يمكن تمثيل تخليق الكربوهيدرات من الدهون من خلال مخطط عام:
الشكل 7 - مخطط عام لتخليق الكربوهيدرات من الدهون
يستخدم الجلسرين ، وهو أحد منتجات تحلل الدهون الرئيسية ، بسهولة في تخليق الكربوهيدرات من خلال تكوين جلسيرالديهيد -3 فوسفات ودخوله في تكوين الكرياتين. تُستخدم النباتات والكائنات الدقيقة بنفس السهولة في تصنيع الكربوهيدرات ومنتج آخر مهم لتحلل الدهون - الأحماض الدهنية (أسيتيل- CoA) ، من خلال دورة الجليوكسيلات.
لكن المخطط العام لا يعكس جميع العمليات الكيميائية الحيوية التي تحدث نتيجة تكوين الكربوهيدرات من الدهون.
لذلك ، سننظر في جميع مراحل هذه العملية.
يتم عرض مخطط تخليق الكربوهيدرات والدهون بشكل كامل في الشكل 8 ويحدث في عدد من المراحل.
المرحلة 1... الانقسام المائي للدهون تحت تأثير إنزيم الليباز إلى الجلسرين والأحماض الدهنية الأعلى (انظر الفقرة 1.2). يجب أن تتحول منتجات التحلل المائي إلى جلوكوز بعد المرور بسلسلة من التحولات.
الشكل 8 - مخطط التخليق الحيوي للكربوهيدرات من الدهون
المرحلة الثانية... تحويل الأحماض الدهنية العالية إلى الجلوكوز. يتم تدمير الأحماض الدهنية العالية ، التي تتشكل نتيجة للتحلل المائي للدهون ، بشكل أساسي عن طريق الأكسدة ب (تمت مناقشة هذه العملية سابقًا في القسم 1.2 ، الفقرة 1.2.2). المنتج النهائي لهذه العملية هو acetyl-CoA.
دورة الجليوكسيلات
يمكن للنباتات وبعض البكتيريا والفطريات استخدام الأسيتيل CoA ليس فقط في دورة كريبس ، ولكن أيضًا في دورة تسمى الجليوكسيلات. تلعب هذه الدورة دورًا مهمًا كحلقة وصل في عملية التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات.
تعمل دورة الجليوكسيلات بشكل مكثف بشكل خاص في العضيات الخلوية الخاصة - الجليوكسيسومات - أثناء إنبات البذور الزيتية. هذا يحول الدهون إلى كربوهيدرات ضرورية لنمو جرثومة البذور. تستمر هذه العملية حتى تطور الشتلات القدرة على التمثيل الضوئي. عندما يتم استنفاد الدهون المخزنة في نهاية الإنبات ، تختفي الجليوكسيسومات في الخلية.
إن مسار الجليوكسيلات مخصص فقط للنباتات والبكتيريا ، وهو غير موجود في الكائنات الحية. تعود قدرة دورة الجليوكسيلات على العمل إلى حقيقة أن النباتات والبكتيريا قادرة على تصنيع إنزيمات مثل isocitrate ليازو سينثيز مالات ،والتي تشارك مع بعض إنزيمات دورة كريبس في دورة الجليوكسيلات.
يظهر مخطط أكسدة أسيتيل CoA بواسطة مسار الجليوكسيلات في الشكل 9.
