Kataralni refluksni ezofagitis: kako se boriti i spriječiti komplikacije. Mehanizam streptokoknog oštećenja srca i vezivnog tkiva: medicinski blog liječnika hitne pomoći Kako funkcioniraju srčani zalisci

Šta su srčane mane?

Srčane mane- To su urođene ili stečene lezije srčanih zalistaka. Kod ljudi i sisavaca postoje 4 srčana zaliska: trikuspidalni, bikuspidni ili mitralni i 2 polumjesečna. Bicuspidni (mitralni) ventil formiran je od dva lista koji se pričvršćuju na rubove lijevog atrioventrikularnog otvora. Kroz nju krv prolazi iz atrija u komoru, ali ventil sprječava povratni tok.

Aortni ventil - nalazi se između lijeve komore i aorte, sastoji se od 3 polumjesečna zaliska, koji sprječavaju povratak krvi iz aorte u komoru.

Trikuspidalni ventil sastoji se od tri listića koji odvajaju desnu pretkomoru i desnu komoru. Sprečava povratak krvi iz ventrikula u atrijum. Polumjesečni ventil je jedan od dva srčana zaliska koji se nalaze na izlaznom mjestu aorte i plućne arterije. Svaki zalistak ima tri krila koja omogućavaju protok krvi u jednom smjeru - od komora do plućnog trupa i aorte.

Zbog različitih razloga, funkcija srčanih zalistaka može biti oslabljena. Ovi nedostaci mogu biti urođeni ili stečeni.

Simptomi srčanih oboljenja

  • dispneja.
  • Oticanje.
  • Kataralni bronhitis.
  • Smanjene performanse.
  • Nepravilan puls.
  • Vrtoglavica i nesvestica.

Stenoza

Jedan od srčane mane- stenoza - sužavanje otvora ventila. Zbog stenoze trikuspidalnog ili bikuspidalnog ventila, protok krvi u zahvaćenoj polovici atrija usporava. Sa stenozom zalistaka aorte ili plućnog debla zbog velikog preopterećenja srca, zahvaćene su i odgovarajuće komore. Kod nepotpunog zatvaranja srce radi s preopterećenjem. Istovremeno, krv teče kroz otvore ventila ne samo u pravom smjeru, već i u suprotnom smjeru, pa srce mora ponovo izbaciti krv. Ako se oštećeni zalisci ne zatvore dovoljno tijekom kontrakcije srčanog mišića, tada se razvijaju stečene srčane mane - insuficijencija bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila. Ako su rubovi zalistaka prekriveni ožiljcima, njihovi se otvori sužavaju i kretanje krvi kroz njih postaje otežano, tada se razvija stenoza. Najčešće se očituje stenoza zalistaka lijeve polovice srca (bikuspidalna i aorta).

Stenoza mitralne valvule

Bolest napreduje prilično sporo. Simptomi: otežano disanje pri naporu, hladni udovi, nepravilan puls. Osim toga, bolest je obično praćena kašljem, umorom i lupanjem srca. bol na desnoj strani, oticanje donjih ekstremiteta. Koža pacijentovih usana i obraza postaje plavkasta. Rendgenskim i drugim metodama istraživanja vidljiva je uvećana lijeva komora, što je uzrokovano velikim preopterećenjem srca.

Stenoza aortne valvule

Ventil se ne otvara u potpunosti zbog sužavanja praznine između pomičnih zaklopki ventila. Neko vrijeme lijeva komora može kompenzirati kršenje protoka krvi. Međutim, ako počnu smetnje ventrikula, pojavljuju se sljedeći simptomi: otežano disanje, vrtoglavica, nesvjestica, bol u srcu. Kada radite težak fizički posao, ovo srčana bolest posebno opasno zbog prijetnje iznenadnom smrću.

Uzroci stenoze ventila

Često srčane mane su urođene. Mogu biti uzrokovani reumatskom upalom, bakterijskim endokarditisom, septičkim endokarditisom. Stenoza se može pojaviti kod šarlaha, rjeđe kao posljedica traume, ateroskleroze, sifilisa. U svim slučajevima, zaklopke ventila su lemljene i sužene. Istovremeno, rupa kroz koju teče krv je takođe sužena. Naravno, stenoza ventila je moguća zbog ožiljaka na ventilskim listićima ili tetivnim užetima koji ostaju nakon endokarditisa - upale unutarnje sluznice srca i njegovih zalistaka.

Desna atrioventrikularna stenoza

Sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora zbog oštećenja trikuspidalnog zaliska, protok krvi u šupljoj veni se usporava, dok se manje krvi izbacuje u desnu komoru. Srce pokušava da nadoknadi ovaj nedostatak snažnijom kontrakcijom desne pretklijetke. Međutim, krv se brzo počinje nakupljati čak i u vratnim venama i jetri. Pojavljuje se jak edem i pacijent se počinje gušiti.

Šta je otkaz srčanog ventila?

Nepotpuno zatvaranje srčanog ventila dovodi do činjenice da se tijekom otkucaja srca smjer protoka krvi mijenja. Ova disfunkcija ventila naziva se zatajenje srčanog ventila. Bilo kakvo zatajenje zaliska je moguće, ali najčešće su zahvaćeni zalisci u lijevom srcu. Povećanje opterećenja dovodi do činjenice da se srce ne može nositi sa svojim zadatkom, zbog čega se srčani mišić zadebljava, pacijent razvija zatajenje srca i otežano disanje.

Ponekad liječnik dijagnosticira otkaz jednog ili drugog srčanog zaliska kod novorođenčeta. U mnogim slučajevima, male rupice se nalaze u kvržicama ili džepovima polumjesečnih zalistaka ili oštećenja ovih formacija. Međutim, među urođenim srčanim manama, stenoza ventila je najčešća. Rupe ventila ili oštećenja mogu se pojaviti i kod odraslih. Nedostatak ventila u njima često se očituje kao posljedica skraćenja ligamenata koji fiksiraju ventil u srčanoj šupljini. Obično su te promjene uzrokovane reumom, bakterijskom infekcijom, rjeđe povezane s aterosklerozom.

Drugi specifičan slučaj je takozvana aneurizma srčanih zalistaka, koju karakterizira ispupčenje zalistaka zbog upale, urođenih anomalija ili degeneracije. Ponekad aneurizma srčanog ventila dovodi do zatajenja srčanog zaliska.

Liječenje srčanih oboljenja

Liječenje srčanih oboljenja početi odmah nakon identifikacije. Ako je srčana mana komplikacija reume ili neke druge bolesti, tada se te bolesti liječe prve.

Uz pomoć lijekova gotovo je nemoguće izliječiti leziju srčanog zaliska, neophodna je operacija. Postoje dvije vrste operacija. Prvi tip uključuje operacije tijekom kojih srčani zalistak samo pokušava zacijeliti, drugi - operacije zamjene prirodnog srčanog zaliska s umjetnim. U nekim slučajevima proširenje zahvaćenog ventila omogućuje vam uklanjanje ili smanjenje pojave stenoze. Često su rupe na zidovima ventila zašivene.

Ponekad je jedini izlaz iz situacije ugradnja umjetnog srčanog zaliska. Umjetni ventili se dijele na: autologne, homologne i heterologne. Autologne proteze izrađene su od vlastitog tkiva osobe, homologne - od tkiva druge osobe, heterologne - od drugih materijala, na primjer. životinjsko tkivo ili plastika. Umjetni srčani zalisci su uređaji koji imaju element za zaključavanje.

Jesu li srčane mane opasne?

Opasnost je povezana, prije svega, sa činjenicom da je srce pacijenta izloženo većem stresu nego srce zdrave osobe. Kako bi se nosio s ovim opterećenjem, srčani mišić se povećava u veličini. Međutim, kasnije, unatoč hipertrofiji, rad srca slabi i slabo pumpa krv. Kao rezultat toga, pacijent razvija totalnu srčanu insuficijenciju, koju karakterizira poremećena aktivnost lijevog i desnog srca. Stoga, srčane mane zahtijevaju hitno liječenje.

Zbog činjenice da srce izbacuje nedovoljnu količinu krvi, opskrba krvi tkivima je poremećena, ne primaju hranjive tvari i kisik. S nakupljanjem krvi u srcu i krvnim žilama opasnost se povećava: javlja se edem, funkcije pluća i drugih vitalnih organa (venski tlak, jetra se povećava, tekućina se skuplja u trbušnoj šupljini). Sa odsustvom lečenje srčanih bolesti dovesti do zatajenja srca. što može uzrokovati smrt pacijenta.

Etiologija aortne regurgitacije

Najčešći uzroci organske insuficijencije aortne valvule su:

  • Reumatizam (oko 70% slučajeva bolesti);
  • Infektivni endokarditis;
  • Rijetki uzroci ovog defekta uključuju aterosklerozu, sifilis, sistemski eritematozni lupus (Liebman-Sachs lupus endokarditis), reumatoidni artritis itd.

