Progresseeruv neerupuudulikkus. Neerupuudulikkus: sümptomid, ravi ja ennetamine. Kroonilise neerupuudulikkuse tüübid ja nende klassifikatsioon

13.1. ÄGE NEerupuudulikkus

Epidemioloogia. Äge neerupuudulikkus on terminaalne patoloogiline seisund, mis väljendub kiires neerufunktsiooni kahjustuses, mis on tingitud neerude verevoolu häirest, nefroni glomerulaarmembraani kahjustusest või kusejuhi äkilisest obstruktsioonist. Äge neerupuudulikkus on ohtlik seisund, mis nõuab kiiret piisavat ravitoimet ja kvalifitseeritud sekkumise puudumisel surmani.

Igal aastal vajab umbes 150 inimest 1 miljonist ägeda neerupuudulikkuse korral erakorralist abi. Reeglina vajavad kaks kolmandikku neist hemodialüüsi ja hemosorptsiooni prerenaalse ja renaalse anuuria tõttu, ligikaudu kolmandikul on obstruktiivne (postrenaalne) anuuria, mis on näidustus kirurgiliseks raviks uroloogiahaiglas. Kuid isegi ravi korral ulatub suremus ägeda neerupuudulikkuse kõigi vormide korral 20% -ni.

Etioloogia ja patogenees. Äge neerupuudulikkus võib olla areen, prerenaalne, neeru- ja postrenaalne.

Arenaalne äge neerupuudulikkus võib olla neeruaplaasiaga vastsündinutel ja ainsa allesjäänud või ainsa toimiva neeru kirurgilise eemaldamise tulemusena. Neeruaplaasia on eluga kokkusobimatu, kuigi on teada juhtum, kui kuni 8-aastane tüdruk, kellel ei olnud neerusid, eritas nabast hägust uriinilõhnalist vedelikku, mis tuli läbi urahuse. maksajuhade süsteem, mis võttis üle neerude funktsiooni.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus tekib neerude ebapiisava verevoolu tõttu. See võib olla tingitud südametegevuse rikkumisest, mis põhjustas vererõhu järsu languse, mis võib olla põhjustatud šokist (hemorraagiline, valulik, vereülekandejärgne, septiline,

traumajärgne, allergiline jne). Neeruarterite verevoolu täielik seiskumine tromboosi või emboolia tagajärjel, samuti tõsine dehüdratsioon, mis on tingitud verekaotusest, tugevast kõhulahtisusest, alistamatust oksendamisest või keha dehüdratsioonist, põhjustab prerenaalset ägedat neerupuudulikkust.

Neerude ebapiisav verevool põhjustab nende isheemiat, mis viib torukujulise epiteeli nekroosini ja seejärel düstroofsete muutuste tekkeni neeru parenhüümis. Hüpoksia, mis põhjustab tubulaarseid häireid, käivitav tegur on neerude verevoolu häire, tubulaarse vedeliku voolu vähenemine, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Vee ja naatriumi distaalsetesse tuubulitesse jõudmise rikkumine suurendab reniini sekretsiooni, mis suurendab neeruisheemiat. Seda süvendab veresooni laiendava toimega prostaglandiinide eritumise vähenemine neeru medullas, mis halvendab veelgi neerude verevoolu.

Neerukoore vasospasmiga ei voola veri sellesse, langedes ainult juxtamedullaarsesse kihti. Stasis neeruveresoontes suurendab rõhku torukujulises süsteemis, mille tagajärjel filtreerimine glomerulites peatub. Distaalsete tuubulite raske hüpoksia põhjustab epiteeli, basaalmembraani nekroosi ja tubulaarset nekroosi. Sel juhul täheldatud anuuria on tingitud mitte ainult torukujulise epiteeli nekroosist, vaid ka distaalsete tuubulite läbilaskvuse rikkumisest, mis on tingitud tursest, valgudetriidist ja nekrootiliste rakkude rohkest desquamatsioonist.

Neeru äge neerupuudulikkus areneb kahe peamise põhjuse tagajärjel:

1) neeru parenhüümi kahjustus immunoallergiliste protsesside poolt, mis põhinevad nii vereringehäiretel (isheemia, hüpoksia) kui ka erinevat tüüpi glomerulite endoteeli kahjustustel, mis on seotud immuunkomplekside ladestumisega neisse (glomerulo-nefriit, süsteemne). kollagenoosid, äge interstitsiaalne nefriit, süsteemne vaskuliit jne);

2) toksiliste ainete otsene kokkupuude neerukoega. Seda tüüpi neerude äge neerupuudulikkus tekib elavhõbeda, fosfori, plii, alkoholi surrogaatide, mürgiste seente mürgistuse korral, millel on sulfaravimite, antibiootikumide, barbituraatide toksiline-allergiline toime või mürgistus, mis on seotud sepsise, septilise abordi, tõusva kuseteede infektsiooniga. trakti infektsioon.

Nefrotoksilised ained toimivad neid sekreteerivatele toruepiteeli rakkudele, põhjustades nekrootilisi muutusi ja nende koorumist alusmembraanilt. Neerude ja prerenaalse anuuria patogeneesis on vereringe häire neerudes juhtival kohal. Erinevus seda tüüpi ägeda neerupuudulikkuse vahel seisneb selles, et prerenaalsel kujul on vereringehäire peamiselt globaalse iseloomuga ja neeruvormis on see sagedamini lokaalne, renaalne.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus uroloogilises praktikas esineb kõige sagedamini. Selle põhjuste hulgas on vaja esile tõsta ainsa toimiva neeru või mõlema kusejuha ummistumist kivide, verehüüvete või kusejuhade väljastpoolt kokkusurumise tõttu suguelunditest või jämesoolest väljuva kasvaja infiltraadiga. Üks postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjusi on iatrogeenne tegur: kusejuhade ligeerimine või õmblemine vaagnapiirkonna operatsioonide tegemisel. Võrreldes prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkusega, iseloomustab postrenaalset glomerulaarfiltratsiooni aeglasem langus ja pöördumatud muutused nefronites tekivad alles 3-4 päeva pärast. Kusejuhade läbilaskvuse taastamine kateteriseerimise või neeruvaagna drenaažiga viib üsna kiiresti uriinierituse taastumiseni ja anuuria leevenemiseni. Neerude uriini väljavoolu ägeda rikkumisega tekib vaagna, tasside, kogumiskanalite, distaalse ja proksimaalse nefroni hüperekstensioon. Esialgu filtreerimine ei kannata, kuid rõhk mõlemal pool glomerulaarmembraani ühtlustub ja tekib anuuria.

Anuuria taustal hilinevad elektrolüüdid, ülehüdratsioon koos kaaliumi, naatriumi ja kloori kontsentratsiooni suurenemisega rakuvälises keskkonnas, samal ajal kui uurea ja kreatiniini tase vereplasmas tõuseb kiiresti. Juba esimesel päeval kahekordistub kreatiniini kontsentratsioon ja päevas suureneb 0,1 mmol / l.

Anuuriaga ägeda neerupuudulikkuse korral kaasneb metaboolne atsidoos, bikarbonaatide sisaldus väheneb, mis põhjustab rakumembraanide talitlushäireid. Rakkudes toimub kudede valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine, tõuseb ammoniaagi ja söötme molekulide sisaldus. Samal ajal vabaneb suur hulk raku kaaliumi, mis atsidoosi taustal häirib südame rütmi ja võib põhjustada südameseiskust.

Lämmastikku sisaldavate komponentide sisalduse suurenemine vereplasmas häirib trombotsüütide dünaamilist funktsiooni ja ennekõike nende adhesiooni ja agregatsiooni, vähendab vereplasma koagulatsioonipotentsiaali peamise antitrombiini - hepariini - kogunemise tõttu. Mis tahes päritolu äge neerupuudulikkus adekvaatse ravi puudumisel põhjustab ülehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaalu häireid ja tõsist asoteemiat, mis koos on nende patsientide surma põhjuseks.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt ja sümptomid on väga mitmekesised ja sõltuvad nii funktsionaalsete häirete astmest kui ka neerupuudulikkuse põhjustanud esialgse patoloogilise protsessi omadustest.

Sageli varjab esialgne haigus pikaks ajaks rasket neerukahjustust ja takistab neerufunktsiooni kahjustuse varakult avastamist. Ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse nelja perioodi: 1) esialgne, šokk; 2) oligoanuuriline; 3) diureesi ja polüuuria taastamine; 4) taastumine.

V esialgne etappägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse domineerivad sümptomid: trauma, infektsioon, mürgistus koos šoki ja kollapsi nähtustega. Põhihaiguse kliinilise pildi taustal ilmnevad raske neerukahjustuse tunnused, mille hulgas on esiteks uriinierituse järsk vähenemine kuni täieliku anuuriani.

V oligoanuuriline staadium uriin on tavaliselt verine, massiivse settega, mille mikroskoopial leitakse erütrotsüüdid, mis katavad tihedalt kogu vaatevälja, ja palju pigmenteerunud kipsi. Vaatamata oliguuriale on uriini tihedus madal. Samaaegselt oligoanuuriaga areneb kiiresti raske mürgistus ja ureemia. Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad kõige raskemad häired on vedelikupeetus, hüponatreemia ja hüpokloreemia, hüpermagneseemia, hüperkaltseemia, leelisereservi vähenemine ja happeradikaalide (fosfaadianioonid, sulfaadid, orgaanilised happed, kõik lämmastiku metabolismi saadused) kogunemine. Oligoanuuriline staadium on kõige ohtlikum, seda iseloomustab suurim letaalsus, selle kestus võib ulatuda kolm nädalat. Kui oligoanuuria jätkub, tuleb kindlaks teha kortikaalse nekroosi olemasolu. Tavaliselt on patsientidel letargia, ärevus ja perifeerne turse on võimalik. Asoteemia suurenemisega, iivelduse, oksendamise, arteriaalse vähenemisega

tõeline surve. Interstitsiaalse vedeliku kogunemise tõttu täheldatakse kopsuturse tõttu õhupuudust. Ilmuvad retrosternaalsed valud, südame-veresoonkonna puudulikkus, tsentraalse venoosse rõhu tõus, hüperkaleemiaga, bradükardia.

Hepariini eritumise halvenemise ja trombotsütopaatia tõttu tekivad hemorraagilised tüsistused, mis väljenduvad nahaaluste hematoomide, mao- ja emakaverejooksuna. Viimase põhjuseks pole mitte ainult hemokoagulatsiooni rikkumine, kuna ureemilisest mürgistusest tingitud ägeda neerupuudulikkuse korral tekivad mao ja soolte limaskestade ägedad haavandid. Aneemia on selle haiguse pidev kaaslane.

Üks anuuriale eelnev märk on tuim valu nimmepiirkonnas, mis on seotud neeru hüpoksiaga ja nende turse, millega kaasneb neerukapsli venitamine.

Valu muutub vähem väljendunud pärast kapsli venitamist ja perinefrilise koe turse tekkimist.

Kolmas etappäge neerupuudulikkus ilmneb kahe perioodi jooksul ja kestab mõnikord kuni kaks nädalat. Haiguse "diureetilise" perioodi alguseks tuleks pidada päevase uriinikoguse suurenemist 400-600 ml-ni. Kuigi diureesi suurenemine on soodne märk, võib seda perioodi pidada taastumisperioodiks vaid tingimuslikult. Diureesi suurenemisega ei kaasne algselt mitte vähenemine, vaid asoteemia suurenemine, selge hüperkaleemia ja umbes 25% patsientidest sureb sel taastumise alguse perioodil. Põhjuseks on ebapiisav diureesi suurenemine, madala tihedusega uriini eraldamine vähese lahustunud ainete sisaldusega. Seetõttu säilib varem esinenud elektrolüütide sisalduse ja jaotuse rikkumine rakuvälises ja intratsellulaarses sektoris ning mõnikord isegi intensiivistub diureetilise perioodi alguses. Oligoanuurias ja diureetilise perioodi alguses täheldatakse vee metabolismi kõige dramaatilisemaid nihkeid, mis seisnevad vedeliku liigses kogunemises rakuvälises või intratsellulaarses sektoris või nende dehüdratsioonis. Ekstratsellulaarse sektori hüperhüdratsiooniga suureneb patsiendi kehakaal, ilmnevad tursed, hüpertensioon, hüpoproteineemia ja hematokriti indeks väheneb. Ekstratsellulaarne dehüdratsioon tekib pärast kompenseerimata naatriumikaotust ja seda iseloomustavad hüpotensioon, asteenia, kehakaalu langus, hüperproteineemia ja kõrge hematokrit. Rakuline dehüdratsioon liitub juba olemasoleva rakuvälisega

dehüdratsioon ja ägenevad kõik selle sümptomid. Sel juhul tekivad psüühikahäired, hingamisteede arütmia ja kollaps. Kliiniliselt kulgeb seda tüüpi mürgistus tugeva nõrkuse, iivelduse, oksendamise, veevastiku, krampide, teadvuse tumenemise ja koomaga. Urineerimise kiire suurenemine ja elektrolüütide kadu ägeda neerupuudulikkuse diureetilises faasis aitavad kaasa nende vee-soola metabolismi häirete tekkele ja süvenemisele. Kui aga taastub neerufunktsioon ja nende võime mitte ainult eritada, vaid ka reguleerida vee ja elektrolüütide sisaldust, väheneb kiiresti dehüdratsiooni, hüponatreemia, hüpokaleemia oht.

Neerufunktsiooni taastumisperiood pärast ägedat neerupuudulikkust (taastumisstaadium) kestab kauem kui kuus kuud, selle kestus sõltub kliiniliste ilmingute ja nende tüsistuste raskusastmest. Neerufunktsiooni taastamise kriteeriumiks tuleks pidada nende normaalset kontsentratsioonivõimet ja diureesi piisavust.

Diagnostika. Äge neerupuudulikkus uroloogilises praktikas diagnoositakse uriini puudumisega põies. Alati tuleb eristada anuuria sümptomit ägedast uriinipeetusest, mille puhul võivad esineda ka neerupuudulikkuse tunnused. Kusepõie ülevoolu korral on anuuria välistatud. Ägeda neerupuudulikkuse tüüpide diferentsiaaldiagnostikas on anamneesil suur tähtsus. Mürgistuse fakti kindlakstegemine, haigused, mis võivad põhjustada anuuriat, valu esinemine nimmepiirkonnas võimaldavad meil kindlaks teha selle vormi (neeru-, postrenaalne jne). Isegi väikese koguse uriini (10-30 ml) juuresolekul võimaldab selle uuring tuvastada anuuria põhjuse: hemoglobiini tükid hemolüütilise šoki korral, müoglobiini kristallid purustamise sündroomi korral, sulfoonamiidi kristallid sulfanilamiidi anuuria korral jne. postrenaalne äge neerupuudulikkus teistelt selle vormid nõuavad ultraheli-, instrumentaal- ja röntgenuuringuid.

