Hingamiskeskus ei paku mitte ainult sisse- ja väljahingamise rütmilist vaheldumist, vaid on võimeline muutma ka hingamisliigutuste sügavust ja sagedust, kohandades seeläbi kopsuventilatsiooni vastavalt keha hetkevajadustele. Keskkonnategurid, näiteks atmosfääriõhu koostis ja rõhk, ümbritseva õhu temperatuur ja keha seisundi muutused, näiteks lihaste töö ajal, emotsionaalne erutus jne, hingamiskeskuse seisund. Selle tagajärjel muutub kopsuventilatsiooni maht.
Nagu kõik muud füsioloogiliste funktsioonide automaatse reguleerimise protsessid, toimub hingamise reguleerimine kehas tagasiside põhimõtte alusel. See tähendab, et keha hapnikuga varustamist ja selles moodustunud süsihappegaasi eemaldamist reguleeriva hingamiskeskuse tegevuse määrab selle reguleeritava protsessi olek. Süsinikdioksiidi kogunemine veres ja hapnikupuudus on tegurid, mis põhjustavad hingamiskeskuse erutust.
Veregaaside koostise tähtsus hingamise reguleerimisel näitas Frederick risttsirkulatsioonikatsega. Selleks lõigati kahel anesteesia all oleval koeral nende unearterid ja eraldi kaelaveenid ning ühendati need ristühendusega (joonis 2) Pärast nende ühendamist ja teiste kaela anumate kinnitamist kinnitati esimese koera pea. verega varustatud mitte oma, vaid teise koera kehast, teise koera pea on esimese keha kehast.
Kui üks neist koertest pigistab hingetoru ja kägistab sellega keha, siis mõne aja pärast peatub see hingamine (apnoe), teisel koeral on aga tugev hingeldus (hingeldus). Selle põhjuseks on asjaolu, et esimese koera hingetoru kinnipigistamine põhjustab CO 2 kogunemist selle pagasiruumi veres (hüperkapnia) ja hapnikusisalduse vähenemist (hüpokseemia). Esimese koera torso veri siseneb teise koera pähe ja stimuleerib selle hingamiskeskust. Selle tagajärjel tekib teisel koeral suurenenud hingamine - hüperventilatsioon, mis viib CO 2 pinge vähenemiseni ja O 2 pinge suurenemiseni teise koera keha veresoontes. Selle koera torso hapnikurikas ja süsinikdioksiidivaene veri satub esimesena pähe ja põhjustab apnoe.
Joonis 2 - Fredericki risttsirkulatsiooni katse skeem
Fredericki kogemus näitab, et hingamiskeskuse aktiivsus muutub, kui muutub CO 2 ja O 2 pinge veres. Vaatleme nende gaaside mõju hingamisele eraldi.
Vere süsihappegaasi pinge tähtsus hingamise reguleerimisel. Süsinikdioksiidi pinge suurenemine veres põhjustab hingamiskeskuse erutust, mille tagajärjel suureneb kopsude ventilatsioon, ja süsinikdioksiidi pinge vähenemine veres pärsib hingamiskeskuse aktiivsust. kopsude ventilatsiooni vähenemisele. Süsinikdioksiidi rolli hingamise reguleerimisel tõestas Holden katsetes, kus inimene viibis väikese mahuga piiratud ruumis. Kui hapnikusisaldus sissehingatavas õhus väheneb ja süsinikdioksiidi sisaldus suureneb, hakkab tekkima hingeldus. Kui te eraldate eralduvat süsinikdioksiidi sooda lubjaga, võib hapnikusisaldus sissehingatavas õhus langeda 12%-ni ja kopsu ventilatsioon ei ole märgatavalt suurenenud. Seega on kopsude ventilatsiooni mahu suurenemine selles katses tingitud süsihappegaasi sisalduse suurenemisest sissehingatavas õhus.
Teises katseseerias määras Holden erineva süsinikdioksiidisisaldusega gaasisegu hingamisel kopsude ventilatsioonimahu ja süsinikdioksiidi sisalduse alveolaarõhus. Tulemused on toodud tabelis 1.
hingamine lihasgaasiline veri
Tabel 1 - Kopsude ventilatsiooni maht ja süsinikdioksiidi sisaldus alveolaarses õhus
Tabelis 1 toodud andmed näitavad, et samaaegselt süsihappegaasi sisalduse suurenemisega sissehingatavas õhus suureneb ka selle sisaldus alveolaarses õhus ja seega ka arteriaalses veres. Sel juhul suureneb kopsude ventilatsioon.
Katsete tulemused andsid veenvaid tõendeid selle kohta, et hingamiskeskuse seisund sõltub süsinikdioksiidi sisaldusest alveolaarõhus. Selgus, et CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra suurendab kopsude ventilatsiooni 100%.
Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine alveolaarõhus (ja sellest tulenevalt selle pinge vähenemine veres) vähendab hingamiskeskuse aktiivsust. See ilmneb näiteks kunstliku hüperventilatsiooni ehk suurenenud sügava ja kiire hingamise tagajärjel, mis toob kaasa CO 2 osarõhu languse alveolaarses õhus ja CO 2 rõhu languses veres. Selle tulemusena hingamine peatub. Seda meetodit kasutades, st esialgset hüperventilatsiooni tehes, on võimalik meelevaldse hinge kinnipidamise aega oluliselt pikendada. Seda teevad tuukrid, kui neil on vaja veeta 2 ... 3 minutit vee all (suvalise hinge kinnihoidmise tavaline kestus on 40 ... 60 sekundit).
Süsinikdioksiidi otsene stimuleeriv toime hingamiskeskusele on tõestatud erinevate katsetega. 0,01 ml süsinikdioksiidi või selle soola sisaldava lahuse süstimine pikliku medulla spetsiifilisse piirkonda põhjustab hingamisliigutuste suurenemist. Euler paljastas isoleeritud kassi medulla pikliku süsinikdioksiidi toimel ja täheldas, et see põhjustas elektrilahenduste sageduse (aktsioonipotentsiaalide) suurenemise, mis näitab hingamiskeskuse erutust.
Hingamiskeskust mõjutavad suurendades vesinikioonide kontsentratsiooni. Winterstein väljendas 1911. aastal seisukohta, et hingamiskeskuse ergutamist ei põhjusta mitte süsihape ise, vaid vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine, mis on tingitud selle sisalduse suurenemisest hingamiskeskuse rakkudes. See arvamus põhineb asjaolul, et hingamisliigutuste suurenemist täheldatakse, kui aju toitvatesse arteritesse sisestatakse mitte ainult süsinikhape, vaid ka muud happed, näiteks piimhape. Hüperventilatsioon, mis tuleneb vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisest veres ja kudedes, soodustab veres sisalduva süsihappegaasi osa vabanemist organismist ja viib seeläbi vesinikioonide kontsentratsiooni vähenemiseni. Nende katsete kohaselt on hingamiskeskus mitte ainult vere süsinikdioksiidi pinge, vaid ka vesinikioonide kontsentratsiooni püsivuse regulaator.
Wintersteini tuvastatud faktid kinnitati eksperimentaalsetes uuringutes. Samas rõhutasid mitmed füsioloogid, et süsinikhape on hingamisteede keskpunkti spetsiifiline ärritaja ja avaldab sellele tugevamat stimuleerivat toimet kui teised happed. Selle põhjuseks osutus see, et süsihappegaas tungib läbi hematoentsefaalbarjääri kergemini kui H + -ioon, mis eraldab verd tserebrospinaalvedelikust, mis on vahetu närvirakke suplev keskkond, ja läbib kergesti vere-aju barjääri. närvirakkude endi membraan. CO 2 sisenemisel rakku tekib H 2 CO 3, mis dissotsieerub H + ioonide vabanemisega. Viimased on hingamiskeskuse rakkude patogeenid.
Teine põhjus H 2 CO 3 tugevamaks toimimiseks võrreldes teiste hapetega on paljude teadlaste sõnul asjaolu, et see mõjutab spetsiifiliselt mõnda raku biokeemilist protsessi.
Süsinikdioksiidi stimuleeriv toime hingamiskeskusele on aluseks ühele sündmusele, mis on leidnud rakendust kliinilises praktikas. Hingamiskeskuse funktsiooni nõrgenemise ja sellest tuleneva ebapiisava hapnikuga varustamise korral on patsient sunnitud hingama läbi maski, mis sisaldab 6% süsinikdioksiidi hapniku segu. Seda gaasisegu nimetatakse süsivesikuks.
