Ревматизмът или острата ревматична треска при деца и възрастни се характеризира с възпалителна реакция в съединителната тъкан. По правило най-често се засяга сърцето или съдовата система. При това състояние се повишават температурните показатели на тялото на пациента, възникват множество симетрични болки в подвижните стави, развива се и полиартрит. Само лекар може да потвърди диагнозата и да избере подходящо лечение въз основа на резултатите от прегледите.

При ненавременно откриване на остра ревматична треска те се образуват върху кожата, увреждат сърдечните клапи и се появяват други усложнения.

Етиология и патогенеза

Остра и хронична ревматична треска се причинява от активността на бета-хемолитични стрептококи, принадлежащи към група А. Етиологията на заболяването подчертава такива негативни фактори, които влияят върху развитието на патологията:

• Стрептококова инфекциозна болест с остър или хроничен ход.
• тонзилит.
• Неблагоприятни условия на живот и работа.
• Сезонни промени във времето.
• Възрастови особености. При деца на възраст 7-15 години, млади мъже и жени ревматичното заболяване се наблюдава по-често, отколкото при други хора.
• Генетична предразположеност.

Патогенезата на острата ревматична треска е доста сложна и преминава през няколко етапа:

• мукоидно подуване;
• фибриноидни промени;
• грануломатоза;
• склероза.

Образуването на грануломи се случва в третия стадий на заболяването.

В началния етап съединителната тъкан набъбва, увеличава се по размер и колагеновите влакна се разпадат. Без лечение заболяването води до фибриоидни изменения, в резултат на което има некроза на влакна и клетъчни елементи. В третия стадий ревматоидният артрит провокира появата на ревматични грануломи. Последният стадий е склероза с грануломатозен възпалителен отговор.

Класификация

Острата ревматична треска се разделя на различни форми и видове, които зависят от много показатели. При разделянето на болестта по видове се вземат предвид критериите за активността на патогените, тежестта на заболяването и други параметри. Таблицата показва основните видове нарушения:

Класификация	Преглед	Особености
Фаза	Активен	Преминава с минимална, умерена или висока активност
	Неактивен	Липсват клинични и лабораторни прояви
С течението	Пикантно	Внезапна поява на остра ревматична треска с тежки симптоми
		Активността на патологичния процес с висока степен
	Подостра	Пристъпът продължава от 3 до 6 месеца
		Клиничната картина е по-слабо изразена, отколкото при острия ход
	Продължителен	Издържа дълго време и може да продължи повече от 6 месеца
		Динамиката и активността са слаби
	Латентен	Не се откриват клинични, лабораторни и инструментални прояви
	Рецидивираща	Вълнообразно протичане с ярки обостряния и кратки етапи на ремисия
По клинични и анатомични прояви	Включване на сърцето	Миокардиосклерозата и ревматичните сърдечни заболявания прогресират
	С поражението на други вътрешни органи	Нарушава се функцията на кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците, подкожните структури

Когато се появи многократна треска, вътрешните органи са значително увредени и възникват необратими процеси.

Типични симптоми

Заболяването се характеризира с възпаление на мембраните на сърцето.

При възрастни и деца острата ревматична треска се проявява с различни клинични признаци. Възможно е да се установи нарушение по следните симптоми:

• рязко и неочаквано повишаване на телесната температура;
• синдром на симетрична болка в коляното, рамото, лактите и други части на тялото;
• подуване и зачервяване на тъканите в близост до възпалените стави;
• възпалителна реакция в съставните части на сърцето.

Педиатрите отбелязват, че заболяването е по-малко тежко при подрастващите деца, отколкото при по-младите пациенти. Клиничната картина се различава в зависимост от формата на острата ревматична треска:

• Основен. Най-често признаците се появяват 21 дни след заразяването със стрептококи. Пациентът има треска, повишено отделяне на пот и усещане за втрисане.
• Артикуларен синдром. Характеризира се с подуване, болка в увредената става, която тревожи при усилие и в покой. Обикновено се увреждат големи, симетрични стави.
• кардит. Протича с болезнени пристъпи в областта на сърцето, сърдечната честота се увеличава, задух се появява дори след незначителна физическа активност.
• Ревматични възли. Над костните издатини се образуват малки топчета, които са по-характерни за децата и преминават сами след 21-28 дни.
• Пръстеновидна еритема. Формата на остра ревматична треска е рядка и се характеризира с патологични обриви по кожата. Розовите петна са подредени в пръстен и скоро изчезват сами.
• Ревматична хорея. Засяга се нервната система, поради което мускулите на човек потрепват, говорът става неясен и почеркът се променя.

Как се извършва диагностиката?

За да се постави диагноза, пациентът трябва да вземе натривка от устната кухина.

Понякога за лекарите е трудно да идентифицират остра ревматична треска, тъй като патологичните признаци са подобни на проявите на други заболявания. При прегледите се вземат предвид различни диагностични критерии. За потвърждаване на диагнозата е необходима цялостна диагноза, включваща инструментални и лабораторни изследвания като:

• ехокардиограма с доплеров режим;
• електрокардиограма, която определя дали има патология на свиването на мускулите на сърцето;
• общ кръвен тест;
• анализ за антитела срещу стрептокок;
• бактериологична намазка от устната кухина за определяне на хемолитичния стрептококов агент.

Също толкова важна е диференциалната диагноза, която дава възможност да се разграничат проявите на остра ревматична треска от симптомите, които се появяват при артрит и други ставни заболявания. Лекарят трябва да разграничи отклонението от такива патологии:

• пролапс на митралната клапа;
• ендокардит;
• вирусно възпаление на сърдечната тъкан;
• доброкачествен тумор в атриума.

Как се лекува острата ревматична треска?

Медикаментозно лечение

Кларитромицин може да бъде предписан за лечение на заболяването.

Комплексната терапия включва използването на лекарства за остра ревматична треска. Основните групи лекарства:

• Антибиотици от групата на пеницилин. Използва се за премахване на основната причина за заболяването. За да постигнете резултата, трябва да вземете средства за поне 10 дни.
• Макролиди или линкозамиди. Предписва се при алергия към пеницилин. Често се използва Рокситромицин или Кларитромицин.
• Хормонални лекарства или нестероидни противовъзпалителни средства. Необходим при ярка проява на кардит или серозит. Преднизолонът се използва предимно до елиминиране на патологичните прояви.

А също така лечението включва приемане на други средства:

• Диклофенак;
• "Дигоксин";
• "Нандролон";
• "Аспаркам";
• инозин.

Ако при остра ревматична треска има нарушения в работата на сърцето, тогава се предписват лекарства за аритмии, нитрати, диуретични лекарства.

Наръчникът предоставя информация по епидемиология, клинична картина на основните ревматични заболявания, критерии за тяхната диагноза, диференциална диагноза, спешна помощ и лечение, профилактика. Отразени съвременни възгледи за етиологията, патогенезата, класификацията на основните ревматични заболявания. При подготовката на този урок са използвани материали от последните научни и научно-практически конференции и симпозиуми, както и стандарти и препоръки на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Руското кардиологично дружество, Световната здравна организация и др. Урокът е предназначен за стажанти, ординатори и лекари, обучаващи се в системата на допълнително професионално образование по специалностите: терапия, ревматология, обща медицинска практика (семейна медицина).

* * *

Посоченият уводен фрагмент от книгата Клиника, диагностика и лечение на тежки ревматични заболявания (D.I. Trukhan, 2014)предоставена от нашия книжен партньор - фирма Литърс.

РЕВМАТИЗЪМ. ОСТРА РЕВМАТИЧНА ТРЕСКА

Определение.Дълго време под ревматизъмразбирал всички заболявания, при които са страдали опорните и двигателните органи: стави, мускули, меки тъкани и пр. През последните десетилетия вместо термина „ревматизъм“ в това значение започва да се използва изразът „ревматични заболявания“.

Друго значение на термина " ревматизъм"- независимо заболяване, свързано със стрептококова инфекция, с увреждане на ставите, сърцето, нервната система и други органи. В съвременната медицинска литература обаче използването на термина "ревматизъм" в този смисъл е изместено от общоприетия в целия свят термин "остра ревматична треска".

