Simptomi ovise o mjestu infekcije. Anaerobe često prati prisustvo aerobnih organizama. Dijagnoza je klinička, zajedno sa bojanjem po Gramu i kulturama za anaerobne kulture. Liječenje antibioticima i hirurška drenaža i debridman.
Stotine vrsta anaeroba koji ne stvaraju spore dio su normalne flore kože, usne šupljine, gastrointestinalnog trakta i vagine. Ako su ovi omjeri poremećeni (npr. operacijom, drugim traumama, oštećenjem opskrbe krvlju ili nekrozom tkiva), neke od ovih vrsta mogu uzrokovati infekcije s visokim morbiditetom i smrtnošću. Jednom implantirani u glavno mjesto, organizmi mogu hematogeno doći do udaljenih mjesta. Budući da su aerobne i anaerobne bakterije često prisutne na istom inficiranom mjestu, potrebne su odgovarajuće procedure skrininga i kulture kako bi se izbjeglo skrining anaerobnih.Anaerobi mogu biti glavni uzrok infekcije u pleuralnim šupljinama i plućima; u intraabdominalnom, ginekološkom, centralnom nervnom sistemu, bolestima gornjih disajnih puteva i kože, te kod bakterijemije.
Uzroci anaerobnih infekcija
Glavni anaerobni gram-negativni bacili uključuju Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica i Fusobacterium spp.
Patogeneza anaerobnih infekcija
Anaerobne infekcije se obično mogu okarakterisati na sljedeći način:
- Obično se pojavljuju kao lokalizirane nakupine gnoja (apscesi i celulitis).
- Redukcija O2 i nizak potencijal redukcije oksidacije, koji dominiraju u avaskularnim i nekrotičnim tkivima, ključni su za njihov opstanak,
- U slučaju bakterijemije, obično ne dovodi do diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).
Neke anaerobne bakterije imaju očite faktore virulencije. Faktori virulencije B. fragilis su vjerovatno nešto preuveličani zbog njihove česte pojave u kliničkim uzorcima, uprkos njihovoj relativnoj rijetkosti u normalnoj flori. Ovaj organizam ima polisaharidnu kapsulu, koja očito stimulira stvaranje gnojnog žarišta. Eksperimentalni model intraabdominalne sepse pokazao je da B. fragilis može sam uzrokovati apsces, dok drugi Bactericide spp. potreban je sinergijski efekat drugog organizma. Drugi faktor virulencije, moćni endotoksin, uključen je u septički šok povezan s teškim faringitisom Fusobacterium.
Morbiditet i mortalitet kod anaerobne i mješovite bakterijske sepse su visoki kao i kod sepse uzrokovane jednim aerobnim mikroorganizmom. Anaerobne infekcije su često komplikovane dubokom nekrozom tkiva. Ukupna stopa mortaliteta kod teške intraabdominalne sepse i mješovitih anaerobnih pneumonija je visoka. Bakteremija B. fragilis ima visoku stopu mortaliteta, posebno među starijim osobama i oboljelima od raka.
Simptomi i znaci anaerobnih infekcija
Groznica, zimica i teška kritična bolest česti su kod pacijenata; uključujući infektivno-toksični šok. DIC se može razviti sa Fusobacterium sepsom.
Za određene infekcije (i simptome) uzrokovane miješanim anaerobnim organizmima, pogledajte SMJERNICE i tabelu. 189-3. Anaerobi su rijetki kod infekcija urinarnog trakta, septičkog artritisa i infektivnog endokarditisa.
Dijagnoza anaerobnih infekcija
- klinička sumnja.
- Bojenje po Gramu i kultura.
Klinički kriteriji za anaerobne infekcije uključuju:
- Infekcija u blizini mukoznih površina koje imaju anaerobnu floru.
- Ishemija, tumor, penetrirajuća trauma, strano tijelo ili perforirani unutrašnji organ.
- Šireća gangrena koja zahvata kožu, potkožno tkivo, fasciju i mišiće.
- Loš miris gnoja ili inficiranog tkiva.
- formiranje apscesa.
- Gas u tkivima.
- Septički tromboflebitis.
- Nedostatak odgovora na antibiotike koji nemaju značajnu anaerobnu aktivnost.
Na anaerobnu infekciju treba posumnjati kada rana ima neugodan miris ili kada mrlja gnoja po Gramu sa inficiranog mjesta otkrije miješane pleomorfne bakterije. Za inokulaciju se koriste samo uzorci uzeti iz normalno sterilnih područja jer se drugi prisutni organizmi lako mogu zamijeniti za patogene.
Za sve uzorke treba uzeti boje po Gramu i aerobne kulture. Boje po Gramu, posebno u slučaju bakteroidne infekcije, i kulture za sve anaerobe mogu biti lažno negativne. Testiranje osjetljivosti anaeroba na antibiotike je teško i podaci možda neće biti dostupni >1 sedmicu nakon početne kulture. Međutim, ako je sorta poznata, obrazac osjetljivosti se obično može predvidjeti. Stoga mnoge laboratorije ne testiraju rutinski anaerobne organizme na osjetljivost.
Liječenje anaerobnih infekcija
- Odvodnja i sanitacija
- Antibiotik se bira ovisno o mjestu infekcije.
Kada se ustanovi infekcija, gnoj se drenira, a održivo tkivo, strana tijela i nekrotično tkivo se uklanjaju. Perforacije organa treba liječiti zatvaranjem rane ili drenažom. Ako je moguće, potrebno je obnoviti opskrbu krvlju. Septički tromboflebitis može zahtijevati podvezivanje vene zajedno s antibioticima.
Budući da rezultati studija o anaerobnoj flori možda neće biti dostupni u roku od 3-5 dana, počinje se s antibioticima. Antibiotici ponekad djeluju čak i kada je nekoliko vrsta bakterija u mješovitoj infekciji otporno na antibiotik, posebno ako su hirurški debridman i drenaža adekvatni.
Orofaringealne anaerobne infekcije možda neće reagovati na penicilin i stoga zahtevaju lek efikasan protiv anaeroba rezistentnih na penicilin (vidi dole). Orofaringealne infekcije i plućne apscese treba liječiti klindamicinom ili β-laktamskim antibioticima s inhibitorima β-laktamaze kao što je amoksicilin/klavulanat. Za pacijente alergične na penicilin, klindamicin ili metronidazol (plus lijek aktivan protiv aeroba) je dobar.
Infekcije gastrointestinalnog trakta ili anaerobne infekcije karlice kod žena vjerovatno će nužno sadržavati anaerobne gram-negativne bacile kao što je B. fragilis plus fakultativne gram-negativne bacile kao što je Escherichia coir, antibiotik mora biti aktivan protiv obje varijante. Rezistencija B. fragilis i drugih obaveznih gram-negativnih bacila na penicilin i cefalosporine 3. i 4. generacije se razlikuje. Međutim, sljedeći lijekovi imaju odličnu aktivnost protiv B. fragilis i efikasnost in vitro: metronidazol, karbapenemi (npr. imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), kombinacija inhibitora, tigeciklin i moksiflokacin. Nijedan lijek se ne može dati prednost. Lijekovi za koje se čini da su nešto manje aktivni protiv B. fragilis in vitro obično su efikasni, uključujući klindamicin, cefoksitin i cefotetan. Svi osim klindamicina i metronidazola mogu se koristiti kao monoterapija jer ovi lijekovi također imaju dobru aktivnost protiv fakultativnih anaerobnih gram-negativnih bacila.
Metronidazol je aktivan protiv B. fragilis otporne na klindamicin, ima jedinstveni anaerobni baktericidni kapacitet i nije uobičajeno propisan zbog pseudomembranoznog kolitisa koji se ponekad povezuje s klindamicinom. Zabrinutost o potencijalnoj mutagenosti metronidazola nije klinički potkrijepljena.
Budući da su dostupne mnoge opcije za liječenje gastrointestinalnih ili ženskih karličnih anaerobnih infekcija, upotreba kombinacije potencijalno nefrotoksičnog aminoglikozida (za ciljanje enteričkih Gram-negativnih bacila) i antibiotika aktivnog protiv B. fragilis se više ne zagovara.
Prevencija anaerobnih infekcija
- Metronidazol plus gentamicin ili ciprofloksacin.
Prije elektivne kolorektalne operacije, pacijenti se moraju pripremiti za zahvat, crijeva, što se postiže sljedećim:
- Laxative.
- klistir,
- Antibiotik.
Većina hirurga daje i oralne i parenteralne antibiotike. Za hitnu kolorektalnu hirurgiju koriste se samo parenteralni antibiotici. Oralni primjeri su neomicin plus eritromicin ili neomicin plus metronidazol; ovi lijekovi se ne daju više od 18-24 sata prije zahvata. Primjeri preoperativnih parenteralnih lijekova su cefotetan, cefoksitin ili cefazolin plus metronidazol. Preoperativni parenteralni antibiotici kontroliraju bakteriemiju, smanjuju sekundarne ili metastatske gnojne komplikacije i sprječavaju širenje infekcije oko kirurškog mjesta.
Za pacijente sa potvrđenom alergijom ili neželjenom reakcijom na β-laktame preporučuje se sljedeće: klindamicin plus gentamicin, aztreonam ili ciprofloksacin; ili metronidazol plus gentamicin ili ciprofloksacin.
Prevencija tetanusa. Hitna profilaksa tetanusa uključuje ne samo primarno hirurško liječenje rane uz uklanjanje stranih tijela i nekrotičnih tkiva, već i stvaranje (po potrebi) specifičnog imuniteta protiv tetanusa.
Hitna specifična prevencija tetanusa sprovodi se kod: povreda sa narušavanjem integriteta kože i sluzokože, promrzlina i opekotina drugog, trećeg i četvrtog stepena, vanbolničkih pobačaja i porođaja, gangrene i nekroze tkiva, sa dugotrajnim termin apscesi i karbunuli, prodorne rane gastrointestinalnog trakta, ugrizi životinja.
Lijekovi koji se koriste za hitnu imunoprofilaksiju tetanusa:
Adsorbovani tetanus toksoid (AS-toksoid) je vakcina za prevenciju tetanusa, namenjena prvenstveno za hitnu imunizaciju.
Režim vakcinacije: puni ciklus vakcinacije sastoji se od dvije vakcinacije od 0,5 ml u razmaku od 30-40 dana i revakcinacije nakon 6-12 mjeseci istom dozom.
Kontraindikacije: prva polovina trudnoće.
Adsorbovani toksoid difterije i tetanusa sa smanjenim antigenom (ADS-M toksoid) je vakcina redukovana antigenom za prevenciju difterije i tetanusa. Namijenjen za imunizaciju djece od 6 godina starosti, adolescenata i odraslih.
Kontraindikacije: Ne postoje trajne kontraindikacije.
srodnik: nakon akutnih bolesti vakcinišu se 2-4 nedelje nakon oporavka, pacijenti sa hroničnim bolestima vakcinišu se nakon postizanja potpune ili delimične remisije, osobe sa neurološkim oboljenjima se vakcinišu nakon isključenja napredovanja procesa, pacijenti sa alergijskim bolestima se vakcinišu 2 -4 sedmice nakon završetka egzacerbacije.
