Nekrotično tkivo šta. Smrt tkiva. Korisni proizvodi za nekrozu

Termin nekroza označava potpunu smrt ćelije, uz potpuno oštećenje ćelijske strukture. Sposoban da izazove defekte membrane koji uzrokuju nekontrolisano curenje sadržaja ćelije u okolinu.

Često je infekcija razlog za nakupljanje produkata metabolizma kiseline, što dovodi do nepovratnog uništenja proteinskih struktura u citoplazmi. Krajnji rezultat i odgovor tijela je upala.

Također, pod utjecajem nekroze dolazi do uništavanja jezgra ćelije, a kromatin koji se nalazi u njemu razbija se na odvojene dijelove. U isto vrijeme, ćelijska membrana počinje da se smanjuje. Na kraju dolazi do kariolize - potpune smrti jezgra.

Dakle, nekroza opisuje propadanje i smrt ćelija vidljivih pod mikroskopom. Međutim, sam termin se najčešće koristi za označavanje mrtvog tkiva čije se uništavanje može vidjeti golim okom.

Nekroza se sastoji od nekoliko slojeva. Gornji sloj je tvrd i ima teksturu kože. Nakon toga slijedi granularni sloj, čije granule ne prelaze 0,6 mm. Donji sloj doseže zdravo područje uz održavanje nekroze.

Mrtve ćelije se koriste kao mrtvo tkivo, čime se bakterijama pruža dobro tlo za razmnožavanje - zahvaljujući ovoj osobini gotovo uvijek dolazi do širenja raznih mikroba i patogena.

Uzroci bolesti

Glavni uzrok je upala, koju mogu potaknuti različiti utjecaji okoline ili nedostatak hranjivih tvari i kisika.

Dodatni faktori uključuju:

Radioaktivno zračenje.
Prehlade.
Toksini.
Infekcija virusima, bakterijama, gljivicama.
Mehanički udar
Nedostatak kiseonika.

Ovisno o tome koje je područje zahvaćeno, na ovom mjestu će se formirati ožiljak. U teškim stadijumima nekroze, mrtvo područje se potpuno suši i odumire.

Također, poremećaji cirkulacije mogu biti osnovni uzrok razvoja nekroze tkiva. Ovi faktori mogu izazvati odumiranje pojedinačnih ćelija, što na kraju može izazvati upalni odgovor u okolnim tkivima.

Sekundarna gangrena također može biti uzrokovana bakterijama. To se posebno odnosi na slabo perfuzirane udove, čije komplikacije mogu pratiti i okluzivne vaskularne i arterijske bolesti.

Simptomi

Često zaražena područja pocrvene, oteknu i osjećaju toplinu. Upala obično ostaje oko umirućeg dijela pa pacijent može osjetiti napetost. Odumiranjem stanica kostiju i zglobova gotovo uvijek se manifestiraju ograničenja kretanja. U mnogim slučajevima, osjetljivost u zaraženom području je smanjena.

Prema načinu izlaganja, ćelijska smrt može biti površinska i zahvatiti kožu, au težim slučajevima dolazi do oštećenja unutrašnjih organa. Ishodi nekroze pojavljuju se kao crno-žuta promjena boje tkiva.

U slučaju unutrašnje nekroze javlja se bol i drugi prateći simptomi:

Toplota.
Jeza.
Vrtoglavica.
Mučnina.

Takođe, kada su zahvaćeni organi, otkrivaju se specifični simptomi koji ukazuju na bolest odgovarajućeg organa. Postoje i simptomi boli u zaraženom području.

Manje prokrvljeno tkivo se brzo oštećuje, postepeno poprima plavkastu nijansu, što na kraju dovodi do njegove potpune smrti.

Vrste nekroze

Doktori razlikuju različite oblike nekroze. Na primjer, ozbiljan poremećaj cirkulacije kao što je okluzivna bolest perifernih arterija u nozi može uzrokovati gangrenu na nožnim prstima.

Nekroza se odnosi na različite procese koji često dovode do uništavanja i smrti ćelija. Zbog ove karakteristike postoje različite vrste bolesti:

Vrsta koagulacije... Prije svega, odlikuje se tamnim obrisom zaraženog tkiva. Rezidualna stabilnost se javlja nekoliko dana nakon pojave nekrotičnih promjena.
Kolikvacijski tip... Teče u tkivima sa niskim sadržajem kolagena i visokim sadržajem masti, posebno u mozgu i pankreasu.
Masni tip... Razlikuje se u uništavanju masnog tkiva i masnih stanica. Kod ovog tipa kolagenska struktura se izjeda u zaraženom području. Javlja se u vezivnom tkivu ili glatkim mišićima – posebno kod autoimunih bolesti.
Hemoragični tip. Izaziva jako krvarenje zahvaćenog područja.
Gangrena. To je poseban oblik tipa koagulacije. Obično se javlja nakon produžene ili apsolutne ishemije i karakterizira je skupljanje tkiva i crna promjena boje

Vrste infekcije razlikuju se po glavnom mehanizmu nekroze tkiva, koji je uvijek lokaliziran, pa pokriva samo dio ćelija.

Predavanje8

NEKROZA

Nekroza(od grčkog nekros - mrtav) - nekroza, smrt ćelija i tkiva u živom organizmu; u isto vrijeme njihova vitalna aktivnost potpuno prestaje. Koncept "nekroze" je specifičan u odnosu na opštiji koncept "smrti". Donedavno se nekroza smatrala jedinom varijantom stanične smrti u živom organizmu sa dobro proučenim biohemijskim, patofiziološkim, morfološkim i kliničkim manifestacijama. Međutim, posljednjih godina opisana je još jedna vrsta ćelijske smrti u živom organizmu - to je apoptoza, koja se razlikuje od nekroze, koja se javlja prema određenom genetskom programu, koji ima posebnu biohemijsku i morfološku suštinu, kao i kliničku značaj. Ovo predavanje će analizirati patološku anatomiju dva tipa ćelijske smrti u živom organizmu - nekroze i apoptoze.

Nekroza je smrt dijela živog organizma, nepovratno odumiranje njegovih dijelova, dok cijeli organizam ostaje živ. Naprotiv, termin "smrt" koristi se za označavanje prestanka vitalne aktivnosti cijelog organizma u cjelini. Područje nekroze može biti različito. Kako je istakao prof. MN Nikiforov (1923), nekroza može zahvatiti pojedine dijelove tijela, cijele organe, tkiva, grupe ćelija i ćelije. Trenutno postoji koncept fokalne nekroze kada je u pitanju odumiranje dijela ćelije. Nekroza se u pravilu razvija pod djelovanjem štetnog faktora.

Nekrotični procesi se javljaju stalno iu patologiji iu normalnim uvjetima. U patološkim stanjima nekroza može imati samostalno značenje ili biti uključena kao jedan od najvažnijih elemenata u gotovo sve poznate patološke procese ili kompletirati ove procese (distrofije, upale,

poremećaji cirkulacije, rast tumora itd.). Nekrotični procesi su prirodna manifestacija normalnog života tijela, budući da je za obavljanje bilo koje fiziološke funkcije potreban utrošak materijalnog supstrata (ćelijska smrt), koji se stalno obnavlja fiziološkom regeneracijom. Osim toga, stanice su stalno podložne starenju i prirodnoj smrti, nakon čega slijedi njihova eliminacija. Dakle, dinamička ravnoteža između procesa prirodne ćelijske smrti i fiziološke regeneracije osigurava postojanost populacija stanica i tkiva u tijelu.

Morfogeneza nekroze. Nekrotični proces prolazi kroz nekoliko morfogenetskih faza:

Paranekroza - slična nekrotičnim, ali reverzibilnim promjenama;

Nekrobioza - ireverzibilne distrofične promjene koje karakterizira prevlast kataboličkih reakcija nad anaboličkim;

Smrt ćelije, čije vreme je teško;

Autoliza je razgradnja mrtvog supstrata pod djelovanjem hidrolitičkih enzima mrtvih stanica i stanica upalnog infiltrata.