Kod reumatskog endokarditisa dolazi do zadebljanja, deformacije i nabora krila polumjesečne valvule. Kao rezultat toga, njihovo čvrsto zatvaranje tijekom dijastole postaje nemoguće i stvara se kvar ventila.

Infektivni endokarditis često zahvaća prethodno izmijenjene zaliske (reumatske lezije, ateroskleroza, kongenitalne anomalije itd.), uzrokujući deformaciju, eroziju ili perforaciju zalistaka.

Treba imati na umu mogućnost pojave relativne insuficijencije aortnog zaliska kao rezultat naglog širenja aorte i vlaknastog prstena ventila kod sljedećih bolesti:

  • arterijska hipertenzija;
  • aneurizme aorte bilo koje geneze;
  • ankilozantni reumatoidni spondilitis.

U tim slučajevima, kao posljedica širenja aorte, dolazi do divergencije (odvajanja) vrhova aortne valvule i oni se također ne zatvaraju tijekom dijastole.

Konačno, treba se sjetiti mogućnosti kongenitalnog defekta aortne valvule, na primjer stvaranja kongenitalne bikuspidalne aortne valvule ili povećanja aorte u Marfanovom sindromu itd.

Nedovoljnost aortne valvule kod kongenitalnih mana rijetka je i češće se kombinira s drugim urođenim manama.

Insuficijencija aortnog zaliska dovodi do vraćanja značajnog dijela krvi (regurgitacije) izbačene u aortu natrag u lijevu komoru tokom dijastole. Količina krvi koja se vraća u lijevu komoru može premašiti polovicu ukupnog minutnog volumena.

Dakle, u slučaju insuficijencije aortne valvule, tijekom dijastole, lijeva se klijetka puni kao rezultat protoka krvi iz lijevog atrija i refluksa aorte, što dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena i dijastoličkog tlaka u lijevoj komori šupljina.

Kao rezultat toga, lijeva komora se povećava i značajno hipertrofira (krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke može doseći 440 ml, s normom od 60-130 ml).

Hemodinamske promjene

Labavo zatvaranje listića aortne valvule dovodi do regurgitacije krvi iz aorte u LV tijekom dijastole. Obrnuti protok krvi počinje odmah nakon zatvaranja polumjesečnih ventila, tj. odmah nakon II tona i može se nastaviti kroz cijelu dijastolu.

Njegov intenzitet je određen promjenom gradijenta pritiska između aorte i LV šupljine, kao i veličinom defekta ventila.

Mitralizacija poroka- mogućnost "mitralizacije" aortne insuficijencije, tj. pojava relativne mitralne insuficijencije sa značajnom dilatacijom LV, disfunkcija papilarnih mišića i ekspanzija fibroznog prstena mitralne valvule.

U ovom slučaju, kvržice zalistaka se ne mijenjaju, ali se ne zatvaraju u potpunosti tokom ventrikularne sistole. Obično se ove promjene razvijaju u kasnim stadijumima bolesti, s početkom sistoličke disfunkcije LV i izraženom miogenom dilatacijom ventrikula.

"Mitralizacija" insuficijencije aortnog zaliska dovodi do regurgitacije krvi iz LV u LA, ekspanzije potonjeg i značajnog pogoršanja stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Glavne hemodinamske posljedice insuficijencije aortnog zalistka su:

Kompenzacijska ekscentrična hipertrofija LV (hipertrofija + dilatacija), koja se javlja na samom početku nastanka defekta. Znakovi sistoličkog zatajenja lijeve komore, stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i plućne hipertenzije, koji se razvijaju s dekompenzacijom defekta. Neke značajke opskrbe krvlju arterijskog vaskularnog sistema sistemske cirkulacije:

- povećan sistolni krvni pritisak;

- snižen dijastolički krvni pritisak;

- pojačano pulsiranje aorte, velikih arterijskih žila, a u težim slučajevima i arterija mišićnog tipa (arteriole), zbog povećanja arterijskog punjenja tijekom sistole i brzog smanjenja punjenja dijastole;

- oslabljena perfuzija perifernih organa i tkiva zbog relativnog smanjenja efektivnog minutnog volumena srca i sklonosti perifernoj vazokonstrikciji.

Relativna insuficijencija koronarnog krvotoka.

1. Ekscentrična hipertrofija lijeve komore

Povećanje dijastoličkog punjenja LV krvlju dovodi do zapreminskog preopterećenja ovog dijela srca i povećanja EDV -a ventrikula.

Kao rezultat toga, razvija se izražena ekscentrična hipertrofija LV (hipertrofija miokarda + dilatacija ventrikularne šupljine) - glavni mehanizam za kompenzaciju ovog defekta. Dugo vremena povećanje snage kontrakcije LV, koje je posljedica povećane mišićne mase komore i aktiviranja Starlingovog mehanizma, osigurava izbacivanje povećanog volumena krvi.

Još jedan osebujan kompenzacijski mehanizam je tahikardija karakteristična za aortnu insuficijenciju, koja dovodi do skraćenja dijastole i određenog ograničenja regurgitacije krvi iz aorte.

2. Srčana dekompenzacija

S vremenom dolazi do smanjenja sistoličke funkcije LV i, unatoč kontinuiranom rastu EDV ventrikula, njen udarni volumen se više ne povećava ili čak smanjuje. Kao rezultat toga, povećava se EDV u LV, pritisak punjenja i, shodno tome, pritisak u LA i venama plućne cirkulacije. Stoga je stagnacija krvi u plućima u slučaju sistoličke disfunkcije LV (otkaz lijeve klijetke) druga hemodinamska posljedica insuficijencije aortne valvule.

Kasnije, s progresijom poremećene kontraktilnosti LV, razvija se perzistentna plućna hipertenzija i hipertrofija, au rijetkim slučajevima i insuficijencija pankreasa. S tim u vezi valja napomenuti da s dekompenzacijom insuficijencije aortne valvule, kao i s dekompenzacijom aortne stenoze, uvijek prevladavaju kliničke manifestacije zatajenja lijeve komore i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, dok su znakovi zatajenja desne komore slabo izraženi ili (češće) potpuno odsutan.

Treća hemodinamska posljedica insuficijencije aortne valvule značajne su značajke punjenja arterijskog korita sistemske cirkulacije krvlju, koje se često otkrivaju čak u fazi kompenzacije defekta, tj. čak i prije razvoja zatajenja lijeve komore. Najznačajniji od njih su:

- smanjenje dijastoličkog pritiska u aorti, što se objašnjava regurgitacijom dijela krvi (ponekad značajnom) u LV

- izrazito povećanje pulsnog pritiska u aorti, velikim arterijskim žilama i u teškoj insuficijenciji aortne valvule - čak i u arterijama mišićnog tipa (arteriole). Ovaj dijagnostički važan fenomen nastaje kao rezultat značajnog povećanja SV LV (povišen sistolički krvni tlak) i brzog vraćanja neke krvi u LV („pražnjenje“ arterijskog sistema), praćeno padom dijastoličkog krvnog tlaka. Valja napomenuti da su povećanje pulsnih oscilacija aorte i velikih arterija i pojava pulsiranja arteriola neuobičajenih za otporne žile u osnovi brojnih kliničkih simptoma otkrivenih kod insuficijencije aortne valvule.

4. "Fiksni" minutni minutni volumen

Gore je pokazano da kod aortne insuficijencije koja dugo miruje, LV može osigurati izbacivanje povećanog volumena sistoličke krvi u aortu, što u potpunosti kompenzira prekomjerno dijastoličko punjenje LV.

Međutim, uz fizički napor, tj. u uvjetima još većeg intenziviranja cirkulacije krvi, kompenzacijska povećana funkcija pumpanja LV nije dovoljna da se „nosi“ s još većim volumetrijskim preopterećenjem komore, pa dolazi do relativnog smanjenja minutnog volumena srca.

5. Kršenje perfuzije perifernih organa i tkiva

S dugotrajnim postojanjem insuficijencije aortne valvule dolazi do svojevrsne paradoksalne situacije: unatoč naglom povećanju minutnog volumena srca (točnije, njegovih apsolutnih vrijednosti), primjećuje se smanjenje perfuzije perifernih organa i tkiva.

To je prvenstveno zbog nemogućnosti LV -a da dodatno poveća volumen udara tijekom fizičkih i drugih vrsta vježbi (fiksna SV). S dekompenzacijom defekta, smanjenje sistoličke funkcije LV -a također je od velike važnosti (i u mirovanju i tijekom vježbanja). Konačno, aktivacija SAS, RAAS i neurohormonalnih sistema tkiva, uključujući endotelne vazokonstriktorske faktore, također igra ulogu u poremećajima u perifernom protoku krvi.