Suurenenud CO pinge toimemehhanism 2 ja suurenenud H + -ioonide kontsentratsioon veres hingamiseks. Pikka aega arvati, et süsihappegaasi pinge tõus ja H + ioonide kontsentratsiooni suurenemine veres ja tserebrospinaalvedelikus (CSF) mõjutavad otseselt hingamiskeskuse inspiratoorseid neuroneid. Praegusel ajal on kindlaks tehtud, et muutused CO 2 pinges ja H + ioonide kontsentratsioonis mõjutavad hingamist, stimuleerides hingamiskeskuse lähedal paiknevaid kemoretseptoreid, mis on ülaltoodud muutuste suhtes tundlikud. Need kemoretseptorid paiknevad umbes 2 mm läbimõõduga kehades, mis paiknevad sümmeetriliselt mõlemal pool medulla oblongata selle ventrolateraalsel pinnal, hüpoglossaalse närvi väljumiskoha lähedal.
Medulla oblongata kemoretseptorite tähtsust saab näha järgmistest faktidest. Kui need kemoretseptorid puutuvad kokku süsinikdioksiidi või H + ioonide suurenenud kontsentratsiooniga lahustega, stimuleeritakse hingamist. Medulla oblongata ühe kemoretseptori korpuse jahutamine toob Leschke katsete kohaselt kaasa hingamisliigutuste lakkamise keha vastasküljel. Kui kemoretseptori kehad hävitatakse või mürgitatakse novokaiiniga, peatub hingamine.
Koos koos pikliku medulla kemoretseptorid hingamise reguleerimisel, oluline roll kuulub unearteris ja aordikehas paiknevatele kemoretseptoritele. Seda tõestas Geimans metoodiliselt keerulistes katsetes, kus kahe looma anumad olid ühendatud nii, et ühe looma unearteri ja unearteri või aordi kaare ja aordikere varustati teise looma verega. Selgus, et H + ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja CO 2 pinge tõus põhjustavad unearteri ja aordi kemoretseptorite ergutamist ning hingamisliigutuste refleksi suurenemist.
On tõendeid, et 35% toimest põhjustab õhu sissehingamine koos kõrge süsinikdioksiidi sisaldus, mis on tingitud H + ioonide kontsentratsiooni suurenemisest veres, ja 65% on tingitud CO 2 pinge tõusust. CO 2 mõju seletatakse süsinikdioksiidi kiire difusiooniga läbi kemoretseptori membraani ja H + ioonide kontsentratsiooni nihkega rakus.
Kaaluge hapnikuvaeguse mõju hingamisele. Hingamiskeskuse inspiratoorsete neuronite erutus toimub mitte ainult süsinikdioksiidi pinge suurenemisega veres, vaid ka hapniku pinge vähenemisega.
Vähenenud hapniku pinge veres põhjustab hingamisliigutuste refleksi suurenemist, mõjutades veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptoreid. Otseseid tõendeid selle kohta, et hapniku pinge vähenemine veres erutab unearteri keemiaretseptoreid, said Geimans, Neal ja teised füsioloogid, registreerides unearteri siinusnärvi bioelektrilised potentsiaalid. Unearteri perfusioon verega, millel on vähenenud hapnikupinge, suurendab selle närvi tegevuspotentsiaali (joonis 3) ja suurendab hingamist. Pärast kemoretseptorite hävimist ei põhjusta hapniku pinge vähenemine veres muutusi hingamises.
Joonis 3 - siinusnärvi elektriline aktiivsus (vastavalt Nealile) A- atmosfääriõhu sissehingamisel; B- 10% hapniku ja 90% lämmastikku sisaldava gaasiseguga hingamisel. 1 - närvi elektrilise aktiivsuse registreerimine; 2 - kahe vererõhu impulsi kõikumise registreerimine. Kalibreerimisliinid vastavad rõhuväärtustele 100 ja 150 mm Hg. Art.
Elektriliste potentsiaalide registreerimine B näitab pidevat sagedast impulssi, mis tekib siis, kui kemoretseptorid on hapnikupuuduse tõttu ärritunud. Kõrge amplituudiga potentsiaalid vererõhu impulsi tõusu perioodidel on põhjustatud unearteri siinuse pressoretseptorite impulssidest.
Asjaolu, et kemoretseptorite stiimuliks on hapniku pinge vähenemine vereplasmas, mitte selle üldsisalduse vähenemine veres, tõestavad järgmised L. L. Shiku tähelepanekud. Kui hemoglobiini kogus väheneb või seondub vingugaasiga, väheneb hapnikusisaldus veres järsult, kuid O 2 lahustumine vereplasmas ei ole häiritud ja selle pinge plasmas jääb normaalseks. Sel juhul kemoretseptorite ergastamist ei toimu ja hingamine ei muutu, kuigi hapniku transport on järsult häiritud ja koed kogevad hapnikunälga seisundit, kuna hemoglobiin tarnib neile ebapiisavat hapnikku. Atmosfäärirõhu langusega, kui hapniku pinge väheneb veres, tekib kemoretseptorite erutus ja suurenenud hingamine.
Hingamise muutumise olemus süsinikdioksiidi liiaga ja hapniku pinge vähenemine veres on erinev. Vere hapnikupinge kerge vähenemisega täheldatakse hingamisrütmi refleksiivset kiirenemist ja süsinikdioksiidi pinge kerge suurenemisega veres tekib hingamisliigutuste refleksne süvenemine.
Seega reguleerib hingamiskeskuse aktiivsust H + ioonide suurenenud kontsentratsiooni ja suurenenud CO 2 pinge mõju medulla oblongata kemoretseptoritele ning unearteri ja aordikehade kemoretseptoritele, samuti mõju arteriaalse vere hapnikupinge vähenemisele näidatud veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptoritele.
Vastsündinu esimese hingetõmbe põhjused on seletatav asjaoluga, et emakas toimub loote gaasivahetus nabanööride kaudu, mis on tihedas kontaktis platsentas oleva emaverega. Selle sideme katkemine emaga sünnihetkel toob kaasa hapnikupinge vähenemise ja süsihappegaasi kogunemise loote verre. Barcrofti sõnul ärritab see hingamiskeskust ja viib sissehingamisele.
Esimese hingetõmbe alguseks on oluline, et embrüonaalse hingamise lõpetamine toimuks äkki: kui nabanöör on aeglaselt kinnitatud, ei ole hingamiskeskus põnevil ja loode sureb ilma ühegi hingetõmmeteta.
Samuti tuleb meeles pidada, et vastsündinul üleminek uutele tingimustele põhjustab paljude retseptorite ärritust ja impulsside voogu piki aferentseid närve, mis suurendavad kesknärvisüsteemi, sealhulgas hingamiskeskuse erutatavust (IA Arshavsky). .
Mehhanoretseptorite tähtsus hingamise reguleerimisel. Hingamiskeskus saab aferentseid impulsse mitte ainult kemoretseptoritelt, vaid ka veresoonte refleksogeensete tsoonide pressoretseptoritelt, samuti kopsude, hingamisteede ja hingamislihaste mehhanoretseptoritelt.
Vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide pressoretseptorite mõju ilmneb selles, et rõhu tõus isoleeritud unearteri siinuses, mis on seotud kehaga ainult närvikiudude kaudu, põhjustab hingamisteede liikumiste pärssimist. See juhtub ka kehas, kui vererõhk tõuseb. Vastupidi, vererõhu langusega kiireneb ja süveneb hingamine.
Hingamise reguleerimisel on suur tähtsus kopsu retseptoritest vagusnärvide kaudu hingamiskeskusesse saabuvatel impulssidel. Sisse- ja väljahingamise sügavus sõltub suuresti neist. Kopsudest lähtuvate refleksimõjude olemasolu kirjeldasid 1868. aastal Hering ja Breuer ning see pani aluse hingamise refleksse iseregulatsiooni kontseptsioonile. See avaldub asjaolus, et alveoolide seintes paiknevates retseptorites sissehingamisel ilmnevad impulsid, mis pärsivad refleksiivselt sissehingamist ja stimuleerivad väljahingamist, ning väga terava väljahingamise korral ilmnevad kopsumahu järsul vähenemisel impulsid, mis sisenevad hingamiskeskus ja stimuleerib refleksiivselt sissehingamist ... Sellise refleksi reguleerimise olemasolu kinnitavad järgmised faktid:
Kopsukoes alveoolide seintes, see tähendab kopsu kõige laiendatavamas osas, on interretseptorid, mis on tupe närvi aferentsete kiudude otsad, mis tajuvad stimulatsiooni;
Pärast vaguse närvide lõikamist muutub hingamine järsult aeglustunud ja sügavaks;
Kui kopsu pumbatakse ükskõikse gaasiga, näiteks lämmastikuga, koos vaguse närvide terviklikkuse kohustusliku seisundiga, lakkavad diafragma ja roietevahelise ruumi lihased ootamatult kokkutõmbumisest, sissehingamine peatub enne tavapärase sügavuse saavutamist; vastupidi, kopsust õhu kunstliku aspireerimisega toimub diafragma kokkutõmbumine.