Utvrđivanje trenutka smrti ćelije, tj. nepovratno oštećenje, od velikog je teorijskog i kliničkog značaja u slučaju rješavanja pitanja održivosti tkiva koje se hirurški uklanjaju, kao i kod transplantacije. Još uvijek nema definitivnog odgovora na ovo pitanje. U toksikološkoj praksi, kriterij vitalnosti tkiva je, na primjer, očuvanje sposobnosti ćelija da se dijele. Ali može li se stanica smatrati mrtvom ako je u fazi mirovanja G1, može li se diferencirati i ostati održiva dugo vremena, kao što je slučaj s većinom stanica višećelijskih organizama? Predlaže se korištenje in vitro metode za utvrđivanje odumiranja stanica i tkiva, na osnovu hvatanja različitih boja (tripan plavo, itd.). Metoda hvatanja boje također ne može poslužiti kao pouzdan kriterij za procjenu ćelijske smrti, jer je vjerojatnije povezana s oštećenjem citoplazmatske membrane, a ne s nekrozom. Kao što se može vidjeti, pouzdani funkcionalni testovi za utvrđivanje trenutka smrti ćelije još nisu razvijeni.

Za utvrđivanje smrti ćelije najčešće se koriste morfološki kriterijumi ireverzibilnog oštećenja ćelije, od kojih su najpouzdaniji destrukcija unutrašnjih membrana i taloženje elektronski gustih naslaga koje sadrže proteine i kalcijeve soli u mitohondrijama, što otkriva

Xia na elektronskoj mikroskopiji. Međutim, treba napomenuti da na svjetlosno-optičkom nivou promjene u ćelijskoj strukturi postaju vidljive tek u fazi autolize. Dakle, govoreći o mikroskopskim znacima nekroze, zapravo govorimo o morfološkim promjenama u fazi autolize, koje su rezultat djelovanja hidrolitičkih enzima, prvenstveno lizozomalnog porijekla. Sada je utvrđeno da većina ćelijskih organela (jezgra, mitohondrije, ribozomi, itd.) također ima svoje hidrolitičke enzime, koji su aktivno uključeni u procese autolize.

Makroskopski znaci nekroze. Ovi znakovi su mnogostruki; detaljno su obrađeni u odeljku "Klinički i morfološki oblici nekroze". Promjene u boji, konzistenciji i, u nekim slučajevima, mirisu nekrotičnog tkiva uobičajene su za sve oblike nekroze. Nekrotizirano tkivo može imati gustu i suvu konzistenciju, što se opaža kod k o gul I-c i oko n oko n o nekrozi. U tom slučaju, tkivo može biti podvrgnuto mumificiranju. U drugim slučajevima, mrtvo tkivo je mlohavo, sadrži veliku količinu tečnosti i podleže miomalaciji (od grčkog malakia - mekoća). Takva nekroza se naziva col l i k -vational. Boja nekrotičnih masa zavisi od prisutnosti nečistoća krvi i raznih pigmenata. Mrtvo tkivo je bijelo ili žućkasto, često okruženo crvenkasto-smeđim vjenčićem. Kada su nekrotične mase zasićene krvlju, mogu dobiti boju od crvene do smeđe, žute i zelene, ovisno o prevlasti određenih hemoglobinogenih pigmenata u njima. U nekim slučajevima žarišta nekroze su obojena žuči. Kada je truležno, mrtvo tkivo emituje karakterističan neprijatan miris.

Mikroskopski znaci nekroze. Sastoje se od promjena u jezgru i citoplazmi stanica. Jezgra se sukcesivno podvrgavaju skupljanju (kariopiknoza), raspadanju u grudvice (karioreksija) i liziranju (karioliza). Ove promjene u jezgrima povezane su s aktivacijom hidrolaza - ribonukleaza i deoksiribonukleaza. U citoplazmi dolazi do denaturacije i koagulacije proteina, nakon čega obično slijedi kolikvacija. Koagulacija cioplazme se zamjenjuje njenom dezintegracijom na grudice (plazmoreksis) i lizom organela (plazmoliza). Kod fokalnih promjena kažu ofokalna koagulacijska nekroza i fokalna kolikvaciona nekroza (balon distrofija).

Nekroza se razvija ne samo u parenhimskim elementima tkiva i organa, već iu njihovoj stromi. U tom slučaju uništavaju se i stromalne stanice i nervni završeci i komponente ekstracelularnog matriksa. Do cijepanja retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana dolazi uz sudjelovanje neutralnih

proteaze (kolagenaze, elastaze), glikoproteini - proteaze, lipidi - lipaze. Mikroskopski pregled otkriva dezintegraciju, fragmentaciju i lizu retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana (elastoliza), fibrin se često taloži u nekrotičnom tkivu. Opisane promjene su karakteristične za fibrinoidnu nekrozu (vidjeti predavanje 5 "Stromalno-vaskularne distrofije..."). U masnom tkivu nekroza ima svoje specifičnosti zbog nakupljanja masnih kiselina i sapuna u nekrotičnim masama, što dovodi do stvaranja lipogranuloma.

Ultrastrukturni znaci nekroze. Odražavaju promjene u ćelijskim organelama:

- u jezgru: agregacija hromatina, fragmentacija fibrila, potpuno uništenje;

u mitohondrijama: oticanje, smanjenje gustoće matriksnih granula, stvaranje agregata nepravilnog oblika u njemu, taloženje kalcijevih soli;

u citoplazmatskom retikulumu: oticanje, fragmentacija i dezintegracija membranskih struktura;

-. u polisomima i ribosomima: propadanje polizoma, odvajanje ribozoma sa površine rezervoara, smanjenje jasnoće kontura i veličina, kao i broja ribozoma;

- u lizosomima: agregacija malih gustih marix granula i njihovo bistrenje, ruptura membrana;

a u citoplazmatskom matriksu: nestanak granula glikogena, smanjenje aktivnosti enzima [Lushnikov EF, 1990].

Etiologija nekroze. Rukovodeći se etiološkim faktorom, postoji pet vrsta nekroze: traumatska, toksična, trofoneurotična, alergijska i vaskularna. Etiološki faktori mogu imati direktan uticaj na tkivo ili indirektno preko vaskularnog, nervnog i imunološkog sistema.

Prema mehanizmu djelovanja etiološkog faktora, nekroza može biti direktna i indirektna. Direktna nekroza može biti traumatska, toksična. Indirektna nekroza - trofoneurotična, alergijska i vaskularna.

Traumatska nekroza je rezultat direktnog dejstva na tkivo fizičkih (mehaničkih, temperaturnih, vibracionih, racionalnih i dr.), hemijskih (kiseline, lužine, itd.) faktora.

Toksična nekroza nastaje kada su tkiva izložena toksičnim faktorima bakterijske i druge prirode.

Trofoneurotična nekroza zbog kršenja cirkulacije i inervacije tkiva kod bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema. Primjer trofonurotične nekroze su rane od pritiska.

Alergijska nekroza je rezultat imunološke citolize tkiva tokom neposrednih ili odgođenih reakcija preosjetljivosti. Klasičan primjer alergijske nekroze u reakcijama neposrednog tipa koje uključuju imune komplekse koji sadrže komplement je fibrinoidna nekroza u Arthusovom fenomenu. Imunska citoliza uz sudjelovanje T-limfocita ubojica i makrofaga dovodi do razvoja nekroze tkiva jetre kod kroničnog aktivnog hepatitisa.

Vaskularna nekroza povezana sa apsolutnim ili relativnim nedostatkom cirkulacije u arterijama, venama i limfnim sudovima. Najčešći oblik vaskularne nekroze uzrokovan je poremećenom cirkulacijom krvi u arterijama zbog njihove tromboze, embolije, produženog spazma, kao i funkcionalnog preopterećenja organa u uslovima hipoksije. Nedovoljna cirkulacija u tkivu uzrokuje njihovu ishemiju, hipoksiju i razvoj ishemijske nekroze, čija je patogeneza povezana ne samo s hipoksičnim, već i s reperfuzijskim mehanizmima.

Patogeneza nekroze. Do sada smo, analizirajući nekrozu, zapravo razmatrali mehanizme autolize koja se razvija nakon smrti i uzrokovana je djelovanjem hidrolitičkih enzima. Sami mehanizmi nekroze se razlikuju od mehanizama autolize, raznoliki su, u velikoj mjeri ovise o njenoj etiologiji i strukturnim i funkcionalnim karakteristikama ćelija, tkiva i organa u kojima se razvija. Krajnji rezultat svih patogenetskih mehanizama nekroze je nastanak unutarćelijskog haosa. Od čitavog niza patogenetskih puteva nekroze, vjerovatno se može izdvojiti pet najznačajnijih:

Vezivanje ćelijskih proteina za ubikinon; - nedostatak ATP-a;

Stvaranje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS); - kršenje homeostaze kalcijuma;

Gubitak selektivne permeabilnosti staničnih membrana.