U slučaju teške aortne regurgitacije, poremećaji perfuzije perifernih organa i tkiva mogu biti uzrokovani i opisanim značajkama punjenja krvi arterijskog krvožilnog sustava, naime: brzim odljevom krvi iz arterijskog sustava ili barem zaustavljanjem ili usporavanjem dolje kretanje krvi kroz periferne žile tijekom dijastole.

6. Insuficijencija koronarne cirkulacije

Još jednu važnu posljedicu insuficijencije aortne valvule, pojavu insuficijencije koronarne cirkulacije, treba posebno objasniti, što se objašnjava dva glavna razloga povezana sa posebnostima intrakardijalne hemodinamike u ovom defektu:

- nizak dijastolni pritisak u aorti.

Kao što znate, punjenje koronarnog krvožilnog korita LV-a događa se tijekom dijastole, kada padnu intramiokardna napetost i dijastolički tlak u šupljini LV-a i, shodno tome, gradijent pritiska između aorte (oko 70-80 mm Hg) i šupljine LV-a (5–10 mm Hg), koji određuje koronarni protok krvi. Podrazumijeva se da smanjenje dijastoličkog tlaka u aorti dovodi do smanjenja gradijenta lijeve komore aorte, a koronarni protok krvi značajno opada.

- drugi faktor koji dovodi do pojave relativne koronarne insuficijencije je visok intramiokardni napon zida LV tokom ventrikularne sistole, koji prema Laplaceovom zakonu ovisi o nivou intrakavitarnog sistoličkog pritiska i radijusa LV. Teška dilatacija ventrikula je prirodno praćena povećanjem intramiokardne napetosti njenog zida. Kao rezultat toga, rad LV i potreba za kisikom u miokardu naglo se povećavaju, što nije u potpunosti osigurano koronarnim žilama koje funkcioniraju u nepovoljnim uvjetima s hemodinamičkog gledišta.

Kliničke manifestacije

Formirana insuficijencija aortnog ventila dugo vremena (10-15 godina) ne može biti popraćena subjektivnim kliničkim manifestacijama i ne može privući pažnju pacijenta i liječnika. Izuzetak su slučajevi akutno razvijene insuficijencije aortnog zalistka kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom, disecirajućom aneurizmom aorte itd.

Jedna od prvih kliničkih manifestacija bolesti je neugodan osjećaj povećanog pulsiranja u vratu, u glavi, kao i pojačanim otkucajima srca (pacijenti "osjećaju svoje srce"), posebno u ležećem položaju. Ovi simptomi su povezani sa visokim srčanim minutnim volumenom i arterijskim pulsnim pritiskom opisanim gore.

Ovim osećanjima se često pridružuju kardiopalmus... povezan sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za insuficijenciju aortne valvule.

Sa značajnim oštećenjem aortne valvule, pacijent se može razviti vrtoglavica... iznenadni osjećaj omaglice, pa čak i sklonost padanju u nesvijest, posebno pri naporu ili brzoj promjeni položaja tijela. Ovo ukazuje na zatajenje cerebralne cirkulacije uzrokovano nemogućnošću LV da adekvatno promijeni minutni volumen (fiksni udarni volumen) i poremećenom cerebralnom perfuzijom.

Heartache(angina pektoris) - može se javiti i kod pacijenata sa izraženim oštećenjem aortne valvule, i mnogo prije pojave znakova dekompenzacije LV. Bolovi su obično lokalizirani iza prsne kosti, ali se često razlikuju po prirodi od tipične angine pektoris.

Oni nisu tako često povezani s određenim vanjskim provocirajućim faktorima (na primjer, fizički napor ili emocionalni stres), kao napadi angine kod pacijenata s koronarnom bolešću. Bol se često javlja u mirovanju i pritiska ili je konstriktivne prirode, obično traje dovoljno dugo i nije uvijek dobro kontroliran nitroglicerinom. Napadi noćne angine pektoris praćeni obilnim znojenjem su posebno teški za pacijente.

Tipični anginozni napadi u pacijenata s insuficijencijom aortne valvule u pravilu ukazuju na prisutnost popratne ishemijske bolesti srca i aterosklerotično suženje koronarnih žila.

Razdoblje dekompenzacije karakterizira pojava znakova zatajenja lijeve komore.

Dispneja prvo se pojavljuje tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. S progresivnim smanjenjem sistoličke funkcije LV, dispneja postaje ortopneja.

Zatim mu se pridružuju i napadi gušenja (srčana astma i plućni edem). Karakterizira pojava brzog umora tokom vježbanja, opća slabost. Iz očiglednih razloga, svi simptomi povezani s insuficijencijom cerebralne i koronarne cirkulacije pogoršavaju se kada dođe do zatajenja lijeve komore. Konačno, u rjeđim slučajevima, kada traje i napreduje duže vrijeme plućna hipertenzija... i pacijenti ne umiru od zatajenja lijeve klijetke, mogu se otkriti pojedinačni znakovi stagnacije krvi u venskom koritu sistemske cirkulacije (edem, težina u desnom hipohondriju, dispeptički poremećaji) povezani sa padom sistoličke funkcije hipertrofiranog gušterače.

Međutim, to se ne događa češće i gore opisani simptomi prevladavaju u kliničkoj slici zbog oštećenja lijevog srca, karakteristika punjenja krvi arterijskog krvožilnog sustava velikog kruga i znakova stagnacije krvi u venama vena plućna cirkulacija.

Inspekcija

Prilikom općeg pregleda pacijenata sa aortnom insuficijencijom, prije svega se skreće pažnja na bljedilo kože, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju perifernih organa i tkiva.

S izraženim oštećenjem aortne valvule mogu se otkriti brojni vanjski znakovi pada sistolno-dijastoličkog tlaka u arterijskom sustavu, kao i pojačano pulsiranje velikih i manjih arterija:

  • pojačano pulsiranje karotidnih arterija(“Ples karotida”), kao i okom vidljiva pulsacija u području svih površinski lociranih velikih arterija (brahijalne, radijalne, temporalne, femoralne, arterije dorzuma stopala itd.);
  • de Musset simptom- ritmičko podrhtavanje glave naprijed -nazad u skladu s fazama srčanog ciklusa (u sistoli i dijastoli);
  • Quinckeov simptom("Kapilarni puls", "prekapilarni puls") - naizmjenično crvenilo (u sistoli) i blijeđenje (u dijastoli) nokatnog sloja u podnožju nokta s dovoljno intenzivnim pritiskom na njegov vrh. Kod zdrave osobe, sa takvim pritiskom, kako u sistoli tako i u dijastoli, ostaje blijeda boja nokatnog ležišta. Slična varijanta Quinckeovog "pretkapilarnog pulsa" otkrivena je pritiskom na usne klizačem za mikroskop;
  • Landolfijev simptom- pulsiranje zjenica u obliku njihovog suženja i širenja;
  • Mullerov simptom- pulsiranje mekog nepca.

Palpacija i perkusija srca

Apikalni impuls je značajno pojačan zbog hipertrofije LV, difuznog (“kupolastog”) i pomjerenog ulijevo i prema dolje (dilatacija LV). S izraženim oštećenjem aortnog zaliska, apikalni impuls može se odrediti u VI međukostalnom prostoru duž prednje aksilarne linije.

Sistolni tremor se često otkriva u bazi srca - duž lijeve i desne ivice sternuma, u jugularnom zarezu, pa čak i na karotidnim arterijama. U većini slučajeva ne ukazuje na popratnu aortnu insuficijenciju, stenozu otvora aorte, ali je povezana s brzim izbacivanjem povećanog volumena krvi kroz aortnu valvulu. U ovom slučaju, otvor aortnog ventila postaje relativno "sužen" zbog naglo povećanog volumena krvi izbačenog u aortu tokom perioda izbacivanja. To doprinosi pojavi turbulencije u području aortne valvule, čije su kliničke manifestacije niskofrekventni sistolički tremor, otkriven palpacijom, te funkcionalni sistolički šum u dnu srca, određen auskultacijom.

Dijastolni tremor u prekordijalnoj regiji sa insuficijencijom aortnog zaliska izuzetno je rijedak.

Perkusija kod svih pacijenata sa aortnom insuficijencijom određena je oštrim pomakom lijeve granice relativne tuposti srca ulijevo. Karakteristična je takozvana aortna konfiguracija s naglašenim "strukom" srca.

Samo u slučaju dilatacije LP, zbog mitralizacije defekta, "struk" srca može se izravnati.

Auskultacija srca

Tipični auskultacijski znakovi aortne insuficijencije su dijastolički šum u aorti i na Botkinovoj točki, slabljenje II i I srčanih tonova, kao i takozvani "prateći" sistolički šum u aorti funkcionalne prirode.

I ton se menja... Obično je ton I na vrhu oslabljen kao rezultat naglog volumena preopterećenja LV i usporavanja izovolumske kontrakcije komore. Ponekad je I ton podijeljen.

