МОСТОМОЗЖЕЧКОВЫЙ УГОЛ (angulus cerebellopontinus ) - пространство, где смыкаются мост (варолиев мост), продолговатый мозг и мозжечок. М. у. открыт кпереди, к основанию черепа, в область задней черепной ямки (рис. 1). С вентральной стороны М. у. прикрыт паутинной оболочкой, к-рая не заходит в глубину его, а располагается поверхностно, в результате чего в этой области образуется вместилище для цереброспинальной жидкости - латеральная цистерна моста (cisterna pontis lat.), часто отождествляемая в литературе с М. у. в широком смысле слова. В этом случае под М. у. понимают узкое пространство, напоминающее по форме сплюснутую неправильную пирамиду, ограниченную спереди и сбоку задней поверхностью пирамиды височной кости, изнутри - стыком моста, продолговатого мозга и мозжечка, составляющих вершину мостомозжечковой области, сзади - поверхностью полушария мозжечка, и сверху - наметом мозжечка. В области М. у. (рис. 2) располагаются корешки V-XI пар черепных нервов, передняя нижняя мозжечковая и лабиринтная артерии и многочисленные вены мозжечка, впадающие в верхний каменистый синус, среди к-рых вена клочка отличается постоянством.
Патология
В М. у. развиваются патол, процессы как воспалительной, так и опухолевой природы.
Арахноидиты М. у. обычно развиваются после инфекции, в острой стадии имеется плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, в хронической - цереброспинальная жидкость нормальная, на рентгенограммах изменения внутреннего слухового прохода отсутствуют, при аудиометрии выявляется двустороннее снижение слуха, при этом нередко повышается вестибулярная возбудимость (симптом кохлеовестибулярных ножниц); часто бывают головокружения. Арахноидиты (см.) нередко приводят к образованию арахноидальных кист, к-рые вызывают симптомы воспалительного и компрессионного характера.
Из новообразований М. у. наиболее часто встречаются невриномы слухового (преддверно-улиткового, Т.) нерва (см. Преддверно-улитковый нерв), реже менингиомы, холестеатомы и опухоли мозжечка или ствола мозга, распространяющиеся на М. у. Эти опухоли проявляются вначале очаговыми симптомами, к-рые обусловлены поражением участка мозга или нерва, являющегося источником роста опухоли (слуховой нерв, ствол мозга), а затем по мере роста новообразования развиваются симптомы поражения соседних образований мозга и общемозговые симптомы (головная боль, гипертензионные изменения на краниограммах, застойные явления на глазном дне). Последние связаны с вторичной окклюзией ликворных путей на уровне задней черепной ямки (см. Окклюзионный синдром).
Невриномы дают выраженную симптоматику поражения слухового нерва, к-рая нередко появляется задолго до всех остальных симптомов. Заболевание обычно начинается с местных симптомов - медленного и постепенного снижения слуха на одно ухо по нейросенсорному типу. Клин, картина при невриномах вначале характеризуется поражением черепных нервов в мостомозжечковом углу. В дальнейшем присоединяются стволовые и мозжечковые нарушения, больше выраженные на стороне опухоли. Вся симптоматика имеет четкую латерализацию. Явления повышения внутричерепного давления развиваются относительно поздно. Выделяют 3 стадии в развитии неврином:
1. Ранняя стадия - опухоль имеет небольшие размеры (1,5-2 см). В этом периоде поражаются только черепные нервы в М. у.: преддверно-улитковый, тройничный, лицевой, языкоглоточный (на стороне опухоли снижаются или выпадают слух, вестибулярная возбудимость, вкус на передних 2/3 языка, отмечаются легкие нарушения функции тройничного и лицевого нервов). Снижение слуха начинается с высоких частот, больше страдает разборчивость воспринятой речи; звук в опыте Вебера (см. Вебера опыт) не латерализует, несмотря на одностороннюю глухоту. Отсутствуют стволовые и гипертензионные симптомы. Почти у половины больных на рентгенограммах расширен внутренний слуховой проход, почти у всех больных повышено содержание белка в цереброспинальной жидкости. Часть этих опухолей четко выявляется при компьютерной аксиальной томографии. В этой стадии диагностика трудна. Наиболее эффективна операция (опухоль удаляется полностью). Часто сохраняется функция лицевого нерва.
2. Стадия выраженных клин, симптомов - величина опухоли ок. 4-4,5 см в диаметре. Опухоль влияет на стволовые отделы мозга, мозжечок, нередко вызывает гипертензию. Выявляется множественный спонтанный нистагм (в сторону опухоли он более крупный, тоничный, а в здоровую - появляется уже при прямом взгляде), нарушается оптокинетический нистагм (см.), появляется атаксия на стороне опухоли, чаще поражаются тройничный и лицевой нервы. Клиническая картина заболевания в этой стадии у большинства больных четко выражена. Опухоль в большинстве случаев удается удалить полностью. После операции нередко развивается паралич лицевого нерва.
3. В далеко зашедшей стадии присоединяются нарушения глотания, поражение черепных нервов и ствола мозга на здоровой стороне, тяжелые гипертензионно-гидроцефальные явления.
Менингиомы и холестеатомы М. у. по симптоматике сходны с невриномами слухового нерва, но признаки поражения появляются позже и могут быть не так резко выражены. При холестеатомах в цереброспинальной жидкости повышено содержание клеточных элементов при нормальном содержании белка.
Диагноз патол, процессов, локализующихся в М. у., основывается на данных клинической картины и рентгенол, методах исследования - краниографии (см.) и рентгеноконтрастных исследований ликворной и сосудистой систем мозга (см. Вертебральная ангиография).
Тщательное томографическое исследование черепа, в частности пирамид височных костей (см. Томография), применение пневмоэнцефалографии (см.) и цистернографии (см. Энцефалография) позволяют в большинстве случаев выявлять даже относительно небольшие опухоли М. у. Высокой диагностической эффективностью обладает компьютерная томография (см. Томография компьютерная), с помощью к-рой можно обнаруживать объемные образования М. у. диам, до 1,5-2 см (рис. 3).
Краниографическая диагностика опухолей М. у. основывается на местных изменениях в костях черепа, обусловленных непосредственным влиянием опухоли, и отдаленных изменениях, обусловленных смещением мозговых структур и компрессией костей, нарушением оттока цереброспинальной жидкости и смещением ее резервуаров, сдавлением и смещением сосудов в задней черепной ямке.
Для большей достоверности рентгенол. признаков опухоли производят следующие парные краниограммы больной и здоровой сторон на одной пленке при идентичных условиях съемки: поперечные рентгенограммы височных костей по Стенверсу; прямые рентгенограммы с проекцией пирамид в глазницы; задние полуаксиальные рентгенограммы для выявления деструкции задней поверхности пирамиды. Основное значение имеют снимки по Стенверсу, дающие представление о размерах внутреннего слухового прохода на стороне опухоли, состоянии его верхней и нижней стенок, глубокой ампулярной части, об отношении опухолевого дефекта кости к капсуле улитки и вертикальному полукружному каналу лабиринта (рис. 4, я, б). Иногда более информативны снимки с проекцией пирамид в глазницы.
По данным краниографии иногда можно дифференцировать различные опухоли М. у. Так, менингиомы редко вызывают расширение внутреннего слухового прохода, чаще деструкцию вершины пирамиды и ее поверхностей с неровными очертаниями, нередко наблюдаются известковые включения по периферии опухоли (рис. 5); при холестеатомах наблюдается резкое расширение внутреннего слухового прохода с разрушением передней поверхности пирамиды и линейные дугообразные известковые отметки с гладкими очертаниями узур прилежащих костей.
На вертебральных ангиограммах при невриномах слухового нерва сосудистая сеть опухоли контрастируется редко, в связи с чем главное значение имеют симптомы смещения сосудов (вторичные признаки). При каудальном распространении опухоли наблюдается прижатие базилярной артерии к скату (блюменбахову скату) и боковое смещение ее в противоположную сторону. При росте опухоли в оральном направлении базилярная артерия смещается кзади от ската и в противоположную сторону.
Верхнезадние мозжечковые артерии на стороне опухоли смещаются кверху и медиально. Нижняя мозжечковая артерия на стороне опухоли обычно смещается книзу. При менингиомах нередко видна сосудистая сеть опухоли.
Пневмоцистернография и пневмоэнцефалография могут выявить разные рентгенол, признаки: отсутствие заполнения латеральной цистерны моста вследствие закрытия ее опухолью; выявление опухоли в виде дефекта наполнения боковой цистерны моста; смещение IV желудочка, водопровода мозга (сильвиева водопровода) в противоположную сторону и сдавление бокового выворота IV желудочка опухолью. При оральном распространении опухоли водопровод мозга и IV желудочек смещаются кзади. Позитивная вентрикулография (см.) с эмульсией майодила при опухолях М. у. выявляет смещение водопровода мозга и IV желудочка в противоположную сторону с дефектами наполнения бокового выворота IV желудочка. При оральном распространении опухоли эти образования дугообразно смещаются кзади и кверху. Такие симптомы могут быть обнаружены как при окклюзии IV желудочка, так и при отсутствии нарушений проходимости ликворных путей, что имеет важное значение для ранней диагностики опухолей. Степень выраженности описанных выше симптомов зависит больше от направления роста опухоли, чем от природы ее.
Операции в области М. у. предпринимают по поводу заболеваний, связанных с поражением нервов, проходящих в М. у. (болезнь Меньера, невралгия тройничного и языкоглоточного нервов); арахноидитов М. у. и его опухолей (неврином слухового нерва, менингиом, холестеатом и др.).
При операциях применяют односторонние доступы. Наибольшее распространение получили доступы, предложенные У. Денди и Адсоном (A. W. Adson) (рис. 6, а, б).
При доступе по Денди производят параболообразный разрез мягких тканей.
Рассекают кожу, подкожную клетчатку, апоневроз и мышцы, покрывающие затылочную кость на стороне операции. Разрез кожи производят у средней линии, в точке пересечения средней линии с нижней выйной линией (linea nuchae inf.). От этой точки разрез ведут в сторону поражения и, дугообразно поднимаясь, достигают места стыка верхней выйной линии (linea nuchae sup.) с ламбдовидным швом.
Затем линия разреза опускается книзу по выпуклости сосцевидного отростка, почти до его вершины.
Кровотечение останавливают диатермокоагуляцией (см.). Образованный т. о. лоскут отделяют от кости и отводят книзу. Если имеется кровотечение из эмиссарных вен кости, его останавливают втиранием воска.
Затем в обнаженной поверхности затылочной кости проделывают фрезевое отверстие и расширяют его кусачками до нужных размеров.
У средней линии трепанационное отверстие несколько не доходит до наружного затылочного гребня, кнаружи оно достигает сосцевидного отростка, сверху доходит до верхней выйной линии или нижнего края поперечного синуса. Снизу край трепанационного окна заканчивается примерно на уровне верхнего края большого затылочного отверстия, что соответствует месту утолщения затылочной чешуи. Твердую оболочку головного мозга рассекают крестообразным разрезом. При операциях на нервах, проходящих в М. у., после вскрытия этой оболочки создается хороший доступ к его образованиям, для чего осторожным движением поднимают кверху и несколько медиально полушарие мозжечка.
Мостомозжечковый угол обнажается после истечения цереброспинальной жидкости из латеральной цистерны моста.
При опухолях М. у. нередко для создания хорошего доступа приходится прибегать к резекции латеральной части полушария мозжечка. С этой целью коагулируют кору мозжечка и после ее рассечения и аспирации белого вещества удаляют нужный участок мозжечка.
При доступе по Адсону производят линейный разрез кожи примерно на середине между средней линией затылка и сосцевидным отростком (рис. 6, а). Вверху разрез начинают от точки, расположенной на 2-3 см выше верхней выйной линии, а затем опускают вертикально вниз до уровня дужки атланта. Кожу и подлежащие мягкие ткани постепенно рассекают до кости. Кровотечение систематически останавливают коагуляцией, благодаря чему операция, как правило, проходит почти бескровно. Мышцы распатором и коагуляционным ножом отделяют от кости и разводят в стороны автоматически самоудерживающимися ранорасширителями. Затем проделывается фрезевое отверстие. Если при скусывании кости по направлению к сосцевидному отверстию и повреждении эмиссарной вены, проходящей в этом отверстии, появляется венозное кровотечение из эмиссария, нужно его замазать воском в целях профилактики воздушной эмболии. Твердую оболочку головного мозга рассекают так, как это было описано при доступе по Денди, и осуществляют дальнейшие манипуляции. Нек-рые нейрохирурги, кроме описанной трепанации затылочной кости, дополнительно скусывают край затылочной кости и дугу атланта на соответствующей стороне. Это обычно производится при удалении больших опухолей (неврином, менингиом) мостомозжечкового угла.
Химиотерапия и лучевая терапия, сочетающиеся с оперативным вмешательством, идентичны таковой при других опухолях головного мозга - см. Головной мозг, опухоли .
Библиография: Егоров Б.Г. Невринома VIII нерва, с. 80, М., 1949; 3 л о т- н и к Э. И. и Склют И. А. Невриномы слухового нерва, Минск, 1970; К о п ы-л ов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 211, М., 1968; Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Баб-чина, с. 233 и др., Л., 1954; Ad son A. W. A straight lateral incision for unilateral suboccipital craniotomy, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, p. 99, 1941; G u s h i n g H. Acoustic neuromas, Laringoscope, v. 31, p. 209, 1921; D a n d y W. E. Removal of cerebellopontile (acoustic) tumors through a unilateral approach, Arch. Surg., v. 29, p. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l’acoustique developpes dans 1’angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. И. С. Благовещенская (отоневролог),
Э. И. Злотник (нейрохир.), 3. Н. Полянкер (рент.), В. В. Турыгин (анат.).
Боковая цистерна варолиева моста расположена на стыке мозжечка, варолиева моста, продолговатого мозга и основания черепа. В центре этой области проходят VII, VIII и промежуточный нервы, кпереди от них расположен V нерв, кзади - IX, X нервы. Задняя стенка пирамиды височной кости ограничивает эту область спереди и сбоку. Топография этой области подробно освещена Б. Г. Егоровым.
Опухоли боковой цистерны моста встречаются часто, составляя 13,1 - 12% всех опухолей головного мозга и 1/3 всех опухолей задней черепной ямки. Среди опухолей боковой цистерны моста невриномы слухового нерва - самые частые опухоли.
В 1889 г. Г. Оппенгейм первым поставил правильно прижизненную диагностику опухоли мосто-мозжечкового угла. В дальнейшем приводилось описание отдельных казуистических наблюдений. Разработка клиники, хирургии и отоневрологической симптоматики этого вопроса дана в работах многих специалистов.
Опухоли VIII нерва исходят из его шванновской оболочки. Обычно опухоли имеют вид округло-овальных узлов в капсуле, хорошо отграниченных от окражающих тканей. Величина опухоли бывает различной (от вишни до очень больших размеров, 8 х 3,5 см). Опухоли располагаются в ложе, образованном варолиевым мостом, продолговатым мозгом и полушарием мозжечка на стороне поражения, которые обычно резко сдавливаются. При росте опухоли кверху сдавливаются ножки мозга, образуются вмятины на нижней поверхности височной доли мозга. Опухоли нередко выполняют расширенный просвет внутреннего слухового прохода.
Корешки черепномозговых нервов (VIII, V, VII, а также нередко IX, X, XI) на стороне опухоли растянуты, истончены или спаяны с опухолью и теряются в ее массе, так что иногда трудно решить, из какого нерва исходит опухоль.
Опухоли боковой цистерны моста, имея отчетливо выраженное латеральное расположение, давали характерные боковые смещения и сдавления ствола в задней черепной ямке, S-образные его искривления и перекручивания; резко атрофируется и истончается варолиев мост и продолговатый мозг, особенно на стороне опухоли. Нередко обнаруживаются асимметричные изменения в полушариях головного мозга, которые больше выражены на стороне очага (сдавление основания височной доли мозга, большее выбухание гиппокамповой и прямой извилин на стороне опухоли). Эти морфологические данные при опухолях боковой цистерны варолиева моста подтверждаются исследованиями биотоков коры головного мозга с асимметрией электрической активности в полушариях головного мозга и более частым асимметричным нарушением обоняния на стороне опухоли.
Невриномы - доброкачественные инкапсулированные опухоли. По Верокай, невриномы имеют соединительнотканную строму, промежутки которой заполнены опухолевой тканью, происходящей из элементов шванновской оболочки. По Б. Г. Егорову, основная и первоначальная структура неврином - фасцикулярная. Невриномы отличаются большим полиморфизмом, который зависит от экзогенных и эндогенных причин; в одной и той же опухоли встречаются разные структуры.
Наиболее часто невриномы встречаются в возрасте 30-50 лет. Они в 2 раза чаще наблюдаются у женщин, нередко проявляясь впервые во время беременности. Длительность болезни равна в среднем 2-4 годам, иногда 10-20 годам. Симптомы поражения VIII нерва нередко появляются задолго до развития других симптомов (иногда за 5-7 и даже 20 лет). Заболевание обычно начинается с местных симптомов, с очень медленного и постепенного снижения слуха на одно ухо и нередко шума в нем. В этой стадии заболевания других жалоб у больных нет. Больные обращаются к отиатрам, которые обычно ставят диагноз неврита VIII нерва. При невриномах VIII нерва редко встречаются типичные вестибулярные головокружения и довольно часто отсутствует шум в ушах. В связи с очень медленным и постепенным снижением слуха, хорошей компенсацией слуховой функции здоровым ухом, частым отсутствием шума больные нередко не замечают очень медленно наступающей односторонней глухоты. Часто она обнаруживается случайно в поздних стадиях болезни, когда уже выявляются и другие симптомы.
Наиболее типичным для опухолей боковой цистерны моста в той стадии, в какой больные поступают в нейрохирургические учреждения, была полная односторонняя глухота на стороне опухоли при сохранности слуха на здоровой стороне.
Звук в опыте Вебера больной чаще не латерализует, несмотря на одностороннюю глухоту, реже латерализует в здоровое ухо и очень редко в глухое либо хуже слышащее ухо. Отсутствие латерализации звука в опыте Вебера довольно часто встречается при центральном асимметричном снижении слуха и может являться одним из дифференциально-диагностических признаков между корешково-ядерным и улитковым поражением VIII нерва.
При исследовании костной проводимости в опыте Швабаха она обычно была укороченной за счет изменения в проводящих средах черепа. При исследовании костной проводимости аудиаметрическп с сосцевидных отростков костная проводимость на стороне опухоли сохранялась значительно лучше, чем воздушная. При полной односторонней глухоте это возможно объяснить «переслушиванием» колебаний с сосцевидного отростка с больной стороны на здоровую.
На какие частоты раньше всего страдает слух при невриномах VIII нерва? Этот вопрос можно изучить на больных с неполным выпадением слуха на стороне поражения. В литературе имеются противоречивые высказывания по этому вопросу. Г. С. Циммерман, Ф. М. Иоселе- вич, Я. С. Темкин чаще наблюдали поражение низких звуков. И. С. Бабчин, Броун, Лоув, Адаме чаще встречали поражение высоких тонов. О. Г. Агеева-Майкова, Н. С. Благовещенская Люндборг, Граф обнаруживали поражение слуха на самые различные частоты у разных больных. Это можно объяснить большим разнообразием топографии и направления роста опухолей по отношению к корешку VIII нерва. При аудиаметрическом исследовании слуха наиболее часто поражались высокие звуки (4000, 8000 гц).
Для установления корешкового поражения слуха при невриномах VIII нерва имеет большое значение исследование феномена выравнивания громкости или recruitment phenomen . Было отмечено, что при поражении кортиева органа имеется феномен выравнивания громкости, а при почреждении корешка слухового нерва он отсутствует. Этот симптом позволяет дифференцировать поражение слуха в улитке от нарушения слуха в корешке VIII нерва. При этом определяется, увеличивается ли чувствительность больного уха при большей интенсивности звука. Было доказано, что при поражении слуха в улитке расстройство слуха от уровня порога ослабевает по мере увеличения интенсивности раздражения до достижения уровня, на котором звук слышен одинаково хорошо обоими ушами. В этом случае имеется положительный симптом «выравнивания громкости», что бывает при поражении слуха в улитке. При корешковом же поражении при любом увеличении интенсивности звука на больное и здоровое ухо все же на пораженной стороне больной будет слышать звук хуже.
Вестибулярные нарушения при невриномах VIII нерва наблюдаются у всех больных. Типичные головокружения бывают крайне редко, что объясняется очень медленным развитием процесса и компенсацией вестибулярных нарушений зрением, глубоким мышечно-суставным чувством и здоровым лабиринтом противоположной стороны.
Спонтанный нистагм при невриномах VIII нерва является одним из самых частых и ранних симптомов (встречается в 95 %). Спонтанный нистагм отсутствовал при небольшом размере опухолей VIII нерва и при латеральном их расположении. В начальных стадиях имелся только горизонтальный нистагм, более выраженный в здоровую сторону. Наиболее часто у больных встречался множественный спонтанный нистагм при взгляде в обе стороны и вверх. Горизонтальный спонтанный нистагм имел обычно асимметричный характер и явно преобладал по степени в здоровую сторону. Это объяснялось выпадением вестибулярной функции на больной стороне, вследствие чего преобладали в функциональном отношении вестибулярные образования на здоровой стороне. Преобладание спонтанного нистагма в здоровую сторону выражалось в появлении нистагма в этом направлении при прямом взгляде либо при меньшем угле отведения глаз, в появлении диагонального нистагма при взгляде вверх в вниз (диагональный нистагм был направлен вверх и в здоровую сторону, либо вниз и в здоровую сторону). Более редко при взгляде вверх и вниз обнаруживался горизонтальный спонтанный нистагм, направлений в здоровую сторону.
В сторону же опухоли нистагм был более медленным, размашистым и тоничным, что объяснялось большим воздействием на вестибулярные ядра на пораженной стороне.
Чем больше были размеры опухоли и ее влияние на ствол мозга, тем более крупным, размашистым и тоничным становился спонтанный нистагм. Характер спонтанного нистагма при невриномах VIII нерва меньше менялся при перемене положения, чем при опухолях мозжечка и IV желудочка.
Вестибулярная возбудимость на стороне опухоли обычно выпадает. Однако это бывает практически не всегда легко установить из-за выраженного множественного спонтанного нистагма, который можно ошибочно принять за экспериментальный нистагм. При калорической пробе необходимо следить, не усилится ли спонтанный нистагм при прямом взгляде. Послевращательный нистагм обычно в сторону опухоли не выпадает, что объясняется раздражением при вращении здорового лабиринта. При вращении раздражаются всегда оба горизонтальных полукружных канала, но в норме более сильное раздражение имеется там, где эндолимфа движется в сторону ампулы и послевращательный нистагм направлен в сторону этого лабиринта. Если же вестибулярная возбудимость выпала на стороне опухоли, то слабое раздражение горизонтального канала на здоровой стороне (ток эндолимфы идет от ампулы) все же ведет к появлению послевращательного нистагма в сторону лабиринта с выпавшей функцией. Причем обычно послевращательный нистагм на здоровой и больной стороне незначительно
отличается по характеру вследствие, очевидно, функциональной перестройки и компенсаторных явлений.
Оптокинетический нистагм часто нарушается больше в сторону опухоли вследствие влияния ее на вестибулярные ядра и вестибулоокуломоторные связи. В далеко зашедших стадиях заболевания, при резком влиянии на ствол мозга, оптокинетический нистагм выпадал во всех направлениях.
Выпадение вкуса на передних 2/3 языка на стороне опухоли является почти постоянным и ранним симптомом при невриномах VIII нерва в связи с повреждением portio intermedia Wrisbergi во внутреннем слуховом проходе. Значительно реже и в более поздних стадиях нарушался вкус в задней трети языка на больной стороне вследствие влияния опухоли на ядра или корешок языкоглоточного нерва. Особенно рано выявляются нарушения вкуса при более детальном исследовании порогов вкуса по методу С. А. Харитонова и С. Д. Ролле.
При выраженной клинической картине невриномы VIII нерва давали четко очерченную клинику с выраженной латерализацией симптомов. Клиническая картина складывалась из одностороннего поражения V, VII, VIII нервов, нередко с максимальным и наиболее ранним поражением VIII нерва. Обычно наблюдалась полная глухота, выпадение вестибулярной возбудимости и вкуса на передних 2/3 языка на стороне опухоли. Рано нарушалась функция V нерва, особенно рано снижался роговичный рефлекс и чувствительность в носу на стороне опухоли. Эллиотт объясняет это поражением двигательной части рефлекторной дуги в лицевом нерве, а не обязательно поражением чувствительного V нерва. Чаще же лицевой нерв вовлекался относительно незначительно, так как он довольно резистентен, несмотря на выраженные изменения его, обнаруживаемые на аутопсии.
В дальнейшем к этим основным симптомам (поражение V, VII, VIII нервов) присоединяются мозжечковые и стволовые симптомы, значительно более выраженные на стороне опухоли, поражение соседних черепномозговых нервов на стороне опухоли (VI, IX, X, XII, III), а в поздних стадиях и на противоположной.
У большинства больных с опухолями боковой цистерны моста к моменту поступления в стационар имелись симптомы повышения внутричерепного давления (гипертензионные головные боли, застой на глазном дне и реже гипертензионные изменения в своде черепа и в турецком седле), которые, однако, при опухолях боковой цистерны развивались значительно позже, чем при опухолях мозжечка.
Вынужденная поза головы при опухолях боковой цистерны моста встречается в более далеко зашедших стадиях болезни. Этот признак не является для опухолей данной локализации столь характерным, как для опухолей мозжечка и IV желудочка.
Невриномы VIII нерва дают своеобразные местные изменения в пирамиде височной кости (в 50-60 %), вызывая равномерное и экспансивное расширение внутреннего слухового прохода; вначале он сохраняет свою трубкообразную форму, в дальнейшем же исчезает параллельность стенок внутреннего слухового прохода и на рентгенограммах по Стенверсу он приближался к параболе и гиперболе. Нарастает атрофия и порозность участков пирамиды вблизи деструкции.
Характерным для неврином VIII нерва является резкое повышение белка в спинномозговой жидкости при нормальном или слегка повышенном составе клеточных элементов.
В зависимости от величины опухоли и степени выраженности симптомов выделяют несколько стадий в развитии неврином VIII нерва. Кушинг, Христиансен, Геншен выделяют три стадии; К. Ф. Лист - пять стадий. Мы так же, как О. Г. Агеева-Майкова, Л. О. Корст, Г. С. Циммерман, Р. Л. Бабат и Ф. М. Иоселевич, выделяем четыре стадии в развитии неврином.
Первая стадия - отиатр и ческа я. В этой стадии имеются нарушения со стороны VIII нерва в виде одностороннего снижения, а затем и выпадения слуха и вестибулярной функции. Спонтанный нистагм направлен в здоровую сторону, либо отсутствует. Диагностика в этой стадии трудна, так как клиника болезни очень похожа на неврит VIII нерва. В этой стадии больные в нейрохирургические учреждения обычно не попадают.
Вторая стадия - отоневрологическая. К одностороннему поражению VIII нерва присоединяется поражение соседних черепномозговых нервов на стороне опухоли: V, VII, промежуточного нерва (снижается роговичный рефлекс и чувствительность в носу, снижается вкус на передних 2/3 языка на стороне опухоли). Спонтанный нистагм отсутствует либо выражен в здоровую сторону. Глазное дно - чаще нормальное, внутренний слуховой проход расширен, в спинномозговой жидкости - небольшой гиперальбуминоз. Стволовые, мозжечковые и гипертензионные симптомы у больных в этой стадии заболевания отсутствуют. Отоневрологическая стадия неврином VIII невра является наиболее благоприятной для операции, в этой стадии можно легко удалить опухоль полностью.
Третья стадия. Большинство больных приходится оперировать в этой стадии. Опухоль достигает размера грецкого ореха и больше, оказывает влияние на ствол мозга, мозжечок и начинает вызывать нарушения ликворооттока. К вышеперечисленным симптомам присоединяется мозжечковая гемиатаксия на стороне поражения. Выявляются стволовые симптомы в виде множественного очень своеобразного спонтанного нистагма при взгляде в стороны и вверх, ослабления оптокинетического нистагма, особенно в сторону очага. Более четко выявляется поражение соседних черепномозговых нервов на стороне опухоли. В спинномозговой жидкости нарастает гипераль- буминоз. Диагностика неврином VIII нерва в этой стадии не представляет затруднений. Даже неполное удаление опухоли в этой стадии заболевания может дать длительный хороший результат.
Четвертая стадия. Опухоли в этом периоде заболевания достигают очень больших размеров. Идет дальнейшее грубое воздействие на ствол мозга. Спонтанный нистагм приобретает резко тоничный характер, особенно в сторону опухоли, появляется вертикальный спонтанный нистагм вниз, оптокинетический нистагм полностью выпадает во всех направлениях. Появляются выраженные нарушения речи, глотания (поражение X нерва), миоклонии мышц глотки, резко усиливаются мозжечковые нарушения. Нередко появляются выраженные дислокационные симптомы с противоположной стороны: снижение слуха вплоть до двусторонней глухоты, поражение V, VII, VI нервов и пирамидных путей на здоровой стороне. В этой стадии резко выражены вторичные гипертензионно-гидроцефальные симптомы: обычно снижается зрение, появляются супратенториальные нарушения - зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, снижается обоняние, изменяется психика. В связи с большим многообразием симптомов и выраженными нарушениями психики, трудностью обследования больных диагностика в этой стадии может быть затруднена.
В зависимости от особенностей топографии и преимущественного направления роста опухоли боковой цистерны моста могут развиться различные клинические варианты.
Невриномы VIII нерва можно разделить на более медиальные и латерально расположенные. При латерально расположенных невриномах VIII нерва, растущих в сторону пирамиды височной кости, раньше выявляется выпадение слуха, вестибулярной функции и вкуса на передних 2/3 языка. Это объясняется тем, что такие опухоли рано врастают во внутренний слуховой проход, а VIII и промежуточный нервы сильно сдавливаются в неподатливом костном кольце. При латеральных опухолях позднее развиваются гипертензионно-гидроцефальные симптомы, дольше остается нормальным глазное дно, позже возникают стволовые нарушения. В крайнем варианте латеральные опухоли VIII нерва могут быть схожими с опухолями пирамиды височной кости.
При более медиальном расположении опухоли функция VIII нерва на пораженной стороне может выпасть позднее. Раньше выявляются симптомы повышения внутричерепного давления, стволовые нарушения. Деструкция внутреннего слухового прохода на стороне опухоли может отсутствовать. При медиальном расположении опухоли более выражены дислокационные симптомы с противоположной стороны и поражение черепномозговых нервов - на здоровой стороне, так как более резко отдавливается ствол в противоположную сторону.
При медиальном расположении опухолей более часто расширяется внутренний слуховой проход на здоровой стороне, что является прогностически не совсем благоприятным признаком.
Опухоли боковой цистерны моста могут расти вверх, располагаться в средних отделах боковой цистерны моста (это наиболее часто встречается) и расти вниз, что дает поражение IX, X, XII черепномозговых нервов.
При росте опухоли боковой цистерны моста вверх грубо вовлекается в процесс V нерв на стороне поражения (появляются невралгические боли в лице, рано обнаруживается гипестезия на лице, иногда выявляется слабость жевательной мускулатуры). Эти опухоли обычно приподнимают мозжечковый намет, вдаются в медиально-базально-височные отделы мозга, приподнимают и суживают задний рог бокового желудочка. При таком расположении опухолей может быть частично или полностью сохранена функция VIII нерва на пораженной стороне. Особенно часто такая симптоматика развивается при арахноидэндотелиомах боковой цистерны моста и невриномах V нерва. При росте опухоли боковой цистерны варолиева моста вниз, в сторону церебелло-бульбарной щели, рано выявлялось грубое поражение IX, X, XII черепномозговых нервов на стороне очага, выражавшееся в одностороннем парезе мягкого неба, голосовой связки, одностороннем снижении чувствительности на задней стенке глотки, сердцебиениях и т. д.
Опухоли боковой цистерны моста иногда растут преимущественно в сторону полушария мозжечка. У этих больных при относительно стертых симптомах поражения боковой цистерны моста четко выступают гемицеребеллярные нарушения.
Иногда опухоли VIII нерва, несмотря на значительные размеры, протекают малосимптомно и сопровождаются только нарушением функции VIII нерва, что часто наблюдается при кистозных невриномах.
Альтернативные названия: магнитно-резонансная томография головного мозга и мостомозжечковых углов, англ.: MRI cerebellopontine angle.
Мостомозжечковым углом называется небольшой участок головного мозга, ограниченный мозжечком, продолговатым мозгом и мостом. В пределах этого угла головной мозг покидают две пары черепно-мозговых нервов - VII и VIII (преддверно-улитковый и лицевой нервы). В непосредственной близости от мостомозжечкового узла проходят еще две пары черепно-мозговых нервов – V и VI (тройничный и отводящий нервы).
При локализации различных патологических процессов, таких как опухоли или воспаление, в области мостомозжечкового узла отмечаются симптомы поражения указанных нервов. Наиболее информативным методом диагностики поражения этой области является магнитно-резонансная томография головного мозга с прицельным сканированием области мостомозжечкового угла.
Показания для МРТ мостомозжечковых углов
МРТ головного мозга, частью которой является МРТ мостомозжечкового угла, делают при следующих состояниях и заболеваниях:
- подозрение на опухоль головного мозга;
- диагностика внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний;
- инфекционные заболевания центральной нервной системы;
- абсцесс мостомозжечковой области;
- аномалии развития головного мозга;
- тромбоз венозных синусов;
- послеоперационный контроль пациентов, перенесших операцию на головном мозге;
- подготовка к оперативному лечению опухолей головного мозга.
Основанием для прицельной томографии мостомозжечкового узла являются признаки поражения черепно-мозговых нервов с V по VIII пары.
Такими признаками являются жалобы пациента на:
- расстройства слуха – тугоухость;
- головокружения, которые являются признаком поражения вестибулярного аппарата;
- паралич мышц лица;
- нарушение чувствительности кожи лица;
- расстройства вкусового восприятия;
- гиперсекреция слез.
Подготовка
Специальной подготовки не требуется. Перед процедурой пациент должен снять все металлические предметы.
Детям и эмоционально лабильным пациентам МРТ головного мозга может быть проведена под седацией.
Как проводится МРТ мостомозжечкового узла
Сканирование осуществляется в Т1 и Т2 режимах, что позволяет повысить точность диагностики.
Процедура по времени занимает 15-30 минут. По показаниям может быть проведена томография с внутривенным введением контрастного вещества.
Интерпретация результатов
Самой часто встречающейся опухолью мостомозжечкового угла является невринома (шваннома) 8го черепно-мозгового нерва. На серии томограмм опухоли мостомозжечкового узла эти опухоли визуализируются достаточно отчетливо. В трудных случаях используется внутривенное контрастирование, позволяющее более четко определить границы опухоли.
В протоколе, описываемом врачом лучевой диагностик, отражается состояние структур головного мозга, его симметричность. Обязательно описывается наличие или отсутствие патологических объемных образований, при их опухолей проводится их измерение. По томограммам можно определить вовлечены ли в опухолевый процесс другие структуры головного мозга – данный факт влияет на прогноз оперативного лечения опухолей.
Дополнительная информация
МРТ мостомозжечкового угла – достаточно точный метод диагностики опухолевых процессов этой области. Достоинства этого метода – высокая точность исследования, недостаток – высокая стоимость и недоступность для некоторых категорий пациентов.
Альтернатива данному методу исследования – позитронно-эмиссионная томография, однако она менее доступна, а по точности диагностики превосходит МРТ ненамного.
Литература:
- Рамешвили Т.Е. Трудности рентгенодиагностики опухолей ствола и околостволовой области головного мозга // 4—й Всесоюз. съезд нейрохирургов: Тез. докл: - М., 1988.-С.
- Enzmann DR, O"Donohve J. Optimizing MR imaging for detecting small tumors in the cerebellopontine angleand internal auditory canal. Am J Neuroradiol, 1987
Опухоли мостомозжечкового угла. Опухоли желудочков головного мозга.
Особое место занимают опухоли мостомозжечкового угла . Обычно это невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва. Заболевание дебютирует постепенно выявляющимся и медленно прогрессирующим снижением слуха, иногда бывают мягкие вестибулярные расстройства. В дальнейшем возникают признаки воздействия опухоли на соседние структуры: корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение рогович-ного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок - атаксия и др. Гипертензионные явления, как правило, возникают поздно. Опухоли имеют медленное, многолетнее течение.
Среди более редких опухолей головного мозга следует выделить опухоли желудочков мозга .
Первичные опухоли (эпендимомы, плексулопапил-ломы и др.) длительное время могут протекать бессимптомно.
Первичные опухоли желудочка часто дебютируют гормональными нарушениями. Это - ожирение по адипозогенитальному типу или, напротив, кахексия, а также сексуальные расстройства, несахарный диабет, анорек-сия, булимия и др. В последующем выявляются симптомы воздействия опухоли на соседние структуры: сдавление хиазмы (нарушение зрения), четверохолмия (зрачковые расстройства, парез взора вверх, птоз и др.), покрышки и основания среднего мозга (экстрапирамидные и пирамидные расстройства и пр.).
При нестабильном сдавлении путей ликвороциркуляции возникают преходящие окклюзионные кризы - описанные в других статьях приступы Брунса. Эти приступы часто провоцируются движениями головы и сами могут вести к ее вынужденному положению, улучшающему условия для оттока цереброспинальной жидкости.
Инфильтрирующие опухоли постепенно прорастают соседние структуры, в том числе костные, например аденомы гипофиза прорастают в образования основания черепа, распространяясь на пещеристые синусы, пазухи клиновидной кости, носоглотку. Это вызывает присоединение соответствующей симптоматики - синдромов поражения верхушки орбиты, ретросфеноидального пространства, верхней сфеноидальной щели, пещеристой пазухи.
Важное значение имеет результат осмотра глазного дна - выявление застойных явлений, а именно: расширения вен, отека диска зрительного нерва.
Серьезную информацию могут дать специальные методы исследования, в частности исследование спинномозговой жидкости . Для опухолей мозга характерно повышение содержания белка при нормальном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Однако в настоящее время в связи с наличием других информативных методов исследования (КТ, МРТ и др.) и с учетом небезопасности поясничного прокола при высоком внутричерепном давлении этот метод исследования у больных с подозрением на опухоль применяется реже.
Значительное смещение срединного сигнала при эхоэнцефалографии дает основание предположить наличие внутричерепного объемного процесса .
Наиболее информативными являются методы нейровиуализации (neuroimaging) - компьютерная и, в особенности, магниторезонансная томография, позволяющая непосредственно визуализировать опухоль, выявить ее локализацию, размеры, степень и распространенность перифокального отека мозга, наличие и степень выраженности смещения срединных структур.
В ряде случаев для уточнения характера и деталей патологического процесса может быть высокоинформативной церебральная ангиография с предварительным введением контрастного вещества и получением изображения сосудистой системы. Однако ангиография является инвазивным методом, дающим определенный процент осложнений.
В настоящее время входит в практику неинвазивный, а следовательно, безопасный метод магниторезонансной ангиографии .
При первичных опухолях головного мозга , в случаях их хирургической доступности и отсутствии противопоказаний (тяжелое соматическое состояние больного и др.), применяется оперативное лечение.
В ряде случаев предварительно осуществляются палиативные операции , например декомпрессивная трепанация черепа, или различные дренирующие операции, позволяющие устранить острые окклюзионно-гипертензив-но-гидроцефальные явления и перевести больного из неоперабельного состояния в операбельное.
При аденомах гипофиза , а также радиочувствительных неоперабельных других опухолях (опухоли шишковидной железы, основания черепа и пр.) применяется рентгено- и гамма-терапия, облучение пучком протонов и других тяжелых частиц.
Медикаментозное лечение фактически действенно лишь при пролактиноме гипофиза - применяют бромокриптин (парлодел), подавляющий секрецию пролактина.
Мостомозжечковый угол - это пространство между задней внутренней гранью пирамиды, стволом мозга и мозжечком (рис. 8). В этом участке проходит несколько нервов: тройничный, лицевой, преддверно-улитковый и промежуточный.
Соответственно при поражении определенных нервов наблюдаются свои специфические симптомы. При повреждении тройничного нерва выпадают корнеальные рефлексы и чувствительность в полости носа и глотки.
Поражение лицевого и промежуточного нервов приводит к парезу мимической мускулатуры лица и нарушению вкусо-
Рис. 8. Мостомозжечковый угол:
1 — ствол мозга; 2 — задняя внутренняя грань пирамиды: 3 — тройничный нерв; 4 — улитковый нерв; 5 — лицевой и промежуточный нервы; 6 — вестибулярный (преддверный) нерв; 7 - мозжечок
вой чувствительности на передних -/з языка. При заинтересованности преддверно-улиткового нерва характерна односторонняя глухота или резкое снижение слуха, нистагм и выпадение возбудимости лабиринта . Синдром характерен для опухолей мостомозжечкового угла - неври- номы слухового нерва, менингеомы, нейриномы лицевого нерва и других новообразований этой зоны.
Компьютерная томограмма (КТ) при синдроме мостомозжечкового угла представлена на рис. 125. прил. с. 238. Из КТ следует, что размер отверстия внутреннего слухового прохода справа — более 7 мм. Правая и левая апертуры канала не симметричны. Задняя стенка правого внутреннего слухового прохода имеет извилистую поверхность без признаков костной деструкции. Томограмма с контрастным усилением позволила выявить медленно растущую внутриканальную невриному слухового нерва. Опухоль оттесняла твердую мозговую оболочку задней черепной ямки и структуры пространства мостомозжечкового угла.
1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.
Вовлек-ся все нервы моста(5-8) и мозжечок. Все симптомы на стороне очага. Причины:
— невринома слухового нерва -спаечн.процесс о вбп.мосто-мозжечк.угла
Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, ^ ^ но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом — снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка).
В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли. 5у выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе ^ Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода
пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв. 3 х — Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже — хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других 4 страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.
Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых -менингиомы.
2.Поражение нервной системы при спиДе. Клинические проявления.
Этиология и патогенез. ВИЧ — инфекция — это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток — макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной — условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и у чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.
Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний -церебральная форма) и IV (терминальная стадия — специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс «СПИД-деменция», сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса «СПИД — деменция» является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.
Синдром сенсорной попинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу «перчаток» и «носков» в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными «нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.: Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия. 3. Остеохондроз г.о .п.
Остеохондроз позвоночника — это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.
Функции диска; Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП — дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мупьтифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: Хондроз — процесс только в диске. Остеохондроз — процесс в диске и в кости. Периоды: 1 период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.
2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. ЗП-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.
Фиброз — иммобилизация рубцом.
Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющболи в пояснице), сакралгия, кокцигапгия.
Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих — нейродистрофические,
Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.
Вертебральный синдром — боль в обл.поражен.отдела позв-ка 1 .Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях. 2.0граничен.движения.
З.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).
4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры. б.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС Экстравертебральный синдром — налич.симптомов на отдалении. Корешковый синдром:
Компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:
Локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска
Образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз
Патологическая подвижность (спондилопистез) — смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КГ, УЗИ.
Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:
Неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак
Высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты
Селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам
Высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.
Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)
Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, топперизон.
Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.
Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме — антидепрессанты.
Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.
Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. 4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.
Центральный. Разв-ся при поражении кортиконуклеарных путей 9,10 и 12 пар ч.н. и проявл-ся(при двусторон.поражении): дизартрией, дисфонией, дисфагией и пат.псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма — Хоботковый рефлекс. Бехтерева оральный рефлекс — Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ; Сосательный рефлекс. Оппенгейма сосательный рефлекс — Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губной рефлекс — Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию; Оппенгейма оральный рефлекс — Штриховое раздражение губ, кроме сосательного рефлекса , вызывает жевательные, а иногда и глотательные движения; Назолабиальный рефлекс. Аствацатурова носогубный рефлекс — Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ; Ладонно-подбородочный рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс — Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста; хватат.), насильственный плач и смех
Синдром мосто мозжечкового угла неврология
Мостомозжечковый угол представляет собой углубление, в котором средняя ножка погружается в вещество мозжечка. Здесь у основания средней ножки мозжечка в боковой цистерне моста проходят VIII, VII, VI и корешки V черепных нервов.
Синдром мостомозжечкового угла (синдром боковой цистерны моста) представляет собой сочетанное поражение лицевого (VII), преддверно-улиткового (VIII), тройничного (V) и отводящего (VI) нервов с ипсилатеральными мозжечковыми симптомами, а также нередко контралатеральной пирамидной недостаточностью.
Данный синдром чаще всего наблюдается при невриномах VIII нерва, менингиомах, кистозно-слипчивом арахноидите боковой цистерны моста, объемных процессах в мостомозжечковом углу.
Ипсилатеральные клинические симптомы
:
- нарушения слуха на уровне звуковоспринимающего аппарата;
- вестибулярные расстройства в виде несистемного головокружения, часто в сочетании с ипсилатеральным нистагмом и вестибулярной атаксией;
- периферический парез мимической мускулатуры лица;
Парез наружной прямой мышцы глаза;
- расстройства всех видов чувствительности на лице соответственно иннервации тройничного нерва или преимущественно одной из ее ветвей;
- мозжечковые расстройства в виде динамической, но с элементами статической атаксии.
Контралатерально очагу поражения часто определяется пирамидная недостаточность, которая, как правило, не доходит до степени выраженного центрального гемипареза.
Синдром мостомозжечкового угла
Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии.
Симптоматика: снижение слуха и шум в ухе, головокружение, периферический паралич мимических мышц, боли и парестезии в половине лица, одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, парез прямой латеральной мышцы глаза со сходящимся косоглазием и диплопией на стороне очага поражения. При воздействии процесса на мозговой ствол возникает гемипарез на противоположной очагу стороне, мозжечковая атаксия на стороне очага.
Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний (рис. 21). В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории (арахноидиты, абсцессы, гуммы, опухоли мозжечка, моста, черепных нервов — невриномы тройничного нерва и 8-й пары,- менингеомы, холестеатомы).
В переднем отделе наблюдаются невриномы тройничного нерва. В среднем отделе чаще всего бывают невриномы 8-й пары (опухоль слухового нерва). В задних отделах — опухоли, берущие начало от вещества мозжечка и направляющиеся в средний отдел мосто-мозжечкового угла. Не только опухоли, но и вышеуказанные образования другого порядка, могут брать начало в означенных областях. Так как через средний отдел почти в горизонтальном и фронтальном положениях проходят стволы лицевого и слухового нервов, то понятно, что патологические очаги, находящиеся в означенной области, будут проявляться в первую очередь со стороны этих черепных нервов.
Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.
Разберем в последовательном порядке те заболевания, которые обычно гнездятся в мосто-мозжечковом углу, и остановимся на ото-неврологическом синдроме этих заболеваний, так как означенная область является избирательным местом для часто наблюдающихся патологических процессов.
Диагностика заболеваний мосто-мозжечкового угла, как правило, не представляет больших затруднений, если только внимание врача будет обращено на последовательное развитие как общих, так и улитко-преддверных мозжечковых синдромов. Между тем, как правило, опухолевидные заболевания 8-й пары по сей день не диагностируются ото-ларингологами, о чем речь будет ниже.
Арахноидиты. Из острых заболеваний оболочек в мосто-мозжечковом углу на первом месте необходимо отметить отогенные лепто-менингиты. Они вызываются обычно в процессе развития острого или хронического гнойного лабиринтита путем перехода инфекции из внутреннего слухового прохода на мозговые оболочки
Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как мы выше уже указали, из любой части, составляющей означенный угол, может исходить опухоль. Для иллюстрации приводим случай, в котором опухоль исходила из костных образований яремного отверстия и врастала в мосто-мозжечковый угол.
Опухоли слухового нерва. Опухолевидные заболевания слухового нерва представляют для ото-ларингологов большой интерес, потому что первые жалобы, являющиеся следствием поражения 8-ой пары нервов (шум в ушах, понижение слуха, нарушение статики), заставляют больных обращаться за помощью к, ото — ларингологу
Симптомы. Диагностика. Начало заболевания характеризуется шумом в ухе; при двусторонних процессах, что является чрезвычайно редко, шум отмечается в обоих ушах, с последующим постепенным понижением слуха вплоть до его потери на соответствующее ухо. В редких случаях в начале заболевания, при отсутствии шума, понижение слуха долгое время не замечается и обнаруживается больным случайно (телефонный разговор). Иногда шуму и понижению слуха предшествует головная боль. Нередко больные ощущают боль в соответствующем ухе. В этом периоде заболевания устанавливается объективно поражение улиткового нерва корешкового характера с типичной для этого заболевания акуметрической формулой. Эта последняя выражается в следующем. Граница низких тонов приподнята, граница высоких сравнительно лучше сохранена; Вебер в здоровую сторону и костная проводимость при этом укорочена.
xn--80ahc0abogjs.com
Локализация патологического процесса в одной половине моста мозга может вести к развитию следующих альтернирующих синдромов.
Синдром Мийяра-Гюблера - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути. На стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия. Описали в 1856 г. французский врач A. Millard (1830-1915) и в 1896 г. немецкий врач A. Gubler (1821-1897).
Синдром Фовилля - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга, обусловлен поражением ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути и иногда - медиальной петли. На стороне поражения проявляется периферическим парезом или параличом мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза; на противоположной стороне - центральным гемипарезом или гемиплегией и, возможно, расстройством по гемитипу болевой и температурной чувствительности. Описал в 1858 г. французский невропатолог A. Foville (1799-1879).
Синдром Раймона-Сестана - возникает при одностороннем патологическом очаге в мосту вследствие сочетанного поражения мостового центра взора, средней мозжечковой ножки, медиальной петли и пирамидного пути. Отмечаются парез взора в сторону патологического очага, на стороне очага - ге-миатаксия; на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия, расстройства по гемитипу болевой и температурной чувствительности. Описали в 1903 г. французские невропатологи F. Raymond (1844-1910) и Е. Cestan (1873-1932).
Синдром Гасперини - возникает вследствие патологического очага в покрышке моста. Проявляется признаками нарушений функций слухового, лицевого, отводящего и тройничного нервов на стороне поражения и расстройством болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Описал итальянский невропатолог М. Gasperini.
При экстрацеребральной локализации патологического очага в полости черепа возможны следующие синдромы.
Синдром боковой цистерны моста, или мостомозжечкового угла, - сочетание признаков поражения слухового, лицевого и тройничного нервов, проходящих через боковую цистерну моста. Обычно развивается при формировании патологического процесса в ней, чаще при невриноме слухового нерва.
Синдром Градениго - тугоухость, обусловленная сочетанным поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов слухового нерва, в сочетании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов. Проявляется парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Обычно является следствием гнойного среднего отита, при котором инфекция через верхушку пирамиды височной кости проникает в полость черепа, что ведет к формированию ограниченного лептоменингита с вовлечением в процесс указанных черепных нервов. Описал в 1904 г. итальянский оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).
При одностороннем поражении расположенного в покрышке моста так называемого мостового центра взора развивается парез взора в сторону патологического процесса.
При двустороннем поражении моста мозга возможны следующие синдромы.
Синдром понтинного миелинолиза - двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: корково-спинномозговых (пирамидных), фронтопонтоцеребеллярных и корково-ядер-ных. Проявляется центральным тетрапарезом, признаками псевдобульбарного синдрома и мозжечковой недостаточности. Характерны офтальмопарез, зрачковые расстройства, тремор, тонические судороги, снижение активности психических процессов. Со временем возможно развитие сопора, комы. Возникает в связи с нарушениями метаболизма при голодании, хронической интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, тяжелой соматической патологии). Существует мнение о том, что понтинный миелинолиз может быть спровоцирован избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонатриемии с отеком мозговой ткани, чаще возникающим у больных алкоголизмом, так как у них воздержание от алкоголя ведет к увеличению содержания в крови антидиуретического гормона и вероятность развития гипонатриемии при внутривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. На КТ и МРТ обнаруживают очаги пониженной плотности в центральной части моста и в прилежащих отделах ствола мозга. Избирательность поражения основания моста объясняется особенностями его миелоархитектоники.
Синдром «пляшущих глаз» (миоклонус глазной) - гиперкинез глазных яблок в форме содружественных быстрых, нерегулярных, неравномерных по амплитуде их движений, совершаемых в горизонтальной плоскости и особенно выраженных в начальной стадии фиксации взора на предмете. Возможен при поражении покрышки моста или среднего мозга.
Синдром Рота-Бильшовского (псевдоофтальмоплегия Бильшовского) - потеря способности к произвольным движениям глазных яблок в стороны при сохранности их реакций на раздражение лабиринта, при этом возможна конвергенция глаз и сохранены движения их в вертикальной плоскости. Возникает вследствие роста опухоли или нарушения кровообращения в покрышке ствола, может быть и проявлением рассеянного склероза. Описали в 1901 г. отечественный невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 г. немецкий невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).
Loading...