الشكل 9 - مخطط دورة الجليوكسيلات
يتطابق التفاعلان الأوليان (1 و 2) لدورة الجليوكسيلات مع تفاعلات دورة حمض الكربوكسيليك. في التفاعل الأول (1) ، يتم تكثيف acetyl-CoA مع oxaloacetate تحت تأثير سينسيز السترات لتكوين السترات. في التفاعل الثاني ، تتم إيزومرة السترات إلى isocitrate بمشاركة aconitate hydratase. يتم تحفيز التفاعلات التالية ، الخاصة بدورة الجليوكسيلات ، بواسطة إنزيمات خاصة. في التفاعل الثالث ، ينقسم أيزوسيترات بواسطة إيزوسيترات لياز إلى حمض الجليوكسيليك وحمض السكسينيك:
في التفاعل الرابع ، المحفز بواسطة سينثيز مالات ، يتكثف الجليوكسيلات مع أسيتيل CoA (جزيء الأسيتيل الثاني الذي يدخل دورة الجليوكسيلات) لتكوين حمض الماليك (مالات):
ثم ، في التفاعل الخامس ، يتأكسد malate إلى oxaloacetate. هذا التفاعل مطابق للتفاعل النهائي لدورة حمض الكربوكسيل. إنه أيضًا رد الفعل النهائي لدورة الجليوكسيلات ، منذ ذلك الحين يتكثف oxaloacetate المتشكل مرة أخرى مع جزيء acetyl-CoA جديد ، وبالتالي يبدأ دورة دوران جديدة.
لا يتم استخدام حمض السكسينيك المتكون في التفاعل الثالث لدورة الجليوكسيلات في هذه الدورة ، ولكنه يخضع لمزيد من التحولات.
الدهونمهمة جدا في عملية التمثيل الغذائي للخلايا. جميع الدهون هي مركبات عضوية غير قابلة للذوبان في الماء موجودة في جميع الخلايا الحية. وفقًا لوظائفها ، تنقسم الدهون إلى ثلاث مجموعات:
- الدهون الهيكلية والمستقبلية لأغشية الخلايا
- "مستودع" طاقة الخلايا والكائنات الحية
- فيتامينات وهرمونات من مجموعة "الدهون"
تعتمد الدهون على حمض دهني(مشبع وغير مشبع) وكحول عضوي - جلسرين. نحصل على الجزء الأكبر من الأحماض الدهنية من الطعام (الحيواني والنباتي). الدهون الحيوانية عبارة عن خليط من الأحماض الدهنية المشبعة (40-60٪) وغير المشبعة (30-50٪). الدهون النباتية هي أغنى (75-90٪) من الأحماض الدهنية غير المشبعة والأكثر فائدة لجسمنا.
يستخدم الجزء الأكبر من الدهون في استقلاب الطاقة ، حيث يتم تكسيره بواسطة إنزيمات خاصة - الليباز والفوسفوليباز... نتيجة لذلك ، يتم الحصول على الأحماض الدهنية والجلسرين ، والتي تستخدم بشكل أكبر في تفاعلات تحلل السكر ودورة كريبس. من حيث تكوين جزيئات ATP - تشكل الدهون أساس احتياطي الطاقة للحيوان والإنسان.
تتلقى الخلية حقيقية النواة الدهون من الطعام ، على الرغم من أنها نفسها يمكنها تصنيع معظم الأحماض الدهنية ( باستثناء اثنين لا يمكن الاستغناء عنها– لينوليك ولينولينيك)... يبدأ التوليف في سيتوبلازم الخلايا بمساعدة مجمع معقد من الإنزيمات وينتهي في الميتوكوندريا أو الشبكة الإندوبلازمية الملساء.
المنتج الأولي لتخليق معظم الدهون (الدهون ، الستيرويدات ، الفوسفوليبيد) هو جزيء "عالمي" - أسيتيل أنزيم أ (حمض الأسيتيك المنشط) ، وهو منتج وسيط لمعظم التفاعلات التقويضية في الخلية.
توجد دهون في أي خلية ، ولكن بشكل خاص يوجد الكثير منها بشكل خاص الخلايا الدهنية - الخلايا الدهنيةتشكيل الأنسجة الدهنية. يتم التحكم في التمثيل الغذائي للدهون في الجسم عن طريق هرمونات الغدة النخامية الخاصة ، وكذلك الأنسولين والأدرينالين.
الكربوهيدرات(السكريات الأحادية ، السكريات ، السكريات) هي أهم المركبات لتفاعلات استقلاب الطاقة. نتيجة لتفكك الكربوهيدرات ، تتلقى الخلية معظم الطاقة والوسائط لتخليق المركبات العضوية الأخرى (البروتينات والدهون والأحماض النووية).
