И неговите отделни прояви. Разглежда се на различни нива – от молекулярни нарушения до тялото като цяло. Изучавайки патогенезата, лекарите разкриват как се развива болестта.
Еволюцията на теорията на патогенезата е изключително важна част от развитието на медицината като цяло. Именно наличието на описание на патогенетични процеси на различни нива позволи да се проникне по-дълбоко в причините за развитието на заболяванията и да се избере все по-ефективна терапия за тях. Въпросите на патогенезата се изучават от патологичната физиология, патологична анатомия, хистология и биохимия; всяка медицинска специалност не може без разглеждане на въпросите на патогенезата. И въпреки че броят на типичните патогенетични процеси е ограничен, техните комбинации и съотношения на тежестта на протичането им формират уникална клинична картина за много известни заболявания.
Познавайки типичните патогенетични реакции, тяхното протичане и взаимодействие помежду си, става възможно да се предпише адекватна терапия дори в случаите, когато диагнозата на заболяването все още не е установена, но патологичните промени, настъпващи в тялото, са ясно дефинирани. Така стана възможно да се стабилизира състоянието на пациента до поставяне на диагнозата и започване на етиотропна терапия.
Главна информация
Основната връзка
Това е процесът, необходим за разгръщането на останалите и определя спецификата на заболяването. Патогенетичното лечение се основава на навременното му елиминиране, тъй като в този случай болестта няма да се развие.
периоди
Етиопатогенеза
Поради връзката между етиологията и патогенезата, терминът "етиопатогенеза" (етиопатогенеза, от гръцки. αἰτία - причина), която определя съвкупността от представи за причините и механизмите на развитието на болестта, но тъй като допринесе за объркването на понятията за причина и следствие в патологията, не беше широко разпространена. Въпреки това има 3 общопризнати варианта за връзката между етиологията и патогенезата:
- Етиологичният фактор инициира патогенезата, като в същото време изчезва сам (изгаряне);
- Етиологичният фактор и патогенезата съществуват едновременно (повечето инфекции);
- Етиологичният фактор персистира, като периодично инициира патогенезата (малария).
В допълнение, зависимостта на патогенезата от етиологията може да бъде демонстрирана с примера на причинно-следствените връзки:
- „Пряка линия“: висок прием на мазнини → атеросклероза → коронарна недостатъчност → миокарден инфаркт → кардиогенен шок → смърт.
- Разклонени типове (дивергенция и конвергенция).
Специфични и неспецифични механизми
Локални и общи явления
литература
- Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П.Механизми на развитие на заболявания и синдроми // Патофизиология. - Санкт Петербург: ЕЛБИ-СПб, 2002. - Т. И. - С. 63-79. - 240 стр. - 90 000 екземпляра;
- А. В. АтаманМеханизми на развитие на заболявания и синдроми // Патологична физиология във въпроси и отговори. - 2-ро, допълнено и преработено. - Виница: Нова книга (украински)Руски , 2008 .-- С. 27-31. - 544 стр. - 2000 екземпляра. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Воробиев A.I., Мороз B.B., Смирнов A.N. Патогенеза// Голяма съветска енциклопедия.
Вижте също
Бележки (редактиране)
Фондация Уикимедия. 2010 г.
Синоними:Вижте какво е "Патогенеза" в други речници:
Патогенеза... Правописен речник-справка
ПАТОГЕНЕЗА- ПАТОГЕНЕЗА. Съдържание: Обща характеристика на патогенетичните механизми и тяхното възникване ......... 96 Стойността на патогенетичните данни за терапия и превенция ................... 98 проблем за "локалното и общо" и патогенезата .... 99 ... ... Страхотна медицинска енциклопедия
Произход, причини за заболяванията. Речник на чужди думи, включени в руския език. Чудинов А.Н., 1910 г. патогенезата (гр. Pathos страдание + ... генезис) е раздел от патологията, който изучава всички биологични (физиологични, биохимични и др.) ... ... Речник на чужди думи на руския език
И ПАТОГЕНЕЗА, патогенеза, много други. не, съпруг. (от гръцки патос болест и генезис раждане) (мед). Последователност в развитието на някакъв патологичен (болезнен) процес. Патогенеза на коремен тиф. Тълковният речник на Ушаков. Д.Н. Ушаков ........ Ръководство за технически преводач на тълковния речник на Ушаков
патогенеза- патологичен генезис
Патогенезата е съвкупност от последователни процеси, които определят механизмите на появата и протичането на заболяването. Патогенезата включва взаимосвързани процеси, протичащи в болен организъм (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.), които се развиват в него след излагане на етиологичен фактор (вж. Етиология). Например при изгаряне етиологичният фактор е въздействието на топлина върху кожата или лигавицата, след което се развива патологичен процес, включващ промени в нервната и съдовата система на мястото на изгарянето и в цялото тяло (с достатъчно големи щети), метаболизъм и др., което може да продължи дълго време.
По този начин патогенезата е следствие, причинено от една или друга причина (етиологичен агент). Болестите са полиетиологични, но монопатогенни и, обратно, моноетиологични, но с различна патогенеза. В първия случай различни външни агенти могат да причинят подобен или дори един и същ патологичен процес, във втория, един и същ причинен фактор при различни състояния или при различни индивиди води до развитие на патологични реакции, които не са еднакви по интензивност и характер.
Патогенният ефект предизвиква два вида реакции в организма: "счупване" (увреждане) и защита. „Полът“ зависи само от влиянието на етиологичния агент и обикновено представлява само увреждане. Пример за такова увреждане е некроза при изгаряне, фрактура на костите в резултат на травма и др.
Друг вид реакции, които възникват в болен организъм, са защитни, компенсаторни. Те повишават способността на организма да издържа на вредното въздействие на патогенен фактор и компенсира увреждащото му действие или възстановява нарушените функции. И така, с кървене, което води по-специално до липса на кислород в тъканите, вентилацията на белите дробове се увеличава, сърдечната честота се увеличава, възникват редица рефлекторни реакции, което води до повишено снабдяване с кислород на тялото; активира се хемопоетичната функция.
Единството на явленията на увреждане и защита е патогенезата на един или друг патологичен процес, във връзка с който саногенезата следва от патогенезата - набор от реакции, водещи до възстановяване.
Въпреки това, в някои случаи защитните реакции, нарастващи количествено в хода на заболяването, могат да се превърнат в патологични реакции. Така че, възпалителният процес в окото, произтичащ от навлизането дори на най-малкото чуждо тяло в него, може да доведе до, въпреки че такова възпаление има защитен характер и е насочено към отстраняване или унищожаване на чуждото тяло.
По този начин естеството на патогенетичните реакции зависи, от една страна, от интензивността на етиологичния фактор (например, голяма доза йонизиращо лъчение причинява по-тежко протичане), от друга, от (виж).
Голямото практическо значение на изучаването на патогенезата на заболяването се състои във факта, че, знаейки го, е възможно директно и следователно ефективно да се повлияе на определен процес с помощта на терапевтични средства или хирургични интервенции. Съвременната терапия направи крачка напред от симптоматична (насочена срещу отделните симптоми на заболяването) към патогенетична, действаща директно върху физиологичните, биохимичните или имунологичните процеси, които са в основата на откритите симптоми. Такава терапия преследва две цели - елиминиране на увреждането и активиране (до известни граници) на защитните механизми (вж.).
Всички системи на тялото участват в патогенезата; Важна роля играят промените в нервната и ендокринната системи, и то не само при нервни и психични или ендокринни заболявания, но и при развитието на повечето други заболявания. Пример е или пептична язва, в патогенезата на която водеща роля играят нарушенията на нервната система.
Нарушенията, произтичащи от патологичния процес, възникват не само на ниво целия организъм и различни физиологични системи, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво.
Едно време патогенезата се е представяла като ненормално състояние на телесните течности – кръв и т.н. Тази теория, наречена теория на "хуморалната патология", в момента е опровергана и има само историческо значение.
Изследването на патогенезата дава възможност не само да се открият механизмите на появата и развитието на болестта, но и да се лекува разумно.
Патогенезата (от гръцки pathos - страдание, болест и genesis - произход) е клон на медицината, който изучава развитието както на отделни патологични процеси, така и на заболявания като цяло. Следователно, патогенезата отговаря на въпроса как се развива процесът, което предполага необходимостта от изследване на всички биологични механизми на този процес (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.).
