا في تطوير عملية مرضية ، يلعب دور خاص في ظروف المعيشة والعمل غير المواتية. حاليًا ، هناك زيادة في الإصابة ، والتي ترتبط بانخفاض واضح في مستوى معيشة السكان وما يصاحب ذلك من اختلال في التغذية ، من ناحية ، و "نشاط" العامل الممرض آخذ في الازدياد ، على ما يبدو إلى إزاحة المنافسين الطبيعيين نتيجة استخدام العوامل المضادة للميكروبات.

ب)لا تقل أهمية عن "شيخوخة" السكان في جميع أنحاء العالم وزيادة عدد المصابين بأمراض مزمنة مصحوبة بضعف المناعة.

الخامس) دور خاص في الإصابة المتفطرة مرض الدرن يلعب الاكتظاظ السكاني دورًا: في الاتحاد الروسي - مراكز الاحتجاز السابق للمحاكمة ، ومخيمات اللاجئين ، والأشخاص "المشردين".

خصائص التشكل والتركيبة.

عصي رفيعة أو مستقيمة أو منحنية قليلاً بحجم 1-10 * 0.2-0.6 ميكرومتر ، بنهايات منحنية قليلاً ، تحتوي على تكوينات حبيبية في السيتوبلازم. يختلف التشكل تبعًا لعمر الثقافة وظروف الزراعة - في الثقافات الشابة ، تكون العصي أطول ، وفي الثقافات القديمة تكون عرضة للتفرع البسيط. في بعض الأحيان يتشكلون هياكل كرويةو إل-نماذجالتي تظل معدية ، و أشكال قابلة للتصفية.

إنها غير متحركة ، ولا تشكل جراثيم ، وتفتقر إلى الكبسولات ،ولكن لها كبسولة دقيقة مفصولة عن جدار الخلية بمنطقة تناضحية. مضاد للاحمضه،والتي ترجع إلى المحتوى العالي من الدهون وحمض الميكوليك في جدار الخلية ، وتشكل أيضًا حبيبات مستقرة للأحماض ، تتكون أساسًا من الميتافوسفات ( ذبابة الحبوب) ،تقع بحرية أو في سيتوبلازم القضبان.

تعتبر صبغات الأنيلين موجبة الجرام بشكل سيء ، وفقًا لـ Ziehl-Nielsen ، فهي مطلية باللون الأحمر الفاتح ، وفقًا لـ Fly-Weiss - باللون البنفسجي (اليودوفيليتي).

الممتلكات الثقافية. الهوائية ،ولكن قادرًا على النمو في ظل ظروف لاهوائية اختيارية ، فإن 5-10٪ من ثاني أكسيد الكربون تعزز النمو بشكل أسرع. تتكاثر عن طريق القسمة ، والعملية بطيئة للغاية ، في المتوسط ​​في 14-18 ساعة. درجة الحرارة المثلى 37-38 غرام مئوية ، ودرجة الحموضة 7.0-7.2

(ينمو ضمن 4.5 -8.0).

للنمو يحتاج إلى وجود ركيزة البروتين والجلسرين ، وكذلك الكربون ، والكلور ، والفوسفور ، والنيتروجين ، وعوامل النمو (البيوتين ، وحمض النيكوتين ، والريبوفلافين) ، والأيونات (Mg ، K ، Na ، Fe).

للزراعة ، يتم استخدام وسائط البيض الكثيفة (Levinstein-Jensen و Petragnani و Doce) والوسائط السائلة الاصطناعية وشبه الاصطناعية (وسط Soton). على الوسائط السائلة ، لوحظ النمو في الأيام 5-7 على شكل فيلم جاف متجعد (R - شكل) يرتفع إلى حواف أنبوب الاختبار ، ويظل الوسط شفافًا. في البيئات التي تحتوي على منظف (توين -80) ، فإنها تعطي نموًا موحدًا في جميع أنحاء سماكة الوسط. على الوسائط السائلة وأثناء التطور داخل الخلايا ، الخاصية عامل الحبل ( trehalose-6،6-dimycolate) ، الذي يسبب تقارب الخلايا البكتيرية في المستعمرات الدقيقة ، ونموها في شكل الضفائر السربنتين ويرتبط بضراوة العامل الممرض. على الأوساط الكثيفة ، لوحظ النمو في الأيام 14-40 على شكل طلاء جاف متجعد بلون كريمي ، مستعمرات ذات مركز مرتفع ، تذكرنا بالقرنبيط ، متفتت ، مبللة بشكل سيئ بالماء ولها رائحة لطيفة. يتم إزالة الثقافات بشكل سيئ من البيئة ، و الكراك عندما اخترقت.تحت تأثير العقاقير المضادة للبكتيريا ، يمكن أن تنفصل عن تكوين مستعمرات S رطبة ناعمة أو تنمو في شكل مستعمرات ملساء أو مصطبغة. سمة مميزة المتفطرة مرض الدرن - القدرة على تخليق كمية كبيرة من حمض النيكوتين (النياسين) ، والذي يستخدم للتشخيص التفريقي مع البكتيريا الفطرية الأخرى (اختبار النياسين) ، وأحد الشروط هو الحاجة إلى البذر على وسط ليفينشتاين - جنسن ، والذي لا يحتوي على الملكيت أخضر) لأن تتفاعل الصبغة مع الكواشف المستخدمة). على الوسائط التي تحتوي على الصفراء ، تشكل طبقة دهنية رمادية اللون تتشكل من قضبان متفرعة ممدودة.

كوخ واندمقاوم تمامًا للتأثيرات المختلفة ، ويموت في الحليب بعد 15-20 دقيقة عند درجة حرارة 60 درجة مئوية ، وعند درجة حرارة مماثلة يستمر في البلغم لمدة تصل إلى ساعة ، وعند غليه يموت بعد 5 دقائق. تقتل أشعة الشمس المباشرة عصا كوخ بعد 45-55 دقيقة ، متناثرة - بعد 8-10 أيام. يتم حفظها جيدًا عند التجفيف (تصل إلى عدة أسابيع). المطهرات الكيميائية التقليدية غير فعالة نسبيًا ، فمحلول الفينول 5٪ يقتل المتفطرة مرض الدرن فقط بعد 5-6 ساعات ، يكون العامل الممرض قادرًا أيضًا على تطوير مقاومة سريعة للعديد من العوامل المضادة للبكتيريا.

التسبب في الآفات والمظاهر السريرية.

أ)في أغلب الأحيان ، تحدث العدوى من خلال استنشاق الهباء الجوي المحتوي على المتفطرات ، أو من خلال استخدام منتجات ملوثة (يمكن اختراق الجلد والأغشية المخاطية). استنشاق المتفطرات البلعمية الضامة السنخية والرئوية ونقلها إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ، والتفاعلات البلعمية غير مكتملة ويبقى العامل الممرض في سيتوبلازم الضامة. القدرة على الحد من نشاط البلعمة ناتجة عن الكبريتيدات ، التي تعزز التأثير السام لعامل الحبل ، وتمنع الاندماج البلعمي الليزوزومي. عادة لا يتم نطق الاستجابة الالتهابية ، والتي يتم توسطها إلى حد كبير من خلال قدرة عامل الحبل على تثبيط هجرة الخلايا البلعمية متعددة الأشكال. في موقع الاختراق قد تتطور التأثير الأساسي.في الديناميات ، على طول المسالك والعقد اللمفاوية الإقليمية ، يتشكل مجمع أولي ، يتميز بتطور الأورام الحبيبية في شكل درنات (ومن ثم حديبة،أو مرض السل).

تكوين الأورام الحبيبية ليس له سمات مميزة وهو تفاعل خلوي لـ DTH. ترجع حساسية الجسم إلى عمل عدد من منتجات المتفطرات ، المعروفة باسم كوخ tuberculin القديم ، والتي تظهر تأثيرًا موضعيًا ونظاميًا. إلى حد ما ، يتم تعزيز تكوين الأورام الحبيبية عن طريق تكوين حمض اللبنيك ، وانخفاض درجة الحموضة ، وتركيز عالٍ من ثاني أكسيد الكربون. يوجد في وسط كل درنة موقع نخر جبني ، حيث توجد عصا كوخ. موقع النخر محاط بالخلايا الظهارية والعملاقة لبيروجوف لانغانس. يحيط بالمركز خلايا ظهارية ، وعلى طول المحيط - الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية والخلايا أحادية النواة ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التركيز الأساسي في الرئتين (تركيز غون). في الأورام الحبيبية ، عادةً ما يتباطأ تكاثر الممرض أو يتوقف تمامًا.

مميزة جدا فترة الجراثيم الكامنة"- حالة لا تسبب فيها الفطريات المخترقة تطور تفاعلات التهابية وتنتشر بحرية في جميع أنحاء الجسم.

في معظم الحالات ، تلتئم الآفات الأولية بشكل كامل

تدهور المحتوى والتكلس والتليف

حمة.

عادة ما تكون المظاهر السريرية غائبة أو تشبه متلازمة شبيهة بالإنفلونزا ، وأحيانًا يمكن الكشف عن البؤرة الأولية أو تضخم الغدد الليمفاوية القصبية الرئوية.

يتميز مرض السل الأولي بحساسية الأنسجة العالية تجاه مستقلبات البكتيريا الفطرية ، مما يساهم في تحسسها ؛ وعندما يشفى المرض ، تختفي الحساسية المتزايدة وتزداد شدة ردود الفعل المناعية. ومع ذلك ، في ظل هذه الظروف ، يكون انتشار العامل الممرض من البؤر الأولية وتشكيل فحوصات البؤر ممكنًا ، وعادة ما تكون موضعية في الرئتين والكلى والأعضاء التناسلية والعظام.

ب)عندما تضعف مناعة الجسم ، يتم تنشيط البؤر وتتقدم مع تطور عملية ثانوية. يتم تقديم مساهمة معينة في التسبب في المرض من خلال توعية الجسم ، مما يتسبب في مجموعة متنوعة من ردود الفعل التحسسية السامة لدى المريض.

تحدث إعادة التنشيط بعد 20-25 سنة من الإصابة الأولية. عادة ما يكون سببها الإجهاد وسوء التغذية والضعف العام للجسم. في الرئتين والشعب الهوائية والأوعية الصغيرة ، تتشكل التجاويف ، والتي يتم من خلالها إخراج كتل الخثارة النخرية التي تحتوي على كميات كبيرة من العامل الممرض.

سريريًا ، يتجلى السل التفاعلي في السعال ونفث الدم المتكرر وفقدان الوزن والتعرق الليلي الغزير والحمى المزمنة منخفضة الدرجة.

الخامس)في حالات نادرة أكثر ، في المراهقين والبالغين الضعفاء ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، هناك السل (الدخني) المنتشر ،تتميز بتكوين الأورام الحبيبية في مختلف الأعضاء.

غالبًا ما يحدث تطور الآفات المعممة بعد اختراق محتويات الورم الحبيبي في مجرى الدم.

المظاهر العامة مشابهة لتلك الموجودة في مرض السل الثانوي ، لكنها غالبًا ما تكون مصحوبة بآفات في الدماغ وأغشيته ، والتنبؤ بهذا الشكل هو الأكثر سوءًا.