Остра ревматична треска(ARF) е постинфекциозно усложнение на тонзилит (възпалено гърло) или фарингит, причинено от бета-хемолитичен стрептокок от група А. ARF се проявява като системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща лезия на сърдечно-съдовата система (CVS) ( кардит), ставите (мигриращ артрит), централната нервна система (ЦНС) (хорея) и кожата (еритема пръстеновиден, ревматични възли) и се развива при податливи индивиди (главно на възраст 7-15 години) поради автоимунния отговор на гостоприемник на антигените на стрептокок от група А и кръстосана реактивност на антитела (AT) с подобни автоантигени на човешки тъкани (феноменът на молекулярната мимикрия). В МКБ-10 отговаря на заглавията I00 - I02 "Остра ревматична треска".

Хронична ревматична болест на сърцето(CRHD) е заболяване, характеризиращо се с лезии на сърдечните клапи под формата на маргинална фиброза на клапните клапи или сърдечно заболяване (неуспех и/или стеноза), които са се образували след претърпяна ARF. В МКБ-10 отговаря на заглавия I05 - I09 "Хронична ревматична болест на сърцето".

Епидемиология.Честотата на ARF в Русия е 2,7 случая на 100 хиляди население, CRHD - 9,7 случая (включително ревматично сърдечно заболяване - 7,64 случая). Разпространението на CRHD при деца достига 45 случая на 100 хиляди от населението, а при възрастни - 260 случая. С еднаква честота боледуват лица от мъжки и женски пол, предимно на възраст от 7 до 15 години.

Бдителността на лекарите по отношение на възможните огнища на ARF трябва да бъде постоянна поради ненамаляващия процент на първичната честота на CRHD. Преобладаващото мнозинство в тази категория са пациенти с придобита ревматична болест на сърцето. До края на последното десетилетие на миналия век в Русия се откриват 2,5 хиляди повече пациенти с CRHD годишно, отколкото в началото на регистрацията (1994 г.).

Причините, които предразполагат към възможни огнища на ARF включват:

- недостатъчно лечение на пациенти с ангина и стрептококов фарингит;

- недостатъчно познаване на клиничните симптоми на острата фаза на заболяването поради факта, че в момента се среща рядко;

- отслабване на бдителността на лекарите по отношение на това заболяване;

- непълен преглед на пациенти със съмнение за ревматична треска;

- промяна във вирулентността на "ревматогенния" стрептокок.

Етиология.Острата ревматична треска се развива след заболявания, причинени от "ревматогенни" щамове на бета-хемолитичен стрептокок (M1, M3, M5, M18, M24), които са силно заразни, назофарингеални, индуциране на тип-специфични антитела. "Ревматогенните" стрептококи съдържат епитопи, които могат да реагират кръстосано с различни тъкани на макроорганизма гостоприемник: миозин и сарколемална мембрана, синовиа и мозък, тоест онези структури, които участват в патологичния процес при ARF.

Генетични фактори.В семействата на пациенти с ARF и CRHD, склонността към хиперимунен антистрептококов отговор и разпространението на заболяването и ревматичните сърдечни дефекти са по-високи, отколкото в общата популация, особено сред членовете на семейството от първа степен на родство.

Патогенеза.В сложната патогенеза на развитието на класическите прояви на ARF най-голямо значение се придава на имунното възпаление, имунопатологични процеси, в които активно участват стрептококови антигени и антитела, но токсичната концепция също допринася за разбирането на първоначалните прояви на ARF. . По този начин развитието на ARF се определя от:

- директно токсично увреждане на миокарда от "кардиотропни" ензими от бета-хемолитичен стрептокок от група А;

- имунен отговор към артериална хипертония (АХ) на бета-хемолитичен стрептокок от група А, водещ до синтеза на анти-стрептококови антитела (АТ), които реагират кръстосано с АТ на засегнатите човешки тъкани (феномен молекулярна мимикрия).

Патоморфология.Има четири етапа на патологичния процес в съединителната тъкан: мукоидно подуване, фиброидни промени, пролиферативни реакции и склероза. Пролиферативните реакции са придружени от образуване на ревматични грануломи (Ashoff - Talalaeva).

Класификация.

Клинични форми:

- повтаряща се ревматична треска.

Резултати:

- възстановяване.

няма сърдечен дефект;

със сърдечен порок.

Циркулаторна недостатъчност:

- според класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (етапи 0, I, IIA, IIB, III);

- според класификацията на Нюйоркската кардиологична асоциация (функционални класове 0, I, II, III, IV).

клиника.За ревматизма образно изрази френският лекар E. Sh. Lasegue: "Ревматизмът облизва ставите, плеврата и дори менингите, но ухапва сърцето болезнено." Смисълът на това твърдение се крие във факта, че увреждането на ставите, плеврата и менингите, въпреки че може да се прояви много ясно, няма дългосрочни последици. Поражението на сърцето, въпреки че може да протече незабелязано в началото на заболяването, но води до образуване на сърдечни дефекти - нарушаване на функционирането на неговите клапи, които имат сериозни усложнения и значително влошават прогнозата.

Клинични прояви на ARF:

- основни: кардит, артрит, хорея, пръстеновидна еритема, ревматични възли;

- допълнителни: треска, артралгия, абдоминален синдром, серозит.

В началото клиничната картина на заболяването зависи от възрастта на пациентите. След 2-3 седмици. след възпалено гърло при повечето деца заболяването започва с внезапно повишаване на температурата до фебрилни цифри, поява на симетрична мигрираща болка в големите стави (най-често коляното) и признаци на кардит (болка в лявата част на гръдния кош, задух дишане, сърцебиене и др.). Останалите деца имат моносиндромно протичане с преобладаване на признаци на артрит или кардит, рядко хорея.

Остра, подобна на огнище, ARF се развива при ученици на средна възраст и новобранци, които са имали епидемично възпалено гърло, причинено от бета-хемолитичен стрептокок от група А.

За юноши и млади хора е характерно постепенно начало - след отшумяване на клиничните прояви на ангина се появяват субфебрилна температура, артралгия в големите стави или само умерени признаци на кардит.

Повтарящата се атака на ARF се провокира от инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А и се проявява главно с развитие на кардит.

Обективно изследване.Температурната реакция варира от субфебрилно състояние до треска.

Изследване на кожата.Основните характеристики на ARF са еритема пръстеновиден и подкожни ревматични възли.

Пръстеновидна еритема- бледорозови пръстеновидни обриви (от няколко милиметра до 5-10 см в диаметър) по тялото и проксималните крайници, но не и по лицето, не са придружени от сърбеж, не се издигат над повърхността на кожата, не оставят следи ; характерен, но рядък (4 - 17% от всички случаи на ARF) признак.

Подкожни ревматични възли- закръглени, плътни, неактивни, безболезнени малки възли, разположени в точките на закрепване на сухожилията в областта на коляното, глезена, лакътните стави или тилната кост; характерен, но изключително рядък (1 - 3% от всички случаи на ARF) симптом.

Въпреки значителното намаляване на честотата на еритемния пръстен и ревматичните възли при болни деца и действителната им липса при юноши и възрастни пациенти, специфичността на тези синдроми при ARF остава висока и те запазват своята диагностична стойност.

Съвместен преглед.При ARF ставният синдром се характеризира с:

- ангажиране в патологичния процес предимно на коленни, глезенни, китъчни, лакътни стави;

- доброкачественост (деформациите не се развиват), нестабилност на клиничните прояви, променливо, често симетрично засягане на ставите;

- преобладаващата форма на лезия - олигоартрит, по-рядко - моноартрит;

- полиартралгии (мигрираща болка в големи стави с различна интензивност) се отбелязват в 10-15% от случаите, не са придружени от ограничаване на движението, болка при палпация и други симптоми на възпаление;

- бързо разрешаване на ставния синдром при прием на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Изследване на сърдечно-съдовата система. кардит- водещият синдром на ARF, който се открива в 90 - 95% от случаите и определя тежестта на заболяването и неговия изход. Водещ компонент на кардита се счита за валвулит (предимно на митралната клапа, по-рядко на аортната), проявяващ се с органичен сърдечен шум, вероятно в комбинация с миокардит и перикардит.

Аускултационни симптоми на ревматичен валвулит

1. Систоличен шумпоради митрална регургитация. Оптимално се аускултира на върха на сърцето и се насочва в лявата аксиларна област. По природа, дълго издухване, свързано с I тон и заема по-голямата част от систолата. Има различна интензивност, особено в ранните стадии на заболяването. Не зависи от позицията на тялото и фазата на дишане.

2. Мезодиастолен шум(нискочестотен) се слуша на върха на сърцето в позицията на пациента от лявата страна при задържане на дъха при издишване (при наличие на остър кардит с митрална регургитация). Шумът често следва или заглушава III тон.