تتلقى الخلية والجسم الجزء الأكبر من السكريات من الخارج - من الطعام ، لكن يمكنهما تخليق الجلوكوز والجليكوجين من مركبات غير كربوهيدراتية. الركائز لأنواع مختلفة من تخليق الكربوهيدرات هي جزيئات حمض اللاكتيك (اللاكتات) وحمض البيروفيك (البيروفات) والأحماض الأمينية والجلسرين. تحدث هذه التفاعلات في السيتوبلازم بمشاركة مجموعة كاملة من الإنزيمات - فوسفاتاز الجلوكوز. تتطلب جميع تفاعلات التوليف طاقة - يتطلب تخليق جزيء جلوكوز واحد 6 جزيئات ATP!
يحدث الجزء الأكبر من تركيب الجلوكوز في خلايا الكبد والكلى ، لكنه لا يذهب إلى القلب والدماغ والعضلات (لا توجد إنزيمات ضرورية هناك). لذلك ، تؤثر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بشكل أساسي على عمل هذه الأعضاء. يتم التحكم في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من خلال مجموعة من الهرمونات: هرمونات الغدة النخامية وهرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد في الغدد الكظرية والأنسولين والجلوكاجون البنكرياس. يؤدي اختلال التوازن الهرموني في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات إلى الإصابة بمرض السكري.
لقد قمنا بتغطية الأجزاء الرئيسية للتبادل البلاستيكي بإيجاز. يمكنك عمل رقم استنتاجات عامة:
يمكن أن تحدث تفاعلات التخليق الحيوي للدهون في الشبكة الإندوبلازمية الملساء لخلايا جميع الأعضاء. ركيزة لتخليق الدهون من جديدهو الجلوكوز.
كما تعلم ، عند الدخول إلى الخلية ، يتحول الجلوكوز إلى جليكوجين وبنتوز ويتأكسد إلى حمض البيروفيك. مع تناول كميات كبيرة ، يتم استخدام الجلوكوز في تخليق الجليكوجين ، ولكن هذا الخيار مقيد بحجم الخلية. لذلك ، يقع الجلوكوز في تحلل السكر ويتحول إلى بيروفات إما مباشرة أو من خلال تحويلة فوسفات البنتوز. في الحالة الثانية ، يتم تكوين NADPH ، وهو أمر ضروري لاحقًا لتخليق الأحماض الدهنية.
يمر البيروفات إلى الميتوكوندريا ، وينزع الكربوكسيل إلى acetyl-SCoA ، ويدخل TCA. ومع ذلك ، في الدولة راحة، في راحة، في حالة وجود مبلغ فائض طاقةفي الخلية ، يتم حظر تفاعلات CTK (على وجه الخصوص ، تفاعل نازعة هيدروجين isocitrate) بواسطة فائض من ATP و NADH.
المخطط العام للتخليق الحيوي للجليسرول الثلاثي والكولسترول من الجلوكوز
يتم تقليل أوكسال أسيتات ، التي تتكون أيضًا من السترات ، بواسطة نازعة هيدروجين المالات إلى حمض الماليك وإعادتها إلى الميتوكوندريا
- عن طريق آلية مكوك مالات-أسبارتات (غير مبين في الشكل) ،
- بعد نزع الكربوكسيل من مالات إلى بيروفاتإنزيم الماليك المعتمد على NADP. سيتم استخدام NADPH المتكون في تخليق الأحماض الدهنية أو الكوليسترول.
في جسم الإنسان ، يمكن أن تكون الكربوهيدرات من الطعام بمثابة المادة الخام الأولية للتخليق الحيوي للدهون ؛ وفي النباتات ، السكروز من أنسجة التمثيل الضوئي. على سبيل المثال ، يرتبط التخليق الحيوي للدهون (ثلاثي الجلسرين) في بذور الزيت الناضجة ارتباطًا وثيقًا أيضًا بعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في المراحل المبكرة من النضج ، تمتلئ خلايا أنسجة البذور الرئيسية - الفلقات والسويداء - بحبوب النشا. في وقت لاحق فقط ، في مراحل لاحقة من النضج ، يتم استبدال حبيبات النشا بالدهون ، والمكون الرئيسي لها هو ثلاثي الجلسرين.