Ubikinon se sastoji od 76 aminokiselinskih baza i široko je rasprostranjen u svim eukariotskim stanicama. U prisustvu ATP-a, formira kovalentne veze sa lizinskim bazama drugih proteina. Sinteza ubikinona, kao i drugih proteina iz porodice proteina toplotnog šoka, pokreće se raznim vrstama oštećenja. Vezivanjem za proteine, ubikinon skraćuje njihov životni vijek, vjerovatno kroz njihovu djelomičnu denaturaciju. Dakle, kod nekroze ćelija centralnog nervnog sistema kod Alchajmerove, Parkinsonove bolesti, kao i kod hepatocita sa alkoholnim oštećenjem jetre (Malloryjeva tjelešca), nalaze se citoplazmatska tijela izgrađena od kompleksa proteina sa ubihinonom.

Nedostatak ATP-a se stalno nalazi u umirućim ćelijama. Dugo se vjerovalo da je glavni uzrok nekroze kardiomiocita tijekom ishemije smanjenje stvaranja visokoenergetskih spojeva na određeni nivo. Međutim, posljednjih godina pokazalo se da su u ishemijsko oštećenje uključeni i drugi mehanizmi. Dakle, ako je ishemijski miokard podvrgnut reperfuziji, onda se nekrotične promjene javljaju mnogo brže i u većim razmjerima. Opisane promjene nazvane su reperfuzionim ozljedama. Upotreba inhibitora kalcijuma (kao što je hlorpromazin) i antioksidansi, uprkos niskom nivou ATP-a, smanjuju reperfuzijsko oštećenje, što ukazuje da sam nedostatak ATP-a nije dovoljan za razvoj nekroze.

Generisanje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS) događa se konstantno u živim ćelijama tokom glikolize i povezano je sa prenosom jednog elektrona po molekulu kiseonika. U tom slučaju nastaju različiti ROS - singletni kisik, superoksidni anjonski radikal, hidroksilni radikal, vodikov peroksid itd. U interakciji s membranskim lipidima, molekulama DNK, izazivajući oksidativni stres, ROS povećavaju propusnost membrane, inhibiraju kationske pumpe, potenciraju nedostatak i višak ATP-a intracelularnog kalcija, što dovodi do razvoja oštećenja ćelija i tkiva. ROS imaju najveću ulogu u patogenezi nekroze pneumocita kod novorođenčeta distres sindroma, koji nastaje kao rezultat terapije kiseonikom, reperfuzionih povreda kod infarkta miokarda i nekroze hepatocita u slučaju predoziranja paracetamolom.

Poremećaj homeostaze kalcija karakterizira nakupljanje intracelularnog kalcija u umirućim stanicama. U živim ćelijama, koncentracija kalcijuma unutar ćelija je hiljadu puta manja nego izvan ćelija. Početne promjene u slučaju oštećenja uzrokovane su kvarom kationskih pumpi zbog nedostatka ATP-a. U ovom slučaju, kalcij se akumulira unutar ćelija, prvenstveno u mitohondrijima. Dolazi do aktivacije Ca 2+ ovisnih proteaza i fosfolipaza, što dovodi do ireverzibilnog oštećenja membrana (mitohondrijskih, citoplazmatskih), još većeg narušavanja njihove permeabilnosti i odumiranja stanica.

Gubitak selektivne permeabilnosti citoplazmatskih membrana jedan je od karakterističnih znakova nekroze pod utjecajem komplementa, virusnih infekcija i hipoksičnih oštećenja. U tom slučaju dolazi do oštećenja transmembranskih proteina, receptora i enzimskih sistema koji regulišu prolaz određenih supstanci u ćeliju. Kada je izložena komplementu i perforirana

Nakon ispiranja, proteinske polimeraze se ugrađuju u citoplazmatsku membranu u području lipidnog dvosloja. Litički virusi također stupaju u interakciju s membranskim lipidima, ugrađuju u njih virusne kapsidne proteine, što dovodi do razaranja citoplazmatskih membrana u trenutku kada virus napusti inficiranu ćeliju. U stanicama koje su bile podvrgnute ishemiji, poremećena je lokacija transmembranskih proteina stvaranjem karakterističnih proteinskih "hipoksičnih" pečata.

Reakcija na nekrozu. Može biti lokalno i sistemsko. Razvoj nekroze, u pravilu, prati pojava lokalne reakcije - demarkaciona akutna upala, čija je pojava povezana s oslobađanjem proupalnih tvari iz nekrotiziranog tkiva. Priroda ovih supstanci još nije dovoljno proučena. Međutim, postoje naznake stvaranja leukotriena odumirućim ćelijama - moćnih medijatora upale nastalih tokom SPOL-a. Osim toga, poznato je da su komponente oštećenih mitohondrija moćni aktivatori sistema komplementa. Treba napomenuti da upalni odgovor na nekrozu može direktno uzrokovati dodatna oštećenja očuvanih stanica i tkiva u zoni demarkacijske upale. Ovo je posebno važno zapamtiti u slučajevima infarkta miokarda, kada se nekroza kardiomiocita nalazi ne samo u ishemijskoj zoni, već iu zoni perifokalne upale, što značajno povećava područje nekroze miokarda. Oštećenje kardiomiocita u juvenilu demarkacijske inflamacije nastaje i kao posljedica reperfuzije i djelovanja inflamatornih infiltratnih stanica, prvenstveno polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga koji stvaraju proteaze i ROS.

Sistemski odgovor na nekrozu povezan je sa sintezom u ćelijama jetre dva proteina akutne faze upale - C-reaktivnog proteina (CPP) i proteina povezanog sa amiloidom plazme (AAP). Koncentracija CPV-a u plazmi raste s različitim vrstama oštećenja. SRV se akumulira u nekrotičnim masama i može aktivirati komplement na klasičan način i pokrenuti razvoj demarkacijske inflamacije. Uloga APP-a povezana je sa opsonizacijom hromatina, koji može ući u krvotok iz žarišta nekroze. APP može postati prekursor proteina u formiranju AA amiloida (vidi predavanje 5).

Klinički i morfološki oblici nekroze. Ovi oblici se razlikuju ovisno o karakteristikama morfoloških i kliničkih manifestacija određenog oblika nekroze, uzimajući u obzir etiologiju, patogenezu i strukturne i funkcionalne značajke organa u kojem se nekroza razvija. Postoje sljedeći oblici nekroze:

koagulacija; - kolikvacija; - gangrena; - sekvestracija; - srčani udar.

Koagulaciona nekroza nastaje uz nisku aktivnost hidrolitičkih procesa, visok sadržaj proteina i nizak sadržaj tečnosti u tkivima. Primjer je voštana, ili Zenkerova, nekroza mišića (opisana od strane Zenkera) sa tifusom i tifusom; zgrušana nekroza kod tuberkuloze, sifilisa, lepre i limfogranulomatoze, fibrinoidne nekroze kod alergijskih i autoimunih bolesti.

Kolikvaciona nekroza se razvija u tkivima bogatim tečnošću sa visokom aktivnošću hidrolitičkih enzima. Klasičan primjer je žarište sivog omekšavanja mozga. U žarištima reperfuzije u demarkacionoj zoni infarkta miokarda karakterističan je i razvoj kolikvacione nekroze kojoj može prethoditi koagulaciona nekroza kardiomiocita.

Gangrena (od grč. Gangrania - vatra) - nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjim okruženjem. Tkanine su crne boje kao rezultat stvaranja željeznog sulfida iz željeznog hemoglobina i vodonik sulfida u zraku. Gangrena se može razviti u različitim dijelovima tijela, plućima, crijevima i maternici. Postoje tri vrste gangrene - suva, mokra i dekubitus. At suhoi gangrene tkiva su mumificirana, na granici sa intaktnim živim tkivom jasno je definisana zona demarkacijske upale. Javlja se u udovima i na tijelu kod ateroskleroze, promrzlina i opekotina, Raynaudove bolesti i vibracione bolesti, kod teških infekcija.

Mokra gangrena nastaje u tkivima pod dejstvom truležnih mikroorganizama. Tkivo nabubri, postaje edematozno, ispušta smrdljiv miris, zona demarkacije nije definirana. Mokra gangrena se javlja u plućima, crijevima i materici. Kod djece oslabljene ospicama može se razviti vlažna gangrena na koži obraza, međice i naziva se noma (grč. znoj – rak vode).

Prokuha je vrsta gangrene trofoneurotske geneze. Javlja se na mjestima najvećeg pritiska kod oslabljenih pacijenata koji boluju od kardiovaskularnih, infektivnih, onkoloških i nervnih bolesti. Dekubitusi su obično lokalizovani na delovima tela koji su kod ležećih pacijenata izloženi najvećem pritisku.

Sekvestracija je područje mrtvog tkiva koje ne prolazi autolizu, nije zamijenjeno vezivnim tkivom i slobodno

ali se nalazi među živim tkivima. Sekvestri obično uzrokuju razvoj gnojne upale i mogu se ukloniti kroz nastale fistulozne prolaze. Koštano tkivo češće prolazi kroz sekvestraciju, ali se sekvestracija rijetko može naći u mekim tkivima.

Srčani udar (od lat. Infarcire - započeti, napuniti) je vaskularna nekroza (ishemična). Uzroci srčanog udara su tromboza, embolija, produženi spazam arterija i funkcionalno preopterećenje organa u uslovima hipoksije (zatajenja kolateralne cirkulacije). Razlikujte srčane udare po obliku i boji. Oblik srčanog udara zavisi od angioarhitektonike organa i razvijenosti kolateralne cirkulacije i može biti klinast i nepravilan. Oblik klina srčani udar je karakterističan za organe sa glavnim tipom vaskularnog grananja i sa slabo razvijenim kolateralima (slezena, bubrezi, pluća). Pogrešan oblik srčani udar se opaža u organima sa labavim ili mješovitim tipom arterijskog grananja (miokard, gladni mozak).

Po boji, srčani udar može biti bijela(slezena, mozak), bijel sa hemoragičnim vjenčićem(srce, bubrezi) i ljepotanym(hemoragični). Hemoragični vjenčić nastaje zbog zone demarkacijske upale, koja se prirodno javlja na granici mrtvog i živog tkiva. Crvena boja srčanog udara nastaje zbog natapanja nekrotičnog tkiva krvlju, kao što je slučaj kod infarkta pluća na pozadini kronične venske pletore.

Ishodi nekroze. Često nekroza tkiva ili organa ima nepovoljan ishod i dovodi do smrti pacijenta. To su, na primjer, infarkt miokarda, mozga, nekroza korteksa bubrega, nekroza nadbubrežne žlijezde, progresivna nekroza jetre, nekroza pankreasa. Nepovoljni ishodi nekroze uključuju i gnojnu fuziju, koja može biti uzrok progresije gnojne upale do generalizacije infektivnog procesa i razvoja sepse.

Povoljni ishodi nekroze povezani su sa procesima demarkacije i popravke, koji počinju i šire se iz zone demarkacione upale. To uključuje organizaciju, odnosno ožiljke (zamjena nekrotičnih masa vezivnim tkivom), inkapsulaciju (razgraničenje nekrotičnog područja kapsulom vezivnog tkiva); istovremeno se nekrotične mase petrificiraju (zasićene kalcijumovim solima) i okoštavaju (formira se kost). Na mjestu kolikvacione nekroze mozga formira se mezoglijalni ožiljak (s malim veličinama nekroze) ili cista.

KOMPARATIVNE KARAKTERISTIKE NEKROZEI APOPTOZA

Apoptoza je genetski programirana smrt ćelije u živom organizmu. Nekroza i apoptoza su vrste ćelijske smrti u živom organizmu. Šta je zajedničko u ovim procesima i koje su razlike između ovih procesa.

Zajedničko je da su oba procesa povezana sa prekidom vitalne aktivnosti ćelija u živom organizmu. Osim toga, oba ova procesa se javljaju iu normalnim i u patološkim stanjima, iako u različitim situacijama.

Glavna biološka uloga apoptoze u normalnim uslovima je uspostavljanje neophodne ravnoteže između procesa proliferacije i smrti ćelije, što u nekim situacijama obezbeđuje stabilno stanje organizma, u drugim - rast, au trećima - atrofiju tkiva i organa. .

Obično se apoptoza javlja tokom embriogeneze u fazama preimplantacije, implantacije jajne ćelije i organogeneze. Nestanak ćelija apoptozom je dobro dokumentovan involucijom Müllerovih i Wolffovih kanala, interdigitalnih membrana i formiranjem lumena u organima šupljine (na primjer, u srcu). Apoptoza se uočava atrofijom zrelih tkiva pod uticajem ili u slučaju poništavanja nadražaja endokrinih organa tokom rasta i starenja organizma. Kao primjeri mogu se navesti starosna atrofija timusa, starosna involucija tkiva endometrijuma i prostate, mliječne žlijezde nakon prestanka laktacije. Kao klasičan primjer može poslužiti apoptoza B- i T-limfocita nakon prestanka stimulativnog djelovanja odgovarajućih citokina po završetku imunoloških reakcija.

Značaj apoptoze u patologiji je također veliki. Procesi atrofije tkiva i organa nastaju zbog apoptoze ćelije. Apoptoza inflamatornih infiltratnih ćelija uočava se u žarištima imunološke (limfociti) i gnojne (polimorfonuklearni leukociti) upale. Razvija se u kortikalnim ćelijama timusa kada je izložen kortikosteroidnim hormonima i formiranjem imunološke tolerancije. Apoptoza je od velike važnosti u rastu tumora i može se umjetno pojačati kemoterapijom i izlaganjem tumora zračenju. ■ Razlike između apoptoze i nekroze povezane su sa razlikama u njihovoj prevalenciji, genetskim, biohemijskim, morfološkim i kliničkim manifestacijama.

Značajna razlika je u tome što nekroza može pokriti teritoriju, od dijela ćelije do cijelog organa. Apoptoza se uvijek proteže samo na pojedinačne ćelije ili njihove grupe.

Apoptoza se javlja u ćelijama tokom određenih genetskih preuređivanja, koja su još uvek u velikoj meri nedovoljno istražena. Apoptoza povećava ekspresiju gena koji kontrolišu proliferaciju i diferencijaciju ćelija iz grupe ćelijskih onkogena (c-fos, c-myc, c-bcl-2) i antionkogena (p53). Aktivacija ćelijskih onkogena bi trebala dovesti do povećane ćelijske proliferacije, međutim, uz istovremenu aktivaciju p53 antionkogena, dolazi do apoptoze (Shema 10). Opisani odnosi gena pokazuju mogućnost koordinacije procesa proliferacije i smrti ćelija, svojstvenih genetskom aparatu ćelija.

Napomena, c-fos, c-myc, c-bcl-2 su ćelijski onkogeni, p53 je anti-onkogen.

Treba podsjetiti da se interakcija gena odvija preko njihovih proteinskih proizvoda, pa se u vrijeme pion juza u ćeliji pojačava sinteza proteina. Inhibicija ove sinteze može spriječiti apoptozu.

Biohemijske razlike u apoptozi. Za razliku od nekroze, nuklearna destrukcija tokom aioptoze nastaje uz učešće posebnih Ca 2+, Mg 2+ -3 zavisnih ix endonukleaza, koje cijepaju molekule DNK u područjima između nukleosoma, što dovodi do stvaranja DNK fragmenata istih. veličina. Masa ovih fragmenata je višestruka od mase jednog nukleosoma, a svaki fragment sadrži od jednog do nekoliko nukleosoma. Neobično cijepanje DNK tokom apoptoze također ima svoj morfološki izraz u obliku posebne strukture hromatina.

U citoplazmi ćelije koja prolazi kroz apoptozu, aktivacija hidrolitičkih enzima se nikada ne opaža, kao što je slučaj sa nekrozom. Naprotiv, sve organele ostaju netaknute dugo vremena i prolaze kroz kondenzaciju, što je povezano sa procesima umrežavanja proteinskih molekula transglutaminazama, kao i dehidracijom ćelija usled delovanja posebnih selektivnih enzimskih transportnih sistema koji regulišu izmjena jona kalijuma, natrijuma, hlora i vode. Iznose se mišljenja o učešću u procesima kondenzacije citoplazme proteina citoskeleta, prvenstveno beta-tubulina, čije se povećanje sinteze bilježi u ćelijama tokom apoptoze.

Predmetna bolest je patološki proces tokom kojeg žive ćelije u organizmu prestaju da postoje, dolazi do njihove apsolutne smrti. Postoje 4 faze nekroze, od kojih je svaka predstavljena određenom simptomatologijom, prepuna je brojnih posljedica.

Uzroci i simptomi nekroze

R Razmatrana bolest može nastati pod utjecajem vanjskih (visoke/niske temperature, toksini, mehanički stres), unutrašnjih (preosjetljivost organizma, poremećaji u metabolizmu) faktora.

Neke vrste nekroze(alergijske) su prilično rijetke, druge (vaskularne) su vrlo česte među populacijom.

Zajednička tačka za sve vrste ove patologije je opasnost po zdravlje, ljudski život, ako se zanemari liječenje.

Traumatska nekroza

Ova vrsta nekroze može nastati zbog nekoliko faktora:

Fizički.

To uključuje povrede kao rezultat udarca, pada. Traumatska nekroza može se razviti sa električnim ozljedama. Utjecaj temperatura (visokih/niskih) na ljudsku kožu može uzrokovati opekotine/smrzline u budućnosti.

Zahvaćeno područje kože mijenja boju (blijedožuto), elastičnost (zbija se), postaje neosjetljivo na mehanički stres. Nakon određenog vremena, u području rane pojavljuje se eskudat, vaskularna tromboza.

Kod opsežnih ozljeda pacijentova temperatura naglo raste, tjelesna težina naglo opada (zbog povraćanja, gubitka apetita).

Hemijski.

Smrt tjelesnih ćelija odvija se u pozadini radioaktivnog zračenja.

Toksična nekroza

Razmatrana vrsta nekroze može se razviti pod utjecajem toksina različitog porijekla:

Bakterijski.

Često se nekroza ove vrste dijagnosticira kod pacijenata s gubom, sifilisom, difterijom.

Nebakterijska priroda.
Izloženost hemijskim jedinjenjima.

To uključuje alkalije, lijekove, kiseline.
Ovisno o lokaciji lezije, simptomi toksične nekroze će varirati. Opće manifestacije tipa nekroze koji se razmatraju uključuju: opću slabost, groznicu, kašalj, gubitak težine.

Trofoneurotična nekroza

Ova patologija nastaje kao rezultat kvarova u centralnom nervnom sistemu, što utječe na kvalitetu opskrbe tjelesnih tkiva živcima.
Neadekvatna "saradnja" centralnog nervnog sistema, perifernog nervnog sistema sa telom izaziva degenerativne promene u tkivima i organima, što dovodi do nekroze.

Primjer ove vrste nekroze je dekubitus. Česti uzroci dekubitusa su redovno/pretjerano stiskanje kože čvrstim zavojima, korzetima i gipsom.

U prvoj fazi formiranja trofoneurotske nekroze, boja kože se mijenja u blijedožutu, nema bolova.
Nakon određenog perioda na zahvaćenom području pojavljuju se mali mjehurići ispunjeni tekućinom. Koža ispod plikova postaje jarkocrvena. U nedostatku tretmana dolazi do daljnjeg gnojenja površine kože.

Alergijska nekroza

Ova vrsta bolesti pogađa pacijente čije je tijelo preosjetljivo na mikročestice koje izazivaju alergijsku reakciju.
Primjer takvih stimulansa su proteinske, polipeptidne injekcije. Kod pacijenata se javljaju pritužbe na oticanje kože na mestima gde je ubrizgana injekcija, svrab, bol.
Ako se zanemare opisani simptomi, bol se pojačava, a tjelesna temperatura raste. Vrsta nekroze koja se razmatra često se razvija u pozadini zarazno-alergijskih, autoimunih bolesti.

Vaskularna nekroza - srčani udar

Jedna od najčešćih vrsta nekroze. Pojavljuje se zbog neuspjeha/prestanka cirkulacije krvi u arterijama. Razlog za ovu pojavu je začepljenje lumena krvnih sudova trombima, embolijama, spazmom zidova krvnih sudova. Neadekvatna opskrba tkiva krvlju dovodi do njihove smrti.
Mjesto lokalizacije nekroze mogu biti bubrezi, pluća, mozak, srce, crijeva i neki drugi organi.
Prema parametrima oštećenja razlikuju se totalni, subtotalni infarkt, mikroinfarkt. Ovisno o veličini vaskularne nekroze, mjestu lokalizacije, prisutnosti/odsutnosti popratnih bolesti, općem zdravstvenom stanju pacijenta, simptomima, ishod ove bolesti će se razlikovati.

Mikroskopski znaci nekroze

Predmetna bolest u okviru laboratorijskih studija manifestovaće se u vidu promena na parenhima, stromi.

Promjena jezgra sa nekrozom

Jezgro patološke ćelije prolazi kroz nekoliko faza promjena koje slijede jedna za drugom:

Karyopyknosis.

Parametri jezgre se smanjuju, a kromatin se smanjuje unutar njega. Ako se nekroza razvija velikom brzinom, naznačena faza deformacije jezgra može izostati. Promjene počinju odmah od druge faze.

Karyoreksis.

Jezgro se dijeli na nekoliko fragmenata.

Karioliza.

Potpuno otapanje jezgra.

Promjene u citoplazmi s nekrozom

Citoplazma ćelije, sa patološkim pojavama koje nastaju kao rezultat nekroze, ima nekoliko faza razvoja:

Koagulacija proteina.

Sve strukture oštećene ćelije umiru. U nekim slučajevima, promjene djelomično utiču na ćeliju. Ako destruktivni fenomeni zahvate cijelu ćeliju u cjelini, dolazi do koagulacije citoplazme.

Plasmorexis.

Integritet citoplazme je poremećen: ona se raspada na nekoliko grudica.

Plazmoliza.

Citoplazma se potpuno topi (citoliza), djelomično (fokalna nekroza). U slučaju djelomičnog topljenja ćelije u budućnosti, moguća je njena obnova.

Promjene u međućelijskoj tvari s nekrozom

Promjene u navedenoj ćelijskoj komponenti pokrivaju nekoliko struktura:

Intermedijarna supstanca.

Pod utjecajem proteina krvne plazme ova tvar se deformiše: bubri, topi se.

Kolagenska vlakna.

U početnoj fazi uništenja mijenjaju svoj oblik (nabubre), raspadaju se u fragmente, a zatim se tope.

Nervna vlakna.

Algoritam promjena je sličan onome što se dešava kada se kolagena vlakna unište.

Klinički i morfološki oblici nekroze

Ovisno o lokalizaciji dotične patologije, težini njenog tijeka, mogućim posljedicama za pacijenta, razlikuje se nekoliko oblika nekroze.

Koagulativna ili suha nekroza

Kod ovog oblika bolesti u pitanju, mrtva tkiva se postepeno suše, smanjujući svoj volumen. Formira se jasna granica koja razdvaja patološka tkiva od zdravih. Na naznačenoj granici uočavaju se upalni fenomeni.
Suva nekroza nastaje pod sljedećim uslovima:

Nedostatak normalne cirkulacije krvi u maloj površini tkiva. Fizička svojstva takve tkanine se mijenjaju: postaje gušća, suha i blijedosive boje.
Utjecaj hemijskih/fizičkih faktora na naznačena područja.
Razmatra se razvoj patoloških pojava u obliku nekroze. Ovaj fenomen se javlja u organima bogatim proteinima sa ograničenim sadržajem tečnosti. Suha nekroza često pogađa miokard, nadbubrežne žlijezde i bubrege.
Nema infekcije u zahvaćenom području. Sa strane bolesnika nema pritužbi na opštu slabost, povišenu temperaturu.

Kod pacijenata se javlja koagulaciona nekroza, uz greške u ishrani, dobra zaštitna reakcija organizma.

Kolikvacija ili vlažna nekroza

Obdaren sljedećim karakteristikama:

Kolikvacijska nekroza se razvija u pozadini sljedećih faktora:

Poremećaji cirkulacije krvi u određenom području. Uzrok može biti tromboza, embolija, kršenje integriteta arterija.
Prisutnost u patološkom području tkiva, koja imaju značajan postotak sadržaja tekućine. Vlažna nekroza pogađa mišićno tkivo i vlakna.
Prisutnost dodatnih bolesti kod pacijenta (dijabetes melitus, reumatoidni artritis, rak), što negativno utječe na obrambene sposobnosti organizma.

Gangrena kao vrsta nekroze

Razmatrana vrsta nekroze često se javlja nakon ozljede, zbog zatvaranja lumena krvnog suda. Mjesto lokalizacije gangrene može biti bilo koji unutrašnji organ, bilo koje tkivo: crijeva, bronhi, koža, potkožno tkivo, mišićno tkivo.
koji utiče na tok bolesti:

Suha.

Ima niz karakterističnih karakteristika:

Deformacija oštećenog tkiva (potpuni gubitak elastičnosti, elastičnosti), promjena njegove boje (tamno smeđa).
Dobro definisana granica između zdravog, inficiranog tkiva.
Odsustvo bilo kakvih egzacerbacija. Nema posebnih pritužbi pacijenata.
Sporo odbacivanje oštećenog tkiva.
Nema infekcije. Ako patogeni mikroorganizmi uđu u zaraženo područje, suha gangrena se može razviti u mokru gangrenu.

Mokro.

Često se dijagnosticira kod ljudi koji imaju predispoziciju za stvaranje krvnih ugrušaka. Mokra gangrena je posljedica trenutnog začepljenja krvnog suda, u kojem je poremećena/zaustavljena cirkulacija krvi. Sve ove pojave nastaju u pozadini totalne infekcije oštećenog tkiva.
Znakovi vrste gangrene u pitanju:

Promjene u boji deformirane tkanine (prljavo zelena).
Prisutnost jakog, neugodnog mirisa na mjestu razvoja gangrene.
Pojava na izmijenjenom području mjehurića ispunjenih prozirnom/crvenkastom tekućinom.
Vrućica.
Mučnina, povraćanje, poremećaj stolice.

Uz neblagovremeni odgovor na ovu vrstu gangrene, može doći do smrti pacijenta od intoksikacije.

Sekvester kao vrsta nekroze

Često nastaje, razvija se u pozadini osteomijelitisa. Gotovo je nemoguće riješiti se ove vrste nekroze: antibiotska terapija je neefikasna.
Postoji nekoliko vrsta sekvestracije:

Kortikalni ... Patološki fenomen je lokaliziran na površini kosti, u mekim tkivima. U prisustvu fistuloznih prolaza može doći do nekroze.
Intrakavitarna. Šupljina medularnog kanala je medij u koji ulaze produkti odbacivanja sekvestracije.
Penetrirajuće. Mjesto lokalizacije patološkog fenomena je debljina kosti. Destruktivnim efektima penetrirajuće sekvestracije izložena su meka tkiva, kanal koštane srži.
Ukupno ... Destruktivni procesi pokrivaju ogromna područja po obodu kosti.

Infarkt miokarda ili nekroza

Pojava razmatranog oblika nekroze povezana je s dugotrajnim nedostatkom adekvatne opskrbe krvlju određenog mjesta tkiva.
Postoji nekoliko oblika nekroze miokarda:

U obliku klina .

Klinaste nekroze se često nalaze u bubrezima, slezeni, plućima: u onim organima gdje je prisutan glavni tip grananja krvnih žila.

Nepravilna nekroza .

Utječu na one unutrašnje organe gdje je mješoviti/labavi tip grananja arterija (srce, crijeva).
S obzirom na volumen zahvaćenih područja, nekroza miokarda može biti 3 tipa:

Međuzbroj ... Odvojene zone unutrašnjeg organa izložene su destruktivnim efektima.
Ukupno ... Cijeli organ je uključen u patološki proces.
Mikroinfarkt ... Opseg oštećenja može se procijeniti samo pod mikroskopom.

Pojava lezije u nekrozi miokarda određuje prisustvo sljedećih vrsta infarkta:

Bijelo ... Oštećeno područje ima bijelo-žutu boju, koja se jasno vizualizira na općoj pozadini tkiva. Najčešće se bijeli srčani udar javlja u slezeni, bubrezima.
Bijela sa crvenim vjenčićem ... Patološko područje ima bijelo-žutu boju, uz prisustvo tragova krvarenja. Karakteristično je za miokard.
Crveni. Zona nekroze ima tamnocrvenu boju - posljedica zasićenja krvlju. Konture patološkog mjesta su jasno ograničene. Tipično za pluća, crijeva.

Sadržaj

Nepovratni procesi nekroze tjelesnih tkiva pod utjecajem unutrašnjih ili vanjskih agensa u medicini se nazivaju nekroza. Za osobu je takvo patološko stanje vrlo opasno i može dovesti do ozbiljnih posljedica. Liječenje nekrotičnih promjena treba provoditi striktno pod nadzorom visokokvalificiranih liječnika u bolničkom okruženju.

Uzroci nekroze tkiva

Prije nego počnete liječiti opasnu bolest, važno je saznati koji faktori je uzrokuju. Uglavnom odumiranje tkiva počinje zbog poremećaja cirkulacije. U nekim slučajevima nekroza se razvija zbog dijabetes melitusa, oštećenja velikih živaca, ozljeda kičmene moždine. Ostali mogući uzroci raspada tkiva opisani su u nastavku:

Fizička nekroza nastaje pod uticajem na organizam niskih ili visokih temperatura, zračenja, električne struje, raznih povreda, prostrelnih rana i sl.
Biološka nekroza tkiva nastaje pod uticajem bakterija i virusa.
Alergijska nekroza nastaje zbog infekcije infektivnim bolestima izazvanim određenim iritansom, uzrokujući oštećenje fibrinoidnog tkiva.
Toksična nekroza nastaje pod utjecajem toksičnih tvari na tijelo pacijenta.
Vaskularna nekroza (infarkt) nastaje kada je poremećena cirkulacija krvi u tkivima i unutrašnjim organima osobe.
Trofične smrti izazivaju čireve od proleža i rane koje ne zacjeljuju. Stanje se razvija nakon kršenja procesa mikrocirkulacije krvi ili inervacije (komunikacija organa sa centralnim nervnim sistemom).

Vrste nekroze tkiva

Da bi se procijenila priroda patologije i propisao ispravan tretman, potrebno je odrediti vrstu nekrotičnih oštećenja. Bolest se klasificira prema kliničkim, etiološkim i morfološkim karakteristikama. Pripadanje određenoj grupi zavisi od uslova za razvoj patologije, karakteristika zahvaćenog tkiva. Postoje sljedeće vrste nekroze:

Suha (koagulacija) utiče na strukture zasićene proteinima (slezena, bubrezi, jetra). Karakterizira ga dehidracija, zbijanje. Ovaj tip uključuje kazeozne (grude), Tsenker (voštane), fibrinoidne lezije, nekrozu masnog tkiva.
Vlažnost (kolikvacija) utiče na strukture bogate vlagom (kičmena moždina ili mozak). Bolest se razvija zbog autolitičkog sloma, što izaziva ukapljivanje.
Srčani udar se razvija zbog iznenadnog potpunog ili djelomičnog poremećaja procesa opskrbe organa krvlju.
Dekubitusi su lokalizirane lezije zbog poremećene cirkulacije uzrokovane stalnom kompresijom.
Gangrena se razvija kada tkiva dođu u kontakt sa spoljašnjim okruženjem. Prema mjestu lokalizacije dijeli se na plinovitu, suvu i vlažnu. Karakterizira ga edem, crepitus, ovisno o specifičnoj vrsti.
Sekvestracija je područje mrtve strukture (uglavnom kosti) koje ne prolazi kroz autolizu (samootapanje).

Važno je i porijeklo patološkog stanja. Prema ovom parametru, smrt tkiva se dijeli na sljedeće vrste:

Traumatska (primarna ili sekundarna) - razvija se pod utjecajem patogenog agensa, jedna je od izravnih nekroza.
Ishemija nastaje zbog problema s perifernom cirkulacijom, tromboze, niskog sadržaja kisika u krvi, vaskularne opstrukcije.
Alergijske se ubrajaju u grupu indirektnih nekrotičnih lezija. Ova vrsta bolesti nastaje zbog individualne reakcije tijela na podražaje.
Toksigeni se razvijaju pod utjecajem različitih vrsta toksičnih tvari.
Trofoneurotske lezije nastaju zbog poremećaja u radu centralnog ili perifernog nervnog sistema, izazivaju poremećaje u inervaciji kože ili unutrašnjih organa.

Simptomi

Početak ireverzibilne smrti tjelesnih struktura karakteriziraju trnci, utrnulost nogu ili ruku, gubitak osjetljivosti u oštećenom području. Osim toga, pacijentova koža postaje blijeda, sjajna. S vremenom, zbog prestanka cirkulacije krvi, prvo postaje cijanotičan, kasnije tamnozelen, pa čak i crn. Ako je nekrotična lezija uzrokovana trovanjem, onda se opće stanje pacijenta može pogoršati, nervni sistem može biti iscrpljen. Osim toga, pacijent doživljava brzi zamor.

Da biste djelovali na vrijeme, morate obratiti pažnju na prve znakove bolesti. U nastavku su predstavljeni glavni simptomi smrti kože, kostiju ili unutrašnjih organa:

gubitak osjetljivosti;
hiperemija kože;
utrnulost;
hladnoća u udovima;
oteklina;
konvulzije;
dispneja;
promjena ritma disanja;
opšta slabost;
trajno povećanje tjelesne temperature;
gubitak apetita;
trofični ulkusi;
povećan broj otkucaja srca.

Faze

Po svojoj prirodi, nekrotične lezije su strašna bolest. Bolest se odvija u nekoliko faza, od kojih svaka ima svoje karakteristične karakteristike. Faze razvoja patološkog stanja su prikazane u nastavku:

Paranekroza (ili ćelijska agonija). U ovoj fazi, proces odumiranja je reverzibilan, pod uslovom da se izvrši ispravan tretman. Pravovremena medicinska pomoć može spriječiti razvoj komplikacija.
Nekrobioza. U ovoj fazi, proces uništenja već postaje nepovratan. S nekrobiozom, metabolizam u tkivima je poremećen, ne stvaraju se nove zdrave stanice.
Odumiranje. Ako je apoptoza prirodna, genetski uvjetovana smrt, tada do smrti stanice u ovom slučaju dolazi pod utjecajem patogenih faktora i ima negativne posljedice po organizam.
Autoliza. U ovoj fazi dolazi do potpunog raspadanja mrtvih struktura tijela. Proces pokreću enzimi koje luče mrtve ćelije.

Dijagnostika

Kako bi se pacijentu pružila kvalificirana pomoć i na vrijeme započelo liječenje, važno je utvrditi gdje se nalazi nekrotično tkivo i koliki su razmjeri problema. Za ove svrhe koriste se sljedeće metode medicinske dijagnostike:

CT skener;
radiografija;
Magnetna rezonanca;
radioizotopsko skeniranje.

Prikazane vrste studija pomažu u određivanju točne lokalizacije zahvaćenog područja, njegove veličine i karakteristika. Identifikovanjem karakterističnih promena, stadijuma i oblika bolesti, postavljanjem tačne dijagnoze, lekari mogu pacijentu propisati efikasan tretman. Površinske nekrotične lezije nije teško dijagnosticirati. To uključuje gangrenu ekstremiteta i tako dalje. Razvoj ove bolesti određen je pritužbama pacijenta, prisustvom cijanotične ili zelene kože na zahvaćenom području.

Liječenje nekroze tkiva

Pravovremena dijagnoza i identifikacija uzroka nekroze važne su komponente uspješne terapije. Ova bolest zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta. Terapija lijekovima za nekrozu tkiva obično je usmjerena na obnavljanje protoka krvi... Po potrebi se može provesti terapija detoksikacije, prepisati antibiotici. U teškim slučajevima pacijent se šalje na operaciju.

Rana nekroza kože može se liječiti kod kuće. Za to se koristi sljedeća efikasna tradicionalna medicina:

kupke od kestena;
jasen od hrastove kore;
mast od svinjske masti
gašeno vapno.

Terapija suhe nekroze

Liječenje se može razlikovati ovisno o vrsti bolesti. Suva nekroza se liječi u dvije faze. Prvi je isušivanje tkiva, obnavljanje cirkulacije krvi i sprečavanje daljeg širenja bolesti. Područje oko područja zahvaćenog nekrozom tretira se antiseptikom. Nakon dezinfekcije mjesta, na njega se stavlja zavoj natopljen bornom kiselinom, etil alkoholom ili klorheksidinom. Tokom prve faze terapije, tkiva zahvaćena nekrozom se suše. Da biste to učinili, tretiraju se otopinom kalijevog permanganata ili briljantnog zelenog.

Druga faza je ekscizija neodrživih tkiva. U zavisnosti od stepena nekrotične lezije, pacijentu može biti odsečeno stopalo ili resecirana falanga. Sve manipulacije trebaju biti usmjerene na obnavljanje cirkulacije krvi u oštećenim organima. Osim toga, važno je isključiti uzrok bolesti. Kako bi se izbjegla bakterijska kontaminacija mrtvog tkiva, pacijentu se propisuje antibiotska terapija. U suprotnom su moguće ozbiljne komplikacije, uključujući smrt.

Terapija vlažne nekroze

U slučajevima s vlažnim nekrotičnim lezijama, liječenje se propisuje uzimajući u obzir stupanj oštećenja organa. Ova vrsta patološkog stanja je opasnija za ljude. U početnoj fazi, liječnici pokušavaju pretvoriti mokru nekrozu u suhu nekrozu. Rani stadijumi bolesti to omogućavaju. Ako nije moguće promijeniti iscjedak nekroze, tada se pacijent šalje na operaciju.

Lokalno liječenje ove vrste patološkog stanja temelji se na ispiranju rana otopinom vodikovog peroksida (3%). Otvaranje džepova i pruga je obavezno, drenaža se koristi na različite načine. Važno je stalno previjati zahvaćeno područje antisepticima. Borna kiselina, furacilin, hlorheksidin su pogodni za ovu svrhu. Druga mjera lokalnog tretmana je imobilizacija (postavljanje gipsanih udlaga).

U slučaju vlažne nekroze, pacijentima se dodatno propisuje opći tretman. Uključuje nekoliko različitih metoda:

Antibakterijska terapija. U tom slučaju pacijent prima antibiotike intravenozno.
Vaskularna terapija. Mjera je usmjerena na obnavljanje procesa cirkulacije krvi u područjima zahvaćenim nekrozom.
Terapija detoksikacije. Tokom liječenja važno je spriječiti infekciju nekrozom živih i zdravih ćelija, na šta ova mjera i cilja.

Hirurška intervencija

Neke vrste bolesti ne mogu se izliječiti tradicionalnim metodama (vlažna nekroza mekih tkiva itd.). Kako bi se spasio život pacijenta, u ovom slučaju je propisana operacija. Hirurška intervencija uključuje nekoliko faza:

Preoperativna priprema. Ova faza uključuje terapiju tekućinom, antibiotike i lokalnu dekontaminaciju tkiva.
Operacija. Ova faza uključuje postupak uklanjanja nekroze u području održivih tkiva. Doktori, znajući za mogućnost širenja patogenih agenasa, preferiraju "visoku" amputaciju, pri kojoj se zahvaćena područja izrezuju zajedno s dijelom zdravih struktura.
Postoperativni period. Ako je nekroza završila operacijom, pacijent se upućuje na rehabilitaciju. U ovom slučaju potrebna je podrška ne samo fizička, već i psihička.

Video

Pronašli ste grešku u tekstu?
Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo to popraviti!

Nekroza kože je nepovratan proces odumiranja živih ćelija. Razvija se nakon primarne ozljede, zbog čega je poremećena cirkulacija krvi. Bolest je veoma opasna i zahteva medicinski nadzor. Vrijedi napomenuti da je bolest različitih vrsta.

Razlozi za razvoj nekroze

Stanje može početi nakon oštećenja tkiva na sljedeće načine:

Nekroza tkiva

traumatski;
toksično;
trophoneurotic;
zarazne i alergijske bolesti, zbog kojih može doći do nekroze fibroida;
vaskularni.

Traumatično

Tipičan slučaj traumatske nekroze zbog promrzlina, rjeđe može uzrokovati: opekotine, ozljede, strujni udar ili radioaktivno zračenje. Izražava se u promjeni boje kože u blijedožutu, tkiva su gusta na dodir, kasnije nastaje vaskularna tromboza. Ako su velike površine epiderme oštećene, osoba može porasti temperatura, apetit će se smanjiti i pojavit će se redovno povraćanje.

Toksicno

Nastaje zbog uticaja toksina na epidermu. Češće se formira kod sifilisa, difterije, lepre. Toksična, epidermalna nekroliza može se pojaviti zbog izlaganja kože lijekovima, lužinama, kiselinama.

Trophoneurotic

Provociran je kvarom centralnog nervnog sistema. U ovu vrstu spadaju proležanine koje se manifestuju promjenom boje epiderme, utrnulošću, crvenilom i pojavom mjehurića s tekućinom, a zatim se proces zagnoji.

Alergičan

Ova vrsta može ugroziti ljude alergijskim reakcijama. Iritansi su injekcije polipeptidnih proteina.

Vaskularni

Nastaje zbog kršenja cirkulacije krvi u arterijama, zbog začepljenja krvnih sudova. Gotovo svi unutrašnji organi mogu biti podvrgnuti ovoj vrsti.

Smrt tkiva može početi nakon dekubitusa i ulceroznih lezija koje ne zacjeljuju. Poremećaj mikrocirkulacije krvi u tkivima može uzrokovati srčani udar, dijabetes melitus, traumu kičmene moždine i velikih krvnih žila

Simptomi

Nekroza tkiva počinje se manifestirati utrnućem zahvaćenog područja, njegova boja postaje blijeda i sjajna, što naglašava proces koji je započeo na pozadini zdrave epiderme. Započeti proces najlakše je zaustaviti i obnoviti cirkulaciju krvi, ako se to ne učini, oštećena mjesta postaju plava, a zatim crne.

Ostale kliničke manifestacije uključuju:

konvulzije;
temperatura;
smanjen apetit;
opšta slabost;
hromost;
trofični ulkusi.

Prije nekroze, zahvaćene ćelije prolaze kroz nekoliko faza:

Paranekroza je reverzibilna promjena, stanje u kojem je ćelija u agoniji.
Nekrobioza je period stanične bolesti koja se ne može promijeniti.
Apoptoza je proces odumiranja.
Autoliza je razgradnja.

Bez obzira na to gdje se patologija formira, unutrašnji organi pacijenta su poremećeni: bubrezi, jetra, pluća. To je zbog pada imunološkog sistema, metaboličkih poremećaja, koji dovode do hipovitaminoze i iscrpljenosti.

Vrste nekroze

Kolikvacijska nekroza

Ova vrsta se naziva vlažna, zahvaćena tkiva su mlohava sa prisustvom patogenih mikroorganizama u njima. Po simptomima je slična mokroj gangreni, razlika je u tome što se drugi put javlja ukapljivanje tkiva zbog vezivanja piogenih bakterija. Kolikvacijska nekroza se razvija vrlo brzo, kod ljudi se uočava kolateralna hipertermija.

Koagulaciona nekroza

Ova vrsta se naziva suha i uglavnom se širi na organe ispunjene proteinima: bubrezi, nadbubrežne žlijezde, slezena, miokard.

Stanje se također dijeli na sljedeće vrste:

Pogled	Opis
Kazeozna nekroza	Pretvara zahvaćene ćelije u zgrušanu masu, razlozi za to su: tuberkuloza, sifilis i posebna vrsta gljivica
Zenkerov pogled	Utječe na mišićnu masu i ima sivo-žutu boju sa masnim sjajem. Javlja se kod tifusa, trbušnog tifusa, konvulzija, povreda
Fibrinoid	Karakterizira ga činjenica da su zahvaćena područja impregnirana fibrinom. Često postaje posljedica reumatskih bolesti, otoka mioma, disfunkcije organa
Masni oblik	Lokaliziran je u pankreasu, u retroperitoneumu, masnom omotaču epikarda, sloju ispod palietarne pleure, u potkožnom masnom tkivu, u koštanoj srži

Gangrena

Fotografija: gangrena

Izbijanja su crne i tamnozelene boje. Ovisno o vrsti infekcije, može biti suha, mokra ili plinovita. Češće se opaža na udovima, prije nego što postanu neaktivni, koža utrne i suši se, kosa opada. U osnovi, preliminarne dijagnoze su ateroskleroza, endarteritis i druge. Tada mjesto počinje boljeti sve dok na njemu postoje žive ćelije, nakon čega osjetljivost potpuno nestaje.

Nekroza zglobova

Osim kože, patologija može zahvatiti i zglobna tkiva, uglavnom glavu, što nastaje zbog nedostatka hranjivih tvari koje se u nju isporučuju. Razlozi mogu biti fizičke ozljede, arterijska tromboza, loše navike i uzimanje određenih lijekova. Glavni simptom je pojava jake boli, posljednja faza dovodi osobu do invaliditeta. Aseptična nekroza glave femura je čest primjer nekroze zgloba.

Srčani udar

Ishemijska nekroza je najčešći oblik, postaje posljedica ishemije. Nastaje u srčanom mišiću, plućima, bubrezima, slezeni, mozgu, crijevima itd. Varijante distribucije: cijeli organ, dio organa, može se vidjeti samo mikroskopom (mikroinfarkt).

Sekvestracija

Sekvestracija je zahvaćeno područje sa gnojem, koje se nalazi među zdravom kožom, češće se kod osteomijelitisa ošteti fragment kosti, ali može biti plućnog tkiva, mišića ili tetiva.

Hemoragična pankreasnekroza

Ovo je teška patologija pankreasa. Razvija se u akutnoj fazi pankreatitisa ili kod kronične upale organa. Manifestuje se jakim bolom u predelu levog rebra, može zračiti u donji deo leđa, grudi, rame. Javljaju se mučnina, tahikardija, groznica, formiraju se crveno-plave mrlje sa strane. Sa simptomima nekroze pankreasa, pacijent se vozilom hitne pomoći dovozi u zdravstvenu ustanovu.

Dijagnoza i liječenje kožne nekroze

Površinska nekroza se dijagnosticira na osnovu pritužbi pacijenta, analize krvi i tečnosti iz zahvaćenog područja.

Za prepoznavanje patologije unutrašnjih organa propisano je sljedeće:

x-ray;
radioizotopsko skeniranje;
kompjuterska i magnetna rezonanca.

Prilikom odabira tretmana, ljekari uzimaju u obzir vrstu, oblik bolesti, stadijum, kao i prisustvo drugih bolesti. Tretman kože vrši se pod nadzorom infektologa, reanimatologa i hirurga.

Koristi se intravenska terapija penicilinom, klindomecinom, gentamicinom. U skladu sa podacima mikrobioloških studija odabiru se odgovarajući antibiotici. Provodi se infuzijska terapija i hemodinamska stabilizacija. Zahvaćeni dijelovi kože uklanjaju se kirurški.

Liječenje aseptične nekroze glave femura

Uz uništavanje koštane mase, provodi se medicinsko i hirurško liječenje. Aseptična nekroza glave zgloba kuka zahtijeva mirovanje u krevetu i hodanje sa štapom kako bi se izbjeglo opterećenje zahvaćenog područja.

U tretmanu se koriste:

Vaskularni lijekovi (Kurantil, Trental, Dipiridamol, itd.)
Regulatori metabolizma kalcijuma (Ksidifon, Fosamax)
Kalcijum sa vitaminom D i mineralnim preparatima (Vitrum, Osteogenon, Aalfakalcidol)
Hondoprotektori (Artra, Dona, Elbona)
Nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Naklofen)
Mišićni relaksanti (Midocalm, Sidralud)
Vitamini grupe B

Sva medicinska sredstva bira isključivo ljekar, samoliječenje je neprihvatljivo. Ako su lijekovi nedjelotvorni i avaskularna nekroza glave femura napreduje, izvodi se operacija.

Liječenje hemoragijske pankreasne nekroze

Liječenje se provodi stacionarno, uglavnom na odjelu intenzivne njege.

Za anesteziju koristite: No-shpa, Ketone, Platyphyllin, Hydrotartate. Uklanjanje boli također je olakšano uvođenjem injekcija Novocaina, kao i Pomedola s atropin sulfatom i difenhidraminom.
Propisuju se antibiotici: Cephalexin, Kanamycin.

Na osnovu stanja pacijenta, lekari odlučuju o operaciji. Bez dodavanja infekcije, pacijentu se radi laparoskopska ili perkutana drenaža peritonealne regije. Uz veliku količinu upalne tekućine, potrebno je očistiti krv. Ako postoji infekcija, uklanja se dio ili cijeli pankreas.

Komplikacije i preventivne mjere

Ishodi nekroze su pozitivni, u slučaju enzimske fuzije lezija i klijanja vezivnog tkiva, ožiljaka. Komplikacije se smatraju gnojnom fuzijom, krvarenjem, sepsom.

Ako se kasnije liječi nekroza glave kuka, posljedice prijete invalidnošću. U cilju prevencije provodi se pravovremeno liječenje akutnih hroničnih bolesti, smanjenje traume, jačanje vaskularnog i imunološkog sistema.

Smrtonosni ishod je tipičan za ishemijske moždane udare, infarkt miokarda i druge lezije unutrašnjih organa.