Konjski serum protiv tetanusa, prečišćena koncentrovana tečnost (PSS) - sadrži antitoksine koji neutrališu tetanus toksin. Koristi se za liječenje i hitnu specifičnu profilaksu tetanusa
spoj: sadrži specifične imunoglobuline - proteinsku frakciju krvnog seruma konja hiperimuniziranih tetanusnim toksoidom ili toksinom.
Kontraindikacije za upotrebu: prisutnost preosjetljivosti na odgovarajući lijek, trudnoća.
Neželjene reakcije: serumska bolest, anafilaktički šok.
Zbog alergenosti lijekova, svaka vakcinisana osoba mora biti pod medicinskim nadzorom u roku od sat vremena nakon vakcinacije. Kada se pojave simptomi šoka, neophodna je hitna anti-šok terapija. Osobe koje primaju PSS treba upozoriti da hitno potraže medicinsku pomoć u slučaju povišene temperature, svraba i kožnih osipa, bolova u zglobovima i drugih simptoma karakterističnih za serumsku bolest.
Tetanus toksoid humani imunoglobulin (PSHI) je imunološki aktivna proteinska frakcija izolirana iz krvnog seruma (plazme) donora imuniziranih tetanus toksoidom, pročišćena i koncentrirana frakcionisanjem etil alkoholom na temperaturi ispod 0°C. Namijenjen za hitnu profilaksu tetanusa umjesto konjskog antitetanus seruma kod osoba koje su posebno osjetljive na proteine konja.
Način primjene: lijek se primjenjuje jednom intramuskularno.
Kontraindikacije: i Imunoglobulin se ne smije davati osobama s istorijom teških alergijskih reakcija na primjenu produkata ljudske krvi.
Uvođenje gore navedenih lijekova se ne provodi:
djeca i adolescenti koji imaju dokumentovane dokaze o zakazanim preventivnim vakcinacijama u skladu sa uzrastom, bez obzira na period koji je protekao nakon sljedeće vakcinacije;
djeca i adolescenti koji imaju dokumentirane dokaze o toku rutinskih preventivnih vakcinacija bez posljednje revakcinacije vezane za dob;
odrasle osobe koje imaju dokumentovane dokaze o punom kursu imunizacije prije ne više od 5 godina;
osobe koje prema podacima hitne imunološke kontrole imaju titar tetanus toksoida u krvnom serumu iznad 1:160 prema RPHA;
osobe svih starosnih dobi koje su primile dvije vakcinacije prije ne više od 5 godina, ili jednu vakcinu prije ne više od 2 godine;
djeca od 5 mjeseci starosti, adolescenti, vojni obveznici i oni koji su služili vojsku na određeno vrijeme, čija istorija vakcinacije nije poznata i nije bilo kontraindikacija za vakcinaciju;
osobe koje prema podacima hitne imunološke kontrole imaju titar tetanus toksoida u granicama 1:20, 1:80 prema RPHA (određivanje imuniteta na tetanus (PSI) se vrši u slučajevima kada ne postoji dokumentovani dokaz o kursevima imunizacije kod pacijenta).
Potpuni kurs imunizacije protiv AS za odrasle sastoji se od dvije vakcinacije u razmaku od 30-40 dana i revakcinacije nakon 6-12 mjeseci. U skraćenoj shemi, puni tijek imunizacije uključuje jednu dozu AC u dvostrukoj dozi i revakcinaciju nakon 6-12 mjeseci.
Aktivno-pasivna profilaksa tetanusa (u ovom slučaju se daje 1 ml AS, zatim - PSCI (250 IU) ili nakon intradermalnog testa - PSS (3000 IU)):
osobe svih starosnih dobi koje su primile dvije vakcinacije prije više od 5 godina ili jednu vakcinu prije više od 2 godine;
nevakcinisana lica, kao i lica koja ne poseduju dokumentovani dokaz o vakcinaciji;
lica koja prema podacima hitne imunološke kontrole imaju titar tetanus toksoida manji od 1:20 prema RPHA.
Treba imati na umu da sve osobe koje su primile aktivno-pasivnu profilaksu tetanusa treba da budu revakcinisane sa 0,5 ml AS ili 0,5 ADS-M za završetak imunizacije u periodu od 6 meseci do 2 godine.
Prevencija anaerobnih infekcija. Antigangrenozni serum se koristi za prevenciju klostridijalne anaerobne infekcije.
Sastav i oblik oslobađanja: 1 ampula polivalentnog lijeka sa profilaktičkom dozom sadrži 10.000 antitoksina protiv tri vrste uzročnika plinske gangrene (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Komplet sadrži 1 ampulu seruma protiv gangrene i 1 ampulu seruma razrijeđenog 1:100 za određivanje osjetljivosti na konjske proteine.
Indikacije: gasna gangrena (liječenje i prevencija), gangrenozne bolesti: postporođajna anaerobna sepsa, gangrena pluća itd.
Doziranje i primjena:
u profilaktičke svrhe - uz negativan intradermalni test, supkutano se ubrizgava nerazrijeđeni antigangrenozni serum u količini od 0,1 ml i reakcija se promatra 30 minuta. Ako nema reakcije, cijela doza seruma se polako ubrizgava intramuskularno.
u terapijske svrhe - 150.000 IU se daje intravenozno, kap po kap, razrjeđujući ga 5 puta izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Prije uvođenja seruma, radi se intradermalni test radi otkrivanja osjetljivosti na konjske proteine: 0,1 ml razrijeđenog seruma 1:100 (koji se nalazi u posebnoj ampuli od 1 ml) se intradermalno ubrizgava u fleksornu površinu podlaktice i prati se reakcija. 20 minuta. Test se smatra negativnim ako prečnik papule nije veći od 0,9 cm sa blagim ograničenim crvenilom kože oko papule.
Klasični uzročnici gasne gangrene su Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.
Svi luče aktivne egzotoksine koji uzrokuju nekrozu masnog tkiva, vezivnog tkiva i mišića, hemolizu, vaskularnu trombozu, oštećenje miokarda, jetre, bubrega i nervnog tkiva. Glavne komponente egzotoksina uključuju: lecitinazu C (nekrotizujuće i hemolitičko djelovanje), hemolizin (nekrotizujuće i specifično kardiotoksično djelovanje, koje predodređuje smrtni ishod), kolagenazu (smrtonosni faktor zbog lize proteinskih struktura), hijaluronidazu (faktor penetracije). , širenje infekcije), fibrinolizin (lizira fibrin, predodređuje DIC), neuraminidazu (uništava imune receptore na eritrocitima), hemaglutinin (inhibira fagocitozu) itd.
Jedna od glavnih etioloških karakteristika anaerobne klostridijalne infekcije (ACI) je polimikrobna povezanost anaeroba. Sve klostridije karakterizira stvaranje plinova i razvoj edema u tkivima. Iako je u svakom slučaju određeni mikrob dominantan i ostavlja otisak na tok bolesti. Cl. perfringens, koji su češći, uzrokuju uglavnom stvaranje velike količine plina u rani, Cl. oedematiens - edem, Cl. septicum - edem i nekroza tkiva. Uz to, uzročnici plinske infekcije mogu formirati asocijacije sa aerobnom florom - stafilokokom, proteusom, crijevnom ešerihijom itd. Klostridijsku infekciju karakterizira ekstremna težina toka, opsežne nekrotične promjene, stvaranje plinova i visoka smrtnost od 27 do 90%.
Međutim, udio klostridija među svim patogenim anaerobima ne prelazi 4-5%. Postoji mnogo brojnija i značajnija grupa anaeroba patogenih za ljude koji ne stvaraju spore – ne-spore, ne-klostridijalni. Mnogi od njih imaju kapsulu, pa su otporni na isušivanje. Bolesti koje uzrokuju nazivaju se anaerobne neklostridijalne infekcije (ANI). Anaerobi bez spora, u pravilu, su predstavnici normalne ljudske autoflore, koji žive na površini kože, u respiratornom traktu i, posebno, u lumenu gastrointestinalnog trakta, odnosno endogenog su porijekla. ANI nije neuobičajen, često nema kliničku jedinstvenost i stalno se susreće u svakodnevnoj hirurškoj praksi. Ali tek posljednjih godina postalo je moguće pouzdano dijagnosticirati neklostridijalne infekcije, zahvaljujući razvoju metoda za bakterioskopsku, bakteriološku i fizičko-hemijsku identifikaciju anaerobnih mikroorganizama. Imaju izuzetno važnu ulogu u nastanku akutnih gnojnih bolesti. Utvrđeno je da se učestalost izolacije anaeroba kreće od 40 do 95%, u zavisnosti od prirode i lokalizacije upalnog procesa.
Neklostridijalni anaerobni patogeni uključuju:
gram-pozitivne bakterije: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gram-negativne bakterije: razne vrste Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter:
gram-pozitivne koke: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;
Gram-negativne koke: Vielonella.
Gram-negativne bakterije (Bacteroids, Fusobacteria) i Gram-pozitivne koke (Peptococcus i Peptostreptococcus) imaju najveći značaj u nastanku gnojno-upalnih bolesti mekih tkiva. Kod ANI, kao i kod gasne infekcije, karakteristika je polimikrobna priroda lezije uz učešće 1-4 vrste anaerobnih i 2-5 tipova aerobne flore (enterokoki, -hemolitički streptokok, stafilokoki, enterobakterije itd.). Sinergizam anaerobnih i aerobnih sastojaka je poznat već dugo vremena. S jedne strane, aerobi apsorbiraju slobodni kisik u tkivima, s druge strane luče specifične enzime - katalazu i superoksid dismutazu, koji štite anaerobe od izlaganja kisiku. Ovi mehanizmi su od najveće važnosti za API, budući da su mnogi patogeni bez spora mikroaerofili.
Treba naglasiti da je podjela anaeroba na AKI i API vrlo uslovna, budući da su u osnovi jedna grupa infekcija, koja se sastoji od različitih nozoloških oblika.
Klinički, anaerobna infekcija mekih tkiva obično se manifestira u obliku flegmona, čija težina ovisi o volumenu zahvaćenih tkiva i brzini progresije i širenja upale. Infekcija može biti lokalizirana uglavnom u potkožnom masnom tkivu, u fasciji, u mišićima ili istovremeno zahvatiti ove anatomske formacije. Upalni proces ima tendenciju da se širi kroz interfascijalne prostore daleko izvan primarnog žarišta infekcije. Poraz mekih tkiva često je kompliciran tromboflebitisom površinskih i dubokih vena. Stoga pri pregledu pacijenata treba obratiti pažnju i na bol, bol i otok izvan primarne lezije.
Period inkubacije za anaerobne infekcije kreće se od nekoliko sati do 7 dana. Klinička slika je određena općim i lokalnim manifestacijama. Anaerobnu infekciju karakteriše neuobičajeno jak pečući bol u primarnom žarištu (mesto uboda, rana i sl.), teška intoksikacija, porast telesne temperature na 39° ili više, tahikardija, promena psihe pacijenta - euforija, uzbuđenje, zamijenjeno pesimizmom, depresijom, letargijom. U laboratorijskim studijama dolazi do povećanja broja leukocita sa 12-2010 9 /l na 26,110 9 /l; pomak formule leukocita ulijevo; povećanje leukocitnog indeksa intoksikacije (LII) sa 3-7 na 21,4 arb. jedinice; indeks intoksikacije (GPI) od 3-7 do 50,6 arb. jedinice (po stopi od 1,3-1,6 konvencionalnih jedinica); indikator prosječne mase molekula (MSM) više od 0,6-1,0 arb. jedinice po stopi od 0,24 arb. jedinice; smanjenje indeksa distribucije (DI) MSM sa 1,2 na 0,73 (po stopi od 1,4). Sasvim karakterističan je razvoj rane toksične anemije sa smanjenjem hemoglobina sa 110-100 na 40-50 g/l; eritrociti od 4,0-3,5 do 1,5-2,510 12 /l.