Kui kateetri saab vabalt neeruvaagnasse sisestada ja uriini sealt läbi ei eritu, siis viitab see anuuria prerenaalsele ehk renaalsele vormile. Mõnel juhul aitab radioisotoopide renograafia kindlaks teha neerufunktsiooni säilivuse astet ning ultraheli ja CT abil saab määrata neerude suurust, nende asukohta, vaagna laienemist ja kuppe, kasvajate olemasolu, mis võivad kusejuhte kokku suruda.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja läbi viia vereplasma biokeemilised uuringud uurea, kreatiniini, elektrolüütide sisalduse ja happe-aluse tasakaalu osas. Nende analüüside andmed on plasmafereesi, hemosorptsiooni või hemodialüüsi määramisel otsustava tähtsusega.

Ravi, esiteks peaks see olema suunatud ägedat neerupuudulikkust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Näidatud on šokivastased meetmed, südametegevuse taastamine, verekaotuse täiendamine, vereasendajate infusioon veresoonte toonuse stabiliseerimiseks ja piisava neerude verevoolu taastamiseks.

Raskmetallide sooladega mürgituse korral viiakse detoksikatsioonimeetmed läbi maoloputusega, määratakse enterosorbendid ja unitiool, viiakse läbi hemosorptsioon.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on ravis juhtivad meetmed, mille eesmärk on taastada häiritud uriinieritus: kusejuhade kateteriseerimine, varajane operatsioon püelo või nefrostoomia kujul.

Ägeda neerupuudulikkuse areeni, prerenaalse ja neeruvormide korral tuleb ravi läbi viia hemodialüüsiseadmetega varustatud neerukeskuses. Kui neerujärgse ägeda neerupuudulikkuse korral on patsiendi seisund ureemilise mürgistuse tõttu äärmiselt tõsine, tuleb enne sekkumist teha hemodialüüs ja alles pärast seda püelo- või nefrostoomia. Võttes arvesse patsiendi seisundi tõsidust, tuleks operatsioon läbi viia kõige funktsionaalselt võimekamal küljel, mille määravad kliinilised tunnused. Kõige rohkem väljendunud valu nimmepiirkonnas täheldatakse funktsionaalselt kõige võimekama neeru küljel. Mõnikord on postrenaalse anuuriaga võimalik radioisotoopide renograafia andmete põhjal määrata kõige puutumatum neer.

Väikese vaagna või retroperitoneaalse ruumi pahaloomulisest kasvajast põhjustatud kusejuha obstruktsiooni korral tehakse kiireloomuline punktsioonnefrostoomia. Mis tahes etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse esimestel tundidel manustatakse osmootseid diureetikume (300 ml 20% mannitooli lahust, 500 ml 20% glükoosilahust insuliiniga). Furosemiidi (200 mg) soovitatakse manustada intravenoosselt koos mannitooliga. Furosemiidi (30-50 mg / kg 1 tunni kohta) kombinatsioon dopamiiniga (3-6 μg / kg 1 minuti kohta, kuid mitte rohkem) 6-24 tunni jooksul on eriti efektiivne, vähendades neerude vasokonstriktsiooni.

Anuuria prerenaalsete ja renaalsete vormide korral seisneb ravi peamiselt vee-elektrolüütide häirete normaliseerimises, hüperasoteemia kõrvaldamises. Selleks kasutage võõrutusravi - kuni 500 ml 10-20% glükoosilahust koos piisava koguse insuliiniga, 200 ml 2-3% naatriumvesinikkarbonaadi lahust intravenoosselt. Anuuriaga on ohtlik süstida päevas üle 700-800 ml vedelikku raske rakuvälise hüperhüdratsiooni võimaluse tõttu, mille üheks ilminguks on nn vesikops. Nende lahuste kasutuselevõtt tuleks kombineerida maoloputus ja sifooni klistiiriga. Elavhõbedaravimitega (elavhõbedasublimaadiga) mürgitamisest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral on näidustatud unitiooli (naatrium-2,3-dimeer-kaptopropaansulfonaat) kasutamine. Seda määratakse subkutaanselt ja intramuskulaarselt, 1 ml 10 kg kehakaalu kohta. Esimesel päeval tehakse kolm kuni neli, järgmisel kaks või kolm süsti. Kõiki ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise vormiga patsiente tuleb ravida dialüüsikeskuses, kus vajadusel saab kasutada kehavälise dialüüsi aparaate (hemo-, peritoneaaldialüüs). Näidustused efferentsete detoksikatsioonimeetodite kasutamiseks on elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti hüperkaleemia, asoteemia (seerumi uurea üle 40 mmol / l, kreatiniin üle 0,4 mmol / l), ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon. Hemodialüüsi kasutamine võib järsult vähendada surmade arvu ägeda neerupuudulikkuse korral, isegi selle areenvormide korral, mille puhul pärast kroonilise hemodialüüsi kasutamist on muutunud võimalikuks neeru siirdamine.

Neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemosorptsiooni - ekstrarenaalse vere puhastamise meetodit, mis põhineb adsorbentide, peamiselt süsinikuaurude kasutamisel. Parim kliiniline efekt saavutati hemosorptsiooni kombineerimisel hemodialüüsiga, mis on seletatav soola ja vee metabolismi samaaegse korrigeerimisega, aga ka keskmise molekulmassiga ühendite eemaldamisega.

Pärast prerenaalse, renaalse ja postrenaalse anuuria kõrvaldamist, mille tekkepõhjuseks on neerude vereringe halvenemine, on vaja kasutada ravimeid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi ja parandavad neerude verevoolu.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja ainevahetusprotsesside aktiveerimiseks on soovitatav kasutada trentali, mis suurendab erütrotsüütide elastsust ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni, suurendab natriureetilist toimet, lükates edasi ensüümide moodustumist.

fosfodiesteraasi torukujuline epiteel. See mängib rolli naatriumi torukujulises reabsorptsiooni protsessis. Normaliseerides naatriumi reabsorptsiooni, suurendab trental filtreerimisprotsesse, avaldades seeläbi diureetilise toimega toimet.

Trental on ette nähtud 100 mg (5 ml) intravenoosselt või 1-2 tabletti 3 korda päevas, venorutoni - 300 mg kapslites või 500 mg süstides ka 3 korda päevas.

Erinevatel põhjustel ägeda neerupuudulikkusega patsientide edukas ravi on võimalik ainult uroloogide ja nefroloogide tihedas koostöös.

Prognoos. Ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsise seisundi põhjustanud põhjustest, terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja kvaliteedist. Äge neerupuudulikkus on lõplik seisund ja ravi hilinemisega kaasneb halb prognoos. Neerufunktsiooni ravi ja taastamine võimaldab enam kui pooltel patsientidest töövõime taastuda 6 kuu kuni 2 aasta jooksul.

13.2. KROONILINE NEER

Ebaõnnestumine

Krooniline neerupuudulikkus on sündroom, mille põhjustab nefronite järkjärguline surm progresseeruva neeruhaiguse tagajärjel.

Etioloogia ja patogenees. Kõige sagedamini põhjustab krooniline ja alaäge glomerulonefriit kroonilist neerupuudulikkust, mille puhul on kahjustatud peamiselt neeru glomerulid; krooniline püelonefriit, mis mõjutab neerutuubuleid; suhkurtõbi, neerude väärarengud (polütsüstilised, neerude hüpoplaasia jne), mis soodustavad uriini väljavoolu neerudest, neerukivitõbi, hüdroonefroos, urogenitaalsüsteemi kasvajad. Krooniline neerupuudulikkus võib põhjustada veresoonte haigusi (hüpertensioon, neeru veresoonte stenoos), difuusseid sidekoehaigusi koos neerukahjustusega (hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus jne).

Krooniline neerupuudulikkus tekib neeru parenhüümi struktuursete muutuste tagajärjel, mis põhjustab toimivate nefroonide arvu vähenemist, nende atroofiat ja armide asendust. Samuti on häiritud toimivate nefronite struktuur, mõned glomerulid on hüpertrofeerunud, teistes täheldatakse tubulaarset atroofiat.

glomerulite säilimine ja tuubulite üksikute osade hüpertroofia. Vastavalt kaasaegsele hüpoteesile "terved nefronid" peetakse kroonilise neerupuudulikkuse korral vee-elektrolüütide metabolismi halvenemise peamiseks põhjuseks toimivate nefronite arvu pidevat vähenemist ja toimivate nefronite koormuse suurenemist. Arvestades anatoomilisi muutusi säilinud nefronites, tuleks eeldada, et nende funktsionaalne aktiivsus on samuti häiritud. Lisaks mõjutavad vaskulaarsüsteemi kahjustused, veresoonte kokkusurumine ja desolatsioon, neeru sidekoe struktuuride põletikuline turse ja skleroos, vere- ja lümfiringe halvenemine selles kahtlemata kõiki elundi tegevuse aspekte. Neerud on suure reservvõimsusega, mõlemad neerud sisaldavad umbes 1 miljon nefronit. Samas on teada, et isegi 90% nefronite talitluse kaotus sobib eluga.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral organismis on häiritud paljude valkude ja süsivesikute katabolism, mis põhjustab ainevahetusproduktide: uurea, kreatiniini, kusihappe, indooli, guanidiini, orgaaniliste hapete ja muude vahepealsete ainevahetusproduktide hilinemist.

Klassifikatsioon. On välja pakutud mitmeid kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioone, mis kajastavad etioloogiat ja patogeneesi, neerufunktsiooni languse astet, kliinilisi ilminguid ja muid neerufunktsiooni kahjustuse tunnuseid. Alates 1972. aastast on meie riigi uroloogid vastu võtnud kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsiooni, mille on välja pakkunud akadeemik N. A. Lopatkin ja professor I. N. Kuchinsky. Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb CRF neljaks etapiks: latentne, kompenseeritud, katkendlik ja terminaalne.

Kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadium tavaliselt kliiniliselt ei avaldu, mida iseloomustab normaalne kreatiniini ja uurea sisaldus vereplasmas, piisav diurees ja uriini kõrge suhteline tihedus. Kroonilise neerupuudulikkuse varaseim sümptom on aga uriini moodustumise päevase rütmi rikkumine, päevase ja öise diureesi suhte muutus: tasandus ja seejärel öine püsiv ülekaal. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 60-50 ml / min, vee reabsorptsiooni protsent torukestes väheneb 99% -ni ja tuubulite sekretoorne aktiivsus väheneb.

Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadium. Seda etappi nimetatakse kompenseerituks, sest hoolimata

neerude hävimise suurenemine ja täielikult funktsioneerivate nefronite arvu vähenemine, vereplasma valkude metabolismi peamised näitajad ei suurene - kreatiniini ja uurea sisaldus. See on tingitud kompenseerivate kaitsemehhanismide kaasamisest, mis seisnevad polüuurias distaalse tuubuli kontsentratsioonivõime vähenemise taustal koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse samaaegse vähenemisega 30-50 ml / min. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi iseloomustab polüuuria, päevane uriinikogus suureneb 2-2,5 liitrini, uriini osmolaarsus väheneb, valitseb öine diurees. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi esinemine uroloogilistel patsientidel on otsene näidustus radikaalsete terapeutiliste meetmete ja operatsioonide rakendamiseks, et taastada uriini väljavool neerudest ning õige ravi korral on võimalik kroonilise neerupuudulikkuse taandareng. ebaõnnestumine ja selle üleminek varjatud staadiumisse. Kui kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumiga patsiendile ei osutata piisavat abi, on kehas kompenseerivad mehhanismid ammendatud ja see läheb kolmandasse etappi - vahelduv.

Katkendlik etapp. Kroonilise neerupuudulikkuse vahelduva staadiumi korral suureneb kreatiniini tase püsivalt kuni 0,3–0,4 mmol / l ja uurea tase üle 10,0 mmol / l. Seda seisundit peetakse sageli "neerupuudulikkuseks", mille kliinilised ilmingud väljenduvad janu, naha kuivuse ja sügeluse, nõrkuse, iivelduse ja söögiisu puudumisena. Peamise haigusega, mis tõi kaasa nefronite tõsise hävimise, kaasnevad perioodilised ägenemised, mille puhul kreatiniini juba kõrgenenud tase ulatub 0,8 mmol / l ja uurea - üle 25,0 mmol / l. Polüuuria, mis kompenseeris ainevahetusproduktide eritumist, asendub päevase uriinierituse vähenemisega normaalsele tasemele, kuid uriini tihedus ei ületa 1003-1005. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 29-15 ml / min ja vee reabsorptsioon torukestes on alla 80%.

Remissiooniperioodidel kreatiniini ja uurea tase langeb, kuid ei normaliseeru ja jääb kõrgele - 3-4 korda normaalsest kõrgemale. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilise staadiumiga, isegi remissiooni perioodil, kujutavad radikaalsed kirurgilised sekkumised suurt ohtu. Reeglina on nendel juhtudel näidatud

palliatiivsete sekkumiste (nefrostoomia) läbiviimine ja efferentsete võõrutusmeetodite kasutamine.

Neerufunktsiooni taastamine mõne aja pärast võimaldab teil teha radikaalseid operatsioone, mis päästavad patsiendi tsüsto- või nefrostoomiast.

Terminali etapp. Hiline arstiabi otsimine või muudest asjaoludest tingitud kroonilise neerupuudulikkuse sagenemine viib paratamatult lõppstaadiumisse, mis väljendub tõsistes pöördumatutes muutustes organismis. Kreatiniini tase ületab 1,0 mmol / l, uurea - 30,0 mmol / l ja glomerulaarfiltratsioon väheneb 10-14 ml / min.

N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky klassifikatsiooni kohaselt on kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium jagatud neljaks kliinilise kulgemise perioodiks.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi kliinilise kulgemise esimest vormi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus kuni 10-14 ml / min ja uurea taseme langus kuni 20-30 mmol / l, kuid säilivus. neerude vett väljutavast funktsioonist (üle 1 l).

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi kliinilise kulgemise teist-A-vormi iseloomustab uriinierituse vähenemine, uriini osmolaarsuse vähenemine 350-300 mosm / l, täheldatakse dekompenseeritud atsidoosi, asoteemia suureneb, kuid muutub. südame-veresoonkonna süsteemis on kopsud ja muud elundid pöörduvad.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi kliinilise kulgemise teist-B-vormi iseloomustavad samad ilmingud, mis teist-A-vormil, kuid rohkem väljendunud elundisisesed häired.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi kliinilise kulgemise kolmandat vormi iseloomustab raske ureemiline mürgistus (kreatiniin - 1,5-2,0 mmol / l, uurea - 66 mmol / l ja rohkem), hüperkaleemia (üle 6-7 mmol / l). l). Täheldatakse südametegevuse dekompensatsiooni, maksa düstroofiat. Kaasaegsed võõrutusmeetodid (peritoneaaldialüüs või hemodialüüs) on minimaalselt tõhusad või ebaefektiivsed.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis on tüüpiline kliiniline pilt, mis väljendub janu, isutus, pidev iiveldus, oksendamine, segasus, eufooria, sügelus ja uriinierituse vähenemine. Kell

lõppstaadiumis on kõigi funktsionaalsete neeruparameetrite järsk langus, kalduvus hüpoproteineemiale ja hüpoalbumineemiale. Areneb kroonilise ureemia kliiniline sündroom, mida iseloomustab mitte ainult neerufunktsiooni järsk langus, vaid ka kõigi elundite ja süsteemide aktiivsuse rikkumine. Sellised patsiendid on tavaliselt kõhnunud, apaatsed, uimased, hingavad mürarikkalt, tunnevad tugevat karbamiidi lõhna; nahk on kahvatu, kollaka varjundiga; nahk on kuiv, kooruv, kriimustusjälgedega, selle turgor on langenud; harvad ei ole hemorraagilised tüsistused, mis väljenduvad nahaaluste hematoomide, igemete, mao- ja emakaverejooksuna. Nahale ilmub petehhiaalne lööve, limaskestad on aneemilised, sageli kaetud täppide hemorraagiaga. Keele, igemete, neelu limaskest on kuiv, mõnikord on pruunika kattega ja pindmised haavandid.

Tavaliselt täheldatakse hääle kähedust, õhupuudust, kuiva köha, lõppperioodil tekib lämbumine ja hingamisrütmihäired. Iseloomustab trahheiidi ja bronhopneumoonia ilmnemine, kuiv pleuriit. Kopsu tüsistused väljenduvad subfebriili kehatemperatuuri, hemoptüüsi, raske või segase hingamise, kuivade ja peeneks mullitavate räikude, kuulamisel määratakse pleura hõõrdumise müra.

Sümptomid ja kliiniline kulg. Kroonilist neerupuudulikkust avastatakse enam kui kolmandikul uroloogiahaiglate patsientidest. Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused uroloogiliste haiguste korral - valdavalt tubulaarse süsteemi varajane kahjustus, püsiv infektsioon kuseteedes, sagedane uriini väljavoolu kahjustus ülemisest ja alumisest kuseteedest, neerupuudulikkuse laineline kulg koos võimaliku pöörduvuse ja aeglase progresseerumisega. Siiski tuleb märkida, et õigeaegse kirurgilise sekkumise ja uroloogiliste patsientide piisava ravi korral tekivad pikaajalised remissiooniperioodid, mis mõnikord kestavad aastakümneid.

Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis on kliinilised sümptomid väga kerged. Reeglina on need stressiseisundid, mis on seotud soolase toidu kasutamisega, madala alkoholisisaldusega jookide (õlu) suurte annustega, režiimi rikkumine, mis väljendub nahaaluse rasva kleepuvuses, näo turse. hommikul, nõrkus ja vähenenud jõudlus.

Kroonilise neerupuudulikkuse süvenedes täheldatakse noktuuriat koos uriinieritumise vähenemisega päevasel ajal.

vool, unehäired, polüuuria, suukuivus. Neerufunktsiooni kahjustust põhjustava haiguse progresseerumisega muutub kliiniline pilt üha selgemaks. Haiguse ilmingud arenevad kõigis süsteemides ja elundites.

Neerupuudulikkus väljendub erütropoetiini tootmise vähenemises, seetõttu on patsientidel aneemia, urohepariini eritumine tuubulite kaudu, mis suurendab verejooksu, ja plasma lämmastikku sisaldavad komponendid, mis on antiagregandid, häirivad dünaamilist funktsiooni. trombotsüüdid. Oliguuriaga, mida täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse vahelduvas ja terminaalses staadiumis, määratakse hüpernatreemia, mis põhjustab rakuvälist ja intratsellulaarset hüperhüdratsiooni ning arteriaalset hüpertensiooni. Kõige ohtlikum elektrolüütide häire oliguurias on hüperkaleemia, mille puhul tekib kesknärvisüsteemi kahjustus, millega kaasneb lihaste halvatus, südamejuhtivussüsteemi blokaad kuni selle seiskumiseni.

Arteriaalne hüpertensioon kroonilise neerupuudulikkuse korral koos hüperhüdratsiooni, aneemia, elektrolüütide häirete ja atsidoosiga põhjustab ureemilist müokardiiti, mis põhjustab müokardi düstroofiat ja kroonilist südamepuudulikkust. Ureemiaga liitub sageli kuiv perikardiit, mille sümptomiks on perikardi hõõrdumise müra, samuti korduv valu ja intervalli suurenemine S-T isoelektrilise joone kohal.

Ureemiline trahheiit ja trahheobronhiit koos ülehüdratsiooni ja südamepuudulikkusega rakulise ja humoraalse immuunsuse kahjustuse taustal põhjustavad ureemilise kopsupõletiku ja kopsuturse arengut.

Seedetrakt on üks esimesi, mis reageerib neerufunktsiooni kahjustusele. Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis kogevad paljud patsiendid kroonilist koliiti, mis väljendub väljaheitehäiretes, korduvas kõhulahtisuses, mis mõnikord seletab oliguuriat. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides kaasneb lämmastikku sisaldavate komponentide sisalduse suurenemisega vereplasmas nende vabanemine läbi seedetrakti limaskesta ja süljenäärmete. Võib-olla areneb ureemiline parotiit, stomatiit, maohaavandid, mis põhjustavad tugevat verejooksu hemostaasi kahjustuse taustal.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kellel on uroloogilistele haigustele tüüpilised kaebused. Anamnees peaks sisaldama andmeid ülekantud tonsilliidi, uroloogiliste haiguste, uriinianalüüside muutuste ja naistel - raseduse ja sünnituse käigu tunnuste, leukotsütuuria ja tsüstiidi esinemise kohta.

Kroonilise neerupuudulikkuse subkliiniliste staadiumite diagnoosimisel on erilise tähtsusega ambulatoorses praktikas rutiinseks saanud laboratoorsed, radionukliidide, ultraheliuuringute meetodid.

Olles kindlaks teinud uroloogilise haiguse esinemise, selle aktiivsuse ja staadiumi, on vaja hoolikalt uurida neerude funktsionaalset võimekust, kasutades nende täieliku ja eraldi hindamise meetodeid. Lihtsaim test, mis hindab kogu neerufunktsiooni, on Zimnitski test. Selle näitajate tõlgendamine võimaldab meil märkida funktsionaalse võime varajast rikkumist - neerude rütmi, päevase ja öise diureesi suhte rikkumist. Seda indikaatorit on kasutatud juba mitu aastakümmet ja seda kasutatakse kliinilises praktikas selle kõrge teabesisalduse tõttu siiani. Kreatiniini kliirensi uuring, glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni arvutamine Rebergi testiga võimaldavad kõige täpsemini hinnata nefroni funktsiooni.

Kaasaegses kroonilise neerupuudulikkuse diagnostikas on kõige täpsemad meetodid neerude efektiivset verevoolu määravad radionukliidmeetodid, ultraheli-Doppler-tomograafia ja ekskretoorne urograafia. Kroonilise neerupuudulikkuse subkliiniliste vormide diagnoosimine, mis võimaldab varakult avastada neerufunktsiooni kahjustust, on kliinilises praktikas kõige nõutum ja peaks kasutama kõiki kaasaegseid võimalusi.

Ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse esialgne, varjatud faas ei pruugi paljude aastate jooksul oluliselt mõjutada patsiendi üldist seisundit ega vaja erilisi ravimeetmeid. Raske või kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab asoteemia, metaboolne atsidoos, naatriumi, kaaliumi ja vee massiline kadu või märkimisväärne peetus organismis, võivad ainult õigesti valitud, ratsionaalselt planeeritud ja hoolikalt läbi viidud parandusmeetmed suuremal või vähemal määral, taastada kaotatud tasakaal ja pikendada haige eluiga.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi varases staadiumis on seotud neerufunktsiooni langust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisega. Ainult nende põhjuste õigeaegne kõrvaldamine võimaldab edukalt võidelda selle kliiniliste ilmingutega.

Juhtudel, kui toimivate nefronite arv järk-järgult väheneb, on püsiv kalduvus lämmastikku sisaldavate metaboliitide taseme tõusule ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäiretele. Patsientide ravi on järgmine:

Ülejäänud toimivate nefronite koormuse vähendamine;

Tingimuste loomine sisemiste kaitsemehhanismide aktiveerimiseks, mis on võimelised eemaldama lämmastiku metabolismi tooteid;

Elektrolüütide, mineraalide, vitamiinide tasakaaluhäirete meditsiinilise korrigeerimise läbiviimine;

Efferentsete verepuhastusmeetodite (peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs) rakendamine;

Asendusravi – neerusiirdamine.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimivate nefronite koormuse vähendamiseks on vaja: a) välistada nefrotoksilise toimega ravimid; b) piirata füüsilist aktiivsust; c) desinfitseerida nakkusallikad kehas; d) kasutada aineid, mis seovad soolestikus valkude metaboliite; e) piirake rangelt dieeti - vähendage valgu ja lauasoola igapäevast tarbimist. Päevane valgu tarbimine peaks olema piiratud 40-60 g-ga (0,8-1,0 g / päevas 1 kg kehakaalu kohta); kui asoteemia ei vähene, võib valgu kogust dieedis vähendada 20 g-ni päevas, kuid see sõltub asendamatute aminohapete kohustuslikust sisaldusest või asendamatute aminohapete lisamisest.

Püsiv vererõhu tõus, naatriumipeetus, tursete esinemine tingivad vajaduse piirata lauasoola tarbimist igapäevases toidus mitte rohkem kui 2-4 g-ni. Edasist piiramist tuleks läbi viia ainult rangetel näidustustel, kuna oksendamine ja kõhulahtisus võib kergesti põhjustada rasket hüponatreemiat. Soolavaba dieet võib isegi düspeptiliste sümptomite puudumisel viia aeglaselt ja järk-järgult hüpovoleemiani, filtratsioonimahu edasise vähenemiseni.

Kaitsemehhanismide hulgas, mis on võimelised eemaldama lämmastiku metabolismi tooteid, tuleks märkida naha higinäärmed, hepatotsüüdid, peen- ja jämesoole epiteel ning kõhukelme. Päevas eritub läbi naha kuni 600 ml vedelikku, samal ajal kui suurenenud higistamine mõjutab soodsalt nefronite koormust. Haige

Valkude metaboliite siduvate ravimite hulka kuulub ravim lespenefriil, mida võetakse suu kaudu 1 teelusikatäis 3 korda päevas.

Enterosorptsiooni peetakse väga tõhusaks neerupuudulikkuse korrigeerimismeetodiks. Enterosorbenti (polüfepaani) soovitatakse võtta suu kaudu annuses 30–60 g päevas väikese koguse veega enne sööki 3–4 nädala jooksul.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele on hüperkaleemia kõrvaldamiseks vaja välja kirjutada lahtistid: sorbitool, vedel parafiin, astelpaju, rabarber, mis takistavad kaaliumi imendumist soolestikus ja tagavad selle varase eritumise; klistiiri puhastamine 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Homöostaasi meditsiiniline korrigeerimine on näidustatud kõigile kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele päevahaiglas 3-4 korda aastas. Patsiendid saavad infusioonravi reopolüglütsiini, 20% glükoosilahuse, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse, diureetikumide (lasix, etakrüünhape), anaboolsete steroidide, rühma B, C vitamiinide sisseviimisega. Hepariini taseme korrigeerimiseks määrake protamiinsulfaat, ja trombotsüütide dünaamilise funktsiooni taastamiseks - magneesiumoksiidi (põletatud magneesia) 1,0 g suukaudselt ja adenosiintrifosforhapet 1,0 ml intramuskulaarselt kuu aja jooksul. Läbiviidud ravi aitab vähendada ureemia sümptomite raskust.

Kõige tõhusam meetod kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsientide raviks on hemodialüüs ja selle liigid: hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, pidev arteriovenoosne hemofiltratsioon. Need meetodid vere puhastamiseks valkude metaboliitidest põhinevad nende võimel difundeeruda läbi poolläbilaskva membraani dialüüsi soolalahusesse.

Dialüüs toimub järgmiselt: arteriaalne veri (radiaalarterist) siseneb dialüsaatorisse, kus see puutub kokku poolläbilaskva membraaniga, mille teisel küljel ringleb dialüüsilahus. Suures kontsentratsioonis ureemilise mürgistusega patsientide veres sisalduvad lämmastiku metabolismi saadused difundeeruvad dialüüsilahusesse, mis viib vere järkjärgulise puhastamiseni metaboliitidest. Koos lämmastiku ainevahetuse saadustega eemaldatakse kehast liigne vesi, mis muutub

muudab keha sisekeskkonna biliks. Sel viisil puhastatud veri suunatakse tagasi käe lateraalsesse saphenoosveeni.

Kroonilist hemodialüüsi tehakse ülepäeviti 4-5 tunni jooksul elektrolüütide, uurea ja kreatiniini taseme kontrolli all. Praegu on dialüüsimasinad, mis võimaldavad teil kodus verepuhastusseansse läbi viia, mis loomulikult mõjutab positiivselt kroonilise neerupuudulikkuse raskete vormidega patsientide elukvaliteeti.

Mõnedele kroonilise neerupuudulikkusega patsientide kategooriatele (eriti eakatele), kellel on rasked kaasuvad haigused (suhkurtõbi) ja hepariini talumatus, on näidatud peritoneaaldialüüs, mida kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt pärast spetsiaalse intraperitoneaalse kateetri kasutuselevõttu ja dialüsaadi vabastamist. spetsiaalsetes steriilsetes pakendites. Kateetri kaudu kõhuõõnde sisestatud dialüüsivedelik küllastatakse ureemiliste metaboliitidega, eriti keskmise molekulmassiga, ja eemaldatakse sama kateetri kaudu. Peritoneaaldialüüsi meetod on füsioloogiline, ei nõua kalleid dialüüsiseadmeid ja võimaldab patsiendil teha raviprotseduuri kodus.

Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientide ravimise radikaalne meetod on neerusiirdamine, mis viiakse läbi peaaegu kõigis nefroloogilistes keskustes; kroonilise hemodialüüsi saavad patsiendid on potentsiaalsed retsipiendid, kes valmistuvad siirdamiseks. Neerusiirdamise tehnilised küsimused on tänaseks edukalt lahendatud, suure panuse selle suuna arendamisse Venemaal andsid BV Petrovsky ja NALopatkin, kes sooritasid eduka neerusiirdamise elusdoonorilt (1965) ja surnukehalt ( 1966). Neer siirdatakse niudepiirkonda, moodustub vaskulaarne anastomoos koos välise niudearteri ja -veeniga, kusejuha implanteeritakse põie külgseina. Siirdamise põhiprobleemiks jääb kudede ühilduvus, mis on neerusiirdamisel määrava tähtsusega. Kudede ühilduvus määratakse AB0 süsteemi järgi, Rh faktor, HLA süsteemi järgi tüpiseerimine ja risttest.

Pärast neerusiirdamist on kõige raskem ja ohtlikum kriis äratõukereaktsiooni kriis, mille ennetamiseks on ette nähtud immunosupressiivse toimega ravimid: kortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon), tsütostaatikumid (asatiopriin, imuraan), antilümfotsüütide globuliin. Transplantaadi vereringe parandamiseks

kasutada antikoagulante, vasodilataatoreid ja vereliistakutevastaseid aineid, mis takistavad veresoonte anastomooside tromboosi. Põletikuliste tüsistuste ennetamiseks viiakse läbi lühike antibiootikumravi kuur.

Kontrollküsimused

1. Millised on ägeda neerupuudulikkuse põhjused?

2. Milliseid ägeda neerupuudulikkuse staadiume te teate?

3. Milliseid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravi põhimõtteid oskate nimetada?

4. Kuidas liigitatakse kroonilist neerupuudulikkust?

Neerupuudulikkus iseenesest tähendab sündroomi, mille puhul on häiritud kõik neerudele olulised funktsioonid, mille tulemusena provotseeritakse nendes erinevat tüüpi ainevahetuse häireid (lämmastiku, elektrolüütide, vee jne). Neerupuudulikkus, mille sümptomid sõltuvad selle häire kulgemise variandist, võib olla äge või krooniline, kõik patoloogiad arenevad üksteisest erinevate asjaolude mõjul.

üldkirjeldus

Neerude põhifunktsioonides, mis hõlmavad eelkõige ainevahetusproduktide organismist väljutamise funktsioone, samuti happe-aluse seisundi ja vee-elektrolüütide koostise tasakaalu säilitamist, neerude verevoolu, aga ka glomerulaarfiltratsiooni funktsioone. kombinatsioon tuubulitega, on otseselt seotud. Viimase variandi puhul koosnevad protsessid keskendumisvõimest, sekretsioonist ja reabsorptsioonist.

Tähelepanuväärne on see, et mitte kõik muutused, mis võivad mõjutada loetletud protsesside variante, ei ole vastavalt järgnevate väljendunud neerufunktsiooni kahjustuste kohustuslikuks põhjuseks, kuna meid huvitava neerupuudulikkuse tõttu on protsesside häireid võimatu määratleda. Seega on oluline kindlaks teha, mis neerupuudulikkus tegelikult on ja milliste protsesside põhjal on soovitatav seda seda tüüpi patoloogiana eristada.

Niisiis tähendab neerupuudulikkus sündroomi, mis areneb neeruprotsesside tõsiste häirete taustal, mille puhul me räägime homöostaasi häirest. Homöostaasi all mõistetakse üldiselt kehale omase sisekeskkonna suhtelise püsivuse tasemel hoidmist, mis meie vaadeldavas variandis on seotud selle konkreetse piirkonnaga – see tähendab neerudega. Samal ajal tekivad asoteemia (mille puhul veres on liigne valgu ainevahetuse produktid, mis sisaldavad lämmastikku), üldise happe-aluse tasakaalu häired organismis, samuti häired vee-elektrolüütide tasakaalus. nendes protsessides.

Nagu me juba märkisime, võib meid tänane huvipakkuv seisund tekkida erinevate põhjuste mõju taustal, need põhjused on eelkõige määratud selle järgi, millist tüüpi neerupuudulikkusest (äge või krooniline) me räägime.

Neerupuudulikkust, laste sümptomeid, mille puhul need avalduvad sarnaselt täiskasvanute sümptomitega, käsitleme allpool huvipakkuva kulgemise (äge, krooniline) ja nende arengut provotseerivate põhjuste osas. Ainus punkt, mida tahaksin tavapäraste sümptomite taustal märkida, on kroonilise neerupuudulikkusega ja kasvupeetusega lapsed ning see seos on tuntud juba pikka aega, mitmed autorid on nimetanud seda "neeruinfantilismiks".

Tegelikult ei ole sellise viivituse põhjused täielikult välja selgitatud, kuid kaaliumi ja kaltsiumi kadu atsidoosist põhjustatud kokkupuute taustal võib pidada seda kõige tõenäolisemaks teguriks. Võimalik, et see juhtub ka neerurahhiidi tõttu, mis areneb osteoporoosi ja hüpokaltseemia olulisuse tõttu selles seisundis koos D-vitamiini vajalikuks vormiks muundumise puudumisega, mis muutub võimatuks seoses lapse surmaga. neerukude.

• Äge neerupuudulikkus :
  • Šokk neerud... See seisund saavutatakse traumaatilise šoki tõttu, mis väljendub koos massiivse koekahjustusega, mis tekib ringleva vere kogumahu vähenemise tagajärjel. Seda seisundit provotseerivad: massiline verekaotus; abort; põletused; sündroom, mis tekib lihaste purustamise taustal koos nende purustamisega; vereülekanne (sobimatuse korral); kurnav oksendamine või toksikoos raseduse ajal; müokardiinfarkt.
  • Mürgine neer. Sel juhul räägime mürgistusest, mis tekkis neurotroopsete mürkidega (seened, putukad, maohammustused, arseen, elavhõbe jne) kokkupuute taustal. Muuhulgas on selle valiku puhul aktuaalne ka mürgistus röntgenkontrastainete, ravimite (valuvaigistid, antibiootikumid), alkoholi, narkootiliste ainetega. Ägeda neerupuudulikkuse võimalus provotseeriva teguri selles variandis ei ole välistatud nii ioniseeriva kiirgusega otseselt seotud kutsetegevuse kui ka raskmetallide soolade (orgaanilised mürgid, elavhõbedasoolad) puhul.
  • Äge nakkav neer. Selle seisundiga kaasneb nakkushaiguste mõju kehale. Nii on näiteks äge nakkav neer sepsise tegelik seisund, mis omakorda võib olla erineva päritoluga (kõigepealt on siin oluline anaeroobne päritolu, aga ka päritolu septiliste abortide taustal ). Lisaks areneb kõnealune seisund hemorraagilise palaviku ja leptospiroosi taustal; dehüdratsiooniga bakteriaalse šoki ja selliste nakkushaiguste taustal nagu koolera või düsenteeria jne.
  • emboolia ja tromboos, lokaalne neeruarteritele.
  • Äge püelonefriit või glomerulonefriit.
  • kusejuhade takistus, kompressiooni tõttu, kasvaja moodustumise või kivide olemasolu neis.

Tuleb märkida, et äge neerupuudulikkus tekib ligikaudu 60% juhtudest vigastuse või operatsiooni tagajärjel, ligikaudu 40% esineb ravi ajal meditsiiniasutuses, kuni 2% raseduse ajal.

• Krooniline neerupuudulikkus:
  • Glomerulonefriidi krooniline vorm.
  • Sekundaarset tüüpi neerukahjustus, mis on põhjustatud järgmistest teguritest:
    • arteriaalne hüpertensioon;
    • diabeet;
    • viiruslik hepatiit;
    • malaaria;
    • süsteemne vaskuliit;
    • sidekudesid mõjutavad süsteemsed haigused;
    • podagra.
  • Urolitiaas, kusejuha obstruktsioon.
  • Neerude polütsüstiline haigus.
  • Püelonefriidi krooniline vorm.
  • Kuseteede aktiivsusega seotud paiksed kõrvalekalded.
  • Kokkupuude mitmete ravimite ja toksiliste ainetega.

Kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi arengut provotseerivate põhjuste positsioonid on kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise püelonefriidi jaoks määratud.

Äge neerupuudulikkus: sümptomid

Äge neerupuudulikkus, mida edaspidi kasutame lühendina ARF, on sündroom, mille puhul toimub neerufunktsiooni kiire langus või täielik seiskumine ning need funktsioonid võivad väheneda/seiskuda nii ühes kui ka mõlemas korraga. Selle sündroomi tagajärjel on ainevahetusprotsessid järsult häiritud, täheldatakse lämmastiku metabolismi käigus tekkivate toodete suurenemist. Selles olukorras olulised nefroni häired, millena määratletakse neeru struktuurüksus, tulenevad verevoolu vähenemisest neerudes ja samal ajal ka neile tarnitava hapniku mahu vähenemisest. .

ARF-i areng võib ilmneda nii mõne tunni kui ka 1–7 päeva jooksul. Selle sündroomiga patsientidel võib haigusseisund kesta 24 tundi või kauem. Õigeaegne arstiabi otsimine koos järgneva piisava raviga võib tagada kõigi neerudega otseselt seotud funktsioonide täieliku taastamise.

Pöördudes tegelikult ägeda neerupuudulikkuse sümptomite poole, tuleb esialgu märkida, et üldpildis on esiplaanil just sümptomatoloogia, mis oli selle sündroomi alguseks, see tähendab haigusest. mis selle otseselt esile kutsus.

Seega on võimalik eristada 4 peamist perioodi, mis iseloomustavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu: šokiperiood, oligoanuuria periood, diureesi taastumisperiood koos diureesi algfaasiga (pluss polüuuria faas), samuti taastumine. periood.

Sümptomid esimene periood (põhimõtteliselt on selle kestus 1-2 päeva) iseloomustavad juba ülalmainitud haiguse sümptomid, mis kutsusid esile OPS-sündroomi - just sel kulgemise hetkel avaldub see kõige selgemini. Koos sellega täheldatakse ka tahhükardiat ja vererõhu langust (mis enamikul juhtudel on mööduv, see tähendab, et see stabiliseerub peagi normaalväärtustele). On külmavärinad, naha kahvatus ja kollasus, kehatemperatuur tõuseb.

Järgmiseks teine ​​periood (oligoanuuria, kestus on peamiselt umbes 1-2 nädalat), mida iseloomustab urineerimisprotsessi vähenemine või täielik peatumine, millega kaasneb paralleelne jääklämmastiku, aga ka fenooli sisalduse suurenemine veres kombinatsioonis teistega. ainevahetusproduktide tüübid. Tähelepanuväärne on see, et paljudel juhtudel paraneb enamiku patsientide seisund sel perioodil märkimisväärselt, kuigi sellega, nagu juba märgitud, puudub uriin. Hiljem tekivad kaebused tugeva nõrkuse ja peavalu kohta, patsientide isu ja uni halveneb. Kaasneva oksendamisega kaasneb ka iiveldus. Seisundi progresseerumisest annab märku hingamise ajal tekkiv ammoniaagi lõhn.

Samuti on ägeda neerupuudulikkuse korral patsientidel kesknärvisüsteemi aktiivsusega seotud häired ja need häired on üsna mitmekesised. Seda tüüpi kõige sagedasemad ilmingud on tingitud apaatiast, kuigi välistatud pole ka vastupidine variant, mille puhul patsiendid on seetõttu ärritunud, neil on raskusi ümbritsevas keskkonnas navigeerimisega, võib esineda ka üldine teadvuse segadus. selle osariigi kaaslaseks. Sageli täheldatakse ka krambihooge ja hüperrefleksiat (see tähendab reflekside taaselustamist või intensiivistumist, kus patsiendid on jällegi kesknärvisüsteemi tegeliku "löögi" tõttu liiga erutatud).

Olukordades, kus sepsise taustal ilmneb äge neerupuudulikkus, võib patsientidel tekkida herpes-tüüpi lööve, mis on koondunud nina ja suu ümbrusse. Nahamuutused võivad üldiselt olla väga mitmekesised, avaldudes nii nõgeslööbe või fikseeritud erüteemina kui ka toksikodermia või muude ilmingute kujul.

Peaaegu igal patsiendil on iiveldus ja oksendamine, mõnevõrra harvem - kõhulahtisus. Eelkõige ilmnevad sageli teatud seedimisega seotud nähtused koos hemorraagilise palavikuga ja neerusündroomiga. Seedetrakti kahjustused on põhjustatud ennekõike erituva gastriidi tekkest koos enterokoliidiga, mille iseloom on määratletud erosioonina. Vahepeal on mõned tegelikud sümptomid põhjustatud elektrolüütide tasakaalust tulenevatest häiretest.

Lisaks loetletud protsessidele täheldatakse kopsuturse tekkimist, mis tekib suurenenud läbilaskvuse tagajärjel, mis sel perioodil paikneb alveolaarsetes kapillaarides. Kliiniliselt on seda raske ära tunda, sest diagnoos pannakse rindkere piirkonna röntgenpildi abil.

Oligoanuuria perioodil väheneb eritunud uriini kogumaht. Niisiis, algselt on selle maht umbes 400 ml ja see omakorda iseloomustab oliguuriat, pärast anuuriaga eritunud uriini maht on umbes 50 ml. Oliguuria või anuuria kestus võib ulatuda kuni 10 päevani, kuid mõned juhtumid viitavad võimalusele pikendada seda perioodi 30 päevani või kauemaks. Loomulikult on nende protsesside pikaajalise avaldumise korral inimese elu säilitamiseks vaja aktiivset ravi.

Samal perioodil muutub see ägeda neerupuudulikkuse püsivaks ilminguks, mille puhul, nagu lugeja ilmselt teab, hemoglobiin langeb. Aneemiat omakorda iseloomustab naha kahvatus, üldine nõrkus, pearinglus ja õhupuudus ning võimalik minestamine.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb ka maksakahjustus ja seda juhtub peaaegu kõigil juhtudel. Mis puudutab selle kahjustuse kliinilisi ilminguid, siis need on naha ja limaskestade kollasus.

Ajavahemik, mil uriinieritus suureneb (st teatud ajaintervalli jooksul tekkiv uriini kogus; reeglina arvestatakse seda näitajat 24 tunni jooksul, see tähendab igapäevase uriinierituse raames). tekib mitu päeva pärast oliguuria/anuuria lõppu. Seda iseloomustab järkjärguline algus, mille käigus uriini eritub algselt ligikaudu 500 ml mahus järk-järgult suurenedes ja pärast seda taas järk-järgult suureneb see näitaja ligikaudu 2000 ml või rohkem. päeval ja sellest hetkest alates saame rääkida vahistamisperioodi kolmanda perioodi algusest.

KOOS kolmas periood patsiendi seisundi paranemist ei täheldata kohe, pealegi võib mõnel juhul seisund isegi halveneda. Polüuuria faasiga kaasneb sel juhul patsiendi kehakaalu langus, faasi kestus on keskmiselt umbes 4-6 päeva. Täheldatakse patsientide söögiisu paranemist, lisaks kaovad varasemad tegelikud muutused vereringesüsteemis ja kesknärvisüsteemi töös.

Tinglikult taastumisperioodi algus, st järgmine, neljas periood haiguse korral tähistatakse uurea või jääklämmastiku taseme (mis määratakse vastavate analüüside põhjal) näitajate normaliseerumise päeva, selle perioodi kestus on suurusjärgus 3-6 kuud kuni 22 kuud. Selle aja jooksul taastub homöostaas, paraneb neerude kontsentratsioonifunktsioon ja filtreerimine ning paraneb tubulaarne sekretsioon.

Tuleb meeles pidada, et järgmise aasta-kahe jooksul on võimalik säilitada teatud süsteemide ja organite (maks, süda jne) funktsionaalsele häirele viitavad tunnused.

Äge neerupuudulikkus: prognoos

ARF, kui see ei muutu patsiendi surma põhjuseks, lõpeb aeglase, kuid võib öelda, et enesekindla paranemisega ja see ei näita selle taustal arengusuuna liikumise olulisust tema jaoks. kroonilise neeruhaiguse seisund.

Umbes 6 kuu möödudes jõuavad enam kui pooled patsientidest töövõime täieliku taastumise seisundisse, samas ei ole välistatud ka selle piiramise võimalus teatud osale patsientidest, mille alusel määratakse neile puue (III grupp). ). Üldiselt määratakse selles olukorras töövõime kindlaks ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud haiguse kulgemise tunnuste põhjal.

Krooniline neerupuudulikkus: sümptomid

CRF, nagu me perioodiliselt määratleme kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi kulgu käsitletavat varianti, on protsess, mis näitab pöördumatut kahjustust, mille neerufunktsioon on läbinud 3 kuud või kauem. See seisund areneb nefronite (neerude struktuursete ja funktsionaalsete üksuste) surma järkjärgulise progresseerumise tagajärjel. Kroonilist neerupuudulikkust iseloomustavad mitmed häired, eriti nende hulka kuuluvad eritusfunktsiooni häired (otseselt neerudega seotud) ja ureemia ilmnemine, mis tekib lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel organismis. ja nende toksilised mõjud.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis on ebaolulised, võib öelda, et sümptomid, seetõttu saab seda määrata ainult asjakohase laboriuuringu põhjal. Kroonilise neerupuudulikkuse ilmsed sümptomid ilmnevad umbes 90% nefronite koguarvust surma ajaks. Neerupuudulikkuse selle kulgemise eripära, nagu me juba märkisime, on protsessi pöördumatus, jättes välja neeru parenhüümi (st kõnealuse elundi ajukoore väliskihi ja sisemise kihi) hilisema taastumise. kiht, mis on esindatud ajuainena). Lisaks neerude struktuursele kahjustusele kroonilise neerupuudulikkuse taustal ei ole välistatud ka muud tüüpi immunoloogilised muutused. Pöördumatu protsessi areng, nagu me juba märkisime, võib olla üsna lühike (kuni kuus kuud).

Kroonilise neerupuudulikkuse korral kaotavad neerud võime uriini kontsentreerida ja seda lahjendada, mille määravad mitmed selle perioodi tegelikud kahjustused. Lisaks väheneb oluliselt tuubulitele iseloomulik sekretoorne funktsioon ja kui sündroomi terminaalne staadium, mida me kaalume, väheneb see terminaalsesse staadiumisse jõudes täielikult nullini. Krooniline neerupuudulikkus hõlmab kahte peamist staadiumi, see on konservatiivne staadium (milles vastavalt jääb konservatiivne ravi võimalikuks) ja lõppstaadium ise (sel juhul tõstatatakse küsimus asendusravi valiku kohta, mis koosneb kas ekstrarenaalsest ravist. puhastamisel või neerusiirdamise protseduuril).

Lisaks neerude eritusfunktsiooniga seotud häiretele muutub aktuaalseks ka nende homöostaatiliste, verd puhastavate ja hematopoeetiliste funktsioonide rikkumine. Märgitakse sundpolüuuriat (uriini tootmise suurenemine), mille põhjal saab hinnata vähesel hulgal veel säilinud oma funktsioone täitvaid nefroneid, mis esineb koos isostenuuriaga (mille puhul neerud ei suuda uriini toota suurem või väiksem erikaal). Isotenuuria on sel juhul otsene näitaja, et neerupuudulikkus on oma arengu lõppfaasis. Koos teiste selle seisundi jaoks oluliste protsessidega mõjutab CRF, nagu võib mõista, teisi organeid, milles vaadeldavale sündroomile omaste protsesside tulemusena tekivad düstroofiaga sarnased muutused koos ensümaatiliste reaktsioonide samaaegse rikkumisega. ja juba immunoloogilise iseloomuga reaktsioonide vähenemine.

Samas tuleb märkida, et neerud ei kaota enamikul juhtudel siiski võimet organismi sattuvat vett täielikult väljutada (koos kaltsiumi, raua, magneesiumi jne), mille vastava toime tõttu tulevikus , teiste organite piisav tegevus.

Niisiis, liigume nüüd otse kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevate sümptomite juurde.

Esiteks on patsientidel väljendunud nõrkus, üldiselt valitseb uimasus ja apaatia. Samuti ilmneb polüuuria, mille puhul vabaneb umbes 2–4 liitrit uriini päevas, ja noktuuria, mida iseloomustab sagedane öine urineerimine. Selle haiguse käigus seisavad patsiendid silmitsi dehüdratsiooniga ja selle progresseerumise taustal - teiste kehasüsteemide ja -organite kaasamisega protsessi. Seejärel muutub nõrkus veelgi tugevamaks, sellega kaasneb iiveldus ja oksendamine.

Muude sümptomite ilmingute hulgas võib välja tuua patsiendi näo turse ja väljendunud lihasnõrkuse, mis selles seisundis tekib hüpokaleemia (st kaaliumi puuduse tagajärjel kehas, mis tegelikult kaob). neerude jaoks oluliste protsesside tõttu). Patsientide naha seisund on kuiv, ilmneb sügelus, liigse erutusega kaasneb suurenenud higistamine. Ilmuvad ka lihastõmblused (mõnel juhul jõuavad krampidesse) – see on juba põhjustatud kaltsiumi kadudest veres.

Mõjutatud on ka luud, millega kaasneb valu, liikumis- ja kõnnakuhäired. Seda tüüpi sümptomatoloogia areng on tingitud neerupuudulikkuse järkjärgulisest suurenemisest, kaltsiumi parameetrite tasakaalust ja neerude glomerulaarfiltratsiooni funktsiooni vähenemisest. Pealegi kaasnevad selliste muutustega sageli muutused luustikus ja isegi sellise haiguse nagu osteoporoos tasemel ning see juhtub demineraliseerumise (st luukoe mineraalsete komponentide sisalduse vähenemise) tõttu. Varem täheldatud valu liigutustes ilmneb uraatide kogunemise taustal sünoviaalvedelikus, mis omakorda põhjustab soolade ladestumist, mille tagajärjel tekib see valu koos põletikulise reaktsiooniga (see on määratletud sekundaarse podagrana).

Paljud patsiendid seisavad silmitsi valu ilmnemisega rinnus, need võivad ilmneda ka kiulise ureemilise pleuriidi tagajärjel. Sel juhul võib kuulamise ajal kopsudes täheldada vilistavat hingamist, kuigi sagedamini viitab see pulmonaalse südamepuudulikkuse patoloogiale. Selliste kopsude protsesside taustal ei ole välistatud sekundaarse kopsupõletiku ilmnemise võimalus.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral arenev anoreksia võib põhjustada patsientide vastumeelsust mis tahes toidu suhtes, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, ebameeldiv maitse suus ja kuivus. Pärast söömist võite tunda täiskõhutunnet ja raskustunnet "lusika all" - koos januga on need sümptomid iseloomulikud ka kroonilisele neerupuudulikkusele. Lisaks on patsientidel õhupuudus, sageli kõrge vererõhk, sageli valu südames. Vere hüübimine väheneb, mis põhjustab mitte ainult ninaverejooksu, vaid ka seedetrakti verejooksu, millega kaasnevad võimalikud nahaverejooksud. Aneemia areneb ka vere koostist mõjutavate üldiste protsesside taustal ja eriti põhjustab punaste vereliblede taseme langust selles, mis on selle sümptomi jaoks oluline.

Kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis kaasnevad kardiaalse astma hood. Kopsudes tekib turse, teadvus on häiritud. Mitmete loetletud protsesside tulemusena ei ole välistatud kooma võimalus. Oluline punkt on ka patsientide vastuvõtlikkus nakkusmõjudele, sest nad haigestuvad kergesti nii tavalistesse külmetushaigustesse kui ka raskematesse haigustesse, mille taustal üldseisund ja eelkõige neerupuudulikkus ainult süvenevad.

Haiguse preterminaalsel perioodil on patsientidel polüuuria, terminaalsel perioodil aga valdavalt oliguuria (mõnel patsiendil esineb anuuriat). Neerufunktsioon, nagu võib aru saada, väheneb haiguse progresseerumisega ja see juhtub kuni nende täieliku kadumiseni.

Krooniline neerupuudulikkus: prognoos

Patoloogilise protsessi kulgemise selle variandi prognoos määratakse suuresti haiguse kulgemise põhjal, mis andis selle arengule peamise tõuke, aga ka tüsistuste põhjal, mis tekkisid protsessi käigus kompleksis. vormi. Samal ajal on prognoosimisel oluline roll patsiendi jaoks olulisel kroonilise neerupuudulikkuse faasil (perioodil) koos seda iseloomustavate arengumääradega.

Eraldi rõhutame, et kroonilise neerupuudulikkuse kulg ei ole mitte ainult pöördumatu protsess, vaid ka järjekindlalt progresseeruv protsess ning seetõttu saab patsiendi eluea olulisest pikenemisest rääkida ainult siis, kui talle tehakse krooniline hemodialüüs või siirdatakse neer (jääme pikemalt peatuma). nende ravivõimaluste kohta allpool).

Muidugi ei ole välistatud juhud, kus krooniline neerupuudulikkus areneb aeglaselt vastava ureemia kliinikuga, kuid need on pigem erandid - valdaval enamusel juhtudest (eriti kõrge arteriaalse hüpertensiooni ehk kõrgrõhu korral) on kliinik. Seda haigust iseloomustab selle varem täheldatud kiire progresseerumine.

Diagnoos

Peamise markerina, mida diagnostikas arvesse võetakse äge neerupuudulikkus , eritavad lämmastikuühendite ja kaaliumi taseme tõusu veres, mis toimub koos eritunud uriini samaaegse olulise vähenemisega (kuni selle protsessi täieliku katkemiseni). Neerude kontsentratsioonivõime ja päeva jooksul eritunud uriini mahu hindamine põhineb Zimnitski proovist saadud tulemustel.

Olulist rolli mängib ka vere biokeemiline analüüs elektrolüütide, kreatiniini ja uurea määramiseks, sest just nende komponentide näitajate põhjal saab teha konkreetseid järeldusi ägeda neerupuudulikkuse kulgemise raskusastme ja kui tõhusad on ravis kasutatavad meetodid.

Neerupuudulikkuse diagnoosimise põhiülesanne ägedas vormis taandub selle vormi enda määratlemisele (st selle konkretiseerimisele), mille jaoks tehakse põie ja neerude ultraheli. Selle analüüsi tulemuste põhjal määratakse kusejuha obstruktsiooni kiireloomulisus / puudumine.

Vajadusel tehakse neerude verevoolu seisundi hindamisel ultraheliuuring, mille eesmärk on neerude veresoonte sobiv uurimine. Ägeda glomerulonefriidi, tubulaarse nekroosi või süsteemse haiguse kahtluse korral võib teha neeru biopsia.

Seoses diagnostikaga krooniline neerupuudulikkus, seejärel kasutab see jällegi uriini ja vere analüüsi ning Rehbergi testi. CRF-i kinnitamise alusena kasutatakse andmeid, mis näitavad filtreerimise vähenemist, samuti uurea ja kreatiniini taseme tõusu. Sel juhul Zimnitski testi läbiviimine määrab isohüpostenuuria. Neerupiirkonna ultraheliuuringus määratakse selles olukorras neeru parenhüümi hõrenemine koos samaaegse suuruse vähenemisega.

Ravi

• Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Esialgne faas

Esiteks taanduvad ravi eesmärgid nende põhjuste kõrvaldamisele, mis viisid neerude töö rikkumisteni, see tähendab ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhihaiguse ravile. Šoki korral on vaja kiiresti tagada veremahtude täiendamine koos vererõhu samaaegse normaliseerimisega. Nefrotoksiinidega mürgitamine eeldab patsiendi mao ja soolte loputamist.

Kaasaegsetel toksiinide keha puhastamise meetoditel on erinevad võimalused ja eriti kehavälise hemokorrektsiooni meetod. Sel eesmärgil kasutatakse ka plasmafereesi ja hemosorptsiooni. Kui takistus on aktuaalne, taastub normaalne uriini väljutamise seisund, mille tagab kivide eemaldamine kusejuhadest ja neerudest, kasvajate ja striktuuride likvideerimine kusejuhades operatiivsel meetodil.

Oliguuria faas

Diureesi stimuleerimise meetodina on ette nähtud osmootsed diureetikumid, furosemiid. Vasokonstriktsioon (ehk arterite ja veresoonte ahenemine) vaadeldava seisundi taustal viiakse läbi dopamiini sisseviimisega, mille sobiva mahu määramisel ei võeta arvesse mitte ainult urineerimise, roojamise ja oksendamist, vaid ka kaotused hingamise ja higistamise ajal. Lisaks pakutakse patsiendile valguvaba dieeti, mille kaaliumisisaldus toidust on piiratud. Haavade puhul tehakse drenaaž, nekroosiga piirkonnad elimineeritakse. Antibiootikumide valikul tuleb arvesse võtta neerukahjustuse üldist raskust.

Hemodialüüs: näidustused

Hemodialüüsi kasutamine on asjakohane, kui uurea parameetrid suurenevad kuni 24 mol / l, samuti kaaliumisisaldus kuni 7 mol / l. Hemodialüüsi näidustusena kasutatakse ureemia sümptomeid, samuti ülehüdratsiooni ja atsidoosi. Tänapäeval määratakse metaboolsete protsesside tegelike häirete taustal tekkivate tüsistuste vältimiseks hemodialüüsi spetsialistid üha sagedamini nii varajases staadiumis kui ka ennetamise eesmärgil.

Iseenesest seisneb see meetod ekstrarenaalses vere puhastamises, mille tõttu tagatakse mürgiste ainete eemaldamine organismist, normaliseerides samal ajal elektrolüütide ja vee tasakaalu rikkumisi. Selleks filtreeritakse plasma, kasutades selleks poolläbilaskvat membraani, mis on varustatud "tehisliku neeru" aparaadiga.

• Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse õigeaegse ravi korral, keskendudes tulemusele stabiilse remissiooni vormis, on sageli võimalus selle seisundiga seotud protsesside arengu märkimisväärne aeglustumine koos sümptomite ilmnemise hilinemisega neile iseloomulikus väljendunud vormis. .

Varajases staadiumis teraapias keskendutakse rohkem nendele tegevustele, tänu millele saab ennetada/pidurdada põhihaiguse progresseerumist. Loomulikult nõuab põhihaigus neeruprotsesside häirete ravi, kuid just varane staadium määrab sellele suunatud teraapia suure rolli.

Aktiivsete meetmetena kroonilise neerupuudulikkuse ravis kasutatakse hemodialüüsi (krooniline) ja peritoneaaldialüüsi (krooniline).

Krooniline hemodialüüs on suunatud konkreetselt neerupuudulikkuse vaadeldava vormiga patsientidele; selle üldist spetsiifilisust täheldasime veidi kõrgemal. Selle protseduuri jaoks ei ole haiglaravi vaja, kuid haigla või ambulatoorse keskuse dialüüsiosakonda ei saa vältida. Nn dialüüsiaeg on määratletud standardi raames (umbes 12-15 tundi nädalas, see tähendab 2-3 visiiti nädalas). Pärast protseduuri läbimist võib koju minna, elukvaliteedile see protseduur praktiliselt ei mõjuta.

Mis puudutab kroonilist peritoneaaldialüüsi, siis see seisneb dialüsaadi sisestamises kõhuõõnde kroonilise peritoneaalkateetri abil. See protseduur ei nõua spetsiaalseid paigaldusi, pealegi saab patsient seda teha iseseisvalt mis tahes tingimustes. Üldise seisundi kontrollimine toimub iga kuu otse dialüüsikeskuse külastusega. Dialüüsi kasutamine on asjakohane raviperioodil, mille jooksul on oodata neerusiirdamise protseduuri.

Neeru siirdamine on protseduur kahjustatud neeru asendamiseks doonorilt saadud terve neeruga. Märkimisväärne on see, et üks terve neer saab hakkama kõigi nende funktsioonidega, mida kaks haiget neerud ei suudaks täita. Vastuvõtmise / tagasilükkamise küsimus lahendatakse laboratoorsete testide seeriaga.

Doonoriks võib saada iga pereliige või keskkonna liige, samuti hiljuti surnud inimene. Igal juhul säilib neeru tagasilükkamise võimalus isegi siis, kui eelnevalt märgitud uuringus on täidetud vajalikud näitajad. Elundi siirdamiseks vastuvõtmise tõenäosus määratakse erinevate tegurite (rass, vanus, doonori tervislik seisund) põhjal.

Umbes 80% juhtudest juurdub surnud doonori neer aasta jooksul alates operatsiooni kuupäevast, kuigi sugulaste puhul suureneb operatsiooni eduka tulemuse tõenäosus oluliselt.

Lisaks määratakse pärast neerusiirdamist immunosupressandid, mida patsient peab kogu järgneva elu jooksul pidevalt võtma, kuigi mõnel juhul ei saa need mõjutada elundi äratõukereaktsiooni. Lisaks on nende võtmisel mitmeid kõrvalmõjusid, millest üks on immuunsüsteemi nõrgenemine, mille alusel muutub patsient eriti vastuvõtlikuks nakkuslikele mõjudele.

Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad neerupuudulikkuse võimalikule olulisusele selle kulgemise ühes või teises vormis, on vaja konsulteerida uroloogi, nefroloogi ja raviarstiga.

Neerupuudulikkus ei ole eraldiseisev haigus. See on sündroom, mis areneb mitmete raskete seisundite korral. Neerud on äärmiselt oluline paarisorgan, mis osaleb mitte ainult vere puhastamises ning jääkainete ja uriini näol liigse vee väljaviimises, vaid on ka lüliks inimorganismi ainevahetuses. Nende funktsiooni rikkumine muutub kiire joobeseisundi põhjuseks. Paljud tingimused võivad selle paarisorgani töös tõrkeid esile kutsuda. Näiteks põhjustab maksatsirroosi põhjustatud maksakahjustus sageli selliseid tüsistusi nagu hepatorenaalne sündroom (HRS), mille puhul neerufunktsioon halveneb kiiresti ja selle taastumine ei ole alati võimalik.

Mõnikord võivad olemasolevad häired olla pöörduvad ja pärast sihipärast ravi funktsioon taastub. Teatud asjaoludel põhjustab selle paarisorgani suurenev kahju selleni, et patsient peab perioodiliselt protseduuri läbima. See on ülioluline, kui neerud ei suuda täielikult korralikult töötada.

Ainus viis patsiendi tervise taastamiseks sel juhul on elundi siirdamine.

Statistika kohaselt diagnoositakse igal aastal 1 miljoni inimese kohta ligikaudu 600 radikaalset ravi vajavat täielikku neerupuudulikkust.

Neerupuudulikkuse peamised tüübid

Sellel patoloogilisel seisundil on 2 peamist vormi: äge ja krooniline. Igal neist on oma välimuse põhjused, samuti eraldi lähenemisviisid ravile ja taastusravile. Mis kinnitab ägedat neerupuudulikkust? Üsna terav rikkumine või neerude funktsionaalsuse tugev langus, mille tagajärjel vajab patsient erakorralist arstiabi.

See vorm on sageli pöörduv. Nüüd on ägeda neerupuudulikkuse (ARF) kolm peamist tüüpi:

• hemodünaamiline (prerenaalne);
• parenhümaalne (neeru);
• obstruktiivne (postrenaalne).

See on seisund, mille korral lämmastiku ainevahetusproduktide väljavool aeglustub või täielikult lakkab. Lisaks võib ägeda neerupuudulikkuse tekkega häirida vee-happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal. Märkimisväärne on ka selle patoloogia mõju vere koostisele. Teatud ainete tase mõjutab patsiendi seisundit.

(CRF) olemasolu näitab reeglina järk-järgult progresseeruvat seisundit, mis areneb nefronite surma tagajärjel. Ülejäänud normaalsed rakud lakkavad järk-järgult neile määratud funktsiooniga toime tulema. eksponeeritakse äärmiselt aeglaselt.

Kui patoloogilise protsessi alguses on allesjäänud terved rakud veel suutelised säilitama normaalset verepuhastust ja uriinieritust, siis nefronite ülekoormus põhjustab nende kiirema surma.

Neerude funktsionaalsuse defitsiit hakkab kasvama ja selle tagajärjel tekib keha mürgistus oma ainevahetusprotsesside saadustega.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Juba on põhjalikult uuritud erinevaid tegureid, mis teatud asjaoludel võivad põhjustada mitte ainult selle organi ägedat kahjustust, vaid ka selle funktsiooni kroonilist talitlushäiret. Selle seisundi põhjused ägedas vormis on äärmiselt mitmekesised. Inimesed, kellel on terviseprobleeme, peavad olema äärmiselt ettevaatlikud, et jälgida selle organi ilminguid.

Näiteks ARF-i prerenaalne vorm esineb tavaliselt tingimustes, mis provotseerivad südame väljundi ja rakusisese vedeliku mahu vähenemist, lisaks vasodilatatsiooni ning bakterioloogiliste ja anafülaktiliste šokivormidega. Seda neeruhaigust võivad põhjustada:

• südamepuudulikkus;
• trombemboolia;
• tamponaad;
• arütmia;
• kardiogeenne, anafülaktiline ja bakteriotoksiline šokk;
• astsiit;
• põletused;
• äge verekaotus;
• püsiv kõhulahtisus;
• tugev dehüdratsioon.

Esmase patoloogilise seisundi kompleksravi korral täheldatakse tavaliselt neerufunktsiooni kaotuse või vähenemise kiiret taastumist. Raskete haiguste (maksatsirroos) korral areneb sageli hepatorenaalne sündroom. Kuna hepatotsüütide kahjustusega ei ole võimalik olukorda parandada, halveneb patsiendi seisund reeglina kiiresti. Hepatorenaalset sündroomi, millega kaasneb raske neerupuudulikkus, võib põhjustada mitte ainult tsirroos, vaid ka sapiteede erosioon ja viirushepatiit.

Kõige sagedamini tuvastatakse see aga inimestel, kes on kuritarvitanud alkoholi või narkootikume.

Sel juhul on hepatorenaalset sündroomi, millega kaasneb tõsine neerufunktsiooni häire, äärmiselt raske ravida, kuna tervisele kahjulike sõltuvuste taustal on kahjustatud kõik elundid. Kui patsiendil on hepatorenaalne sündroom, st neerud on raske maksakahjustuse tõttu kahjustatud, on vajalik siirdamine. Mõnel juhul on vaja mitte ainult neeru, vaid ka maksa siirdamist, topeltsiirdamine on äärmiselt haruldane. Sel juhul on hemodialüüs ohtlik, kuna see ähvardab põhjustada tõsist verejooksu.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengul võivad olla täiesti erinevad põhjused. Tavaliselt seisneb probleem erinevate tugevatoimeliste ainete toksilises toimes parenhüümi kudedele. Seda paariselundit saate mürgitada:

• vase soolad;
• uraan;
• elavhõbe;
• seenemürgid;
• väetised;
• vähivastaste ravimite ained;
• antibiootikumid;
• sulfoonamiidid jne.

Muuhulgas täheldatakse selle ägeda neerupuudulikkuse vormi arengut, kui hemoglobiini ja müoglobiini tsirkulatsiooni tase veres on suurenenud või kuded on nende vigastuse tagajärjel kokku surutud. Palju harvemini on see seisund seotud alkohoolse või narkokooma ja kokkusobimatu vereülekandega.

Postrenaalne ARF võib tekkida kuseteede ummistumise tõttu kividega.

Mõnikord on selle põhjuseks tuberkuloos, eesnäärme ja uurea kasvajad koos uretriidi ja kõhukoe kahjustuse düstroofsete variantidega.

Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia

Tavaliselt on selle seisundi põhjuseks mitmesugused nefroneid mõjutavad haigused. Kõige sagedamini avastatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral haiguse tunnuseid inimestel, kes on pikka aega põdenud järgmisi haigusi:

• süsteemne autoimmuunne;
• diabeetilise vormi glomeruloskleroos;
• püelonefriit;
• glomerulonefriit;
• pärilik nefriit;
• amüloidoos;
• nefroangioskleroos.

Nende haiguste korral täheldatav põletikuline protsess põhjustab nefronite järkjärgulist surma. Seega muutuvad protsessid neerudes algul vähem efektiivseks. Kahjustatud kohad asenduvad kiiresti sidekoega, mis ei suuda täita organismile vajalikke funktsioone.

Kui parenhüüm sureb, neerupuudulikkuse tekkega, on vaja kohest ravi.

Tavaliselt kannatab inimene enne selle patoloogilise seisundi tekkimist ühe või teise põletikulise haiguse all 2–10 aastat.

Neerupuudulikkuse sümptomaatilised ilmingud

Reeglina kasvavad selle seisundi ilmingud, olenemata selle vormist, järjestikku. Ägeda puudulikkuse sümptomid ilmnevad täielikult mõne päeva jooksul. Tavaliselt on kliiniline pilt tingitud primaarsest haigusest, mis vallandas neerude seiskumise. Esimeste mittespetsiifiliste nähtude hulka kuuluvad unisus, nõrkus, isutus ja iiveldus. Tavaliselt on neid neerupuudulikkuse sümptomeid lihtne segi ajada põhihaiguse sümptomitega. Pärast seda võivad ilmneda iseloomulikud joobeseisundi tunnused. Lisaks märgitakse koheselt uriini tootmise rikkumine. Neerupuudulikkuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• asoteemia;
• metaboolne atsidoos;
• proteuuria;
• hüperfosfateemia;
• suurenenud kaaliumisisaldus.

Patsiendid kurdavad üldise joobeseisundi tunnuseid, sealhulgas kõhuvalu, söögiisu vähenemist, iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust.

Muuhulgas võib tekkida kopsuturse, mida iseloomustab õhupuudus ja niiske vilistav hingamine.

Rasketel juhtudel ja sihipärase ravi puudumisel ähvardab patsienti kooma. Seisundit komplitseerib sageli verejooks, perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on immuunsus sageli oluliselt vähenenud, mis soodustab stomatiiti, kopsupõletikku, mumpsi, sepsist ja pankreatiiti. Nõuetekohase ravi korral suureneb igapäevane uriinieritus järk-järgult. See jätkub 2 nädalat. Sel ajal taastatakse normaalne vee-elektrolüütide tasakaal ja kõik muud näitajad normaliseeruvad. Neerude täielik taastumine pärast haiguse ägedat faasi täheldatakse umbes 6-12 kuu jooksul.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral suurenevad paarisorgani kahjustuse ilmingud pikema aja jooksul. Selle häire varjatud vormi all kannatavad inimesed ei tähelda sageli haiguse intensiivseid tunnuseid, kuid samal ajal märgivad nad efektiivsuse vähenemist ja nõrkuse ilmnemist.

Pärast sellise seisundi üleminekut kompensatsiooni staadiumile muutuvad neerupuudulikkuse nähud selgemaks. Nõrkus on tavaliselt tavaline. Kerge suukuivus võib püsida. Lisaks eritub vajalikust rohkem uriini, mis võib viia dehüdratsioonini. CRF-i hilisemates staadiumides võib toodetud uriini hulk järsult väheneda. Kui üks neer on kahjustatud, on prognoos soodsam. Progresseeruvat kroonilist neerupuudulikkust iseloomustavad muu hulgas järgmised ilmingud:

• oksendamine;
• iiveldus;
• lihaste tõmblused;
• kibedus suus;
• sügelev nahk;
• kõhuvalu;
• mao- ja ninaverejooks;
• hematoomid.

Hoolimata asjaolust, et kroonilise neerupuudulikkuse korral on patoloogia arengu tunnused väga sarnased ägeda vormiga, on siiski võimatu neid seisundeid segi ajada, kuna sümptomid ilmnevad erineva kiirusega. Selle paarisorgani kahjustuse aeglaselt kasvavad ilmingud nõuavad teatud meetmete võtmist.

Sellise seisundi korral, nagu need on omavahel seotud, peab arst pidevalt kohandama ravi, et peatada või vähemalt aeglustada protsessi ja lükata edasi patsiendi dialüüsile ülemineku vajadus.

Patoloogia tüsistused

Selle paarisorgani kahjustuse nii ägedate kui ka krooniliste vormide äärmuslik oht ei ole sugugi liialdus. Lisaks iseloomulikele tunnustele, mis iseenesest peegelduvad äärmiselt ebasoodsalt kogu inimkeha seisundis, võib täheldada täiendavaid tõsiseid tüsistusi.

Selle seisundi kõige tüüpilisemad tagajärjed on järgmised:

• stomatiit,
• düstroofia;
• aneemia;
• vesitõbi;
• kooma ureemiline;
• verejooks seedetraktis;
• osteodüstroofia;
• müokardiit;
• entsefalopaatia;
• perikardiit;
• kopsuturse;
• vähenenud immuunsus;
• arteriaalne hüpertensioon;
• seedetrakti häired.

Neuroloogilised häired võivad areneda. Neerupuudulikkusega patsientidel täheldatakse sageli letargiat, ruumis orienteerumise kaotust ja segadust. Vanematel inimestel võib selle patoloogilise seisundi taustal tekkida perifeerne neuropaatia.

Neerupuudulikkuse diagnoosimise meetodid

Kui ilmnevad selle sündroomi arengu tunnused, on hädavajalik konsulteerida nefroloogiga. Õigeaegselt tuvastatud sümptomid ja olemasolevate patoloogiate ravi võimaldavad teil taastada neerude funktsionaalsust ja vältida ebaõnnestumise progresseerumist.

Diagnoos nõuab anamneesi kogumist ning uriini üldist ja bakterioloogilist analüüsi. Lisaks võetakse patsiendilt verd uurimiseks. Kaasaegsed diagnostikavahendid muudavad neerufunktsiooniga seotud probleemide tuvastamise palju lihtsamaks. Tavaliselt tellitud uuringud hõlmavad järgmist:

• ultraheli dopplerograafia;
• rindkere röntgen;
• kromotsütoskoopia;
• biopsia;
• elektrokardiograafia;
• urograafia;
• Zimnitski test.

Mis on neerupuudulikkus ja millist ohtu see endaga kaasa toob, teavad arstid juba hästi. Pärast patoloogilise protsessi olemuse ja tõsiduse kindlakstegemist tervikliku läbivaatuse tulemusel saab valida optimaalse ravikuuri.

Ilma uuringuteta neerupuudulikkuse põhjuste väljaselgitamine ja ravi määramine ei toimi.

Haiguse ravi

Pärast põhjalikku diagnoosimist saavad arstid määrata optimaalse ravistrateegia. Ägeda neerupuudulikkuse avastamisel on vajalik haiglaravi. Kui seisund on raske, võib patsiendi koheselt suunata intensiivravi osakonda. Neerupuudulikkuse ravi peaks keskenduma probleemi algpõhjuse kõrvaldamisele.

Tavaliselt tehakse toksiinide eemaldamiseks hemodialüüsi. Kui probleemi põhjustas mürgiste ainete sattumine organismi, võib läbi viia võõrutusravi. Kardiovaskulaarsüsteemi erinevate haiguste esinemisel on nende kõrvalekallete jaoks ette nähtud piisav raviskeem. Lisaks saab teostada kivide eemaldamist neerudest ja põiest, maoloputust, antibiootikumravi, nekroosipiirkondade eemaldamist ja olemasolevate haavade pesu, vererõhu normaliseerimist jne.

Patsiendi seisundi parandamiseks võib olla näidustatud plasmaferees. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib diureesi stimuleerimiseks kasutada furosemiidi ja osmootseid diureetikume. Seisundi parandamiseks võib osutuda vajalikuks dopamiini manustamine.

Õige sihipärase ravi korral stabiliseerub patsiendi seisund reeglina 2 nädala jooksul.

Selle aja jooksul peab patsient järgima valguvaba dieeti ja spetsiaalset joomise režiimi. Pärast ägedat perioodi peab patsient jätkama raviarsti soovituste järgimist, kuna täielik taastumine võib kesta umbes aasta.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on ravi keeruline. On palju raviskeeme, mis võivad märkimisväärselt aeglustada normaalse neerukoe suremise protsessi. Kuna see seisund areneb tavaliselt erinevate taustal, on jõupingutused suunatud esmase probleemi kõrvaldamisele. Neeruprotsesside pideva halvenemise tõttu valitakse sümptomaatilise ravi meetodid, eridieedid ja uimastiravi režiimid. Sanatooriumides ja kuurortides viibimine võib tuua märkimisväärset kasu.

Patsient peab mõistma oma terviseprobleemide tõsidust. Olemasolev ravitaktika võib patoloogilist protsessi ainult aeglustada, kuid mitte täielikult kõrvaldada. Selliseid patsiente tuleb ravi korrigeerimiseks regulaarselt testida.

Homöostaasi tuvastamisel korrigeeritakse vee-soola tasakaalu, asoteemiat ja vere happe-aluse koostist.

Kui tekib küsimus, kuidas ravida neerupuudulikkust, määratakse sageli:

• kaltsiumglükonaat;
• Almagel;
• naatriumvesinikkarbonaadi lahus;
• antihüpertensiivsed ravimid;
• Lasix;
• rauapreparaadid;
• foolhape.

Ravirežiim, mille eesmärk on seisundi korrigeerimine, muutub reeglina sageli. Teraapia ei võimalda aga neerusid 100% terveks ravida. Seega põhjustab kasvav kahju lõppkokkuvõttes nende funktsiooni täieliku katkemise. Kui teil on neerupuudulikkus, peaks selle ravi määrama kvalifitseeritud arst.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis vajab patsient regulaarset hemodialüüsi.

Arvatakse, et need protseduurid võivad pikendada patsiendi eluiga umbes 23 aasta võrra. Et patsient neid enam ei vaja, on vajalik elundisiirdamine.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Paljud inimesed isegi ei mõtle teatud elundite tähtsusele enne, kui neil hakkavad ilmnema väljendunud häired. Neerud on suure taastumisressursiga, nii et neid saab taastada ka pärast tõsiseid kahjustusi. Siiski on soovitatav oma tervist jälgida juba noorest east peale. Alkoholi, narkootikumide ja tubakasuitsu negatiivsete mõjude kõrvaldamine võib oluliselt vähendada patoloogia tekkimise ohtu.

On vaja kiiresti tähelepanu pöörata olemasolevatele neerude sümptomitele. Kivide, aga ka nakkushaiguste õigeaegne ravi on defitsiidi ennetamise kõige olulisem punkt. Inimesed, kellel on neerukahjustuse oht, peavad jälgima tarbitava vee kvaliteeti ja järgima spetsiaalset dieeti.

Neerupuudulikkus on progresseeruv haigus, mis viib järk-järgult kudede surma. Protsessi kroonilisusega on häiritud kõigi elundite ja süsteemide funktsionaalsus.

Millised on neerupuudulikkuse sümptomid?

Kliiniline pilt

Neerupuudulikkus mõjutab nii mehi kui naisi, voolates nende kehas ligikaudu ühtemoodi.

Alates ägenemise faasist muutub protsess kiiresti krooniliseks, mida iseloomustab kõrge uurea ja kreatiniini kontsentratsioon veres. Need on valkude lämmastiku lagunemissaadused. Järk-järgult hakkavad neerud üles töötama ja organism püüab neid aineid eemaldada seedetrakti ja kopsude õrnade limaskestade kaudu, mis lihtsalt ei ole selliste koormustega kohanenud. Selle tulemusena ilmub ureemia, mis mürgitab kõik rakud.

Neerupuudulikkuse korral tekib vastumeelsus liha vastu, patsient kannatab pidevalt janu, iivelduse ja oksendamise all. Tekivad lihaskrambid, valud luudes. Näonahk muutub kollaseks, hingamisega kaasneb ammoniaagi lõhn.

Eritunud uriini kogus väheneb oluliselt või urineerimine peatub täielikult. Patsient joob diureetikume, kuid need ei aita palju, turse ei kao. Neerufunktsiooni langusega kaasneb filtreerivas elundis bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmise rikkumine. Samal ajal muutub raskemaks glükoosi, kaltsiumi ja fosfori ainevahetus, halveneb sugunäärmete töö.

Äge vorm

Meeste ja naiste äge neerupuudulikkus (ARF) on tavaliselt asümptomaatiline ja avaldub ootamatult. Kui inimene haigusest teada saab, on neerukahjustus sageli pöördumatu. Sel juhul moodustub uriinipeetus. Meestel muutub see seisund enamikul juhtudel üheks eesnäärme adenoomi ilminguks. Kuid see sümptom võib viidata ka neerukivide või põie turse esinemisele. Sel juhul tekivad meestel alakõhus lõhkevad valud ning tung tualetti läheb tugevaks ja sagedaseks. Kui lisanduvad seljavalu ja palavik, on tõenäoline, et on tekkinud püelonefriit.

Äge neerupuudulikkus on näidustus kiireks haiglaraviks. Patsient vajab tõsist ravi. Sel juhul määravad ravimeetodid neerufunktsiooni kahjustuse põhjused. Praegune lähenemine on konservatiivne ravi, mille puhul kasutatakse sümptomite leevendamiseks ravimeid.

Põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on järgmised põhjused:

1. Neerude hemodünaamika rikkumine.
2. Nakkushaigused.
3. Kuseteede süsteemi patoloogia.
4. Neeruvigastus ja operatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm põhjustab verekaotuse ja ummistuse tagajärjel vereringe raskusi. Ravi hõlmab ravimeid, mis normaliseerivad südame löögisagedust, soolalahustega tilgutit plasmataseme taastamiseks, ravimeid vere mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

ARF-i neeruvorm ilmneb väikeste veresoonte patoloogiate või ravimite tõttu. Äge neerupuudulikkuse sündroom areneb kodumürkidega mürgituse ja mürgiste maohammustuste tagajärjel. Ravi on ka konservatiivne. Glomerulonefriidi ja immuunhäirete korral on ette nähtud tsütostaatilised ravimid ja glükokortikosteroidid, infektsioonide korral - antibiootikumid. Mürgistusnähud eemaldatakse plasmafereesiga.

Haiguse neerujärgne vorm tekib uriini väljavoolu raskuste tõttu. Seda esineb sageli vanematel meestel, kellel on eesnäärme suurenemine. Uriini väljavoolu takistava takistuse eemaldamiseks on sageli vaja operatsiooni. Vastasel juhul ei ole isegi diureetikumid tõhusad.

Iseloomulikud märgid

Ägeda neerupuudulikkuse korral ei pruugi sümptomid pikka aega ilmneda. ARF-i sündroomi peamine sümptom on uriinierituse vähenemine (oliguuria) kuni urineerimise täieliku lakkamiseni (anuuria). Patsiendi tervislik seisund halveneb kiiresti, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• iiveldus koos oksendamisega;
• kõhulahtisus;
• söögiisu halvenemine;
• käte ja jalgade turse;
• letargia;
• põnevil olek;
• suurenenud maks.

Märgid võivad olenevalt haiguse staadiumist erineda. Kokku on haigusel 4 etappi.

Esimese astme ägeda neerupuudulikkuse korral tekib mürgistus koos iiveldusega, millega kaasneb soolevalu. Patsient muutub kahvatuks, nõrgaks ja halvaks.

II astme ägedat neerupuudulikkust iseloomustab oliguuria või anuuria. Patsiendi seisund halveneb oluliselt, uurea ja muud valkude metabolismi tooted hakkavad tema verre kiiresti kogunema. Organismis algab enesemürgitus, inimest vaevavad tursed, kõhulahtisus, hüpertensioon, tahhükardia. Ta kaotab kiiresti jõud, tahab pidevalt magada, muutub pärssituks.

III astme ägedat neerupuudulikkust iseloomustab paranemise algus. Suureneb uriini moodustumine ja taastub neerude kontsentratsioonifunktsioon. Paarisoreli esitus taastub.

ARF-i sündroomi IV etapp - taastumise faas. Kõik neerude aktiivsuse näitajad on normaliseerunud. Täielik taastumine võib aga kesta kuni aasta.

Krooniline vorm

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerude töö pidev halvenemine, mis on tingitud kudede surmast, mis asendub sidekoega. Elund väheneb ja kaotab täielikult oma efektiivsuse. CRF mõjutab kuni 500 inimest igast miljonist mehest ja naisest ning juhtumite arv kasvab igal aastal.

Välimuse põhjused

Krooniline neerupuudulikkus areneb mitmesuguste patoloogiate tagajärjel, millega kaasnevad glomerulite kahjustused, sealhulgas:

• krooniline neeruhaigus;
• ainevahetushäired;
• kaasasündinud neeruanomaaliad;
• reumaatilised haigused;
• veresoonte haigused;
• patoloogiad, mis põhjustavad uriini väljavoolu takistamist.

Sageli ilmneb CRF-i sündroom kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi, suhkurtõve ja podagra taustal. Pärilik tegur mõjutab oluliselt haiguse arengut.

CRF-i sündroomi provotseerivate reumaatiliste haiguste hulgas on erütematoosluupus, sklerodermia ja vaskulaarhaigustest arteriaalne hüpertensioon. Sageli tekib krooniline neerupuudulikkus neerukivide, hüdroonefroosi ja kasvajate tagajärjel, mille tõttu on kuseteede kokkusurumine.

Sümptomid

Kroonilisele vormile üleminekul ilmnevad neerupuudulikkuse tunnused, mistõttu pole vaevust raske kindlaks teha.

Krooniline neerupuudulikkus esineb neljas etapis:

1. Latentne.
2. Kompenseeritud.
3. Katkendlik.
4. Terminal.

Sõltuvalt haiguse astmest väljenduvad sümptomid rohkem või vähem, mis mõjutab ravi. Esialgu on inimesel nõrkus, suukuivus.

II etapis need märgid intensiivistuvad. Kompenseerimisel kaasneb CRF-i sündroomiga uriini eritumise suurenemine kuni 2,5 liitrini päevas, samas kui analüüsid näitavad kõrvalekaldeid bioloogiliste vedelike keemilises koostises.

Vahelduvas staadiumis iseloomustab kroonilist neerupuudulikkust elundite funktsiooni veelgi suurem depressioon. Veres tuvastatakse valgu, uurea ja kreatiniini lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide stabiilselt kõrgenenud tase. CRF-i sündroom põhjustab tugevat väsimust ja iiveldust koos oksendamisega. Patsient tunneb pidevat janu ja suukuivust, isu kaob. Nahk muutub lõtvaks ja kuivaks, omandab ikterise värvuse. Samal ajal kaob lihaste toonus, tekib treemor (mis tahes kehaosa tahtmatud vibratsioonid), liigesed ja luud hakkavad harvemini valutama.

Kui CRF-sündroom saavutab sellise arenguastme, väheneb keha kaitsevõime järsult. Inimese seisund võib perioodiliselt paraneda, kuid seejärel muutub see uuesti halvemaks. Patsienti ravitakse konservatiivsete meetoditega, sel ajal on ta veel töövõimeline. Kuid dieedi mittejärgimise, füüsilise ja emotsionaalse stressi korral sümptomid süvenevad. Võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi.

Viimase etapi algusega halveneb inimeste üldine seisund. Apaatia asendub põnevusega, tekivad probleemid öise unega, ilmnevad liigutuste pärssimine, käitumise ebaadekvaatsus. Inimese välimus muutub: nägu muutub punniks ja hallikaskollaseks, juuksed muutuvad õhemaks, kaotavad läike, nahale jäävad kriimud, sest pidevalt sügeleb, tekib düstroofia. Hääl muutub kähedaks ja suust hakkab ammoniaagilõhn.

Seedetraktist on puhitus, kõhulahtisus, oksendamine. Samal ajal on keel pidevalt kaetud, esineb aftoosne stomatiit.

Patsiendi veres leitakse analüüside käigus pidevalt suurenenud uurea ja kreatiniini kontsentratsioon, mis kutsub esile ureemia. Sel juhul võib hematuuria esinemine meestel olla hemofiilia tunnuseks.

Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse sündroomiga kaasneb ka entsefalopaatia, millega kaasneb depressioon, mäluhäired ja meeleolu kõikumine. Normaalne hormoonide süntees on häiritud, mille tagajärjel halveneb vere hüübimine ja väheneb immuunsus. Patsient vajab pikaajalist ravi ja mida varem seda alustatakse, seda tõenäolisemalt saab operatsiooni vältida.

Eksami metoodika

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine on vajalik, et arst saaks diagnoosi selgitada ja määrata õige ravi. Kaalutakse järgmisi analüüse:

1. Uriini üldine ja bakterioloogiline analüüs.
2. Biokeemiline ja üldine vereanalüüs.

Uriinianalüüs võib aidata kindlaks teha neerufunktsiooni languse põhjust. Erütrotsüüdid näitavad urolitiaasi, kasvajaid, vigastusi ja leukotsüüte - nakkuse ja immuunsushäirete olemasolu kohta.

Kui neerufunktsiooni langus on tingitud infektsioonist, tuvastatakse patogeen uriini bakterioloogilise analüüsi käigus.

Nii kroonilist kui ka ägedat neerupuudulikkust iseloomustab kõrge leukotsüütide tase veres ja vereliistakute vähene vähenemine. Hemoglobiinisisalduse langus näitab aneemiat ja nende settimise kiirenemine näitab põletiku olemasolu.

Biokeemiline vereanalüüs võimaldab jälgida muutusi organismis, mis põhjustasid neerufunktsiooni languse. Ägeda neerupuudulikkuse korral leitakse kõrge magneesiumi ja kreatiini tase ning madal pH. Protsessi kroonilisusega leitakse veres suurenenud kolesterooli, uurea, kaaliumi ja fosfori sisaldus. Samal ajal registreeritakse kaltsiumi ja valgu kontsentratsiooni langus.

Kõigepealt tehakse analüüsid, seejärel rakendatakse riistvara uurimismeetodeid:

1. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.
2. röntgen.
3. Neeru biopsia.

Ultraheli, CT-d ja MRI-d kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, et selgitada välja neerufunktsiooni halvenemist põhjustanud kuseteede ahenemise põhjus.

Röntgenikiirgust kasutatakse hingamisteede häirete tuvastamiseks. Biopsiat kasutatakse juhul, kui teiste meetoditega ei ole võimalik tuvastada neerufunktsiooni halvenemise põhjust. EKG abil tuvastatakse arütmiad.

Neerupuudulikkuse sümptomid ei ilmne kohe, mistõttu ei saa haigust alati varajases staadiumis diagnoosida. . Tavaliselt kasutatakse siiski konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist on vaja ainult kaugelearenenud juhtudel.

Neerupuudulikkus on tõsine patoloogia, mida iseloomustab kõigi neerufunktsioonide püsiv kahjustus. Neerud kaotavad võime uriini moodustada ja eritada. Tulemusena keha on mürgitatud kahjulikud laguproduktid ja toksiinid.

Neerupuudulikkuse sümptomid on üsna tavalised ja õige ravi puudumisel võivad haigusel olla tõsised tagajärjed.

Mis on neerupuudulikkus?

Neerud on kuseteede peamine organ, millel on võime eemaldada organismist ainevahetusprodukte, reguleerida optimaalset ioonide tasakaalu veres ning toota vereloomes osalevaid hormoone ja bioloogiliselt aktiivseid aineid. Neerupuudulikkuse korral kaovad need võimalused.

Neerupuudulikkus on neerude kõigi elutähtsate funktsioonide häire.

Haigus võib haigestuda igaüks, olenemata soost ja vanusest. Lastel esineb sageli patoloogia juhtumeid.

RHK-10 puhul hõlmab neerupuudulikkus koodid N17-N19 ja see jaguneb järgmisteks osadeks:

• äge neerupuudulikkus - kood N17;
• neerupuudulikkus - kood N18;
• täpsustamata neerupuudulikkus - kood N19.

Neerupuudulikkuse korral tekib lämmastiku, vee, soola, happe-aluse metabolismi rikkumine, mille tagajärjel ei saa kõik elundid korralikult toimida, inimese seisund halveneb märgatavalt.

Klassifikatsiooni tunnused

Haiguse klassifitseerimiseks on mitu lähenemisviisi. Klassikaline lähenemine hõlmab neerupuudulikkuse jagamist ägedate ja krooniliste jaoks.

Teistsugune lähenemine klassifitseerimisele põhjuste poolest haiguse põhjustanud neerupuudulikkus jaguneb järgmisteks osadeks:

1. prerenaalne - põhjustatud neerude normaalse verevoolu rikkumisest, mille tõttu neerukudedes tekivad patoloogilised muutused ja uriini moodustumise protsess on häiritud; prerenaalne neerupuudulikkus diagnoositakse 50% patsientidest;
2. neerud - põhjustatud neerukoe patoloogiatest, mille tõttu neer ei suuda uriini koguneda ja eritada; diagnoositud 40% patsientidest;
3. postrenaalne - põhjustatud takistuste moodustumisest ureetras ja uriini väljavoolu võimatusest; haigusseisundit diagnoositakse harva, 5% juhtudest.

Haiguse klassifikatsioon etappide kaupa(kraadi):

• 1. etapp - neerud on kahjustatud, kuid GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) säilib või suureneb, krooniline neerupuudulikkus puudub;
• 2. etapp - neerud on mõjutatud GFR-i mõõduka langusega; hakkab arenema krooniline puudulikkus;
• 3. etapp - neerud on mõjutatud GFR-i keskmise vähenemisega; areneb kompenseeritud neerupuudulikkus;
• 4. etapp - neerukahjustus on kombineeritud GFR-i väljendunud vähenemisega; areneb dekompenseeritud puudulikkus;
• 5. etapp – raske neerukahjustus, lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.

Kui kaua nad elavad 5. astme neerupuudulikkusega, sõltub ravist ja asendusravi korraldusest – ilma selleta ei saa neerud ise töötada.

Asendusravi juuresolekul võib inimene elada kaua, eeldusel, et ta on varustatud toidu ja elustiiliga.

Neerupuudulikkuse klassifikatsioon kreatiniini poolt veres kasutatakse laialdaselt nefroloogilises praktikas. Tervel inimesel on kreatiniini kontsentratsioon 0,13 mmol / l. Kreatiniini kontsentratsioon neerupuudulikkusega patsientidel võimaldab eristada haiguse arenguetappe:

• latentne (kreatiniini näitajad 0,14-0,71);
• asoteemiline (kreatiniin 0,72-1,24);
• progresseeruv (kreatiniin üle 1,25).

Haiguse arengu põhjused

Neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on järgmised:

• 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
• hüpertensioon;
• põletikuline neeruhaigus (püelonefriit);
• neerud;
• takistuste teke uriini väljavoolul (kasvajad, neerukivid, eesnäärmepõletik meestel);
• mürgistus (mürgitus mürkidega, pestitsiididega);
• kuseteede nakkuslikud kahjustused.

On juhtumeid, kus neerupuudulikkus areneb ilma konkreetsete põhjusteta. Nn tundmatud põhjused provotseerivad haiguse arengut 20% juhtudest.

Kuidas haigus väljendub - iseloomulikud tunnused

Neerupuudulikkuse sümptomid täiskasvanutel (meestel ja naistel) on peaaegu identsed. On ainult üks erinevus - neerupuudulikkusega lastel ilmneb see peaaegu alati nefrootiline sündroom... Täiskasvanutel seda ei täheldata.

Vastasel juhul on sümptomid sarnased ja sõltuvad ebaõnnestumise faasist (äge või krooniline). V äge faas Neerupuudulikkus avaldub:

Sest krooniline vorm ebaõnnestumist iseloomustavad muud märgid:

• üldise seisundi halvenemine (letargia, unisus, letargia, suukuivus);
• päevase eritunud uriini koguse suurenemine (kuni 3 liitrit);
• hüpotermia areng;
• naha kuivus, kollasuse ilmnemine;
• emotsionaalse labiilsuse areng (apaatia järsk muutus põnevusega);
• ureemilise mürgistuse areng.

Kroonilises vormis võib patsient end mitu aastat normaalselt tunda, kuid uriini- ja vereanalüüsid näitavad püsivaid kõrvalekaldeid põhinäitajates (valk, leukotsüüdid, ESR, kreatiniin).

Kuidas seda diagnoositakse?

Neerupuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid:

• - usaldusväärne viis neerude täieliku toimimise kindlakstegemiseks. Neerupuudulikkuse tekkega näitab analüüs uriini tiheduse muutust, leukotsüütide ja bakterite väljanägemist.
• Bakteriaalne uriinikultuur on kasulik, kui neerude talitlushäire on provotseeritud patogeense mikrofloora poolt.
• Neerupuudulikkusega patsientide üldine vereanalüüs näitab ESR-i ja leukotsüütide arvu muutusi; hemoglobiin ja trombotsüüdid - vähenemise suunas.
• Neerupuudulikkuse kahtluse korral on vajalik biokeemiline vereanalüüs. Patoloogia esinemisel täheldatakse analüüsi kohaselt karbamiidi, kreatiniini, kolesterooli ja lämmastiku sisalduse suurenemist. Fosfori, kaltsiumi, üldvalgu tase langeb.

Instrumentaalsed uuringud võimaldavad tuvastada võimalikult täpselt patoloogiliste muutuste aste neerudes. Kõige usaldusväärsemad diagnostikameetodid:

Mõnikord diagnoosi täpsustamiseks Vaja on täiendavaid diagnostilisi protseduure:

• rindkere röntgen;
• elektrokardiograafia;
• neerukoe biopsia.

Kuidas ravida, mida teha?

Neerupuudulikkuse ravi peaks olema terviklik, ägedat vormi ravitakse eranditult haiglatingimustes. Raske seisundi korral paigutatakse patsient intensiivravi osakonda.

Haiguse ravi taktika sõltub sellest, kui tõsine on neerufunktsiooni kahjustus.

Neerupuudulikkuse ravi korraldamisel on peamine algpõhjuse kõrvaldamine mis põhjustas haiguse:

• glükokortikosteroidide kasutamine glomerulonefriidi ja autoimmuunhaiguste korral;
• plasmafereesi korraldamine - vere puhastamine, kui mürgistuse tõttu on tekkinud neerupuudulikkus;
• antibiootikumid neerupõletike jaoks;
• terapeutilised meetmed uriini väljavoolu normaliseerimiseks ja takistuste eemaldamiseks ureetras;
• ravimite määramine vererõhu normaliseerimiseks hüpertensiooni korral.

Neerupuudulikkuse ravi hõlmab kohustuslikke ravimeetmeid, mis parandavad patsiendi seisundit:

• vee-soola tasakaalu normaliseerimine viiakse läbi plasmat asendavate lahuste intravenoosse infusiooni teel;
• vere hapestumise kõrvaldamine tilgutite abil naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimisega;
• aneemia vastu võitlemine vereülekande kaudu;
• hemodialüüsi korraldamine vere puhastamiseks lagunemisproduktidest ja toksiinidest;
• neerusiirdamine viiakse läbi kaugelearenenud juhtudel, kui muud ravimeetodid olid jõuetud.

Neerupuudulikkuse ravi rasedatel naistel

Neerupuudulikkus võib mõjutada rasedaid naisi, sagedamini hilisemates staadiumides. Põhimõtteliselt areneb äge rike nakkusliku neerukahjustuse (püelonefriit, tähelepanuta jäetud) taustal, mis võib muutuda krooniliseks.

Ravi on vajalik kohe, kaalutakse ideaalset võimalust haiglaravi.

Raseduseaegse vaevuse ravi on keeruline, kuid ravimite määramisel tuleb arvestada nende võimaliku negatiivse mõjuga lootele.

Neerupuudulikkuse ravi taktika rasedatel:

• antibiootikumide ja viirusevastaste pillide määramine;
• üleminek säästvale valguvabale dieedile;
• kardiovaskulaarse puudulikkuse kõrvaldamine;
• infusioonravi korraldamine dehüdratsiooni kõrvaldamiseks;
• kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine;
• raskes seisundis - hemodialüüsi korraldamine.

Tarne teostab keisrilõige naise tervisenäitajate järgi. Järgnevaid rasedusi saab planeerida pärast neerufunktsiooni osalist taastumist.

Pärast raskete haigusvormide põdemist, mille neerufunktsioon on taastumata, on rasedus rangelt keelatud.

Mis on haiguse oht - tagajärjed

Ravi puudumisel või selle ebaefektiivsusel põhjustab haiguse kulg mitmeid negatiivsed komplikatsioonid:

Ennetavad meetmed

Neerupuudulikkuse arengu ennetamisel on oluline roll järgides lihtsaid reegleid:

1. neerusid ja muid kuseteede organeid mõjutavate haiguste (tsüstiit, püelonefriit, urolitiaas, glomerulonefriit) esinemise ennetamine;
2. mis tahes nakkusliku ja mittenakkusliku neeruhaiguse õigeaegne ravi;
3. suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine;
4. õige, ratsionaalselt organiseeritud toit;
5. ravimite kontrollimatu tarbimise vältimine;
6. regulaarne üldise uriinianalüüsi kohaletoimetamine, optimaalselt - üks kord kuue kuu jooksul;
7. nefroloogi vaatlus neerude patoloogiate esinemise korral.

Neerupuudulikkus on haigus, mida ei tohi ignoreerida. Haigus on ohtlik latentse alguse poolest, kui välise heaolu ja heaolu korral kaotavad neerud järk-järgult oma elutähtsad funktsioonid ja keha mürgitatakse aeglaselt.

Seetõttu on nii oluline konsulteerida arstiga vähimagi kuseteede talitlushäire korral. Varajasel avastamisel neerupuudulikkust ravitakse ja neerufunktsioon taastub.

Lisateavet haiguse sümptomite ja põhjuste kohta leiate videoklipist: