(лейкопоэз) и тромбоцитов (тромбоцитопоэз).
У взрослых животных он совершается в красном костном мозге, где образуются эритроциты, все зернистые лейкоциты, моноциты, тромбоциты, В-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе проходит дифференцировка Т-лимфоцитов, в селезенке и лимфатических узлах — дифференцировка В-лимфоцитов и размножение Т-лимфоцитов.
Общей родоначальной клеткой всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка крови, которая способна к дифференцировке и может дать начало роста любым форменным элементам крови и способна к длительному самоподдержанию. Каждая стволовая кроветворная клетка при своем делении превращается в две дочерние клетки, одна из которых включается в процесс пролиферации, а вторая идет на продолжение класса полипотентных клеток. Дифференцировка стволовой кроветворной клетки происходит под влиянием гуморальных факторов. В результате развития и дифференцировки разные клетки приобретают морфологические и функциональные особенности.
Эритропоэз проходит в миелоидной ткани костного мозга. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 сут. В сутки образуется до 2 * 10 11 клеток.
Рис. Регуляция эритропоэза
Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтинами, образующимися в почках. Эритропоэз стимулируется мужскими половыми гормонами, тироксином и катехоламинами. Для образования эритроцитов нужны витамин В 12 и фолиевая кислота, а также внутренний фактор кроветворения, который образуется в слизистой оболочке желудка, железо, медь, кобальт, витамины. В нормальных условиях продуцируется небольшое количество эритропоэтина, который достигает клеток красного мозга и взаимодействует с рецепторами эритропоэтина, в результате чего изменяется концентрация в клетке цАМФ, что повышает синтез гемоглобина. Стимуляция эритропоэза осуществляется также под влиянием таких неспецифических факторов, как АКТГ, глюкокортикоиды, катехоламины, андрогены, а также при активации симпатической нервной системы.
Разрушаются эритроциты путем внутриклеточного гемолиза мононуклеарами в селезенке и внутри сосудов.
Лейкопоэз происходит в красном костном мозге и лимфоидной ткани. Этот процесс стимулируется специфическими ростовыми факторами, или лейкопоэтинами, которые воздействуют на определенные предшественники. Важную роль в лейкопоэзе играют интерлейкины, которые усиливают рост базофилов и эозинофилов. Лейкопоэз также стимулируется продуктами распада лейкоцитов и тканей, микроорганизмами, токсинами.
Тромбоцитопоэз регулируется тромбоцитопоэтинами, образующимися в костном мозге, селезенке, печени, а также интерлейкинами. Благодаря тромбоцитопоэтинам регулируется оптимальное соотношение между процессами разрушения и образования кровяных пластинок.
Гемоцитопоэз и его регуляция
Гемоцитопоэз (гемопоэз, кроветворение) - совокупность процессов преобразования стволовых гемопоэтических клеток в разные типы зрелых клеток крови (эритроцитов — эритропоэз, лейкоцитов — лейкопоэз и тромбоцитов — тромбоцитопоэз), обеспечивающих их естественную убыль в организме.
Современные представления о гемопоэзе, включающие пути дифференциации полипотентных стволовых гемопоэтических клеток, важнейшие цитокины и гормоны, регулирующие процессы самообновления, пролиферации и дифференциации полипотентных стволовых клеток в зрелые клетки крови представлены на рис. 1.
Полипотентные стволовые гемопоэтические клетки находятся в красном костном мозге и способны к самообновлению. Они могут также циркулировать в крови вне органов кроветворения. ПСГК костного мозга при обычной дифференциации дают начало всем типам зрелых клеток крови — эритроцитам, тромбоцитам, базофилам, эозинофилам, нейтрофилам, моноцитам, В- и Т-лимфоцитам. Для поддержания клеточного состава крови на должном уровне в организме человека ежесуточно образуется в среднем 2,00 . 10 11 эритроцитов, 0,45 . 10 11 нейтрофилов, 0,01 . 10 11 моноцитов, 1,75 . 10 11 тромбоцитов. У здоровых людей эти показатели достаточно стабильны, хотя в условиях повышенной потребности (адаптация к высокогорью, острая кровопотеря, инфекция) процессы созревания костномозговых предшественников ускоряются. Высокая пролиферативная активность стволовых гемопоэтических клеток перекрывается физиологической гибелью (апоптозом) их избыточного потомства (в костном мозге, селезенке или других органах), а в случае необходимости и их самих.
Рис. 1. Иерархическая модель гемоцитопоэза, включающая пути дифференциации (ПСГК) и важнейшие цитокины и гормоны, регулирующие процессы самообновления, пролиферации и дифференциации ПСГК в зрелые клетки крови: А — миелоидная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ), являющаяся предшественницей моноцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и эротроцитов; Б — лимфоидная стволовая клетка-предшественница лимфоцитов
Подсчитано, что каждый день в организме человека теряется (2-5) . 10 11 клеток крови, которые замешаются на равное количество новых. Чтобы удовлетворить эту огромную постоянную потребность организма в новых клетках, гемоцитопоэз не прерывается в течение всей жизни. В среднем у человека за 70 лет жизни (при массе тела 70 кг) образуется: эритроцитов — 460 кг, гранулоцитов и моноцитов — 5400 кг, тромбоцитов — 40 кг, лимфоцитов — 275 кг. Поэтому кроветворные ткани рассматриваются как одни из наиболее митотически активных.
Современные представления о гемоцитопоэзе базируются на теории стволовой клетки, основы которой были заложены русским гематологом А.А. Максимовым в начале XX в. Согласно данной теории, все форменные элементы крови происходят из единой (первичной) полипотентной стволовой гемопоэтической (кроветворной) клетки (ПСГК). Эти клетки способны к длительному самообновлению и в результате дифференциации могут дать начало любому ростку форменных элементов крови (см. рис. 1.) и одновременно сохранять их жизнеспособность и свойства.
Стволовые клетки (СК) являются уникальными клетками, способными к самообновлению и дифференцировке не только в клетки крови, но и в клетки других тканей. По происхождению и источнику образования и выделения СК разделяют на три группы: эмбриональные (СК эмбриона и тканей плода); региональные, или соматические (СК взрослого организма); индуцированные (СК, полученные в результате репрограммирования зрелых соматических клеток). По способности к дифференцировке выделяют тоти-, плюри-, мульти- и унипотентные СК. Тотипотентная СК (зигота) воспроизводит все органы эмбриона и структуры, необходимые для его развития (плаценту и пуповину). Плюрипотентная СК может быть источником клеток, производных любого из трех зародышевых листков. Мульти (поли) потентная СК способна образовывать специализированные клетки нескольких типов (например клетки крови, клетки печени). Унипотентная СК в обычных условиях дифференцируется в специализированные клетки определенного типа. Эмбриональные СК являются плюрипотентными, а региональные — полипотентными или унипотентными. Частота встречаемости ПСГК составляет в среднем 1:10 000 клеток в красном костном мозге и 1:100 000 клеток в периферической крови. Плюрипотентные СК могут быть получены в результате репрограммирования соматических клеток различного типа: фибробластов, кератиноцитов, меланоцитов, лейкоцитов, β-клеток поджелудочной железы и другие, с участием факторов транскрипции генов или микроРНК.
Все СК обладают рядом общих свойств. Во-первых, они недифференцированы и не располагают структурными компонентами для выполнения специализированных функций. Во- вторых, они способны к пролиферации с образованием большого числа (десятков и сотен тысяч) клеток. В-третьих, они способны к дифференцировке, т.е. процессу специализации и образованию зрелых клеток (например, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В-четвертых, они способны к асимметричному делению, когда из каждой СК образуются две дочерние, одна из которых идентична родительской и остается стволовой (свойство самообновления СК), а другая дифференцируется в специализированные клетки. Наконец, в-пятых, СК могут мигрировать в очаги повреждения и дифференцироваться в зрелые формы поврежденных клеток, способствуя регенерации тканей.
Различают два периода гемоцитопоэза: эмбриональный — у эмбриона и плода и постнатальный — с момента рождения и до конца жизни. Эмбриональное кроветворение начинается в желточном мешке, затем вне его в прекардиальной мезенхиме, с 6-недельного возраста оно перемещается в печень, а с 12 — 18-недельного возраста — в селезенку и красный костный мозг. С 10-недельного возраста начинается образование Т-лимфоцитов в тимусе. С момента рождения главным органом гемоцитопоэза постепенно становится красный костный мозг. Очаги кроветворения имеются у взрослого человека в 206 костях скелета (грудине, ребрах, позвонках, эпифизах трубчатых костей и др.). В красном костном мозге происходит самообновление ПСГК и образование из них миелоидной стволовой клетки, называемой также колониеобразующей единицей гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов, мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ); лимфоидную стволовую клетку. Мислоидная полиолигопотентная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ) может дифференцироваться: в монопотентные коммитированные клетки — предшественницы эритроцитов, называемые также бурстобразующей единицей (БОЕ-Э), мегакариоцитов (КОЕ- Мгкц); в полиолигопотентные коммитированные клетки гранулоцитов-моноцитов (КОЕ-ГМ), дифференцирующиеся в монопотентные предшественницы гранулоцитов (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы) (КОЕ-Г), и предшественницы моноцитов (КОЕ-М). Лимфоидная стволовая клетка является предшественницей Т- и В- лимфоцитов.
В красном костном мозге из перечисленных колониеобразующих клеток через ряд промежуточных стадий образуются регикулоциты (предшественники эритроцитов), мегакариоциты (от которых «отшнуровываются» тромбоцит!,i), гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и В-лимфоциты. В тимусе, селезенке, лимфатических узлах и лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (миндалины, аденоиды, пейеровы бляшки) происходит образование и дифференцирование Т-лимфоцитов и плазматических клеток из В-лимфоцитов. В селезенке также идут процессы захвата и разрушения клеток крови (прежде всего эритроцитов и тромбоцитов) и их фрагментов.
В красном костном мозге человека гемоцитопоэз может происходить только в условиях нормального гемоцитопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ). В формировании ГИМ принимают участие различные клеточные элементы, входящие в состав стромы и паренхимы костного мозга. ГИМ формируют Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты, адипоциты, эндотелиоциты сосудов микроциркуляторного русла, компоненты экстрацеллюлярного матрикса и нервные волокна. Элементы ГИМ осуществляют контроль за процессами кроветворения как с помощью продуцируемых ими цитокинов, факторов роста, так и благодаря непосредственным контактам с гемопоэтическими клетками. Структуры ГИМ фиксируют стволовые клетки и другие клетки-предшественницы в определенных участках кроветворной ткани, передают им регуляторные сигналы, участвуют в их метаболическом обеспечении.
Гемоцитопоэз контролируется сложными механизмами, которые могут поддерживать его относительно постоянным, ускорять или тормозить, угнетая пролиферацию и дифферен- цировку клеток вплоть до инициирования апоптоза коммитированных клеток-предшественниц и даже отдельных ПСГК.
Регуляция гемопоэза — это изменение интенсивности гемопоэза в соответствии с меняющимися потребностями организма, осуществляемое посредством его ускорения или торможения.
Для полноценного гемоцитопоэза необходимо:
- поступление сигнальной информации (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов) о состоянии клеточного состава крови и ее функций;
- обеспечение этого процесса достаточным количеством энергетических и пластических веществ, витаминов, минеральных макро- и микроэлементов, воды. Регуляция гемопоэза основана на том, что все типы взрослых клеток крови образуются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга, направление дифференцировки которых в различные типы клеток крови определяется действием на их рецепторы локальных и системных сигнальных молекул.
Роль внешней сигнальной информации для пролиферации и апоптоза СГК выполняют цитокины, гормоны, нейромедиаторы и факторы микроокружения. Среди них выделяют раннедействующие и позднедействующие, мультилинейные и монолинейные факторы. Одни из них стимулируют гемопоэз, другие — тормозят. Роль внутренних регуляторов плюрипотентности или дифференцировки СК играют транскрипционные факторы, действующие в ядрах клеток.
Специфичность влияния на стволовые кроветворные клетки обычно достигается действием на них не одного, а сразу нескольких факторов. Эффекты действия факторов достигаются посредством стимуляции ими специфических рецепторов кроветворных клеток, набор которых изменяется на каждом этапе дифференцировки этих клеток.
Раннедействующими ростовыми факторами, способствующими выживанию, росту, созреванию и превращению стволовых и других кроветворных клеток-предшественниц нескольких линий клеток крови, являются фактор стволовых клеток (ФСК), ИЛ-3, ИЛ-6, ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-11, ЛИФ.
Развитие и дифференцировку клеток крови преимущественно одной линии предопределяют позднедействующие ростовые факторы — Г-КСФ, М-КСФ, ЭПО, ТПО, ИЛ-5.
Факторами, ингибирующими пролиферацию гемопоэтических клеток, являются трансформирующий ростовой фактор (TRFβ), макрофагальный воспалительный белок (МIР-1β), фактор некроза опухолей (ФНОа), интерфероны (ИФН(3, ИФНу), лактоферрин.
Действие цитокинов, факторов роста, гормонов (эритропоэтина, гормона роста и др.) на клетки гемоноэтических органов чаще реализуется всего через стимуляцию 1-TMS- и реже 7-ТМS-рецепторов плазматических мембран и реже — через стимуляцию внутриклеточных рецепторов (глюкокортикоиды, Т 3 иТ 4).
Для нормального функционирования кроветворная ткань нуждается в поступлении ряда витаминов и микроэлементов.
Витамины
Витамин B12 и фолиевая кислота нужны для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления клеток. Для защиты от разрушения в желудке и всасывания в тонком кишечнике витамину В 12 нужен гликопротеин (внутренний фактор Кастла), который вырабатывается париетальными клетками желудка. При дефиците этих витаминов в пище или отсутствии внутреннего фактора Кастла (например, после хирургического удаления желудка) у человека развивается гиперхромная макроцитарная анемия, гиперсегментация нейтрофилов и снижение их продукции, а также тромбоцитопения. Витамин В 6 нужен для синтеза тема. Витамин С способствует метаболизму (родиевой кислоты и участвует в обмене железа. Витамины Е и РР защищают мембрану эритроцита и гем от окисления. Витамин В2 нужен для стимуляции окислительно-восстановительных процессов в клетках костного мозга.
Микроэлементы
Железо, медь, кобальт нужны для синтеза гема и гемоглобина, созревания эритробластов и их дифференцирования, стимуляции синтеза эритропоэтина в почках и печени, выполнения газотранспортной функции эритроцитов. В условиях их дефицита в организме развивается гипохромная, микроцитарная анемия. Селен усиливает антиоксидантное действие витаминов Е и РР, а цинк необходим для нормального функционирования фермента карбоангидразы.
Гемопоэз – это сложный комплекс механизмов, обеспечивающих образование и разрушение форменных элементов крови .
Кроветворение осуществляется в специальных органах: печени , красном костном мозге , селезенке, тимусе, лимфатических узлах . Различают два периода кроветворения: эмбриональное и постнатальное.
По современным представлением единой материнской клеткой кроветворения является стволовая клетка , из которой через ряд промежуточных стадий, образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга.
Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты в тимусе, лимфатических узлах, селезенке.
Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Они также развиваются вне сосуда.
Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных и нервных механизмов регуляции.
Гуморальные компоненты регуляции делят на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества, витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы. Эти вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют дифференцировке форменных элементов, синтезу их составных частей.
К эндогенным факторам относятся:
Фактор Касла – сложное соединение, в котором выделяют так называемые внешний и внутренний факторы. Внешний фактор – это витамин В 12 , внутренний – вещество белковой природы, которое образуется добавочными клетками желез дна желудка. Внутренний фактор предохраняет витамин В 12 от разрушения соляной кислотой желудочного сока и способствует его всасыванию в кишечнике. Фактор Касла стимулирует эритропоэз.
Гемопоэтины – продукты распада форменных элементов крови, которые оказывают стимулирующее влияние на кроветворение.
Эритропоэтины , лейкопоэтины и тромбоцитопоэтины – повышают функциональную активность кроветворных органов, обеспечивают более быстрое созревание соответствующих клеток крови.
Определенное место в регуляции гемопоэза принадлежит железам внутренней секреции и их гормонам. При повышенной активности гипофиза наблюдается стимуляция гемопоэза, при гипофункции – выраженная анемия. Гормоны щитовидной железы необходимы для созревания эритроцитов, при ее гиперфункции наблюдается эритроцитоз.
Вегетативная нервная система и ее высший подкорковый центр – гипоталамус – оказывают выраженное влияние на гемопоэз. Возбуждение симпатического отдела сопровождается его стимуляцией, парасимпатического – торможением.
Возбуждение нейронов коры больших полушарий сопровождается стимуляцией кроветворения, а торможение – его угнетением.
Таким образом, функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения обеспечивается сложными взаимоотношениями нервных и гуморальных механизмов регуляции, от которых зависит в конечном итоге сохранение постоянства состава и свойств универсальной внутренней среды организма.
ПРОЦЕСС ДВИЖЕНИЯ
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОСТЕОЛОГИИ И СИНДЕСМОЛОГИИ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ
Одним из важнейших приспособлений организма человека к окружающей среде является движение. Оно осуществляется при помощи опорно-двигательного аппарата (ОДА), объединяющего кости, их соединения и скелетные мышцы. Опорно-двигательный аппарат разделяют на пассивную часть и активную части.
К пассивной части относят кости и их соединения, от которых зависит характер движений частей тела, но сами они выполнять движение не могут.
Активную часть составляют мышцы скелета, которые обладают способностью к сокращению и приводят в движение кости скелета (рычаги).
ОДА выполняет в организме важнейшие функции:
1. опорную : скелет является опорой тела человека, а мягкие ткани и органы прикрепляются к разным частям скелета. Наиболее выражена функция опоры у позвоночника и нижних конечностей;
В норме количество образующихся эритроцитов соответствует количеству разрушающихся, и общее число их остается удивительно постоянным.
При кислородном голодании, вызванном любыми причинами, число эритроцитов в крови растет. Местное кислородное голодание костного мозга не ведет к усилению эритропоэза.
Исследования показали, что плазма крови животного, подвергнутого кислородному голоданию, будучи перелита нормальному животному, стимулирует у него эритропоэз. При кислородном голодании (вызванном анемией, вдыханием газовых смесей с низким содержанием кислорода, продолжительным пребыванием на больших высотах, заболеванием органов дыхания и т. п.) в организме возникают стимулирующие кроветворение вещества - эритропоэтины. Последние являются гликопротеидами небольшого молекулярного веса. У животных после удаления почек эритропоэтины в крови не появляются. Поэтому считают, что образование эритропоэтинов происходит в почках.
С нарушением выработки эритропоэтинов многие исследователи связывают различные заболевания системы крови, такие, как недостаточное образование эритроцитов и уменьшение их количества в крови (анемию), и их избыточную продукцию и увеличение их количества (полицитемию).
Интенсивность продукции лейкоцитов - лейкопоэз - зависит главным образом от действия некоторых нуклеиновых кислот и их производных. Веществами, стимулирующими лейкопоэз, являются продукты распада тканей, возникающие при повреждении, воспалении и т. п. Под влиянием гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона и гормона роста - повышается количество нейтрофилов и уменьшается количество эозинофилов в крови.
По данным ряда исследований, нервная система играет определенную роль в стимуляции эритропоэза. В лаборатории С. П. Боткина еще в 80-х годах прошлого столетия было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак увеличивается содержание эритроцитов в крови. Раздражение симпатических нервов вызывает также увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов в крови.
По данным Ф. Чубальского, раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение симпатических нервов дает противоположный эффект. Болевое раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови.
После еды, в разгар желудочного пищеварения, увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. Это явление называется перераспределительным, или пищеварительным, лейкоцитозом.
Учениками И. П. Павлова показано, что пищеварительный лейкоцитоз может быть вызван и условнорефлекторным путем.
Органы системы крови (костный мозг, селезенка, печень, лимфатические узлы) содержат большое количество рецепторов, раздражение которых, согласно экспериментам В. Н. Черниговского, вызывает различные физиологические реакции. Таким образом, имеется двусторонняя связь этих органов с нервной системой: они получают сигналы из центральной нервной системы (которые регулируют их состояние) и являются в свою очередь источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма в целом.
Кроветворение (гемоцитопоэз) - это сложный, многостадийный процесс образования, развития и созревания клеток крови. Во время внутриутробного развития универсальную кроветворную функцию выполняет желточный мешок, печень, костный мозг, селезенка. В постнатальный (после рождения) период кроветворная функция печени и селезенки утрачивается и основным кроветворным органом остается красный костный мозг. Считается, что родоначальником всех клеток крови является стволовая клетка костного мозга, дающая начало другим клеткам крови.
Гуморальным регулятором эритропоэза является эритропоэтины, вырабатываемые в почках, печени, селезенке. Синтез и секреция эритропоэтинов зависит от уровня оксигенации почек. При всех случаях дефицита кислорода в тканях (гипоксия) и в крови (гипоксемия) увеличивается образование эритропоэтинов. Адренокортикотропный, соматотропный гормоны гипофиза, тироксин, мужские половые гормоны (андрогены) активируют эритропоэз, а женские половые гормоны - тормозят.
Для образования эритроцитов необходимо поступление в организм витамина В 12 , фолиевой кислоты, витаминов В 6 , С, Е, элементов железа, меди, кобальта, марганца, которые составляют внешний фактор эритропоэза. Наряду с этим важную роль играет и так называемый внутренний фактор Кэсла, образующийся в слизистой оболочке желудка, который необходим для всасывания витамина В 12 .
В регуляции лейкоцитопоэза, обеспечивающего поддержание на необходимом уровне общего количества лейкоцитов и отдельных его форм, участвуют вещества гормональной природы - лейкопоэтины. Предполагают, что для каждого ряда лейкоцитов возможно наличие своих специфических лейкопоэтинов, образующихся в различных органах (легких, печени, селезенке и др.). Лейкоцитопоэз стимулируют нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей и самих лейкоцитов.
Адренотропный и соматотропный гормоны гипофиза повышают количество нейтрофилов, но уменьшают число эозинофилов. Наличие в кроветворных органах интерорецепторов служит несомненным доказательством влияния нервной системы на процессы кроветворения. Имеются данные по влиянию блуждающего и симпатических нервов на перераспределение лейкоцитов в разных участках сосудистого русла животных. Все это свидетельствует, что кроветворение находится под контролем нервно-гуморального механизма регуляции.
Контрольные вопросы: 1.Понятие о системе крови. 2. Основные функции крови. 3.Плазма и сыворотка крови. 4.Физико-химические свойства крови (вязкость, плотность, реакция, осмотическое и онкотическое давление). 5.Эритроциты, их строение и функции. 6. СОЭ, Гемоглобин. Соединение гемоглобина с разными газами. 7.Лейкоциты, их виды, функции. 8.Лейкограмма свертывающая и противосвертывающая система крови.
Глава 2. Иммунитет и иммунная система
Иммунология ¾ наука, изучающая реакции организма на нарушения постоянства его внутренней среды. Центральным понятием иммунологии является иммунитет.
Иммунитет ¾ это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих генетически чужеродную информацию (вирусов, бактерий, их токсинов, чужеродных в генетическом отношении клеток и тканей и т.д.). Эта защита направлена на сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма и результатом их могут быть различные феномены иммунитета. Одни из них являются полезными, другие обуславливают патологию. К первым относятся:
· ¾ невосприимчивость организма к инфекционным агентам ¾возбудителям заболеваний (микробам, вирусам);
·Толерантность ¾ терпимость, неотвечаемость на собственные биологически активные вещества, одним из вариантов которых является анергия, т.е. отсутствие реакции. Система иммунитета в норме не отвечает на «свое» и отторгает «чужое».
Другие феномены иммунитета приводят к развитию заболевания:
· Аутоиммунитет включает реакции системы иммунитета на собственные (не чужеродные) вещества, т.е. на аутоантигены. При аутоиммунных реакциях «свои» молекулы узнаются как «чужие» и на них развиваются реакции;
· Гиперчувствительность ¾ повышенная чувствительность (аллергия) на антигены-аллергены, которая приводит к развитию аллергических заболеваний.
Основой проявления феноменов иммунитета является иммунологическая память. Суть этого явления заключается в том, что клетки системы иммунитета «помнят» о тех чужеродных веществах, с которыми они встречались и на которые реагировали. Иммунологическая память лежит в основе феноменов невосприимчивости, толерантности и гиперчувствительности.
Виды иммунитета
По механизму развития различают следующие виды иммунитета:
· Видовой иммунитет (конституционный, наследственный) ¾ это особый вариант неспецифической резистентности организма, генетически обусловленный особенностями обмена веществ данного вида. Он в основном связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя. Например, животные не болеют некоторыми болезнями человека (сифилис, гонорея, дизентерия), и, наоборот, люди не восприимчивы к возбудителю чумы собак. Строго говоря, данный вариант резистентности не является истинным иммунитетом, так как не осуществляется системой иммунитета. Однако есть варианты видового иммунитета, обусловленные естественными, предсуществующими антителами. Такие антитела имеются в небольшом количестве против многих бактерий и вирусов.
· Приобретенный иммунитет возникает в течение жизни. Он бывает естественным и искусственным, каждый из которых может быть активным и пассивным.
· Естественный активный иммунитет появляется в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без проявления симптомов болезни).
· Естественный пассивный иммунитет возникает в результате передачи от матери к плоду через плаценту (трансплантационный) или с молоком (колостральный) готовых защитных факторов ¾ лимфоцитов, антител, цитокинов и т.д.
· Искусственный активный иммунитет индуцируется после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их субстанции ¾ антигены.
· Искусственный пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых антител или иммунных клеток. Такие антитела содержатся в сыворотке крови иммунизированных доноров или животных.
По реагирующим системам различают местный и общий иммунитет. В местном иммунитете участвуют неспецифические факторы защиты, а также секреторные иммуноглобулины, которые находятся на слизистых оболочках кишечника, бронхов, носа и т. д.
В зависимости от того, с каким фактором борется организм, различают противоинфекционный и неинфекционный иммунитет.
Противоинфекционный иммунитет ¾ совокупность реакций системы иммунитета, направленных на удаление инфекционного агента, (возбудителя заболевания).
В зависимости от вида инфекционного агента различают следующие виды противоинфекционного иммунитета:
антибактериальный ¾ против бактерий;
антитоксический ¾ против продуктов жизнедеятельности микробов-токсинов;
противовирусный ¾ против вирусов или их антигенов;
противогрибковый ¾ против патогенных грибов;
Иммунитет всегда конкретен, направлен против определенного возбудителя заболевания, вируса, бактерии. Поэтому к одному возбудителю, (например вирусу кори) иммунитет есть, а к другому (вирусу гриппа) его нет. Эта конкретность и специфичность определяется антителами и рецепторами иммунных Т- клеток против соответствующих антигенов.
Неинфекционный иммунитет ¾ совокупность реакций системы иммунитета, направленных на неинфекционные биологически активные агенты-антигены. В зависимости от природы этих антигенов он подразделяется на следующие виды:
аутоиммунитет ¾ аутоиммунные реакции системы иммунитета на собственные антигены (белки, липопротеины, гликопротеиды);
трансплантационный иммунитет возникает при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту, в случаях переливания крови и иммунизации лейкоцитами. Эти реакции связаны с наличием индивидуальных наборов молекул на поверхности лейкоцитов;
противоопухолевой иммунитет ¾ это реакция системы иммунитета на антигены опухолевых клеток;
репродуктивный иммунитет в системе «мать ¾ плод». Это реакция матери на антигены плода, так как он отличается по ним за счет генов, полученных от отца.
В зависимости от механизмов защиты организма различают клеточный и гуморальный иммунитет.
Клеточный иммунитет обуславливается образованием специфически реагирующих с возбудителем (антигеном) Т- лимфоцитов.
Гуморальный иммунитет происходит за счет выработки специфических антител.
Если после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние невосприимчивости, то такой иммунитет называется стерильным . Однако при многих инфекционных заболеваниях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в организме находится возбудитель и этот иммунитет называют нестерильным.
В выработке перечисленных видов иммунитета принимает участие иммунная система, которая характеризуется тремя особенностями: она генерализована, то есть распределена по всему организму, ее клетки постоянно рециркулируют через кровоток и она вырабатывает строго специфические антитела.
Иммунная система организма
Иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и клеток тела.
Все органы иммунной системы подразделяются: на центральные (первичные) и периферические (вторичные). К центральным органам относят тимус и костный мозг (у птиц ¾ фабрициева сумка), а к периферическим - лимфатические узлы, селезенка, лимфоидная ткань желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочевыделения, кожи, а также кровь и лимфа.
Главной клеточной формой иммунной системы являются лимфоциты. В зависимости от места происхождения эти клетки делят на две большие группы: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Обе группы клеток происходят от одного и того же предшественника ¾ родоначальной кроветворной стволовой клетки.
В тимусе под влиянием его гормонов происходит антигеннозависимая дифференцировка Т-клеток в иммунокомпетентные клетки, которые приобретают способность к распознованию антигена.
Существует несколько различных субпопуляций Т-лимфоцитов с различными биологическими свойствами. Это Т-хелперы, Т-киллеры, Т-эффекторы, Т-амплифайеры, Т-супрессоры, Т-клетки иммунной памяти.
· Т -хелперы относятся к категории регуляторных вспомогательных клеток, стимулирующие Т- и В-лимфоциты к пролиферации и дифференцировке. Установлено, что ответ В-лимфоцитов на большинство белковых антигенов полностью зависит от помощи Т-хелперов.
· Т -эффекторы под влиянием чужеродных антигенов, попавших в организм, формируют часть сенсибилизированных лимфоцитов ¾Т-киллеров (убийц). Эти клетки проявляют специфическую цитотоксичность по отношению к клеткам-мишеням в результате прямого контакта.
· Т -амплифаейры (усилители) по своей функции напоминают Т-хелперы, с той, однако, разницей, что Т-усилители, активизируют иммунный ответ в рамках Т-подсистемы иммунитета, а Т-хелперы обеспечивают возможность его развития в В-звене иммунитета.
· Т -супрессоры обеспечивают внутреннюю саморегуляцию системы иммунитета. Они выполняют двойную функцию. С одной стороны, клетки-супрессоры ограничивают иммунный ответ на антигены, с другой стороны, предотвращают развитие аутоиммунных реакций.
· Т -лимфоциты иммунной памяти обеспечивают иммунный ответ по вторичному типу в случае повторного контакта организма с данным антигеном.
· В -лимфоциты у птиц созревают в фабрициевой сумке. Отсюда эти клетки получили название “В-лимфоциты”. У млекопитающих это превращение происходит в костном мозге. В-лимфоциты более крупные клетки, чем Т-лимфоциты. В-лимфоциты под влиянием антигенов, мигрируя в лимфоидные ткани, превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют иммуноглобулины соответствующих классов.
Антитела (иммуноглобулины)
Основной функцией В-лимфоцитов, как отмечалось, является образование антител. При электрофорезе большинство иммуноглобулинов (обозначается символом Iq) локализуется во фракции гамма-глобулинов. Антитела - это иммуноглобулины, способные специфически соединяться с антигенами.
Иммуноглобулины - основа защитных функций организма. Их уровень отражает функциональную способность иммунокомпетентных В-клеток к специфическому ответу на внедрение антигена, а также степень активности процессов иммуногенеза. Согласно международной классификации, разработанной экспертами ВОЗ в 1964 году, иммуноглобулины подразделяются на пять классов: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Наиболее изучены первые три класса.
Каждый класс иммуноглобулинов характеризуется специфическими физико-химическими и биологическими свойствами.
Наиболее изучены IgG. На их долю приходится 75 % всех иммуноглобулинов сыворотки крови. Выявлено четыре подкласса IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , и IgG 4 , различающиеся по структуре тяжелых цепей и биологическим свойством. Обычно IgG преобладает при вторичном иммунном ответе. С этим иммуноглобулином связывают защиту против вирусов, токсинов, грамположительных бактерий.
IgA составляют 15-20 % всех сывороточных иммуноглобулинов. Быстрый катаболизм и медленная скорость синтеза ¾ причина низкого содержания иммуноглобулина в сыворотке крови. IgA-антитела не связывают комплемент, термотабильны. Обнаружено два подкласса IgA ¾ сывороточные и секреторные.
Секреторные IgA, содержащиеся в различных секретах (слезах, кишечном соке, желчи, молозиве, бронхиальных выделениях, секрете носа, слюне), относятся к особой форме IgA отсуствующей в сыворотке крови. Значительные количества секреторного IgA, превышающее в 8-12 раз содержание его в крови, обнаружены в лимфе.
Секреторный IgA влияет на вирусные, бактериальные и грибковые, пищевые антигены. Секреторные IgA-антитела защищают организм от проникновения вирусов в кровь в месте их внедрения.
IgМ составляют 10 % всех иммуноглобулинов сыворотки крови. Система макроглобулиновых антител более ранняя в онто- и филогенетическом отношении, чем другие иммуноглобулины. Образуются они обычно при первичном иммунном ответе в ранние сроки после введения антигена, а также у плода и новорожденного. Молекулярная масса IgM около 900 тыс. Ввиду большой молекулярной массы IgM хорошо агглютинируют корпускулярные антигены, а также лизируют эритроциты и бактериальные клетки. Существует два типа IgM, различающихся по способности связывать комплимент.
IgM не проходят через плаценту, и увеличение количества IgG вызывает угнетение образования IgM, и, наоборот, при угнетении синтеза IgG часто встречается компенсаторное повышение синтеза IgM.
IgD cоставляют около 1 % от общего количества иммуноглобулинов. Молекулярная масса около 180 тыс. Установлено, что его уровень повышается при бактериальных инфекциях, хронических воспалительных заболеваниях; а также говорят о возможной роли IgM в развитии аутоиммунных заболеваний и процессах дифференцировки лимфоцитов.
IgE - (реагины) играют большую роль в формировании аллергических реакций и составляют 0,6–0,7 % от общего количества иммуноглобулинов. Молекулярная масса IgE 200 тыс. Эти иммуноглобулины играют ведущую роль в патогенезе ряда аллергических заболеваний.
Синтезируются реагины в плазматических клетках региональных лимфоузлов, миндалин, слизистых бронхов и желудочно-кишечного тракта. Это свидетельствует не только о месте их образования, но и важной роли в местных аллергических реакциях, а также в защите слизистых оболочек от респираторных инфекций.