3. Протодиастолен шумпротича с аортна регургитация, започва непосредствено след II тон, често се комбинира със систоличен шум и има високочестотен духащ намаляващ характер. Шумът се чува най-добре по левия ръб на гръдната кост след дълбоко издишване при навеждане на пациента напред.

ARF не се характеризира с изолирана лезия на аортната клапа, без поява на шум на митрална регургитация. Увреждането на сърцето по вида на миокардит и перикардит при липса на валвулит се счита за малко вероятно при ARF и е индикация за задълбочена диференциална диагноза с кардит с различна етиология (предимно вирусен).

Най-важната характеристика на валвулита по време на първата атака на ARF е ясна положителна динамика под въздействието на активна антиревматична терапия. В преобладаващата част от случаите по време на лечението сърдечната честота се нормализира, звучността на тоновете се възстановява, интензивността на систолните и диастолните шумове намалява, границите на сърцето се намаляват и симптомите на циркулаторна недостатъчност изчезват.

Изследване на централната нервна система.При преглед разкриват признаци на хорея(в 6 - 30% от случаите): хиперкинеза, мускулна хипотония (до мускулна отпуснатост с имитация на парализа), нарушена статика и координация, съдова дистония, психоемоционални разстройства (нестабилност на настроението, раздразнителност, сълзливост и др.). Ревматична хорея (хорея минор, хорея на Сиденхам)диагностициран при 6 - 30% от болните деца и рядко при юноши. Такива лезии се наблюдават по-често при момичета и момичета. При 5 - 7% от пациентите хореята може да бъде единственият симптом на ARF.

Лезии на серозните мембранив момента те са редки, само с тежък ход на първия пристъп и/или повторна ревматична треска, и се проявяват главно с коремен синдром с различна интензивност с бързо обратно развитие на фона на противовъзпалителна терапия.

Усложнения.Резултатът от ендокардита е образуването на ревматични сърдечни дефекти. Честотата на тяхното развитие след първата атака на ARF при деца е 20 - 25%. Преобладават изолираните дефекти, по-често митралната недостатъчност. По-рядко се образува аортна клапна недостатъчност, митрална стеноза и комбиниран дефект на митралната и аортната клапа. Приблизително 7-10% от децата след ревматично сърдечно заболяване развиват пролапс на митралната клапа (MVP).

При юноши, претърпели първия пристъп на ARF, сърдечни дефекти се диагностицират в 30% от случаите. При възрастни пациенти тази цифра достига 45% от случаите.

Максималната честота на образуване на ревматични сърдечни дефекти (75%) се наблюдава през първите 3 години от заболяването. Повтарящите се пристъпи на ARF, като правило, влошават тежестта на клапното сърдечно заболяване.

Характеристики на хода на ревматичната треска:

- клиничен полиморфизъм (разнообразие от форми и варианти на протичане);

- замъгляване на клиничните и лабораторни симптоми (особено при възрастни пациенти);

- често латентно протичане, без ярка клинична изява;

- рядко се отбелязва висока активност на процеса, по-често полиартралгия, липса на полисерозит, ревматични възли, пръстеновидна еритема;

- преобладаване на невро-ревматизъм (хорея);

- преобладаването на продуктивния компонент на възпалението;

- по-благоприятен ход на първия пристъп на ревматизъм (по-рядко завършва с образуване на сърдечен дефект).

Диагностика. Лабораторни изследвания.Задължителните методи за лабораторно изследване включват:

- пълна кръвна картина: повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) и положителен С-реактивен протеин (CRP);

- бактериологично изследване: откриване на бета-хемолитичен стрептокок от група А в намазка от гърлото (може да бъде както с активна инфекция, така и с носител);

- определяне на съдържанието на антистрептолизин-О, антихиалуронидаза и антидезоксирибонуклеаза В: повишени или нарастващи титри с течение на времето.

Може да са необходими допълнителни изследователски методи за диференциална диагноза и зависят от конкретната клинична ситуация. (ревматоиден фактор (РФ), антинуклеарни антитела - отрицателни ) .

Инструментални методи на изследване.Задължителните методи включват:

- електрокардиография (ЕКГ) за изясняване на естеството на сърдечните аритмии и проводимост (при съпътстващ миокардит);

- Ехокардиография (ЕхоКГ) за диагностика на патология на сърдечните клапи и откриване на перикардит.

Диагнозата на ARF трябва да се приеме в случаи на треска, кардит и/или ставен синдром след 2 до 3 седмици. след тонзилит със стрептококова етиология. За да потвърдите диагнозата, трябва да извършите:

- пълна кръвна картина (повишена СУЕ);

- ЕКГ (удължаване на интервала P - Q);

- ЕхоКГ (признаци на увреждане на клапата);

- бактериологично изследване на намазка от гърлото (откриване на стрептококи) или определяне на съдържанието на антистрептококови антитела (титрите се повишават).

При диагностициране на ARF се използва синдромният принцип, формулиран от домашния педиатър A.A.

Американският кардиолог T. D. Jones (1944) отнесе тези признаци към "големи" диагностични критерии, като подчертава допълнително "малките" клинични и лабораторни параметри.

Понастоящем критериите на Kissel-Jones се използват за диагностициране на ARF, ревизирани от Американската сърдечна асоциация през 1992 г. и модифицирани от Руската асоциация на ревматолозите през 2003 г. (Таблица 1).

Наличието на два големи критерия или един голям и два малки критерия, съчетани с доказателства за предшестваща инфекция със стрептокок от група А, показва висока вероятност от ARF.

Примери за клинична диагноза:

- ARF: кардит (митрален валвулит), мигриращ полиартрит. Циркулаторна недостатъчност (NK) от I функционален клас (FC), съответства на позиция I01.1 съгласно ICD-10;

- повтаряща се ревматична треска: кардит. Комбинирана митрална болест на сърцето. NK IIA (FC II), съответства на позиция I01.9 съгласно ICD-10;

- CRHD: комбинирано митрално-аортно сърдечно заболяване. NK IIB (FC III), съответства на позиция I08.0 съгласно ICD-10.

маса 1

Диагностични критерии за ARF

Активност на заболяването.При определяне на активността на заболяването се използва набор от клинични и лабораторни параметри.

I степен на активностхарактеризиращ се с моносиндромизъм (неизразен кардит или минорна хорея). Лабораторните показатели са нормални или леко променени.

II степен на активностсе определя от преобладаването на умерено изразени симптоми на сърдечно увреждане в комбинация с ниска телесна температура, полиартралгия или моно-, олигоартрит, възможна е хорея, стойността на ESR е в рамките на 20-40 mm / h. Отбелязват се умерена левкоцитоза и повишени титри на анти-стрептококови антитела.

III степен на активностхарактеризиращ се с повишена температура, остър полиартрит, миокардит, високи титри на анти-стрептококови антитела, панкардит, серозит, неутрофилна левкоцитоза и повишаване на СУЕ над 40 mm / h.

Диференциална диагноза.Наличието само на един от основните критерии за ARF (кардит, артрит, хорея) диктува необходимостта от изключване на други заболявания.

Диференциална диагноза на ревматичен кардит.Списъкът на нозологичните форми, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на ревматичен кардит, е доста широк:

- инфекциозен ендокардит (ИЕ);

- неревматичен миокардит;

- идиопатичен MVP;

- кардиопсихоневроза;

- кардиомиопатия;

- миксома на сърцето;

- първичен антифосфолипиден синдром (APLS);

- неспецифичен аортоартериит;

- системен лупус еритематозус (SLE).

Ревматичният кардит се характеризира с:

- хронологична връзка с A-стрептококова инфекция на фаринкса (фарингит, тонзилит);

- латентен период - 2 - 4 седмици;

- младата възраст на пациента;

- предимно остро или подостро начало;

- полиартрит или остра артралгия в началото на заболяването;

- "пасивен" характер на сърдечните оплаквания;

- наличие на валвулит в комбинация с миокардит или перикардит;

- висока подвижност на симптомите на кардит;

- съотношение на лабораторни и клинични признаци на активност на заболяването.

Диференциална диагноза на ревматичен артрит.Ключовите моменти в диференциалната диагноза на ревматичния артрит (преди появата на симптоми на кардит) с други заболявания са кратката продължителност и нестабилност на лезиите предимно на големи и средни стави, с бърз отговор на противовъзпалителна терапия и пълна регресия на възпалителни промени. Ревматичният полиартрит се разграничава от следните заболявания:

- реактивен артрит (ReA);

- ревматоиден артрит (РА) и ювенилен РА;

- синдром на Still;

- анкилозиращ спондилит;

- хеморагичен васкулит.