Brzo napredujuća intoksikacija brzo dovodi do razvoja sistemske insuficijencije, prvenstveno kardiovaskularne, respiratorne, jetrene, bubrežne, endokrine, imunološke, u posebno teškim slučajevima - do zatajenja više organa. Neminovno je došlo do poremećaja energetskog metabolizma, acidobazne, vodeno-elektrolitne i proteinske ravnoteže, razvoja hormonske insuficijencije, ozbiljnih neravnoteža u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu sa razvojem DIC. U liječenju pacijenata s anaerobnim lezijama, kirurzi se često susreću s komom i kolaptoidnim stanjima u pozadini intenzivne kompleksne terapije čiju genezu je izuzetno teško utvrditi bez dovoljne laboratorijske podrške (hipo- i hiperglikemija, hipokalemija, poremećaji ASC-a). , vaskularna i srčana insuficijencija, uremija, itd.) d.). Da bi se to izbjeglo, potrebno je aktivno pratiti biohemijske parametre, EKG i centralni venski pritisak. U fazi teške toksemije ovu kontrolu treba provoditi u režimu praćenja.
U najranijim fazama bolesti postoji nesklad između težine toksemije i oskudnosti lokalnih manifestacija. u međuvremenu, lokalne manifestacije imaju niz karakteristika karakterističnih za anaerobna oštećenja. Njihovo poznavanje je izuzetno važno za kliničara, budući da konačna identifikacija anaerobnog patogena traje 5-8 dana u specijalizovanoj medicinskoj ustanovi, a uspješan ishod se može očekivati samo uz odmah započeti kompleksan tretman. Dijagnoza ove patologije u širokoj medicinskoj mreži treba da se zasniva na kliničkim specifičnim manifestacijama anaerobne infekcije, zbog ekologije patogena, njihovog metabolizma i faktora patogenosti.
U obimu rane ili injekcije uvijek postoji izražen edem koji nakon pritiska prstom ne ostavlja trag. Edem tkiva potvrđuje se jasno definisanim udubljenjima u korijenu dlake i simptomom "rezanja" ligature.
U zahvaćenom području pacijenti primjećuju vrlo jak bol koji peče ili savija, koji se ne ublažava analgeticima i s vremenom se povećava. Uz banalnu aerobnu floru, bol je umjerena.
Koža u području upale je napeta, boja je često blijeda, sjajna. Mnogo rjeđe, koža na pozadini edema je hiperemična bez jasnih granica s tendencijom brzog širenja u svim smjerovima. Uz uključivanje fascije u upalni proces i razvoj tromboze malih žila (obično vena), na koži se mogu pojaviti područja tamnjenja ili nekroze, mogu se formirati subepidermalni mjehurići tamne trešnje.
Opipljivo prisustvo gasova u potkožnom tkivu (subkutani krepitus), u intermuskularnim prostorima ili u formacijama mišićne ovojnice (pomeranje gasa pri dubokoj palpaciji) često potvrđuje dijagnozu. Plin se u tkivima akumulira zbog činjenice da se tokom anaerobnog metabolizma oslobađaju vodonik, dušik i metan, koji su slabo topljivi u vodi. Nešto ranije i pouzdanije, stvaranje plina se može otkriti radiografski (mjehurići zraka u mekim tkivima) i ultrazvukom. Klinički, radiološki i ultrazvučni pregled u dinamici izgleda opravdano. U još ranijim fazama mogu se vidjeti klinički mali mjehurići plina u eksudatu tokom drenaže apscesa ili u vrijeme otvaranja i ekscizije tkiva. Naravno, fenomen stvaranja plina u tkivima može se nedvosmisleno uzeti u obzir u nedostatku znakova njegovog direktnog ulaska u tkiva tokom traume, posebno u grudnom košu i šupljim organima gastrointestinalnog trakta. Sa dijagnostičke tačke gledišta, stvaranje plinova u tkivima je vrlo indikativan simptom, ali rijedak. Više je karakteristično za anaerobnu klostridijalnu infekciju sa dominacijom Cl u mikrobnom pejzažu. perfringens. U praksi, trenutno, prevladavaju oblici anaerobne neklostridijalne infekcije, kod kojih je stvaranje plina oskudno ili potpuno odsutno. S tim u vezi, posebno treba napomenuti da je ustaljena ideja da je anaerobna infekcija nužno praćena stvaranjem plinova u tkivima netačna i zastarjela. U očekivanju njegovog izgleda, možete izgubiti pacijenta. U tim slučajevima treba obratiti pažnju na druge kliničke znakove anaerobne upale. Kod naših pacijenata, klasično nakupljanje plina u mekim tkivima uz palpaciju „snježnog škripanja“, prisutnost jasnih žarišta zatamnjenja u tkivu, u međumišićnim dijelovima, duž kanala rane na rendgenskim snimcima, i njegovo bučno oslobađanje u trenutku disekcije mišićne fascije bio je prisutan samo kod jednog pacijenta sa prostrijelnom ranom.bokovi. Kod svih ostalih pacijenata, plin je otkriven tokom ekscizije tkiva ili je potpuno izostao.
Prilično konstantan simptom koji ukazuje na prisutnost anaeroba u tkivima je neugodan truležni miris eksudata. Ranije pripisano svojstvo da daje sličan miris Escherichia coli pokazalo se pogrešnim. Uzgoj izolovanih anaeroba u anaerobicima sa apsolutnom konstantnošću potvrdio je njihovu uključenost u formiranje isparljivih sumpornih jedinjenja neprijatnog mirisa: vodonik sulfida, metil merkaptana i dimetil sulfida.
Karakterističan znak anaerobne upale je truležna priroda oštećenja tkiva. U žarištima infekcije često se nalazi mrtvo tkivo u obliku nestrukturiranog detritusa sivo-prljave ili sivo-zelene boje, ponekad s crnim ili smeđim područjima. Oni nemaju jasne granice i određene forme. Gnojno oštećenje tkiva objašnjava se posebnostima metabolizma anaeroba - jedan od elemenata truljenja je proces anaerobne oksidacije proteinskog supstrata.
Boja i priroda eksudata ima sasvim određene karakteristike. Rijetka je, sivo-zelene ili smeđe boje. Bojenje može biti neujednačeno. Eksudat je obično vrlo tečan, u ćelijskim slojevima može biti obilan, ali oskudna difuzna impregnacija tkiva je karakterističnija za infekcije mišića. S vremenom, uz dodatak aerobne flore, iscjedak iz rane može postati miješan, a zatim i gnojan - gušće konzistencije, tamnožut, homogen, bez mirisa. Treba naglasiti da se karakteristični znaci eksudata najjasnije otkrivaju u ranim fazama bolesti. Otkrivanje u trenutku otvaranja ili revizije rane kombinovane lezije kože, potkožnog tkiva, fascije i mišića u obliku topljenja i sivo-prljave ili smeđe impregnacije sa oštrim mirisom jasno ukazuje na anaerobnu leziju.
Većina anaerobnih infekcija je endogena, tj. uzrokovano vlastitom mikroflorom pacijenta. To implicira njihovu kliničku karakteristiku - blizinu prirodnog staništa anaeroba - digestivnog trakta, respiratornog trakta, šupljih organa. Praksa pokazuje da se anaerobne i mješovite lezije često javljaju kod ozljeda gastrointestinalnog trakta sa oštećenjem sluznice, sa ranama i ogrebotinama u perineumu, kod injekcija u stražnjicu, kod ugriza životinja i ljudi, kao i na rukama nakon udaraca. zubi.
Na anaerobne infekcije treba posumnjati kada se uobičajenom metodom kulture ne može izolirati uzročnik, ili kada broj izolovanih bakterija ne odgovara onome što se vidi u brisima pod mikroskopom, kao i ako pacijent ima 2-4 ili više opisanih lokalni simptomi.
anaerobna infekcija
Klasifikacija svih mikroorganizama u kliničkoj mikrobiologiji temelji se na njihovom odnosu prema atmosferskom kisiku i ugljičnom dioksidu. Koristeći ovaj princip, bakterije se dijele u 6 grupa: obvezni aerobi, mikroaerofilni aerobi, fakultativni anaerobi, aerotolerantni anaerobi, mikroaerotolerantni anaerobi, obvezni anaerobi. Obvezni anaerobi umiru u prisustvu slobodnog kiseonika u okolini, fakultativni anaerobi mogu da postoje i razvijaju se kako u odsustvu kiseonika tako i u prisustvu istog u okolini.
Anaerobi se nazivaju mikroorganizmi koji mogu postojati i razmnožavati se u nedostatku slobodnog kisika u okolišu; kisik nije potreban za njihovu vitalnu aktivnost i reprodukciju.
Svi poznati anaerobni mikroorganizmi vrlo često mogu postati uzročnici brojnih bolesti. Među njima su upala slijepog crijeva, peritonitis, apscesi različite lokalizacije, upala pluća, empiem pleure i dr. Od bolesti uzrokovanih anaerobnom mikroflorom najteže su tetanus i plinska gangrena.
Tetanus
Tetanus (tetanus) je zarazna bolest rane uzrokovana toksinom anaerobnog sporonosnog bacila Clostridium tetani kada dospije u organizam kroz defekt na koži ili sluzokoži, karakterizirana oštećenjem nervnog sistema, napadima tonika i tetanika. konvulzije.
Istorijat: najstariji opis tetanusa nalazi se u papirusu izvađenom iz Keopsove piramide (2600 pne). U delima Hipokrata, Galera, Pirogova, Galena može se naći i opis bolesti, koji je ugrađen u sadašnji koncept bolesti kao tetanusa.
N.D. Monastyrsky (1883) je prvi put otkrio bacil tetanusa tokom mikroskopije. Godine 1890. Bering je uspio nabaviti serum protiv tetanusa.
Geografska distribucija
Od davnina je uočena različita distribucija incidencije tetanusa u zavisnosti od geografskih područja.
V U Evropi, najniža ukupna incidencija je uočena u skandinavskim zemljama (0,05 na 100.000 stanovnika). I najveći (više od 0,5 na 100.000 stanovnika) na oko. Malta i Portugal. Sljedeća mjesta zauzimaju Grčka, Španija, Holandija itd. silazno.
Što se tiče bivšeg SSSR-a, najveća prevalencija je uočena u republikama srednje Azije i Kazahstanu.
V U Republici Bjelorusiji se incidencija tetanusa trenutno bilježi u obliku izolovanih slučajeva.
Etiologija. Uzročnik tetanusa je Clostridium tetani, Fisherov bacil, gram-pozitivni bacil, strogi anaerob, formira terminalne spore, ne proizvodi lipaze, ureazu, ne obnavlja nitrate.
Vegetativni oblici patogena sintetiziraju tetanospazmin, toksin koji djeluje na ljudske neurone. Većina sojeva bacila tetanusa proizvodi tetanolizin labilan na kiseonik, koji je u stanju da rastvori crvena krvna zrnca pacijenta.