II tonske promjene... Ovisno o etiologiji defekta II, ton se može povećati ili smanjiti dok ne nestane. Deformacija i skraćivanje zalistaka zbog reumatizma ili infektivnog endokarditisa doprinosi slabljenju II tona u aorti ili njegovom nestanku. Sifilitičku leziju aorte karakteriše pojačan II ton sa metalnom nijansom (II ton koji zvoni).

Patološki III ton se često čuje kod aortne insuficijencije. Pojava III tona ukazuje na izraženo preopterećenje LV -a, kao i na smanjenje njegove kontraktilnosti i dijastoličkog tona.

Dijastolni šum na aorti je najkarakterističniji auskultatorni znak aortne insuficijencije. Šum se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru desno od prsne kosti i u III - IV interkostalnom prostoru na lijevom rubu grudne kosti i izvodi se do vrha srca.

Dijastolni šum u aortnoj regurgitaciji počinje u protodiastoličkom razdoblju, tj. odmah nakon II tona, postupno slabeći tijekom dijastole. Ovisno o stupnju regurgitacije, mijenja se frekvencijski odziv dijastoličkog šuma: blagu regurgitaciju prati meko puhanje, uglavnom visokofrekventni šum; kod jake regurgitacije određuje se mješoviti sastav šuma, teška regurgitacija dovodi do pojave grublje buke niske i srednje frekvencije. Ova priroda buke opaža se, na primjer, sa sifilitičkim oštećenjima aorte.

Treba imati na umu da se s dekompenzacijom defekta, tahikardijom, kao i s kombiniranom srčanom bolešću aorte, smanjuje intenzitet dijastoličkog šuma aortne insuficijencije.

Funkcionalni zvukovi

Flintov funkcionalni dijastolički šum- Ovo je presistolični šum relativne (funkcionalne) stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora, koji se povremeno čuje kod pacijenata s organskom insuficijencijom aortne valvule.

Nastaje kao rezultat pomaka prednje kvržice mitralne valvule strujom krvi koja regurgira iz aorte, što stvara prepreku dijastoličkom protoku krvi iz LA u LV, tokom aktivne atrijalne sistole.

U nastanku ove buke vjerovatno je važna i vibracija listića i akorda mitralne valvule, koja je rezultat "sudara" turbulentnih tokova krvi koji ulaze u šupljinu LV iz aorte i LA.

Istodobno, na vrhu srca, osim žičanog organskog dijastoličkog šuma aortne insuficijencije, čuje se i presistolički porast buke - Flintov šum.

Funkcionalni sistolički šum relativna stenoza aortnog otvora se često čuje kod pacijenata sa organskom insuficijencijom aortnog zalistka.

Šum nastaje uslijed značajnog povećanja sistoličkog volumena krvi izbačene u aortu LV tijekom perioda izbacivanja, pri čemu normalni nepromijenjeni otvor aortne valvule postaje relativno uzak - stvara se relativna (funkcionalna) stenoza otvora aorte s turbulentnim protok krvi od LV do aorte.

Istodobno, na aorti i na Botkinovoj točki, pored organskog dijastoličkog šuma aortne insuficijencije, tijekom izbacivanja krvi čuje se funkcionalni sistolički šum, koji se može provesti do cijele regije prsne kosti, na vrhu srca i proširila se na područje jugularnog zareza i duž karotidnih arterija.

Prilikom ispitivanja vaskularnog sistema kod pacijenata sa insuficijencijom aortne valvule potrebno je obratiti pažnju na postojanje još dva vaskularna auskultacijska fenomena:

1. Simptom Durozier (Durozier sa dvostrukom bukom)... Ovaj neobičan auskultacijski fenomen čuje se nad femoralnom arterijom u preponama, neposredno ispod zglobnog ligamenta.

Jednostavnom primjenom stetoskopa u ovom području (bez pritiska) može se odrediti ton femoralne arterije - zvuk koji je sinkroniziran s lokalnim arterijskim pulsom. Postepenim pritiskom glavom stetoskopa u ovoj oblasti stvara se veštačka okluzija femoralne arterije i počinje da se čuje u početku tihi i kratak, a zatim intenzivniji sistolni šum.

Naknadna kompresija femoralne arterije ponekad dovodi do pojave dijastoličkog šuma. Ovaj drugi šum je tiši i kraći od sistoličkog. Fenomen dvostrukog šuma Duroziera obično se objašnjava većim volumetrijskim protokom krvi ili retrogradnim (prema srcu) protokom krvi u velikim arterijama.

2. Traube dvostruki ton- prilično rijedak zvučni fenomen kada se čuju dva tona na velikoj arteriji (na primjer, femoralna arterija) (bez kompresije žile). Drugi ton je obično povezan s obrnutim protokom krvi u arterijskom sistemu, zbog izražene regurgitacije krvi iz aorte u LV.

Krvni pritisak

S aortnom insuficijencijom dolazi do povećanja sistoličkog i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka, što rezultira povećanjem pulsnog krvnog tlaka.

Smanjenje dijastoličkog tlaka u prisutnosti insuficijencije aortne valvule zahtijeva komentar. Kod direktnog invazivnog mjerenja krvnog tlaka u aorti, dijastolni tlak nikada ne pada ispod 30 mm Hg. Art. Međutim, pri mjerenju krvnog tlaka Korotkovljevom metodom u pacijenata s teškom insuficijencijom aortne valvule, dijastolički tlak često se smanjuje na nulu. To znači da se tijekom mjerenja krvnog tlaka, kada se pritisak u manžetni smanji ispod pravog dijastoličkog tlaka u aorti iznad arterije, i dalje čuju Korotkoffovi tonovi.

Razlog za ovu razliku između direktnog i indirektnog mjerenja krvnog tlaka leži u mehanizmima pojavljivanja Korotkoffovih zvukova pri mjerenju krvnog tlaka. Na ovaj ili onaj način, Korotkoffovi zvukovi se određuju auskultacijom sve dok isprekidani protok krvi ostaje u velikoj arteriji. U zdrave osobe takav "pulsirajući" protok krvi umjetno se stvara kada se brahijalna arterija stisne manžetom. Kad tlak u manžeti dosegne dijastolički krvni tlak, razlika između brzine protoka krvi u brahijalnoj arteriji u sistoli i dijastoli se smanjuje, a Korotkoffovi zvukovi naglo slabe (faza IV zvuka Korotkoffa) i potpuno nestaju (faza V).

Tešku insuficijenciju aortne valvule karakterizira stalno postojanje u arterijskom sistemu velikog kruga "pulsirajućeg" protoka krvi. Stoga, ako slušate područje velike arterije (čak i bez kompresije manžetom), ponekad (s teškom aortalnom insuficijencijom) možete čuti zvukove koji podsjećaju na Korotkovljeve tonove. Treba zapamtiti da se "beskrajni ton" na velikoj arteriji (ili dijastolički krvni tlak = 0) može odrediti i s izraženim smanjenjem tonusa arterijskog zida, na primjer, u pacijenata s neurocirkulacijskom distonijom.

U većini slučajeva puls na radijalnoj arteriji ima karakteristične značajke: određuje se brzo podizanje (povećanje) pulsnog vala i njegovo jednako oštro i brzo opadanje.

Arterijski puls postaje ubrzan, visok, veliki i ubrzan (pulsus celer, altus, magnus et freens). Takav puls, stvarajući izmjenu brze i jake napetosti u zidovima arterija, može dovesti do činjenice da se tonovi počinju određivati ​​na arterijama, gdje se zvukovi normalno ne čuju. Štaviše, ozbiljnost pulsus celer et magnus može se odraziti u pojavi takozvanog "palmarnog tona", određenog na unutrašnjoj površini šake pacijenta, nanesenog na uho doktora.

Instrumentalna dijagnostika

EKG

Elektrokardiografska studija otkriva rotaciju električne osi srca ulijevo, povećanje R vala u lijevim prsnim odvodima, a zatim i pomak ST segmenta prema dolje i inverziju T vala u standardnom i lijeve strane grudnog koša.

U slučaju nedostatka aortnog ventila, EKG utvrđuje:

    U slučaju insuficijencije aortne valvule, u većini slučajeva otkrivaju se znakovi izražene hipertrofije LV bez njenog sistoličkog preopterećenja, tj. bez promjene završnog dijela ventrikularnog kompleksa. Depresija RS – T segmenta i spljoštenje ili inverzija T uočavaju se samo u periodu dekompenzacije defekta i razvoja srčane insuficijencije. Uz "mitralizaciju" aortne insuficijencije, osim znakova hipertrofije LV, na EKG-u se mogu pojaviti i znakovi hipertrofije lijeve pretkomore (P-mitral).

Rendgenski pregled

U slučaju insuficijencije aortne valvule, u pravilu se otkrivaju jasni radiografski znakovi povećanja LV. U izravnoj projekciji, već u najranijim fazama razvoja bolesti, utvrđuje se značajno produženje donjeg luka lijeve konture srca i pomak vrha srca ulijevo i dolje.