(За подробности вижте съответните раздели на урока.)

Постстрептококов артритможе да се появи при хора на средна възраст, развива се след сравнително кратък (2-4 дни) латентен период от момента на инфекция на фаринкса с хемолитичен стрептокок от група А, персистира дълго време (около 2 месеца), протича без кардит , не реагира оптимално на терапията с НСПВС и напълно регресира без остатъчни промени.

Диференциална диагноза на хорея минор.Основните трудности при диференциалната диагноза на хорея минор са свързани със ситуации, когато тя се явява като единствен критерий за ARF. Диференциалната диагноза се извършва съвместно с невролог.

Диференциална диагноза на детски автоимунни невропсихиатрични разстройства,свързани с инфекции, причинени от стрептокок от група А. В края на ХХ век. е описан специфичен синдром, обозначен със съкращението PANDAS ( Ппедиатрична Аутоимунен невропсихиатрична дзаповеди Асвързан с група А Стрептококови инфекции). За разлика от класическата ревматична хорея, тя се характеризира с тежки психични разстройства – обсесивно-компулсивни разстройства (комбинация от обсесивни мисли и натрапчиви движения), бързо облекчаване на невропсихиатричните симптоми само при адекватна антистрептококова терапия.

Лечение.Цели: ерадикация на бета-хемолитичен стрептокок от група А, потискане на възпалителния процес, предотвратяване образуването на ревматични сърдечни дефекти при пациенти с предходен кардит, компенсиране на сърдечна недостатъчност при пациенти с ревматични сърдечни заболявания.

Нелекарствена терапиявключва спазване на режим на легло в продължение на 2 до 3 седмици, диета, богата на витамини и протеини (най-малко 1 g на 1 kg телесно тегло), с ограничение на солта и въглехидратите.

Физиотерапевтично лечениене е показано.

Етиотропна терапия. Антибактериална терапия.Бензилпеницилин се използва в продължение на 10 дни при възрастни и юноши в доза от 0,5 - 1,0 милиона IU 4 пъти / ден IM, при деца - в доза от 100 - 150 000 IU 4 пъти / ден IM. В бъдеще в режима на вторична профилактика се използват пеницилини с удължено действие. В случай на непоносимост към пеницилини са показани макролиди или линкозамиди (за подробности вижте подраздел "Превенция").

Патогенетична терапия. Противовъзпалителна терапия. Глюкокортикостероиди(GCS) се използва за ARF, протичащи с тежък кардит и/или полисерозит. Преднизолон се предписва за възрастни и юноши в доза от 20 mg / ден, за деца - в доза от 0,7 - 0,8 mg / kg в 1 доза сутрин след хранене до постигане на терапевтичен ефект (средно в рамките на 2 седмици ). След това дозата постепенно се намалява (с 2,5 mg на всеки 5 до 7 дни) до пълно отмяна. Общата продължителност на курса е 1,5 - 2,0 месеца.

НСПВСпредписва се при лек валвулит, ревматичен артрит без валвулит, минимална процесна активност (ESR - по-малко от 30 mm/h), след отшумяване на високата активност и отмяна на GCS, с повторна ARF на фона на ревматични сърдечни дефекти.

Диклофенак натрийсе предписва за възрастни и юноши в доза от 25 - 50 mg 3 пъти / ден, за деца - в доза 0,7 - 1,0 mg / kg 3 пъти / ден, докато показателите на възпалителната активност се нормализират (средно за 1,5 - 2,0 месеца). Ако е необходимо, курсът на лечение с диклофенак може да бъде удължен до 3-5 месеца.

При полиартрит (полиартралгия) е възможно допълнително назначаване на НСПВС за външна употреба. Лекарството по избор е 5% ибупрофен крем или гел, регистриран в Руската федерация под търговското наименование дълго.

При хорея, протичаща без други симптоми на ARF, използването на GCS и НСПВС е практически неефективно. Показано е назначаването на психотропни лекарства: невролептици (аминазин 0,01 g / ден) или транквиланти от групата на бензодиазепините (диазепам - 0,006 - 0,010 g / ден). При тежка хиперкинеза е възможно да се комбинират тези лекарства с антиконвулсанти (карбамазепин - 0,6 g / ден).

Лечение на сърдечна недостатъчност.Подходите за лечение на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти с ОРБ и ревматични сърдечни заболявания имат редица особености. По-специално, с развитието на сърдечна недостатъчност в резултат на остър валвулит (по-често при деца), използването на кардиотонични лекарства е неподходящо, тъй като в тези случаи може да се постигне ясен терапевтичен ефект с употребата на високи дози преднизолон ( 40-60 mg / ден). В същото време, за пациенти с ревматични сърдечни дефекти със сърдечна недостатъчност и без очевидни признаци на кардит, назначаването на GCS не е оправдано поради влошаване на миокардната дистрофия.

Основните групи лекарства (MP), използвани при лечението на сърдечна недостатъчност при пациенти с ARF и ревматично сърдечно заболяване:

- диуретици: бримкови (фуроземид), тиазид (хидрохлоротиазид), тиазидоподобни (индап), калий-съхраняващи (спиронолактон, триамтерен);

- блокери на бавни калциеви канали от групата на дългодействащите дихидропиридини (амлодипин, фелодипин);

- бета-блокери (карведилол, бисопролол, метопролол);

- сърдечни гликозиди (дигоксин).

Дозите и режимите за употреба на лекарства са подобни на дозите и схемите за лечение на застойна сърдечна недостатъчност с различна етиология.

При избора на лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност при пациенти с кардит, свързан с ревматични сърдечни дефекти, трябва да се има предвид тяхното възможно взаимодействие с противовъзпалителни лекарства. Въпросът за целесъобразността от употребата на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) при пациенти с ревматично сърдечно заболяване на фона на ревматични сърдечни дефекти изисква по-нататъшно проучване, тъй като съвместното назначаване на НСПВС и ACE инхибитори може да доведе до отслабване на вазодилатиращия ефект от последните.

Хирургия.Показания за хирургично лечение на пациенти с ревматични сърдечни дефекти са изразените клинични прояви на сърдечно заболяване или неговите усложнения (сърдечна недостатъчност III - IV FC по класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация, белодробна хипертония, систолна дисфункция на лявата камера, ангина пекторис , предсърдно мъждене и др.). Естеството на хирургичната интервенция (комиссуротомия, смяна на клапа) зависи от морфологията на промените на клапата и състоянието на пациента.

Изследване на работоспособността.Приблизителните периоди на временна нетрудоспособност с ARF без увреждане на сърцето са 20-40 дни, с ARF с кардит, полиартралгия - до 30-45 дни, с ARF с треска, тежък кардит със сърдечна недостатъчност, полисерозит - до 60-95 дни , с CRHD с увреждане на клапния апарат и наличие на хронична сърдечна недостатъчност - до 70 - 80 дни. В бъдеще се извършва медико-социален преглед (МСЕ).

Прогноза.На практика няма непосредствена заплаха за живота поради ARF (освен в изключително редки случаи на панкардит в детска възраст). По принцип прогнозата зависи от състоянието на CVS (наличието и тежестта на дефекта, тежестта на сърдечната недостатъчност). Моментът за започване на терапията е много важен, тъй като когато лечението започне късно (както и при отсъствието му), вероятността от развитие на ревматични сърдечни дефекти рязко се увеличава.

Предотвратяване.Разработва се ваксина, която съдържа М-протеинови епитопи на "ревматогенни" щамове на бета-хемолитичен стрептокок от група А, които не реагират кръстосано с човешки антигени.

Определено значение имат мерките, насочени към повишаване нивото на естествения имунитет и адаптивните способности на организма спрямо неблагоприятните условия на околната среда. Те включват:

- ранно втвърдяване;

- висококачествена обогатена храна;

- максимално използване на чист въздух;

- рационално физическо възпитание и спорт;

- предотвратяване на струпване в домове, предучилищни заведения, училища, колежи, университети, обществени институции;

- набор от санитарни и хигиенни мерки, които намаляват възможността от стрептококова инфекция на групи, особено деца. Понастоящем в основата на първичната профилактика е антибиотичната терапия на остри и хронични рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища (тонзилит и фарингит), причинени от бета-хемолитичен стрептокок от група А. Лекарствата на избор са бета-лактамните антибиотици.