Общее для всех классов иммуноглобулинов то, что количество их в организме зависит от возраста, пола, вида, условий кормления, содержания и ухода, состояние нервной и эндокринной систем. Выявлено также влияние на их содержание генетических факторов и климато-географической cреды.
Антитела по взаимодействию с антигеном подразделяются на:
· нейтрализины - нейтрализующие антиген;
· агллютинины - склеивающие антиген.;
· лизины - лизирующие антиген с участием комплемента;
· преципитины - осаждающие антиген;
· опсонины - усиливающие фагоцитоз.
Антигены
Антигены (от лат. anti - против, genos - род, происхождение) ¾ все те вещества, которые несут признаки генетической чужеродности и при попадании в организм вызывают формирование иммунологических реакций и специфически взаимодействуют с их продуктами.
Иногда антиген, попав в организм, вызывает не иммунный ответ, а состояние толерантности. Такая ситуация может возникнуть при внедрении антигена в эмбриональный период развития плода, когда иммунная система незрела и только формируется, либо когда она резко угнетена или при действии иммунодепресантов.
Антигены представляют собой высокомолекулярные соединения, которым характерны такие свойства как: чужеродность, антигенность, иммунногенность, специфичность (примером могут быть вирусы, бактерии, микроскопические грибы, простейшие, экзо- и эндотоксины микроорганизмов, клетки животного и растительного происхождения, яды животных и растений и др.).
Антигенность - это способность антигена вызывать иммунный ответ. Выраженность его у различных антигенов будет неодинакова, так как на каждый антиген вырабатывается неодинаковое количество антител.
Под иммунногенностью понимают способность антигена создавать иммунитет. Это понятие главным образом относится к микроорганизмам, которые обеспечивают создание иммунитета к инфекционным болезням.
Специфичность - это способность строения веществ, по которой антигены отличаются друг от друга.
Специфичность антигенов животного происхождения подразделяют на:
· видовую специфичность . У животных разных видов имеют антигены, свойственные только данному виду, что используется при определении фальсификации мяса, групп крови путем применения антивидовых сывороток;
· групповую специфичность , характеризующую антигенные различия животных по полисахаридам эритроцитов, белкам сыворотки крови, поверхностным антигенам ядерных соматических клеток. Антигены, обуславливающие внутривидовые различия индивидуумов или групп особей между собой, называют изоантигенами, например групповые эритроцитарные антигены человека;
· органную (тканевую) специфичность, характеризующую неодинаковой антигенностью разных органов животного, например, печень, почки, селезенка отличаются между собой антигенами;
· стадиоспецифические антигены возникают в процессе эмбриогенеза и характеризуют определенный этап внутриутробного развития животного, его отдельных паренхиматозных органов.
Антигены подразделяются на полноценные и неполноценные.
Полноценные антигены вызывают в организме синтез антител или сенсибилизацию лимфоцитов и вступают с ними в реакцию как in vivo, так и in vitro. Для полноценных антигенов характерна строгая специфичность, т.е. они вызывают в организме выработку только специфических антител, вступающих в реакцию только с данным антигеном.
Полноценными антигенами являются природные или синтетические биополимеры, чаще всего белки и их комплексные соединения (гликопротеиды, липопротеиды, нуклеопротеиды), а также полисахариды.
Неполноценные антигены, или гаптены , в обычных условиях не вызывают иммунную реакцию. Однако при связывании с высокомолекулярными молекулами - «носителями» они приобретают иммуногенность. К гаптенам относятся лекарственные препараты и большинство химических веществ. Они способны запускать иммунный ответ после связывания с белками организма, например с альбумином, а также с белками на поверхности клеток (эритроцитов, лейкоцитов). В результате образуются антитела, способные взаимодействовать с гаптеном. При повторном попадании в организм гаптена возникает вторичный иммунный ответ, нередко в виде повышенной аллергической реакции.
Антигены или гаптены, которые при повторном попадании в организм вызывают аллергическую реакцию, называются аллергенами . Поэтому все антигены и гаптены могут быть аллергенами.
Согласно этиологической классификации, антигены подразделяются на два основных вида: экзогенные и эндогенные (аутоантигены). Экзогенные антигены попадают в организм из внешней среды. Среди них различают инфекционные и неинфекционные антигены.
Инфекционные антигены - это антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших, которые попадают в организм через слизистые оболочки носа, рта, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей, а также через поврежденную, а иногда и неповрежденную кожу.
К неинфекционным антигенам относятся антигены растений, лекарственных препаратов, химические, природные и синтетические вещества, антигены животного и человека.
Под эндогенными антигенами понимают собственные аутологические молекулы (аутоантигены) или их сложные комплексы, вызывающие в силу разных причин активацию системы иммунитета. Чаще всего это связано с нарушением аутотолерантности.
Динамика иммунного ответа
В развитии противобактериального иммунного ответа различают две фазы: индуктивную и продуктивную.
· I фаза . При попадании в организм антигена первыми в борьбу вступают микрофаги и макрофаги. Первые из них переваривают антиген, лишая его антигенных свойств. Макрофаги на бактериальный антиген действуют двояко: во-первых они сами его не переваривают, во-вторых они передают информацию об антигене Т- и В-лимфоцитам.
· II фаза . Под влиянием информации, полученной от макрофагов, происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки и Т-лимфоцитов ¾ в иммунные Т-лимфоциты. Одновременно часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти. При первичном иммунном ответе первыми синтезируются IgM, а затем IgG. Одновременно увеличивается уровень иммунных Т-лимфоцитов, образуются комплексы антиген¾антитело. В зависимости от вида антигена преобладают или иммунные Т-лимфоциты, или антитела.
При вторичном иммунном ответе за счет клеток памяти стимуляция синтеза антител и иммунных Т-клеток наступает быстро (через 1-3 дня), количество антител резко увеличивается. При этом сразу синтезируется IgG, титры которых во много раз больше, чем при первичном ответе. Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидин, риккетсин) иммунитет развивается несколько иначе.
Чем больше происходит контактов с антигенами, тем выше уровень антител. Это явление используют при иммунизации (многократном введении антигена животным) с целью получения антисывороток, которые применяют для диагностики и лечения.
Иммунопатология включает заболевания, в основе которых лежат нарушения в системе иммунитета.
Различают три основных вида иммунопатологии :
· заболевания, связанные с угнетением реакций иммунитета (иммунодефициты);
· заболевания, связанные с усилением реакции иммунитета (аллергия и аутоиммунные заболевания);
· болезни с нарушением пролиферации клеток системы иммунитета и синтеза иммуноглобулинов (лейкозы, парапротеинемии).
Иммунодефициты или иммунная недостаточность проявляется тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на антиген.
По происхождению иммунодефициты делят на :
· первичные - врожденные, часто генетически обусловленные. Они могут быть связаны с отсутствием или снижением активности генов, контролирующих созревание иммунокомплементарных клеток или с патологией в процессе внутриутробного развития;
· вторичные - приобретенные, возникают под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов после рождения;
· возрастные или физиологические, возникают у молодняка в молозиный и молочный период.
У молодняка сельскохозяйственных животных обычно встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты. Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка в молозивный и молочный периоды является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение его, а также незрелость иммунной системы.
У молодняка молозивного и молочного периодов отмечаются два возрастных иммунных дефицита - в период новорожденности и на 2–3-й неделе жизни. Основным фактором в развитии возрастных иммунных дефицитов при этом является недостаточность гуморального иммунитета.
Физиологический дефицит иммуноглобулинов и лейкоцитов у новорожденных компенсируется поступлением их с молозивом матери. Однако при иммунологической неполноценности молозива, несвоевременного его поступления новорожденным животным, нарушении усвоения в кишечнике возрастная иммунная недостаточность усугубляется. У таких животных содержание иммуноглобулинов и лейкоцитов в крови остается на низком уровне, у большинства возникают острые желудочно-кишечные расстройства.
Второй возрастной иммунный дефицит у молодняка обычно возникает на 2–3-ей неделе жизни. К этому времени большинство колостральных защитных факторов расходуется, а образование собственных идет еще на низком уровне. Следует отметить, что при хороших условиях кормления и содержания молодняка этот дефицит выражен слабо и сдвинут на более позднее время.
Ветеринарному врачу следует следить за иммунологическим качеством молозива. Хорошие результаты получены путем коррекции иммунных дефицитов путем применения различных иммунномодуляторов (тималин, тимопоэтин, Т-активин, тимазин и др.).
Достижения иммунологии широко используются в установлении потомства животных, в диагностике, лечении и профилактике заболеваний и т.д.
Контрольные вопросы: 1. Что такое иммунитет? 2. Что такое антитела, антигены? 3. Виды иммунитета? 4. Что такое иммунная система организма? 5. Функция Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе? 6. Что такое иммуннодефициты и их виды?
Глава 3. Работа сердца и движение крови по сосудам
Кровь может выполнять свои важные и многообразные функции только при условии своего непрерывного движения, обеспечиваемого деятельностью сердечно–сосудистой системы.
В работе сердца наблюдается непрерывное, ритмически повторяющееся чередование его сокращений (систола) и расслаблений (диастола). Систола предсердий и желудочков, их диастола составляют сердечный цикл.
Первую фазу сердечного цикла составляет систола предсердий и диастола желудочков. Систола правого предсердия начинается несколько раньше левого. К началу систолы предсердий миокард расслаблен и полости сердца заполнены кровью, створчатые клапаны открыты. Кровь через открытые створчатые клапаны поступает в желудочки, которые большей частью уже были заполнены кровью во время общей диастолы. Обратному току крови из предсердий в вены препятствуют кольцеобразные мышцы, расположенные в устье вен, с сокращением которых и начинается систола предсердий.
Во вторую фазу сердечного цикла наблюдается диастола предсердий и систола желудочков. Диастола предсердий длится значительно больше времени, чем систола. Она захватывает время всей систолы желудочков и большую часть их диастолы. Предсердия в это время заполняются кровью.
В систоле желудочков различают два периода: период напряжения (когда возбуждением и сокращением будут охвачены все волокна) и период изгнания (когда в желудочках начинает повышаться давление, и створчатые клапаны закрываются, заслонки полулунных клапанов раздвигаются, и кровь изгоняется из желудочков).
В третью фазу отмечается общая диастола (диастола предсердий и желудочков). В это время давление в сосудах уже выше, чем в желудочках, и полулунные клапаны закрываются, препятствуя обратному поступлению крови в желудочки, а сердце наполняется кровью из венозных сосудов.
Обеспечивают наполнение сердца кровью следующие факторы: остаток движущей силы от предыдущего сокращения сердца, присасывающая способность грудной клетки, особенно во время вдоха, и насасывание крови в предсердия при систоле желудочков, когда предсердия расширяются вследствие оттягивания атриовентрикулярной перегородки книзу.
Частота сердечных сокращений (в 1 мин): у лошадей 30 - 40, у коров, овец, свиней - 60 - 80, у собак - 70 - 80, у кроликов 120 - 140. При более частом ритме (тахикардия) сердечный цикл укорачивается за счет уменьшения времени на диастолу, а при очень частом - и за счет укорочения систолы.
При урежении частоты сердечных сокращений (брадикардия) происходит удлинение фаз наполнения и изгнания из желудочков крови.
Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.
· Возбудимость - это способность сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все - или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется.
· Проводимость - это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8 - 1 м/с, по миокарду желудочков - 0,8 - 0,9 м/с. В атриовентрикулярном узле проведение возбуждения замедляется до 0,02- 0,05 м/с, что почти в 20 -50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Эта задержка имеет большой биологический смысл - она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.
· Рефрактерность - состояние невозбудимости сердечной мышцы. Состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме - относительная рефрактерность. В это время сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением - экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой наступает удлиненная (компенсаторная) пауза. Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс не воспринимается, а очередное сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. Благодаря наличию рефрактерного периода сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению, которое равносильно остановке сердца.
· Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от первоначальной длины мышечных волокон («закон сердца», который сформулировал Старлинг). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови.
В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен- синоатриальный узел. Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца (рис.10).
Рис. 1. Проводящая система сердца:
а- синоатриальный узел; б- предсердно-желудочковый узел;
в- пучок Гиса; г- волокна Пуркинье.
Автоматия сердца - это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений.
По удалению от синоатриального узла, способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка. Таким образом, импульсы, вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле.
Сердечная деятельность проявляется рядом механических, звуковых, электрических и других явлений, исследования которых в клинической практике позволяют получить очень важную информацию о функциональном состоянии миокарда.
Сердечный толчок – это колебание грудной стенки в результате систолы желудочков. Он бывает верхушечный, когда сердце во время систолы ударяется верхушкой левого желудочка (у мелких животных), и боковой, когда сердце ударяется боковой стенкой. У сельскохозяйственных животных сердечный толчок исследуют слева в области 4–5–го межреберья и при этом обращают внимание на его частоту, ритмичность, силу и место расположения.
Тоны сердца – это звуковые явления, образующиеся при работе сердца. Считается, что можно различать пять тонов сердца, но в клинической практике имеет значение прослушивание двух тонов.
Первый тон совпадает с систолой сердца и называется систолическим. Он образуется из нескольких компонентов. Основной из них- клапанный, возникающий от колебания створок и сухожильных нитей атриовентрикулярных клапанов при их закрытии, колебания стенок полостей миокарда при систоле, колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении кровью в фазе ее изгнания. По звуковому характеру этот тон продолжительный и низкий.
Второй тон совпадает с диастолой и называется диастолическим. Его возникновение складывается из шума, образующегося при закрытии полулунных клапанов, открытия в это время створчатых клапанов, колебания стенок аорты и легочной артерии. Этот тон короткий, высокий, у некоторых животных с хлопающим оттенком.
Артериальный пульс - это ритмические колебания стенок кровеносных сосудов, обусловленные сокращением сердца, выбросом крови в артериальную систему, и изменением в ней давления в течение систолы и диастолы.
Одним из методов, нашедших широкое применение в клинической практике при исследовании сердечной деятельности является электрокардиография. При работе сердца в разных его отделах возникают возбужденные (-) и не возбужденные (+) заряженные участки. В результате этой разницы потенциалов возникают биотоки, которые распространяются по организму и улавливаются с помощью электрокардиографов. В ЭКГ различают систолический период – от начала одного зубца Р до конца зубца Т, от конца зубца Т до начала зубца Р (диастолический период). Зубцы Р, R, Т определяют как положительные, а Q и S – как отрицательные. На ЭКГ кроме того, регистрируются интервалы Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, комплексы Q -А-S, и Q- R-S- Т (рис. 2).
Рис.2. Схема электрокардиограммы.
Каждый из этих элементов отражает время и последовательность возбуждения различных участков миокарда. Сердечный цикл начинается с возбуждения предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. У животных он обычно раздвоен в силу неодновременного возбуждения правого и левого предсердия. Интервал Р-Q показывает время от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т.е. время прохождения возбуждения по предсердиям и его задержку в атриовентрикулярном узле. При возбуждении желудочков записывается комплекс Q-R-S. Продолжительность интервала от начала Q до конца зубца Т отражает время внутрижелудочковой проводимости. Зубец Q возникает при возбуждении межжелудочковой перегородки. Зубец R образуется при возбуждении желудочков. Зубец S свидетельствует, что желудочки полностью охвачены возбуждением. Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) потенциала миокарда желудочков. Интервал Q -Т (комплекс Q-R-S-T) показывает время возбуждения и восстановления потенциала миокарда желудочков. По интервалу R-R определяют время одного сердечного цикла, длительность которого также характеризуется частотой сердечного ритма. Расшифровку ЭКГ начинают с анализа второго отведения, два других имеют вспомогательный характер.
Центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца. Импульсы, поступающие к сердцу по волокнам блуждающих нервов, вызывают замедление частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), уменьшают и силу сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижают возбудимость миокарда (отрицательный батмотропный эффект) и скорость проведения по сердцу возбуждения (отрицательный дромотропный эффект).
Было установлено, что в противоположность блуждающим симпатические нервы вызывают все четыре положительных эффекта.
Среди рефлекторных влияний на сердце важное значение имеют импульсы, возникающие в рецепторах, расположенных в дуге аорты и каротидном синусе. В этих зонах располагаются баро– и хеморецепторы. Участки этих сосудистых зон называются рефлексогенными зонами.
Работа сердца находится и под влиянием условнорефлекторных импульсов, идущих от центров гипоталамуса и других структур головного мозга, в том числе его коры.
Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с участием химических биологически активных веществ. Ацетилхолин оказывает кратковременное угнетающее влияние на работу сердца, а адреналин – более продолжительное стимулирующее. Кортикостероиды, гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) усиливают работу сердца. Сердце чувствительно к ионному составу крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, но высокая их насыщенность может вызывать остановку сердца, ионы калия угнетают функциональную деятельность сердца.
Кровь в своем движении проходит сложный путь, двигаясь по большому и малому кругам кровообращения.
Непрерывность движения крови обеспечивается не только нагнетающей работой сердца, но эластической и сократительной способностью стенок артериальных сосудов.
Движение крови по сосудам (гемодинамика), как и движение любой жидкости, подчиняется закону гидродинамики, в соответствии с которым жидкость течет от области большего давления к меньшему. Диаметр сосудов от аорты постепенно уменьшается, поэтому возрастает сопротивляемость сосудов току крови. Этому еще больше способствует вязкость и увеличивающееся трение частиц крови между собой. Поэтому движение крови в разных участках сосудистой системы неодинаково
Артериальное кровяное давление (АКД) -это давление движущейся крови на стенку кровеносного сосуда. На величину АКД оказывают влияние работа сердца, величина просвета сосудов, количество и вязкость крови.
В механизме регуляции величины кровяного давления принимают участие те же факторы, что и в регуляции работы сердца и просвета кровеносных сосудов. Блуждающие нервы и ацетилхолин снижают уровень кровяного давления, а симпатические и адреналин – повышают. Важная роль принадлежит и рефлексогенным сосудистым зонам.
Распределение крови по организму обеспечивается тремя механизмами регуляции: местным, гуморальным и нервным.
Местная регуляция кровообращения осуществляется в интересах функции какого-то конкретного органа или ткани, а гуморальная и нервная регуляция обеспечивают потребности преимущественно больших зон или всего организма. Это наблюдается при интенсивной мышечной работе.
Гуморальная регуляция кровообращения. Угольная, молочная, фосфорная кислоты, АТФ, ионы калия, гистамин и другие вызывают вазодилятаторный эффект. Такое же влияние оказывают и гормоны - глюкогон, секретин, медиатор - ацетилхолин, брадикинин. Катехоламины (адреналин, норадреналин), гормоны гипофиза (окситоцин, вазопрессин), ренин, вырабатываемый в почках вызывают сосудосуживающий эффект.
Нервная регуляция кровообращения. Кровеносные сосуды имеют двойную иннервацию. Симпатические нервы суживают просвет кровеносных сосудов (вазоконстрикторы), парасимпатические – расширяют (вазодилятаторы).
Контрольные вопросы: 1. Фазы сердечного цикла. 2. Свойства сердечной мышцы. 3. Проявления работы сердца. 4. Регуляция работы сердца. 5. Факторы, обуславливающие и препятствующие движению крови по сосудам. 6. Артериальное давление и его регуляция. 7. Механизм распределения крови по организму.
Глава 4. Дыхание
Дыхание - это совокупность процессов, в результате которых происходит доставка и потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода во внешнюю среду. Процесс дыхания состоит из следующих этапов: 1) обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легких; 2) обмен газов альвеолярного воздуха и крови через легочные капилляры; 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов крови и тканей в тканевых капиллярах; 5) потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты. Прекращение дыхания даже на самый короткий промежуток времени нарушает функции различных органов и может привести к смерти.
Легкие у сельскохозяйственных животных расположены в герметически закрытой грудной полости. Они лишены мускулатуры и пассивно следуют за движением грудной клетки: при расширении последней – расширяются и засасывают воздух (вдох), при спадении – спадаются (выдох). Дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагма сокращаются за счет импульсов, поступающих из дыхательного центра, обеспечивающего нормальное дыхание. В изменении объема грудной полости принимают участие грудная клетка и диафрагма.
Участие диафрагмы в процессе дыхания можно проследить на модели грудной полости Ф. Дондерса (рис. 3).
Рис. 3. Модель Дондерса.
Модель представляет собой литровую бутыль без дна, затянутой внизу резиновой мембраной. Имеется пробка, через которую проходят две стеклянные трубочки, на одну из которых надевают резиновую трубку с зажимом, а другую вставляют в трахею легких кролика и плотно привязывают нитками.
Легкие осторожно вводят внутрь колпака. Плотно закрывают пробку. Стенки сосуда имитируют грудную клетку, а мембрана – диафрагму.
Если оттянуть вниз мембрану, объем сосуда увеличивается, давление в нем уменьшается, и в легкие будет засасываться воздух, т.е. произойдет акт «вдоха». Если отпустить мембрану, она возвратится в исходное положение, объем сосуда уменьшится, давление внутри его увеличится, и воздух из легких выйдет наружу. Произойдет акт «выдоха».
Акт вдоха и акт выдоха принимается за одно дыхательное движение. Определить количество дыхательных движений за минуту можно по движению грудной клетки, по струе выдыхаемого воздуха по движению крыльев носа, аускультацией.
Частота дыхательных движений зависит от уровня обмена веществ в организме, от температуры окружающей среды, возраста животных, атмосферного давления и некоторых других факторов.
У высокопродуктивных коров обмен веществ выше, поэтому частота дыхания составляет 30 в 1 минуту, в то время как у коров со средней продуктивностью она равна 15-20. У телят в возрасте одного года при температуре воздуха 15 0 С частота дыхания составляет 20-24, при температуре 30-35 0 С 50-60 и при температуре 38-40 0 С – 70-75.
У молодых животных дыхание чаще, чем у взрослых. У телят при рождении частота дыхания достигает 60-65, а к году снижается до 20-22.
Физическая работа, эмоциональное возбуждение, пищеварение, смена сна на бодрствование учащают дыхание. На частоту дыхания влияет тренировка. У тренированных лошадей дыхание более редкое, но глубокое.
Различают три типа дыхания: 1)грудной, или реберный – в нем принимает участие в основном мышцы грудной клетки (преимущественно у женщин); 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – в нем дыхательные движения совершаются главным образом мышцами живота и диафрагмой (у мужчин) и 3) грудобрюшной, или смешанный тип дыхания – дыхательные движения осуществляются грудными и брюшными мышцами (у всех сельскохозяйственных животных).
Тип дыхания может изменяться при заболевании органов грудной или брюшной полости. Животное оберегает больные органы.
Аускультация может быть непосредственной или же с помощью фонендоскопа. В период вдоха и в начале выдоха прослушивается мягкий дующий шум, напоминающий звук произношения буквы «ф». Этот шум называется везикулярным (альвеолярным) дыханием. Во время выдоха альвеолы освобождается от воздуха и спадаются. Возникающий в связи с этим звуковые колебания образуют дыхательный шум, который прослушивается в период вдоха и в начальную фазу выдоха.
При аускультации грудной клетки могут быть обнаружены физиологические дыхательные шумы.
Регуляция кроветворения
Регуляция кроветворения неодинакова на разных его ступенях. Стволовые клетки и ранние клетки – предшественницы гемопоэза контролируются посредством близкодействующей регуляции, которая обеспечивается за счет непосредственного взаимодействия с соседними кроветворными клетками и клетками стромы костного мозга. Поздние клетки-предшественницы регулируются гуморальными факторами.
Увеличение и разделение стволовых клеток находятся под воздействием как стромальных клеток (образующих строму органа), так и кроветворных клеток – ближайшего потомства стволовой клетки, – и клеток лимфатической и макрофагальной природы.
При облучении костного мозга в дозах ниже 5 Гр в крови наблюдается абортивный подъем лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, который отодвигает окончательное восстановление состава периферической крови на более поздний срок по сравнению со сроками восстановления после облучения костного мозга в более высоких дозах. Очевидно, уцелевшие после облучения ранние клетки-предшественницы создают абортивный подъем показателей периферической крови, временно обеспечивают кроветворение и своим существованием задерживают появление кроветворения из стволовой клетки, которое приходит на смену абортивному.
В регуляции размножения ранних полипотентных и унипотентных клеток-предшественниц немаловажное значение имеет их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Данные клетки действуют на клетки-предшественницы с помощью продуцируемых ими факторов – веществ, содержащихся в мембране и отделяющихся от нее в виде пузырьков при тесном контакте с клетками-мишенями.
Регуляция эритропоэза
Из регуляторов ранних клеток – предшественниц красного ряда особый интерес представляет бурст-промоторная активность (БПА). БПА обнаруживается уже при печеночном кроветворении у плода, но в основном ее роль проявляется в эритропоэзе взрослого. Стимулирующим действием на БОЕ-Э незрелые колонии обладают преимущественно костномозговые макрофагальные элементы, используемые в культуре в низкой концентрации, тогда как высокая концентрация этих клеток ведет к препятствию размножения бурстобразующих единиц.
Влияние моноцитарно-макрофагальных элементов на клетки красного ряда разнообразно. Так, макрофаги являются одним из основных экстраренальных (располагающихся вне почек) источников эритропоэтина. У плода эритропоэтин выделяют купферовские клетки печени. У взрослого купферовская клетка вновь начинает продуцировать эритропоэтин в условиях регенерирующей печени.
Для красного ряда характерно постепенное нарастание чувствительности к эритропоэтину, основному гуморальному регулятору эритропоэза, от ранних клеток-предшественниц к поздним.
Гипоксия – снижение кислорода в тканях – стимулирует выработку эритропоэтина. Постоянная или кратковременная гипоксия в эксперименте на мышах с имплантированной диффузионной камерой вела к повышенной пролиферации БОЕ-Э незрелых [Harigaya et al ., 1981]. В то же время опыты с гипоксией у обезьян в гипобарической камере показали значительное повышение у них HbF-содержащих эритроцитов в крови.