Vegetativni oblici bacila tetanusa nisu otporni na djelovanje štetnih faktora okoline. Kuhanje (100 C) uništava patogen i čak i na 80 C u trajanju od 30 minuta umiru. Većina dezinficijensa uzrokuje smrt vegetativnih oblika.
Ali spore bacila tetanusa, naprotiv, vrlo su otporne na faktore okoline. Dakle, kada se prokuhaju, umiru tek nakon 1 sata, u dezinfekcijskim podlogama umiru tek nakon 10-12 sati, a u zemljištu mogu opstati dugi niz godina (do 30 godina).
Epidemiologija
Izvor infektivnog agensa su životinje i ljudi, u čijim crijevima se saprofiti patogen. Bacil tetanusa se nalazi u crijevima konja, krava, svinja i ovaca. Uz fekalije patogen ulazi u okolinu, a odatle preko površine rane u ljudsko tijelo. Ovo je tipična infekcija rane (borbene, industrijske, kućne povrede, uključujući opekotine). Ova bolest se nekada zvala bolest bosih nogu. Razboljeti se ili ne razboljeti - sve ovisi o prisutnosti ili odsustvu imuniteta.
Ulazna kapija uzročnika tetanusa mogu biti i značajne i jedva primjetne rane.
Učestalost tetanusa se dramatično povećava tokom ratova. Patološka semiotika kod tetanusa nema karakteristike
karakteristike i ne odgovara teškoj kliničkoj slici bolesti. Klinika. Period inkubacije za tetanus traje do
7-14 dana. Ponekad se bolest može javiti u roku od nekoliko sati do mjesec dana. Što je period inkubacije kraći, tetanus je teži i lošiji rezultati liječenja. Prema težini tijeka razlikuju se vrlo teški, teški, umjereni i blagi oblici tetanusa.
U prodromalnom periodu mogu uznemiriti opća slabost, povećana razdražljivost, vučni bolovi u rani, fibrilno trzanje mišića koji se nalaze uz ranu.
Najraniji i najkarakterističniji simptom tetanusa je trizam - smanjenje čeljusti kao rezultat toničnog grča žvačnih mišića (m. masseter). Kao rezultat toga, pacijent ne može otvoriti usta. Sljedeći znak tetanusa je "sardonični osmijeh" - naborano čelo, sužene palpebralne pukotine, istegnute usne i spušteni uglovi usana. Otežano gutanje (disfagija) nastaje zbog spazma mišića ždrijela. Rano je
simptoma, njihova kombinacija (trijada) je karakteristična samo za tetanus.
Kasnije dolazi do tonične kontrakcije ostalih mišićnih grupa - okcipitalnih, dugih mišića leđa, mišića udova. Hipertonus ovih mišića dovodi pacijenta do tipičnog položaja: na leđima sa zabačenom glavom i podignutim lumbalnim dijelom tijela iznad kreveta. Pacijent se savija i, takoreći, stoji na potiljku i petama - takozvani epistotonus. Nešto kasnije javlja se napetost trbušnih mišića - trbuh u obliku daske, kao kod perforiranog čira. Nadalje, mišići udova su napeti i njihovi pokreti su oštro ograničeni. Zbog uključivanja interkostalnih mišića u proces, ekskurzija prsnog koša je ograničena, disanje postaje plitko i učestalo.
Zbog toničke kontrakcije mišića međice otežavaju mokrenje i defekacija. U budućnosti, na pozadini opće hipertoničnosti mišića, pojavljuju se opće tonične konvulzije. Često tokom konvulzija pacijenti se ugrizu za jezik, što je i dijagnostički znak.
Kod vrlo teškog oblika tetanusa dolazi do paralize respiratornih mišića, što dovodi do smrti.
Tetanus karakterizira povećanje tjelesne temperature, ponekad značajno, postoji stalno znojenje. Primjećuje se hipersalivacija - stalna salivacija.
V Svest je očuvana tokom čitave bolesti. Pacijenti su razdražljivi - najmanja buka ili svjetlost dovodi do napadaja konvulzija.
V slučajevima povoljnog ishoda, klinička slika prestaje unutar 2-4 sedmice. Mišići bole dugo vremena. Relapsi bolesti su rijetki.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, karakteristične kliničke slike i laboratorijskih rezultata. Za laboratorijske analize uzima se materijal iz rana i upalnih formacija i krvi. Proizvoditi usjeve u anaerobnom okruženju uz naknadnu identifikaciju mikroba. Diferencijalna dijagnoza se vrši sa bolestima kao što su epilepsija, histerija, meningitis, encefalitis i druge praćene konvulzivnim sindromom.
Liječenje: pacijenti se hospitaliziraju na odjeljenjima intenzivne njege. Nadražujuće svjetlo i buka su isključeni. Hirurško liječenje rana mora se izvoditi u anesteziji, rane se ne šivaju. Provodi se radikalna ekscizija rubova rane, osigurava se njezino liječenje antisepticima koji oslobađaju kisik i dovoljna drenaža rane.
Kako bi se spriječio ulazak tetanus toksina iz rane u krv, prije tretiranja rane poželjno je „čipirati“ je antitetanus serumom u dozi od 5-10 hiljada IU. Obavezno kirurško liječenje pod anestezijom - ne izazivajte konvulzije.
Specifičan tretman se sastoji u intramuskularnoj injekciji 50100 hiljada IU tetanus toksoida nakon testiranja na
osjetljivost tijela na strani protein. Ova količina seruma obezbeđuje visok antitoksični titar u krvi pacijenta tokom 2-3 nedelje. S tim u vezi, nema potrebe za ponovnim uvođenjem. Antitetanusni serum se daje nakon testa po Bezredko metodi intramuskularno, a samo u posebno teškim slučajevima, paralelno sa intramuskularnom injekcijom, koristi se intravenska polagana primjena natrijum hlorida razrijeđenog izotoničnom otopinom 5 puta. Intravenska primjena PPS-a
traje 2-3 dana. Serum treba zagrijati
36-37o C.
V U novije vrijeme izraženiji antitoksični učinak ima humani imunoglobulin protiv tetanusa, koji se primjenjuje intramuskularno u dozi od 900 IU (6 ml). Za stimulaciju aktivnog imuniteta u akutnom periodu bolesti daje se 1,0 ml tetanus toksoida.
Konvulzivna mišićna kontrakcija u blagim i umjerenim oblicima tetanusa prestaje nakon uvođenja neuroleptika (aminozin, droperidol) ili sredstava za smirenje (seduxen). U teškim oblicima bolesti dodatno se daju heksenal, tiopental, natrijum hidroksibutirat, sombrevin.
V u posebno teškim slučajevima, pacijenti se intubiraju uz periodičnu primjenu mišićnih relaksansa i umjetnu ventilaciju pluća.
Koriste se sve moguće metode detoksikacije organizma i simptomatskog liječenja. Sonda ili parenteralna ishrana. Antibiotici su potrebni da bi se spriječila piogena infekcija. Dobar efekat je tretman pacijenata pod visokim pritiskom kiseonika. Hiperbarična oksigenacija (HBO) provodi se smještajem pacijenata u tlačnu komoru, gdje je pritisak kisika dvije atmosfere.
Prognoza je najčešće povoljna, stopa mortaliteta je 10-15%. Prevencija. nespecifične i specifične. Nespecifičan
Prevencija se sastoji u pridržavanju asepse i antisepse, u sprovođenju primarne hirurške obrade rana.
Specifična profilaksa tetanusa počinje se provoditi za svu djecu, počevši od 3 mjeseca života. Za to se koristi povezana vakcina protiv hripavca, difterije i tetanusa (DPT). Vakcina se daje tri puta po 0,5 ml u razmaku od 1,5 mjeseca. Revakcinacija se vrši jednom u 1,5-2 godine. Održavanje imuniteta na odgovarajućem nivou osigurava se uvođenjem 0,5 ml ADS-a u dobi od 6, 11, 16 godina i dalje svakih 10 godina života.
Ako je potpuno cijepljena osoba ozlijeđena, tada mu se pokazuje samo 0,5 ml toksoida. U slučajevima povrede, prethodno nevakcinisanim pacijentima se daje 450-900 ml tetanus imunoglobulina. U njegovom nedostatku potrebno je uvesti 3000 IU tetanus toksoida i 1,0 ml tetanus toksoida.
Infekcija anaerobnim gasom
Infekcija anaerobnim gasom je strašna infekcija rane,
uzrokovane patogenim anaerobima, koje karakterizira brzo napredovanje i širenje nekroze tkiva, njihovo propadanje, obično s stvaranjem plinova, teška opća intoksikacija i odsutnost izraženih upalnih pojava.
Drugi nazivi za bolest: gasna gangrena, gasna flegmona, antonov požar, maligni edem, fulminantna gangrena, smeđa flegmona itd.
Priča. Prvi opis kliničkih manifestacija anaerobne infekcije pripada Hipokratu. Nakon toga, prilično detaljan opis anaerobne infekcije mekih tkiva napravio je francuski liječnik Ambroise Pare (1562), koji je smatrao da je to bolnička gangrena. Veliki doprinos doktrini gasne gangrene dao je N.I. Pirogov, tokom Drugog svetskog rata S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Etiologija: tri glavna patogena: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
aedemaitiens. najčešći uzrok anaerobne infekcije je Cl. perfringens, podijeljen je u 6 tipova prema njihovoj sposobnosti da proizvode 12 različitih smrtonosnih i nekrotičnih toksina i enzima.
Druge klostridije se također dijele na nekoliko tipova (vidi mikrobiologiju).
Još dva patogena su vezana za ova tri patogena - ovo je Cl. hystolyticum i Cl. sordelli je prvi koji nije patogen za ljude, ali u kombinaciji s drugima, pojačava patogena svojstva jedan drugog i može biti uzrok smrti. Cl. sordellii je toksičniji i sposoban je osloboditi smrtonosni toksin.
Epidemiologija. Prirodno stanište anaeroba su crijeva životinja, posebno biljojeda (krava, konj), kao i svaštojeda (svinja). U crijevima se razmnožavaju kao saprofiti bez izazivanja bolesti kod životinje. Iz crijeva životinja anaerobi ulaze u tlo. Ako je rana bilo kojeg porijekla kontaminirana zemljom, tada anaerobi, dolazeći iz tla, zasijevaju površinu rane.
uslovi za razvoj bolesti. Mnoge rane mogu biti kontaminirane anaerobnim mikroorganizmima, ali se bolest ne javlja u svim slučajevima. Za razvoj anaerobne infekcije moraju biti prisutni sljedeći uslovi ili tzv. lokalni faktori. To uključuje:
- veliki volumen nekrotičnih i nedovoljno oksigeniranih tkiva;
- prisutnost traumatskog i hemoragičnog šoka;
- opsežno gnječenje i oštećenje mišića i tkiva;
- duboki kanal rane;
- površina rane zatvorena od vanjskog okruženja;
- ishemija tkiva kao posljedica ozljede glavnih arterija;
- smanjenje otpornosti organizma.