използван интрамускулно веднъж. При възрастни и деца над 12 години дозата е 2,4 милиона единици, при деца с тегло над 25 kg - 1,2 милиона единици, при деца с тегло под 25 kg - 600 хиляди единици. Ситуации, при които е препоръчително да се предписват лекарства:

- съмнително придържане на пациента към перорални антибиотици;

- анамнеза за ARF при пациента или близки роднини;

- неблагоприятни социални условия;

- огнище на инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А в предучилищни институции, училища, интернати, училища, военни части.

Амоксицилинприлага се перорално в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 3 пъти / ден, за деца в доза от 0,25 g 3 пъти / ден.

Феноксиметилпеницилинвътре 1 час преди хранене в продължение на 10 дни. При възрастни дозата е 0,5 g 3 пъти на ден, при деца с тегло до 25 kg - 0,125 g 3 пъти дневно, при деца с тегло над 25 kg - 0,25 g 3 пъти на ден. Като се има предвид наличието на дозирана форма под формата на суспензия, феноксиметилпеницилинът се препоръчва главно за малки деца.

- азитромицин вътре 1 час преди хранене в продължение на 5 дни. При възрастни дозата на лекарството е 0,5 g на първия ден, след това - 0,25 g / ден, при деца - 12 mg / kg / ден.

- други макролиди в рамките на 10 дни: кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, еритромицин. За еритромицин е характерно най-често, в сравнение с други макролиди, развитието на нежелани реакции, особено от стомашно-чревния тракт (GIT).

Резервни лекарства (с непоносимост към бета-лактами и макролиди):

- линкомицин вътре 1 - 2 часа преди хранене в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 3 пъти дневно, за деца при дневна доза от 30 mg / kg в 3 разделени дози;

- клиндамицин перорално в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,15 g 4 пъти / ден, за деца при дневна доза от 20 mg / kg в 3 разделени дози.

Антимикробната терапия за хроничен рецидивиращ тонзилит (фарингит), причинен от бета-хемолитичен стрептокок от група А, включва употребата на амоксицилин + клавуланова киселина (перорално в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,625 g 3 пъти на ден, за деца - в дневна доза от 40 mg / kg при 3 приема) или цефуроксим (вътре в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 2 пъти / ден, за деца - при дневна доза от 20 mg / kg в 2 разделени дози).

Вторична превенция.Целта на вторичната превенция при пациенти с ARF е предотвратяване на повтарящи се пристъпи и прогресия на заболяването. Вторичната профилактика започва в болницата веднага след края на етиотропната антистрептококова терапия.

Продължителността на вторичната профилактика за всеки пациент се определя индивидуално и се определя от наличието на рискови фактори за повтарящи се пристъпи на ARF в съответствие с препоръките на Световната здравна организация (СЗО). Тези фактори включват:

- възрастта на пациента;

- наличие на CRBS;

- време, изминало след първата ORL атака;

- броят на предишни атаки;

- фамилна анамнеза, обременена с ARF или CRHD;

- социално-икономическият и образователният статус на пациента;

- повишен риск от стрептококова инфекция в региона;

- професията и мястото на работа на пациента (училищни учители, лекари, хора, работещи в претъпкани условия).

По правило продължителността на вторичната профилактика трябва да бъде:

- за лица, прекарали ОРН без кардит (с артрит, хорея) - най-малко 5 години след последния пристъп или до 18 години (по принципа "кое е по-дълго");

- за лица, излекувани от кардит без образуване на сърдечен порок - най-малко 10 години след последния пристъп или до 25-годишна възраст (по принципа "кое е по-дълго");

- за пациенти със сърдечни заболявания, включително след хирургично лечение - за цял живот.

Бензатин бензилпеницилин (екстенцилин)- основното лекарство, използвано за вторична профилактика на ARF. Лекарството се използва в / м 1 път на 3 седмици. (21 дни) при възрастни и юноши в доза от 2,4 милиона единици, при деца с тегло под 25 kg - при доза от 600 000 единици, при деца с тегло над 25 kg - в доза от 1,2 милиона единици. Проучвания, проведени в Института по ревматология на Руската академия на медицинските науки и Държавния научен център по антибиотици, показват, че това лекарство (екстенцилин) има ясни фармакокинетични предимства в сравнение с бицилин-5 по отношение на основния параметър - продължителността на действие. поддържане на адекватна антистрептококова концентрация на бензилпеницилин в кръвта на пациентите. Понастоящем бицилин-5 (смес от 1,2 милиона IU бензатин бензилпеницилин и 300 хиляди IU бензилпеницилин прокаин) се счита за неотговарящ на фармакокинетичните изисквания за превантивни лекарства и не се счита за приемлив за пълна вторична профилактика на ARF.

Съгласно международната класификация на заболяванията, острата ревматична треска (ARF) е системно заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, което се развива във връзка с остра A-стрептококова инфекция при лица, предразположени към нея, предимно на възраст 7-15 години.

Хроничната ревматична болест на сърцето е заболяване, характеризиращо се с увреждане на сърдечните клапи под формата на постинфламаторна маргинална фиброза на клапните клапи или сърдечно заболяване (недостатъчност и/или стеноза), развило се след ARF.

Епидемиология

Острата ревматична треска се среща във всички страни по света. Проучвания от втората половина на ХХ век. доказана е връзката между първичната честота на ОРЗ и социално-икономическото развитие на страната. Според СЗО (1989) разпространението на ARF сред децата в различни страни по света е 0,3-18,6 на 1000 деца в училищна възраст. През последните години заболеваемостта от ОРЗ в света намалява.

У нас разпространението на ОРЗ очевидно намалява през последните 25 години. В момента той остава в диапазона от 0,2–0,8 на 1000 деца. Въпреки значителния напредък в лечението и превенцията на ARF, този проблем все още не е окончателно разрешен и остава актуален.

Според Министерството на здравеопазването на Руската федерация през 1994 г. (в сравнение с 1993 г.) се наблюдава увеличение на първичната честота на ARF от 0,06 ‰ до 0,16 ‰ сред децата и от 0,08 ‰ до 0,17 ‰ сред юношите. Това предполага, че негативните социални явления могат да допринесат за истинските огнища на ARF.

Ревматичните сърдечни заболявания в развиващите се страни по света остават доста честа причина за смъртни случаи при сърдечно-съдови заболявания на възраст под 35 години, дори надвишавайки смъртността от заболявания като хипертония и коронарна болест на сърцето.

Етиология и патогенеза

Развитието на ARF се предшества от назофарингеална инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А. Тези микроорганизми колонизират лигавицата на горните дихателни пътища и произвеждат огромно количество ензими, които допринасят за увреждане на тъканите. След инкубационния период (2–4 дни) започва генерализирана реакция - температура, влошаване на здравето, главоболие, възпаление на сливиците. След спиране на възпалението на горните дихателни пътища, някои пациенти развиват ARF. Изследването на характеристиките на този стрептокок разкрива, че развитието на ARF след инфекция на горните дихателни пътища е свързано само с вирулентни щамове, принадлежащи към няколко серотипа на A-стрептокок, съдържащи M-протеин - специфичен протеин, който е част от стрептокока. клетъчната стена и потиска фагоцитозата. Досега са идентифицирани повече от 90 вида М-протеини. Разпределени ревматогенни щамове - M-5, M-6, M-18 и M-24. Те имат следните свойства: назофарингеален тропизъм, голяма хиалуронова капсула, мукоидни колонии върху кръвен агар, къси вериги в бульонни култури, индуциране на тип-специфични антитела, висока контагиозност, големи М-протеинови молекули на повърхността на щамове, характерна генетична структура на М-протеина. В допълнение, те имат епитопи, които реагират кръстосано с различни тъкани на гостоприемника: миозин, синовиа, мозък, сарколемна мембрана.

Генетичната предразположеност играе значителна роля в патогенезата на заболяването. Това се доказва от факта, че след остра А-стрептококова назофарингеална инфекция с ARF, не повече от 0,3% от хората в популацията се разболяват и до 3% в затворени групи. Генетичните особености на ARF са клинично потвърдени от високата му фамилна агрегация, както и идентифицирането на генетични маркери: асоциации на ARF с определени кръвни групи (A и B), фенотипове на кисела еритроцитна фосфатаза и HLA системни локуси (DR5 – DR7, Cw2 – Cw3).