تشمل المراحل الرئيسية لتخليق الدهون تكوين الجلسرين -3 الفوسفات والأحماض الدهنية من الكربوهيدرات ، ثم روابط الإستر بين مجموعات الكحول لمجموعات الجلسرين والكربوكسيل من الأحماض الدهنية:
الشكل 11 - مخطط عام لتخليق الدهون من الكربوهيدرات
دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في المراحل الرئيسية لتخليق الدهون من الكربوهيدرات (انظر الشكل 12).
تخليق الجلسرين -3 فوسفات
المرحلة الأولى - تحت تأثير الجليكوزيدات المقابلة ، تخضع الكربوهيدرات للتحلل المائي بتكوين السكريات الأحادية (انظر الفقرة 1.1.) ، والتي يتم تضمينها في عملية تحلل السكر في سيتوبلازم الخلايا (انظر الشكل 2). المنتجات الوسيطة لتحلل السكر هي فسفودوكسي أسيتون و 3-فوسفوجليسيرول ألدهيد.
المرحلة الثانية. يتكون الجلسرين -3 فوسفات نتيجة تقليل فوسفوديوكسي أسيتون ، وهو منتج وسيط لتحلل السكر:
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تكوين الجلسرو -3 فوسفات خلال المرحلة المظلمة من عملية التمثيل الضوئي.
علاقة الدهون بالكربوهيدرات
تخليق الدهون من الكربوهيدرات
الشكل 12 - مخطط تحويل الكربوهيدرات إلى دهون
تخليق الأحماض الدهنية
إن اللبنة الأساسية لتخليق الأحماض الدهنية في العصارة الخلوية للخلية هي أسيتيل CoA ، والتي تتكون بطريقتين: إما نتيجة نزع الكربوكسيل المؤكسد من البيروفات. (انظر الشكل 12 ، المرحلة III) ، أو نتيجة أكسدة الأحماض الدهنية (انظر الشكل 5). دعونا نتذكر أن تحويل البيروفات المتكون أثناء تحلل السكر إلى أسيتيل CoA وتكوينه أثناء أكسدة الأحماض الدهنية يحدث في الميتوكوندريا. يحدث تخليق الأحماض الدهنية في السيتوبلازم. الغشاء الداخلي للميتوكوندريا غير منفذ لأسيتيل CoA. يتم دخوله إلى السيتوبلازم من خلال نوع الانتشار الميسر على شكل سترات أو أسيتيل كارنيتين ، والتي يتم تحويلها في السيتوبلازم إلى أسيتيل CoA أو أوكسالو أسيتات أو كارنيتين. ومع ذلك ، فإن الطريق الرئيسي لنقل أسيتيل coA من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية هو السترات (انظر الشكل 13).
في البداية ، يتفاعل acetyl-CoA داخل الميتوكوندريا مع oxaloacetate لتكوين السترات. يتم تحفيز التفاعل بواسطة إنزيم سيترات سينثيز. يتم نقل السترات الناتجة عبر غشاء الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية باستخدام نظام نقل خاص ثلاثي الكربوكسيل.
في العصارة الخلوية ، تتفاعل السترات مع HS-CoA و ATP ، وتتحلل مرة أخرى إلى acetyl-CoA و oxaloacetate. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة ATP سترات لياز. بالفعل في العصارة الخلوية ، يعود oxaloacetate ، بمشاركة نظام نقل dicarboxylate العصاري الخلوي ، إلى مصفوفة الميتوكوندريا ، حيث يتأكسد إلى oxaloacetate ، وبذلك يكتمل ما يسمى بدورة المكوك:
الشكل 13 - مخطط نقل أسيتيل CoA من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية
يحدث التخليق الحيوي للأحماض الدهنية المشبعة في الاتجاه المعاكس لأكسدتها ، ويتم نمو سلاسل الهيدروكربون للأحماض الدهنية بسبب الإضافة المتتابعة لجزء ثنائي الكربون (C 2) - أسيتيل CoA إلى نهاياتها (انظر الشكل 12 ، المرحلة الرابعة).
أول تفاعل للتخليق الحيوي للأحماض الدهنية هو الكربوكسيل لأسيتيل CoA ، والذي يتطلب أيونات CO 2 و ATP و Mn. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم أسيتيل CoA - كربوكسيلاز. يحتوي الإنزيم على البيوتين (فيتامين H) كمجموعة صناعية. يستمر التفاعل على مرحلتين: 1 - كربوكسيل البيوتين بمشاركة ATP و II - نقل مجموعة الكربوكسيل إلى acetyl-CoA ، مما يؤدي إلى تكوين malonyl-CoA:
Malonyl-CoA هو أول منتج محدد لتخليق الأحماض الدهنية. في ظل وجود نظام إنزيم مناسب ، يتم تحويل malonyl-CoA بسرعة إلى أحماض دهنية.
وتجدر الإشارة إلى أن معدل التخليق الحيوي للأحماض الدهنية يتحدد بمحتوى السكر في الخلية. تؤدي زيادة تركيز الجلوكوز في الأنسجة الدهنية للإنسان والحيوان وزيادة معدل تحلل السكر إلى تحفيز تكوين الأحماض الدهنية. يشير هذا إلى أن التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات وثيق الصلة ببعضهما البعض. يتم لعب دور مهم هنا من خلال تفاعل الكربوكسيل لأسيتيل CoA مع تحوله إلى malonyl-CoA ، المحفز بواسطة acetyl-CoA carboxylase. يعتمد نشاط الأخير على عاملين: وجود أحماض دهنية عالية الوزن الجزيئي وسيترات في السيتوبلازم.
تراكم الأحماض الدهنية له تأثير مثبط على تكوينها الحيوي ، أي تمنع نشاط الكربوكسيلاز.
يلعب السترات دورًا خاصًا ، وهو منشط لأسيتيل CoA carboxylase. يلعب السيترات في نفس الوقت دور الارتباط الرابط بين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. في السيتوبلازم ، يكون للسيترات تأثير مزدوج في تحفيز تخليق الأحماض الدهنية: أولاً ، كمنشط لـ acetyl-CoA carboxylase ، وثانيًا ، كمصدر لمجموعات الأسيتيل.
من السمات المهمة جدًا لتخليق الأحماض الدهنية أن جميع منتجات التخليق الوسيطة مرتبطة تساهميًا ببروتين نقل الأسيل (HS-ACP).
HS-ACP هو بروتين منخفض الوزن الجزيئي مستقر حرارياً ، ويحتوي على مجموعة HS نشطة ويحتوي على حمض البانتوثنيك (فيتامين ب 3) في مجموعته الاصطناعية. تشبه وظيفة HS-ACP وظيفة الإنزيم A (HS-CoA) في أكسدة الأحماض الدهنية.
في عملية بناء سلسلة من الأحماض الدهنية ، تشكل المنتجات الوسيطة روابط استر مع ABP (انظر الشكل 14):
تتضمن دورة إطالة سلسلة الأحماض الدهنية أربعة تفاعلات: 1) تكثيف acetyl-ACP (C 2) مع malonyl-ACP (C 3) ؛ 2) الانتعاش. 3) الجفاف ؛ و 4) التخفيض الثاني للأحماض الدهنية. في التين. يوضح الشكل 14 مخططًا لتركيب الأحماض الدهنية. تتضمن دورة واحدة من تمديد سلسلة الأحماض الدهنية أربعة تفاعلات متتالية.
الشكل 14 - مخطط تخليق الأحماض الدهنية
في التفاعل الأول (1) - تفاعل التكثيف - تتفاعل مجموعات الأسيتيل والمالونيل مع بعضها البعض لتكوين acetoacetyl-ABP مع إطلاق متزامن لثاني أكسيد الكربون (C 1). يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم التكثيف - كيتواسيل - أب - سينثيتاز. ثاني أكسيد الكربون المشقوق من malonyl-ACP هو نفس ثاني أكسيد الكربون الذي شارك في تفاعل الكربوكسيل لأسيتيل ACP. وهكذا ، نتيجة لتفاعل التكثيف ، يتكون مركب رباعي الكربون (C 4) من مكونين (C 2) وثلاثة كربون (C 3).
في التفاعل الثاني (2) ، يتم تحويل تفاعل الاختزال المحفز بواسطة -ketoacyl-ACP-reductase ، acetoacetyl-ACP إلى hydroxybutyryl-ACP. العامل المختزل هو NADPH + H +.
في التفاعل الثالث (3) لجفاف الدورة ، ينفصل جزيء الماء عن -hydroxybutyryl-ACP بتكوين كروتونيل- ACP. يتم تحفيز التفاعل بواسطة β-hydroxyacyl-ACP-dehydratase.
التفاعل الرابع (النهائي) (4) من الدورة هو اختزال كروتونيل- ACP إلى butyryl-ACP. يستمر التفاعل تحت تأثير اختزال enoyl-ACP. يلعب الجزيء الثاني NADPH + H + دور العامل المختزل.
ثم تتكرر دورة التفاعلات. لنفترض أن حمض البالمتيك (C 16) يتم تصنيعه. في هذه الحالة ، يكتمل تكوين butyryl-ACP فقط في أول دورة من 7 دورات ، وفي كل منها تكون البداية إضافة جزيء molonyl-ACP (3) - تفاعل (5) إلى نهاية الكربوكسيل للنمو. سلسلة الأحماض الدهنية. هذا يشق مجموعة الكربوكسيل في شكل CO 2 (C 1). يمكن تمثيل هذه العملية على النحو التالي:
С 3 + С 2 С 4 + С1-1 دورة
С 4 + С 3 С 6 + С1 - 2 دورة
دورة С 6 + С 3 С 8 + С 1-3
С 8 + С 3 С 10 + С1-4 دورة
С 10 + С 3 С 12 + С1-5 دورة
С 12 + С 3 С 14 + С1-6 دورة
C 14 + C 3C 16 + C1-7 دورة
لا يمكن تصنيع الأحماض الدهنية المشبعة فقط ، ولكن أيضًا الأحماض غير المشبعة. تتشكل الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة من الأحماض المشبعة نتيجة الأكسدة (إزالة التشبع) التي يتم تحفيزها بواسطة أكسجيناز أسيل- CoA. على عكس الأنسجة النباتية ، فإن الأنسجة الحيوانية لديها قدرة محدودة للغاية على تحويل الأحماض الدهنية المشبعة إلى غير المشبعة. وجد أن اثنين من الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة الأكثر شيوعًا - بالميتوليك والأوليك - يتم تصنيعهما من الأحماض البالميتية والأحماض الدهنية. في جسم الثدييات ، بما في ذلك البشر ، لا يمكن تشكيل أحماض اللينوليك (C 18: 2) واللينولينيك (C 18: 3) ، على سبيل المثال ، من حامض دهني (C 18: 0). تصنف هذه الأحماض على أنها أحماض دهنية أساسية. تشمل الأحماض الدهنية الأساسية أيضًا حمض الأراكيد (C 20: 4).
إلى جانب عدم تشبع الأحماض الدهنية (تكوين روابط مزدوجة) ، يحدث استطالة (استطالة) أيضًا. علاوة على ذلك ، يمكن الجمع بين هاتين العمليتين وتكرارهما. يحدث استطالة سلسلة الأحماض الدهنية عن طريق الإضافة المتسلسلة لشظايا البيكربونات إلى أسيل CoA المقابل بمشاركة malonyl-CoA و NADPH + H +.
يوضح الشكل 15 مسارات تحويل حمض البالمتيك في تفاعلات الاستطالة وإزالة التشبع.
الشكل 15 - مخطط تحويل الأحماض الدهنية المشبعة
إلى غير مشبعة
يتم الانتهاء من تخليق أي حمض دهني عن طريق انقسام HS-ACP من أسيل- ACP تحت تأثير إنزيم ديسيلاز. على سبيل المثال:
أسيل- CoA الناتج هو الشكل النشط للحمض الدهني.
يتم تصنيع الدهون من الجلسرين والأحماض الدهنية.
يحدث الجلسرين في الجسم أثناء تكسير الدهون (الطعام والخاصة) ، كما يتشكل بسهولة من الكربوهيدرات.
يتم تصنيع الأحماض الدهنية من الإنزيم المساعد أسيتيل أ. أسيتيل أنزيم أ هو مستقلب عالمي. يتطلب تصنيعه طاقة الهيدروجين و ATP. يتم الحصول على الهيدروجين من NADP.H2. يصنع الجسم فقط أحماض دهنية مشبعة وأحادية غير مشبعة (لها رابطة مزدوجة واحدة). لا يتم تصنيع الأحماض الدهنية التي تحتوي على اثنين أو أكثر من الروابط المزدوجة في الجزيء ، والتي تسمى متعددة غير مشبعة ، في الجسم ويجب تزويدها بالطعام. لتخليق الدهون ، يمكن استخدام الأحماض الدهنية - منتجات التحلل المائي للدهون الصالحة للأكل والدهون الخاصة.
يجب أن يكون جميع المشاركين في تخليق الدهون في شكل نشط: الجلسرين في الشكل فوسفات الجلسرين، والأحماض الدهنية في الشكل أسيتيل أنزيم أ.يتم تصنيع الدهون في سيتوبلازم الخلايا (الأنسجة الدهنية بشكل رئيسي والكبد والأمعاء الدقيقة). يتم عرض مسارات تخليق الدهون في الرسم التخطيطي.
وتجدر الإشارة إلى أنه يمكن الحصول على الجلسرين والأحماض الدهنية من الكربوهيدرات. لذلك ، مع الاستهلاك المفرط لهم على خلفية نمط الحياة المستقرة ، تتطور السمنة.
DAP - فوسفات ثنائي هيدروأسيتون ،
DAG - دياسيل جلسرين.
TAG - ثلاثي الجلسرين.
الخصائص العامة للبروتينات الدهنية.الدهون في البيئة المائية (وبالتالي في الدم) غير قابلة للذوبان ، لذلك تتشكل مجمعات البروتين الدهني - البروتينات الدهنية - في الجسم لنقل الدهون عن طريق الدم.
جميع أنواع البروتينات الدهنية لها بنية متشابهة - نواة كارهة للماء وطبقة محبة للماء على السطح. تتكون الطبقة المحبة للماء من بروتينات تسمى البروتينات الدهنية وجزيئات الدهون البرمائية - الدهون الفوسفورية والكوليسترول. تواجه المجموعات المحبة للماء من هذه الجزيئات المرحلة المائية ، وتواجه الأجزاء الكارهة للماء النواة الكارهة للماء للبروتين الدهني ، الذي يحتوي على الدهون المنقولة.
أبوبروتيناتتؤدي عدة وظائف:
تشكيل هيكل البروتينات الدهنية.
تتفاعل مع المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا وبالتالي تحدد الأنسجة التي ستلتقط هذا النوع من البروتينات الدهنية ؛
وهي بمثابة إنزيمات أو منشطات للإنزيمات التي تعمل على البروتينات الدهنية.
البروتينات الدهنية.يتم تصنيع الأنواع التالية من البروتينات الدهنية في الجسم: chylomicrons (HM) ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (VLDL) ، والبروتينات الدهنية متوسطة الكثافة (IDL) ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) والبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). تتشكل في أنسجة مختلفة وتنقل بعض الدهون. على سبيل المثال ، تقوم HMs بنقل الدهون الخارجية (الدهون الغذائية) من الأمعاء إلى الأنسجة ، وبالتالي تشكل الجلسرين ثلاثي الأسيل 85٪ من كتلة هذه الجسيمات.
خصائص البروتينات الدهنية. LP قابل للذوبان بدرجة عالية في الدم ، غير لامع ، نظرًا لصغر حجمه وشحنه السالب
السطحية. تمر بعض LPs بسهولة عبر الجدران الشعيرية للأوعية الدموية وتوصيل الدهون إلى الخلايا. لا يسمح الحجم الكبير للـ CM لها باختراق جدران الشعيرات الدموية ، وبالتالي ، من الخلايا المعوية ، تدخل أولاً الجهاز اللمفاوي ثم تدخل الدم من خلال القناة الصدرية الرئيسية مع الليمفاوية. مصير الأحماض الدهنية والجلسرين والكلومكرونات المتبقية. نتيجة لتأثير الليباز LP على دهون HM ، تتشكل الأحماض الدهنية والجلسرين. تخترق معظم الأحماض الدهنية الأنسجة. في الأنسجة الدهنية خلال فترة الامتصاص ، تترسب الأحماض الدهنية في شكل ثلاثي الجلسرين ، في عضلة القلب وتستخدم عضلات الهيكل العظمي كمصدر للطاقة. منتج آخر من التحلل المائي للدهون ، الجلسرين ، قابل للذوبان في الدم ، وينتقل إلى الكبد ، حيث يمكن استخدامه خلال فترة الامتصاص لتخليق الدهون.
فرط كيميائيات الدم ، فرط ثلاثي غليسرين الدم.بعد تناول الأطعمة التي تحتوي على دهون ، يتطور فرط ثلاثي غليسرين الدم الفسيولوجي ، وبالتالي فرط كيميائيات الدم ، والذي يمكن أن يستمر حتى عدة ساعات ، ويعتمد معدل إزالة HM من مجرى الدم على:
نشاط LP- ليباز.
وجود البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) ، الذي يوفر البروتينات الوريدية C-II و E لـ XM ؛
نشاط نقل apoC-II و apoE إلى XM.
تؤدي العيوب الجينية في أي من البروتينات المشاركة في استقلاب HM إلى تطور فرط كيميائيات الدم العائلي - النوع الأول من فرط بروتينات الدم.
في نباتات من نفس النوع ، يمكن أن يتقلب تكوين وخصائص الدهون اعتمادًا على الظروف المناخية للنمو. يعتمد محتوى ونوعية الدهون في المواد الخام الحيوانية أيضًا على السلالة ، والعمر ، وحالة الجسم ، والجنس ، وموسم السنة ، وما إلى ذلك.
تستخدم الدهون على نطاق واسع في إنتاج العديد من المنتجات الغذائية ؛ فهي ذات قيمة عالية من السعرات الحرارية وقيمة غذائية ، وتسبب شعورًا طويل الأمد بالشبع. تعتبر الدهون مكونات منكهة وتركيبية مهمة في تحضير الطعام ولها تأثير كبير على مظهر الطعام. عند القلي ، تعمل الدهون كوسيط لنقل الحرارة.
| اسم المنتج | اسم المنتج | محتوى الدهون التقريبي في المنتجات الغذائية ،٪ على الوزن الرطب | |
| بذور: | خبز الجاودار | 1,20 | |
| دوار الشمس | 35-55 | الخضروات الطازجة | 0,1-0,5 |
| القنب | 31-38 | فواكه طازجة | 0,2-0,4 |
| شقائق النعمان | لحم | 3,8-25,0 | |
| حبوب الكاكاو | لحم خنزير | 6,3-41,3 | |
| الفول السوداني المكسرات | 40-55 | لحم الضأن | 5,8-33,6 |
| الجوز (حبات) | 58-74 | سمكة | 0,4-20 |
| الحبوب: | حليب بقر | 3,2-4,5 | |
| قمح | 2,3 | سمنة | 61,5-82,5 |
| الذرة | 2,0 | سمن | 82,5 |
| الشوفان | 6,2 | بيض | 12,1 |
الدهون التي يتم الحصول عليها من الأنسجة النباتية والحيوانية ، بالإضافة إلى الجلسريدات ، قد تحتوي على الأحماض الدهنية الحرة ، والفوسفاتيدات ، والستيرولات ، والأصباغ ، والفيتامينات ، والمواد المنكهة والعطرية ، والإنزيمات ، والبروتينات ، وما إلى ذلك ، مما يؤثر على جودة وخصائص الدهون. يتأثر طعم ورائحة الدهون أيضًا بالمواد التي تتكون في الدهون أثناء التخزين (الألدهيدات والكيتونات والبيروكسيدات ومركبات أخرى).
جار التحميل ...