Kõigile nendele faktidele tuginedes jõudsid autorid järeldusele, et kopsualveoolide venitamine sissehingamisel põhjustab kopsuretseptorite ärritust, mille tagajärjel muutuvad hingamiskeskusse saabuvad impulsid mööda vaguse närvide kopsuharusid sagedasemaks. , ja see erutab refleksiivselt hingamiskeskuse väljahingamise neuroneid ning toob kaasa järelikult väljahingamise. Seega, nagu kirjutasid Goering ja Breuer, "iga hingetõmme valmistab kopse venitades ette oma lõpu".
Kui ühendate läbilõigatud vagusnärvide perifeersed otsad ostsilloskoobiga, saate registreerida aktsioonipotentsiaalid, mis tekivad kopsude retseptorites ja liiguvad mööda vagusnärve kesknärvisüsteemi mitte ainult siis, kui kopsud on täispuhutud, vaid ka siis, kui õhk imetakse neist kunstlikult välja. Loomuliku hingamise korral leitakse sagedased tegevusvoolud vaguse närvis ainult sissehingamisel; loomuliku väljahingamise ajal neid ei täheldata (joonis 4).
Joonis 4 - Toimevoolud vagusnärvis kopsukoe venitamisel sissehingamise ajal (Adriani järgi) Ülevalt alla: 1 - aferentsed impulsid vagusnärvis: 2 - hingamise salvestamine (sissehingamine - üles, väljahingamine - alla) ; 3 - ajatempel
Järelikult põhjustab kopsude kokkuvarisemine hingamiskeskuse refleksset ärritust ainult sellise tugeva kokkusurumisega, mida tavalise, tavalise väljahingamise korral ei juhtu. Seda täheldatakse ainult väga sügava väljahingamise või äkilise kahepoolse pneumotooraksi korral, millele diafragma reageerib refleksiivselt kontraktsiooniga. Loomuliku hingamise ajal ärritatakse vagusnärvide retseptoreid ainult siis, kui kopsud on venitatud ja stimuleerivad refleksiivselt väljahingamist.
Lisaks kopsude mehhanoretseptoritele osalevad hingamise reguleerimises roietevahelihaste ja diafragma mehhanoretseptorid. Nad on põnevil venitades väljahingamise ajal ja stimuleerivad refleksiivselt sissehingamist (S. I. Franshtein).
Hingamiskeskuse sissehingamise ja väljahingamise neuronite seos. Sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahel on keerulised vastastikused (konjugeeritud) suhted. See tähendab, et inspiratoorsete neuronite erutus pärsib väljahingamist ja ekspiratoorsete neuronite erutus sissehingamist. Sellised nähtused on osaliselt tingitud otseste ühenduste olemasolust hingamiskeskuse neuronite vahel, kuid need sõltuvad peamiselt refleksimõjudest ja pneumotaksise keskuse toimimisest.
Hingamiskeskuse neuronite vastastikmõju on praegu kujutatud järgmiselt. Süsinikdioksiidi reflektoorse (kemoretseptorite kaudu) toime tõttu hingamiskeskusele tekib inspiratoorsete neuronite ergastus, mis kandub edasi hingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele, põhjustades sissehingamise. Samal ajal lähevad inspiratoorsete neuronite impulsid pneumotaksise keskpunkti, mis asub pons varoliumis, ja sealt tulevad selle neuronite protsesside kaudu impulsid pikliku medulla hingamiskeskuse väljahingamise neuronitesse, põhjustades erutust nende neuronite puhul inspiratsiooni peatamine ja väljahingamise stimuleerimine. Lisaks viiakse ekspiratoorsete neuronite ergastamine inspiratsiooni ajal läbi refleksiivselt ka Hering-Breueri refleksi kaudu. Pärast vaguse närvide lõikamist peatub kopsude mehhanoretseptorite impulsside sissevool ja väljahingamise neuroneid saab erutada ainult pneumotaksise keskelt tulevate impulsside abil. Väljahingamiskeskust ergastav impulss väheneb oluliselt ja selle erutus on mõnevõrra edasi lükatud. Seetõttu kestab pärast vaguse närvide lõikamist sissehingamine palju kauem ja see asendatakse väljahingamisega hiljem kui enne närvipõletikku. Hingamine muutub haruldaseks ja sügavaks.
Sarnased muutused hingamisel koos puutumatute vaguse närvidega toimuvad pärast ajutüve ristamist pons varoli tasemel, eraldades pneumotaksi keskosa piklikust medullast (vt joonis 1, joonis 5). Pärast sellist lõiget väheneb ka väljahingamiskeskust ergastavate impulsside vool ning hingamine muutub haruldaseks ja sügavaks. Väljahingamiskeskuse ergastamine toimub sel juhul ainult impulsside abil, mis tulevad sinna vaguse närvide kaudu. Kui sellisel loomal lõigatakse läbi ka vagusnärvid või katkestatakse neid jahutades impulsside levik piki neid närve, siis väljahingamiskeskuse ergastus ei toimu ja hingamine peatub maksimaalse inspiratsiooni faasis. Kui pärast seda soojendatakse vaguse närvide juhtivus, siis tekib väljahingamiskeskuse erutus perioodiliselt uuesti ja rütmiline hingamine (joonis 6).
Joonis 5 - hingamiskeskuse närviühenduste skeem 1 - inspiratsioonikeskus; 2 - pneumotaksi keskus; 3 - väljahingamiskeskus; 4 - kopsu mehhanoretseptorid. Pärast risti mööda jooni / ja // eraldi säilib hingamiskeskuse rütmiline aktiivsus. Samaaegse lõikamise korral peatub hingamine sissehingamisfaasis.
Seega reguleerib hingamise elutähtsat funktsiooni, mis on võimalik ainult sisse- ja väljahingamise rütmilise vaheldumisega, keeruka närvimehhanismiga. Selle uurimisel juhitakse tähelepanu selle mehhanismi toimimise mitmekordsele toele. Inspiratoorse keskuse ergastumine toimub nii vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemise (CO 2 pinge suurenemise) mõjul veres, mis põhjustab pikliku medulla kemoretseptorite ja vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ergastamist, hapniku pinge vähenemise mõju tõttu aordi ja unearteri kemoretseptoritele. Väljahingamiskeskuse ergastamist põhjustavad nii sellele mööda vagusnärvide aferentseid kiude tulevad refleksimpulsid kui ka pneumotaksise keskpunkti kaudu läbi viidud inspiratsioonikeskuse mõju.
Hingamiskeskuse erutuvus muutub mööda emakakaela sümpaatilist närvi tulevate närviimpulsside toimel. Selle närvi ärritus suurendab hingamiskeskuse erutuvust, mis intensiivistab ja kiirendab hingamist.
Sümpaatiliste närvide mõju hingamiskeskusele on osaliselt tingitud hingamise muutustest emotsioonide ajal.
Joonis 6 - Vagusnärvide väljalülitamise mõju hingamisele pärast aju lõikamist joonte vahel I ja II(vt joonist 5) (autor Stella) a- hingamise salvestamine; b- närvi jahutamise märk
1) hapnik
3) süsinikdioksiid
5) adrenaliin
307. Hingamise reguleerimisega seotud tsentraalsed kemoretseptorid on lokaliseeritud
1) seljaajus
2) varolievy sillas
3) ajukoores
4) pikliku medullaga
308. Perifeersed kemoretseptorid, mis on seotud hingamise reguleerimisega, on peamiselt lokaalsed
1) Corti elundis, aordikaares, unearteris
2) kapillaarvoodis aordikaar
3) aordikaares, unearteri siinus
309. Selle tagajärjel tekib hüperpnoe pärast tahtlikku hinge kinnipidamist
1) CO2 pinge vähenemine veres
2) O2 pinge langus veres
3) O2 pinge tõus veres
4) CO2 vererõhu tõus
310. Hering-Breueri refleksi füsioloogiline tähtsus
1) inspiratsiooni lõpetamisel kaitsvate hingamisrefleksidega
2) hingamissageduse suurenemisel kehatemperatuuri tõusuga
3) sügavuse ja hingamissageduse suhte reguleerimisel sõltuvalt kopsude mahust
311. Hingamislihaste kokkutõmbed lakkavad täielikult
1) silla eraldamisel medulla piklikest
2) vaguse närvide kahepoolse läbilõikega
3) kui aju eraldatakse seljaajust emakakaela alumiste segmentide tasemel
4) kui aju on seljaajust eraldatud ülemiste emakakaela segmentide tasemel
312. Inspiratsiooni lõpetamine ja aegumise algus on peamiselt tingitud retseptorite mõjust
1) pikliku medulla kemoretseptorid
2) aordikaare ja unearteri siinuse kemoretseptorid
3) ärritav
4) külgkapillaarne
5) kopsude nikastused
313. Tekib hingeldus (õhupuudus).
1) suurenenud (6%) süsinikdioksiidi sisaldusega gaasisegude sissehingamisel
2) hingamise nõrgenemine ja selle peatamine
3) hingamispuudulikkus või hingamisraskused (raske lihaste töö, hingamissüsteemi patoloogia).