Напоследък много внимание се обръща на В-лимфоцитния алоантиген, който се определя с помощта на моноклонални антитела D8/17. Високата честота на откриването му при пациенти с ARF и ревматично сърдечно заболяване (92–100%) в сравнение с контролните групи (10–15%) позволи на редица автори да поставят въпроса за него като диагностичен критерий за ARF.

В отговор на стрептококова инфекция в организма се развива стабилна хиперимунна реакция с производство на анти-стрептококови антитела - антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза и други, участващи в образуването на циркулиращи имунни комплекси. В този случай патологичният ефект на стрептокока може да се прояви като директен увреждащ ефект на самия микроорганизъм и токсичния ефект на антитела, произведени от микроорганизма и кръстосана реакция със собствените му тъкани (молекулярна мимикрия). В развитието на основните клинични прояви на ARF важна роля играят не само имунопатологичните механизми, но и възпалението, което се медиира от такива медиатори като лимфомонокини, кинини и фактори на хемотаксиса. Това води до образуване на съдово-ексудативна фаза на остро възпаление, чийто резултат е системна дезорганизация на съединителната тъкан, васкулит с изход в умерена фиброза.

Основният патоморфологичен диагностичен признак на ревматичното сърдечно заболяване е ревматичният гранулом (Ashoff-Talalaevskaya гранулом), състоящ се от големи неправилно оформени базофилни клетки с хистиоцитен произход, гигантски многоядрени клетки с миогенен произход с еозинофилна цитоплазма с характерна локализация на кардиоплазма и кардиоплазма. клетки.

Острата ревматична треска или ревматизъм е възпалително заболяване на съединителната тъкан, причинено от бета-хемолитичен стрептокок от група А при генетично предразположени индивиди. Най-често боледуват деца и младежи от 7 до 20 години.

Терминът " ревматизъм"Официално беше заменен от" остра ревматична треска»Да подчертая, че това е остър възпалителен процес, който започва след стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит, скарлатина) и е негово усложнение.

Причината за ревматизъм

Механизмът за задействане на развитието на ревматизъм е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Стрептококовата инфекция има директен токсичен ефект върху сърцето и отключва автоимунен процес, когато тялото произвежда антитела срещу собствените си тъкани, предимно клетките на сърцето и съдовата стена. Но това може да се случи само в организъм, генетично предразположен към ревматична треска. По-често боледуват момичета и жени (до 70%) и роднини от първа степен на родство.

В икономически развитите страни заболеваемостта от ревматизъм е незначителна. Сред социалните условия, които допринасят за появата на болестта, включват:

Пренаселеност по време на живот и учене;
- ниско ниво на санитарна култура и медицинско обслужване;
- лоши материални и битови условия, неадекватно хранене.

Симптоми на ревматизъм

В типичните случаи първият пристъп на ревматична треска започва 2-3 седмици след стрептококовата инфекция. Внезапно или постепенно, на фона на общо неразположение, телесната температура се повишава до 37 градуса, температурата бързо се повишава до 38-39 градуса. Повишаването на температурата при ревматизъм е придружено от втрисане, изпотяване. Има признаци на полиартрит (възпаление на ставите): подуване, зачервяване на ставите, болка в покой и при движение. Ревматизмът засяга големите стави (коляно, глезен, лакът, рамо). За ревматичния полиартрит е характерно: симетрия (засегнати са едновременно и двете колянни или двете глезенни стави), консистенция и летливост на лезията (възпалението бързо преминава от една става в друга). Пълна обратимост на ставното възпаление, възстановяване на ставната функция в рамките на 2 дни след прием на НСПВС (аспирин).

Повишаването на температурата при ревматизъм продължава 2-5 дни и се нормализира при отшумяване на артрита. Понякога в началото на заболяването се появяват нестабилни обриви по кожата на багажника и крайниците. Изглеждат като розови пръстени - еритема пръстеновидна. Обривите се появяват и изчезват, без да оставят следа. Характерен за ревматизъм, но изключително рядък симптом (до 3% от случаите) - подкожни ревматични възли. Те са с размер от зърно до грахово зърно, плътни, безболезнени, локализирани върху засегнатите стави, тила.

Основната проява на ревматизъм - увреждане на сърцето - кардит, чиято тежест зависи от изхода на ревматичната треска. Наблюдават се продължителни шевове, болки в областта на сърцето, задух при малко физическо натоварване, сърцебиене и нарушения в работата на сърцето. Резултатът от кардит в 25% от случаите е образуването на сърдечен порок.

Ревматичната хорея е проява на увреждане на нервната система. Наблюдават се хаотични неволни потрепвания на крайниците и лицевите мускули, гримаси, неясна реч, нарушен почерк, невъзможност да се държи лъжица и вилица по време на хранене. Симптомите изчезват напълно по време на сън. Хореята при ревматизъм продължава от 2 до 3 месеца.

Продължителността на ревматичната треска е средно 6-12 седмици. Това е периодът, през който острия възпалителен процес преминава през всички етапи. Ревматичната треска, продължаваща повече от 6 месеца, се счита за продължително протичане. Нов епизод на ревматизъм се появява по-често през първите 5 години след първия пристъп и с течение на времето вероятността от него намалява. Появата на нови пристъпи зависи от появата на повтарящи се стрептококови инфекции.

Диагностика на ревматизъм.

1. Пълна кръвна картина - признаци на възпаление (левкоцитоза - увеличаване на броя на левкоцитите и ускорена СУЕ).
2. Биохимичен кръвен тест - повишаване на съдържанието на фибриноген, С-реактивен протеин - показатели за острата фаза на възпалението.
3. Серологичните изследвания показват високи титри на анти-стрептококови антитела.
4. Бактериологично изследване: откриване на бета-хемолитичен стрептокок група А в натривки от гърлото.
5. Електрокардиография - открива нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, увеличение (хипертрофия) на сърцето.
6. Ехокардиография с доплерография, установява признаци на увреждане на сърдечните клапи, помпена функция и контрактилитет на миокарда, наличие на перикардит.

Диагнозата на ревматизъм е несъмнена при наличие на образуван сърдечен порок. При липса на сърдечен дефект се използват следните критерии:

Наличието на 2 големи критерия или 1 голям и 2 малки критерия в комбинация с данни, потвърждаващи предишна стрептококова инфекция, показва висока вероятност от ревматизъм.

Лечение на ревматизъм.

Успехът в лечението на ревматична треска и предотвратяването на развитието на сърдечни заболявания е свързан с ранно откриване на заболяването и индивидуализирано лечение. Ето защо, когато се появят първите признаци на възпаление, свържете се с Вашия лекар (семеен лекар, педиатър, терапевт). Лечението на ревматична треска се извършва в болница. Ако подозирате кардит, е необходима почивка в леглото. При ревматизъм се предписва диета, богата на витамини и протеини, с ограничение на солта и въглехидратите. Провежда се етиотропно (антистрептококово) лечение на ревматизъм - антибиотиците се предписват по разработените схеми.

Противовъзпалително лечение - хормони (глюкокортикоиди - преднизолон) и НСПВС (неспецифични противовъзпалителни средства - аспирин, диклофенак), в зависимост от степента на активност на процеса.

Следващият етап - пациентите се подлагат на рехабилитационно (рехабилитационно) лечение в специализиран център (санаториум).

Тритиев стадий - диспансерно наблюдение от семеен лекар (педиатър, терапевт). Всяка година пациентът се преглежда от ревматолог, УНГ лекар, провеждат се лабораторни изследвания, ЕКГ, ехокардиография.

Усложнения на ревматизъм.

Основните усложнения включват:

1. Формиране на сърдечни заболявания.
2. Развитие на застойна сърдечна недостатъчност.
3. Нарушение на сърдечния ритъм.
4. Тромбоемболизъм.
5. Поява на инфекциозен ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето).

Хроничната ревматична болест на сърцето (сърдечна болест) е заболяване, при което се засягат клапите на сърцето и неговите прегради, което води до дисфункция на сърцето, образуване на сърдечна недостатъчност. Появява се след прекаран ревматичен кардит. Прогресирането на сърдечните заболявания може да настъпи под влиянието на повтарящи се пристъпи на ревматична треска. Всички пациенти със сърдечни дефекти се консултират от кардиохирурзи и подлежат на насочване за хирургично лечение в специализирани клиники.