Patogeneza. U povoljnim uslovima iu nedostatku otpornosti organizma, prisutnosti odgovarajuće hranljive podloge, anaerobi, nakon prodiranja u tkiva, počinju da se razmnožavaju i razvijaju svoju destruktivnu aktivnost. Iz rane klostridija prodire u zdravu
područja, oštećuju tkiva svojim toksinima i na taj način pripremaju sebi odgovarajući hranljivi medij. Proces se posebno brzo odvija u mišićnom tkivu, jer. zbog svog bogatog sadržaja glikogena, najbolji je hranljivi medij. Drugo mjesto lokalizacije mikroba je vezivno tkivo. U djelovanju anaeroba i njihovih toksina mogu se razlikovati tri faze:
1) otok i punjenje tekućinom, praćeno karakterističnom obojenošću kože;
2) stvaranje plina u mišićima i vezivnom tkivu;
3) nekroza i omekšavanje mišića iz kojih izlazi plin.
Edem i plinovi, stiskajući zdrava tkiva, dovode do poremećaja mikrocirkulacije i uzrokuju ishemiju s naknadnom smrću stanica. Nekrotična i ishemijska tkiva dalje su napadnuta anaerobima i sve više novih područja je uključeno u proces.
Dolazi do karakterističnih promjena u boji kože. U početnoj fazi koža je uvijek blijeda (toksini izazivaju vazospazam). Kao rezultat otoka i stvaranja plinova, koža postaje sjajna. Posebnost od banalne (aerobne) infekcije je da nema hiperemije kože. Takođe nema hipertermije kože, naprotiv, hladna je na dodir. Safenozne vene su proširene, preplavljene krvlju, napete (kao kada se stavlja podveza). Sa napredovanjem procesa, koža postaje bronzana, kasnije zelena, smeđa, a zatim crna.
Mišićno tkivo: Pod uticajem gasne infekcije mišići u početku postaju bledocrveni, suvi (vrsta kuvanog mesa), ispunjeni su mehurićima gasa. Nakon toga, boja mišića postaje smeđa ili crna sa zelenkastom nijansom. Nakon toga, mišićno tkivo se pretvara u crno-smeđu masu iz koje se oslobađa plin.
Opšti fenomeni
Gasna gangrena, u bilo kom obliku, nikada ne prolazi lokalno. Od prvih sati bolesti u proces je uključen cijeli organizam. Anaerobni patogeni djeluju uglavnom svojim jakim toksinima, koji preplavljuju cijelo tijelo i vrlo brzo ga otruju. Uz brzi tok, smrt može nastupiti za samo nekoliko sati.
Opšte stanje pacijenata je teško. Međutim, njihovo zdravlje nije uvijek isto. Ređe su pacijenti depresivno raspoloženi. Češće imaju izraženu euforiju. Skreće se pažnja na izraženu pričljivost pacijenata i njihovu uzbuđenost. Rado odgovaraju na pitanja i daju umirujuće odgovore, nikada se ne žale na svoje stanje. Gotovo nikad ne shvataju težinu svoje bolesti, ne pristaju na amputaciju, kažu da se osjećaju dobro. Spavanje kod pacijenata sa gasnom gangrenom potpuno je odsutno. Čak i pod uticajem tableta za spavanje, pacijenti ne spavaju. Tjelesna temperatura - 38-39. Puls - 140-150 u jednoj minuti. BP 80-90 mm. rt. Art. Disanje se ubrzalo. Leukocitoza - izražena, pomeranje formule ulevo,
u terminalnoj fazi - sadržaj hemoglobina, eritrocita se brzo smanjuje, pojavljuje se anizoditoza, hipohelomija (pošto anaerobi uništavaju eritrocite i inhibiraju hematopoezu). Postoji oligo - ili anurija.
Klasifikacija
Klasifikacija anaerobne infekcije prema brzini širenja: 1 - brzo širenje ili fulminantno; 2 - polako se širi.
Prema kliničko-morfološkim pokazateljima: 1 - gasni oblik, 2 - edematozni oblik, 3 - gasno-edematozni, 4 - gnojno-gnojni oblik.
Prema anatomskim karakteristikama: duboko, površno.
Dijagnoza: Svako ko je ikada posmatrao anaerobnu infekciju, nesvesno je došao do zaključka o važnosti rane dijagnoze ove bolesti. Uz kasnu dijagnozu, prognoza postaje sumnjiva. One. rana dijagnoza predstavlja osnovu za smanjenje smrtnosti i invaliditeta. Postaje očigledno poznavanje klinike ove strašne bolesti. Na osnovu čega se postavlja dijagnoza?
Prvi signal moguće katastrofe je bol u rani. Kod plinske gangrene bol u rani je toliko jak da se ne zaustavlja ni lijekovima.
Sljedeći rani znak je otok tkiva u području rane. Lako ga je identificirati pomoću simptoma A.V. Melnikov. Simptom je pozitivan ako se ligatura, čvrsto postavljena iznad rane, počne rezati u kožu u roku od jednog sata, što ukazuje na povećanje volumena ekstremiteta.
Sljedeći simptomi su znakovi intoksikacije - prvenstveno euforija, hipertermija, tahikardija.
Lokalni simptomi - "bijeli" edem - anaerobne bakterije luče toksin, što uzrokuje oštro sužavanje krvnih žila u tkivima. Kao rezultat, koža postaje blijeda i hladna na dodir (za razliku od banalne infekcije, gdje je koža hiperemična i vruća na dodir). Nakon toga, zbog razvoja edema i nakupljanja plinova, koža postaje sjajna. Ove promjene zajedno su omogućile u nekim slučajevima da se plinska gangrena nazove bijelim licem. Nesumnjiv znak je definicija potkožnog emfizema u obliku crepitusa. Perkusioni timpanitis.
Rana je, uprkos otoku, obično suva, tek kada se pritisne, iz nje se odvaja prozirna crvena tečnost bez mirisa, sa šljokicama masti koje plutaju u njoj, kao u bujonu, ponekad je iscjedak iz rane pjenast. U budućnosti - nekroza tkiva oko rane. R-grafija ekstremiteta se koristi za detekciju gasova u mišićima. Na R-slici: gas u mišićima ima šaru riblje kosti, a nakupljanje gasa u potkožnom tkivu ima izgled saća. Ali ovu metodu istraživanja ne treba precijeniti. Gasnu gangrenu karakterizira truli oštar miris koji dolazi od zavoja nanesenog na ranu.
Kao što znate, O. Balzac je umro od gasne gangrene. Evo kako to opisuje
Victor Hugo njegov posljednji susret sa O. Balzacom: „Zvao sam. Mjesec je sjao, zamračen oblacima. Ulica je bila pusta. Zvao sam ponovo. Pojavila se sobarica sa svijećom. Šta želiš? Ona je plakala. Prepoznao sam se i uveden u dnevnu sobu. Na sredini sobe je gorjela svijeća. Ušla je druga žena, također je plakala. Rekla mi je: “On umire. Doktori su ga napustili od juče.” Otišli smo u Balzakovu spavaću sobu. Čuo sam zloslutno hrkanje. Iz kreveta je dopirao nepodnošljiv miris. Podigao sam ćebe i uhvatio Balzaca za ruku. Bila je hladna i vlažna od znoja. Nije reagovao na pritisak. Kada sam stigao kući, zatekao sam nekoliko ljudi koji su me čekali. Rekao sam im: gospodo, Evropa sada gubi genija.
Mikrobiološka dijagnostika. Za bakterijski pregled tokom primarne operacije uzimaju se eksudat, komadići (2-3 g) promijenjenog tkiva iz rane na granici sa zdravim tkivom, kao i krv iz vene. Uzeti materijal se stavlja u sterilnu hermetički zatvorenu staklenu posudu i šalje u bakteriološku laboratoriju. Pripremaju se brisevi, boje se po Gramu i mikroskopiraju. Prisustvo gram-pozitivnih štapića u uzorku služi kao indikativni znak anaerobne infekcije. Sljedeća studija je sjetva uzetog materijala na podlogu posebnog sastava i inkubacija u anaerobnim uslovima. Određivanje vrste patogena nastaje za 24-48 sati, do 7 dana. Osim toga, određivanje vrste patogena i njegovog toksina provodi se reakcijom neutralizacije sa antitoksičnim dijagnostičkim serumima na sve patogene.
Postoji niz metoda ubrzane dijagnostike.
Kompleks. Hirurško liječenje je glavno i treba ga provoditi u hitnim slučajevima. Ekscizija - disekcija tkiva treba kombinovati sa ekscizijom: rana treba biti širom otvorena, nakon čega je potrebno izvršiti potpunu, ponekad vrlo opsežnu, eksciziju svih zahvaćenih mišića (sivi, nekrvareći). Kriterij vitalnosti mišića je kontrakcija mišićnih snopova.
U prisustvu prijeloma, nanošenje kružnog gipsa ili upotreba metalne osteosinteze je kontraindicirana. U tim slučajevima koristi se skeletna trakcija ili gipsana udlaga. Područje rane mora ostati otvoreno kako bi se mogli napraviti zavoji.
Lokalno, za liječenje rana, koriste se otopine kao što su 10-20% NaCl, vodikov peroksid, kalijev permanganat - neophodno je, budući da su oksidanti, sadrže O2, dioksidin, dimeksid, otopine antibiotika.
Provodi se specifično liječenje - intravenska primjena polivalentnog antigangrenoznog seruma. Dnevno se daje 150.000 IU (50.000 IU antiperifrengena, antiseptikuma, antiedematiensa) seruma koji se razblaži 3-5 puta fiziološkom otopinom. Nakon identifikacije uzročnika, intravenozno se daje samo 50.000 IU sličnog seruma.
Provodi se masivna antibiotska terapija. Prednost treba dati antibakterijskim lijekovima kao što su klindomicin, inhibitori beta-laktamaze (amoksicilin itd.), karbapenemi (meropenem, tienem). Lek za hemoterapiju metronidazol je veoma efikasan.
Poželjno je kombinovati tretman sa hiperbaričnom terapijom kiseonikom.
Koriste se sve dostupne metode detoksikacije.
Trenutno je gnojenje uzrokovano anaerobima koji ne stvaraju spore postalo fundamentalno novi problem gnojne infekcije.
Godine 1861-1863, Pasteur je bio prvi koji je opisao mogućnost razvoja bakterija bez zraka. Otkriće anaerobioze i proučavanje brojnih anaerobnih bakterija - uzročnika hirurških bolesti i gnojni komplikacije već početkom 20. veka omogućile su identifikaciju Tri grupe anaerobne infekcije. Prvo - Botulizam i tetanus Sekunda- klostridijska gangrena mekih tkiva. Zbog svoje karakteristične klinike i karakteristika patogena, smatrane su specifičnim infekcijama, koje čine neznatan udio u općoj listi anaerobnih infekcija ljudi. Treća grupa -"banalni" gnojni gnojni procesi, koji se javlja, po pravilu, uz učešće nesporenih anaerobnih organizama, predstavlja najznačajniju kategoriju gnojno-upalnih bolesti.
1898. \7eilon i Libre su, ispitujući gnoj iz trbušne šupljine kod bolesnika s destruktivnim upalom slijepog crijeva, prvi put otkrili anaerobne bakterije koje se razlikuju od uzročnika plinske gangrene. Tokom ovog perioda, istraživači su uspjeli dokazati prisustvo asporogenih obligatnih anaeroba u hirurškim infekcijama različitih lokalizacija, kao i razjasniti njihovo glavno stanište u ljudskom tijelu.
Međutim, tehnika rada sa anaerobima je bila veoma teška, a anaerobi u apscesima često su bili praćeni aerobima. Kao rezultat toga, proučavanje infekcije nije postalo toliko duboko koliko bi se željelo, iako je klinička mikrobiologija rođena kao mikrobiologija aerobnih i anaerobnih podjednako.
Kliničari su ukazali značajnu pažnju na anaerobe koji ne stvaraju spore u kasnim 1960-im, kada su metode za uzgoj, izolaciju i identifikaciju anaeroba koji ne formiraju spore poboljšane na Politehničkom institutu u Virginiji. Napredak u laboratorijskoj tehnologiji omogućio je Mooreu već 1969. godine da ustanovi da su anaerobi koji ne stvaraju spore pronađeni u bakteriološkom pregledu materijala u 85% slučajeva. Tako je prvi put dokazana prevlast asporogenih anaerobnih organizama u gnojnoj infekciji nad svim ostalim potencijalnim patogenima.
U našoj zemlji prioritet u proučavanju anaerobnih infekcija kod ljudi pripada Sankt Peterburškoj vojnomedicinskoj akademiji (Kolesov A.P., Stolbovoj A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) i Institutu za hirurgiju. A. V. Vishnevsky (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I. I., Vishnevsky A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. i drugi).
Moderna faza u proučavanju infekcije s pravom se smatra epohom oživljavanja učenja o anaerobima, koji se nazivaju "zaboravljena" mikroflora.
Etiologija i patogeneza. Sada je utvrđeno da su anaerobi koji ne formiraju spore uzročnici gnojne infekcije od 40 do 95% zapažanja (Kolesov A. P. et al., 1989; Kuzin M. I. et al., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov VM , Robustova TT, 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky AT, 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).
Većina anaerobnih bakterija koje ne stvaraju spore su umjereni anaerobi, odnosno toleriraju prisustvo kisika u koncentraciji od 0,1-5%. Žive u usnoj šupljini, probavnom traktu, nazofarinksu, genitalijama i na ljudskoj koži. Trenutno su poznati predstavnici anaerobnih mikroorganizama koji ne formiraju spore sljedećih rodova (Finegold S. M., 1977):
Gram-pozitivni anaerobni koki: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gram-negativne anaerobne koke: Veilonella, Arachnia;
Gram-pozitivne anaerobne bakterije: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gram-negativne anaerobne bakterije: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Ovi rodovi asporogenih anaeroba uključuju do nekoliko desetina vrsta patogena, koji se mogu razlikovati po morfološkim karakteristikama, patogenim svojstvima i stepenu osjetljivosti na agense kemoterapije.
Prema rezultatima domaćih i stranih studija, utvrđeno je da je mikroflora gnojna žarišta je polimikrobne prirode i predstavljen je u obliku asocijacija. Istovremeno, u etiologiji dentalne infekcije prevladavaju neklostridijalni anaerobi (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Često, aerobno-anaerobna asocijacija pokazuje sinergizam. To potvrđuju klinička opažanja. Dakle, udruživanje mikrobnih vrsta koje su u izolaciji slabo patogene često uzrokuje teške infektivne lezije koje se javljaju s izraženim destruktivno-nekrotičnim procesom i sepsom (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
Dokazano je povećanje patogenosti aeroba u prisustvu fakultativnih anaerobnih mikroorganizama. Istovremeno, najtipičnija je kombinacija različitih vrsta bakteroida i fuzobakterija sa Escherichia coli, Proteusom, aerobnom koknom mikroflorom (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Ovu tvrdnju potvrđuje i naša studija (I. G. Leshchenko, V. C. Novokšenov, 1993), u kojoj 180 bolestan s gnojnom infekcijom različite lokalizacije korištenjem aerobno-anaerobnih mikrobioloških tehnika. Dobijeni podaci su pokazali da je čisto aerobna mikroflora izolirana u 33,9% kliničkih opservacija, miješana aerobno-anaerobna mikroflora - u 37,2%, neklostridijalna anaerobna mikroflora - u 20%. U 8,9% slučajeva anaerobne klostridije su posijane u kombinaciji sa drugim mikrobima. Međutim, u svim slučajevima otkrivanja anaerobnih klostridija to se nije klinički manifestiralo. Utvrđeno je da su glavni uzročnici anaerobne neklostridijalne infekcije (ANI) bakteroidi (38,3%), peptostreptokoki (27,3%) i peptokoki (17,8%). Ostali rodovi asporogenih anaeroba izoluju se znatno rjeđe - od 0,8 do 2,3%. Učestalost manifestacije ANI zavisi od prirode i lokalizacije upalnog procesa i kreće se od 33,3% kod posttraumatske upale mekog tkiva do 77,8% kod gnojne infekcije mekog tkiva. lica i vrat.
Patogenezu anaerobnih neklostridijalnih i mješovitih infekcija određuju tri međusobno zavisna faktora:
Lokalizacija unošenja infekcije;
Vrsta patogena, njegova patogenost i virulentnost;
Imunološka i nespecifična reaktivnost organizma.
Gore navedeni uslovi stvaraju mogućnost za pojavu neklostridijalnih anaerobnih vrsta u neuobičajenim staništima. Češće se ANI razvija u blizini sluzokože, kada ih ugrize osoba ili životinja.
Patogenetski mehanizmi endogenih infekcija uzrokovanih anaerobima koji ne stvaraju spore još nisu dovoljno istraženi. Njihova patogenost je vjerojatno povezana s prisustvom toksičnih polisaharida i proteina u njima. Formiranje kapsula kod nekih vrsta bakteroida smatra se patogenetskom karakteristikom (Ezepchuk Yu.V., 1985.; Tabachaji S. et al., 1982.; Brook I. et al., 1983.).
Određenu važnost u patogenezi bolesti uzrokovanih asporogenim anaerobima mogu imati enzimi koji osiguravaju njihovu toleranciju na kisik tkiva i okolinu; superoksid dismutaza i katalaza (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), kao i enzimi koji pružaju otpornost na antibiotici(Tajama T. et al, 1983).
Utvrđeno je da Bacteroides mogu zaštititi druge vrste bakterija koje su s njima povezane od djelovanja antibiotika (Brook I. et al., 1983). Ovo je od kliničkog značaja, jer otkriva uzrok neuspješne antibiotske terapije kod miješanih infekcija koje uključuju bakteroide.
ANI se, u pravilu, odvija na pozadini sekundarne imunodeficijencije - supresije ćelijskog i humoralnog imuniteta (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Istovremeno se bilježi smanjenje apsolutnog i relativnog broja T-limfocita, smanjenje koncentracije imunoglobulina i komplementa. Primjećuje se depresija opson-fagocitnog sistema i uništavanje leukocita.
Klinika. Zbog poteškoća u organizaciji mikrobioloških studija u širokoj stomatološkoj praksi, osnova za dijagnozu ANI su klinički simptomi.
Budući da se infekcija ANI javlja putem autoflore, važna klinička karakteristika je pojava upale u blizini prirodnih staništa anaeroba. Kod infekcije mekih tkiva lica i vrata takva mjesta mogu biti sluznica usta.
Najtipičnija klinička slika ANI nastaje kada su meka tkiva zahvaćena tipom difuzne upale bez granica - flegmonom. U isto vrijeme, koža se mijenja u manjoj mjeri. Infektivni proces se u pravilu razvija u potkožnom masnom tkivu (celulitis), u fasciji (fasciitis), u mišićima (miozitis). Obje sve ove anatomske formacije, a pretežno jedna od njih, mogu biti podložne upali.
Čirevi, u čijem nastanku sudjeluju anaerobi, karakterizira duboka lokacija. Lokalni klasični znaci upale mekog tkiva u tom smislu su blagi, što u pravilu ne odgovara manifestaciji općih simptoma infekcije. Ovo također objašnjava nesklad između upalnih promjena na koži i opsežnog oštećenja osnovnih tkiva: potkožnog masnog tkiva, fascije, mišića. Istovremeno, ponekad se mogu pojaviti nejasne mrlje na koži koje su oštro bolne pri palpaciji - "jezici plamena" (Salsky Ya.P., 1982).
Iz gnojne rane oslobađa se intenzivan smrdljivi truli miris, koji većina kirurga pripisuje vegetaciji Escherichia coli. Međutim, još 1938. W. Altemeier je pokazao da je ovaj miris specifičan za anaerobe (citirano: prema Kolesov A.P. et al., 1989). S tim u vezi, Tally i Gorbach (1977) primjećuju da iako je miris patološki znak, on može izostati u 50% slučajeva anaerobnih infekcija.
Oskudan serozni eksudat koji se izluči iz rane često ima sivu ili tamno sivu boju, sadrži kapljice masti i fragmente nekrotizirano izmijenjenog tkiva. Ako eksudat sadrži krv, tada njegova boja može biti intenzivno crna.
Prisustvo plinova u mekim tkivima karakteristično je za bakteroide, anaerobne streptokoke i korinebakterije. U pravilu nije tako izražen kao kod klostridijske infekcije. Prije otvaranja gnojnog žarišta, stvaranje plina se može potvrditi radiološki, jer se crepitus, kao znak stvaranja plina, rijetko utvrđuje. U prvim danima nakon pojave ANI često je moguće otkriti subikteričnost bjeloočnice i kože zbog apsorpcije mikroba i njihovih toksina iz rane, hemolize eritrocita i toksičnog oštećenja jetre (Smit et al., 1970).
Pažljivim pregledom rane može se utvrditi područje zahvaćeno infekcijom. Neklostridijalni nekrotični celulitis karakterizira spajanje masnog tkiva bez sklonosti stvaranju apscesa. Međutim, uz prateću stafilokoknu infekciju, potkožno tkivo na posjekotini podsjeća na "gnojno saće". Uz ograničeni proces, koža iznad žarišta upale je neznatno promijenjena. Ako dođe do opsežnog oštećenja osnovnih tkiva, dolazi do nekroze kože zbog kršenja njene prehrane. Prelaskom procesa na fascijalne ovojnice, fascija poprima tamnu boju, perforacija strukture zbog njene lize. U eksudatu se pojavljuju ostaci nekrotično izmijenjene fascije.
S razvojem infekcije u mišićima, oni postaju otečeni, mlohavi, sivocrvene boje, tupi. Na rezu ne krvare, a određuju se opsežna žućkasta područja lako kidanog tkiva, zasićena serozno-hemoragičnim iscjetkom.
Kod oštećenja mišića potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između API-ja i klostridijskog miozitisa. Treba imati na umu da ga karakterizira akutni početak bolesti, jak lokalni bol koji ne nestaje ni nakon primjene narkotičkih analgetika. Mišići imaju boju kuvanog mesa, brzo nabubre i vire iz rane, lako se uništavaju pri dodiru pincetom, zasićeni su oskudnim smeđim eksudatom. Izgled rane i okolnih tkiva, za razliku od API-ja, obično omogućava da se izvuče zaključak o dubini i obimu patološkog procesa.
Sljedeća karakteristična karakteristika ANI je izraženo usporavanje u fazama procesa rane - suppuration i čišćenje. Dakle, faza gnojenja sa spontanim tokom traje 2-3 sedmice. Blaga reakcija makrofaga dovodi do neučinkovitog čišćenja rane. Reparativni procesi se usporavaju zbog sekundarne supuracije granulacija i njihovog odumiranja (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990).
Dakle, lokalni klinički znaci anaerobne neklostridijalne infekcije su:
Nesklad između blagih klasičnih znakova upale na koži i opsežnog oštećenja osnovnih tkiva: potkožnog tkiva, fascije, mišića; iz gnojne rane oslobađa se smrdljivi truležni miris;
Iscjedak iz rane je oskudan, siv ili tamno siv, sadrži kapljice masti i fragmente nekrotično izmijenjenih tkiva;
Ponekad ima gasova u tkivima;
Neklostridijalni nekrotični celulitis karakterizira fuzija masnog tkiva;
Prelaskom procesa na fascijalne ovojnice, fascija poprima tamnu boju, perforacija strukture zbog njene lize. U eksudatu se pojavljuju ostaci nekrotično izmijenjene fascije;
S razvojem infekcije u mišićima, oni postaju otečeni, mlohavi, sivocrvene boje, tupi; na posjekotinu ne krvare, sa velikim žućkastim područjima tkiva koje se lako kidaju, zasićene serozno-hemoragičnim iscjetkom. Hirurzi sa velikim iskustvom u liječenju pacijenata sa ANI tvrde da registracija čak dva od gore navedenih kliničkih znaka daje osnovu za dijagnozu neklostridijalne upale (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov BC, 1993).
Opća reakcija organizam sa ANI, manifestuje se kao toksično-resorptivna groznica zbog apsorpcije proizvoda raspadanja tkiva i mikroba, njihovih toksina iz rane. Njegovi znaci: malaksalost, glavobolja, zimica, groznica, u težim slučajevima nesvjestica ili potpuni gubitak svijesti, motorna agitacija, delirijum. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o obimu oštećenja tkiva, karakteristikama gnojne rane i korisnosti kirurškog liječenja.
Dijagnostika. Kao što se može vidjeti, neke karakteristike su karakteristične za kliničku manifestaciju ANI. Međutim, specifičnost kompleksa simptoma i dalje je nivelirana činjenicom da je anaerobna neklostridijalna monoinfekcija relativno rijetka (1,3–20%), dok se najčešće uočava mješovita aerobno-anaerobna infekcija (do 60%). U tim slučajevima klinička dijagnoza ne može imati nezavisnu, vodeću vrijednost. Štaviše, to ne podrazumijeva uspostavljanje etiološke dijagnoze neophodne za organizaciju djelotvornog antibakterijskog terapija.
Vodeća uloga u prepoznavanju API-ja, naravno, pripada laboratorijskim mikrobiološkim metodama istraživanja. Među takvim dijagnostičkim metodama kao što su mikroskopske, bakteriološke, imunološke, biološke, kromatografske, nisu sve našle praktičnu primjenu u prepoznavanju API-ja.
U svakodnevnoj kliničkoj praksi, za brzu dijagnozu API-ja, prednost se daje mikroskopiji razmaza iz rane obojenog po Gramu i plinsko-tečnoj hromatografiji. Korištenje bakterioskopije gnojnog eksudata omogućava, nakon 10-15 minuta, da se grubo procijeni mikroflora uključena u suppuration. Međutim, većini ANI patogena nedostaju morfološke karakteristike koje im omogućavaju da se razlikuju od aerobnih i fakultativnih anaerobnih bakterija koje pripadaju istom rodu. Informativni sadržaj mikroskopske metode značajno se povećava kada se koristi modifikacija boje razmaza prema Kopelovu (Kocharovets V.I. et al., 1986). Podudarnost rezultata sa bakteriološkim kulturama u dijagnozi gram-negativnih anaeroba zabilježena je u 72,7% slučajeva (Kolker II et al., 1990).
Ultraljubičasto zračenje nativnog razmaza omogućava identifikaciju B. melaninogenicus po karakterističnoj luminiscenciji kolonija. Prilikom izvođenja plinsko-tečne hromatografije, hlapljive masne kiseline specifične za anaerobne mikrobe nalaze se u ispitivanom materijalu. Praktični značaj hromatografske analize, koja traje oko 60 min, je veliki, uprkos činjenici da ne formiraju svi asporogeni anaerobi tokom metabolizma hlapljive masne kiseline. Trenutno, metoda plinsko-tekuće kromatografije daje potvrdu kliničke dijagnoze u ANI mekih tkiva od 5 do 58% (Kuzin M. I. i sur., 1987; Shimkevich L. L. i sur., 1986; Istratov V. G. i sur., 1989).
Postotak podudarnosti dijagnoze ANI uz istovremenu upotrebu kromatografskih i bakterioloških metoda je prilično visok - od 52 do 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Međutim, glavna metoda etiološke dijagnoze ANI je Bakteriološki. Unatoč činjenici da ostaje tehnički složena i dugotrajna, samo ova metoda, zasnovana na kombiniranom razmatranju različitih svojstava patogena, omogućava najpreciznije i najpotpunije određivanje etiološke strukture upale.
Za specijalizirane medicinske ustanove sa anaerobnim dijagnostičkim laboratorijama s punim radnim vremenom, prihvatljiva je višestepena bakteriološka dijagnostika (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Prva faza mikrobioloških istraživanja je odabir, prikupljanje i dostava materijala za ispitivanje, koji se sprovode u skladu sa određenim pravilima. Vrijeme proteklo između prikupljanja materijala i njegovog uzgoja treba biti minimalno.
Druga faza - mikroskopski pregled nativnog razmaza obojenog po Gramu - omogućava izvođenje zaključka o broju mikroorganizama i njihovoj gram-pripadnosti, što služi kao kontrola za naknadno izolovanje anaeroba.
Treća faza je sijanje ispitnog materijala na hranljive podloge, čija je zajednička karakteristika prisustvo u njima redukcionih supstanci neophodnih za smanjenje pH podloge. Ovdje se koristi nekoliko metoda:
1. Sjetva kulture ubrizgavanjem u visoku kolonu šećernog agara.
2. Uklanjanje vazduha iz posude pumpanjem (upotreba raznih vrsta anaerostata).
3. Zamena vazduha indiferentnim gasom (sastav i odnos gasnih smeša mogu biti različiti).
4. Mehanička zaštita od kiseonika iz vazduha (Vignal-Veillon metoda).
5. Hemijska apsorpcija kisika iz atmosfere (na primjer, sa alkalnom otopinom pirogallola).
Četvrta faza je uzgoj anaerobnih bakterija. Treba uzeti u obzir da različite vrste anaeroba rastu različitom brzinom.
Peta faza je izolacija čiste kulture.
Šesta faza je identifikacija anaerobnih bakterija. Zasniva se na proučavanju morfologije ćelije i njenih kulturnih karakteristika, biohemijskih reakcija (koristeći modifikacije AP i Minir.ec sistema), pokretljivosti, sposobnosti sporulacije, osetljivosti na antibiotike, proizvodnje pigmenta itd. Identifikacija anaeroba određivanjem njihovih fermentacija proizvoda vrši se pomoću plinskih hromatografa, dok period dijagnoze ne prelazi 1 sat. Metoda koja obećava je identifikacija anaerobnih bakterija pomoću kompjutera. KeHey i Ke1^ razvili su kompjuterski program koji je uključivao 28 rodova i 238 vrsta anaeroba, uključujući biohemijske i hromatografske testove. Sistem je dizajniran za brzo, precizno i visokoučinkovito prepoznavanje nepoznatih usjeva. Vrijeme identifikacije od nekoliko sekundi do 40 minuta.
Ove metode su složene i dugotrajne, zahtijevaju posebnu opremu i kvalifikacije medicinskog osoblja. Stoga je problem razvoja domaćih ekspres metoda i sistema koji omogućavaju pravovremenu i adekvatnu dijagnostiku tretman bolesti uzrokovane anaerobnim bakterijama.
S tim u vezi, naša zajednička osmogodišnja naučna i praktična istraživanja (Odsjek za vojno-poljsku hirurgiju Samarskog vojnomedicinskog instituta i Odsjek za mikrobiologiju Državnog medicinskog univerziteta Samars Kogo) završena su razvojem nove hranljive podloge za uzgoj i aerobnih i anaerobnih (Buchin PI i et al., 1989). Kao osnova ove podloge korišten je glukozni indikatorski agar, proizveden od Makhachkala Research Institute of Nutrient Medicine. Naši kolege mikrobiolozi razvili su, testirali i patentirali termostabilan, transparentan stimulator mikrobnog rasta asporogenih anaerobnih tvari. Lijek je pripremljen na bazi hidrolizata mikrobnog krvnog mlijeka i sadrži niz drugih tvari za rast. Otporan je na toplinu, steriliziran u autoklavu na 0,5 atm 30 minuta. Čuva se u frižideru. Dodaje se glukoznom indikatorskom agaru kao 10-15% medijuma koji ima providnu ljubičastu boju i pod sterilnim uslovima se sipa u Vinyal epruvete.
Aerobne piogene bakterije, kao i anaerobi-peptokoki, peptostreptokoki razvijaju se na umjetnim hranjivim podlogama. Bacteroides (obavezne anaerobne gram-negativne štapićaste bakterije) karakterizira spori rast. S tim u vezi, vizuelna procena rezultata inokulacije ispitnog materijala u Vinyal epruveti vrši se svakodnevno pet dana (rok za posmatranje), a za skošeni medij - tri dana (rok za posmatranje), dok se ne pojave prvi znaci razvoja mikrobne kulture. O tome svjedoči promjena boje indikatorskog hranjivog supstrata, kao i formiranje mikroskopskih kolonija u debljini podloge, koje se lako razlikuju pod malim povećanjem mikroskopa (objektiv 10x) kada se mikroskopijom epruveta i epruvete sa dna kosog sloja supstrata.
Razvoj svih asporogenih anaerobnih patogenih bakterija koje fermentiraju ugljikohidrate sadržane u hranjivom mediju u kiselinu karakterizira promjena boje supstrata od prvobitne ljubičaste do žute bez pojave mjehurića plina u debljini podloge. Izraženo stvaranje plina na pozadini žućenja medija u epruveti tipično je za anaerobne klostridije (potencijalni uzročnici plinske gangrene), kao i za neke fakultativne anaerobne bakterije, ako potonje klijaju u strogo anaerobnim uvjetima.
Za rast stafilokoka, streptokoka i proteusa na kosoj podlozi u epruveti, boja supstrata se mijenja od prvobitne ljubičaste do žute, za Pseudomonas aeruginosa - od ljubičaste do plave. Ešerihije karakteriše ili odsustvo promene ljubičaste boje podloge tokom masivnog rasta, ili žutilo supstrata tokom slabog rasta.
Prilikom upoređivanja rezultata sjetve ispitivanog materijala Vinhal-Veyon metodom i na zakošenoj podlozi, potrebno je voditi se podacima datim u tabeli. jedanaest.
Tabela 11
Procjena rezultata aerobno-anaerobne sjetve ispitnog materijala
|
Varijanta |
Rezultat sjetve |
Zaključak |
|
Bez znakova rasta mikroba na Viñal epruveti pet dana, a na kosoj in vitro tri dana |
Negativan rezultat testa |
|
|
Prisutnost rasta samo u Vinyal epruveti na pozadini odsustva rasta na kosoj podlozi u epruveti |
Izolovana kultura - obvezni anaerob |
|
|
Prisustvo mikrobnog rasta u Vinyal epruveti, kao i na kosoj podlozi u epruveti sa istom mikrobnom morfologijom, prema rezultatima naknadnog mikroskopskog pregleda |
Izolovana kultura - fakultativni anaerob |
|
|
Prisustvo rasta u Vinyal epruveti, kao i na kosoj podlozi u epruveti sa različitom morfologijom mikroba, prema rezultatima naknadnog mikroskopskog pregleda |
Izolovana je mješovita kultura anaerobnih i aerobnih |
|
|
Odsustvo rasta u Viñal epruveti protiv prisustva rasta na kosoj podlozi u epruveti |
Izolovana kultura - aerob |
Anaerobna infekcija je brzo razvijajući se patogeni proces koji zahvaća različite organe i tkiva u tijelu i često dovodi do smrti. Pogađa sve ljude, bez obzira na spol ili godine. Pravovremena dijagnoza i liječenje mogu spasiti život osobe.