Гипоксия является следствием снижения уровня кислорода во внешней среде (при подъеме на большую высоту), дыхательной недостаточности при поражении легочной ткани, повышенного потребления кислорода (например, при тиреотоксикозе).
Увеличенная потребность в кислороде, ведущая к повышению уровня эритропоэтина, наблюдается при различных формах анемий. Однако продукция эритропоэтина и ответ на него эритропоэза неоднозначны при разных формах анемии и зависят от множества факторов. Например, значительное повышение эритропоэтина при апластической анемии в сыворотке и моче больных, возможно, обусловлено не только потребностью в нем, но и его пониженным потреблением. Вместе с тем потребность в кислороде может быть и сниженной. Например, белковое голодание приводит к снижению метаболизма и потребности в кислороде и в связи с этим – к уменьшению продукции эритропоэтина и эритропоэза, что проявляется в первую очередь в резком уменьшении ретикулоцитов в крови. Другим состоянием со снижением эритропоэза вследствие уменьшения потребности в кислороде и снижения продукции эритропоэтина является длительная гиподинамия (например, постельный режим, особенно с опущенной головой). Данное изменение эритропоэза можно наблюдать при эритремии.
Регуляция миелопоэза
Развитие и широкое распространение метода культивирования костного мозга и крови в агаровой культуре позволили более детально изучить регуляцию растущей в этой культуре бипотенциальной колониеобразующей гранулоцитарно-моноцитарной клетки-предшественницы (КОЕ-ГМ). Для роста колоний этой клетки-предшественницы в культуре и ее дифференцировки нужны особый колониестимулирующий фактор – КСФ или колониестимулирующая активность – КСА. Только лейкозные гранулоцитарно-моноцитарные клетки-предшественницы, в частности клетки миелоидного лейкоза мыши, могут расти без этого фактора. КСФ вырабатывается у человека моноцитарно-макрофагальными клетками крови и костного мозга, клетками плаценты, лимфоцитами, стимулированными определенными факторами, эндостальными клетками.
КСФ представляет собой гликопротеин, он неоднороден по своему составу. Этот фактор состоит из двух частей: ЕО-КСФ (стимулирующего продукцию эозинофилов) и ГМ-КСФ (необходимого для продукции нейтрофилов и моноцитов). От концентрации КСФ зависит, продуцируются ли под его влиянием из одной клетки КОЕ-ГМ нейтрофилы или моноциты: для нейтрофилов необходима высокая концентрация КСФ, для моноцитов достаточно низкой концентрации.
Продукция КСФ зависит от стимулирующих или ингибирующих влияний клеток, моноцитарно-макрофагальной и лимфоцитарной природы. Моноцитарно-макрофагальные элементы продуцируют вещества, подавляющие активность КСФ. К таким веществам-ингибиторам относятся лактоферрин, содержащийся в мембране макрофагов, и кислый изоферритин. Макрофаги синтезируют простагландины Е, которые прямо ингибируют (подавляют) КОЕ-ГМ.
Т-лимфоциты также неоднородны в своем действии на КСФ и на КОЕ-ГМ. При истощении всех фракций Т-лимфоцитов в костном мозге и крови продукция КОЕ-ГМ повышается. При добавлении к такому костному мозгу лимфоцитов (но не Т-супрессоров) пролиферация КОЕ-ГМ повышается. Т-супрессоры костного мозга подавляют пролиферацию КОЕ-ГМ.
Таким образом, в норме продукция КСФ, КОЕ-ГМ и ее потомства регулируется по системе обратной связи: одни и те же клетки являются и стимуляторами, и ингибиторами своей продукции.
Основная масса клеток-предшественниц (которые составляют ничтожный процент от общего количества миелокариоцитов) производится «на всякий случай» и погибает неиспользованной. Однако само по себе постепенное повышение чувствительности к поэтинам позволяет отвечать дозированным увеличением необходимой в данный момент продукции. Если кровопотеря невелика, то в кровь выбрасывается дополнительно немного эритропоэтина, концентрация которого достаточна лишь для стимуляции КОЕ-Э. При тяжелой аноксии выброс эритропоэтина будет увеличен, и его концентрации хватит для стимулирования уже и более ранних предшественников эритропоэза, что позволит увеличить конечную продукцию эритроцитов на 1–2 порядка.
Сходная картина наблюдается в гранулопоэзе. Содержание нейтрофилов и моноцитов в крови регулируется в основном колониестимулирующим фактором, большое количество которого ведет к повышению продукции нейтрофилов, а малое – к моноцитозу. Накопление моноцитов, в свою очередь, способствуя выработке простагландинов, изоферритина, подавляет продукцию колониестимулирующего фактора, и уровень нейтрофилов в крови снижается.
Из книги Секреты целителей Востока автора Виктор Федорович ВостоковМалокровие (различные виды нарушения кроветворения) 1. Виноградный сок. Свежие плоды инжира. Яблоки. Сок и ягоды черной смородины. (Отдельно).2. Лечение кумысом.3. Ядра орешника лесного, освобожденные от коричневой шелухи, вместе с медом.4. 40 г чеснока настаивать в закрытом
Из книги Пропедевтика детских болезней автора О. В. Осипова37. Этапы кроветворения Регуляция стволовых клеток осуществляется случайным сигналом. Кроветворение осуществляется путем смены клонов, образованных внутриутробно. Отдельные клетки стромы продуцируют ростковые факторы. Интенсивность формирования клеток зависит от
Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова2. Особенности кроветворения у детей Особенногсти эмбрионального кроветворения:1) раннее начало;2) последовательность изменений тканей и органов, являющихся основой формирования элементов крови, таких как желточный мешок, печень, селезенка, тимус, лимфатические узлы,
Из книги Гистология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева3. Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л),
Из книги Гистология автора В. Ю. БарсуковТема 30. ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ К органам кроветворения и иммунологической защиты относят красный костный мозг, вилочковую железу (тимус), лимфатические узлы, селезенку, а также лимфатические фолликулы пищеварительного тракта (миндалины,
Из книги Книга в помощь автора Наталия Леднева56. Органы кроветворения Вилочковая железаВилочковая железа – центральный орган лимфоци-топоэза и иммуногенеза. Из костномозговых предшественников Т-лимфоцитов в ней происходит антигенне-зависимая дифференцировка их в Т-лимфоциты, разновидности которых осуществляют
Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович ИнгерлейбДополнительные ограничения в период аплазии кроветворения Стерильность!Вся еда должна быть стерильна (например, баночное питание для младенцев) или обработана высокой температурой или в СВЧ непосредственно перед приемом пищи. Продукты, запакованные фабрично со сроком
Из книги Естественное очищение сосудов и крови по Малахову автора Александр КородецкийГормональная регуляция кроветворения Эритропоэтин Эритропоэтин – важнейший регулятор кроветворения, гормон, вызывающий повышение продукции эритроцитов (эритропоэза). У взрослого человека он образуется преимущественно в почках, а в эмбриональном периоде практически
Из книги Целебный имбирь автораЛечебные блюда для улучшения кроветворения, витаминные рецепты Суп из овсяной крупы с черносливом Взять 1,5 стакана овсяной крупы, 2 л воды, 3 ст. ложки сливочного масла, чернослив, соль. Крупу промыть, залить горячей водой и варить, снимая пену. Когда крупа размягчится, а
Из книги Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины автора Савелий Кашницкий Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна ХрамоваБОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Из книги Самые популярные лекарственные средства автора Михаил Борисович ИнгерлейбРеабилитация пациентов с нарушением процессов кроветворения Кровь играет жизненно важную роль в организме человека: она снабжает все органы и системы человека водой, кислородом и питательными веществами, выводит из организма ненужные метаболиты (продукты обмена
Из книги Полный справочник анализов и исследований в медицине автора Михаил Борисович Ингерлейб Из книги Лечебное питание. Медолечение. Защита организма на 100 % автора Сергей Павлович КашинГормональная регуляция кроветворения ЭритропоэтинЭритропоэтин – важнейший регулятор кроветворения, гормон, вызывающий повышение продукции эритроцитов (эритропоэза). У взрослого человека он образуется преимущественно в почках, а в эмбриональном периоде практически
Из книги Имбирь. Кладезь здоровья и долголетия автора Николай Илларионович ДаниковЗаболевания органов кроветворения Продукты пчеловодства оказывают выраженное влияние на процессы кроветворения. Так, например, пчелиный яд увеличивает количество гемоглобина в крови, снижает уровень холестерина, повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов,
Из книги автораБолезни сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения Сосудистая система - это мощное ветвистое дерево, которое имеет корни, ствол, ветки, листья. Каждая клеточка нашего организма обязана своей жизнью кровеносному сосуду - капилляру. Взять из организма все, что
Loading...