أدى تنوع الأشكال إلى تعقيد تصنيفها.

حاليًا ، يميز التصنيف السريري ثلاثة أشكال رئيسية:

تسمم السل عند الأطفال والمراهقين.

السل في أعضاء الجهاز التنفسي ، بما في ذلك المركب الأولي ، وتلف الغدد الليمفاوية الداخلية ، وغشاء الجنب ، والجهاز التنفسي العلوي ، والبؤري ، والتسلل ، والكهفي ، والليف الكهفي ، والسل الرئوي التليف ، والسل الرئوي ، إلخ.

السل في الأعضاء والأنظمة الأخرى ، بما في ذلك آفات السحايا والعينين والمفاصل والعظام والأمعاء والصفاق والجلد والأنسجة تحت الجلد. أعضاء الجهاز البولي التناسلي ، إلخ.

التشخيصات المخبرية.

يشمل الأساليب المتضمنة في الحد الأدنى من طرق التشخيص الإلزامية وطرق البحث الإضافية.

أ). في حالة المرض - الفحص المجهري للمواد المرضيةيمكن أن تكشف المسحات الملطخة بواسطة Ziehl-Neelsen عن عصيات حمراء مقاومة للحموضة (البلغم ، إفراز الناسور ، البول ، غسل الشعب الهوائية). (في السنوات الأخيرة ، تم إدخال طريقة Murahashi-Yoshida ، مما يجعل من الممكن التمييز بين البكتيريا الحية والميتة ).

مع محتوى منخفض من العامل الممرض ، يتم استخدام طريقة التراكم Ulengut - يتم خلط المادة مع حجم مساوٍ أو مزدوج من NaCl و NaOH ، ويتم رجها وتحضينها لمدة 30 دقيقة عند درجة حرارة 21 درجة مئوية. ثم يتم إزالة حطام الخلايا والبكتيريا الدخيلة عن طريق الطرد المركزي ، ويتم تحييد الراسب بمحلول حمض الأسيتيك بنسبة 30٪ ويتم تحضير المسحات ، وصبغها وفقًا لـ Ztl-Nelsen أو Kinyon.

طريقة التعويم أكثر فاعلية - يضاف محلول هيدروكسيد الصوديوم ، نواتج التقطير ، زيلين (بنزين) إلى المادة ورجها بقوة ، وتطفو الرغوة الناتجة وتلتقط البكتيريا الفطرية ، ويتم امتصاصها وتحضير المسحات.

قيمة معينة في تقييم شدة العملية وفعالية العلاج والتشخيص للمرض لها تقييم كمي لسكان المتفطرات بواسطة طريقة Gaffky-Stinken (عد البكتيريا على نظارات معايرة في مجالات رؤية معينة).

الطريقة الأكثر فعالية لتنظير الجراثيم - المجهر مضان، لأن يتيح تلطيخ الفلوروكروم (على سبيل المثال ، auramine-rhodamine) إمكانية اكتشاف حتى كمية صغيرة من البكتيريا الفطرية (ملطخة باللون الأبيض والأصفر) ، وكذلك الأشكال ذات الخصائص الثقافية والصغيرة المتغيرة.

ب) عزل العامل الممرض.قبل التلقيح ، يمكن معالجة مادة الاختبار باستخدام Ulengut أو Sumioshi (15-20٪ من محلول HCl أو H2SO4) ، ويتم طرد عينات الاختبار وغسلها بمحلول ملحي وتلقيحها ، وفركها بعناية على وسائط المغذيات الصلبة (عادةً Levinstein-Jensen). للتبسيط ، يمكن معالجة العينات بمضادات حيوية مختلفة تمنع نمو النباتات الملوثة.

عيب الطريقة هو مدة الحصول على النتيجة - من 2 إلى 12 أسبوعًا.

الميزة هي إمكانية الحصول على ثقافة نقية ، مما يجعل من الممكن التعرف عليها وتقييم خصائصها الخبيثة وتحديد الحساسية للأدوية.

تم تطوير طرق متسارعة لعزل العامل الممرض (السعر) ، حيث توضع المادة على شريحة زجاجية ، وتعالج بـ H2SO4 ، وتُغسل بمحلول ملحي وتُضاف إلى وسط غذائي مكمل بالدم المائي. يُخرج الزجاج بعد 3-4 أيام ويلطخ حسب قول Ziehl-Nelsen.

- "المعيار الذهبي" - في تشخيص مرض السل - اختبار بيولوجي على خنازير غينيامصابة تحت الجلد أو داخل الصفاق 1 مل من المواد التي تم الحصول عليها من المريض. تصاب الحيوانات بعدوى معممة تؤدي إلى الوفاة في غضون شهر إلى شهرين ، ومع ذلك ، يمكن التعرف على المرض مبكرًا عن طريق اختبارات السلين - بعد 3-4 أسابيع ، والتهاب العقد اللمفية بالفعل في 5-10 أيام. تحتوي ثقوبها على عدد كبير من البكتيريا. ومع ذلك ، فإن ظهور المتفطرات المقاومة والمعدلة قد قلل من حساسية هذا الفحص. ولزيادتها ، يتم استخدام عدوى داخل الخلايا ، أو قمع مناعة الكائن الحي الحيواني عن طريق إدخال الجلوكوكورتيكويد.

ج. الدراسات المصلية.تم اقتراح عدد كبير من التفاعلات المختلفة التي تكشف عن مستضد المتفطرات والأجسام المضادة لها ، على سبيل المثال ، RSK ، RA. RPGA وفقًا لـ Boyden. إليسا.

د- اختبارات الجلد باستخدام التوبركولينلها أهمية خاصة ، لأنها تسمح بإجراء مسوحات فحص واسعة النطاق للسكان. تتضمن الطريقة إدخال جرعات صغيرة (عادة 5 وحدات)

PPD-L في شقوق الجلد (تفاعل بيركيت) ، تحت الجلد (تفاعل كوخ).

بنتيجة إيجابية ، بعد 48 ساعة (في كبار السن - بعد 72 ساعة) ، يتم تشكيل حطاطة بقطر 10 مم مع حواف شديدة في موقع الحقن. في معظم البلدان ، يعد اختبار Mantoux هو الأكثر شيوعًا ، لأن. غالبًا ما تسبب نتائج تفاعل Pirquet صعوبات في تفسيرها.

يشير اختبار Mantoux الإيجابي إلى أن الشخص قد تعرض للمستضد. المتفطرة مرض الدرن أو البكتيريا الأخرى التي تتفاعل. لا يمكن اعتبار رد الفعل الإيجابي علامة على وجود عملية نشطة.

مع حطاطة من 5-10 مم ، تكون النتيجة مشكوك فيها ويجب تكرار الاختبار مع إدخال 10 وحدات.

بأحجام أصغر - نتيجة سلبية. (لا يشير دائمًا إلى عدم وجود عملية - في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة).

E. PCR - التشخيص.

طرق معملية إضافية- تقييم الحالة المناعية.

تنظير الجراثيم

(العصي الجرام موجبة

بلغم ، بول ، صديد ، نقط ، إلخ.

تنظير الجراثيم

تنظير الجراثيم

اختبار حيوي

الاسم العلمي الدولي

المتفطرة Lehmann & Neumann ، 1896

النظاميات على ويكي

الصور في ويكيميديا ​​كومنز

أنه NCBI موسوعة الحياة

الفطريات (المتفطرةاستمع)) هي عائلة من الفطريات الشعاعية. الجنس الوحيد المتفطرة. بعض أعضاء الجنس المتفطرة(السابق. مرض السل, م. الجذامية) مُمْرِضة للثدييات (انظر السل ، المتفطرة ، الجذام).

إن التفرد والدور الرئيسي للأحماض الفطرية في التنظيم الهيكلي وعلم وظائف الأعضاء للمتفطرات يجعلها هدفًا ممتازًا للعلاج الموجه للسبب.

تتكاثر عن طريق الانقسام الخلوي. موزعة على نطاق واسع في التربة. وتشارك الأشكال الرمية في تمعدن المخلفات العضوية ، وبعض البارافينات المؤكسدة والهيدروكربونات الأخرى. يمكن استخدامها لمكافحة التلوث النفطي للمحيط الحيوي. .

تصبغ

وفقًا لتصنيف Runyon للبكتيريا الفطرية غير السلية بناءً على الاختلافات الثقافية من مدينة إلى أخرى ، تتميز 4 مجموعات من المتفطرات بإنتاج الصباغ بواسطة المستعمرات:

البكتيريا الفطرية المولدة للضوء (المجموعة الأولى) التي لا تصطبغ عندما تنمو في الظلام ، ولكنها تكتسب تصبغًا أصفر فاتحًا أو أصفر برتقاليًا بعد التعرض أو إعادة الحضانة في الضوء.

• السابق: M. كانساسى, M. marinum, م, M. asiaticum.

Scotochromogenic (المجموعة الثانية) تشمل هذه المجموعة البكتيريا الفطرية التي تشكل صبغة في كل من الظلام والضوء. معدل النمو 30-60 يوم.

• السابق: M. scofulaceum, M. gordonae, م, M. szulgai.

البكتيريا الفطرية غير اللونية (المجموعة الثالثة) تشمل هذه المجموعة البكتيريا الفطرية التي لا تشكل صبغة أو لها لون أصفر باهت لا يزداد في الضوء. تنمو في غضون 2-3 أو 5-6 أسابيع.

• السابق: مرض السل, M. avium, M.intra-cellulare, م. بوفيس, M. القرحة
• السابق: M. شيلوني

تتميز البكتيريا الفطرية سريعة النمو (المجموعة الرابعة) التي تنتمي إلى هذه المجموعة بالنمو السريع (حتى 7-10 أيام) في شكل مستعمرات مصطبغة أو غير مصطبغة ، وغالبًا ما تكون على شكل حرف R.

• السابق: م, M. smegmatis, م

الأنواع المسببة للأمراض

تسبب الأنواع الممرضة أمراضًا للإنسان (السل والجذام والمتفطرة) والحيوانات. من المعروف أن ما مجموعه 74 نوعًا من هذه الفطريات. يتم توزيعها على نطاق واسع في التربة والمياه وبين البشر.

مرض السل يصيب البشر السل الفطرينوع (الأنواع البشرية) ، المتفطرة البقريّة(نظرة الثور) و المتفطرة الأفريقية(عرض وسيط). هذه الأنواع قادرة على الاختراق والعيش والتكاثر داخل الإنسان.

أعضاء من جنس Mycobacteria

في النظام القديم ، تم تصنيف المتفطرات وفقًا لخصائصها ومعدل نموها على وسط المغذيات. ومع ذلك ، فإن التسميات الأحدث تستند إلى cladistics.

نمو بطئ

مركب المتفطرة السلية (MTBC)

• مجمع المتفطرة السليةممثلو (MTBC) للمجمع هم من مسببات الأمراض للإنسان والحيوان ، ويسبب مرض السل. يضم المجمع: مرض السل، الأكثر خطورة على البشر ، كعامل مسبب لمرض السل م. بوفيس M. bovis BCG م. أفريكانوم M. كانيتي M. caprae M. ميكروتي م

معقد المتفطرة الطيرية (MAC)

• مجمع المتفطرة الطيرية (MAC) ،الأنواع التي يتكون منها هذا المركب هي مسببة للأمراض للإنسان والحيوان ، وغالبًا ما تسبب عمليات منتشرة خارج الرئة وكانت في السابق أحد الأسباب الرئيسية للوفاة في مرضى الإيدز. يضم المجمع: M. avium M. avium paratuberculosis. الطائر نظير السل M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" م كولومبينس

فرع جوردونا

• M. asiaticum
• M. gordonae

فرع كانساسى

• م. المعدة

غير الكروموجينيك / فرع terrae

• M. hiberniae
• م
• M. تيرا
• م. triviale

المتفطرات المنتجة للميكولاكتون

• M. القرحة
• M. pseudoshottsii
• M. شوتسي

فرع سيميا

• ثلاثي م
• M. genavense
• M. فلورنتينوم
• م. lentiflavum
• م. palustre
• M. kubicae
• م. parascrofulaceum
• م. هايدلبيرجينسي
• M. interjectum
• م

غير مصنف

• M. برانديري
• م كوكي
• M. سيلاتوم
• م. بوهيميكوم
• M. المستدمية
• M. szulgai
• م. lepraemurium
• م، سبب آخر (أقل شيوعًا) للجذام
• م. أفريكانوم
• م
• M. chimaera
• م
• م. doricum
• م
• م. هيكشورنينس
• M. داخل الخلايا
• م. لاكوس
• M. marinum
• م. monacense
• M. montefiorense
• إم مورالي
• م. نبراسكنسي
• م. ساسكاتشوانينسي
• م. شيمويدي
• M. tusciae

بمتوسط ​​وقت نمو

• M. وسيط

سريع النمو

فرع Сchelonae

• M. الخراج
• M. شيلوني
• م. بوليتي

فرع Fortuitum

• م
• م. fortuitum subsp. أسيتاميدوليتيكوم
• M. boenickei
• م
• م
• M. senegalense
• م. septicum
• م
• م. هيوستننس
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• مستحضرات التجميل

فرع parafortuitum

• M. بارافورتويتوم
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

فرع Vaccae

• م. أوروم
• اللقاح

فرع CF

• م. شيتاي
• م. فلاكس

غير مصنف

• م. Confluentis
• م
• مدغشقرية م
• م
• M. smegmatis
  • م
  • M. wolinskyi
• مقاوم للحرارة
• م
• م. كوموسينس
• م. أبوينس
• م. sphagni
• M. الزراعية
• م
• M. alvei
• م
• M. برومي
• م. الكناري
• م. تشوبوينسي
• م
• م. دوفالي
• M. الفيل
• م
• م
• هولساتيكوم M.
• M. المناعي
• M. ماسلينسي
• M. moriokaense
• م
• M. pyrenivorans
• م. فانباليني
• م. pulveris

غير مصنف

• M. arosiense
• م
• M. caprae
• م. كلوروفينوليك
• M. fluoroanthenivorans
• م. كوماموتونينسي
• نوفوكاسترينسي
• م بارمنسي
• م. phocaicum
• م. poriferae
• م. روديسيا
• M. سيولنس
• م. tokaiense

المؤلفات

• القاموس الموسوعي البيولوجي. الموسوعة السوفيتية ، 1989

تنتمي المتفطرات اللانمطية (غير السلية ، غير الجذامية) إلى عائلة المتفطرة السلية وتختلف عن المتفطرة السلية في المتطلبات الغذائية ، والقدرة على تكوين الأصباغ ، والنشاط الأنزيمي ، والحساسية للأدوية المضادة للسل. بالإضافة إلى ذلك ، يميل المتفطرة السلية إلى الانتشار من شخص لآخر ، وتحدث العدوى بالمتفطرات غير النمطية من خلال ملامستها للبيئة.

علم الأوبئة

تنتشر المتفطرات اللانمطية في كل مكان وتعمل كمساكنات رمية للتربة والماء ، ومسببات الأمراض للعدوى في الخنازير والطيور والماشية ، بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون المتفطرات جزءًا من البكتيريا الطبيعية للبلعوم البشري.

بعض أنواع المتفطرات غير النمطية لها منافذ بيئية مميزة تساعد في تفسير أنماط انتقالها. لذلك ، تعمل الأسماك والحيوانات ذوات الدم البارد الأخرى كمستودع طبيعي لـ M. marinum ، وتتطور العدوى بعد الإصابات التي حدثت في الماء. M. fortuitum و M. chelonae هما عضوان منتشران في البكتيريا بالمستشفى وبالتالي يتسببان في تفشي عدوى الجرح أو العدوى المرتبطة بالقسطرة الوريدية في المستشفى. يُعزل M. ulcerans حصريًا من مياه الغابة والتربة ؛ إنه بمثابة العامل المسبب للالتهابات الجلدية المزمنة في المناطق الاستوائية. تم العثور على المتفطرة المعقدة M. avium في المياه والتربة والهباء الجوي من المستنقعات البنية الحمضية في جنوب شرق الولايات المتحدة. في المناطق الريفية في هذه المنطقة ، يحمل حوالي 70٪ من الأشخاص عدوى بدون أعراض يسببها مركب M. avium عند دخولهم مرحلة البلوغ.

في الأطفال ، نادرًا ما تصبح المتفطرات غير النمطية هي العوامل المسببة للعدوى (الاستثناء هو التهاب العقد الليمفاوية العنقية). تعد العدوى بالمتفطرات اللانمطية (خاصة مركب M. avium) أكثر أنواع العدوى شيوعًا التي تحدث في الفترة النهائية.

طريقة تطور المرض

من الناحية النسيجية ، غالبًا ما يتعذر تمييز بؤر العدوى التي تسببها المتفطرة السلية والمتفطرات غير النمطية. المظهر المورفولوجي الكلاسيكي في كلتا الحالتين هو ورم حبيبي مع نخر جبني. ولكن بالنسبة إلى المتفطرات غير النمطية ، فإن الأورام الحبيبية التي لا تحتوي على نخر جبني ، أو محددة بشكل سيئ (بدون هياكل تشبه الحاجز) ، أو غير منتظمة الشكل أو زاحفة هي أكثر الخصائص. قد تكون الأورام الحبيبية غائبة ، ثم يتم العثور على التغيرات الالتهابية المزمنة فقط. في مرضى الإيدز المصابين بعدوى بالمتفطرات غير النمطية ، تكون الاستجابة الالتهابية خفيفة عادة ، وتحتوي الأنسجة على عدد كبير من المنسجات المليئة بالعصيات سريعة الحموضة.

الاعراض المتلازمة

أكثر مظاهر العدوى الفطرية غير النمطية شيوعًا عند الأطفال هو التهاب العقد اللمفية في العقد الليمفاوية العنقية الأمامية أو العقد الليمفاوية تحت الفك السفلي. في بعض الأحيان تشارك الغدد الليمفاوية النكفية ، والخلفية العنقية ، والإبطية ، والأربية. يُلاحظ التهاب العقد اللمفية بشكل رئيسي عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-5 سنوات والذين لديهم عادة وضع أشياء ملوثة بالتربة أو الغبار أو المياه الراكدة في أفواههم. سبب الذهاب إلى الطبيب هو زيادة (سريعة أو بطيئة نسبيًا) في العقدة الليمفاوية أو مجموعة من الغدد الليمفاوية القريبة من جانب واحد ؛ المظاهر الجهازية غائبة عادة. الغدد الليمفاوية المصابة أكبر من 1.5 سم ، كثيفة ، غير مؤلمة ، متحركة ، الجلد ليس مفرط الدم. بدون علاج ، يمكن أن تعود الغدد الليمفاوية أحيانًا إلى حجمها الأصلي ، ولكنها غالبًا ما تتقيح بعد بضعة أسابيع. يظهر تقلب في وسط العقدة الليمفاوية ، ويصبح الجلد فوقها مفرطًا وأرق. سرعان ما تفتح العقدة الليمفاوية ويتشكل ناسور جلدي لا يلتئم لأشهر أو حتى سنوات - الصورة في هذه المرحلة تشبه التهاب العقد اللمفية السلي الكلاسيكي. العامل المسبب لحوالي 80٪ من التهاب العقد اللمفية عند الأطفال الناجم عن المتفطرات غير النمطية هو مركب M. avium. معظم الحالات المتبقية سببها M. scrofulaceum و M. kansasii. تشمل مسببات الأمراض النادرة M. xenopi و M. malmoense و M. haemophilum و M. szulgai.

من النادر حدوث التهابات جلدية مع بكتيريا فطرية غير نمطية. تتطور العدوى عادةً بعد ابتلاع المياه الملوثة بـ M. marinum إلى جرح جلدي (كشط صغير على الكوع أو الركبة أو القدم عند السباحين ؛ سحجات على أيدي الورم الحبيبي لرياضيين الأحياء المائية). في غضون أسابيع قليلة ، تظهر عقدة واحدة في مكان الإصابة - الورم الحبيبي لدى المستحمين. عادة ما تكون العقدة غير مؤلمة وتزداد بعد 3-5 أسابيع. يتحول إلى لوحة ذات سطح متقرح أو ثؤلولي (لوحظت صورة مماثلة مع مرض السل الجلدي). تشبه الصورة أحيانًا داء الشعريات المبوغة: تظهر العقيدات الساتلية بالقرب من العقدة الأولية ، والتي تقع على طول الأوعية اللمفاوية السطحية. عادة ما يكون تضخم العقد اللمفية غائبًا. على الرغم من أن العدوى تقتصر في معظم الحالات على الجلد ، إلا أن اختراق الأنسجة العميقة يمكن أن يؤدي إلى التهاب الأوتار أو التهاب الجراب أو التهاب العظم والنقي أو التهاب المفاصل.

تسبب المتفطّرة المقرّحة أيضًا التهابات جلدية لدى الأطفال الذين يعيشون في المناطق الاستوائية (إفريقيا وأستراليا وآسيا وأمريكا الجنوبية). تحدث العدوى بعد إدخال العامل الممرض في الجلد وتتجلى على أنها عقدة مفرطة الألم غير مؤلمة (غالبًا على الساقين) ، وفي وسطها يحدث نخر ، ثم قرحة. يُطلق على المرض اسم قرحة بورولي ، على اسم المنطقة في أوغندا حيث تم الإبلاغ عن معظم الحالات. تتميز القرحة بتقويض الحواف ، والتضخم البطيء ، ويمكن أن تؤدي إلى تدمير واسع النطاق للأنسجة الرخوة وتكون معقدة بسبب العدوى البكتيرية الثانوية. في غضون 6-9 أشهر. قد تلتئم القرحة أو تستمر في النمو مصحوبة بتشوهات وتقلصات.

نادرا ما تسبب M. fortuitum و M. chelonae و M. abscessus عدوى عند الأطفال. عادة ما يكون مكان إدخال العامل الممرض هو جروح طعنة أو خدوش صغيرة. عادة ما تحدث المظاهر السريرية (فلغمون موضعي ، عقيدات مؤلمة أو خراج مع السبيل النواسير) بعد 4-6 أسابيع. تم وصف حالة واحدة من التهاب الضرع سببها M. abscessus بسبب ثقب الحلمة. يسبب M. haemophilum عقيدات تحت الجلد مؤلمة في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة (خاصة بعد زرع الكلى) ؛ غالبًا ما تتقرح هذه العقيدات وتتقيّح.

من بين العوامل المسببة للعدوى المرتبطة بالقسطرة الوريدية ، تكون نسبة البكتيريا الفطرية غير النمطية صغيرة ، لكنها تتزايد. هذه العدوى هي تجرثم الدم أو تقيح أثناء وضع القسطرة ؛ الدور الرئيسي فيها يلعبه M. fortuitum و M. chelonae و M. abscessus.

في البالغين ، غالبًا ما تؤثر البكتيريا الفطرية غير النمطية على الجهاز التنفسي ، ولكن هذا ليس نموذجيًا للأطفال. ومع ذلك ، في الأطفال المؤهلين مناعيا ، تم وصف الالتهاب الرئوي الحاد الناجم عن مركب M. avium ، والسعال لفترات طويلة ، أو الصفير بسبب ضغط مجرى الهواء عن طريق تضخم الغدد الليمفاوية المجاورة للرغامى أو القصبة الهوائية. كما تم وصف الحالات المعزولة لتطور العدوى بالتهاب الورم الحبيبي في القصبات. في المرضى الأكبر سنًا المصابين بالتليف الكيسي ، يمكن أن تكون العوامل المسببة للعدوى المزمنة هي البكتيريا الفطرية لمركب M. avium ومركب M. Fortuitum. تحدث العدوى في البالغين المصابين بأمراض الرئة المزمنة عن M. kansasii و M. xenopi و M. szulgai؛ في الأطفال ، هذه مسببات الأمراض غير نمطية. يبدأ المرض تدريجيًا مع ارتفاع درجة حرارة الجسم والسعال والتعرق الليلي والشعور بالضيق العام. تشكيل الكهوف رقيقة الجدران هو سمة مميزة ، تسلل للحمة التي يتم التعبير عنها بالحد الأدنى ؛ في بعض الأحيان تشبه صورة الأشعة السينية مرض السل.

نادرا ، عادة في المرضى الذين يعانون من جروح جراحية أو طعنات ، يمكن أن تسبب المتفطرات غير النمطية التهابات العظام والمفاصل التي لا يمكن تمييزها عن المتفطرة السلية والبكتيريا الأخرى. في المرضى الذين يعانون من جروح ثقب القدم ، تسبب M. Fortuitum عدوى تشبه تلك التي تسببها Pseudomonas aeruginosa أو Staphylococcus aureus.

نادرًا ما تسبب المتفطرات اللانمطية ، المرتبطة بمركب M. avium ، عدوى منتشرة دون ظهور علامات واضحة على نقص المناعة. يعاني معظم الأطفال من طفرات في الجينات التي ترمز لمستقبلات IFN-y أو IL-12 ، أو تكوين IL-12. في حالة عدم وجود مستقبلات IFN-، تتطور عدوى شديدة يصعب علاجها. تعد العدوى عند الأطفال المصابين بنقص مستقبلات IFN-أو الطفرات في الجينات المشاركة في تخليق IL-12 أكثر اعتدالًا ويمكن علاجها باستخدام عوامل مضاد للفيروسات ومضادات البكتيريا. يكون معدل حدوث التهاب العظم والنقي متعدد البؤر أعلى في الأطفال الذين يعانون من طفرة IFN-y 818del4 receptor-1. هناك العديد من الأوصاف للانتكاسات التي تحدث بعد سنوات من العلاج.

العدوى المنتشرة بمركب M. avium ، أحد أكثر أنواع العدوى الانتهازية شيوعًا ، خاصة في المراحل المتأخرة من الإيدز ، عندما يقل عدد الخلايا الليمفاوية CD4 عن 100 / مم 3. يبدو أن العدوى المنتشرة مسبوقة باستعمار الجهاز التنفسي أو الجهاز الهضمي بمركب M. avium. لكن دراسة سر الجهاز التنفسي أو البراز لهذا العامل الممرض لا يتنبأ بإمكانية انتشاره. تتميز العدوى المنتشرة بتجرثم الدم لفترات طويلة مع نسبة عالية من مسببات الأمراض في الدم وهزيمة العديد من الأعضاء ، وخاصة العقد الليمفاوية والكبد والطحال ونخاع العظام والجهاز الهضمي. قد تتأثر أيضًا الغدة الدرقية والبنكرياس والغدة الكظرية والكلى والعضلات والدماغ. الأعراض الأكثر شيوعًا للعدوى المنتشرة في الإيدز التي يسببها مجمع M. avium هي الحمى مع قشعريرة ، والتعرق الليلي ، وفقدان الشهية ، وفقدان الوزن بشكل ملحوظ ، والضعف ، واعتلال العقد اللمفية المعمم ، وتضخم الكبد والطحال. اليرقان ، الفوسفاتيز القلوي المرتفع ، قلة العدلات ممكنة أيضًا. تظهر دراسات الأشعة السينية عادة زيادة ملحوظة في الغدد الليمفاوية لجذور الرئتين والمنصف والمساريق والغدد الليمفاوية خلف الصفاق. متوسط ​​العمر المتوقع عند الأطفال المصابين بالإيدز بعد زرع مركب M. avium من الدم أو الأنسجة هو 5-9 أشهر.

تشخيص الفطريات اللانمطية

التشخيص التفريقي لالتهاب العقد اللمفية من المتفطرات اللانمطية يشمل التهاب العقد اللمفية الجرثومي الحاد ، التهاب العقد اللمفية السلية ، داء الفلين (الممرض - بارتونيلا هنسيلا) ، عدد كريات الدم البيضاء ، داء المقوسات ، داء البروسيلات ، التولاريميا والأورام الخبيثة ، الأورام اللمفاوية في المقام الأول. عادة ما يكون اختبار Mantoux مع 5 وحدات من السلين موجبًا ضعيفًا (ارتشاح بقطر 5-15 مم). طور مركز السيطرة على الأمراض (CDC) مستضدات اختبار الجلد التي تميز بين البكتيريا الفطرية التي تنتمي إلى مجموعات Runyon المختلفة ، لكن هذه المستضدات لم تعد متوفرة. قد يكون من الصعب التمييز بين عدوى المتفطرات غير النمطية والسل. ولكن مع التهاب العقد اللمفية من المتفطرات غير النمطية ، لا يصل قطر التسلل أثناء اختبار Mantoux عادةً إلى 15 مم ، وتتضخم الغدد الليمفاوية العنقية الأمامية من ناحية ، والصور الشعاعية للصدر طبيعية ، ولا يوجد اتصال مع مريض بالغ مصاب بالسل . مع التهاب العقد اللمفية السلي ، كقاعدة عامة ، هناك زيادة ثنائية في الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية ، وقطر التسلل أثناء اختبار Mantoux يتجاوز 15 مم ، ويتم الكشف عن علم الأمراض على الصدر بالأشعة السينية ، والتواصل مع مريض بالغ مصاب بالسل يمكن الكشف عنها أيضًا. يتم التشخيص النهائي بعد إزالة العقد الليمفاوية المصابة والبذر.

يعتمد تشخيص عدوى المتفطرات الجلدية على ثقافة عينة خزعة من الآفة. يصعب تشخيص التهابات الجهاز التنفسي التي تسببها المتفطرات غير النمطية لأن العديد من المتفطرات غير النمطية ، بما في ذلك مركب M. avium ، يمكن استنباتها من إفرازات الفم والمعدة لدى الأطفال الأصحاء. يتطلب التشخيص النهائي دراسات جائرة ، مثل تنظير القصبات مع خزعة من القصبات الهوائية أو الرئة. الأحماض الفطرية والدهون الأخرى الموجودة في جدار الخلية من المتفطرات تجعلها مقاومة للأحماض عندما تلطخ بواسطة Ziehl-Nelsen أو Kinjun. يمكن أيضًا اكتشاف البكتيريا الفطرية عن طريق التلوين باستخدام الأصباغ الفلورية مثل kakauramine و rhodamine. حساسية تلطيخ المتفطرات اللانمطية في الأنسجة أقل مما كانت عليه عند الكشف عن المتفطرة السلية.

تصل حساسية مزارع الدم لدى مرضى الإيدز المصابين بعدوى منتشرة بالمتفطرات غير النمطية إلى 90-95٪. تتيح مزارع الدم على وسائط خاصة تُستخدم فيها طريقة القياس الإشعاعي الكشف عن مركب M. avium في جميع المرضى تقريبًا في غضون أسبوع. تتوفر أيضًا مجسات الحمض النووي التي يمكنها التمييز بين المتفطرات اللانمطية والمتفطرة السلية. طريقة سريعة للتشخيص الأولي للعدوى المتفطرة المنتشرة هي الكشف في نخاع العظم وعينات الخزعة من الأنسجة الأخرى من المنسجات المحتوية على العديد من العصي المقاومة للأحماض.

علاج الفطريات اللانمطية

في حالات العدوى بالفطريات غير النمطية ، يتم استخدام كل من العلاج المحافظ والجراحي ، بالإضافة إلى الجمع بينهما. من الأفضل عزل العامل الممرض وتحديد حساسيته ، لأن الأخير يختلف. عادة ما تكون M. kansasii و M. xenopi و M. ulcerans و M. malmoense حساسة للأدوية القياسية المضادة لمرض السل. تعتبر M. fortuitum و M. chelonae و M. scrofulaceum و M. avium complex مقاومة للأدوية المضادة للسل في معظم الحالات. إن حساسيتها للعوامل المضادة للبكتيريا الجديدة ، مثل الفلوروكينولونات والماكروليدات ، متغيرة. لتجنب تطور المقاومة ، من الضروري وصف العديد من العوامل المضادة للبكتيريا في نفس الوقت.

العلاج المفضل لالتهاب العقد اللمفية غير النمطي هو الاستئصال الكامل للغدد الليمفاوية المصابة. تتم إزالة العقد الليمفاوية وهي لا تزال كثيفة وكبسولتها سليمة. إن تطور النخر المقعدى الواسع مع الانتقال إلى الأنسجة المحيطة يجعل الختان صعبًا ، كما يزيد من احتمالية حدوث مضاعفات (تلف العصب الوجهي ، وتكرار العدوى). لا ينبغي إزالة سوى جزء من العقد الليمفاوية ، حيث قد يحدث في هذه الحالة ناسور طويل الأمد غير قابل للشفاء. الأدوية القياسية المضادة لمرض السل لعلاج التهاب العقد اللمفية التي تسببها المتفطرات غير النمطية غير فعالة ، والاستئصال الكامل للعقد الليمفاوية يجعلها غير ضرورية. إذا كان لا يمكن استبعاد السل ، يتم إعطاء أيزونيازيد وريفامبيسين وبيرازيناميد حتى تتوفر نتائج الاستنبات. إذا كان من المستحيل استئصال الغدد الليمفاوية المصابة لسبب أو لآخر ، أو إذا كان استئصالها غير مكتمل ، أو حدث انتكاس أو ناسور ، فيوصى بالعلاج الدوائي لمدة 4-6 أشهر. على الرغم من عدم وجود بيانات منشورة من الدراسات الخاضعة للرقابة ، فإن عددًا من الملاحظات والدراسات الصغيرة تشير إلى نجاح العلاج الطبي وحده أو الجمع بينه وبين إزالة العقد الليمفاوية. استخدمت معظم التقارير كلاريثروميسين أو أزيثروميسين مع ريفابوتين أو إيثامبوتول.

عادة ما تلتئم الالتهابات الجلدية التي تسببها المتفطرات من تلقاء نفسها بعد ذلك. M. marinum حساس للريفامبيسين ، الأميكاسين ، الإيثامبوتول ، السلفوناميدات ، تريميثوبريم / سلفاميثوكسازول ، والتتراسيكلين. يوصف مزيج هذه الأدوية لمدة 3-4 أشهر. هي بطلان حقن الجلوكوكورتيكويد. عادة ما تلتئم العدوى السطحية التي تسببها المتفطرة المتساقطة والمتطفلية الكلونية بعد الصرف الصحي. بالنسبة للعدوى العميقة ، وكذلك للعدوى المرتبطة بالقسطرة الوريدية ، من الضروري إزالة القسطرة وبدء إعطاء الحقن عن طريق أميكاسين أو سيفوكسيتين أو كلاريثروميسين. لالتهابات الجهاز التنفسي ، يتم إعطاء مزيج من أيزونيازيد وريفامبيسين وبيرازيناميد حتى تتوفر نتائج اختبار الحساسية.

للعدوى المنتشرة بمركب M. avium ، المرضى الذين يعانون من ضعف تخليق IL-12 أو نقص مستقبلات IFN-، يشار إلى مزيج من كلاريثروميسين أو أزيثروميسين مع واحد أو أكثر من الأدوية التالية: ريفابوتين ، كلوفازيمين ، إيثامبوتول وفلوروكينولونات. يستمر العلاج لمدة 12 شهرًا على الأقل. من المهم تحديد حساسية العامل الممرض في المختبر. بعد نهاية العلاج ، يوصى بمنع الانتكاس مدى الحياة ، حيث يتم وصف كلاريثروميسين يوميًا. إن وجود عيوب جينية محددة هو مؤشر على تعيين مضاد للفيروسات.

في المرضى البالغين المصابين بالإيدز ، فإن الإعطاء الوقائي اليومي لأزيثروميسين أو توليفه مع ريفابوتين يقلل من حدوث العدوى التي يسببها مركب M. avium بأكثر من 50٪.

تم إعداد المقال وتحريره بواسطة: جراح

المتفطرات غير السلية هي أنواع مستقلة منتشرة على نطاق واسع في البيئة مثل النباتات الرخامية ، والتي يمكن أن تسبب في بعض الحالات أمراضًا خطيرة - المتفطرات. وتسمى أيضًا المتفطرات البيئية (البكتيريا الدقيقة البيئية) ، والعوامل المسببة لداء المتفطرات ، والمتفطرات الانتهازية وغير النمطية. الفرق الكبير بين المتفطرات غير السلية ومركب المتفطرة السلية هو أنها لا تنتقل عمليًا من شخص لآخر.

تنقسم الفطريات غير السلية إلى 4 مجموعات وفقًا لعدد محدود من الخصائص: معدل النمو ، وإنتاج الصباغ ، ومورفولوجيا المستعمرة ، والخصائص الكيميائية الحيوية.

المجموعة الأولى - فوتوكروموجينيك بطيء النمو (M. kansasii وآخرون). العلامة الرئيسية لممثلي هذه المجموعة هي ظهور الصباغ في الضوء. وهي تشكل مستعمرات من S إلى RS ، وتحتوي على بلورات كاروتين ، وتلطيخها باللون الأصفر. معدل النمو من 7 إلى 20 يومًا عند 25 و 37 و 40 درجة مئوية ، katadazopositive.

M. kansasii - عصيات صفراء ، تعيش في الماء والتربة ، وغالبًا ما تؤثر على الرئتين. يمكن التعرف على هذه البكتيريا من خلال حجمها الكبير وترتيبها الصليبي. أحد المظاهر الهامة لعدوى M. kansasii هو تطور المرض المنتشر. آفات الجلد والأنسجة الرخوة ، التهاب غمد الوتر ، التهاب العظم والنقي ، التهاب العقد اللمفية ، التهاب التامور والتهابات المسالك البولية ممكنة أيضًا.

المجموعة الثانية - أبقار بطيئة النمو - كروموجينية (M. scrofulaceum ، M. matmoense ، M. gordonae ، إلخ). تتشكل الكائنات الحية الدقيقة باللون الأصفر في الظلام ، وفي المستعمرات ذات اللون البرتقالي الفاتح أو المحمر ، وعادة ما تكون مستعمرات على شكل حرف S ، تنمو عند 37 درجة مئوية. هذه هي المجموعة الأكثر عددًا من المتفطرات غير السلية. وهي معزولة عن المسطحات المائية والتربة الملوثة ولديها قابلية بسيطة للأمراض للإنسان والحيوان.

يُعد M. scrofulaceum (من اللغة الإنجليزية scofula - scrofula) أحد الأسباب الرئيسية لالتهاب العقد الليمفاوية العنقية عند الأطفال دون سن 5 سنوات. في حالة وجود أمراض مصاحبة خطيرة ، يمكن أن تسبب تلفًا للرئتين والعظام والأنسجة الرخوة. بالإضافة إلى الماء والتربة ، تم عزل الميكروبات من الحليب الخام ومنتجات الألبان الأخرى.

M. maimoense - microaerophiles ، تشكل مستعمرات دائرية ذات قبة دائرية بيضاء رمادية ناعمة لامعة لامعة.

تنمو العزلات الأولية ببطء شديد عند 22-37 درجة مئوية. لا يؤدي تعرضهم للضوء إلى إنتاج الصبغ ، وإذا لزم الأمر يستمر التعرض حتى 12 أسبوعًا. في البشر ، تسبب أمراض الرئة المزمنة.

المتفطّرة gordonae هي أكثر أنواع النبتات الرخامية شيوعًا ، و scotochromogens للمياه الحاملة للماء ، ونادرًا ما تسبب المتفطرات. بالإضافة إلى الماء (المعروف باسم M. aquae) ، غالبًا ما يتم عزلها عن التربة أو غسل المعدة أو إفرازات الشعب الهوائية أو غيرها من المواد من المرضى ، ولكنها في معظم الحالات غير مسببة للأمراض للإنسان. في الوقت نفسه ، هناك تقارير عن حالات التهاب السحايا والتهاب الصفاق والآفات الجلدية التي يسببها هذا النوع من المتفطرات.

المجموعة الثالثة - البكتيريا الفطرية غير الكروموجينية بطيئة النمو (مركب M. avium ، M.Gaslri M. terrae complex ، إلخ). إنها تشكل أشكالًا عديمة اللون من المستعمرات S- أو SR- و R ، والتي قد يكون لها ألوان صفراء فاتحة أو كريمية. هم معزولون عن الحيوانات المريضة ، عن الماء والتربة.

يتم دمج M. avium - M. inlracellulare في مركب M. avium واحد ، نظرًا لأن تمايزها بين الأنواع يعرض بعض الصعوبات. تنمو الكائنات الحية الدقيقة عند 25-45 درجة مئوية ، مسببة للأمراض للطيور ، وأقل مسببة للأمراض للماشية والخنازير والأغنام والكلاب وغير مسببة للأمراض لخنازير غينيا. في أغلب الأحيان ، تسبب هذه الكائنات الدقيقة تلفًا في الرئة عند البشر. يتم وصف آفات الجلد والأنسجة العضلية والهيكل العظمي ، وكذلك الأشكال المنتشرة من الأمراض. هم من بين العوامل المسببة للعدوى الانتهازية التي تعقد متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز). M. avium subsp. نظير السل هو العامل المسبب لمرض جونز في الماشية وربما مرض كرون (مرض التهابي مزمن في الجهاز الهضمي) في البشر. يوجد الميكروب في لحم وحليب وبراز الأبقار المصابة ، كما يوجد أيضًا في الماء والتربة. طرق معالجة المياه القياسية لا تعطل هذا الميكروب.

يسبب M. xenopi آفات في الرئة البشرية وأشكال منتشرة من الأمراض المرتبطة بالإيدز. هم معزولون عن الضفادع من جنس Xenopus. تشكل البكتيريا مستعمرات صغيرة غير مصطبغة ذات سطح أملس ولامع ، والذي يتحول بعد ذلك إلى اللون الأصفر الفاتح. لا تنمو المحببات الحرارية عند 22 درجة مئوية وتنمو جيدًا عند 37 و 45 درجة مئوية. مع التنظير البكتيري ، تبدو وكأنها عصي رفيعة جدًا ، مستدقة من أحد طرفيها ومتوازية مع بعضها البعض (وفي شكل حاجز). غالبًا ما تكون معزولة عن مياه الصنبور الباردة والساخنة ، بما في ذلك مياه الشرب المخزنة في خزانات المستشفيات (تفشي المستشفيات). على عكس المتفطرات الانتهازية الأخرى ، فهي حساسة لعمل معظم الأدوية المضادة لمرض السل.

M. ukerans - العامل المسبب للمرض الفطري الجلدي N (قرحة بورولي) ، ينمو فقط عند 30-33 درجة مئوية ، ولا يلاحظ نمو المستعمرات إلا بعد 7 أسابيع. يحدث عزل العامل الممرض أيضًا عند إصابة الفئران في لب باطن القدم. هذا المرض شائع في أستراليا وأفريقيا. مصدر العدوى هو البيئة الاستوائية والتطعيم بلقاح BCG ضد هذه المتفطرة.

المجموعة الرابعة - البكتيريا الفطرية سريعة النمو (M. fortuitum complex ، M. phlei ، M. xmegmatis ، إلخ). لوحظ نموها في شكل مستعمرات R- أو S في غضون 1-2 إلى 7 أيام. توجد في الماء والتربة والصرف الصحي وهي ممثلة للنباتات الدقيقة الطبيعية لجسم الإنسان. نادرًا ما يتم عزل بكتيريا هذه المجموعة من المواد المرضية من المرضى ، ولكن بعضها له أهمية إكلينيكية.

يتضمن معقد M. fortuitum و M. Fortuitum و M. chcionae ، وهما مكونان من سلالات فرعية. أنها تسبب العمليات المنتشرة والتهابات الجلد وما بعد الجراحة وأمراض الرئة. إن ميكروبات هذا المركب شديدة المقاومة للأدوية المضادة للسل.

M smegmatis هو ممثل للنباتات الدقيقة الطبيعية ، معزولة عن smegma عند الرجال. ينمو جيدًا عند 45 درجة مئوية. كعامل مسبب للأمراض البشرية ، فإنه يحتل المرتبة الثانية بين المتفطرات سريعة النمو بعد M. fortuitum complex. يؤثر على الجلد والأنسجة الرخوة. يجب تمييز العوامل المسببة لمرض السل عن M. smegmatis في دراسة البول.

وبائيات المتفطرات

العوامل المسببة لداء المتفطرة منتشرة على نطاق واسع في الطبيعة. يمكن العثور عليها في التربة والغبار والجفت والطين والأنهار والخزانات وأحواض السباحة. توجد في القراد والأسماك ، وتسبب أمراضًا في الطيور والحيوانات البرية والداجنة ، وهي تمثل البكتيريا الطبيعية للأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي العلوي والجهاز البولي التناسلي عند البشر. تحدث العدوى بالمتفطرات غير السلية من البيئة الهوائية ، عن طريق التلامس مع تلف الجلد ، وكذلك عن طريق الطعام والماء. انتقال الكائنات الحية الدقيقة من شخص لآخر أمر غير شائع. هذه البكتيريا المسببة للأمراض مشروطًا ، لذلك فإن انخفاض مقاومة الكائنات الحية الدقيقة واستعدادها الوراثي لهما أهمية كبيرة في حدوث المرض. تتشكل الأورام الحبيبية في المناطق المصابة. في الحالات الشديدة ، يكون البلعمة غير مكتمل ، وتحدث تجرثم الدم ، ويتم تحديد الضامة المليئة بالمتفطرات غير السلية وخلايا الجذام التي تشبه خلايا الجذام في الأعضاء.

, , , , , , , ,

أعراض داء المتفطرات

تتنوع أعراض المتفطرات. غالبًا ما يتأثر الجهاز التنفسي. تتشابه أعراض أمراض الرئة مع أعراض مرض السل. في الوقت نفسه ، حالات التوطين خارج الرئة للعملية التي تشمل الجلد والأنسجة تحت الجلد وأسطح الجرح والعقد الليمفاوية والأعضاء البولية والعظام والمفاصل والسحايا ليست شائعة. يمكن أن تبدأ آفات الأعضاء بشكل حاد وخفي ، ولكنها دائمًا ما تستمر بشدة ،

من الممكن أيضًا تطوير عدوى مختلطة (عدوى مختلطة) ، وفي بعض الحالات يمكن أن تكون سببًا لتطور عدوى ثانوية داخلية.

التشخيص الميكروبيولوجي لمرض المتفطرات

الطريقة الرئيسية لتشخيص داء المتفطرات هي الجرثومية. يتم أخذ مادة الدراسة بناءً على التسبب في المرض والمظاهر السريرية للمرض. في البداية ، تم حل مسألة ما إذا كانت الثقافة النقية المعزولة تنتمي إلى العوامل المسببة لمرض السل أو المتفطرات غير السلية. ثم يتم استخدام مجموعة من الدراسات لتحديد نوع المتفطرات ودرجة الفوعة وكذلك مجموعة Runyon. يعتمد التحديد الأولي على خصائص مثل معدل النمو ، وقدرة تكوين الصباغ ، ومورفولوجيا المستعمرة ، والقدرة على النمو في درجات حرارة مختلفة. لتحديد هذه العلامات ، لا يلزم وجود معدات وكواشف إضافية ، بحيث يمكن استخدامها في المختبرات الأساسية لمستوصفات السل. يتم إجراء التحديد النهائي (تحديد المرجع) باستخدام الدراسات البيوكيميائية المعقدة في الوقف الاختياري المتخصص للمؤسسات العلمية. في معظم الحالات ، يتم إعطاء الأفضلية للتعرف عليها من خلال الحقائق البيوكيميائية ، مثل الطرق الوراثية الجزيئية الحديثة شاقة ، ولها العديد من المراحل التحضيرية ، وتتطلب معدات خاصة ، ومكلفة. من الأهمية بمكان للخبز تحديد الحساسية للمضادات الحيوية. من الأهمية بمكان لتشخيص المتفطرات هو معيار التزامن ظهور البيانات السريرية والإشعاعية والمختبرية وعزل ثقافة نقية من المتفطرات غير السلية ، وإجراء دراسات متعددة في الديناميات.

يشمل جنس Mycobacterium (عائلة Mycobacteriaceae ، رتبة Actinomycetales) أكثر من 100 نوع موزعة على نطاق واسع في الطبيعة. معظمهم من النباتات الرخامية ومسببة للأمراض مشروطة. يحدث السل في البشر (المتفطرة السلية - في 92٪ من الحالات ، المتفطرة بوفيس - 5٪ ، المتفطرة الأفريقية - 3٪) والجذام (المتفطرة الجذامية).

السل الفطري.

تم اكتشاف Mycobacterium tuberculosis ، العامل المسبب الرئيسي لمرض السل لدى البشر ، في عام 1882 بواسطة R. Koch.

السل مرض معدي مزمن. اعتمادًا على توطين العملية المرضية ، يتم تمييز السل في الجهاز التنفسي والأشكال خارج الرئة (سل الجلد والعظام والمفاصل والكلى وما إلى ذلك). يعتمد توطين العملية إلى حد ما على طرق تغلغل المتفطرات في جسم الإنسان ونوع العامل الممرض.

علم الصرف وعلم وظائف الأعضاء.المتفطرة السلية - قضبان مستقيمة موجبة الجرام أو منحنية قليلاً 1-4 × 0.3-0.4 ميكرومتر. نسبة الدهون العالية (40٪) تعطي خلايا المتفطرة السلية عددًا من الخصائص المميزة: مقاومة الأحماض والقلويات والكحول ، الإدراك الصعب لأصباغ الأنيلين (طريقة Ziehl-Neelsen تستخدم لتلطيخ عصيات الحديبة ، بهذه الطريقة هم باللون الوردي). لا يمكن أن يحتوي البلغم على كائنات دقيقة أخرى مقاومة للحموضة ، لذا فإن اكتشافها يعد مؤشرًا على احتمال الإصابة بالسل. في الثقافات ، توجد أشكال حبيبية ، متفرعة ، حبيبات ذبابة كروية ، متوافقة مع الأحماض ، يمكن تلطيخها بسهولة بالجرام (+). الانتقال إلى النماذج المصفاة و L ممكن. فهي غير متحركة ولا تشكل جراثيم أو كبسولات.

لتكاثر المتفطرة السلية في الظروف المختبرية ، يتم استخدام الوسائط الغذائية المعقدة التي تحتوي على البيض والجلسرين والبطاطس والفيتامينات. تحفيز نمو بكتيريا حمض الأسبارتيك ، أملاح الأمونيوم ، الألبومين ، الجلوكوز ، توين -80. الوسيط الأكثر استخدامًا هو Lowenstein-Jensen (وسط البيض مع إضافة دقيق البطاطس والجلسرين والملح) ووسط Soton الصناعي (يحتوي على الأسباراجين والجلسرين وسيترات الحديد وفوسفات البوتاسيوم). تتكاثر المتفطرة السلية ببطء. فترة التوليد طويلة - يحدث انقسام الخلايا في ظل الظروف المثلى مرة كل 14-15 ساعة ، بينما تنقسم معظم بكتيريا الأجناس الأخرى بعد 20-30 دقيقة. يمكن الكشف عن أولى علامات النمو بعد 8-10 أيام من الزراعة. ثم (بعد 3-4 أسابيع) تظهر مستعمرات مجعدة وجافة وخشنة الحواف (تشبه القرنبيط) على وسط صلب. في الوسائط السائلة ، يتشكل فيلم دقيق أولاً على السطح ، والذي يتكاثف وينخفض ​​إلى القاع. الوسيط لا يزال شفافا.

وهي عبارة عن أكواب هوائية ملزمة (تستقر في قمم الرئتين مع زيادة التهوية). تتم إضافة البكتريوستاتين (الملكيت أو الأخضر اللامع) أو البنسلين إلى الوسائط لقمع نمو البكتيريا المصاحبة.

العلامات المستخدمة في التفريق بين المتفطرة السلية وبعض أنواع المتفطرات الأخرى الموجودة في المواد المدروسة:

نوع المتفطرات	وقت النمو خلال العزلة ، أيام	فقدان نشاط الكاتلاز بعد التسخين لمدة 30 دقيقة عند 68 درجة مئوية	وجود الانزيمات			استعادة النترات
				أميداز النيكوتين	النياسيناز

التعيينات: + - وجود إشارة ، - - عدم وجود إشارة ، ± - الإشارة غير مستقرة.

المستضدات.تحتوي خلايا البكتيريا الفطرية على مركبات تحدد مكوناتها البروتينية وعديد السكاريد والدهون خصائص المستضدات. تتشكل الأجسام المضادة ضد بروتينات التوبركولين ، وكذلك ضد السكريات والفوسفاتيدات وعامل الحبل. يتم تحديد خصوصية الأجسام المضادة للسكريات والفوسفاتيدات في RSK ، RNGA ، الترسيب في الجل. يتشابه التركيب المستضدي للفطر M. tuberculosis و M. bovis و M. leprae و mcobacteria الأخرى (بما في ذلك العديد من الأنواع الرمية). أظهر بروتين التوبركولين (التوبركولين) خصائص مسببة للحساسية.

مقاومة.بمجرد وصولها إلى البيئة ، تحتفظ المتفطرة السلية بقابليتها للحياة لفترة طويلة. لذلك ، في البلغم أو الغبار الجاف ، تعيش الكائنات الحية الدقيقة لعدة أسابيع ، في البلغم الرطب - 1.5 شهر ، على الأشياء المحيطة بالمريض (الكتان ، الكتب) - أكثر من 3 أشهر ، في الماء - أكثر من عام ؛ في التربة - ما يصل إلى 6 أشهر. هذه الكائنات الحية الدقيقة تستمر لفترة طويلة في منتجات الألبان.

تعتبر المتفطرة السلية أكثر مقاومة لعمل المطهرات من البكتيريا الأخرى - يلزم تركيزات أعلى ووقت تعرض أطول لتدميرها (الفينول 5٪ - حتى 6 ساعات). عندما تغلي ، تموت على الفور ، وتكون حساسة لأشعة الشمس المباشرة.

علم البيئة والتوزيع وعلم الأوبئة.يصيب السل في العالم 12 مليون شخص ، ويمرض 3 ملايين آخرين كل عام. في ظل الظروف الطبيعية ، يسبب مرض السل مرض السل في البشر والقردة العليا. من بين حيوانات المختبر ، تعتبر خنازير غينيا حساسة للغاية ، وأقل حساسية للأرانب. بالنسبة إلى M. bovis - العامل المسبب لمرض السل في الأبقار والخنازير والبشر - تعتبر الأرانب حساسة للغاية وأقل حساسية من خنازير غينيا. يسبب M. africanus مرض السل في البشر في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى.

مصدر العدوى في مرض السل هو الأشخاص والحيوانات المصابون بالسل النشط ، مع وجود تغيرات التهابية ومدمرة تفرز المتفطرات (الأشكال الرئوية بشكل رئيسي). يمكن لأي شخص مريض أن يصيب 18 إلى 40 شخصًا. لا يكفي اتصال واحد للعدوى (الشرط الرئيسي هو الاتصال المطول). درجة الحساسية مهمة أيضًا للعدوى.

يمكن لأي شخص مريض أن يفرز من 7 إلى 10 مليارات من المتفطرات السلية يوميًا. الأكثر شيوعًا هو طريق العدوى المحمولة جواً ، حيث يدخل العامل الممرض إلى الجسم عبر الجهاز التنفسي العلوي ، أحيانًا من خلال الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي (الطريق الهضمي) أو من خلال الجلد التالف.

الإمراضية.الفطريات لا توليف exo- والذيفان الداخلي. يسبب تلف الأنسجة عددًا من مواد الخلية الميكروبية. وهكذا ، فإن الإمراضية لمسببات مرض السل مرتبطة بتأثير ضار مباشر أو مناعياً للدهون ( الشمع د ، ثنائي ببتيد المورامين ، أحماض الفثيونيك ، الكبريتيدات ) ، والتي تتجلى عند تدميرها. يتم التعبير عن عملهم في تطوير أورام حبيبية محددة وتلف الأنسجة. التأثير السام يمارس بواسطة جليكوليبيد (تريهالوديميكولات) ، ما يسمى عامل الحبل . إنه يدمر الميتوكوندريا في خلايا الكائن المصاب ، ويعطل وظيفة التنفس ، ويمنع هجرة الكريات البيض إلى البؤرة المصابة. تشكل المتفطرة السلية في الثقافات ذات عامل الحبل خيوط متعرجة.

التسبب في مرض السل.السل هو التهاب حبيبي مزمن يمكن أن يصيب أي نسيج ، بشكل متكرر عند الأطفال: الرئتين ، الغدد الليمفاوية ، العظام ، المفاصل ، السحايا. في البالغين: الرئتين والأمعاء والكلى.

السل الأولي (نوع الأطفال) - يمكن أن تستمر العدوى لعدة أسابيع. في منطقة الاختراق وتكاثر المتفطرات ، يحدث تركيز التهابي (التأثير الأساسي هو الورم الحبيبي المعدي) ، ويلاحظ الاستقرار وعملية التهابية محددة في الغدد الليمفاوية الإقليمية (إذا تأثرت الرئتين ، والتراكم اللمفاوي الصدري والبلعومي واللوزتين ) - يتكون ما يسمى بمركب السل الأولي (عادة ما يتأثر الفص السفلي من الرئة اليمنى). نظرًا لتطور حالة التحسس ، يؤدي التكاثر في عضو حساس إلى تغييرات معينة في الأنسجة: يتم امتصاص الكائنات الحية الدقيقة بواسطة الضامة ← يتشكل حاجز (بلعم) حولها ← تهاجم الخلايا الليمفاوية هذه الخلايا (البطانة على طول محيط البؤرة) → تتشكل درنات معينة (درنة - درنة) - صغيرة (قطرها 1-3 مم) ، حبيبية ، بيضاء أو صفراء رمادية. يوجد في الداخل البكتيريا ، ثم حزام محيط من الخلايا (العملاقة أو الظهارية) ، ثم الخلايا الليمفاوية ، ثم الأنسجة الليفية. يمكن أن تندمج الدرنات في تكتلات ← ضغط الأوعية الدموية ← اضطرابات الدورة الدموية ← نخر في وسط التكتل على شكل فتات شبيهة بالجبن (نخر جبني). قد يتحول جدار الوعاء إلى نخر ← نزيف.

يمكن للحديبة المشكلة:

● تستمر لفترة طويلة (غير مصحوبة بمظاهر سريرية) ؛

● مع مسار حميد للمرض ، يمكن أن يتم حل التركيز الأساسي ، ويمكن أن تتعرض المنطقة المصابة للندوب (وظيفة العضو ليست مضطربة) أو متكلسة (تتشكل بؤر غون التي تبقى مدى الحياة بدون مظاهر سريرية). ومع ذلك ، فإن هذه العملية لا تنتهي بالإفراج الكامل عن الكائن الحي من العامل الممرض. تستمر بكتيريا السل في العقد الليمفاوية والأعضاء الأخرى لسنوات عديدة ، وأحيانًا طوال الحياة. هؤلاء الأشخاص ، من ناحية ، لديهم مناعة ، ومن ناحية أخرى ، يظلون مصابين.

● قد يحدث تليين وتسلل من الآفة الأولية - قد يكون هذا مصحوبًا باختراق الآفة في الأنسجة القريبة ← قد يؤدي إلى تمزق القصبة الهوائية ← انزلاق الأنسجة الميتة في تجويف القصبة ← تجويف على شكل ملعقة (كهف) ) لقد تكون.

إذا حدثت هذه العملية في الأمعاء أو على سطح الجلد ، تتشكل قرحة سلية.

السل المزمن (نوع البالغين) يحدث نتيجة عودة العدوى (غالبًا ما تكون داخلية). يتطور تنشيط المركب الأولي نتيجة لانخفاض مقاومة الجسم ، والتي تسهلها ظروف العمل والمعيشة غير المواتية (سوء التغذية ، قلة التشبع والتهوية ، ضعف الحركة) ، داء السكري ، السحار السيليسي ، تضخم الرئة ، الصدمات الجسدية والعقلية ، والأمراض المعدية الأخرى الأمراض ، الاستعداد الوراثي. النساء أكثر عرضة للإصابة بأمراض مزمنة. يؤدي تنشيط معقد السل الأولي إلى تعميم العملية المعدية.

أشكال التعميم:

● في أغلب الأحيان الرئوي (الجزء العلوي والخلفي من الفص العلوي) مع تكوين تجاويف ، يمكن أن تتكاثر المكورات العنقودية والعقدية في جدران التجاويف ← الحمى المنهكة ؛ إذا تآكلت جدران الأوعية الدموية ← نفث الدم. تتشكل الندوب. في بعض الأحيان تكون هناك مضاعفات: السل والالتهاب الرئوي (مع انسكاب إفراز مفاجئ من البؤرة) وذات الجنب (إذا كانت المناطق المتضررة من الرئتين قريبة من غشاء الجنب). لذلك ، يجب اعتبار كل التهاب ذات الجنب عملية سلية حتى يثبت العكس.

● يمكن أن تنتشر العدوى بشكل دموي وليمفاوي.

● يمكن أن تنتشر البكتيريا إلى الأنسجة القريبة.

● يمكن أن تتحرك على طول الطرق الطبيعية (من الكلى إلى الحالب).

● قد ينتشر عن طريق الجلد.

● قد يحدث تعفن الدم السلي (تدخل مادة محملة بالكائنات الحية الدقيقة من درنات إلى وعاء كبير).

يؤدي انتشار مسببات الأمراض إلى تكوين بؤر سلي في مختلف الأعضاء ، عرضة للتسوس. يسبب التسمم الحاد مظاهر سريرية شديدة للمرض. يؤدي التعميم إلى تلف أعضاء الجهاز البولي التناسلي والعظام والمفاصل والسحايا والعينين.

عيادةيعتمد على موقع الآفة ، والشائع هو الشعور بالضيق لفترات طويلة ، والتعب السريع ، والضعف ، والتعرق ، وفقدان الوزن ، في المساء - درجة حرارة الليف. إذا تأثرت الرئتان - سعال مع تدمير الأوعية الرئوية - دم في البلغم.

حصانة.لا تؤدي الإصابة بعدوى المتفطرة السلية دائمًا إلى تطور المرض. تعتمد الحساسية على حالة الكائن الحي. يتم تحسينه بشكل كبير عندما يكون الشخص في ظروف معاكسة تقلل المقاومة الشاملة (العمل المرهق ، وعدم كفاية وسوء التغذية ، وظروف السكن السيئة ، وما إلى ذلك). يساهم في تطوير عملية السل وعدد من العوامل الذاتية: داء السكري. أمراض تعالج بالكورتيكوستيرويدات. مرض عقلي مصحوب بالاكتئاب ، وأمراض أخرى تقلل من مقاومة الجسم. لا تزال أهمية الأجسام المضادة المتكونة في الجسم في تكوين مقاومة لعدوى السل غير واضحة. من المعتقد أن الأجسام المضادة لـ Mycobacterium tuberculosis هي "شهود" على المناعة وليس لها تأثير مثبط على العامل الممرض.

المناعة الخلوية لها أهمية كبيرة. مؤشرات تغيراته كافية لمسار المرض (وفقًا لتفاعل تحول انفجار الخلايا الليمفاوية ، والتأثير السام للخلايا للخلايا الليمفاوية على الخلايا المستهدفة التي تحتوي على مستضدات المتفطرات ، وشدة تفاعل تثبيط هجرة البلاعم). الخلايا اللمفاوية التائية ، بعد ملامستها لمستضدات المتفطرات ، تصنع وسطاء المناعة الخلوية التي تعزز النشاط البلعمي للبلاعم. مع قمع وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية (استئصال الغدة الصعترية ، إعطاء مصل مضاد للخلايا اللمفاوية ، مثبطات المناعة الأخرى) ، كانت العملية السلية سريعة وشديدة.

يتم تدمير ميكروبات السل داخل الخلايا في الضامة. البلعمة هي إحدى الآليات التي تؤدي إلى تحرير الجسم من المتفطرة السلية ، ولكنها غالبًا ما تكون غير مكتملة.

آلية مهمة أخرى تساعد على الحد من تكاثر البكتيريا الفطرية ، وتثبيتها في البؤر ، هي تكوين الأورام الحبيبية المعدية بمشاركة الخلايا الليمفاوية التائية ، والضامة والخلايا الأخرى. هذا يوضح الدور الوقائي للعلاج التعويضي بالهرمونات.

كان يطلق على المناعة في مرض السل سابقًا اسم غير معقم. ولكن ليس فقط الحفاظ على البكتيريا الحية التي تحافظ على مقاومة متزايدة للعدوى أمرًا مهمًا ، ولكن أيضًا ظاهرة "الذاكرة المناعية". مع مرض السل ، يتطور تفاعل العلاج التعويضي بالهرمونات.

التشخيصات المخبريةيتم إجراء السل عن طريق طرق تنظيرية للبكتيريا والبكتيريا والبيولوجية. تستخدم اختبارات الحساسية في بعض الأحيان.

الطريقة البكتريولوجية . تم الكشف عن المتفطرة السلية في مادة الاختبار عن طريق الفحص المجهري للمسحات الملطخة وفقًا لـ Ziehl-Neelsen واستخدام الأصباغ المضيئة (غالبًا الأورامين). يمكنك استخدام الطرد المركزي ، والتجانس ، وتعويم المادة (تجانس البلغم اليومي ← إضافة الزيلين (أو التولوين) إلى المتجانسة ← عوامات الزيلين ، مما يجذب البكتيريا الفطرية ← يتم جمع هذا الفيلم على الزجاج ← يتبخر الزيلين ← يتم الحصول على مسحة ← تلطيخ ، الفحص المجهري). يعتبر Bacterioscopy طريقة إرشادية. تطبيق طرق متسارعة لاكتشاف البكتيريا الفطرية في المحاصيل ، على سبيل المثال ، وفقًا لطريقة السعر (المستعمرات الدقيقة). تتيح المستعمرات الدقيقة أيضًا رؤية وجود عامل الحبل (عامل الفوعة الرئيسي) ، والذي بسببه يتم طي البكتيريا التي تكونه في الضفائر والسلاسل والحزم.

الطريقة البكتريولوجية هو العلاج الرئيسي في التشخيص المختبري لمرض السل. يتم تحديد الثقافات المعزولة (متمايزة عن الأنواع الأخرى من البكتيريا المتفطرة) ، ويتم تحديد الحساسية للأدوية المضادة للميكروبات. يمكن استخدام هذه الطريقة لمراقبة فعالية العلاج.

الطرق المصلية لا تستخدم للتشخيص ، حيث لا يوجد ارتباط بين محتوى الأجسام المضادة وخطورة العملية. يمكن استخدامها في العمل البحثي.

الطريقة البيولوجية يستخدم في الحالات التي يصعب فيها عزل العامل الممرض عن مادة الاختبار (غالبًا في تشخيص مرض السل الكلوي من البول) ولتحديد الفوعة. تُستخدم المواد المأخوذة من المريض لإصابة حيوانات المختبر (خنازير غينيا المعرضة لمرض السل ، والأرانب المعرضة للإصابة بالفطر البقري). تتم المراقبة لمدة شهر إلى شهرين قبل موت الحيوان. من اليوم الخامس إلى العاشر ، يمكنك فحص نقط العقدة الليمفاوية.

اختبارات الحساسية. يتم إجراء هذه الاختبارات باستخدام السلين- مستحضر من مرض السل. لأول مرة حصل R. Koch على هذه المادة في عام 1890 من بكتيريا مسلوقة ("tuberculin القديم"). يتم الآن استخدام Tuberculin المنقى من الشوائب والموحد في وحدات من tuberculin (PPD - مشتق بروتين منقى). هذا هو عبارة عن ترشيح للبكتيريا التي تم قتلها بالتسخين ، وغسلها بالكحول أو الأثير ، وتجفيفها بالتجميد. من وجهة نظر مناعية ، يتفاعل hapten مع الغلوبولين المناعي المثبت على الخلايا اللمفاوية التائية.

يتم إجراء اختبار Mantoux عن طريق الحقن داخل الأدمة من السلين. حساب النتائج بعد 48-72 ساعة. والنتيجة الإيجابية هي تفاعل التهابي موضعي على شكل وذمة وارتشاح (ختم) واحمرار - حطاطة. تشير النتيجة الإيجابية إلى وجود حساسية (أو وجود بكتيريا المتفطرة في الجسم). يمكن أن يكون التحسس ناتجًا عن العدوى (يكون رد الفعل إيجابيًا بعد 6-15 أسبوعًا من الإصابة) ، والمرض ، والتحصين (في أولئك الذين تم تطعيمهم بلقاح حي).

يتم إجراء اختبار التوبركولين من أجل الاختيار من أجل إعادة التطعيم ، وكذلك لتقييم مسار عملية السل. دور Mantoux مهم أيضًا: إيجابي(إيجابي بعد اختبار سلبي) - عدوى ، نفي(بعد الاختبار الإيجابي سلبي) - موت المتفطرات.

الوقاية والعلاج.للوقاية الخاصة ، يتم استخدام لقاح حي. BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). تم الحصول على سلالة BCG بواسطة A. Calmette و M. لقد أجروا 230 عملية نقل على مدار 13 عامًا وحصلوا على ثقافة ذات ضراوة منخفضة. في بلدنا ، يتم حاليًا تلقيح جميع الأطفال حديثي الولادة ضد مرض السل في اليوم الخامس إلى السابع من العمر عن طريق الطريقة داخل الأدمة (السطح الخارجي للثلث العلوي من الكتف) ، بعد 4-6 أسابيع يتكون تسلل - البثرة (ندبة صغيرة ). تتجذر الفطريات وتوجد في الجسم من 3 إلى 11 شهرًا. يقي التطعيم من الإصابة بسلالات الشوارع البرية خلال الفترة الأكثر ضعفًا. يتم إجراء إعادة التطعيم للأشخاص الذين يعانون من اختبار السل السلبي لفترات تتراوح من 5 إلى 7 سنوات حتى سن 30 (في الصفوف 1 ، 5-6 ، 10 من المدرسة). بهذه الطريقة ، يتم إنشاء مناعة معدية ، يحدث فيها تفاعل العلاج التعويضي بالهرمونات.

لعلاج مرض السل ، تستخدم المضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي التي تعتبر مسببات الأمراض حساسة لها. هذه هي عقاقير الخط الأول: توبازيد ، فيتيفازيد ، أيزونيازيد ، ديهيدروستربتومايسين ، PAS والخط الثاني: إيثيوناميد ، سيكلوسيرين ، كاناميسين ، ريفامبيسين ، فيوميسين. تعمل جميع الأدوية المضادة لمرض السل بشكل جراثيم ، ويتم تطوير مقاومة أي دواء (تقاطع) بسرعة ، لذلك ، من أجل العلاج ، يتم تنفيذ العلاج المشترك في وقت واحد مع العديد من الأدوية بآليات عمل مختلفة ، مع تغييرات متكررة في مجمع الأدوية.

يستخدم مجمع الإجراءات العلاجية علاجًا لإزالة التحسس ، بالإضافة إلى تحفيز آليات الدفاع الطبيعية في الجسم.

الجذام المتفطرة.

العامل المسبب لمرض الجذام - Mycobacterium leprae وصفه G.Hansen في عام 1874. الجذام مرض معدي مزمن يحدث فقط في البشر. يتميز المرض بتعميم العملية وتلف الجلد والأغشية المخاطية والأعصاب المحيطية والأعضاء الداخلية.

علم الصرف وعلم وظائف الأعضاء.الجذام المتفطرة - قضبان مستقيمة أو منحنية قليلاً من 1 إلى 7 ميكرون في الطول ، وقطرها 0.2-0.5 ميكرون. في الأنسجة المصابة ، توجد الكائنات الحية الدقيقة داخل الخلايا ، وتشكل مجموعات كروية كثيفة - كرات الجذام ، حيث تلتصق البكتيريا ببعضها البعض عن كثب مع الأسطح الجانبية ("عصي السجائر"). مقاومة للأحماض ، ملطخة باللون الأحمر حسب طريقة Ziehl-Neelsen.

لا تُزرع المتفطرة الجذام على وسط مغذٍ صناعي. في عام 1960 ، تم إنشاء نموذج تجريبي مع إصابة الفئران البيضاء في وسادات القدم ، وفي عام 1971 - أرماديلوس ، حيث تتشكل الأورام الحبيبية النموذجية (الجذام) في موقع الحقن للجذام المتفطري ، ومع العدوى الوريدية ، تتطور عملية معممة مع تكاثر المتفطرات في الأنسجة المصابة.

المستضدات.تم عزل مستضدين من مستخلص الورم الجذامي: عديد السكاريد القابل للحرارة (مجموعة البكتيريا الفطرية) وبروتين قابل للحرارة ، عالي النوعية لعصيات الجذام.

علم البيئة والتوزيع.المستودع الطبيعي ومصدر العامل المسبب للجذام هو الشخص المريض. تحدث العدوى من خلال الاتصال الوثيق والمطول بالمريض.

لم يتم دراسة خصائص العامل الممرض وعلاقته بتأثيرات العوامل البيئية المختلفة بشكل كافٍ.

إمراضية مسببات الأمراض والجذام.تتراوح فترة حضانة الجذام في المتوسط ​​من 3-5 سنوات ، ولكن يمكن أن تطول حتى 20-30 عامًا. يحدث تطور المرض ببطء ، على مدى سنوات عديدة. هناك العديد من الأشكال السريرية ، من أكثرها خطورة وخطورة وبائية هي الجذام: على الوجه والساعدين وأسفل الساقين تتشكل العديد من المتسللات الجذامية ، والتي تحتوي على عدد كبير من مسببات الأمراض. في المستقبل ، يتفكك الجذام ، وتتشكل القرحات الشفاء ببطء. يتأثر الجلد والأغشية المخاطية والعقد الليمفاوية وجذوع الأعصاب والأعضاء الداخلية. شكل آخر - السل - أسهل سريريًا وأقل خطورة بالنسبة للآخرين. مع هذا الشكل ، يتأثر الجلد ، وتكون جذوع الأعصاب والأعضاء الداخلية أقل شيوعًا. الطفح الجلدي على شكل حطاطات صغيرة مصحوبة بالتخدير. هناك القليل من مسببات الأمراض في الآفات.

حصانة.أثناء تطور المرض ، تحدث تغيرات جذرية في الخلايا ذات الكفاءة المناعية ، وخاصة في نظام T - ينخفض ​​عدد الخلايا اللمفاوية التائية ونشاطها ، ونتيجة لذلك ، تُفقد القدرة على الاستجابة لمستضدات Mycobacterium leprosy. كان رد فعل ميتسودا على إدخال الليبرومين في الجلد في المرضى الذين يعانون من الشكل الجذامي ، والذي يحدث على خلفية التثبيط العميق للمناعة الخلوية ، سلبيًا. في الأفراد الأصحاء وفي المرضى الذين يعانون من مرض الجذام السلي ، تكون إيجابية. يعكس هذا المقياس شدة تلف الخلايا اللمفاوية التائية ويستخدم كعامل تنبؤي يميز تأثير العلاج. لا تضعف المناعة الخلطية. في دم المرضى ، توجد الأجسام المضادة لبكتيريا الجذام الفطرية في التتر المرتفع ، لكن لا يبدو أنها تلعب دورًا وقائيًا.

التشخيصات المخبرية.باستخدام الطريقة البكتيرية ، تم العثور على فحص الكشط من المناطق المصابة من الجلد والأغشية المخاطية والمتفطرات المميزة للجذام بشكل نموذجي. تلطخ المسحات حسب Ziehl-Neelsen. لا توجد حاليًا طرق أخرى للتشخيص المخبري.

الوقاية والعلاج.لا يوجد علاج وقائي محدد للجذام. يتم تنفيذ مجموعة من الإجراءات الوقائية من قبل مؤسسات مكافحة الجذام. يتم علاج مرضى الجذام في مستعمرات الجذام حتى الشفاء السريري ، ثم في العيادات الخارجية.

نادرا ما يتم تسجيل مرض الجذام في بلدنا. تحدث الحالات الفردية فقط في مناطق معينة. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يوجد أكثر من 10 ملايين مريض بالجذام في العالم.

يتم علاج الجذام باستخدام مستحضرات السلفونيك (ثنائي أسيتيل سلفون ، سيليوسولفون ، إلخ). كما أنهم يستخدمون عوامل إزالة التحسس والأدوية المستخدمة في علاج السل وكذلك المنشطات الحيوية. يجري تطوير طرق العلاج المناعي.