Šta je to?
Anaerobna infekcija je zarazna bolest koja nastaje kao komplikacija raznih ozljeda. Njegovi patogeni su mikroorganizmi koji stvaraju spore ili ne formiraju spore koji se dobro razvijaju u okruženju bez kisika ili s malom količinom kisika.Anaerobi su uvijek prisutni u normalnoj mikroflori, sluzokoži tijela, u gastrointestinalnom traktu i genitourinarnom sistemu. Klasifikovani su kao uslovno patogeni mikroorganizmi, jer su prirodni stanovnici biotopa živog organizma.
Sa smanjenjem imuniteta ili utjecajem negativnih čimbenika, bakterije se počinju aktivno nekontrolirano razmnožavati, a mikroorganizmi se pretvaraju u patogene i postaju izvori infekcije. Njihovi otpadni proizvodi su opasne, otrovne i prilično agresivne tvari. Oni su u stanju da lako prodru u ćelije ili druge organe tela i inficiraju ih.
U tijelu, neki enzimi (na primjer, hijaluronidaza ili heparinaza) povećavaju patogenost anaeroba, kao rezultat toga, potonji počinju uništavati mišićna i vezivna tkiva, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije. Žile postaju krhke, eritrociti se uništavaju. Sve to izaziva razvoj imunopatološke upale krvnih žila - arterija, vena, kapilara i mikrotromboze.
Opasnost od bolesti povezana je sa velikim procentom smrtnosti, pa je izuzetno važno na vrijeme uočiti početak infekcije i odmah započeti njeno liječenje.
Uzroci infekcije
Postoji nekoliko glavnih razloga zbog kojih dolazi do infekcije:- Stvaranje pogodnih uslova za vitalnu aktivnost patogenih bakterija. Ovo se može dogoditi:
- kada aktivna unutarnja mikroflora dospije na sterilna tkiva;
- kada koristite antibiotike koji nemaju efekta na anaerobne gram-negativne bakterije;
- u slučaju poremećaja cirkulacije, na primjer, u slučaju operacije, tumora, ozljeda, stranih tijela, vaskularnih bolesti, nekroze tkiva.
- Infekcija tkiva aerobnim bakterijama. Oni zauzvrat stvaraju potrebne uvjete za vitalnu aktivnost anaerobnih mikroorganizama.
- Hronične bolesti.
- Neki tumori koji su lokalizirani u crijevima i glavi često su praćeni ovom bolešću.
Vrste anaerobnih infekcija
Razlikuje se u zavisnosti od toga koji je agens izazvan i na kom području:Hirurška infekcija ili gasna gangrena
Anaerobna hirurška infekcija ili gasna gangrena je složena složena reakcija organizma na dejstvo specifičnih patogena. To je jedna od najtežih i često neizlječivih komplikacija rana. U ovom slučaju, pacijent je zabrinut zbog sljedećih simptoma:- pojačana bol s osjećajem punoće, jer se u rani odvija proces stvaranja plina;
- smrdljiv miris;
- izlaz iz rane gnojne heterogene mase s mjehurićima plina ili inkluzijama masti.
Anaerobna hirurška infekcija je rijetka, a njena pojava je u direktnoj vezi s kršenjem antiseptičkih i sanitarnih standarda tokom hirurških operacija.
anaerobne klostridijske infekcije
Uzročnici ovih infekcija su obavezne bakterije koje žive i razmnožavaju se u sredini bez kiseonika – sporotvorni predstavnici klostridija (gram-pozitivne bakterije). Drugi naziv za ove infekcije je klostridioza.U ovom slučaju, patogen ulazi u ljudsko tijelo iz vanjskog okruženja. Na primjer, ovo su takvi patogeni:
- tetanus;
- botulizam;
- gasna gangrena;
- toksikoinfekcije povezane s upotrebom nekvalitetne kontaminirane hrane.
Anaerobne neklostridijalne infekcije
Za razliku od obveznih bakterija, predstavnici fakultativnih vrsta mogu preživjeti u prisutnosti kisikove sredine. Uzročnici su:- (sferične bakterije);
- shigella;
- escherichia;
- yersinia.
U ginekologiji
Mikroflora ženskog genitalnog trakta bogata je raznim mikroorganizmima i anaerobima. Oni su dio složenog mikroekološkog sistema koji doprinosi normalnom funkcionisanju ženskih genitalnih organa. Anaerobna mikroflora je u direktnoj vezi sa pojavom teških gnojno-upalnih ginekoloških bolesti, kao što su akutni bartolinitis, akutni salpingitis i piosalpinks.Prodiranje anaerobne infekcije u žensko tijelo olakšavaju:
- ozljede mekih tkiva vagine i perineuma, na primjer, tijekom porođaja, tijekom pobačaja ili instrumentalnih studija;
- razni vaginitisi, cervicitisi, erozije grlića materice, tumori genitalnog trakta;
- ostaci membrana, placente, krvni ugrušci nakon porođaja u maternici.
Kvalifikacija anaerobnih infekcija prema lokalizaciji žarišta
Postoje sljedeće vrste anaerobnih infekcija:
- Infekcije mekih tkiva i kože. Bolest je uzrokovana anaerobnim gram-negativnim bakterijama. To su površinske bolesti (celulitis, inficirani čirevi na koži, posljedice nakon teških bolesti - ekcem, šuga i dr.), kao i potkožne infekcije ili postoperativne - potkožni apscesi, plinska gangrena, ugrizne rane, opekotine, inficirani čirevi kod dijabetesa, vaskularne bolesti . Kod duboke infekcije dolazi do nekroze mekog tkiva, u kojoj dolazi do nakupljanja plina, sivog gnoja s odvratnim mirisom.
- Infekcija kostiju. Septički artritis je često posljedica zanemarenog Vincenta, osteomijelitisa - gnojno-nekrotične bolesti koja se razvija u kosti ili koštanoj srži i okolnim tkivima.
- Infekcije unutrašnjih organa, uključujući žene, mogu se pojaviti bakterijska vaginoza, septički pobačaj, apscesi u genitalnom aparatu, intrauterine i ginekološke infekcije.
- Infekcije krvotoka- sepsa. Širi se krvotokom;
- Infekcije serozne šupljine- peritonitis, odnosno upala peritoneuma.
- bakterijemija- prisustvo bakterija u krvi, koje tamo dospevaju na egzogeni ili endogeni način.
Aerobna hirurška infekcija
Za razliku od anaerobnih infekcija, aerobni patogeni ne mogu postojati bez kiseonika. Uzrok infekcije:- diplococci;
- ponekad ;
- crijevne i tifusne coli.
- furuncle;
- furunkuloza;
- karbunkul;
- hidradenitis;
- erizipela.
Dijagnostika
Za pravovremenu dijagnozu potrebno je pravilno procijeniti kliničku sliku i što prije pružiti potrebnu medicinsku pomoć. Ovisno o lokalizaciji žarišta infekcije, dijagnostikom se bave različiti specijalisti - kirurzi različitih smjerova, otorinolaringolozi, ginekolozi, traumatolozi.Samo mikrobiološka ispitivanja mogu sa sigurnošću potvrditi učešće anaerobnih bakterija u patološkom procesu. Međutim, negativan odgovor o prisutnosti anaeroba u tijelu ne odbacuje njihovo moguće sudjelovanje u patološkom procesu. Prema mišljenju stručnjaka, oko 50% anaerobnih predstavnika mikrobiološkog svijeta danas je nekultivirano.
Visoko precizne metode za indikaciju anaerobne infekcije uključuju plinsko-tečnu hromatografiju i masenu spektrometrijsku analizu, kojom se utvrđuje količina isparljivih tekućih kiselina i metabolita - supstanci koje nastaju tokom metabolizma. Ništa manje obećavajuće metode su određivanje bakterija ili njihovih antitijela u krvi pacijenta pomoću enzimskog imunotesta.
Koriste i ekspresnu dijagnostiku. Biomaterijal se proučava u ultraljubičastom svjetlu. Potrošiti:
- bakteriološko zasijavanje sadržaja apscesa ili odvojivog dijela rane u hranjivom mediju;
- hemokulture na prisustvo bakterija i anaerobnih i aerobnih vrsta;
- uzimanje uzoraka krvi za biohemijsku analizu.
Rendgenski pregled otkriva nakupljanje plinova u oštećenom tkivu ili tjelesnoj šupljini.
Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je isključiti prisutnost erizipela u tijelu pacijenta - kožne infektivne bolesti, duboke venske tromboze, gnojno-nekrotične lezije tkiva drugom infekcijom, pneumotoraksa, eksudativnog eritema, promrzlina 2-4.
Liječenje anaerobne infekcije
Prilikom liječenja ne možete poduzeti mjere kao što su:Hirurška intervencija
Rana se secira, mrtvo tkivo se drastično suši, a rana se tretira rastvorom kalijum permanganata, hlorheksidina ili vodikovog peroksida. Postupak se obično izvodi u općoj anesteziji. Ekstenzivna nekroza tkiva može zahtijevati amputaciju ekstremiteta.Medicinska terapija
To uključuje:- uzimanje lijekova protiv bolova, vitamina i antikoagulansa - tvari koje sprječavaju začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima;
- antibakterijska terapija - uzimanje antibiotika, a imenovanje određenog lijeka događa se nakon provedene analize na osjetljivost patogena na antibiotike;
- primjena antigangrenoznog seruma pacijentu;
- transfuzija plazme ili imunoglobulina;
- uvođenje lijekova koji uklanjaju toksine iz organizma i otklanjaju njihovo negativno djelovanje na organizam, odnosno detoksikaciju organizma.
Fizioterapija
Tokom fizioterapije, rane se tretiraju ultrazvukom ili laserom. Prepisuju ozonoterapiju ili hiperbaričnu oksigenaciju, odnosno djeluju kisikom pod visokim pritiskom na tijelo u medicinske svrhe.Prevencija
Kako bi se smanjio rizik od razvoja bolesti, na vrijeme se provodi visokokvalitetna primarna obrada rane, strano tijelo se uklanja iz mekih tkiva. Prilikom hirurških operacija strogo se poštuju pravila asepse i antisepse. Kod velikih površina oštećenja sprovodi se antimikrobna profilaksa i specifična imunizacija – profilaktičke vakcinacije.Šta će biti rezultat tretmana? To uvelike ovisi o vrsti patogena, lokaciji žarišta infekcije, pravovremenoj dijagnozi i pravilnom liječenju. Doktori obično daju opreznu, ali povoljnu prognozu za takve bolesti. U uznapredovalim stadijumima bolesti, sa velikim stepenom verovatnoće, možemo govoriti o smrti pacijenta.
Sljedeći članak.
Učitavanje...