Първичната профилактика на ревматизма е предотвратяването на появата на ревматична треска при здраво дете. Включва мерки, насочени към повишаване на имунитета (добро хранене, закаляване, физически упражнения), превенция на стрептококова инфекция (подобряване на хората около детето, премахване на струпването), навременно и пълно лечение на стрептококови заболявания.

Вторичната профилактика на ревматизма е предотвратяване на рецидиви и прогресия на вече възникналата ревматична треска. Включва: диспансерно наблюдение, навременно лечение на огнища на хронична инфекция, приложение на бензатин бензилпеницилин интрамускулно 1 път на 3 седмици. Продължителността на вторичната профилактика за всеки пациент се определя строго индивидуално, но не по-малко от 5 години след последния пристъп, за пациенти с ревматична треска без кардит и доживотно за пациенти с формирано сърдечно заболяване.

Консултация с лекар по тема ревматизъм:

Въпрос: Как се лекува и предотвратява ревматизмът при бременни жени?
Отговор: Появата на остра ревматична треска при бременни жени е изключително рядка, но в случай на заболяване жената трябва спешно да бъде хоспитализирана в терапевтично отделение на болница или в родилно заведение, специализирано по сърдечно-съдова патология. Необходима е вторична профилактика с пеницилин при бременни жени с ревматична треска, особено през първия триместър на бременността, когато е голяма вероятността от обостряне на заболяването.

Лекар терапевт Востренкова I.N.

Острата ревматична треска (съкращение - ARF) е тежък възпалителен процес с увреждане на структурите на сърцето, ставите, кожата, нервната система и възлите на подкората на мозъка. Може да има много негативни последици, ако не започнете лечението навреме. За патогенезата и етиологията на острата ревматична треска при деца и възрастни, медицинската история, формулирането на диагнозата и диагностичните критерии, прочетете днешния ни материал.

Характеристики на заболяването

Треската възниква като усложнение след инфекция на лимфната тъкан на сливиците (тонзилит,), фаринкса (скарлатина), провокирана от агресията на бета-хемолитичен стрептокок от група А. Засяга предимно деца на възраст 7 - 16 години. Патогенезата е свързана с:

• с отделящи токсини стрептококови ензими, които причиняват клетъчно отравяне в тъканите на сърцето.
• със сходството на антигенните комплекси на патогена и миокардната тъкан, което провокира имунитет към агресия срещу "местни" клетки, които се възприемат като чужди.

Видеоклипът по-долу предоставя полезна информация за ревматизма и ARF:

ORL класификация

Стандартна класификация на острата ревматична треска при деца и възрастни:

Класифициращи параметри	Форми
Преглед	Остри (ARF) и рецидивиращи (PRL) форми на ARF
Симптоми	Основни: кардит, ревматичен артрит, малка хорея, еритема, подкожни ревматични възли. Допълнителен: треска (треска, втрисане); ставни, коремни (коремни) болки; възпалителни процеси в серозните мембрани на плеврата, миокарда, перитонеума (серозит)
Степента на засягане на сърдечния мускул	без увреждане на миокарда (рядко) или развитие на ревматична болест на сърцето в хронична форма с образуване на дефект (или без него)
Степента на сърдечна дисфункция (неуспех)	функционални класове 0; аз; II; III; IV

Причини

Разграничават се основните причини и допълнителни фактори за развитие на треска.

Агресия на бета-хемолитичен стрептокок тип А

Ревматичната треска обикновено се развива 3 до 4 седмици след скарлатина, тонзилит или фарингит, причинени от определени щамове на грам-положителен стрептокок, които са силно инфекциозни. След въвеждането на патогена в кръвта, нормалното функциониране на имунните комплекси на организма се нарушава.

М-протеините на клетките на стрептококовите микроорганизми са подобни по структура на протеините на миокардната тъкан, ставите и синовиалните мембрани (вътрешния слой на ставната кухина). Поради тази причина имунната система, реагирайки на проникването на чужд агент в тялото, атакува собствените си клетки, провокирайки възпалителни процеси.

Наследствен фактор

Изследването на патогенезата на ревматичната треска потвърждава, че най-висока честота на заболяването, последващите усложнения и сърдечни дефекти се наблюдават в отделните семейства. Наследствена предразположеност към ARF, причинена от наличието на специфичен антиген в организма, е установена при почти всички пациенти и само при всеки 6-7 от тези, които не са го направили.

Острата ревматична треска има свои симптоми, които ще разгледаме по-долу.

Симптоми

Общи признаци

При повече от половината деца и юноши началото на пристъп на ревматична треска се проявява:

• неочакван и рязък скок на температурата от типа "светкавица";
• появата на симетрична болка в колянните, лакътните, тазобедрените стави, обикновено променяща локализация;
• подуване и зачервяване на тъканите около възпалените стави;
• признаци - възпаление на структурите на сърцето (болка зад гръдната кост, висока умора, с и с повишена честота, разтягане на сърдечните кухини, понижаване на налягането).

Понякога ходът на патологията протича с изразени симптоми само на артрит или само на ревматично сърдечно заболяване (рядко).

При млади пациенти на възраст 15 - 19 години началото на заболяването обикновено не е толкова остро, колкото при по-малките деца:

• температурата обикновено не достига 38,5 C;
• артралгия (възпаление) в големите стави не е придружено от силно възпаление и подуване;
• проявите на кардит са умерени.

Специфични признаци за различни форми на заболяването

Ревматичен артрит

Ревматичният артрит дава симптоми при първия пристъп на ARF при 70 - 100% от пациентите. Това:

• силна болка, подуване на тазобедрената става, китката, лакътя, глезена, коленните стави поради натрупване на излив в ставната капсула (синовит);
• ограничена подвижност поради болка;
• Спецификата на артрита, причинен от ARF, е "мигриращият" характер на възпалението (при някои стави болката и подуването изчезват за 1 - 4 дни, отстъпвайки място на тежки увреждания на други), както и бързата обратимост на симптомите при излагане на противовъзпалителни фармакологични лекарства.

кардит

Кардитът често се наблюдава при ARF при 85 до 95% от пациентите. Понякога тежестта на симптомите е приглушена, но във всеки случай излиза наяве:

• нарушение на сърдечния ритъм;
• недостиг на въздух;
• , изпотяване и силна умора.
• , бързо губейки еластичност и способност да се отваря и затваря плътно, позволявайки на кръвта да премине (дори при изтрити симптоми и умерен и лек ревматичен кардит).

Анормалните промени в клапите често се комбинират с (възпаление на тъканите на мускула на сърцето и външната обвивка), което води до нарушаване на сърдечната електрическа проводимост, появата на шум, приглушен тон и разширяване на кухините.

Спецификата на ревматичното сърдечно заболяване (както и ревматичния полиартрит), което е значимо при диагностицирането на ARF, е ясно проследеното изчезване на всички симптоми на патология след интензивна терапия.

При активно и навременно лечение се наблюдава възстановяване на нормалния ритъм на сърдечните контракции и границите на миокарда, звучността на тоновете, намаляване на степента на необичайни шумове и изчезване на признаци на нарушено кръвоснабдяване.

Ревматична хорея

Ревматичната хорея (синоними - малка хорея, танцът на св. Вит, известен още от Средновековието) е патология, която се развива, когато възпалителните процеси се разпространяват в мозъчната тъкан. Проявява се (възпаление) на малки мозъчни съдове и симптоми на увреждане на централните стволове на главния и гръбначния мозък и периферните нерви.

Мишена на патологията са предимно малки деца (15-30%), по-рядко юноши в пубертет, 35-65 дни след като детето е претърпяло остра инфекция със стрептококов микроорганизъм. По-често се определя при деца от женски пол.

Симптоматиката на малка хорея съчетава следните синдроми:

• двигателно безпокойство, неконтролируемо потрепване (хиперкинеза) на мускулите, ръцете и краката, гримаса, изчезване по време на сън;
• неясен говор, умора, промяна в походката, невъзможност за задържане на малки предмети;
• мускулна хипотония (силна релаксация, подобна на парализа), нарушена функция на преглъщане, физиологични функции;
• апатия, сълзливост, агресия, раздразнителност, нарушение на съня.

Обикновено тези симптоми на хорея се комбинират с кардит и ревматичен артрит, но в редки случаи (при 5 - 7 деца от 100 случая) хореята е единственият ясен симптом на ревматична треска. В случаите, когато липсват други признаци на ARF, диагнозата хорея минор се поставя след изключване на други възможни причини за невропсихиатричното разстройство.