U ovom slučaju ugao između vaskularnog snopa i konture LV postaje manje tup, a „struk“ srca postaje više naglašen („aortna“ konfiguracija srca). U lijevoj prednjoj kosoj projekciji dolazi do suženja retrokardijalnog prostora.

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled otkriva niz karakterističnih simptoma. Krajnja dijastolička dimenzija lijeve komore je povećana. Utvrđena hiperkinezija zadnjeg zida lijeve komore i interventrikularnog septuma. Bilježi se visokofrekventno lepršanje (tremor) prednjeg vrha mitralne valvule, interventrikularnog septuma, a ponekad i stražnjeg kvržica tijekom dijastole. Mitralni zalistak se prerano zatvara, a tijekom razdoblja otvaranja smanjuje se amplituda kretanja letaka.

Srčana kateterizacija

Uz kateterizaciju srca i odgovarajuće invazivne studije u pacijenata s aortnom insuficijencijom utvrđuje se povećanje srčanog volumena, LV ED i volumen regurgitacije. Potonji indikator izračunava se kao postotak u odnosu na udarnu zapreminu. Volumen regurgitacije prilično dobro karakterizira stupanj insuficijencije aortne valvule.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

Prepoznavanje insuficijencije aortne valvule obično ne uzrokuje poteškoće s dijastoličkim šumom na Botkinovoj točki ili na aorti, povećanjem lijeve komore i određenim perifernim simptomima ovog defekta (visoki pulsni pritisak, povećanje razlike u pritisku između femoralne i brahijalne arterije do 60-100 mm Hg. karakteristične promjene u pulsu).

Međutim, dijastolički šum u aorti i u V tački također može biti funkcionalan, na primjer, s uremijom. Uz prateće srčane mane i malu aortnu regurgitaciju, prepoznavanje defekta može biti teško. U tim slučajevima pomaže ehokardiografski pregled, posebno u kombinaciji s Doppler kardiografijom.

Najveće poteškoće nastaju pri utvrđivanju etiologije ovog nedostatka. Mogući su i drugi rijetki uzroci: lezija miksomatozne valvule, mukopolisaharidoza, nesavršena osteogeneza.

Reumatskog porijekla bolesti srca mogu se potvrditi podacima iz anamneze: oko polovina ovih pacijenata ima indikacije tipičnog reumatskog artritisa. Uvjerljivi znakovi mitralne ili aortne stenoze također podržavaju reumatsku etiologiju defekta. Prepoznavanje aortne stenoze može biti teško. Sistolički šum iznad aorte, kao što je gore spomenuto, čuje se i kod čiste aortne insuficijencije, a sistolički tremor iznad aorte javlja se samo s njegovom oštrom stenozom. U tom smislu, ehokardiografsko istraživanje je od velikog značaja.

Pojava aortne insuficijencije kod pacijenata s reumatskom mitralnom bolesti srca uvijek je sumnjičav na razvoj infektivnog endokarditisa... iako, to također može biti posljedica recidiva reume. S tim u vezi, u takvim slučajevima uvijek je potrebno provesti temeljit pregled pacijenta s ponovljenim kulturama krvi. Nedostatak aortnog zaliska sifilitičkog porijekla posljednjih godina je mnogo rjeđi. Dijagnoza se olakšava identifikacijom znakova kasnog sifilisa u drugim organima, poput lezija centralnog nervnog sistema. U ovom slučaju, dijastolički šum se bolje čuje ne na točki Botkin -Erb, već iznad aorte - u drugom međurebrnom prostoru s desne strane i široko se širi prema dolje, s obje strane prsne kosti. Uzlazni dio aorte je uvećan. U značajnom broju slučajeva otkrivaju se pozitivne serološke reakcije, od posebnog je značaja reakcija imobilizacije treponema palliduma.

Aortna insuficijencija može biti posljedica ateroskleroza... S ateromatozom luka aorte, ventilni prsten se širi s pojavom blage regurgitacije, rjeđe se primjećuje ateromatozna lezija ventila samih ventila. S reumatoidnim artritisom (seropozitivnim), aortna insuficijencija se opaža u približno 2-3% slučajeva, a s dugim tijekom (25 godina) ankilozantnim spondilitisom, čak i u 10% pacijenata. Slučajevi reumatoidne aortne insuficijencije opisani su mnogo prije pojave znakova oštećenja kralježnice ili zglobova. Još rjeđe se ovaj nedostatak uočava u sistemskom eritematoznom lupusu (prema V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980., u 0,5% slučajeva).

Prevalencija Marfanov sindrom u izraženom obliku iznosi, prema različitim izvorima, od 1 do 4 - 6 na 100.000 stanovnika.

Kardiovaskularna patologija, uz tipične promjene na skeletu i očima, dio je ovog sindroma, ali se kod gotovo polovine ovih pacijenata teško nalazi samo uz pomoć ehokardiografije. Osim tipične lezije aorte s razvojem aneurizme i aortne insuficijencije, moguće je i oštećenje aortne i mitralne valvule. S jasnom obiteljskom predispozicijom i izraženim ekstrakardijalnim znakovima kardiovaskularne patologije, sindrom se otkriva u djetinjstvu. Ako skeletne anomalije nisu jako izražene, kao kod gore opisanog pacijenta, tada se oštećenje srca može pronaći u bilo kojoj dobi, međutim, obično u trećoj, četvrtoj, pa čak i šestoj deceniji života. Promjene u aorti odnose se prvenstveno na mišićni sloj; u zidu se nalaze nekroze sa cistama, moguće su fibromičko-somatozne promjene na zalistcima. Aortna regurgitacija često napreduje postupno, ali se može pojaviti ili naglo pogoršati.

Cistična nekroza, bez drugih znakova Marfanovog sindroma, naziva se Erdheimovog sindroma... Vjeruje se da se slične promjene mogu pojaviti istovremeno ili neovisno u plućnim arterijama, uzrokujući ih, takozvano kongenitalno idiopatsko širenje. Važan znak diferencijalne dijagnostike koji omogućuje razlikovanje lezija aorte u Marfanovom sindromu i sifilitičkog je odsustvo njegove kalcifikacije. Poraz mitralne valvule i horda s njihovim prekidom javlja se samo kod nekih pacijenata, obično prati poraz aorte i dovodi do prolapsa krila mitralne valvule s mitralnom insuficijencijom.

Rijetki su uzroci aortne regurgitacije Takayasuova bolest- nespecifični aortoarteritis, koji se javlja uglavnom kod mladih žena u drugoj - trećoj deceniji života i povezan je s imunološkim poremećajima. Bolest obično počinje općim simptomima: groznicom, gubitkom težine, bolovima u zglobovima. U budućnosti kliničkom slikom dominiraju znaci oštećenja velikih arterija koje se protežu od aorte, češće od njenog luka. Zbog kršenja prohodnosti arterija, puls često nestaje, ponekad samo na jednoj ruci. Poraz velikih arterija luka aorte može dovesti do cerebrovaskularne insuficijencije i oštećenja vida. Poraz bubrežnih arterija popraćen je razvojem arterijske hipertenzije. Nedostatak zalistaka, aorte može biti posljedica proširenja luka aorte u pacijenata s gagantnim staničnim arteritisom. Ova se bolest razvija kod starijih osoba, očituje se oštećenjem temporalnih arterija, koje su u tipičnim slučajevima opipljive u obliku guste, bolne čvorovaste vrpce. Moguće oštećenje intrakardijalnih arterija.

Aortna insuficijencija često se kombinira s raznim ekstrakardijalnim manifestacijama čija pažljiva analiza omogućuje utvrđivanje prirode srčane mane.

Prognoza

Očekivani životni vijek pacijenata, čak i kod teške aortne insuficijencije, obično je više od 5 godina od trenutka postavljanja dijagnoze, a u pola - čak i više od 10 godina.

Prognoza se pogoršava dodavanjem koronarne insuficijencije (napadi angine) i zatajenja srca. Terapija lijekovima u ovim slučajevima obično je neučinkovita. Očekivano trajanje života pacijenata nakon pojave srčane insuficijencije je oko 2 godine. Pravovremeno kirurško liječenje značajno poboljšava prognozu.

Otkaz srčanog ventila

Nepotpuno zatvaranje srčanih zalistaka dovodi do prelijevanja dijela krvi natrag, iz šupljine s visokim pritiskom u šupljinu s manjim pritiskom.

Ovo je otkaz srčanih zalistaka, što dovodi do dodatnog stresa na srce, povećanja izravnog protoka krvi kroz zalistak.

Postoji umor srca, istezanje srčanih šupljina i velikih žila na ventilu.

Nedovoljni ventili i uzroci

Kada postoji insuficijencija srčanog zaliska, susjedna komora trebala bi se povećati u veličini proporcionalno protoku krvi. Lijeva komora ima konusni oblik i doživljava veći pritisak, pa je češće zahvaćena kao posljedica insuficijencije ventila, u usporedbi sa desnom srpom, što je znatno manji pritisak. Zato se srčana insuficijencija češće opaža s otkazom ventila u lijevom srcu.

Dijagnostika

Otkaz ventila dijagnosticira se u tri faze. Prvo se utvrđuje sama činjenica nedostatka, koja je određena karakterističnom bukom regurgitacije, a prepoznaje se i koji je ventil zahvaćen. Žamor regurgitacije uvijek zahvati fazu opuštanja. Auskultacija (slušanje) se izvodi preko aorte na gornjem desnom rubu grudne kosti, plućnog debla smještenog na lijevoj gornjoj ivici grudne kosti, mitralnog zaliska i trikuspidalnog ventila na donjem lijevom rubu grudne kosti. Na tim se mjestima najbolje čuju zvukovi karakteristični za kvar ventila. Slušanje je dovoljno za postavljanje dijagnoze.

Drugi korak je pokazati ozbiljnost kvara ventila. Prečišćavanje se vrši pomoću:

  • fizičko istraživanje,
  • radiografija,
  • pacijentove pritužbe se također uzimaju u obzir.

Treća faza bi trebala utvrditi porijeklo ove patologije, jer takvo znanje određuje režim liječenja.

Zatajenje venskog srca

Hipodinamija karakteristična za savremeni život, koja se manifestuje dugotrajnim sedenjem ili stajanjem na jednom mestu, a ponekad i postojeće urođene karakteristike hormonskog statusa i vaskularnog sistema često završavaju problemima venskog odliva krvi.

Venska insuficijencija se definiše insuficijencijom zalistaka dubokih vena. Ovo je vrlo česta patologija, koja se, nažalost, često zanemaruje. Naučnici tvrde da je to plaćanje čovjeka prirodi za uspravno hodanje.

Venski zalisci postoje i duboke i površne vene. S dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta, njihov se lumen začepljuje, a kada se obnovi, ventili ostaju zahvaćeni. Vene gube i počinje njihova fibroza, što rezultira uništavanjem venskih zalistaka i sprečavanjem normalnog protoka krvi.

Tijelu su potrebni ventili za suzbijanje obrnutog protoka krvi kroz vene nogu, a ako nisu dovoljni, pojavljuje se venska insuficijencija. Počinju bolovi i težina u nogama, uveče se javljaju edemi koji nestaju do jutra, javljaju se noćni grčevi, primetna promena boje kože u donjem delu potkolenice, gubitak elastičnosti kože, pojava proširene vene. U kasnijoj fazi mogući su dermatitis, ekcem i trofični ulkusi, uglavnom u području gležnja

Liječenje insuficijencije ventila

Nedostatak zalistaka dubokih vena liječi se kompresijskom terapijom, za koju se koriste elastični zavoji, ali bolje je koristiti posebne kompresijske čarape.

Skleroterapijsko liječenje sastoji se od ubrizgavanja određenih tvari u venu koje iritiraju unutarnji zid vena, što uzrokuje kemijske opekline. U tom se slučaju stijenke vena slijepe i postaju obrasle. Ovi lijekovi uključuju:

etoksisklerol, fibrovein i trombovar. Kompresija vena nastavlja se tri mjeseca.

Koriste se i hirurške metode liječenja, na primjer, uklanjanje konglomerata proširenih vena ili podvezivanje mjesta gdje safena vena bedra ulazi u femoralnu venu.

Stenoza aortne valvule najčešće je povezana s urođenom bikuspidnom valvulom. Rijeđe, trikuspidalni aortni zalistak može biti podvrgnut degeneraciji, a to može biti posljedica reumatskog valvulitisa. Blaga do umjerena aortna stenoza uzrokuje hipertrofiju lijeve komore. Kalcifikacija ventila može se otkriti radiografski. Tipično, desna strana ascendentne aorte izboči se zbog poststenotske dilatacije.

Granica lijeve komore može biti zaobljena ili može doći do povišenja vrha zbog koncentrične hipertrofije lijeve komore. Ozbiljnije sužavanje ventila može dovesti do povećanja lijeve komore i lijevog atrija proporcionalno stepenu stenoze i ozbiljnosti povezane mitralne regurgitacije. Pacijenti s teškom aortnom stenozom mogu također razviti plućnu vensku hipertenziju i plućni edem.

Sa stenotičnom bikuspidnom aortnom valvulom može doći do aortne regurgitacije. To također može biti posljedica reumatskog valvulitisa, infektivnog endokarditisa ili anularne dilatacije koja je rezultat proširenja ascendentne aorte u stanjima kao što je anuloaortna ektazija. Aortna insuficijencija također može uzrokovati disekciju aorte. Kod blage aortne regurgitacije, srce obično ostaje normalno, a uzlazna aorta normalna ili blago proširena. Povećanje lijevog atrija ukazuje na koegzistirajuću mitralnu regurgitaciju. U bolesnika s umjerenom ili teškom aortnom regurgitacijom, povećana je lijeva komora i aorta. Za razliku od aortne stenoze, u bolesnika s aortnom regurgitacijom može doći do difuzne dilatacije aorte. Ako je aortna regurgitacija sekundarna anuloaortnoj ektaziji, korijen aorte se neproporcionalno povećava. Kalcifikacija ventila često se javlja kod pacijenata s insuficijencijom aorte uzrokovanom kongenitalnom bikuspidnom valvulom ili reumatskom bolešću aortne valvule. Kod kronične aortne regurgitacije lijeva se komora povećava, ali pluća izgledaju normalno. Kod akutne aortne regurgitacije, poput traume ili disekcije aorte, radiografski snimci grudnog koša pokazuju plućnu vensku hipertenziju i plućni edem bez povećanja lijeve komore.

Mitralna stenoza najčešće je posljedica reumatske bolesti srca. Jedna od prvih radioloških manifestacija mitralne stenoze je blago povećanje lijevog atrija. Kod teže stenoze, lijeva pretkomora se još više širi, a njen dodatak može se nesrazmjerno povećati. Mogući razvoj plućne venske hipertenzije i cefalizacija, kao i povećanje centralnih plućnih arterija. Mitralni zalistak je često kalcifikovan. U većine pacijenata s mitralnom stenozom lijeva komora izgleda normalno.

Hronična mitralna regurgitacija može biti posljedica velikog broja uzroka, kao što su ishemijska kardiomiopatija, reumatska bolest srca, prolaps mitralne valvule uslijed miksomatozne degeneracije i kalcifikacija mitralnog prstena. Na rendgenskim snimcima OGK otkriva se povećanje i lijevog atrija i lijeve komore. Zbog preopterećenja volumena i izraženog povećanja komora moguće je. Akutna mitralna regurgitacija može biti uzrokovana kidanjem nohorda ili papilarnog mišića, ishemijskom disfunkcijom i bakterijskim endokarditisom. Iako veličina srca može ostati normalna, ovi pacijenti imaju lijevu srčanu insuficijenciju, što uzrokuje teški alveolarni plućni edem. Ponekad se javlja asimetrični plućni edem, teži u desnom gornjem režnju. Posljedica je selektivnog retrogradnog protoka krvi iz mitralne valvule u plućne vene desnog gornjeg režnja. Procjena ventila i kvantitativno mjerenje stupnja regurgitacije vrši se ehokardiografijom ili MRI.

Trikuspidna regurgitacija može biti posljedica ishemijske kardiomiopatije, reumatske bolesti srca, Ebsteinove anomalije i drugih uzroka. Obično su desne komore srca uvećane, a desna pretklijetka može biti neproporcionalno proširena. Kod pacijenata sa trikuspidalnom regurgitacijom dolazi do masivnog proširenja srca poznatog kao srce od zida do zida.

Zašto su srcu potrebni ventili?

Ljudsko srce je šuplji mišićni organ, koji se u ljudskom tijelu naziva i "pumpa". Zaista, tako je, srce mora pumpati krv svake minute, opskrbljujući tako naše tijelo hranjivim tvarima i kisikom. Štoviše, cijeli kardiovaskularni sistem također je uključen u eliminaciju (eliminaciju) štetnih tvari i produkata metabolizma iz našeg tijela, čime se osigurava njegov potpuni razvoj.

Polaganje ventilskog aparata počinje u fazi formiranja dvodomnog srca. Već tada se formira tuberkul, koji će tada postati mjesto razvoja srčanih zalistaka. U vrijeme kada se formira četverokomorno srce, stvaraju se i zalisci. U konačnoj verziji, srce dobiva četiri komore koje tvore desno vensko i lijevo arterijsko srce. Zapravo, čovjekovo srce je jedno, ali zbog činjenice da se krv, različita po svom plinovitom sastavu, kreće duž desnog i lijevog dijela, uobičajeno je podijeliti ga na ovaj način.

U srcu postoje četiri komore, a izlaz svake od njih opremljen je svojevrsnim "prolazom" - ventilskim aparatom. Ako je dio krvi ušao iz jedne komore u drugu, ventil ne dozvoljava da se vrati na prvobitno mjesto. Tako je osiguran pravilan smjer protoka krvi i funkcioniranje dva kruga cirkulacije krvi - malog i velikog kruga cirkulacije krvi, koji rade istovremeno.

Takva imena savršeno odražavaju njihove karakteristike. Mali krug osigurava protok krvi u plućnim žilama, obogaćujući krv kisikom. Sistemska cirkulacija, počevši od lijeve komore, opskrbljuje kisikom sve ostale organe i tkiva. Ako bi srčani zalisci radili nepravilno, a uopće nisu ispunjavali ulogu "prolaza", rad malih i velikih krugova cirkulacije krvi ne bi bio moguć.

2 Gdje se nalaze ventili

Svaki od ovih "pasoša" pojavio se u svoje vrijeme i na svom mjestu. I takva divna harmonija omogućava kardiovaskularnom sistemu da radi jasno i ispravno. Štaviše, svaki od njih već je uspio dobiti svoje ime. Izlaz iz lijevog atrija omogućen je lijevim atrioventrularnim ventilom. Njegovo drugo ime je bikuspidalno ili mitralno. Nazvan je mitralnim jer podsjeća na grčki pokrivač za glavu - mitra. Izlaz iz lijeve komore, pretka sistemske cirkulacije, je lokacija aortnog ventila.

Na drugi način se naziva i polumjesec, jer njegova tri kapka podsjećaju na polumjesec. Otvor između desne pretklijetke i desne komore je lokacija desne atrioventrikularne valvule. Njegovo drugo ime je tricuspid ili tricuspid. Izlaz iz desne komore u plućno deblo kontrolira plućni ventil, koji se naziva i plućni zalistak. Plućni ventil ili plućni zalistak takođe imaju tri kvržice, koje takođe podsećaju na polumesece.

3 Kako rade ventili

Srčani zalisci rade na različite načine. Mitral i tricuspid rade u aktivnom načinu rada. Aorta i pluća su pasivni, budući da njihovo otvaranje nije podržano hordama, kao u gornja dva, već ovisi o pritisku i protoku krvi. Stoga je mehanizam rada preklopnih i polumjesečnih ventila različit. Kad krvni tlak u atriju postane jednak ili veći od onog u komorama, krila ventila otvaraju se u šupljinu ventrikula.

U opuštenom stanju ne ometaju punjenje ventrikula. Tada tlak u komorama počinje rasti. Njihovi zidovi su napregnuti, a kontrakcija papilarnih mišića prisutnih u zidu komora povlači tetivne filamente – akorde. Tako se istezanjem poput jedra zakrilci štite od progiba u atrijalnu šupljinu, a krv se ne baca unatrag. Polumjesečni zalisci su u ovom trenutku zatvoreni, jer moraju obavljati važnu funkciju - spriječiti povratak krvi iz velikih žila u ventrikule.

Kad povećani tlak u ventrikuli počne prelaziti pritisak u posudama koje se ispuštaju, one se otvaraju, a krv iz ventrikula izbacuje se u aortu i plućno deblo. U tom slučaju, krv, nastojeći da se vrati u srčane odaje, prvo ulazi u džepove polumjesečnih zalistaka, što povlači zatvaranje zalistaka i prepreku retrogradnom protoku krvi. Ovako funkcionira ljudska "pumpa" zahvaljujući ventilskom aparatu kao odgovor na dolazne impulse iz provodnog sistema. Puneći se krvlju, atrije se skupljaju i guraju krv u komore, a potonje u velike žile. A ova vrsta posla traje dvadeset četiri sata dnevno.

U literaturi možete pronaći zanimljive podatke da je ljudsko srce sposobno pumpati 40 litara krvi u jednoj minuti s maksimalnim opterećenjem i visokom aktivnošću. Uprkos činjenici da se ljudsko tijelo sastoji od nekoliko desetina triliona ćelija, cijeli srčani ciklus traje samo 23 sekunde. To jest, veliki i mali krugovi cirkulacije krvi obavljaju svoj posao za manje od pola minute.

Neverovatan organ je naše srce. Svaka od njegovih sastavnih komponenti je važna i neophodna, uključujući i ventilski aparat. Bez njihovog pravilnog funkcionisanja, ćelije tela ne bi mogle da primaju kiseonik i hranljive materije. Stoga je vrijedno zaštititi srce i brinuti se o njemu.

Četiri srčana zaliska djeluju kao zalisci koji sprječavaju protok krvi u pogrešnom smjeru.

Ako su zalisci prošireni, suženi, labavi ili razderani, tada se više ne zatvaraju, a krv se slijeva u ventrikle ili atrije sa svakom kontrakcijom srca.

U tom slučaju srce je stalno pod velikim stresom i na kraju gubi radnu sposobnost. U najgorem slučaju, to može dovesti do poremećaja ritma ili čak zatajenja srca.

  • Aortni zalistak (izlazni ventil): sprječava protok krvi iz aorte u lijevu komoru srca.
  • Mitralni ventil (usisni ventil): sprječava protok krvi iz lijeve komore srca u lijevu pretkomoru u trenutku kada kontrakcija srčanog mišića gura krv u krvne žile.
  • Plućni ventil (izlazni ventil): sprečava protok krvi iz plućne arterije u desnu komoru srca.
  • Tricuspid valve (usisni ventil): Ventil između desne komore srca i desnog atrija.

Sa srčanim manama može biti zahvaćeno desno i lijevo pola srca.

  • Ventili lijeve komore: oštećenje mitralnog i aortnog zaliska: zatajenje lijevog srca
  • Zalisci u desnoj polovini: lezija plućnog i trikuspidalnog zaliska, zatajenje desnog srca

Oblici srčanih mana

Razlikuje se suženje ili kalcifikacija ventila (stenoza i, shodno tome, skleroza ventila) i nepravilno zatvaranje ventila (insuficijencija srčanih ventila).

  • Sužavanje (stenoza) i kalcifikacija (skleroza) zalistaka: nedovoljan protok krvi.
  • Otkaz ventila (nedovoljno zatvaranje): Krv teče unazad iako je ventil zatvoren.

Uzroci

Postoji mnogo razloga za defekte ventila. Stečeni defekti srčanih zalistaka često se javljaju u lijevoj polovici (mitralni i aortni zalisci). Postotak urođenih srčanih mana je samo 1%.

Konkretni razlozi:

  • Kalcifikacija (skleroza): može se usporediti u mehanizmu nastanka s arteriosklerozom. Najčešće je zahvaćen aortni zalistak. Uzroci: starost, nezdrava ishrana, nedostatak kretanja
  • Upala zalistaka i sluznice srca (endokarditis): često zbog reumatske bolesti sa mitralnom stenozom.
  • Srčani udar: smrt određenog dijela srčanog mišića, zalisci postaju slabi ili im je funkcija oslabljena.
  • Bakterijske i virusne infekcije srca (miokarditis): Dovode do povećanja srčanog mišića i nemogućnosti čvrstog zatvaranja ventila.
  • Urođene malformacije (obično stenoza plućnih arterija)

Simptomi (pritužbe)

Žalbe i simptomi ovise o težini bolesti. Često, valvularna bolest srca dugo ne izaziva nikakve pritužbe. U ovom slučaju zatajenje srca je u fazi kompenzacije, ali s vremenom se proces dekompenzira, što može dovesti do zatajenja srca.

Defekti lijevog srca (mitralni i aortni zalisci)

Dovode do razvoja zatajenja lijevog srca

  • Zagušenje krvi u plućima, njihovo oticanje, što dovodi do otežanog disanja i nedostatka zraka
  • Vrtoglavica i nesvjestica pri naporu i naporu (posebno sa aortnom stenozom)
  • Žalbe slične angini (osjećaj pritiska, bolovi u grudima, strah, stezanje i nedostatak daha)
  • Poremećaj srčanog ritma (atrijalna fibrilacija)

Srčane greške u desnoj polovici (plućni i trikuspidalni zalisci)

Dovode do razvoja zatajenja desnog srca

  • Edem tijela (jetra, područje gležnja), takozvani odema, umor, smanjene performanse, otežano disanje pri naporu.

Dijagnostika (pregled)

  • Proučavanje istorije bolesti i svih simptoma
  • Pregled fizičkog statusa (palpacija, auskultacija)
  • EKG: ukazuje na zahvaćenost ventila.
  • Rentgen grudnog koša: pokazuje povećanje volumena srca i prisutnost edema.
  • Ehokardiografija (ultrazvuk srca) sa ili bez kontrasta (ovo je najbolji način za dijagnosticiranje bolesti aparata ventila): kontrakcije srca i funkcije njegovih pojedinih dijelova prikazane su u boji.
  • Srčana kateterizacija

Terapija (liječenje)

Liječenje je usmjereno na uzrok bolesti i različito je za različite srčane greške. Ne treba uvijek operirati blage srčane greške. Međutim, veoma je važno stalno praćenje od strane specijalista (kardiologa).

  • Terapija zatajenja srca
  • Terapija atrijske fibrilacije
  • Liječenje stenoze (suženja zalistaka): operativno. Ubacuje se balon određene veličine i proširuje se postojeća stenoza
  • Teški nedostaci: kirurško liječenje sa zamjenom zalistaka umjetnom transplantacijom. U ovom slučaju, terapija lijekovima za razrjeđivanje krvi koristi se cijeli život.
  • Infekcije: kombinacija terapije antibioticima i operacije.

Zaštita od infekcije oštećenjem ventila

Pacijentima su prije operacije potrebni antibiotici kako bi se zaštitili od infekcije. Samo na taj način može se spriječiti upalno oštećenje ventila. To se naziva prevencija endokarditisa.

Moguće komplikacije

Srčane mane ponekad dovode do smrti bez odgovarajućeg liječenja. Liječenje ovisi o vrsti srčane mane i ozbiljnosti oštećenja srčanog mišića. Prevencija upale je neophodna u svakom slučaju. Upala se može proširiti na obližnje organe i dovesti do stvaranja apscesa i fistula. Trombembolija se može razviti ako se otkinu dijelovi tkiva i uđu u krvotok.

Preventivne radnje

Cijeli niz mjera usmjerenih na zaštitu funkcije srca - zdrava prehrana, normalizacija tjelesne težine, održavanje normalnog krvnog tlaka - sprječava razvoj srčanih mana.

  • Bolest ventila
  • Hirurški tretmani
  • Operacija zamjene ventila
  • Mehanički i alografti

Srčani zalisci omogućuju kretanje krvi u pravom smjeru, sprječavajući njen povratni tok. Stoga je vrlo važno održavati ispravan ritam njihovog rada i, u slučaju njegovog kršenja, provoditi postupke jačanja.

Bolest ventila

Najčešće srčani zalisci počinju boljeti kada osoba prijeđe 60-70 godina. U ovoj dobi dolazi do povećanja istrošenosti tijela, zbog čega će rad srčanog aparata biti kompliciran. Ali mogu nastati i kao posljedica zaraznih bolesti koje pogađaju kardiovaskularni sistem. Istodobno, širenje zaraznih bakterija događa se prilično brzo i traje od 2 do 5 dana.

Ljudski srčani mišić ima 4 šupljine, koje uključuju 2 pretklijetke i 2 komore. U njih krv iz vena ulazi, a odatle se distribuira kroz arterije tijela. Zalisci srca nalaze se na spoju pretkomora sa komorama. Njihova struktura pomaže u održavanju smjera protoka krvi.

Srčani zalistak ima karakteristične karakteristike koje određuju promjene u njegovom radu, koje su podijeljene u 2 glavne grupe. U prvom slučaju, srčani zalistak se ne zatvara u potpunosti, što dovodi do povratka krvne mase (regurgitacije). Druga grupa poremećaja uključuje nepotpuno otvaranje zalistaka (stenoza). To uvelike ometa protok krvne tekućine, što uvelike opterećuje srce i uzrokuje prijevremeni umor.

Defekti zalistaka prilično su česta bolest. Oni čine 25-30% svih bolesti kardiovaskularnog sistema. U ovom slučaju najčešće dolazi do oštećenja mitralne i. Slične dijagnoze mogu se postaviti i kod djece, jer mogu biti virusne prirode. Zarazne bolesti koje narušavaju rad srčanog mišića uključuju endokarditis, miokarditis i kardiomiopatiju.

Najčešće liječnici postavljaju dijagnozu u kojoj će rad srca biti popraćen stranom bukom ili škljocanjem. Slično kršenje događa se zbog činjenice da se u vrijeme kontrakcije ventrikula njegov otvor ne zatvara čvrsto. To uzrokuje otklon atrijalne šupljine, što dovodi do oticanja krvi u suprotnom smjeru.

Prolaps je primarni i sekundarni. Primarna je kongenitalna bolest koja se razvija zbog genetskog defekta vezivnog tkiva. Sekundarni prolaps može biti posljedica mehaničkog oštećenja prsnog koša, infarkta miokarda ili reume.

Povratak na sadržaj

Simptomi bolesti i njeno liječenje

Ako srčani zalistak osobe ne radi dobro, tada će doživjeti sljedeće simptome bolesti:

  • ekstremni umor;
  • oticanje nogu i gležnjeva;
  • bol i nedostatak daha pri hodanju i dizanju utega;
  • vrtoglavica praćena nesvjesticom.

Ako se pojave takvi simptomi, trebate odmah potražiti savjet kvalificiranog stručnjaka. On će pomoći da se shvati zašto srčani aparat ne radi i razvit će potreban tijek liječenja. U početku se pacijentima propisuju konzervativni tretmani. Oni su usmjereni na ublažavanje bolova, prilagođavanje otkucaja srca i sprječavanje mogućih komplikacija. Slične metode propisuju se nakon prenesenih operacija kardiovaskularnog sistema, pomažu u sprječavanju pojave recidiva.

Kako bi odredio učinkovitiju metodu liječenja, liječnik bi trebao uzeti u obzir težinu tijeka bolesti, dob pacijenta i sve pojedinačne kontraindikacije. Pacijentima se prepisuju lijekovi koji će povećati intenzitet srčanog mišića, a poboljšati njegovu funkcionalnost. U slučaju kada medicinske metode liječenja ne pomažu, propisuje se operacija.

Povratak na sadržaj

Hirurški tretmani

Bolesti valvularnog aparata srca su fizičke bolesti, pa se može propisati kirurška intervencija za potpuno obnavljanje rada srca. Najčešće se tijekom takvih operacija vrši zamjena oštećenih ventila.

Prije operacije propisuje se dijagnostički pregled pacijenata koji će pomoći u identificiranju oštećenih zalistaka i otkrivanju ozbiljnosti tijeka bolesti. Osim toga, tokom takvih pregleda, liječnici bi trebali dobiti informacije o strukturi srca i temeljnim bolestima tijela.

Kako bi se povećala učinkovitost kirurške intervencije, takav se postupak kombinira sa istovremenom operacijom premosnice, s liječenjem aneurizme aorte ili s atrijalnom fibrilacijom.

Trenutno postoje dvije glavne vrste kirurških intervencija za liječenje kardiovaskularnog aparata. Prva vrsta je štedljiva. Omogućuje obnovu oštećenih ventila. Druga vrsta operacije je složenija: tijekom njezine provedbe vrši se potpuna zamjena oštećenog organa.

Ako kardiolozi propisuju kirurški oporavak, tada nije predviđena upotreba pojedinačnih dijelova. Najbolje od svega je što se takva restauracija može posvetiti. Ponekad rekonstruktivne operacije pomažu u uspostavljanju rada trikuspidalnog i aortnog sistema.

Tijekom rekonstruktivne operacije smanjuje se stupanj moguće infekcije tijela, jer neće doći do odbacivanja stranih materijala. Osim toga, pacijenti neće morati uzimati antikoagulanse do kraja života kako bi pomogli razrjeđivanju krvi.

Povratak na sadržaj

Operacija zamjene ventila

Potpuna zamjena srčanih zalistaka propisana je kada postupak oporavka nije moguć. Najčešće se potpuna zamjena vrši kada otkaže aortni zalistak.

Tijekom takve kirurške intervencije vrši se potpuna zamjena oštećenog organa. U toku ovog procesa mijenja se klapna koja se prišiva na nativni prsten. U tu svrhu koriste se biokompatibilni materijali s tkivima tijela kako bi se spriječilo njihovo odbacivanje.

Nakon potpune zamjene unutrašnjih zaklopki, svim pacijentima se dodjeljuje obavezan unos tableta koje mogu razrijediti krv. Među takvim lijekovima su Coumadin, Marevan ili Warfarin. Oni će pomoći značajno smanjiti stvaranje velikih krvnih ugrušaka i odgoditi njihovo zgrušavanje. Ova kvaliteta pomoći će u sprječavanju moždanog i srčanog udara. Osim toga, svi pacijenti nakon operacije moraju nužno uzeti krvne pretrage koje će pomoći u praćenju i procjeni rada srca i učinkovitosti uzetih lijekova.

Srčane proteze mogu imati različitu strukturu: biološku i mehaničku.

Biološki su napravljeni od bioprotetičkog tkiva zasnovanog na unutrašnjim organima krava ili svinja. Rjeđe se može koristiti ljudski donatorski materijal. Kako bi se olakšala njihova instalacija, koristi se nekoliko umjetnih komponenti koje će pomoći u kvalitativnom postavljanju i pričvršćivanju implantiranog organa.

Biološke proteze djeluju dugo bez izazivanja nepravilnosti u srčanom ritmu. Trajanje njihovog rada može doseći 15-20 godina, dok pacijenti ne moraju svakodnevno uzimati antikoagulante.

Učitavanje ...Učitavanje ...