314. Gaasi homöostaas kõrgetel tingimustel säilib tänu
1) vere hapnikusisalduse vähenemine
2) südame kokkutõmmete sageduse vähendamine
3) hingamissageduse vähenemine
4) punaste vereliblede arvu suurenemine
315. Tavalise sissehingamise tagab kokkutõmbumine
1) sisemised roietevahelised lihased ja diafragma
2) sisemised ja välised roietevahelised lihased
3) välised roietevahelised lihased ja diafragma
316. Pärast seljaaju tasapinnalist lõikamist peatuvad hingamislihaste kokkutõmbed täielikult
1) emakakaela alumised segmendid
2) alumised rindkere segmendid
3) ülemised emakakaela segmendid
317. Hingamiskeskuse aktiivsuse tugevdamine ja kopsude ventilatsiooni suurendamine põhjustab
1) hüpokapnia
2) normokapnia
3) hüpokseemia
4) hüpoksia
5) hüperkapnia
318. Kopsuventilatsiooni suurenemine, mida tavaliselt täheldatakse üle 3 km kõrgusele ronimisel, viib
1) hüperoksiale
2) hüpokseemia suhtes
3) hüpoksiale
4) hüperkapnia
5) hüpokapniale
319. Unearteri siinuse retseptoraparaat kontrollib gaasi koostist
1) tserebrospinaalvedelik
2) süsteemsesse vereringesse sisenev arteriaalne veri
3) ajju sisenev arteriaalne veri
320. Ajusse siseneva vere gaasiline koostis juhib retseptoreid
1) pirn
2) aordi
3) unearteri siinused
321. Süsteemsesse vereringesse siseneva vere gaasiline koostis kontrollib retseptoreid
1) pirn
2) unearteri siinused
3) aordi
322. Unearteri siinuse ja aordikaare perifeersed kemoretseptorid on tundlikud, peamiselt
1) O2 ja CO2 pinge tõus, vere pH langus
2) O2 pinge tõusule, CO2 pinge langusele, vere pH tõusule
3) O2 ja Co2 pinge langus, vere pH tõus
4) O2 pinge langus, CO2 pinge tõus, vere pH langus
DIGESTION
323. Millised toidu koostisosad ja selle seedimise tooted parandavad soolestiku liikuvust? (3)
· Must leib
· Valge leib
324. Mis on gastriini peamine roll?
Aktiveerib pankrease ensüüme
Muudab pepsinogeeni maos pepsiiniks
Stimuleerib maomahla sekretsiooni
Inhibeerib kõhunäärme sekretsiooni
325. Milline on sülje ja maomahla reaktsioon seedimisfaasis:
· Sülje pH 0,8-1,5, maomahla pH 7,4-8.
Sülje PH 7,4-8,0, maomahla pH 7,1-8,2
Sülje pH 5,7-7,4, maomahla pH 0,8-1,5
Sülje pH 7,1-8,2, maomahla pH 7,4-8,0
326. Sekretiini roll seedimisprotsessis:
· Stimuleerib HCI sekretsiooni.
Inhibeerib sapi sekretsiooni
Stimuleerib pankrease mahla sekretsiooni
327. Kuidas mõjutavad järgmised ained peensoole motoorikat?
Adrenaliin võimendab, atsetüülkoliin pärsib
Adrenaliin pärsib, atsetüülkoliin suurendab
Epinefriin ei mõjuta, atsetüülkoliin suurendab
Adrenaliin pärsib, atsetüülkoliin ei mõjuta
328. Sisestage puuduvad sõnad, valides kõige õigemad vastused.
Parasümpaatiliste närvide stimuleerimine ....................... süljeerituse hulk koos ................. ......... orgaaniliste ühendite kontsentratsioon.
Suureneb, väheneb
Vähendab, kõrge
· Suureneb, kõrge.
Vähendab, madal
329. Mis faktor muudab lahustumatud rasvhapped seedetraktis lahustuvateks:
Pankrease mahla lipaasi toimel
Mao lipaasi mõjul
Sapihapete mõjul
Maomahla vesinikkloriidhappe mõjul
330. Mis põhjustab valkude turset seedetraktis:
Bikarbonaadid
Vesinikkloriidhape
Soole mahl
331. Nimetage, millised järgmistest ainetest on looduslikud endogeensed mao sekretsiooni stimulandid. Valige kõige õigem vastus:
Histamiin, gastriin, sekretiin
Histamiin, gastriin, enterogastriin
Histamiin, vesinikkloriidhape, enterokinaas
.Gastriin, vesinikkloriidhape, sekretiin
11. Kas glükoos imendub soolestikus, kui selle kontsentratsioon on 100 mg% veres ja 20 mg% soolestiku luumenis:
· Ei tee
12. Kuidas muutub soolestiku motoorne funktsioon, kui koerale süstitakse atropiini:
Soole motoorne funktsioon ei muutu
Täheldatakse soole motoorse funktsiooni nõrgenemist
Täheldatakse soolestiku motoorse funktsiooni suurenemist
13. Milline aine põhjustab verre sattumisel soolhappe sekretsiooni pärssimist maos:
Gastrin
Histamiin
Secretin
Valkude seedimise tooted
14. Millised järgmistest ainetest soodustavad soolestiku villide liikumist:
Histamiin
Adrenaliin
Willikinin
Secretin
15. Millised järgmistest ainetest suurendavad mao motoorikat?
Gastrin
Enterogastron
Koletsüstokiniin-pankreosümiin
16. Eraldage järgmistest ainetest kaksteistsõrmiksooles tekkivad hormoonid:
Sekretiin, türoksiin, villikiniin, gastriin
Sekretiin, enterogastriin, villikiniin, koletsüstokiniin
Sekretiin, enterogastriin, glükagoon, histamiin
17. Millises valikus on seedetrakti funktsioonid põhjalikult ja õigesti loetletud?
Mootor, sekretoorne, väljaheide, imendumine
Motoorne, sekretoorne, imendumine, eritumine, endokriinne
Motoorne, sekretoorne, imemine, endokriinne
18. Maomahl sisaldab ensüüme:
Peptidaasid
Lipaas, peptidaas, amülaas
Proteaasid, lipaas
Proteaasid
19. Tahtmatu roojamine viiakse läbi keskuses, mis asub:
Piklikus medulla
Rindkere seljaajus
Lumbosakraalses seljaajus
Hüpotalamuses
20. Valige kõige õigem vastus.
Pankrease mahl sisaldab:
Lipaas, peptidaas
Lipaas, peptidaas, nukleaas
Lipaas, peptidaas, proteaas, amülaas, nukleaas, elastaas
Elastaas, nukleaas, peptidaas
21. Vali kõige õigem vastus.
Sümpaatiline närvisüsteem:
Inhibeerib seedetrakti motoorikat
Inhibeerib seedetrakti sekretsiooni ja motoorikat
Inhibeerib seedetrakti sekretsiooni
Aktiveerib motoorikat ja seedetrakti sekretsiooni
Aktiveerib seedetrakti motoorikat
23. Kaksteistsõrmiksooles on sapi vool piiratud. See toob kaasa:
Valkude lagunemise rikkumine
Süsivesikute lagunemise rikkumine
Soole motoorika pärssimiseks
Rasva jagamise rikkumisele
25. Nälja- ja küllastustunde keskused asuvad:
Väikeajus
Taalamuses
Hüpotalamuses
29. Gastriin moodustub limaskestal:
Mao keha ja põhi
Antrali osakond
Suur kumerus
30. Gastrin stimuleerib peamiselt:
Peamised rakud
Limaskesta rakud
Parietaalsed rakud
33. Seedetrakti motoorikat stimuleerivad:
Parasümpaatiline närvisüsteem
Sümpaatiline närvisüsteem
Hingamissüsteem. Hingetõmme.
Valige üks õige vastus:
A) ei muutu B) kitseneb C) laieneb
2.
Rakukihtide arv kopsuvesiikuli seinas:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Diafragma kuju kontraktsiooni ajal:
A) lame B) kuppel C) piklik D) nõgus
4.
Hingamiskeskus asub:
A) piklik medulla B) väikeaju C) diencephalon D) ajukoor
5.
Aine, mis põhjustab hingamiskeskuse aktiivsust:
A) hapnik B) süsinikdioksiid C) glükoos D) hemoglobiin
6.
Hingetoru seina piirkond, kus kõhre puudub:
A) esisein B) külgseinad C) tagasein
7.
Epiglottis sulgeb kõri sissepääsu:
A) vestluse ajal B) sissehingamisel C) väljahingamisel D) neelamisel
8.
Kui palju hapnikku on väljahingatavas õhus?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
9.
Elund, mis ei osale rindkere seina moodustamises:
A) ribid B) rinnaku C) diafragma D) perikardi kott
10.
Elund, mis ei vooderda pleura:
A) hingetoru B) kops C) rinnaku D) diafragma E) ribid
11.
Eustakia toru avaneb:
A) ninaõõne B) ninaneelu C) neelu D) kõri
12.
Rõhk kopsudes on suurem kui rõhk pleuraõõnes:
A) sissehingamisel B) väljahingamisel C) mis tahes faasis D) koos sissehingamise ajal hinge kinni hoidmisega
14.
Kõri seinad on moodustatud:
A) kõhred B) luud C) sidemed D) silelihased
15.
Kui palju hapnikku on kopsuvesiikulite õhus?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
16.
Rahuliku sissehingamise korral kopsudesse siseneva õhu hulk:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
Membraan, mis katab iga kopsu väljastpoolt:
A) fastsia B) pleura C) kapsel D) basaalmembraan
18.
Allaneelamisel ilmneb:
A) hinga sisse B) välja hinga C) hinga sisse ja välja D) hoia hinge kinni
19
... Süsinikdioksiidi kogus atmosfääriõhus:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
20. Heli tekib järgmistel juhtudel:
A) sissehingamine B) väljahingamine C) sissehingamisel hinge kinni hoidmine D) väljahingamisel hinge kinni hoidmine
21.
Ei osale kõnehelide moodustamises:
A) hingetoru B) ninaneelu C) neelu D) suu E) nina
22.
Kopsuvesiikulite seina moodustavad koe:
A) siduv B) epiteel C) silelihas D) vöötlihas
23.
Lõõgastunud diafragma kuju:
A) tasane B) piklik C) kuplik D) kõhuõõnde nõgus
24.
Süsinikdioksiidi kogus väljahingatavas õhus:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
25.
Hingamisteede epiteelirakud sisaldavad:
A) lipukesed B) villid C) pseudjalgsed D) ripsmed
26
... Süsinikdioksiidi kogus kopsuvesiikulite õhus:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
28.
Rindkere mahu suurenemisega, rõhk alveoolides:
A) ei muutu B) väheneb C) suureneb
29
... Lämmastiku kogus õhus:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%
30.
Rinnast väljas on:
A) hingetoru B) söögitoru C) süda D) harknääre (harknääre) E) magu
31.
Kõige sagedasemad hingamisliigutused on tüüpilised:
A) vastsündinud B) lapsed vanuses 2-3 aastat C) noorukid D) täiskasvanud
32. Hapnik liigub alveoolidest vereplasmasse, kui:
A) pinotsütoos B) difusioon C) hingamine D) ventilatsioon
33
... Hingamisteede liikumine minutis:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... Sukeldujal tekivad veres gaasimullid (dekompressioonhaiguse põhjus), kui:
A) aeglane tõus sügavuselt pinnale B) aeglane laskumine sügavusele
C) kiire tõus sügavuselt pinnale D) kiire laskumine sügavusele
35.
Milline kõhre kõhr meestel ulatub välja?
A) epiglottis B) arytenoid C) krikoid D) kilpnääre
36.
Tuberkuloosi põhjustaja on:
A) bakterid B) seened C) viirused D) algloomad
37.
Kopsuvesiikulite kogupind:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
Süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mille juures inimene hakkab mürgitama:
39
... Diafragma ilmus esmakordselt:
A) kahepaiksed B) roomajad C) imetajad D) primaadid E) inimesed
40. Süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mille korral inimene kogeb teadvuse ja sureb:
A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%
41.
Rakuline hingamine toimub järgmistel juhtudel:
A) tuum B) endoplasmaatiline retikulum C) ribosoom D) mitokondrid
42.
Õhukogus treenimata inimesele sügava hingamise ajal:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
Faas, mil kopsude rõhk on atmosfäärist kõrgem:
A) sissehingamine B) väljahingamine C) sissehingamise kinnipidamine D) väljahingamise kinnipidamine
44.
Rõhk, mis hakkab hingamise ajal muutuma:
A) alveoolides B) pleuraõõnes C) ninaõõnes D) bronhides
45.
Protsess, mis nõuab hapniku osalemist:
A) glükolüüs B) valkude süntees C) rasvade hüdrolüüs D) rakuline hingamine
46.
Hingamisteed ei sisalda elundit:
A) ninaneelu B) kõri C) bronhid D) hingetoru E) kopsud
47 ... Alumiste hingamisteede hulka ei kuulu:
A) kõri B) ninaneelu C) bronhid D) hingetoru
48.
Difteeria põhjustajat nimetatakse:
A) bakterid B) viirused C) algloomad D) seened
49. Millist väljahingatava õhu komponenti on kõige rohkem?
A) süsinikdioksiid B) hapnik C) ammoniaak D) lämmastik E) veeaur
50.
Luu, milles asub ülalõualuu?
A) eesmine B) ajaline C) ülalõualuu D) nina
Vastused: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 41g, 42c, 43b, 4g, 44a, 4g, 44a 50c
Hingamissüsteemi põhiülesanne on tagada hapniku ja süsinikdioksiidi gaasivahetus keskkonna ja keha vahel vastavalt selle metaboolsetele vajadustele. Üldiselt reguleerib seda funktsiooni kesknärvisüsteemi arvukate neuronite võrgustik, mis on seotud pikliku medulla hingamiskeskusega.
Under hingamiskeskus mõista kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknevate neuronite kogumit, mis tagab koordineeritud lihastegevuse ja hingamise kohandamise välis- ja sisekeskkonna tingimustega. 1825. aastal eraldas P. Flurance kesknärvisüsteemi "elulise sõlme", N.A. Mislavsky (1885) avastas sisse- ja väljahingamise osad ning hiljem F.V. Ovsjannikov kirjeldas hingamiskeskust.
Hingamiskeskus on paarismoodustis, mis koosneb sissehingamiskeskusest (inspiratoorne) ja väljahingamiskeskusest (ekspiratoorne). Iga keskus reguleerib samanimelise külje hingamist: kui hingamiskeskus on ühel küljel hävitatud, peatuvad hingamisliigutused sellel küljel.
Väljahingamise osakond - osa hingamiskeskusest, mis reguleerib väljahingamisprotsessi (selle neuronid asuvad medulla oblongata ventraalses tuumas).
Inspiratsiooniosakond- hingamiskeskuse osa, mis reguleerib inspiratsiooniprotsessi (lokaliseeritud peamiselt pikliku medulla dorsaalses piirkonnas).
Nimetati silla ülemise osa neuronid, mis reguleerivad hingamist pneumotaksiline keskus. Joonisel fig. 1 näitab hingamiskeskuse neuronite asukohta kesknärvisüsteemi erinevates osades. Inspiratsioonikeskus on automaatne ja heas korras. Väljahingamiskeskust reguleeritakse sissehingamiskeskusest läbi pneumotaksilise keskuse.
Ppevmotaxic kompleks- hingamiskeskuse osa, mis asub Varoli silla piirkonnas ja reguleerib sisse- ja väljahingamist (sissehingamise ajal stimuleerib see väljahingamiskeskust).
Riis. 1. Hingamiskeskuste lokaliseerimine ajutüve alumises osas (tagantvaade):
PN - pneumotaksiline keskus; INSP - inspireeriv; ZKSP - väljahingamine. Keskused on kahepoolsed, kuid lihtsuse huvides on mõlemal küljel näidatud ainult üks. Lõikamine mööda joont 1 ei mõjuta hingamist, mööda joont 2 on pneumotaksiline keskus eraldatud, allpool joont 3 hingamine peatub
Silla konstruktsioonides eristatakse ka kahte hingamiskeskust. Üks neist - pneumotaksiline - soodustab sissehingamise muutumist väljahingamiseks (lülitades ergastuse sissehingamise keskpunktist väljahingamise keskpunkti); teine keskus avaldab toonilist toimet pikliku medulla hingamiskeskusele.
Väljahingamis- ja inspiratsioonikeskused on vastastikuses suhtes. Sissehingamiskeskuse neuronite spontaanse aktiivsuse mõjul toimub sissehingamine, mille käigus mehaanoretseptorid põnevad kopsude venitamisel. Mööda erutusnärvi aferentseid neuroneid mehhanoretseptoritest pärinevad impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamiskeskuse ergutamist ja sissehingamiskeskuse pärssimist. See tagab sisse- ja väljahingamise muutuse.
Üleminekul sissehingamisel väljahingamisele on suur tähtsus pneumotaksilisel keskusel, mis avaldab oma mõju väljahingamiskeskuse neuronite kaudu (joonis 2).
Riis. 2. Hingamiskeskuse närviühenduste skeem:
1 - inspiratsioonikeskus; 2 - pneumotaksiline keskus; 3 - väljahingamiskeskus; 4 - kopsude mehhanoretseptorid
Medulla oblongata sissehingamiskeskuse ergastamise hetkel tekib põnevus samaaegselt pneumotaksilise keskuse sissehingamisosakonnas. Viimasest tulevad selle neuronite protsesside kaudu impulsid pikliku medulla väljahingamiskeskusesse, põhjustades selle ergastust ja induktsiooni kaudu sissehingamiskeskuse pärssimist, mis viib sissehingamise muutumiseni väljahingamiseni.
Seega viiakse hingamise reguleerimine (joonis 3) läbi kesknärvisüsteemi kõigi osade koordineeritud tegevuse tõttu, mida ühendab hingamiskeskuse kontseptsioon. Hingamiskeskuse sektsioonide aktiivsust ja koostoimet mõjutavad mitmesugused humoraalsed ja refleksifaktorid.
Hingamiskeskuse mootorsõidukid
Hingamiskeskuse automatiseerimisvõime avastas esmakordselt I. M. Sechenov (1882) katsetes konnadega loomade täieliku deaferentseerimise tingimustes. Hoolimata asjaolust, et aferentsed impulsid kesknärvisüsteemi ei sisenenud, registreeriti nendes katsetes potentsiaalide kõikumised medulla oblongata hingamiskeskuses.
Hingamiskeskuse automaatsusest annab tunnistust Gaimansi kogemus isoleeritud koera peaga. Tema aju lõigati silla tasemel ja sellel puudusid mitmesugused aferentsed mõjud (läigati glossofarüngeaal-, keele- ja kolmiknärv). Nendes tingimustes ei tulnud impulsid hingamiskeskusesse mitte ainult kopsudest ja hingamislihastest (pea esialgse eraldamise tõttu), vaid ka ülemistest hingamisteedest (nende närvide läbilõike tõttu). Sellegipoolest säilitas loom kõri rütmilised liigutused. Seda asjaolu saab seletada ainult hingamiskeskuse neuronite rütmilise aktiivsuse olemasoluga.
Hingamiskeskuse automatiseerimist hoitakse ja muudetakse hingamislihaste, veresoonte refleksogeensete tsoonide, erinevate inter- ja eksteroretseptorite impulsside mõjul, samuti paljude humoraalsete tegurite (vere pH, süsinikdioksiidi ja hapnik veres jne).
Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse seisundile
Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse aktiivsusele näitab eriti selgelt Fredericki eksperiment ristvereringega. Kahel koeral on unearterid ja kaelaveenid lõigatud ja ristühendatud: unearteri perifeerne ots on ühendatud teise koera sama anuma keskosaga. Ka kaelaveenid on ristseotud: esimese koera kaelaveeni keskots on ühendatud teise koera kaelaveeni perifeerse otsaga. Selle tulemusena läheb esimese koera kehast veri teise koera pähe ja teise koera kehast veri esimese koera pähe. Kõik muud veresooned ligeeritakse.
Pärast sellist operatsiooni pandi esimesel koeral hingetoru kinni (kägistamine). See tõi kaasa asjaolu, et mõne aja pärast täheldati teisel koeral hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist (hüperpnoe), samal ajal kui esimesel koeral tekkis hingamisseiskus (apnoe). Seda seletatakse asjaoluga, et esimesel koeral ei toimunud hingetoru klammerdamise tulemusena gaasivahetust ning süsinikdioksiidi sisaldus veres suurenes (tekkis hüperkapnia) ja hapnikusisaldus vähenes. See veri voolas teise koera pähe ja mõjutas hingamiskeskuse rakke, mille tulemuseks oli hüperpnoe. Kuid teise koera vere kopsude suurema ventilatsiooni käigus vähenes süsinikdioksiidi sisaldus (hüpokapnia) ja suurenes hapnikusisaldus. Vähendatud süsinikdioksiidisisaldusega verd toimetati esimese koera hingamiskeskuse rakkudesse ja viimase ärritus vähenes, mis põhjustas apnoe.
Seega põhjustab süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine veres hingamise sügavust ja sagedust ning süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine ja hapniku suurenemine viib selle vähenemiseni kuni lõpetamiseni hingamisest. Nendes tähelepanekutes, kui esimesel koeral lubati hingata erinevate gaasisegudega, täheldati suurimat muutust hingamisel koos süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega veres.
Hingamiskeskuse aktiivsuse sõltuvus vere gaasi koostisest
Hingamiskeskuse aktiivsus, mis määrab hingamise sageduse ja sügavuse, sõltub eelkõige veres lahustunud gaaside pingest ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtiv roll kopsude ventilatsiooni hulga määramisel on süsinikdioksiidi pinge arteriaalses veres: see tekitab justkui nõude alveoolide vajaliku ventilatsiooni järele.
Mõisteid "hüperkapnia", "normokapnia" ja "hüpokapnia" tähistavad vastavalt suurenenud, normaalset ja vähenenud vere süsinikdioksiidi pinget. Normaalset hapnikusisaldust nimetatakse normoksia hapnikupuudus kehas ja kudedes - hüpoksia, veres - hüpokseemia. Hapniku pinge suurenemine on hüperksia. Seda seisundit nimetatakse hüperkapniaks ja hüpoksiaks samaaegselt lämbumine.
Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse eipnea. Hüperkapniaga ja vere pH langusega (atsidoos) kaasneb tahtmatu kopsuventilatsiooni suurenemine - hüperpnoe, mille eesmärk on eemaldada liigne süsinikdioksiid kehast. Kopsude ventilatsioon suureneb peamiselt hingamise sügavuse tõttu (loodete mahu suurenemine), kuid suureneb ka hingamissagedus.
Hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamise seiskumist. apnoe.
Hüpoksia tekkimine põhjustab esialgu mõõdukat hüperpnoed (peamiselt hingamissageduse suurenemise tagajärjel), mis hüpoksia astme suurenemisega asendub hingamise nõrgenemise ja selle katkemisega. Hüpoksiast tingitud apnoe on surmav. Selle põhjuseks on oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine ajus, sealhulgas hingamiskeskuse neuronites. Hüpoksilisele apnoele eelneb teadvusekaotus.
Hüperkaineia võib tekkida kuni 6% süsinikdioksiidi sisaldavate gaasisegude sissehingamisel. Inimese hingamiskeskuse tegevus on vabatahtliku kontrolli all. Meelevaldne hinge kinnipidamine 30-60 s põhjustab lämbumist vere gaasi koostises, pärast viivituse lõppemist täheldatakse hüperpnoe. Hüpokapnia võib kergesti põhjustada vabatahtlik hingamise suurenemine, samuti kopsude liigne mehaaniline ventilatsioon (hüperventilatsioon). Ärkvel inimesel ei teki isegi pärast märkimisväärset hüperventilatsiooni tavaliselt hingamisseiskust aju eesmiste osade hingamise kontrolli tõttu. Hüpokapnia kompenseeritakse järk -järgult mitme minuti jooksul.
Hüpoksiat täheldatakse kõrgusele ronimisel atmosfäärirõhu languse, üliraske füüsilise töö, samuti hingamise, vereringe ja vere koostise halvenemise korral.
Raske lämbumise ajal muutub hingamine võimalikult sügavaks, selles osalevad hingamisteede abilihased, tekib ebameeldiv lämbumistunne. Sellist hingamist nimetatakse hingeldus.
Üldiselt põhineb normaalse veregaasikoostise säilitamine negatiivse tagasiside põhimõttel. Niisiis põhjustab hüierkapnia hingamiskeskuse aktiivsuse suurenemist ja kopsude ventilatsiooni suurenemist ning hüpokapnia põhjustab hingamiskeskuse aktiivsuse nõrgenemist ja ventilatsiooni vähenemist.
Refleksi mõju hingamisele veresoonte refleksogeensetest tsoonidest
Eriti kiiresti reageerib hingamine erinevatele stiimulitele. See muutub kiiresti impulsside mõjul, mis tulevad lisa- ja interretseptoritest hingamiskeskuse rakkudesse.
Retseptoreid võivad ärritada keemilised, mehaanilised, temperatuuri- ja muud mõjud. Kõige selgem eneseregulatsiooni mehhanism on hingamise muutus veresoonte refleksogeensete tsoonide keemilise ja mehaanilise ärrituse mõjul, kopsude ja hingamislihaste retseptorite mehaaniline ärritus.
Une veresoonte refleksogeenne tsoon sisaldab retseptoreid, mis on tundlikud süsinikdioksiidi, hapniku ja vesinikioonide sisalduse suhtes veres. See on selgelt näidatud Gaimansi katsetes isoleeritud unearterist eraldatud unearterist eraldatud ja teise looma verega varustatud katsetes. Une -siinus oli kesknärvisüsteemiga ühendatud ainult närviteega - Heringi närv oli säilinud. Süsihappegaasi sisalduse suurenemisega veres, mis peseb unearteri keha, tekib selle tsooni kemoretseptorite erutus, mille tagajärjel suureneb hingamiskeskusesse (sissehingamise keskpunkti) suunduvate impulsside arv ja tekib hingamise sügavuse refleksi suurenemine.
Riis. 3. Hingamise reguleerimine
K - koor; Гт - hüpotalamus; Pvc - pneumotaksiline keskus; Apc - hingamiskeskus (ekspiratoorne ja sissehingatav); Xin - unearteri siinus; Bn - vaguse närv; Cm - seljaaju; C 3 -C 5 - seljaaju emakakaela segmendid; Dphn - freniline närv; EM - väljahingamise lihased; IM - sissehingatavad lihased; Mnr - roietevahelised närvid; L - kopsud; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - seljaaju rindkere segmendid
Hingamissügavus suureneb ka siis, kui süsinikdioksiid puutub kokku aordi refleksogeense tsooni kemoretseptoritega.
Samad muutused hingamisel toimuvad ka siis, kui nimetatud refleksogeensete tsoonide kemoretseptorid on ärritunud vesinikioonide suurenenud kontsentratsiooniga.
Samadel juhtudel, kui vere hapnikusisaldus suureneb, väheneb refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ärritus, mille tagajärjel nõrgeneb impulsside vool hingamiskeskusesse ja hingamissageduse refleksi langus.
Hingamiskeskuse reflekspatogeen ja hingamist mõjutav tegur on vererõhu muutus veresoonte refleksogeensetes tsoonides. Vererõhu tõusuga on veresoonte refleksogeensete tsoonide mehaanoretseptorid ärritunud, mille tagajärjel tekib refleksne hingamisdepressioon. Vererõhu langus toob kaasa hingamise sügavuse ja sageduse suurenemise.
Refleksne mõju hingamisele kopsude ja hingamislihaste mehhanoretseptoritelt. Sisse- ja väljahingamise muutust põhjustav oluline tegur on kopsude mehhanoretseptorite mõju, mille avastasid esmakordselt Goering ja Breuer (1868). Nad näitasid, et iga sissehingamine stimuleerib väljahingamist. Sissehingamisel, kui kopsud on venitatud, ärrituvad mehaanoretseptorid, mis asuvad alveoolides ja hingamislihastes. Neis tekkivad impulsid mööda vaguse ja roietevaheliste närvide aferentseid kiude jõuavad hingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamise ergastust ning sissehingavate neuronite pärssimist, põhjustades muutusi sissehingamisel väljahingamisel. See on üks hingamise iseregulatsiooni mehhanisme.
Sarnaselt Hering-Breueri refleksiga toimub diafragma retseptorite refleksmõju hingamiskeskusele. Sissehingamisel diafragmas koos selle lihaskiudude kokkutõmbumisega ärrituvad närvikiudude otsad, neis tekkivad impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad sissehingamise lõpetamise ja väljahingamise. See mehhanism on eriti oluline suurenenud hingamise korral.
Refleksi mõju hingamisele erinevatest organismi retseptoritest. Arvestatud refleksimõjud hingamisele on püsivad. Kuid peaaegu kõik meie keha retseptorid avaldavad lühiajalist mõju, mis mõjutab hingamist.
Niisiis, mehaaniliste ja temperatuuri stiimulite toimel naha välisretseptoritele tekib hinge kinnipidamine. Kui külm või kuum vesi mõjub suurele nahapinnale, peatub hingamine sissehingamisel. Naha valulik ärritus põhjustab teravat hingeõhku (karjumist) koos häälekesta samaaegse sulgemisega.
Mõningaid muutusi hingamistegevuses, mis tekivad hingamisteede limaskestade ärrituse korral, nimetatakse kaitsvateks hingamisrefleksideks: köhimine, aevastamine, hinge kinnipidamine, mis tekib tugevate lõhnade mõjul jne.
Hingamiskeskus ja selle ühendused
Hingamiskeskus on kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknev närvistruktuuride kogum, mis reguleerib hingamislihaste rütmilisi koordineeritud kokkutõmbeid ja kohandab hingamist muutuvate keskkonnatingimuste ja keha vajadustega. Nende struktuuride hulgas eristatakse hingamiskeskuse elutähtsaid osi, mille toimimiseta hingamine peatub. Nende hulka kuuluvad osakonnad, mis asuvad pikliku medulla ja seljaaju piirkonnas. Seljaajus on hingamiskeskuse struktuurideks motoorsed neuronid, mis moodustavad aksonitega frenilisi närve (3-5. on kontsentreeritud 2–6 ja väljahingamisel 8–10. segmendis).
Erilist rolli hingamise reguleerimisel mängib hingamiskeskus, mida esindavad ajutüves paiknevad sektsioonid. Osa hingamiskeskuse neuronaalsetest rühmadest paikneb pikliku medulla paremas ja vasakus pooles IV vatsakese põhja piirkonnas. Eristatakse inspiratsioonilihaseid aktiveerivate neuronite dorsaalset rühma - inspiratoorset sektsiooni ja peamiselt väljahingamist juhtivate neuronite ventraalset rühma - väljahingamist.
Kõik need jaotised sisaldavad erineva omadusega neuroneid. Sissehingamise sektsiooni neuronite hulgas on: 1) varajane inspiratsioon - nende aktiivsus suureneb 0,1-0,2 s enne sissehingamislihaste kokkutõmbumise algust ja kestab inspiratsiooni ajal; 2) täielik sissehingamine – aktiivne sissehingamisel; 3) hiline sissehingamine - aktiivsus suureneb sissehingamise keskel ja lõpeb väljahingamise alguses; 4) keskmist tüüpi neuronid. Mõnedel inspiratsiooniosa neuronitel on võime spontaanselt rütmiliselt erutada. Kirjeldatud on neuronid, mille omadused on hingamiskeskuse väljahingamispiirkonnas sarnased. Nende närvikogumite koostoime tagab hingamise kiiruse ja sügavuse kujunemise.
Oluline roll hingamiskeskuse neuronite ja hingamise rütmilise aktiivsuse olemuse määramisel kuulub signaalidele, mis tulevad keskusesse mööda aferentseid kiude retseptoritelt, samuti ajukoorest, limbilisest süsteemist ja hüpotalamusest. Hingamiskeskuse närviühenduste lihtsustatud skeem on näidatud joonisel fig. 4.
Sissehingamise sektsiooni neuronid saavad teavet arteriaalse vere gaaside pinge, veresoonte kemoretseptorite vere pH ja tserebrospinaalvedeliku pH kohta tsentraalsetest kemoretseptoritest, mis paiknevad medulla oblongata ventraalsel pinnal.
Samuti saab hingamiskeskus närviimpulsse retseptoritelt, mis kontrollivad kopsude venitamist ning hingamis- ja teiste lihaste seisundit, termo-, valu- ja sensoorsetelt retseptoritelt.
Hingamiskeskuse dorsaalse osa neuronitesse saabuvad signaalid moduleerivad nende endi rütmilist aktiivsust ja mõjutavad nende poolt efferentsete närviimpulsside voogude moodustumist, mis kanduvad edasi seljaajusse ja edasi diafragmasse ning välistesse roietevahelihastesse.
Riis. 4. Hingamiskeskus ja selle ühendused: IC - sissehingamiskeskus; PC - insvmotaxnchssky keskus; EÜ - väljahingamiskeskus; 1,2- impulsid hingamisteede, kopsude ja rindkere venitusretseptoritelt
Seega käivitavad hingamistsükli sissehingavad neuronid, mis aktiveeruvad automatiseerimise tõttu ning selle kestus, sagedus ja sügavus sõltuvad hingamisteede taseme suhtes tundlike retseptorisignaalide mõjust hingamiskeskuse neuronaalsetele struktuuridele. pO2, pCO2 ja pH, samuti muudel inter- ja eksteroretseptoritel.
Sissehingavate neuronite ergutavad närviimpulsid edastatakse mööda laskuvaid kiude seljaaju valgeaine lateraalse ja eesmise osa kaudu a-motoorsetele neuronitele, mis moodustavad peen- ja roietevahelised närvid. Kõik väljahingamislihaseid innerveerivad motoorsetele neuronitele järgnevad kiud ristatakse ja 90% sissehingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele järgnevatest kiududest ristatakse.
Motoonneuronid, mida aktiveerivad hingamiskeskuse inspiratoorsetest neuronitest pärit närviimpulsside voog, saadavad sissehingavate lihaste neuromuskulaarsetesse sünapsidesse efferensed impulsid, mis suurendavad rindkere mahtu. Pärast rindkere suureneb kopsude maht ja toimub sissehingamine.
Sissehingamisel aktiveeritakse hingamisteede ja kopsude venitusretseptorid. Nendest retseptoritest pärinevate närviimpulsside vool mööda vaguse närvi aferentseid kiude siseneb pikliku medulla sisse ja aktiveerib väljahingamist käivitavad neuronid. See sulgeb hingamise reguleerimise mehhanismi ühe ahela.
Teine reguleerimisahel algab samuti inspiratoorsetest neuronitest ja juhib impulsse ajutüve sillal paikneva hingamiskeskuse pneumotaksilise osa neuronitele. See osakond koordineerib pikliku medulla sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahelist koostoimet. Pneumotaksia osakond töötleb sissehingamiskeskusest saadud teavet ja saadab impulsside voogu, mis ergastab väljahingamiskeskuse neuroneid. Pneumotaksilise sektsiooni neuronitest ja kopsude venitusretseptoritest tulevad impulsside vood koonduvad väljahingamisneuronitele, erutavad neid, väljahingamise neuronid pärsivad (vastavalt vastastikuse inhibeerimise põhimõttele) sissehingamise neuronite aktiivsust. Närviimpulsside ülekanne inspiratsioonilihastele peatub ja need lõdvestuvad. Sellest piisab rahulikuks väljahingamiseks. Suurenenud väljahingamise korral saadetakse väljahingamise neuronitest efferensed impulsid, põhjustades sisemiste roietevaheliste lihaste ja kõhulihaste kokkutõmbumist.
Kirjeldatud närviühenduste skeem peegeldab ainult hingamistsükli reguleerimise kõige üldisemat põhimõtet. Tegelikkuses aga voolab aferentsignaal arvukatest hingamisteede, veresoonte, lihaste, naha jne retseptoritest. minge kõikidesse hingamiskeskuse struktuuridesse. Neil on põnev mõju mõnele neuronirühmale ja inhibeeriv toime teistele. Selle teabe töötlemist ja analüüsi ajutüve hingamiskeskuses kontrollivad ja korrigeerivad aju kõrgemad osad. Näiteks mängib hüpotalamus juhtivat rolli hingamismuutustes, mis on seotud reaktsioonidega valulikele stiimulitele, füüsilisele tegevusele ning tagab ka hingamissüsteemi kaasamisese. Limbilised struktuurid mõjutavad hingamist emotsionaalsetes reaktsioonides.
Ajukoor tagab hingamissüsteemi kaasamise käitumisreaktsioonidesse, kõnefunktsiooni ja peenisesse. Ajukoore mõju olemasolust pikliku medulla ja seljaaju hingamiskeskuse osadele annab tunnistust võimalus meelevaldselt muuta inimese hingamise sagedust, sügavust ja kinnipidamist. Ajukoore mõju bulbari hingamiskeskusele saavutatakse nii kortiko-bulbari radade kui ka subkortikaalsete struktuuride (pallidaarne, limbiline, retikulaarne moodustumine) kaudu.
Hapniku, süsinikdioksiidi ja pH retseptorid
Hapnikuretseptorid on juba normaalsel pO 2 tasemel aktiivsed ja saadavad pidevalt signaalivooge (toonilised impulsid), mis aktiveerivad inspiratoorseid neuroneid.
Hapnikuretseptorid on koondunud unearteritesse (hariliku unearteri hargnemisala). Neid esindavad 1. tüüpi glomusrakud, mis on ümbritsetud tugirakkudega ja millel on sünaptolaadsed ühendused glossofarüngeaalnärvi aferentsete kiudude otstega.
1. tüüpi glomusrakud reageerivad pO 2 vähenemisele arteriaalses veres, suurendades vahendaja dopamiini vabanemist. Dopamiin põhjustab neelunärvi keele aferentsete kiudude otstes närviimpulsside teket, mis juhitakse hingamiskeskuse sissehingatava osa neuronitesse ja vasomotoorse keskuse pressoriosa neuronitesse. Seega põhjustab hapniku pinge vähenemine arteriaalses veres aferentsete närviimpulsside saatmise sageduse suurenemist ja inspiratoorsete neuronite aktiivsuse suurenemist. Viimased suurendavad kopsude ventilatsiooni, peamiselt tänu suurenenud hingamisele.
Süsinikdioksiidi suhtes tundlikke retseptoreid leidub unearterites, aordikaare aordikarpides ja ka otse piklikus - keskne kemoretseptor. Viimased paiknevad pikliku medulla ventraalsel pinnal hüpoglossaalse ja vagusnärvi väljapääsu vahelises piirkonnas. Süsinikdioksiidi retseptorid tajuvad ka muutusi H + ioonide kontsentratsioonis. Arteriaalsete veresoonte retseptorid reageerivad muutustele pCO 2 ja vereplasma pH -s, samas kui aferentsete signaalide vastuvõtmine neist inspiratoorsetele neuronitele suureneb koos pCO 2 suurenemise ja / või arteriaalse vereplasma pH vähenemisega. Vastuseks suurema arvu signaalide saamisele neilt hingamiskeskusesse suureneb kopsude ventilatsioon refleksiivselt hingamise süvenemise tõttu.
Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad pH ja pCO 2, tserebrospinaalvedeliku ja pikliku medulla ekstratsellulaarse vedeliku muutustele. Arvatakse, et tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad peamiselt muutustele vesiniku prootonite (pH) kontsentratsioonis interstitsiaalses vedelikus. Sel juhul saavutatakse pH muutus tänu süsinikdioksiidi hõlpsale tungimisele verest ja tserebrospinaalvedelikust läbi hematoentsefaalbarjääri struktuuride ajju, kus selle koostoime tulemusena H 2 0-ga moodustub süsinikdioksiid, mis dissotsieerub vesiniku vabanemisega.
Signaale tsentraalsetest kemoretseptoritest juhitakse ka hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Hingamiskeskuse neuronitel endal on teatud tundlikkus interstitsiaalse vedeliku pH muutuse suhtes. PH langusega ja süsihappegaasi kogunemisega tserebrospinaalvedelikus kaasneb inspiratoorsete neuronite aktiveerumine ja kopsude ventilatsiooni suurenemine.
Seega on pCO 0 ja pH reguleerimine tihedalt seotud nii vesinikioonide ja karbonaatide sisaldust organismis mõjutavate efektorsüsteemide kui ka kesknärvimehhanismide tasandil.
Hüperkapnia kiire arengu korral põhjustab kopsude ventilatsiooni suurenemine ainult umbes 25% süsinikdioksiidi ja pH perifeersete hemorroidide stimuleerimise tõttu. Ülejäänud 75% on seotud medulla oblongata tsentraalsete kemoretseptorite aktiveerimisega vesiniku prootonite ja süsinikdioksiidi toimel. See on tingitud hematoentsefaalbarjääri kõrgest läbilaskvusest süsinikdioksiidile. Kuna aju tserebrospinaalvedelikul ja rakkudevahelisel vedelikul on puhversüsteemide maht palju väiksem kui verel, tekitab verega sarnane pCO 2 suurenemine tserebrospinaalvedelikus happelisema keskkonna kui veres:
Pikaajalise hüperkapnia korral normaliseerub tserebrospinaalvedeliku pH, kuna HCO 3 anioonide vere-aju barjääri läbilaskvus suureneb järk-järgult ja nende kogunemine tserebrospinaalvedelikku. See viib ventilatsiooni vähenemiseni, mis on tekkinud vastusena hüperkapniale.
PCO 0 ja pH retseptorite aktiivsuse liigne suurenemine aitab kaasa subjektiivselt valusate, valulike lämbumistunnete ja õhupuuduse ilmnemisele. Seda on lihtne näha, kui hoiate hinge kinni pikka aega. Samal ajal, kui hapnikupuudus ja p0 2 vähenemine arteriaalses veres, kui pCO 2 ja vere pH hoitakse normaalsel tasemel, ei teki inimesel ebameeldivaid aistinguid. Selle tagajärjeks võivad olla mitmed ohud, mis tekivad igapäevaelus või inimese hingamise tingimustes suletud süsteemide gaasisegudega. Enamasti esinevad need vingugaasimürgistuse korral (surm garaažis, muu majapidamismürgitus), kui inimene ei võta ilmsete lämbumistunde puudumise tõttu kaitsemeetmeid.
Laadimine ...