Пръстеновидна еритема

Пръстеновидната еритема при ARF се проявява в пика на заболяването под формата на розови пръстеновидни петна с размери 50 - 100 mm, които се появяват по кожата на гърдите, ръцете, краката и гърба, след което изчезват. В допълнение към тях, обривите се разпространяват под формата на малки възли - безболезнени плътни тъмночервени образувания, които се появяват под кожата в периартикуларните тъкани - над прешлените, издатини на петите, глезените и задната част на главата. Среща се само при деца. Изчезват в рамките на 25-30 дни.

Еритема и ревматичните възли са редки, но много специфични признаци на ревматична треска и следователно са от съществено значение за точната диагноза. По-нататък ще бъде разгледана диференциалната диагноза на острата ревматична треска.

Диагностика

Диагностицирането на ARF често е трудно, тъй като основните прояви (с изключение на еритема и възли) не са характерни само за тази патология, но се срещат и при други заболявания. При леки симптоми на кардит, за да определите диагнозата, направете:

• използвайки . Това изследване дава възможност да се оценят промените в структурата на сърцето, коронарния кръвен поток, да се идентифицира степента и естеството на увреждане на клапата, възпаление на перикарда (външната обвивка на сърцето);
• , което ви позволява да определите навреме дали има нарушения в ритъма на контракциите на сърдечния мускул.

Лабораторни изследвания

При остър пристъп ORL се определя от:

• в кръвта - повишаване на ESR (повече от 40 mm / h) и CRP (количеството на С-реактивен протеин, което се образува в черния дроб по време на остро възпаление), понякога - повишаване на левкоцитите, неутрофилите;
• повишена концентрация на антитела (AT) срещу стрептокок (при 82% от пациентите);
• хемолитичен стрептококов агент по време на бактериологично изследване на намазка, взета от устната кухина.

Диференциална диагноза

Класическите признаци на ARF не са често срещани, следователно за точна диагноза е необходимо да се разграничи ARF от други патологични състояния с подобни прояви.

Ако няма ясна връзка между стрептококова агресия и появата на ревматично сърдечно заболяване, се разкрива наличието на други възможни сърдечни патологии:

• - клапна инфекция;
• вирусен миокардит (възпаление на сърдечната тъкан);
• (доброкачествено образувание в атриума).

Важно е да знаете:

• Хореята при ARF трябва да се различава от енцефалита, невропсихиатрично разстройство PANDAS, причинено от стрептококови инфекции.
• Артрит, кардит и кожна еритема се проявяват и при Лимоборелиоза, когато инфекцията настъпва от ухапване от кърлеж (причинителят е спирохета).
• За да се разграничи ARF от лаймска болест, е необходимо да се установи наличието на антитела срещу спирохета в кръвта на болния.

За лечение в клиниката и у дома, както и за спешна помощ при остра ревматична треска, прочетете по-долу.

Лечение

При лечението на ARF се предоставя сложна схема, която включва:

• етиотропна терапия (отстраняване на причината);
• патогенетичен (корекция на органна дисфункция, стабилизиране на метаболитните процеси, повишаване на имунната устойчивост на организма), симптоматичен (облекчаване на симптомите).

Обикновено всички пациенти (особено деца) се настаняват в болница с назначаване на строга почивка на легло за 3 седмици. Осигурява включване в диетата на протеини, ограничаване на солта.

Лекарство

• За премахване на причината за заболяването - за унищожаване на бета-стрептокока - се използват антибиотици от пеницилинова група (от 14 години бензилпеницилин в доза от 2-4 милиона единици; деца под 14 години от 400 до 600 хиляди единици). Курсът е най-малко 10 дни. Или се използва по-"напреднал" амоксицилин.
• При алергия към пеницилин се предписват лекарства от редица макролиди (Рокситромицин, Кларитромицин) или линкозамиди. След приключване на курса на инжекции се предписват антибиотици в таблетки с продължително действие.
• Патогенетичната терапия за ARF се състои в употребата на хормонални лекарства и НСПВС. При тежък кардит и серозит Преднизолон се използва в продължение на най-малко 18 - 22 дни в доза от 20 - 30 mg на ден, докато се получи изразен терапевтичен ефект. След това дозата на глюкокортикостероида бавно се намалява (2,5 mg на седмица).

Елиминиране на симптомите:

1. При лечение на ревматичен артрит се предписва хорея, която намалява възпалението на ставите, в дневна доза от 100-150 mg за курс от 45-60 дни.
2. Ако има признаци на ревматично сърдечно заболяване, трябва да се предписват лекарства за стимулиране на дейността на миокарда (Digoxin).
3. Хормоните засягат специфично метаболитните процеси, следователно, като се има предвид степента на дистрофични промени в сърцето, се използват лекарства:

• Нандролон в курс от 10 инжекции от 100 mg веднъж седмично;
• Asparkam 2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на 30 дни;
• Инозин три пъти дневно 0,2 - 0,4 g, курс с продължителност 1 месец.

1. Когато се образува оток, което показва задържане на течности в тъканите, се използват диуретици като Lasix. Използвайте стимуланти на имунната система.

Сърдечните дефекти, образувани при ревматични сърдечни заболявания, се лекуват с лекарства за аритмии, нитрати и умерена употреба на диуретици. Продължителността и специфичността на кардиотерапията зависи от степента на нарушение в структурата на миокарда, тежестта на симптомите и степента на сърдечна недостатъчност.

Хирургически

Ако при диагностициране на ARF се открие тежък сърдечен порок, задачата е да се извърши операция на клапите, преценява се възможността за пластична хирургия и клапно протезиране.

Физиотерапия

Едновременно с употребата на лекарства, лечението на ARF включва курс на физиотерапия:

• UHF нагряване,
• прилагане на лечебна кал и парафинови апликации,
• инфрачервено лъчение,
• използване на кислородни и радонови вани,
• терапевтичен масаж (след възстановяване).

Профилактика

• Предотвратяването на развитието на ARF или първичната превенция се състои в ранно откриване и лечение на фарингеални инфекции, причинени от стрептокок, с използване на антибиотици (Amoxicillin, Cefadoxil, Ofloxacin, Azithromycin).
• В случай на повторна инфекция, използвайте Амоксицилин с клавуланова киселина. Ако тази терапия не работи или причинява алергични реакции, се предписват Линкомицин и Клиндомицин.
• Необходима е вторична профилактика, за да се предотврати повторение на пристъпите на ARF при тези, които вече са имали заболяването. Предписани дългодействащи антибактериални средства - бицилин (Extencillin и Retarpen), които намаляват вероятността от повторна поява на ARF с 5 - 20 пъти.
• За тези пациенти, които са имали ARF без кардит, продължителността на антибиотичното лечение е най-малко 5 години. Ако е диагностициран кардит, който е излекуван без последствия - поне 10 години.
• За пациенти с миокардни дефекти (включително тези, които са претърпели операция) - за цял живот.

Усложнения на остра ревматична треска

Ревматичната треска може да има благоприятен изход и пациентът се възстановява, ако диагнозата е извършена бързо и лечението е навременно и компетентно. Възможни усложнения, които заплашват хората с ARF:

• преминаване на ARF в хронична форма на ревматична болест на сърцето (CRHD), образуване на миокарден дефект, деформация, атрофия на клапните клапни със или без значително увреждане на тяхната функция;
• пролапс (при всяко десето болно дете) или (стесняване на лумена на атриовентрикуларния отвор) на митралната клапа, недостатъчност на аортната клапа;
• нарушение на ритъма на сърдечните контракции с развитие на хронична аритмия;
• увеличаване на вероятността от ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на миокарда, когато вредните микроби навлизат в общия кръвен поток и след това в увредените клапи).

Прогноза

Няма риск от смърт при остра ревматична треска (освен в изключително редки случаи на панкардит - общо възпаление на сърдечните слоеве - при деца). Честотата на сърдечните дефекти след преживяна ревматична патология при деца достига 25%.

Прогнозата на заболяването зависи от:

• състояния на миокарда - наличието и тежестта на сърдечно заболяване, образувано със сърдечна;
• степента на недостатъчност на помпената функция на миокарда;
• колко бързо е започнало лечението, тъй като рискът от образуване на малформации се увеличава значително с късно започване на терапията.

Болестта може да доведе до пълно възстановяване (висока вероятност) без образуване на сърдечни и клапни дефекти при навременна и компетентна терапия.

Това видео ще говори за ARF и ревматичното сърдечно заболяване: