I.I.Mechnikovi nimeline Loodeosariiklik Meditsiiniülikool

Neuroloogia osakond sai nime akadeemik S.N. Davidenkova

Teema: “Peavalu. Migreen. Etiopatogenees, klassifikatsioon, kliiniline pilt, diagnoos, ravi.

Esitatud:

Õpilane 417 rühm

Romanova Ya. Yu.

Õpetaja:

A. A. Zuev

Peterburi

90% inimestest on GB-ga vähemalt korra kokku puutunud

70% läheb arsti juurde.

25-40% kannatab kroonilise hüpertensiooni all.

GB on enam kui 50 haiguse puhul juhtiv ja mõnikord ka ainus kaebus. Ainult 5-14% -l on tõsine intrakraniaalne patoloogia.

On teada, et valutundlikkus sõltub geneetilistest teguritest, nimelt:

Notsitseptorite (valuretseptorite) tihedus;

Algogeensete ainete tase:

Taknevid (serotoniin, histamiin, atsetüülkoliin, prostaglandiinid);

Plasma (bradükiniin, kallidiin);

Eritub närvilõpmetest (glutamaat, kaltsium-tsütoniiniga geneetiliselt seotud peptiid).

Valu suhtes tundlik:

Nahk, nahaalune rasvkude, limaskestad,

Lihased, kõõlused, aponeuroos,

Perost, alalõualuu liiges,

Magistraalarterid

Kraniaalnärvid: V, IX, X; juured C2.3; somaatilised ja autonoomsed ganglionid,

Koljupõhja kõvakesta ja selle duplikatsioonid.

Tundlikkuse tüübid.

Epikriitiline (kiire) notsitseptiivne süsteem vastutab:

Kahjuliku mõju avaldus,

kahjustava toime lokaliseerimine ja tuvastamine,

Vahetute kaitsereaktsioonide rakendamine.

Tundlik termiliste ja mehaaniliste stiimulite suhtes.

ENS -i vahendajad: glutamaat, aspartaat, ATP

Keskmine reageerimiskiirus (V) = 15m / s.

Olles täitnud signaalirolli, asendub epikriitiline valu protopaatilise valuga, mis oleneb kahjustuse astmest sekundite, minutite ja isegi tundide jooksul.

Protopaatiline (iidne, aeglane) notsitseptiivne süsteem:

Tuletab pidevalt meelde probleeme kehas,

Määrab valu emotsionaalse ja vegetatiivse kaasnemise,

Sisulised kaitsereaktsioonid

Tundlik põletiku ajal tekkivate keemiliste ja füüsikaliste parameetrite muutuste suhtes.

See valu on igav, hajus, püsib kuni täieliku taastumiseni.

PrNS-i vahendajad: koletsüstokiniin, somatostatiin, aine R.

Keskmine reageerimiskiirus (V) = 2m / s.

Antinotsitseptiivne süsteem (ANS):

Kontrollib valuläve.

Releesüsteemid:

Värava juhtimine (saarte rakud),

Suprasegmentaalne kontroll (keskne hallollus, õmbluste tuumad, talamuse retikulaarne tuum)

Somatosensoorne ajukoor.

ANS-i laskuvad teed läbi norandenaliini, vähemal määral serotoniini, dopamiini pärsivad valuvoolu. GABA, glütsiin, mis vabaneb inhibeerivate neuronite otstest, blokeerib aine P, glutamaadi ja aspartaadi vabanemise.

Endogeenne opiaatide süsteem.

ANS-i kõige olulisem osa. Peamist rolli mängib tüve keskne hall aine: aju - b -endorfiin ja dünorfiin, seljaaju - enkefaliinid.

Depoost vabanedes pärsivad nad aine R vabanemist.

Vere serotoniin stimuleerib b-endorfiinide vabanemist hüpofüüsi eesmise osa poolt.

Koletsüstokiniin neutraliseerib endogeensete opiaatide toimet.

Äge valu (ABP) tekib koekahjustuse ja/või silelihaste talitlushäiretega.

Ägeda valu tüübid:

pind,

Sügav,

Vistseraalne,

Peegeldunud.

OB kestus määratakse kudede ja / või silelihaste taastumisajaga, kuid mitte rohkem kui 3 kuud.

3 kuu pärast toimub üleminek süsteemilt kroonilisele valule.

Kroonilise valu (CP) tekke põhjused:

patoloogilise protsessi kroonimine,

Tsentraalse ANS-i düsfunktsioon, serotoniini metabolism, katehhoolamiinid, mis määravad ka isiksuse psühhoemotsionaalse struktuuri.

HB teke sõltub rohkem psühholoogilistest teguritest kui kokkupuute intensiivsusest. Krooniline valu võib olla puhtalt psühhogeenne.

Notsitseptiivne valu.

Mõju retseptori aparaadile.

Neuropaatiline valu.

Rikkumine somatosensoorse süsteemi mis tahes tasemel (keskne, perifeerne).

Peavalu (tsefalalgia).

Tsefalgia arengus mängib peamist rolli kolmik -veresoonkonna süsteem - neuronite kompleks kolmiknärvi tuumas ja nende poolt innerveeritud ajuveresooned.

GB klassifikatsioon (ICD-II, 2004)

14 rühma, 86 tüüpi.

Esmane peavalu.

pingepeavalu (HDN),
Sheaf GB ja kolmiknärvi autonoomne tsefalalgia
GB ei ole seotud närvisüsteemi struktuursete kahjustustega (väline kokkupuude, külm, orgasmiline, köha, füüsiline stress).

Sekundaarne GB.

Vaskulaarne patoloogia,

Infektsioonid jne.

Sekundaarse GB kõige levinumad põhjused on järgmised:

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused,

ICP muutused mahuliste protsesside ajal,

Infektsioonid, ainevahetushäired,

Neuralgia V, IX, X paari FMN, kuklaluu närv,

Silmade, kõrvade, ninakõrvalurgete, alalõualiigese haigused.

GB patogeneetiline klassifikatsioon.

Likvorodünaamiline,

Vaskulaarne,

Neuralgiline

GB pinge.

Liquorodynamic GB.

Seotud intrakraniaalse rõhu suurenemise või vähenemisega ja nihestus aju. Valu raskusaste sõltub muutuste kiirusest.

Intrakraniaalse hüpertensiooni (ICH) kliinik:

GB, iiveldus, oksendamine "purskkaev",

Kocher-Cushingi sündroom: Ps, AD,

Vaimsed häired,

Häiritud teadvus

Meningeaalsed sümptomid (+/-),

Pearinglus (+/-),

FMN-i VI paari kaotus (+/-),

Kongestiivne optiline ketas (+/-).

Kliinik IChD.

CSF on aju "padi".

Ankrute koosseisud:

Kliinilised tunnused:

Tugevdatud püstises asendis,

Pildistamine liikudes,

Kaasneb südame löögisageduse tõus.

Vaskulaarne GB.

Arteriaalne:

Arteri seina ülevenitamine ABP-ga>%,

Pareetiline vasodilatatsioon (pressiv, lõhkev, purunev valu),

Spastiline (kohalik, üldine). Iiveldus, peapööritus, silmade tumenemine.

Arterite pingutamine.

Venoosne:

veenide ülemäärase vereringe tõttu, mis on seotud nende toonuse langusega autonoomse düsfunktsiooni, kardiovaskulaarse ja kopsupuudulikkuse, trombootiliste veenide ja aju siinuste sündroomi korral.

GB on tuim, lõhkeva iseloomuga, millega kaasneb raskustunne peas, silmaümbruse turse, näonahk, mida süvendavad veenianalüüsid.

Hemorheoloogiline:

vere viskoossuse suurenemise tõttu, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist, suurenenud vereringet ja aju hüpoksiat. Valu võib olla erineva intensiivsusega: tuim, hajus, millega kaasneb unisus, müra ja helin kõrvus.

Neuralgiline GB.

FMN (V, IX) lüüasaamine, nn. occipitalis.

paroksüsmaalsus,

Päästikutsoonid,

vegetatiivne kaaslane (enamasti sümpaatne),

Väljaspool rünnakut muutusi pole!

Pingepeavalu.

Episoodiline HDN:

Kestus 30 min-7 tundi, mitte rohkem kui 15 päeva kuus, sagedamini noortel ärevushäirete taustal.

Intensiivsus 2-6 punkti vastavalt VAS-ile (visuaalne analoogskaala). Paroksüsmaalsed autonoomsed häired (paanikahood, lipotimia, neurogeenne minestus). Kõige tavalisem põhjus on lihaste distress.

Krooniline HDN:

Sagedamini vanematel inimestel, kellel on depressiooni taustal madalam haridustase. Intensiivsus on VAS-i järgi 5-6 punkti või rohkem.

Kaasnevad sündroomid: iiveldus, foto- ja fonohüpersteesia. Autonoomsed häired on püsivad (hüperventilatsiooni sündroom, difuusne algiline sündroom). Kõige tavalisem põhjus on psühhogeen.

EGBN-i ja CGBN-iga võib, kuid ei pruugi kaasneda perikraniaalne lihaspinge.

HDN-i diagnostilised kriteeriumid:

Monotoonne, ahendav, võib levida krae tsooni,

Hajus iseloom

Tavalise füüsilise ja intellektuaalse tegevuse intensiivsus ei suurene,

Kestus mitte vähem kui 30 minutit,

Perikraniaalsete lihaste pinge ja valulikkus (+/-).

Pingehüpertensiooni patogenees.

Ivan Drozdov 15.02.2018

Migreenihoog on neuroloogilise iseloomuga valusate ja valusate sümptomite kombinatsioon, mis vähendab oluliselt füüsilist aktiivsust ja inimtegevust. Arengu peamiseks põhjuseks on ajuveresoonte patoloogiline ahenemine, mis on põhjustatud alatoitumisest, stressist, ületöötamisest, tubaka ja alkoholi mõjust, aga ka mitmetest neuroloogilistest haigustest. Esimesel juhul piisab rünnakute arvu vähendamiseks kirjeldatud tegurite mõju kõrvaldamisest, teisel juhul on vaja ravida haigusi ja patoloogiaid, mis põhjustavad valu ja ebameeldivaid sümptomeid.

Kust tulevad neuroloogilised sümptomid?

Enamasti kaasnevad migreeniga neuroloogilised sümptomid, mis on põhjustatud välistest teguritest (stress, ületöötamine, meteoroloogiline sõltuvus) ja tõsistest patoloogilistest häiretest. Kui fokaalsed neuroloogilised sümptomid migreenihoogude ajal ilmnevad ägenenud kujul, on vaja diagnoosida nende arengu põhjused ja alustada ravi õigeaegselt.

Selgrooarteri sündroom ja emakakaela migreen

Aju struktuuridesse suunatud verevoolu patoloogilist häiret, mis on põhjustatud kahe peamise selgrooarteri kokkusurumisest, nimetatakse selgrooarteri sündroomiks (SPA). Nende protsesside põhjuseks võib olla osteokondroosi esinemine, kõhrekasvud selgroolülide luukoes, lülidevahelised herniad, lihasspasmid. Aju veresooned reageerivad spasmiga verevoolu vähenemisele, mille tagajärjel tekib inimesel migreenivalu.

Näo migreen

Järgmised märgid näitavad näo migreeni esinemist:

Süstemaatilised krambid, mis ilmnevad mitu korda nädalas ja kestavad 2-3 minutit kuni 1-2 tundi.
Valutav peavalu koos perioodilise lumbagoga, mis kiirgub emakakaela piirkonda, alumisse või ülemisse lõualuu, orbiidi piirkonda.
Unearteri valulikkus puudutamisel ja tugev pulsatsioon, pehmete kudede turse, naha punetus selle asukohas.
Psühho-emotsionaalne ebastabiilsus rünnaku ajal - põhjendamatud jonnihood, viha, närviline üleerutus, mis sageli asendatakse apaatia, ükskõiksuse ja tuimusega.

Kõige vastuvõtlikumad näo migreenile on 30–60-aastased inimesed. Rünnaku arengut provotseerivad tavalised põhjused on stress, pikaajaline tõmbetuule või külma käes viibimine, vigastused ja ägedad hambahaigused. Sümptomite sarnasuse tõttu diagnoositakse näo migreeni sageli kolmiknärvi põletikuna.

Hemiplegiline migreen

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega migreeni diagnostika ja ravi

Selgete neuroloogiliste fokaalsete sümptomitega on vaja välja selgitada nende päritolu põhjus. Selleks uurib neuroloog patsiendi kaebusi ja visuaalseid ilminguid, mille järel määrab ta mitmeid järgmisi diagnostilisi protseduure:

kaela- ja nimmelülide röntgenuuring;
kaela ja aju MRI;
Aju struktuuride peamiste veresoonte ja arterite Doppleri ultraheliuuring;
Lipiidide ja kolesterooli kliiniline vereanalüüs.

Pärast diagnoosi läbimist määratakse patsiendile kompleksne ravi, mis võimaldab vähendada neuroloogiliste sümptomite intensiivsust, samuti migreenihoogude sagedust ja kestust. Terapeutiline ravikuur võib hõlmata mitmeid järgmisi ravimeid ja ravimeid:

Põletikuvastased ja valuvaigistavad tabletid (Diklofenak, Imet, Indometatsiin, Nurofen).
B-vitamiinide kompleks, millel on positiivne mõju kesknärvisüsteemile, ainevahetusprotsessidele, mälu ja vaimse aktiivsuse taastamisele.
Spasmolüütikumid (Spazgan, Spazmalgon), mille eesmärk on ajuveresoonte spasmide leevendamine ja migreeni ennetamine.
Tabletid, mis parandavad vereringet ajuveresoonte kaudu (Cinnarizin, Cavinton).
Neuroprotektiivsed ravimid (Glycine, Ginkgo Biloba, Thocetam) omavad regenereerivat toimet närviajurakkudele, parandades nende ainevahetust ja kaitsefunktsioone.
Antidepressandid ja rahustid (Velafax, Afazen, Persen) on näidustatud pikaajalise depressiooni ja stressi korral, mis provotseerivad migreenihooge.
Migreenivastased tabletid (Sumatriptan, Zomig, Ergotamiin) on spetsiaalsed ravimid, mille toime on suunatud migreenihoogude peatamisele ja täiendavate sümptomite kõrvaldamisele.
Antikonvulsandid (Epimil, Valproehape) on ette nähtud, kui migreenihooge süvendavad epilepsiahood.

Kas teil on küsimus? Küsi meilt!

Esitage oma küsimusi siin saidil.

Raskete neuroloogiliste tunnustega krampide vältimiseks on soovitatav regulaarselt läbida kompleksne ravi, ootamata ägenemise faasi. Ravi efektiivsuse tagamiseks ja ennetava meetmena tuleks kaaluda levinud alternatiivseid meetodeid, manuaalseid protseduure. Ärge unustage ka: õige toitumine ja elustiil on tõhus meede neuroloogilistest põhjustest tingitud migreenihoogude ennetamiseks.

Migreen on sümptomite ja nähtuste kompleks, mis põhjustab ebameeldivaid tagajärgi, kui kahjustust ei kõrvaldata õigeaegselt. Migreenil võib olla hea kombinatsioon fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega. Lisaks on vaja eristada selliseid mõisteid nagu auraga migreen, mille puhul esineb neuroloogilisi häireid, ja aurata migreen.

Peamised põhjused

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega migreeni võib põhjustada selgroogarteri sündroom (PA). Need paiknevad omakorda piki selgroogu ja läbivad kanaleid, mis moodustuvad kaelalülide põikprotsessidest. Ajutüve põhjas sulab anum arteriks, mis hargneb ja samal ajal varustab verd poolkeradesse. Patoloogia põhjus ei saa olla midagi muud kui emakakaela osteokondroos. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega migreeniga võivad kaasneda mitmed sümptomid.

Jäsemete parees, mis võib olla osaline või täielik;
Iiveldus;
Oksendamine ja pearinglus;
Kuulmiskaotus ja nägemise vähenemine;
Liikumise koordinatsiooni häired;
Amneesia.

Sellise haiguse all kannatav patsient võib kogeda tugevat valu, mis algab kuklaluust ja levib parietaalsesse piirkonda – otsaesisele, oimukohtadele ja kaelale. Selle haiguse ajal võib pea pööramisel tekkida krõbin, põletustunne.

Neuroloogias esinevad peavalud on tavaliselt tingitud sellest, et kuklanärvides on tugev kokkusurumine, valuaistingud ise on tulistavad looduses. Need võivad levida mööda närvide asukohta ja erineda ka selle poolest, et need kestavad kaua ja pidevalt. Kui on ette nähtud pädev ravi, peaks see tooma õige tulemuse, kuid sageli seda ei juhtu.

Rünnakud piiravad tavaliselt patsiendi töövõimet ja viivad ta tavapärasest elukäigust välja. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega migreenil on mitu peamist tüüpi - neelu-, näo-, hemipleegiline. Esimest diagnoositakse harvemini kui teisi ja teist esindab näovalu, mis mõjutab üldist heaolu. Viimast tüüpi migreeni on üsna raske avastada ja diagnoosida, selleks peab spetsialist koguma kõik vajalikud andmed ja panema diagnoosi.

E.G. Filatova, A.M. Wayne

Neuroloogia osakond FPPO MMA nime saanud NEED. Sechenov

URL

Migreen (M) on inimkonnale teada olnud juba üle 3000 aasta. Vanade egiptlaste papüürustest leiti migreenihoogude kirjeldusi, samuti selle haiguse raviks kasutatavate ravimite retsepte. Sellest hoolimata jääb M. patogeneesis veel palju saladuseks. Praktilistel arstidel ja M. -i põdevatel patsientidel pole selget ettekujutust sellest, kas see haigus on ravitav. Millised kaasaegsed ravimid leevendavad valusaid migreenihooge kõige tõhusamalt? Kas ja kuidas tuleb ravida kõiki M-ga patsiente? Kas M-l on tüsistusi? Millistele sümptomitele peaks M-ga patsiendil tähelepanu pöörama, et mitte jätta vahele mõnda teist eluohtlikku haigust (ajukasvaja, veresoonte aneurüsm jne)?

Migreen on paroksüsmaalne seisund, mis väljendub pulseeriva peavalu rünnakutes ühes peapooles, peamiselt orbitaal-frontotemporaalses piirkonnas või kahepoolses lokalisatsioonis. Rünnakuga kaasneb iiveldus, oksendamine, foto- ja fonofoobia. Iseloomulik on korduvus ja pärilik eelsoodumus.

Epidemioloogia

Migreeni mõjutab 12-15% elanikkonnast. See on pingepeavalu (HDN) järel teine kõige levinum esmase peavalu tüüp.

Naised kogevad migreenihooge 2–3 korda sagedamini kui mehed, kuid viimastel on valu intensiivsus suurem.

Migreeni peavalu iseloomulik tunnus on selle ilmnemine noores eas, kuni 20 aastat. Esinemissageduse tipp esineb 25–34 aasta vahel. Vanusega, pärast menopausi algust, möödub pool M -st ja ülejäänud osas väheneb valu intensiivsus veidi. Mõnel juhul toimub vanusega M transformatsioon: rünnakute arv suureneb, valu intensiivsus sageli väheneb ja ilmneb interiktaalne peavalu. See muundatud M muutub iga päev krooniliseks. Sellise muutuse kõige levinumad põhjused on kuritarvitamise tegur (valuvaigistite ja muude migreenivastaste ravimite kuritarvitamine), aga ka depressioon. M-i juhtumeid on teada 4-8-aastastel lastel (0,07% elanikkonnast).

Esineb pärilik eelsoodumus. Kui mõlemal vanemal olid M-i rünnakud, esineb haigus 60–90% juhtudest, ainult emal - 72%, ainult isal - 20%. Seega pärineb M sagedamini naisliinist ja perekonna ajaloo olemasolu on haiguse oluline diagnostiline kriteerium.

Migreeni diagnoosimise kriteeriumid määratles Rahvusvaheline Peavaluühing 1988. aastal.

Paroksüsmaalne peavalu, mis kestab 4 kuni 72 tundi.
Peavalul on vähemalt kaks järgmistest tunnustest:
- valdavalt ühepoolne lokaliseerimine, külgede vaheldumine, harvem kahepoolne;
- pulseeriv iseloom;
- mõõdukas kuni märkimisväärne peavalu intensiivsus (häirib igapäevaseid tegevusi);
- tugevdamine füüsilise koormusega.
Vähemalt ühe kaasneva sümptomi olemasolu:
- iiveldus;
- oksendada;
- fonofoobia;
- valgusfoobia.

Aurata M diagnoosimiseks peab anamneesis olema vähemalt 5 krambihoogu, mis vastavad loetletud kriteeriumidele. Auraga M puhul peab olema vähemalt 2 rünnakut, mis vastavad nendele kriteeriumidele.

Migreeni klassifikatsioon

Migreenil on kaks peamist vormi: M ilma aurata (lihtne M) ja M auraga (seotud M). M ilma aurata avaldub valuhoogudena, mis vastavad loetletud kriteeriumidele. See on kõige levinum vorm ja esineb 80% juhtudest. Auraga M puhul eelneb valuhoole migreeniaura. Aura on fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis eelneb valu tekkele või ilmneb valu kõrgusel. Kliiniliste neuroloogiliste ilmingute olemus sõltub unearteri või lülisamba vaskulaarse basseini osalemisest patoloogilises protsessis.

Auraga M-i iseloomustab: 1) aura sümptomite täielik pöörduvus; 2) ükski sümptom ei tohiks kesta kauem kui 60 minutit; 3) valgusintervalli kestus aura ja GB vahel ei tohiks olla pikem kui 60 minutit. Suurimad raskused tekivad migreeniaura diferentsiaaldiagnostikas koos transientsete isheemiliste rünnakutega (TIA). Oluline on migreeniaura esinemissagedus, selle ajastus, seos tüüpiliste migreenipeavaludega ja migreeni perekonna ajalugu.

Auraga M on palju harvem kui aurata M (20%). Sõltuvalt aura ajal esinevate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemusest eristatakse mitmeid vorme: oftalmiline (klassikaline), võrkkesta, oftalmoplegiline, hemipareetiline, afaatiline, väikeaju, vestibulaarne, basilaarne või sünkoopiline. Teistest sagedamini esineb oftalmoloogilist vormi, mida iseloomustab heledate fotopsiate virvendamine paremal või vasakul vaateväljal, võimalik, et nende hilisem kadumine. Kõige kohutavam auraga M vorm on basilaarne või sünkoopne migreen. See vorm esineb sagedamini tüdrukutel puberteedieas. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on tingitud vertebrobasilaarse vaskulaarse basseini kaasamisest patoloogilisse protsessi. Esineb tinnitust, peapööritust, paresteesiat jäsemetes, võib esineda fotopsiaid binasaalses või bitemporaalses vaateväljas ning 30%-l esineb minestus, mille tulemusena nimetatakse seda vormi minestus.

M -i erivorm on vegetatiivne või paaniline migreen, mille tuvastas A.M. Wayne aastal 1995. Sellisel kujul kombineeritakse migreenihoog paanikahooga. Haigus esineb ärevus-depressiivsete afektiivsete häiretega patsientidel. Rünnak algab tüüpilise migreenihooga, see kutsub esile hirmu (paanika), tahhükardia, hüperventilatsiooni häirete, vererõhu tõusu, külmavärinataolise hüperkineesi, üldise nõrkuse või lipotimia, polüuuria ilmnemise. Paanika M puhul on diagnoositud kolm või enam paanikaga seotud sümptomit mis tahes kombinatsioonis. Paanikaga seotud sümptomid on peavalu ajal "sekundaarsed". Peavalu vastab täielikult M määratlusele ja diagnostilistele kriteeriumidele. Meie andmetel on "paanika" M levimus teiste M kliiniliste vormide hulgas umbes 10%.

Migreenihoo ajal on kolm faasi. Esimene faas: prodromaalne (50–70%), esineb kõigi migreeni vormide korral emotsionaalse seisundi, jõudluse jms muutuste kujul. Auraga M puhul sõltuvad manifestatsioonid veresoonte basseiniga seotud aura tüübist. Teine faas: peavalu koos kõigi selle tunnuste ja kaasnevate sümptomitega. Kolmandat faasi iseloomustab GB vähenemine, letargia, nõrkus, unisus. Mõned patsiendid kogevad emotsionaalset aktivatsiooni, eufooriat.

Migreeni "ohusignaalid"

Neid tuleks migreenihoo ja selle diagnoosimise kriteeriumide analüüsimisel alati meeles pidada. Need sisaldavad:

Ei muutu "valus pool", s.t. hemikraania esinemine mitu aastat ühel küljel.
M-ga patsiendil on ootamatult (üsna lühikese aja jooksul) muud, tema jaoks ebatavalised, püsivad peavalud.
Gradiendi peavalu.
Peavalu tekkimine (väljaspool rünnakut) pärast füüsilist pingutust, tugevat venitust, köhimist või seksuaalset tegevust.
Kaasnevate sümptomite süvenemine või ilmnemine iivelduse kujul, eriti oksendamine, palavik, stabiilsed fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Migreenitaoliste rünnakute ilmnemine esimest korda pärast 50 aastat.

"Ohusümptomid" nõuavad üksikasjalikku neuroloogilist uuringut neuroimagingiga (CT, MRI), et välistada praegune orgaaniline protsess.

Migreenihoo provotseerivad tegurid

M on pärilik haigus, mille kulgu (hoogude sagedust ja intensiivsust) mõjutavad mitmed erinevad välis- ja sisetegurid.

Kõige olulisemad on psühhogeensed tegurid: emotsionaalne stress, vabanemine pärast positiivseid või negatiivseid emotsioone. Märgitakse, et teatud psühholoogiliste omadustega inimesed kannatavad M-i all: neid iseloomustavad kõrged püüdlused, kõrge sotsiaalne aktiivsus, ärevus, hea sotsiaalne kohanemine. Just need isikuomadused võimaldavad inimestel, kellel on M, saavutada elus märkimisväärset edu. On teada, et M-i all kannatasid paljud silmapaistvad inimesed: Karl Linnaeus, Isaac Newton, Karl Marx, Sigmund Freud, A.P. Tšehhov, P.I. Tšaikovski ja paljud teised.

M -ga patsientidel on sageli suurenenud meteosensitiivsus ja ilmastikutingimuste muutused võivad neis esile kutsuda migreenihoo.

Füüsiline aktiivsus, eriti ülitugev ja koos emotsionaalse stressiga, on samuti M-i provokaatorid.

Ebaregulaarsed toidukorrad (paastumine) või teatud toitude tarbimine võivad M-i põdevatel inimestel põhjustada valuliku migreenihoo. Ligikaudu 25% patsientidest seostab haigushoo algust türamiinirikka toidu (kakao, šokolaad, pähklid, tsitrusviljad, juust, suitsuliha jne). jne). Aminohape türamiin seob ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) ja põhjustab muutusi veresoonte toonuses (angiospasm). Lisaks konkureerib türamiin serotoniini eelkäija trüptofaaniga, takistades selle sisenemist neuronitesse ja vähendades seeläbi serotoniini sünteesi kesknärvisüsteemis. Migreenihoo provokaator on ka alkohol (eriti punane vein, õlu, šampanja), suitsetamine.

Naissuguhormoonide mõju M kulgemisele illustreerib hästi fakt, et 60%-l naistest esinevad rünnakud menstruatsioonieelsetel päevadel ja 14%-l ainult enne menstruatsiooni või menstruatsiooni ajal – menstruaalmigreen.

Kõrvalekalded tavapärasest unevalemist suurendavad M.-i hoogude sagedust.Provotseerida võivad nii unepuudus kui ka liigne uni. Patsiendid, kellel õnnestub rünnaku ajal magama jääda, leevendavad sel viisil peavalu. Meie töötajate poolt läbiviidud spetsiaalsed uuringud on näidanud, et unemigreen esineb siis, kui atakk tekib ööune ajal, nimelt une kõige aktiivsemas faasis – REM-une. Selles faasis näeb inimene unenägusid, millega kaasneb vegetatiivsete parameetrite aktiveerimine, biokeemilised ja hormonaalsed nihked. Ärkvelolek tekib ärkveloleku kõige aktiivsemas staadiumis – intensiivses ärkvelolekus. Rohkem kui pooltel patsientidest täheldatakse M nii unes kui ka ärkvelolekus.

Migreeni tüsistused

M tüsistuste hulka kuuluvad migreeni staatus ja migreeni insult.

Migreeni seisund on rida tõsiseid järjestikuseid rünnakuid, millega kaasneb korduv oksendamine, kergete intervallidega kuni 4 tundi, või üks raske ja pikaajaline rünnak, mis kestab kauem kui 72 tundi, hoolimata käimasolevast ravist. Migreeni seisund on tõsine seisund, mis nõuab tavaliselt statsionaarset ravi.

Aurata M-ga patsientide insuldirisk ei erine populatsiooni omast. Auraga M-ga on need suhted erinevad: ajurabandust esineb 10 korda sagedamini kui elanikkonnas. Migreenirabanduse korral ei kao üks või mitu aura sümptomit täielikult 7 päeva pärast ja neuroimaging uuringutes on pilt isheemilisest insuldist. Seega on ainult auraga M puhul suurenenud risk migreeniinsuldi tekkeks, mistõttu tuleks iga auraga M atakk kiiresti ja tõhusalt peatada.

Migreeni patogenees

M-i patogenees on äärmiselt keeruline ja paljud selle mehhanismid pole täielikult teada. Kaasaegsed teadlased usuvad, et migreenihoogude tekkes juhivad ajumehhanismid. M-ga patsientidel eeldatakse, et esineb geneetiliselt määratud limbilise-ajutüve düsfunktsioon, mille tagajärjel muutuvad seosed anti- ja notsitseptiivse süsteemi vahel, vähendades viimase mõju. Enne rünnakut suureneb aju aktivatsiooni tase, millele järgneb valuliku rünnaku ajal selle langus. Samal ajal aktiveerub ühelt või teiselt poolt kolmik-veresoonkond, mis määrab valu hemikraanilise olemuse. Kolmiknärvi perivaskulaarsetes otstes vabanevad selle aktiveerumisel vasoaktiivsed ained: aine P, kaltsiotoniin, mis põhjustab järsu vasodilatatsiooni, veresoonte läbilaskvuse halvenemise ja neurogeense põletiku protsessi (notsitseptiivsete ainete vabanemine veresoontest perivaskulaarsesse ruumi). voodi: prostaglandiinid, bradükiniinid, serotoniin ja histamiin jne). Tuntud on serotoniini eriline roll M. Enne rünnakut suureneb trombotsüütide agregatsioon, neist eraldub serotoniin, mis toob kaasa suurte arterite ja veenide ahenemise ning kapillaaride laienemise (I faasi arengu kõige olulisem tegur). rünnakust). Seejärel väheneb serotoniini intensiivse eritumise tõttu neerude kaudu selle sisaldus veres, mis koos teiste teguritega põhjustab veresoonte laienemist ja atooniat. Valu M-s on seega kolmiknärvi aferentsete kiudude ergutamise tagajärg, mis on tingitud mitmete neurogeense põletiku tekkega seotud bioloogiliselt aktiivsete notsitseptiivsete ainete vabanemisest. See on tsükliline protsess, mille tekkes on juhtiv roll ajumehhanismidel.

Migreeni ravi

M-i patofüsioloogia uurimisel saavutatud märkimisväärsed edusammud on aluseks migreeni tsefalalgia kaasaegsele farmakoteraapiale. Ravi M koosneb rünnaku peatamisest ja profülaktilisest ravist interiktaalperioodil. Migreenihoog vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti ja põhjustab olulist majanduslikku kahju. Kaasaegsete vahendite peamised nõuded on tõhusus, ohutus, tegutsemiskiirus.

Rünnaku leevendamine

Migreenihoogude peatamiseks kasutatakse kolme rühma ravimeid:

1. rühm. Kergete ja mõõdukate krambihoogude korral võivad tõhusad olla paratsetamool, atsetüülsalitsüülhape (ASA) ja selle derivaadid, samuti kombineeritud ravimid: sedalgiin, pentalgiin, spasmoveralgiin jne.Selle ravimite rühma toime on suunatud neurogeense põletiku vähendamisele, pärssimisele. valu modulaatorite (prostaglandiinid, kiniinid jne) süntees, ajutüve antinotsitseptiivsete mehhanismide aktiveerimine. Nende kasutamisel tuleb meeles pidada ASA määramise vastunäidustusi: seedetrakti haiguste esinemine, kalduvus verejooksudele, ülitundlikkus salitsülaatide suhtes, allergiad, samuti kuritarvitava peavalu tekke võimalus. nende ravimite pikaajaline ja kontrollimatu kasutamine.

2. rühm. Dihüdroergotamiini preparaatidel on võimas vasokonstriktor, tänu toimele veresoonte seinas paiknevatele serotoniini retseptoritele, mis takistavad neurogeenset põletikku ja peatavad seeläbi migreenihoo. Dihüdroergotamiin on mitteselektiivne serotoniini agonist ning sellel on ka dopamiinergiline ja adrenergiline toime. Üleannustamise või ülitundlikkuse korral ergotamiinravimite suhtes on võimalik valu rinnus, valu ja jäsemete paresteesia, oksendamine, kõhulahtisus (ergotismi nähtused). Dihüdroergotamiini ninaspreil on kõige vähem kõrvaltoimeid. Selle ravimi eeliseks on kasutusmugavus, toimekiirus ja kõrge efektiivsus (75% rünnakutest peatatakse 20–45 minuti jooksul).

3. rühm. Selektiivsed serotoniini agonistid (zolmitriptaan, sumatriptaan). Neil on selektiivne toime ajuveresoonte serotoniini retseptoritele, nad takistavad aine P vabanemist kolmiknärvi otstest ja hoiavad ära neurogeense põletiku.

Sumatriptaani kasutatakse tablettidena (100 mg tabletid) ja süstidena, 6 ml subkutaanselt. Mõju ilmneb 20-30 minutiga, kõige raskemad rünnakud peatuvad maksimaalselt 1 tunni pärast.

Zolmitriptaan kuulub selektiivsete serotoniini agonistide teise põlvkonna hulka. Lisaks perifeersele toimele, mis seisneb migreenihoo ajal laienenud veresoonte kitsendamises, on ravimil keskne toime ka valuimpulsside blokeerimisel kolmiknärvi aferentsite tasemel. Viimane saavutatakse ajutüve interneuronitele mõjudes, mis on tingitud ravimi tungimisest läbi hematoentsefaalbarjääri. Zolmitriptaani eelised võrreldes teiste triptaanidega on: 1) suu kaudu manustatuna suurem kliiniline efektiivsus; 2) ravimi terapeutilise taseme kiirem saavutamine vereplasmas; 3) väiksem vasokonstriktiivne toime koronaarsoontele. Zolmitriptaani kasutatakse 2,5 mg tablettidena.

Serotoniini retseptori agonistide kõrvaltoimed: kipitustunne, survetunne, raskustunne erinevates kehaosades, näo punetus, väsimus, unisus, nõrkus.

Teise ja kolmanda rühma ravimid on praegu põhilised ravimid, mida kasutatakse migreenihoogude leevendamiseks.

Ennetav ravi interiktaalsel perioodil

Profülaktiline ravi interiktaalsel perioodil viiakse läbi patsientidele, kelle rünnakute sagedus on 2 või enam korda kuus. Sellisel juhul on vajalik ravikuur, mis kestab 2-3 kuud. Profülaktiline ravi ei ole näidustatud harvaesinevate migreenihoogude all kannatavatele patsientidele. Ennetava ravi peamine eesmärk on vähendada rünnakute sagedust, intensiivsust ja üldiselt parandada patsientide elukvaliteeti. M-i ravimise ülesanne on haiguse pärilikkuse tõttu ebapädev.

Ennetavas ravis kasutatakse mitteravimimeetodeid, aga ka erinevaid farmakoloogilisi aineid. Mitteravimite meetoditena kasutatakse dieeti, mis piirab türamiini sisaldavaid toite; võimlemine rõhuasetusega emakakaela lülisambale; krae tsooni massaaž; veeprotseduurid; nõelravi; postisomeetriline lõõgastus; biotagasiside.

Profülaktiline medikamentoosne ravi M hõlmab erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid, mis valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse provotseerivaid tegureid, kaasuvaid haigusi, emotsionaalseid ja isikuomadusi, aga ka patogeneetilisi tegureid M. Kõige laialdasemalt kasutatavad on b-blokaatorid (propranolool). , atenolool jne); kaltsiumikanali blokaatorid (nimodipiin, verapamiil); antidepressandid (amitriptüliin jne); serotoniini antagonistid (metüsergiid, peritool). Võimalik on kasutada väikeseid (trombotsüütidevastaseid) ASA annuseid (125 - 250 mg päevas), eakatel patsientidel annab nootroopsete ravimite (püritinool jt) väljakirjutamine häid tulemusi, allergiate korral soovitatakse antihistamiine. Lihastoonilise või müofastsiaalse sündroomi esinemine perikraniaalsetes lihastes ja ülemise õlavöötme lihastes valu lemmikpoolel nõuab lihasrelaksantide (tisanidiin, tolperisoon) määramist, kuna päästiku aktiveerimine võib esile kutsuda tüüpilise migreenihoo.

Migreeni tsefalalgia kõige tõhusam ennetamine on mitteravimite ja ravimite kombinatsioon. Tõhus ja ohutu migreenihoogude leevendamine kombinatsioonis ennetava raviga patsientidel, kellel esineb sagedasi haigushoogusid, võib oluliselt parandada selle päriliku haiguse all kannatavate patsientide elukvaliteeti.

Vein A.M., Avrutskiy M.Ya. Valu ja valu leevendamine. M. Meditsiin. 1997; 277 s.
Vein A.M., Kolosova O.A., Jakovlev N.A., Karimov T.K. Peavalu. M. 1994; 286 s.
Vein A.M., Kolosova O.A., Jakovlev N.A., Slyusar T.A. Migreen. M. 1995; 180 s.
Vein A.M., Voznesenskaja T.G., Danilov Al. B. Aspiriini mõju CNV-le tervetel isikutel. Ajakiri neuropatoolist. ja psühhiaater. 1995; 4: 45-6.
Osipova V.V. Sumatriptaani ravi migreeni ja kobarpeavalu korral. Ajakiri neuropatoolist. ja psühhiaater. 1996; 3: 100-4.
Solovieva A.D., Filatova E.G., Vein A.M. Ägedate migreenihoogude ravi diidergoti - nasaalse aerosooliga. Nevroli ajakiri. ja psühhiaater. 1999; 2: 21-4.
Diener H. C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3: 227-32.
Olesen J. Larsen B. Fokaalne hüpereemia, millele järgneb leviv oligeemia ja CBF-i aktiveerimise häire klassikalise migreeni korral. Ann. Neurol. 1991; 238: 23-7.
Olesen J. Kliinilised ja patofüsioloogilised vaatlused migreeni ja pingetüüpi peavalu korral, mida seletatakse vaskulaarsete, supraspinaalsete ja müofastsiaalsete sisendite integreerimisega. Valu. 1991; 46: 125-32.
Ziegler K.D. Migreeni ravi./Wolffi peavalu ja muud peavalud. New York, Oxford. 1987; .87-111.

Narkootikumide indeks

Serotoniini retseptori agonistid -
Zolmitriptaan: ZOMIG (Zeneca)
Sumatriptaan: IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid -
Ketoprofeen: KETONAL (Lek)

Lihasrelaksandid -
Tolperison: MIDOCALM (Gedeon Richter)

Nootroopsed ravimid -
Püritinool: ENTSEFABOL (Merck)

Kombineeritud nootroopne ravim -
INSTENON (Nycomed)

Kõige sagedamini kannatavad näo migreeni all keskealised inimesed vanuses 30 kuni 60 aastat. Enamasti esineb valu alalõuas, aga ka kaelas, ulatudes mõnikord ka silmade ümbrusesse või ülemisse lõualuu. Valu on väga sügav, ebameeldivalt valutav, tuikav ja perioodiliselt väljakannatamatu. Selle taustal avaldub pistodavalu, mille rünnakud võivad korduda kuni mitu korda nädalas. Näo migreeniga rünnaku kestus on mõnest minutist paari tunnini, kõik sõltub paljudest teguritest.

Nähtused

Migreeni protsessis ilmnevad kehas mitmed nähtused:

Valulikkus unearteri palpeerimisel;
Arteri pulsatsiooni tugevdamine;
Pehmete kudede turse;
Pulseeriva valu tekkimine samas peaosas.

Hammaste trauma on tavaliselt peamine haiguse põhjustaja. Unearteri valulikkust täheldavad patsiendid, kes kannatavad muud tüüpi migreeni all. Sama valus on nende arter valu küljel.

Millal pöörduda arsti poole

Näo migreen on nähtus, mille puhul tuleb kindlasti pöörduda arsti poole, kuid teatud tüüpi valud ei viita mitte migreenile, vaid tõsisemate vaevuste esinemisele, mistõttu on arstiabi vaja järgmistel juhtudel.

Peavalud tekivad äkki ja on väga valusad;
Valu on seotud jäiga kaelaga;
Ebameeldivate aistingutega võib kaasneda palavik, krambid, segasus;
Pidev valu inimestel, kes pole varem selliste nähtuste üle kurtnud.

Näo migreeniga võivad kaasneda mitmesugused valud erinevates näoosades – põsed, lõualuud, suus, silmad. Igal migreeni tüübil on oma sümptomid ja sellega kaasnevad oma keerukus.

Põhjused

On mitmeid peamisi tegureid, mis võivad vallandada migreeni avaldumise:

Liigne alkoholi tarbimine;
Muutused ilmastikutingimustes - temperatuur, niiskus;
Kõrge kofeiinisisaldusega toitude tarbimine
Ere valgus;
Säilitusainetega tooted;
Hormonaalsete muutuste olemasolu;
Nälg;
Stress;
Parfümeeriatooted;
Une ja puhkuse puudumine.

Valu kõrvaldamiseks on vaja eemaldada kõik provotseerivad tegurid ja tõenäoliselt valu lakkab. Kui valu jätkub, on soovitatav pöörduda arsti poole.