Горното ни позволява да разграничим патогенезата от концепцията за етиология (виж), която включва изучаването на съвкупността от, на първо място, външни увреждащи фактори, засягащи тялото. Следователно етиологията отговаря на въпроса какво е причинило този или онзи патологичен процес. Изучавайки патогенезата, ние опознаваме същността на процеса, неговото вътрешно съдържание, неговата динамика. Изгарянето на кожата с нажежен предмет (етиология) причинява развитието на процес на изгаряне, чиято патогенеза се характеризира с участието на нервната и съдовата система, хуморални и метаболитни фактори с най-тясно участие на клетъчни и не -клетъчни структури. Това развитие ще върви в една или друга посока с определен темп във връзка със замяната на някои специфични симптоми с други. Само първото звено от тази взаимно координирана система от частни процеси, възникващи след изгарянето, е пряко свързано с етиологията на процеса (изгаряне). Допълнителни връзки са свързани с тези етиологични фактори само косвено. Моментът на изгарянето обхваща част от секундата; патологичният процес, последван от него, продължава дни или седмици и се развива според принципа на саморазвитието, или самодвижението. Това е водещият принцип на патогенезата.
Този принцип предполага друг, не по-малко важен, - промяна в причинно-следствените връзки, което определя промяна в биологичното значение на верижните реакции.
В патогенезата виждаме действието или ефекта на някаква причина. Сравнението на патогенезата с тези причини води до важно заключение: причините, тоест факторите на околната среда, не са непременно равни на действие. Една и съща причина може да предизвика различни действия и различни причини - едно и също действие. И така, на мястото на изгарянето, като правило, възниква възпаление, което завършва с излекуването на дефекта. Както възпалението, така и лечението имат свои собствени закони на развитие, своя собствена патогенеза. Но в някои случаи след изгарянето може да се развие шок, тетанус, язва на дванадесетопръстника, а в резултат на излекуването - рак. Всички тези процеси вече имат нови механизми. Следователно причината (изгарянето) не е равна на действието. Това е втората много важна закономерност в патогенезата, а в същото време и в изследването на етиологията.
Същият модел се наблюдава и в случаите, когато причинният фактор се окаже неактивен. Заразеният организъм може да не се разболее и излагането на канцероген може да бъде неефективно. В такива случаи причината не само не е равна на действието, но и действието напълно липсва поради факта, че в даден организъм няма патогенетични механизми, адекватни на ефекта, или, обратно, има механизми, които се противопоставят на това ефект. Това са механизмите на вродения и придобития имунитет (вж.). Ако смажете ухото на заека с канцероген, след 1-2 месеца. на мястото на смазване ще възникне рак, тоест патологичен процес със собствени механизми на развитие. Подобен експеримент, извършен върху морско свинче, ще бъде неуспешен (както при отделни зайци). Това означава, че при морските свинчета на действието на канцерогена се противопоставят някои механизми, които отменят това действие, или това вещество изобщо не е канцерогенно за животните от този вид.
Експериментите показват, че патогенезата на рака (нейните интимни физиологични и биохимични механизми) не се дължи на наличието в развиващия се тумор на вируси или канцерогени с голямо разнообразие от физични и химични свойства. Патогенезата, така да се каже, неутрализира това разнообразие от канцерогени, довеждайки тяхното действие до общ знаменател, тоест до рак. От това не следва, че етиологичните фактори винаги са деперсонализирани в патогенезата. Използвайки примера на различни инфекциозни заболявания (тиф и тиф, пневмония, малария и др.), може да се покаже, че в съответствие с причинителя на инфекцията някои системи на тялото са включени в патогенезата и освен това в различна последователност, с различна локализация на процесите, протичащи в тези системи... Клиничната и анатомичната симптоматика на инфекциозните заболявания ще отразява участието на тези системи (нервна, съдова и др.) в патогенезата. Така примерът с инфекциозни заболявания разкрива по-тясна връзка между патогенезата и етиологичните фактори, тяхното единство. Много често в патогенезата има не толкова видове, колкото индивидуални, придобити или вродени особености на функционалните системи на тялото. Това са алергични реакции (виж Алергия), хемофилно кървене с лека травма (виж Хемофилия) и др.
Изучаването на патогенезата е от голямо практическо значение. Познавайки патогенезата на заболяването, можете успешно да се намесите в неговото развитие, нарушавайки определени връзки на процеса с помощта на химиотерапевтични средства, антибиотици, хирургични мерки и др. Съвременната терапия е предимно патогенетична, като преследва задачата или да спре развитието на процеса или промяна на хода му в благоприятна посока...
Най-важните механизми за развитие на патологични процеси са вградени в нервната, съдовата, ендокринната система, в системата на съединителната тъкан и кръвта. Всъщност обаче цялата физиология, системи, всички структурни нива (от молекулярното до нивото на целия организъм), целият „генетичен фонд“ по един или друг начин участват в патогенезата, като стимулират или потискат определени отделни аспекти на обработват или моделират. Неврогенните механизми, както централни, така и периферни, са в основата не само на действителните нервни и психични заболявания, но и на заболявания на други телесни системи, по-специално на сърцето и кръвоносните съдове. Пример за това може да бъде ангина пекторис, хипертония. Вегетативната нервна система е изключително важна за развитието на вазомоторни, както и секреторни, метаболитни и други нарушения. Огромна роля играят хематогенните, лимфогенни механизми, например, когато микроорганизмите, раковите клетки се разпространяват през кръвоносната или лимфната система и когато се образуват метастази. Механизмът на алергичните реакции се дължи на свързването на антигени и антитела в определени тъкани, което води до остри дистрофични процеси, до вазомоторни нарушения в различни органи на тялото (бели дробове, черен дроб, бъбреци, мозък, кожа и др.). Същият механизъм включва променена чувствителност на тъканите (към антиген, към алерген), тяхната специална раздразнителност, тоест фактор на сенсибилизация.
Важно място сред механизмите на патогенезата заемат екскреторните процеси, когато патогенният принцип (отрова, токсин, алерген, микроб - причинителят на инфекциозно заболяване) се освобождава от определени системи на тялото, променяйки вътрешната среда на тези системи, техните метаболитни, секреторни и двигателни реакции и във връзка с това възникват процеси с различна локализация и интензивност. Така че, в случай на отравяне с живачен хлорид, живачните албуминати, секретирани от бъбреците, причиняват тежки промени в нефроните. При бъбречна недостатъчност азотните отпадъци се отделят от лигавиците на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, кожата и серозните мембрани, което води до развитие на уремичен гастроентероколит, бронхопневмония, перикардит и др. соли в различни органи на тялото (бели дробове). , стомах, артерии). Промените в разтворимостта на неорганични и органични съединения, например жлъчни пигменти, холестерол, урати, са в основата на различни форми на каменна болест (жлъчни пътища, пикочни пътища). Променящата се разтворимост на кръвните газове (азот, кислород) е в основата на патогенезата на декомпресионната болест.
Механизмите, които променят пропускливостта (вижте), например, на кръвоносните съдове, за протеини, липопротеини, мукополизахариди, вода и соли, са от голямо значение в патологията. Това включва проблема с атеросклерозата, проблемът с отоци от различен произход.
Патогенетичните механизми се развиват не само на ниво физиологични системи на тялото, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво. Хисто- и цитохимични, електрофизиологични и електронно-микроскопски изследвания разкриват характерни промени в клетъчните мембрани, цитоплазмените органели (митохондрии, ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи и др.). От голямо значение са различни промени в пропускливостта на клетъчните мембрани, освобождаването на ензими в цитоплазмата и в околната среда. По същество именно тези промени на клетъчно и молекулярно ниво, включително междуклетъчните влакнести структури, основното вещество, определят крайния ефект от действието на определени механизми. Това важи и за неврогенните механизми на централен и периферен генезис, тъй като лабилността на рецепторите и ефекторите в органите на тялото е тясно свързана със спецификата на субстрата на тези органи, със състоянието на техните "функционални протеини"; последните са онези представители на елементарните форми на раздразнителност, които в крайна сметка определят ефекта на дразненето във физиологията и патологията.
Вижте също болест, реактивност на тялото, съпротива на тялото.
Общите механизми на патогенезата на заболяванията са нервни, хормонални, хуморални, имунни, генетични.
Значението на нервните механизми в патогенезата на заболяванията се определя от факта, че нервната система осигурява целостта на организма, взаимодействието с околната среда (бързо, рефлекторно), бързата мобилизация на защитните и адаптивните сили на организма. Структурните и функционални промени в нервната система водят до нарушаване на тройния нервен контрол върху състоянието на органите и тъканите, тоест има нарушения на функцията на органите и системите, кръвоснабдяването на органите и тъканите и регулирането на трофиката. процеси.
Нарушаването на състоянието на нервната система може да бъде първоначалната връзка на кортико-висцералните (психосоматични) заболявания: хипертонични, улцерозни и в резултат на психогенни влияния. Кортико-висцералната теория за патогенезата на заболяванията се основава на рефлексната теория на I.M. Сеченов и И.П. Павлова и се потвърждава от възможността за възпроизвеждане на патологични реакции по условнорефлекторния механизъм и от възникването на функционални нарушения на вътрешните органи при невротични разстройства.
Основните патогенетични фактори, които определят развитието на кортико-висцерални заболявания са:
1) нарушение на динамиката на нервните процеси във висшите части на мозъка
(по-специално, в мозъчната кора);
2) промяна в кортикално-подкоровата връзка;
3) образуване на доминиращи огнища на възбуждане в подкорковите центрове;
4) блокиращи импулси в ретикуларната формация и повишено нарушение на кортикално-подкоровата връзка;
5) функционална денервация на органи и тъкани;
6) трофични нарушения в нервната тъкан и в периферията;
7) нарушение на аферентните импулси от органи, които са претърпели структурни и функционални промени;
8) нарушение на невро-хуморалните и невро-ендокринните връзки.
Недостатъците на кортико-висцералната теория могат да включват фактите, че не са идентифицирани специфични причини и състояния, които причиняват развитието на различни форми на кортико-висцерална патология, а разпоредбите относно нарушаването на кортико-подкортикалните взаимоотношения са твърде общи и правят не позволяват да се обясни различната природа на патологичните промени във вътрешните органи с невротични разстройства.
Значението на хормоналните механизми в патогенезата на заболяванията се определя от факта, че ендокринната система е мощен фактор в цялостната регулация на жизнената дейност на организма и адаптирането му към променящите се условия на околната среда. При патологични процеси ендокринната система осъществява дългосрочно поддържане на функционалната активност и метаболитните процеси на ново ниво. Реорганизацията на хормоналната регулация осигурява развитието на защитни и адаптивни реакции на тялото.
Хуморалните механизми на развитие на заболяванията включват образуването във фокуса на първично увреждане на различни хуморални биологично активни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), Процесът на развитие и протичането на патологични процеси.
Имуннимеханизмите са свързани с функцията на имунната система, която осигурява постоянството на протеиновия състав на организма. Следователно при всички патологични състояния, придружени от промяна в структурата на собствените протеини или проникване на чужди протеини в тялото, имунната система се активира, неутрализира и елиминира променените и чужди протеини от организма. Това е неговата защитна роля. Но в някои случаи дисфункцията на имунната система може да доведе до развитие на алергични и автоимунни заболявания.
Образуваната съединителна тъкан изпълнява поддържаща функция и предпазва организма от механични повреди, докато неоформената съединителна тъкан изпълнява функцията на метаболизъм, синтез на пластични вещества и биологична защита на организма. Съединителната тъкан изпълнява и функцията за регулиране на хомеостазата на течната среда, протеиновия състав, киселинно-алкалния баланс, бариерната и фагоцитната функция и участва в производството, отлагането и освобождаването на биологично активни вещества. Нарушаването или изкривяването на тези функции води до развитие на патологични процеси.
Разрушителни и защитно-адаптивни механизми
в патогенезата
Всяко заболяване се проявява като деструктивни и защитни и адаптивни промени. Първите възникват в резултат на действието на етиологични фактори, а вторите в резултат на мобилизиране на нервно-рефлекторни и хормонални адаптивни механизми. Въпреки това защитните и адаптивни промени, които надвишават параметрите на биологичните функции на тялото, стават разрушителни и увеличават тежестта на патологичните промени. Освен това едни и същи промени при различните заболявания и при различните хора могат да бъдат с различен характер. Преходът на защитно-адаптивна реакция към деструктивна се наблюдава, когато тя излезе извън границите на физиологичните параметри, когато се променят условията на живот на организма, когато се появят нови патогенетични явления, които увеличават разстройството на възстановителната функция.
Саногенезата е комплекс от сложни реакции, които възникват от момента на действие на увреждащ фактор и са насочени към неговото елиминиране, нормализиране на функциите, компенсиране на нарушенията и възстановяване на нарушеното взаимодействие на тялото с външната среда (S.M. Pavlenko). По този начин саногенезата е механизъм на възстановяване, докато много важен компонент на този процес е компенсирането на нарушените функции.
Възстановяванее активен процес, състоящ се от комплекс от сложни реакции на тялото, които възникват от момента на заболяването и са насочени към нормализиране на функциите, компенсиране на нарушения на връзката с околната среда, механизмите за възстановяване са елиминиране на причината за заболяването. заболяване, разкъсване на причинно-следствените връзки, укрепване на защитните и адаптивни реакции, премахване на релефните последици от органични нарушения, преструктуриране на функциите на регулаторните системи. Във всички тези механизми решаваща роля принадлежи на преструктурирането на динамичния стереотип на нервната система с образуването на нови междуневронни връзки. Възстановяването на нарушените функции на тялото по време на възстановяване може да премине през компенсация и регенерация. Компенсацията е възстановяване на функционални и структурни увреждания. Компенсацията може да възникне поради резервни средства на тялото, засилване на функцията на сдвоения орган (викарна компенсация) или поради промени в метаболизма и засилване на функцията на други части на органа (компенсация на работа или обмен). Основните етапи в развитието на процеса на компенсация са фазата на формиране (превключване на функцията на органа към резервни системи), фазата на консолидация (морфологично преструктуриране на увредения орган, резервна и регулаторна системи) и фазата на изтощение (компенсаторно-адаптивни реакции губят). тяхната биологична целесъобразност).
Репаративната регенерация е форма на компенсация, характеризираща се със структурна компенсация на увреден орган или тъкан. Регенерацията може да бъде истинска (поради клетъчна пролиферация) или частична (поради хипертрофия на останалите клетки).
Целите на лечението са предотвратяване на смърт, осигуряване на възстановяване и възстановяване на работоспособността. Терапевтичните ефекти, насочени към унищожаване и неутрализиране на етиологичния фактор, се наричат етиотропна терапия. Терапевтичните въздействия, насочени към механизмите на развитие на заболяването, повишаване на устойчивостта на организма и възстановяване на функцията, се наричат патогенетична терапия.
Саногенеза
Комплексът от сложни реакции, които възникват от момента на действие на увреждащия фактор и са насочени към неговото елиминиране, нормализиране на функциите, компенсиране на нарушенията и възстановяване на нарушеното взаимодействие на организма с външната среда, се наричат саногенеза (С. М. Павленко ). По този начин саногенезата е механизъм на възстановяване, докато много важен компонент на този процес е компенсирането на нарушените функции.
В зависимост от времето на възникване и продължителността се разграничават следните видове възстановяване:
Спешни, спешни, с продължителност от секунди и минути (кихане, кашляне и др.)
Относително стабилен, траен през цялото заболяване - дни, седмици (реакции, свързани с възпаление, неспецифичен имунитет, участие на регулаторни системи и др.).
Стабилни, дългосрочни механизми на саногенеза (репаративна регенерация, хипертрофия и др.)
Според механизмите на развитие саногенетичните механизми се делят на първични и вторични.
Първични механизмисе разглеждат като физиологични процеси (явления), които съществуват в здравия организъм и се превръщат в саногенетични процеси при възникване на болестен процес. Те се подразделят на следните групи:
1) адаптивни механизми, които адаптират тялото към функциониране при патогенни условия и предотвратяват развитието на болестта (освобождаване на кръв от кръвни депа и повишена еритропоеза до хипоксия и др.);
2) защитни механизми, които предотвратяват навлизането на патогенния агент в тялото и допринасят за бързото му елиминиране (бактерицидни вещества в биологичните течности, защитни рефлекси - кашлица, повръщане и др.);
3) компенсаторни механизми.
Поради първичните саногенетични механизми, отговорът на екстремно въздействие може да бъде ограничен до състоянието преди заболяването.
Вторичните саногенетични механизми се формират по време на развитието на патологичния процес. Те също са класифицирани в 3 групи:
1. Защитен, осигуряващ локализация, неутрализиране, елиминиране на патогенния агент.
2. Компенсаторни механизми, които компенсират дисфункцията в развитието на патологията.
3. Екстремни механизми. Те възникват при дълбоки нарушения в структурата и функциите на органите и тъканите, т.е. в последния, критичен стадий на заболяването.
ПРЕПОДАВАНЕ ЗА СТРЕСА
Доктрината за стреса е формулирана от изключителния канадски учен Ханс Селие, който формулира общата концепция за развитието на стреса и разкрива механизмите, предимно хормонални, на този процес. Работата на Selye е резултат от поредица от изследвания, посветени на изучаването на механизмите на реакцията на тялото към действието на екстремни стимули. По-специално, изключителният руски физиолог И.П. Павлов формулира идеи за видовете реакция на тялото и въвежда понятието "физиологична мярка". Известният съветски учен Л.А. Орбели развива теорията за водещата роля на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система в регулирането на тъканния трофизъм. В експериментите на научната школа
Ел Ей Орбели, по-специално, беше показано, че когато тъканите са увредени, именно чрез симпатиковата част на вегетативната нервна система се осъществяват регулиращите влияния на висшите нервни центрове, осигуряващи мобилизирането на метаболитните процеси, енергийните резерви и функционалната активност от водещите системи за поддържане на живота на тялото. Съветският учен А.А. Богомолец описва феномена на патологични промени в кората на надбъбречната жлеза по време на инфекция с дифтерия.
Учението на У.Б. Кенън за хомеостазата. Основното съдържание на тази доктрина се крие във факта, че под действието на екстремни стимули в тялото се активират определени механизми, които осигуряват запазването на постоянството на вътрешната среда на тялото. Той пръв установява, че подобни защитно-адаптивни механизми са от неспецифичен характер и е показана ролята на хормона адреналин в осъществяването на тези процеси.
Общи понятия: здраве, болест, патологична реакция, патологичен процес, патологично състояние, етиология, патогенеза, смърт, агония, ремисия, рецидив, усложнение. Медицинските сестри трябва да имат ясна представа за причините за развитието на заболяванията и естеството на тези промени в организма, за да оказват първа помощ на пациента по квалифициран начин. Също така е необходимо да сте наясно с последствията, които могат да причинят заболяване. Патологията ще помогне при изучаването на тези въпроси (от pathos - болест, logus - наука).
Патологията е теоретичната основа на клиничната медицина, наука, която изучава моделите на възникване, развитие и завършване на заболяванията. Обект на изследване е болен организъм. Патологията включва два раздела: обща патология и конкретна патология.
Обща патология - изучава патологичните процеси в основата на заболяванията (нарушения на обмяната на веществата, нарушено местно и общо кръвообращение, нарушен растеж и развитие на организма).
Частна патология - изучава специфични заболявания, техните модели на възникване, развитие, техните усложнения и изходи (грип, хипертония, туберкулоза).
Патологията включва 2 науки: патологична физиология и патологична анатомия.
Патологична физиология- изучава жизнената дейност на болен организъм, закономерностите на възникване, развитие и завършване на патологични процеси. Експериментът е от голямо значение в развитието на въпросите на патофизиологията. Моделирането на човешки заболявания в опити върху животни помага да се разкрият причините за болестта, механизмите на тяхното възникване и развитие. Експериментите върху животни позволиха да се разкрият причините и механизмите на хранителните и метаболитни нарушения, атеросклерозата и хипертонията и допринесоха за създаването на различни методи за разпознаване, превенция и лечение на заболявания.
Върху животни са тествани различни хирургически апарати, залепващи съдове, изкуствено кръвообращение, изкуствен бъбрек и др.
В клиничната практика промените във функциите на човешкото тяло се изследват по различни начини: ЕКГ, рентгенова, енцефалография, компютърна томография и др., както и с помощта на биохимични кръвни изследвания, изследвания на стомашен сок, жлъчка, и секреции на пациента.
Патологична анатомияизучава нарушаването на структурата на органите и тъканите, които възникват по време на заболяване. При патологията се използват морфологични методи:
1. Биопсия за цял живот: изследване на парче тъкан, орган, тумор - и това е единственият начин за правилна диагноза
2. Аутопсия. Клинично-анатомичната посока на патологичната анатомия е сравнение на клиничните прояви на заболяването, наблюдавани по време на живота, с морфологични данни, получени по време на аутопсията на трупове. Това помага да се разкрият диагностичните грешки.
Болестта и здравето са две основни форми на жизнения процес, две състояния. Здравните и болестните състояния могат да преминават едно в друго много пъти в хода на индивидуалния живот на човека. Понятието "здраве" трябва да включва оценка на благосъстоянието на човек, неговата адаптивност към промените във външната и вътрешната среда. Физиологичната мярка за здравето е норма.
нормаТова е мярка за жизнената активност на тялото при дадени специфични условия на околната среда. Реакциите на тялото на въздействието на околната среда зависят не само от стимула, но и от състоянието на самия организъм, от способността на органите и системите да регулират функциите си. Ако в отговор на действието на стимула се нарушат структурните и функционални основи на хомеостазата, същите реакции стават патологични.
За да разберем свойствата на здравия и болен организъм, е необходимо да знаем, че органите функционират от много десетилетия, тъй като във всеки един момент не цялата тъкан на органа е функционално активна, а само определена част от нея. Функциониращите структури са разрушени. Докато те се възстановяват, функцията на органа се осъществява от други структури, които от своя страна също се разрушават. Всичко това нормално създава структурна и функционална мозайка от органи и тъкани, която се нарича хетерогенност - хетерогенност.
ЗдравеТова е състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие на човек. Признаци на здрав човек:
1. Приспособимост на организма към постоянно променящи се условия на съществуване (външни и вътрешни фактори).
2. Запазване целостта на човешкото тяло.
3. Запазване на работоспособността.
болест -това е реакция на организма към увреждащо въздействие, което е придружено от нарушение на нормалното функциониране на тялото, намаляване на адаптивността му към околната среда, ограничена работоспособност, чувство на болка и неразположение.
1. Ролята на социалните фактори е социалната среда, в която живее човек: безсъние, влошаване на икономическия статус, туберкулоза, СПИН, венерически и други заболявания.
2. Ролята на централната нервна система. Психичните фактори могат да променят хода на заболяването. От голямо значение са: преживявания, страх, страх, психическа травма. Медицинският персонал трябва да има особено положителен ефект върху психиката на пациента. Чувствителното, внимателно отношение има благотворителен ефект върху хода и изхода на заболяването (психотерапия). Има група заболявания от неправилни действия или поведение на медицински работници (ятрогени заболявания). Мудров М.Я. - не болестта трябва да се лекува, а пациентът.
3. Реактивността на организма е свойството на организма – да реагира на влиянието на заобикалящата или вътрешната среда (състояние на имунитет, фагоцитоза).
4. Човешката конституция
Астеничен тип
Хиперстеничен тип
Нормостеничен тип
5. Ролята на наследствеността
Патологична реакция- краткотрайна необичайна реакция на тялото при всяко въздействие. Например, нормалното кръвно налягане е постоянно, при физическа активност може да се повиши.
Патологичен процес- комбинация от патологични и защитно-приспособителни реакции в увредените тъкани, органи или в тялото като цяло; (което се проявява под формата на метаболитни нарушения, функции и морфология на орган, тъкан, организъм). Отнася се за: дистрофии, треска, оток, възпаление, подуване.
Разликата между патологичен процес и заболяване:
1.заболяването има една причина, а патологичният процес има много;
2. един патологичен процес може да причини, в зависимост от локализацията, различни картини на заболявания (отоци на различни органи);
3. заболяването е комбинация от няколко патологични процеса;
4. патологичният процес може да не е придружен от намаляване на приспособимостта на организма и ограничена работоспособност.
Патологично състояние- бавно протичащ патологичен процес. Причини:
1) след предишно заболяване или операция;
2) в резултат на нарушено вътрематочно развитие (плоско стъпало, косостъпие).
Критерии за заболяването:
1) симптоми (оплаквания);
2) резултатите от обективно изследване на пациента
Концепция. Етиология. Патогенеза.
Етиология -учението за причините и условията за възникване и развитие на болестите. Много състояния допринасят за развитието на болестта. Инфекциозните заболявания възникват, когато в тялото присъстват микроорганизми. Например, mycobacterium tbc е широко разпространена в околната среда, но нехигиеничните условия на живот допринасят за заболяването: плътност, лоша вентилация, липса на слънчева светлина, контакт с пациент с tbc, алкохолизъм, а също така се отразява на състоянието на тялото. Някои имат тежък ход, а може и лек.
Етиологията на някои заболявания все още не е проучена (тумори).
Патогенеза -това е учението за механизмите на възникване и развитие на болестите. Въздействието върху етиологичните фактори на заболяването се нарича етнотропно лечение... Например, въвеждането на антибиотици за въздействие върху много микроорганизми (пневмококи, стрептококи, стафилококи). При влияние върху механизмите на развитие на заболяването се нарича патогенетично лечение.
Периоди на заболяване, курс.
1. Латентен или латентен, а при инфекциозни заболявания се нарича инкубация - това е времето от началото на експозицията на патогенния агент до появата на първите симптоми на заболяването, например при скарлатина 2-6 дни, коремен тиф 12-16 дни, проказа няколко години, хепатит В няколко месеца. Като се има предвид латентния период, е възможно да се предотврати заболяване при контактни хора чрез изолация, ваксинации. Установяването на латентния период на заболяването е от голямо значение за лечението на болестта и нейната профилактика.
2. Продромален (prodrom - предвестник) - времето от появата на първите признаци на заболяването до пълното му идентифициране. Откриват се неясни симптоми: неразположение, главоболие, загуба на апетит, леко повишаване на температурата.
3. Периодът на тежко заболяване се характеризира с развитието на всички основни болезнени явления: появяват се характерни симптоми на заболяването.
Ход на заболяването:
- остър болестите продължават от няколко дни до няколко седмици
- подостързаболяванията имат по-малко ясен цикъл и продължават няколко месеца
- хрониченболестите продължават с години.
Някои заболявания се характеризират с:
- рецидиви- това е обостряне, връщане на заболяването след видимо възстановяване
- ремисия- подобряване на хода на заболяването
- усложнение заболяване е допълнение към основните прояви на болестта на други промени, които не са необходими за даденото заболяване.
Изход от заболяването.
Пълното възстановяване е изчезването на всички болезнени явления и възстановяването на нормалните функции на тялото
Непълно възстановяване, когато дисфункциите продължават след заболяване. Например след магарешка кашлица кашлицата продължава дълго време.
Преходът към хронична форма е придружен от периоди на рецидив и ремисия.
Устойчиво увреждане, увреждане (неподвижност на ставите, ампутация на крайник, хронична бъбречна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, слабителен синдром и др.)
- смърт- спиране на живота (letalis). Организмът не може да се адаптира към променените условия на съществуване, неговите възможности за адаптивност се изчерпват и настъпва смърт.
а) клинична смърт: има спиране на дишането, кръвообращението, обратимо е, ако не трае повече от 5 минути;
б) биологична смърт (необратима) - поява на необратими изменения в тъканите.
Разграничете също:
1) естествена смърт от старост поради влошаване на тялото
2) патологична или преждевременна смърт може да бъде
Насилствено (травма, отравяне, убийство)
От болестта.
Терминалните състояния на умиране са агония и клинична смърт.
Агонията е състояние на преход от живот към смърт, при което има нарушение в дейността на централната нервна система и нарушение на всички жизненоважни функции на тялото: дишане, сърдечна дейност, понижаване на температурата, отваряне на сфинктерите, загуба на съзнанието. Агонията предшества клиничната смърт и може да продължи от няколко часа до 3 дни.
Развитието на заболяването се основава на невъзможността на стомашно-чревния тракт да усвоява нормално коластрата, което често е свързано с морфологична и функционална незрялост на храносмилателната система, прехранване или промени към по-лошо в биологичните свойства на коластрата, метода и честотата. на хранене. В този случай заболяването на диспепсията в лека форма, разгледано в тази курсова работа, причините, които го причиняват, са нарушаване на технологията на хранене на бременни животни, технологията на хранене и отглеждане на новородени млади животни.
В червата образуването и натрупването на значително количество вредни продукти на непълно разграждане (полипептиди, амоняк, остатъчен азот), причиняващи токсикоза от хранителен произход, промени в pH на чревната среда, натрупване на продукти от непълно разграждане, което е добра основа за развитието на гнилостната микрофлора и поява в стомашно-чревния тракт на дисбиозата, образуването на голям брой токсини и токсикозата на тялото. Резултатът е диария, която влошава метаболитните нарушения, причинява дехидратация, загуба на апетит и тежко заболяване.
При лека форма на заболяването (обикновена диспепсия) явленията на токсикоза и дехидратация на организма са слабо изразени или напълно отсъстват поради способността на болните млади животни да компенсират загубите поради задържания апетит и задоволителна усвояемост на коластрата . В зависимост от тежестта на заболяването тялото на животното изпитва екзогенни и ендогенни хранителни дефицити, асимилацията е отслабена и преобладава дисимилацията. Храносмилателните разстройства влошават наличието на хипогамаглобулинемия в тялото на болни животни.
Обикновената диспепсия е придружена от лошо храносмилане без съществени промени в общото състояние на болните животни. Токсичната диспепсия се характеризира с тежко общо състояние, липса на апетит, обилна диария, интоксикация и дехидратация. Общата телесна температура и при двете форми на диспепсия обикновено е в рамките на нормалните граници.При тежки пациенти с токсична диспепсия се наблюдава болка в корема, изпражненията се отделят неволно, сфинктерът на ануса е отпуснат, изпражненията имат неприятна миризма . Дишането е плитко, учестено, сърдечните тонове са глухи, пулсът е ускорен, слаб, лигавиците: мембраните са синкави на цвят.
Простата диспепсия, като правило, завършва с възстановяване на животните, токсична - след 48-72 часа, обикновено смъртта на животното.
Билет 77. Чернодробна недостатъчност. Характеристика на метаболитните и функционални нарушения в организма.
Чернодробна недостатъчност- патологично състояние, характеризиращо се с нарушение на една или няколко функции на черния дроб, водещо до нарушения на различни видове метаболизъм и интоксикация на организма с продукти на протеиновия метаболизъм, което често е придружено от нарушения в дейността на c.s.s. до развитието на чернодробна кома.
Разграничаване на остра и хронична чернодробна недостатъчност... Развитието на първия показва масивна некроза на чернодробни клетки за много кратък период от време (1-2 седмици), когато компенсаторните механизми не се реализират. Усвояването на токсичните метаболити е силно нарушено - настъпва тежка метаболитна ацидоза. Остра чернодробна недостатъчноствинаги означава тежко протичане и често с изключително неблагоприятна прогноза.
Хронична чернодробна недостатъчностразвива се на фона на дългогодишна постепенна хепатонекроза, скоростта на която позволява да се реализират компенсаторни механизми до определена граница. При достигане на границата на тази граница настъпва декомпенсация на чернодробните функции с всички последващи клинични прояви. Болести, които могат да доведат до хронична чернодробна недостатъчност: хронична сърдечна недостатъчност, системни възпалителни заболявания на съединителната тъкан, придобити и вродени метаболитни заболявания, алкохолен хепатит и цироза на черния дроб и др. При дългосрочно запушване на общия жлъчен канал, което възниква при жлъчнокаменна болест, в основата на патогенезата на хроничната чернодробна недостатъчност е стагнацията на жлъчката в интрахепаталните жлъчни пътища, повишаване на налягането в тях. Жлъчката е агресивна среда поради съдържанието в нея на набор от жлъчни киселини, поради което е вредно за хепатоцитите. Некрозата на последния възниква поради цитолитичното действие на жлъчката. Некротичните области на черния дроб се заменят със съединителна тъкан - образува се ясна картина на билиарна цироза.
Чернодробната недостатъчност се характеризира с наличието на два основни синдрома: а) холестаза; б) хепатоцелуларна недостатъчност. Холестатичен компонентпоради остър или хроничен застой на жлъчката в жлъчните пътища и цитолитичния ефект на жлъчката върху хепатоцитите. Причинява клиниката на обструктивна жълтеница, сърбеж и също така е причина за реактивна хепатомегалия. Причината за хепатоцелуларна недостатъчност са дегенеративни интрахепатоцитни процеси, дължащи се на остро или хронично нарушение на техния трофизъм. Това причинява развитие на чернодробна жълтеница, портална хипертония, асцит, чернодробна енцефалопатия и др.
В зависимост от преобладаването на една или друга проява на чернодробна недостатъчност се разграничават следните форми: а) съдова (преобладаване на портална хипертония); б) хепатоцитни (клиника на асцит, енцефалопатия); в) екскреторна (преобладаване на холестатичния компонент).
При чернодробна недостатъчност се инхибира не само катаболната, но и анаболната чернодробна функция. Тъй като черният дроб участва във всички видове метаболизъм, синтезът на протеини, мазнини и въглехидрати се инхибира. Кръвоносната система е почти първата, която реагира на потискане на протеиновия синтез. Това се проявява чрез: а) хипоалбуминемия и хипоглобулинемия; б) кървене поради намаляване на производството на естествени протеинови коагуланти; в) инхибиране на транспортната функция поради недостатъчна концентрация на транспортни протеини (церулоплазмин, трансферин, транскортин и др.).
Инхибирането на синтеза на въглехидрати води до недостатъчно производство, включително глюкоза - основният енергиен субстрат за мозъка. Този аспект, съчетан с хипербилирубинемия и метаболитна ацидоза, е в основата на развитието на чернодробна енцефалопатия, сериозно усложнение на чернодробната недостатъчност, което е необратимо в тежки случаи. По правило тежките случаи на чернодробна енцефалопатия се развиват на фона на съществуваща полиорганна недостатъчност. По-специално, следователно, това състояние се превръща в чернодробна кома, която в преобладаващата част от случаите е фатална.
Билет 78. Жълтеница. Етиология, механизми на развитие, основни характеристики.
Под жълтеницаразбират синдром, който се развива в резултат на натрупване на излишък на билирубин в кръвта и тъканите и се характеризира клинично с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците.
Така че, жълтеница може да се развие в резултат на хемолиза, т.е. прекомерно разрушаване на еритроцитите, при което черният дроб не е в състояние да преобразува целия образуван индиректен билирубин в права линия. Този вариант на жълтеница (по-рано наричан надхепатална) се среща при хемолитични анемии, инфаркти на различни органи и обширни хематоми и се характеризира с повишаване на нивото на свободния (непряк) билирубин в кръвта, както и наситен цвят на изпражнения и хиперпигментация на урината поради повишено образуване на стеркобилиноген.
Жълтеницата може да бъде причинена от нарушен метаболизъм на индиректния билирубин на различни етапи: улавяне и трансфер на свободен билирубин в хепатоцита, конюгирането му, екскреция на образувания директен билирубин през тубулната мембрана в жлъчката.
Тези опции също се комбинират с концепцията за "чернодробна жълтеница". По този начин, намаляването на активността на конюгиращия ензим глюкуронил трансфераза, който превръща свободния билирубин в свързан, е в основата на развитието на така наречената фамилна нехемолитична доброкачествена неконюгирана хипербилирубинемия (синдром на Гилбърт). Този синдром се наследява по автозомно-рецесивен начин, характеризира се с умерено повишаване на нивото на индиректния билирубин, обикновено нарастващо след гладуване, и обикновено има добра прогноза. Синдромът на Гилбърт се среща сравнително често (при 2-5% от общото население, главно при млади мъже и мъже) и понякога погрешно се разглежда като проява на хроничен хепатит.
Други патофизиологични механизми са в основата на жълтеницата, която се развива при дълбоко структурно увреждане на хепатоцитите. Този вид жълтеница (наричана още хепатоцелуларна жълтеница) се среща при вирусен, алкохолен и лекарствен хепатит, цироза на черния дроб и други заболявания, протичащи с некроза на чернодробни клетки. В същото време нивото на индиректния билирубин се повишава в кръвта (поради намаляване на функционалните способности на хепатоцитите), така и директно (поради нарушение на целостта на мембраните на хепатоцитите и навлизането на билирубиращия глюкуронид в кръвния поток), в урината се появява директен билирубин, което води до тъмния й цвят, намалява (макар и напълно и не спира) отделянето на стеркобилиноген в изпражненията. Този вариант на чернодробна жълтеница протича с повишаване на активността на серумните трансаминази и често е придружен от признаци на хепатоцелуларна недостатъчност.
При някои патологични процеси (например холестатичен вариант на хроничен хепатит) може да пострада отделянето на жлъчка от хепатоцита в интрахепаталните жлъчни пътища или отделянето на жлъчка от тези канали (при първична билиарна цироза). При този вид чернодробна жълтеница се разкриват симптоми, характерни за синдрома на холестаза.
Появата на жълтеница е възможна и поради нарушение на изтичането на жлъчката от жлъчните пътища в дванадесетопръстника (т.нар. подхепатална жълтеница). Този вариант на жълтеница се развива в резултат на частична или пълна обтурация на чернодробния или общия жлъчен канал със зъбен камък или тумор, когато устието на общия жлъчен канал е притиснато или инвазивно от злокачествен тумор на главата на подстомашната жлеза или голям дуоденална папила, когато големите жлъчни пътища са притиснати от пакети от лимфни възли (например с лимфогрануломатоза), цикатрициални стриктури на общия жлъчен канал и редица други заболявания. Запушването на изтичането на жлъчката води до повишаване на налягането в жлъчните капиляри и последващо освобождаване на жлъчката в кръвоносните съдове. Това допринася за повишаване на съдържанието на директен билирубин в кръвта, появата му в урината, както и липсата на екскреция на стеркобилиноген в изпражненията. Комплексът от нарушения, произтичащи от запушване на изтичането на жлъчката в дванадесетопръстника, се нарича холестазен синдром, който в зависимост от нивото на обструкция може да бъде интра- или екстрахепатален.
Недостатъчният прием на жлъчни киселини в червата води до нарушено храносмилане и усвояване на мазнините и поява на стеаторея. В същото време страда и усвояването на мастноразтворимите витамини, което може да допринесе за появата на клинични симптоми, характерни за дефицит на витамин А (нарушено зрение при здрач, хиперкератоза), витамин К (понижени нива на протромбина, кръвоизливи), витамин Е ( мускулна слабост). Развитието на дефицит на витамин D води до деминерализация на костната тъкан, омекване на костите (остеомалация) и появата на патологични фрактури. Нарушаването на отделянето на холестерол в жлъчката и последващото повишаване на нивото му в кръвта причинява появата върху кожата на плоски холестеролни плаки, разположени около очите (ксантелазма), по-рядко по ръцете, лактите и стъпалата (ксантоми).
Водещите клинични прояви на този синдром са жълтеница, потъмняване на урината и промяна в цвета на изпражненията (ахолични изпражнения), причинени от повишаване на нивото на директния билирубин в кръвта, екскрецията му с урината (билирубинурия) и отсъствието на стеркобилиноген в изпражнения, както и сърбеж по кожата, свързан със задържане на жлъчни киселини и тяхното дразнене на нервните окончания, разположени в кожата.
Билет 79. Класификация на жълтеницата
1. Предхепатална (хемолитична)
2. Чернодробна (паренхимна)
3. Постхепатичен (механичен)
механизмът на оползотворяване на еритроцитите и образуването на жлъчка.
Еритроцитно-ретикуло-ендотелна система - индиректен билирубин (върху протеинова молекула) - кръв - черен дроб - директен билирубин - жлъчка - дванадесетопръстник - стеркобилиноген - стеркобилин.
1. - изпражнения
2. - кръв - черен дроб - уробилиноген - кръв - бъбреци - уробилин - урина.
Определете: билирубин в кръвта, цвета на изпражненията, съдържанието на уробилин в урината
В тялото: хемоглобин - билирубин - биливердин - стеркобилин - уробилин.
При хемолитична f: изпражнения също, урина - червеникав цвят
Паренхимни: не произвежда жлъчка, белезникави изпражнения, безцветна урина.
Цветът постепенно се възстановява. Индиректен билирубин в тъканите. През бъбреците - оцветяване на урина.
Механично: жлъчка в тъканта - цветът на изпражненията е нормален, урината веднага потъмнява. Индиректният билирубин е нормален.
С жълтеница: дисфункция на NS. главоболие, сънливост, безсъние, заблуда, нарушения на кръвта: левкоцитоза, хипогликемия, намалена урея, повишен амоняк.
Аортна хипертония – изтичането на кръв от черния дроб е затруднено.
Застой на кръвта във венопорта - развитие на асцит.
Билет 80. Нарушение на диурезата. Видове, причини, механизми на развитие, значение за организма.
Отделянето на урина за известен период от време се нарича диуреза. Диурезата може да бъде положителна (ако пациентът отделя повече урина през деня, отколкото пие течности) и отрицателна (с обратното съотношение).
Положителна диуреза се наблюдава при сближаване на отока, прием на диуретици и в редица други случаи. Отрицателна диуреза се наблюдава, когато течността се задържа в тялото (с оток) и когато се отделя от кожата и белите дробове (при горещ и сух климат).
Полиурия - увеличаване на отделянето на урина до 2 литра урина или повече на ден. Може да се свърже не само с бъбречно заболяване, но и с някои хранителни навици, режим на пиене, прием на диуретици и др.
Въпреки това, комбинацията от полиурия с никтурия (преобладаване на нощната диуреза през деня) често се открива при пациент с хронично бъбречно заболяване като признак на хронична бъбречна недостатъчност и може да остане единствената му проява за дълго време.
Полиурия се наблюдава при захарен диабет поради нарушение на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули поради високото осмотично налягане на урината, богата на глюкоза; с безвкусен диабет, възниква поради недостатъчен прием на антидиуретичния хормон на хипофизната жлеза в кръвта.
Олигурия - намаляване на количеството отделена урина до по-малко от 500 ml на ден. Физиологичната олигурия може да бъде свързана с недостатъчна хидратация на тялото и повишено изпотяване.
Патогенетично се прави разлика между преренална, бъбречна и постренална олигурия. Пререналната олигурия най-често се проявява при шок, придружен от хемолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация. Честа причина за преренална олигурия е загубата на вода и соли по време на пилорна стеноза, чревна непроходимост, ентероколит, треска, декомпенсиран захарен диабет в резултат на неконтролиран прием на диуретици.
Преренална олигурия е възможна и при хронична циркулаторна недостатъчност, портална хипертония, хипопротеинемия, микседем.
Бъбречна (бъбречна) олигурия се проявява при увреждане на бъбреците, тромбоза и ектомия на бъбречните артерии, остър гломерулонефрит, двустранен нефрит, хеморагична треска с бъбречен синдром, някои отравяния, токсични или алергични ефекти на редица лекарства, екскреция на уринарна киселина ). Бъбречната олигурия се появява и в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Постренална олигурия се наблюдава при частична двустранна уретерна обструкция.
Анурия - намаляване на количеството на урината до по-малко от 200 ml до пълното й отсъствие.
Екскреторна анурия може да възникне, когато има запушване на пикочните пътища, докато отделянето на урината не е нарушено. Това е възможно при запушване на уретера с камък, възпалителен оток на лигавицата или растеж на злокачествен тумор.
За разлика от острата задръжка на урина, при анурия пикочният мехур е празен, урината не се отделя от бъбреците или не влиза в пикочния мехур поради горните причини.
В зависимост от причината се разграничават аренна, преренална, бъбречна и субренална анурия.
Ареналната анурия се причинява от липса на бъбреци, което се случва, когато и двата бъбрека са вродени или поради погрешно отстраняване на един бъбрек. Пререналната анурия възниква поради спиране или недостатъчност на притока на кръв към бъбреците (при сърдечна недостатъчност II-III степен, когато има изразен оток). Бъбречната анурия се причинява от бъбречно заболяване или нараняване със значително увреждане на бъбречния паренхим. Субреналната анурия е следствие от нарушен изтичане на урина по време на обструкция или компресия на горните пикочни пътища.
Анурията също се подразделя на секреторна, свързана с нарушения на гломерулната филтрация (уремия, синдром на продължителна компресия) и екскреторна (ишурия), свързана с нарушен поток на урината през уретрата (с компресия или увреждане на гръбначния мозък, с кома).
Ишурията може да бъде свързана и с някои заболявания на простатната жлеза, редица заболявания на нервната система, свързани с пареза и параплегия, и стриктура на уретрата.
Уремия може да възникне и при паренхимно бъбречно заболяване поради оток или при голяма загуба на течност.
Полакиурията (често уриниране) е резултат от повишена чувствителност на нервните окончания в лигавицата на пикочния мехур, чието дразнене води до чести позиви за уриниране, което се появява дори при малко количество урина в пикочния мехур.
Полакиурията (състояние, при което броят на уринирането достига 10-15 на час) може да причини различни рефлекторни ефекти върху мускулите на пикочния мехур от бъбреците и уретерите при наличие на патологични процеси в тях (например при уролитиаза).
Честото желание за уриниране с отделяне на малко количество урина всеки път е признак на цистит. При жените полакиурията може да бъде причинена от различни патологични състояния от страна на гениталните органи (натиск на матката върху пикочния мехур при неправилно положение, както и по време на бременност).
Физиологичната полакиурия се наблюдава при стрес и силно вълнение. Понякога полакиурията е свързана с прием на лекарства (уротропин).
Полакиурия се развива и при всички заболявания, придружени от отделяне на голямо количество урина (полиурия), по-специално при нефросклероза, захарен диабет и безвкусен диабет, като същевременно се отстраняват отоци с диуретици.
При определени патологични състояния през деня ритъмът на уриниране е нормален, а през нощта е по-чест (това е типично за аденом на простатата).
Никтурия - преобладаването на нощната диуреза над дневната (обикновено съотношението на дневната диуреза към нощната е 3: 1 или 4: 1).
Странгурията (болка и спазми по време на уриниране, често комбинирани с полакиурия) е признак на възпалителни промени в уретрата и пикочния мехур с цистит, уретрит, пиелонефрит, уролитиаза.
Билет 81. Нарушение на тубулната реабсорбция и гломерулната филтрация.
Нарушения на гломерулната филтрация Нарушенията на гломерулната филтрация се придружават от намаляване или увеличаване на обема на филтрата. Намален обем на гломерулния филтрат. Причини. - Намаляване на ефективното филтрационно налягане при хипотензивни състояния (артериална хипотония, колапс и др.), исхемия на бъбрека (бъбреци), хиповолемични състояния. - Намаляване на площта на гломерулния филтрат. Наблюдава се при некроза на бъбрека (бъбреци) или част от него, миелом, хроничен гломерулонефрит и други състояния. - Намалена пропускливост на филтрационната бариера поради удебеляване, реорганизация на базалната мембрана или други промени в нея. Среща се при хроничен гломерулонефрит, захарен диабет, амилоидоза и други заболявания.
Увеличаване на обема на гломерулния филтрат. Причини. - Повишаване на ефективното филтрационно налягане с повишаване на тонуса на SMC на еферентните артериоли (под влияние на катехоламини, Pg, ангиотензин, ADH) или намаляване на тонуса на SMC на довеждащите артериоли (под влияние на кинини, Pg и др.), както и поради кръвна хипотония (например при чернодробна недостатъчност, гладуване, продължителна протеинурия). - Увеличаване на пропускливостта на филтрационната бариера (например поради разхлабване на базалната мембрана) под въздействието на биологично активни вещества - медиатори на възпаление или алергии (хистамин, кинини, хидролитични ензими). Нарушения на тубулната реабсорбция Намаляване на ефективността на тубулната реабсорбция възниква при различни ензимопатии и дефекти в трансепителни транспортни системи (например аминокиселини, албумин, глюкоза, лактат, бикарбонати и др.), както и мембранопатии на епитела и основата мембрани на бъбречните тубули. Важно е, че когато проксималните части на нефрона са увредени предимно, се нарушава реабсорбцията на органични съединения (глюкоза, аминокиселини, протеин, урея, лактат), както и на бикарбонати, фосфати, C1-, K+, а когато дисталните части на бъбречните тубули са увредени, процесите на реабсорбция на Na +, K + са нарушени. , Mg2 +, Ca2 +, вода.
Билет 82. Основни бъбречни заболявания: нефрит, пиелонефрит, нефротичен синдром, амилоидоза и нефросклероза.
Нефритът е група от възпалителни заболявания на бъбреците, засягащи гломерулния апарат. Нефритът може да бъде дифузен (засяга изцяло гломерулите) и фокален (с отделни възпалителни огнища). Дифузният нефрит е по-опасен за човешкото здраве. Може да се прояви в остри и хронични форми.
При нефрит се засягат чашечно-тазовите системи на бъбреците, техните тубули, гломерули и кръвоносни съдове. Възпалението на бъбреците може да се появи както самостоятелно, така и като усложнение на различни заболявания. Най-често жените са податливи на възпаление на бъбреците.
Нефритът е разделен на групи:
- пиелонефрит (възпаление на бъбреците от бактериален произход);
- гломерулонефрит (възпаление на гломерулите);
- интерстициален нефрит (увреждане на интерстициалната тъкан и бъбречните тубули);
- шънтов нефрит (усложнение на имунните комплекси в бъбречните гломерули).
Пиелонефритът е възпаление на бъбречните тубули и системата на бъбречното легенче. В по-късните стадии на заболяването в патологичния процес се включват и бъбречните гломерули и кръвоносните съдове.
Заболяването се класифицира:
- по броя на засегнатите бъбреци (едностранен и двустранен пиелонефрит);
- по етиология (първичен и вторичен пиелонефрит);
- по начина, по който инфекцията навлиза в тялото (хематогенен и възходящ пиелонефрит);
- според степента на увреждане на пикочните пътища (необструктивен и обструктивен пиелонефрит).
Пиелонефритът може да се прояви в остри и хронични форми. Острият пиелонефрит е интерстициален, серозен и гноен. Хроничният пиелонефрит протича в три фази: активна, латентна и ремисия. Може да възникне в резултат на острата форма на заболяването или да се развие предимно.
Нефротичният синдром е клиничен и лабораторен симптомокомплекс, характеризиращ се с оток (често масивен), тежка протеинурия, надвишаваща 3,5 g на ден, хипоалбуминемия, хиперлипидемия, липидурия (мазни отливки, овални мастни тела в уринарна утайка), повишена коагулация на кръвта... Промените в стените на гломерулните капиляри, причиняващи прекомерна филтрация на плазмените протеини, възникват в резултат на голямо разнообразие от процеси, включително имунни нарушения, токсични ефекти, метаболитни нарушения, дистрофични процеси и загуба на заряд от базалната мембрана. Следователно, нефротичният синдром може да се разглежда като резултат от редица патологични състояния, водещи до повишена пропускливост на стената на гломерулните капиляри. Имунологичните механизми играят водеща роля в развитието на нефротичния синдром, но в някои случаи неговият имунен генезис остава недоказан.
Бъбречната амилоидоза е проява на системна амилоидоза, характеризираща се с нарушен протеиново-въглехидратен метаболизъм с извънклетъчно отлагане в бъбречната тъкан на амилоид, сложно протеиново-полизахаридно съединение, което води до органна дисфункция. Амилоидозата на бъбреците протича с развитие на нефротичен синдром (протеинурия, оток, хипо- и диспротеинемия, хиперхолестеролемия) и изход от хронична бъбречна недостатъчност. Диагнозата на бъбречната амилоидоза включва изследвания на урина, кръв и копрограми; ултразвук на бъбреците и биопсия. При амилоидоза на бъбреците се предписва диета, провежда се лекарствена терапия и корекция на първични нарушения; в тежки случаи може да се наложи хемодиализа и бъбречна трансплантация.
Нефросклероза: симптоми, лечение и видове
Нефросклерозата е заболяване, причинено от заместването на бъбречния паренхим със съединителна тъкан, което допринася за втвърдяването и набръчкването на органа. В резултат на този патологичен процес бъбречната функция е нарушена. В медицината има друго име за такава патология - сбръчкан бъбрек.
Бъбречната нефросклероза е 2 вида в зависимост от механизма на развитие:
· Първични, възникващи от нарушение на кръвоснабдяването на тъканта на органа, поради хипертония, атеросклероза и други съдови заболявания;
· Вторичен, който придружава някои бъбречни заболявания, например нефрит, вродени малформации.
Билет 83. Чернодробна недостатъчност. Чернодробнокаменна болест.
Жлъчнокаменна болест (холелитиаза) - образуването на камъни в жлъчните пътища и пикочния мехур.
Заболяването е рядко при животните. След като се образуват, камъните могат да затруднят или напълно да спрат притока на жлъчка в червата.
Етиология.
Причината за холестеролните камъни е патологията на пигментния метаболизъм. При различни инфекциозни и инвазивни заболявания, придружени от катарални явления в жлъчните пътища, се откриват билирубин-варови камъни. Появата на това заболяване се улеснява от прекомерното и нередовно хранене, липсата на движение в животното.
Патогенеза.
Механичното дразнене на стомашните интерорецептори в повечето случаи увеличава образуването на жлъчка и стимулира свиването на жлъчния мехур; жлъчката се евакуира в дванадесетопръстника. По този начин, нередовното хранене на животните може да доведе до стагнация на жлъчката в жлъчния мехур. Наличието на възпалителни явления в него и жлъчните пътища, предизвикващи промяна в реакцията на околната среда, е причина за утаяването на отделни съставни части на жлъчката, от които се образуват хомогенни или наслоени камъни. От своя страна, поради дразнене на камъните на лигавицата на жлъчните пътища, може да възникне възпалителен процес. Последното протича бурно и след 17-36 часа от началото на острата атака придобива остри и разрушителни форми. В резултат на частично или пълно запушване на жлъчния канал с камък се получава застой на жлъчката, което причинява обструктивна жълтеница.
Патологични промени.
В жлъчния канал (или жлъчния мехур - ако има при този вид животни) камъни с различни размери, от няколко милиметра до 10 см в диаметър, с различни форми (крушовидни, сферични, яйцевидни, цилиндрични или фасетни) са намерени. Броят им може да варира от няколко до 100 или повече, а общата им маса понякога достига 3 кг. Тези камъни могат да бъдат меки, насипни, лесно трошими или твърди по консистенция. При счупване на камъните се забелязва тяхната слоесто-радиална структура. Когато камъните запушват жлъчния канал, има преливане на него и отделителните канали на чернодробните лобули с удебелена жлъчка.
Симптоми
болестите първоначално са много неясни. Само хроничното лошо храносмилане на мазнините може до известна степен да оправдае предположението за ограничен приток на жлъчка в червата. Липсата на апетит, упорита диария, зловонната миризма на изпражненията при обезцветяване и появата на симптоми на обструктивна жълтеница позволяват малко по-уверена диагноза на холелитиаза.
Много рядко отделни камъни навлизат в чревния лумен и се отделят с изпражненията.
Внезапно запушване на жлъчните пътища с камъни се характеризира с пристъпи на болка, понякога повишаване на телесната температура, притъпяване на "съзнанието", пулсови аритмии и всички признаци на нарастваща обструктивна жълтеница; освен това има болезненост в областта на черния дроб. Тези симптоми могат да изчезнат след припадъка.
Потокзаболяванията със запушване на жлъчния канал с камъни са краткотрайни, но тежки. Смъртта настъпва или от интоксикация, или от разкъсване на жлъчните пътища с последващо развитие на перитонит.
Диагнозасе поставя въз основа на оценка на клиничната картина, като се вземат предвид данните от лабораторни изследвания на пигменти в кръвта, урината и изпражненията. При малки животни, ако има камъни, съдържащи калций, флуороскопията може да даде някои резултати.
Билет 84. Причини и общи механизми на ендокринните нарушения.
Има три нива на увреждане на регулаторните вериги, в които са обединени жлезите с вътрешна секреция.
1. Центрогенен - поради дисрегулация от невроните на мозъчната кора (хеморагии, малформации, тумори, механични травми, интоксикации с различна етиология, продължителен стрес) или от хипоталамо-хипофизната система (мутации в гените за синтеза на либерини , статини, хипофизни хормони, увреждане на структури при травма, кръвоизливи, тумори, токсини: етанол, тетанус токсин).
Увреждането на това ниво нарушава синтеза и секрецията на регулаторни фактори, тропни хормони, невропептиди, а това от своя страна води до дисфункция на органите на ендокринната система от втори ред или до дисфункция на ефекторните органи (антидиуретичен хормон - бъбрек ).
2. Първична жлезиста - нарушение на синтеза и секрецията на специфичен хормон от органа или клетката, произвеждаща специфичен хормон (аплазия, атрофия, дефицит на субстрати за синтеза на хормони, задържане на хормони в клетките, изчерпване на жлезата след хиперфункция, тумор, токсично или автоимунно увреждане на жлезата).
3. Постгландуларен механизъм - нарушаване на хормоналния транспорт до целевия орган (дефицит на транспортен протеин, засилване или отслабване на комуникацията с него), действието на контрахормонални фактори (антитела, протеолитични ензими, специфични хормонални разрушители, например: инсулиназа, ацидоза, токсини, антагонистични хомони), нарушено приемане на хормона от целевия орган (намаляване на броя на рецепторите, образуване на антитела срещу рецептори, блокиране на рецепторите от нехормонални агенти), нарушено разграждане на хормони (глюкокортикоиди в черния дроб, прекомерно дейодиране на тетрайодтироксин (T 4) - хипертиреоидизъм и прекомерно дейодиране на трийодтиронин (T 3) - хипотиреоидизъм).
Дисрегулацията на което и да е от нивата може да доведе до две фундаментално важни функционални състояния на жлезите - хиперсекреция, когато концентрацията на хормони в кръвния серум, интерстициалната течност или вътре в клетката надвишава физиологичната, или хипосекрецията е обратното явление. Проявите на патологията на ендокринната жлеза зависят от физиологичните ефекти, причинени от съответния хормон. В допълнение към хормонално-специфичната дисфункция на целевите органи, клиниката на ендокринопатиите се състои от вторични, често неспецифични, увреждания на нецелеви органи (кардиомиопатия при хипертиреоидизъм, нефросклероза при феохромоцитом). Често има комбинирани дисфункции на различни жлези, тогава се говори за полигландуларна дисфункция.
Билет 85. Дисфункция на хипофизата.
Ендокринната система на тялото има сложна йерархична система, която при правилно функциониране влияе върху метаболизма на всички метаболитни вещества.
Тя включва хипоталамо-хипофизната система, надбъбречните жлези, яйчниците при жените и тестисите и тестисите при мъжете, щитовидната жлеза и панкреаса. Най-важната жлеза е хипофизната жлеза. Това е малка жлеза, която има размерите на бебешки невен, но в същото време регулира всички процеси на ендокринните жлези на тялото. В зависимост от количеството хормони, произвеждани от хипофизната жлеза, се разграничават хипофункция и хиперфункция на хипофизата, което води до различни усложнения.
Зареждане ...