See makropreparaat on maks. Kuju säilib, kaal ja mõõtmed vähenevad. Maks on kollane.
Need patoloogilised muutused võivad tekkida mürgistuse, allergilise või viirusliku maksakahjustuse tagajärjel. Elundis areneb rasvane (kollane) düstroofia, mille morfogeneetiline mehhanism on dekompensatsioon. Düstroofia levib lobulite keskelt perifeeriasse. See asendatakse tsentraalsete hepatotsüütide nekroosi ja autolüütilise lagunemisega. Rasvvalgu detritus fagotsütoositakse, samas kui laienenud veresoontega retikulaarne strooma paljastatakse (punane düstroofia). Hepatotsüütide nekroosi tõttu väheneb maks ja selle suurus väheneb.
1) soodne: üleminek kroonilisele vormile.
2) ebasoodne:
a) surm maksa- või neerupuudulikkuse tõttu;
b) postnekrotiseeriv maksatsirroos;
c) teiste organite (neer, kõhunääre, müokard, kesknärvisüsteem) kahjustus mürgistuse tagajärjel.
Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni ja nende progresseeruvat nekroosi.
Diagnoos: toksiline maksadüstroofia. Kollase düstroofia staadium.
^ 10. Maovähk.
See makropreparaat on magu. Elundi kuju ja suurus muutub valkjaskollase koe vohamise tõttu, mis on idanenud mao seina ja oluliselt paksendab seda (kuni 10 cm või rohkem). Limaskesta reljeef ei ole väljendunud. Kasvu keskosas on näha süvendid, lõtvunud ja rippuvad alad - haavandid.
Patoloogiliste muutuste kirjeldus:
Need patoloogilised muutused võivad tekkida vähieelsete seisundite ja vähieelsete muutuste (soolestiku metaplaasia ja raske düsplaasia) tagajärjel.
Epiteelimuutuste koldeis muutuvad rakud pahaloomuliseks ja tekivad kasvajad (või vähk areneb de novo). Makroskoopilise pildi järgi võime öelda, et tegemist on valdavalt endofüütilise infiltreeruva kasvuga vähiga – infiltratiivne-haavandiline vähk (mida tõendab kasvaja haavand). Histoloogiliselt võib see olla nii adenokartsinoom kui ka diferentseerumata vähk. Progresseerumine, kasvaja tungib mao seina ja paksendab seda oluliselt.
1) soodne:
a) vähi aeglane kasv;
b) väga diferentseeritud adenokartsenoom;
c) hiline metastaas;
2) ebasoodne: surm kurnatusest, joobeseisundist, matastaasidest; vähi levik väljaspool magu ja idanemine teistesse organitesse ja kudedesse, sekundaarsed nekrootilised muutused ja kartsinoomi lagunemine; mao düsfunktsioon.
Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad epiteelirakkude mutatsioonilist transformatsiooni koos nende pahaloomuliste kasvajatega ja sellele järgnenud kasvaja progresseerumisega, mis infiltreeruva kasvuga põhjustas mao seina sissetungi koos haavanditega, mis võivad kujutada endast sekundaarseid nekrootilisi muutusi ja kasvaja lagunemist.
Diagnoos: infiltratiivne haavandiline maovähk.
^ 11. Erosioonid ja ägedad maohaavandid.
See makropreparaat on magu. Oreli kuju ja suurus on säilinud, massi pole muudetud. Orel on valkjat värvi. Limaskest on kaetud tiheda konsistentsiga mustade moodustistega. Arvukate väikeste seas on läbimõõt 1-5 mm. leidub ka suuremaid 7 mm läbimõõduga, aga ka 8x1 cm, 3x0,5 cm konglomeraate, mis koosnevad 5 mm läbimõõduga liitunud moodustistest. Neist ühe lähedal näeme kolmnurkse kuju moodustumist, mille piirid erinevad mao limaskestast selgelt, kuna need moodustuvad sidekoest.
Need morfoloogilised muutused võivad areneda eksogeensete ja endogeensete mõjude tagajärjel: alatoitumine, halvad harjumused ja kahjulikud ained, samuti autoinfektsioonid, krooniline autointoksikatsioon, tagasivool, neuro-endokriinsed, veresoonte allergilised kahjustused. Kuna kahjustused paiknevad silmapõhjas, võime rääkida autoimmuunprotsessist koos parietaalrakkude kahjustusega, mis viis epiteeli düstroofsete ja nekrobiootiliste muutusteni, selle regenereerimise ja atroofia rikkumiseni. Tõenäoliselt tekkis sel juhul krooniline atroofiline gastriit koos limaskesta ja selle näärmete atroofiaga. Limaskesta defektid põhjustavad erosiooni, mis moodustub pärast verejooksu ja surnud koe tagasilükkamist. Must pigment erosiooni põhjas on vesinikkloriidhappe hematiin. Nende muutustega liitub epiteeli ümberstruktureerimine. Moodustis, mille piiri moodustab limaskest ja mis kujutab endast ägeda maohaavandi paranemist armistumise ja epitelisatsiooni teel.
1) soodne:
a) ägedate haavandite paranemine armistumise või epitelisatsiooni teel;
b) mitteaktiivne krooniline gastriit (remissioon);
c) kerged või mõõdukad muutused;
d) erosiooni epitelisatsioon;
2) ebasoodne:
a) kroonilise peptilise haavandtõve tekkimine;
b) epiteelirakkude pahaloomulisus;
c) väljendunud muutused;
d) aktiivne väljendunud gastriit.
Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad pikaajalistele düstroofsetele ja nekrobiootilistele muutustele limaskesta epiteelis koos limaskesta regeneratsiooni ja struktuurse ümberkorraldamisega.
Diagnoos: krooniline atroofiline gastriit, erosioon ja äge maohaavand.
^ 12. Krooniline maohaavand.
See makropreparaat on magu. Elundi massid ja suurused on normaalsed, kuju säilinud. Orel on helehalli värvi, reljeef on tugevalt arenenud. Mao väiksemal kumerusel püloorses sektsioonis on mao seinas märkimisväärne süvendus 2x3,5 cm, mille piirpinnal elundil puudub iseloomulik voltimine. Voldid koonduvad moodustise piiridele. Patoloogilise protsessi piirkonnas puuduvad mao seina limaskestad, submukoossed ja lihaselised kihid. Põhi on sile, täidetud seroosse membraaniga. Servad on harjakujulised kõrgendatud, tihedad, erineva konfiguratsiooniga: püloori poole jääv serv on madal (mao peristaltika tõttu).
Patoloogiliste muutuste kirjeldus:
Need patoloogilised muutused võivad areneda üldiste ja kohalike tegurite tagajärjel (üldine: stressirohked olukorrad, hormonaalsed häired; meditsiinilised; halvad harjumused, mis põhjustavad lokaalseid häireid: näärmete aparatuuri hüperplaasia, happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemine, motoorika suurenemine, gastriini tootvate rakkude arvu suurenemine ja üldine häire: subkortikaalsete keskuste ja hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna erutus, vagusnärvi toonuse tõus, AKTH ja glükokortikoidide tootmise suurenemine ja sellele järgnev ammendumine ). Mao limaskestale toimides põhjustavad need rikkumised limaskesta defekti - erosiooni. Mitteparaneva erosiooni taustal areneb äge peptiline haavand, mis jätkuva patogeense mõju korral muutub krooniliseks haavandiks, mis läbib ägenemise ja remissiooni perioode. Remissiooni perioodil võib haavandi põhja katta õhukese epiteeli kihiga, kihistades armkoele. Kuid ägenemise perioodil tasaneb "paranemine" fibrinoidse nekroosi tagajärjel (mis põhjustab kahjustusi mitte ainult otseselt, vaid ka fibrinoidsete muutuste tõttu veresoonte seintes ja haavandi kudede trofismi katkemise tõttu).
1) soodne: remissioon, haavandi paranemine armistumise teel, millele järgneb epitelisatsioon.
2) ebasoodne:
a) verejooks;
b) perforatsioon;
c) tungimine;
d) pahaloomuline kasvaja;
e) põletikud ja haavandilised lülisambaprotsessid.
Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad mao seinas toimuvale destruktiivsele protsessile, mis viib limaskesta, submukoosse ja lihase membraani defektide - haavandite tekkeni.
Diagnoos: krooniline maohaavand.
^ 13. Põrnakapsli hüalinoos. Glasuur põrn.
See makropreparaat on põrn. Oreli masse ja suurusi ei suurendata, kuju säilib. Kapsli värvus on valge, see on jäme ja ees on mugulus rohkem väljendunud. Süvendid on rohkem ja vähem suured. Kollase värvusega elundi esipinnal on märgatav 0,5 cm läbimõõduga ala. Kapsli taga ja küljelt on joodetud kollaka koe alad.
Patoloogiliste muutuste kirjeldused.
Need patoloogilised muutused võivad areneda kiuliste struktuuride hävimise ja koe-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemise (plasmorraagia) tagajärjel seoses angioneurootiliste metaboolsete ja immunopatoloogiliste protsessidega. Plasmorraagia - kudede immutamine plasmavalkudega, nende imendumine kiulistele struktuuridele, sadestumine ja hüaliini moodustumine. Hüalinoos võib areneda plasma immutamise, fibroidide turse, põletiku, nekroosi, skleroosi tagajärjel. Põrnakapslis areneb hüalinoos skleroosi tagajärjel. Sidekoe paisub, kaotab fibrillaarsuse, selle kimbud sulanduvad homogeenseks tihedaks, kõhreks massiks, rakud surutakse kokku, atroofia. Kude muutub tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks. Koos põrna sidekoe hüalinoosiga võib füsioloogilise nähtusena esineda lokaalne arterioolide hüalinoos. Sellisel juhul moodustub lihtne hüaliin (vereplasma muutumatute või veidi muutunud komponentide higistamise tõttu).
1) soodne:
a) oli võimalik ainult protsessi etapina selle stabiliseerimise ja hüaliinsete masside resorptsiooni ajal;
b) ebasoodne - kõige sagedasem: organi funktsiooni rikkumine, selle funktsionaalsuse piiramine.
Järeldus: morfoloogiliste muutuste andmed näitavad põrnakapsli düstroofseid protsesse, mis viisid selle hüalinoosini.
Diagnoos: põrnakapsli hüalinoos.
^ 14. Düsenteeria koliit.
See makropreparaat on jämesool. Oreli kuju säilib, seina paksenemise tõttu suureneb mass ja mõõtmed. Limaskest on määrdunudhalli värvi, voltide tipus ja nende vahel on limaskestat katvad pruunikasrohelist värvi kilekatted nekrootilised, haavandid, mitmel pool vabalt rippuvad alla soole luumenisse (mis on kitsendatud).
Patoloogiliste muutuste kirjeldus:
Need patoloogilised muutused võivad areneda ägeda soolehaiguse tagajärjel, millega kaasneb ülekaalus jämesoole kahjustus, mille põhjuseks oli Shigella bakterite ja nende liikide tungimine, areng ja paljunemine limaskesta epiteelis. Sellel bakterirühmal on nendele rakkudele tsütoplasmaatiline toime, millega kaasneb viimaste hävimine ja deskvamatsioon, desquamatiivse katarri teke. Bakterite enterotoksiinil on vaseoneuroparalüütiline toime, mis on seotud veresoonte halvatusega> suurenenud eksudatsiooni ja intramuraalsete närviganglionide kahjustusega, mis viib protsesside progresseerumiseni ja fibrinoidse põletiku tekkeni (fibrinogeeni suurenenud higistamise tagajärjel laienenud veresooned). Kui esimeses staadiumis leiame vaid pindmise nekroosi ja verejooksu, siis teises staadiumis tekib tippu ja voltide vahele fibrinoidne kile. Limaskesta nekrootilised massid läbivad fibriini. Düstroofsed ja nekrootilised muutused närvipõimikutes on kombineeritud limaskesta ja submukoosse leukotsüütide infiltratsiooniga, selle turse, hemorraagiaga. Haiguse edasise arenguga seoses fibriinikilede ja nekrootiliste masside tagasilükkamisega tekivad haavandid, mis 3-4 haigusnädalal täidetakse granulatsioonikoega, mis küpseb ja viib haavandite taastumiseni.
1) soodne:
a) täielik regenereerimine väikeste defektidega;
b) katkendlik vorm;
2) ebasoodne:
a) mittetäielik regeneratsioon koos armide tekkega> soole valendiku ahenemine;
b) krooniline düsenteeria;
c) lümfadeniit;
d) follikulaarne, polükulaarne-haavandiline koliit;
e) rasked üldised muutused (neerude epitaleaalsete tuubulite nekroos, südame ja maksa rasvade degeneratsioon, mineraalide ainevahetuse häired). Tüsistused:
a) haavandi perforatsioon: peritoniit; paraproktiit;
b) flegmoon;
c) intraintestinaalne verejooks.
Ekstraintestinaalsed tüsistused - bronhopneumoonia, pilonefriit, seroosne artriit, maksa abstsessid, ameloidoos, mürgistus, kurnatus.
Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad käärsoole difteeria koliidile, mis on seotud Shigella toksilise toimega.
Diagnoos: düsenteeria ja koliit. Difteeria koliidi staadium.
^ 15. Kõhutüüfus.
See makropreparaat on niudesool. Oreli kuju on säilinud, kaal ja mõõtmed on normaalsed. Soolestiku värvus on valkjas, limaskest on volditud, millel on märgatavad 4x2,5 cm ja 1x1,5 cm suurused moodustised, mis ulatuvad limaskesta pinnast kõrgemale. Nendel on märgatavad sooned ja keerdud, pind ise on ebatasane, lahti. Need moodustised on määrdunud halli värvi. Märgatav on 0,5 cm läbimõõduga moodustis, millel on iseloomuliku voltimise kadumine, valkjas värvus, veidi süvenenud ja tihendatud.
Patoloogiliste muutuste kirjeldus:
Need patoloogilised muutused võivad tekkida tüüfuse batsilliga nakatumise (parenteraalse) ja nende paljunemise tagajärjel peensoole alumises osas (koos endotoksiini vabanemisega). Lümfiteede kaudu -> Peyeri laigudeni -> salitaarfolliikulid -> piirkondlikud lümfisõlmed -> veri -> baktereemia ja bakteriokoolia
-> soolestiku luumenisse -> folliikulite hüperergiline reaktsioon, mis põhjustab folliikulite suurenemist ja turset, nende pinna keerdumist. See ilmneb monotsüütide, histiotsüütide, retikulotsüütide proliferatsiooni tagajärjel, mis ulatuvad folliikulitest kaugemale aluskihtidesse. Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks (tüüfuse rakkudeks) ja moodustavad klastreid - tüüfuse granuloomid. Nende muutustega liitub katarraalne enteriit. Protsessi edasisel progresseerumisel tüüfuse granuloomid nekrotiseerivad ja neid ümbritseb demarkatsioonipõletiku tsoon, nekrootiliste masside sekvestreerimine ja tagasilükkamine põhjustab "määrdunud haavandite" moodustumist (sapiga leotamise tagajärjel), mis lõpuks muudavad nende välimust. : need on puhastatud nekrootilistest massidest, servad on ümarad. Granulatsioonikoe vohamine ja selle küpsemine põhjustab nende asemele õrnade armide moodustumist. Lümfoidkoe taastatakse. Exodus:
1.soodne:
Lümfoidkoe täielik regenereerimine ja haavandite paranemine;
2. kahjulik:
Surm soolestiku (verejooks, haavandite perforatsioon, peritoniit) ja sooleväliste tüsistuste (kopsupõletik, osteomüeliit, intramuskulaarsed abstsessid, sepsis, kõhu sirglihaste vahajas nekroos) tagajärjel;
düstroofsed muutused parenhüümi organites, tüüfuse granuloomide moodustumine neis.
Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad ägedale nakkushaigusele koos lokaalsete muutustega peensooles – ileoliidile.
Diagnoos: Ileoliit.
^ 16. Peensoole gangreen.
See makropreparaat on peensoole osa. Selle mõõtmeid ja kaalu pole muudetud. Soolesilmused on laienenud, ühe osa konsistents on lahti, teise osa ei muutu. Pind on sile. Seroosne membraan on tuhm ja tuhm. Silmuste vahel kleepuv, viskoosne, veniv vedelik niitide kujul. Soole osal on seinad laienenud, luumenit kitsendatud.
Võimalikud põhjused: verevarustuse häired mesenteriaalsete arterite strongmeetilise nekrohodemoonia tagajärjel.
Morfogogenees: isheemia, düstroofia, atroofia, väliskeskkonnaga kokkupuutuva organi nekroos - gangreen.
1) ebasoodne - mädanemisaktiivne sulamine, destilleerub.
Järeldus: kaudne veresoonte nekroos.
Diagnoos: peensoole märg gangreen.
386. Krooniline maohaavand.
Mao väiksema kõveruse korral on kuni 1 cm läbimõõduga nähtav järsk haavandi defekt, põhi ja servad on tihedad, harjataolised.
108. Kroonilised mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal on näha 3 haavandilist defekti.Maos piklik haavand õõnestunud tihedate servadega ja tiheda põhjaga. Kaksteistsõrmiksooles on kaks ümara kujuga haavandit, mis asuvad üksteise vastas ("suudlevad haavandid"), ühes neist on auguline auk
128. Melena (verejooks seedetrakti luumenisse).
Soole limaskest on must (vesinikkloriidhappe pigment hematiin, methemoglobiin, raudsulfiid)
149. Taldrikukujuline maovähk. 184. Kõhulahk.
Maovähk.
Ekso- ja endofüütne kasv.
146. Haavandiline koliit.
Käärsoole limaskestal mitmed haavandilised defektid
erineva kuju ja suurusega.
A. Polüpoidne vähk.
75b. Mao müoom.
UURIGE MIKROVALMISTUSI:
62a. Krooniline maohaavand (ägenemise staadium).
Kroonilise haavandi põhjas eristatakse 4 kihti:
1) haavandilise defekti pinnal on nekroosi tsoon leukotsüütidega, 2) selle all on fibrinoidne nekroos, 3) allpool on nähtav granulatsioonikoe tsoon, millele järgneb 4) skleroosi tsoon lümfoidsete infiltraatidega ja skleroseerunud laevad.
90. Äge mädane pimesoolepõletik (flegmaanne-haavandiline).
(vt samal ajal ravim 151. Pimesool on normaalne)
Kõik pimesoole kihid on infiltreerunud leukotsüütidega, limaskest on haavandiline. Submukoosides, ülekoormatud anumates ja verejooksudes
177. Krooniline apenditsiit koos limaskesta regeneratsiooniga.
Pimesoole sein on paksenenud tänu vohamisele kiulise sidekoe kõigis kihtides Haavandile hiilivad äsja moodustunud madala kuupmeetri epiteelirakud
140. Koletsüstiit.
Sapipõie sein on sidekoe vohamise tõttu paksenenud. Skleroosi taustal on leukotsüütidest koosnevad infiltraadid. Limaskest on atroofeerunud
74. Tahke maovähk.
Kasvaja parenhüüm ja strooma on ühtlaselt arenenud. Parenhüümi esindavad ebatüüpilised rakud, mis moodustavad rakke. Anaplastiline epiteel vohab, kohati kasvab väljaspool limaskesta – infiltreeruv kasv
L ja koos (pildid):
Testid: valige õiged vastused.
433. Ägeda gastriidi põhjused on:
1 - alkoholism
2 - infektsioon
3- traumeerivate ainete allaneelamine
434. Atroofilisele gastriidile on iseloomulikud järgmised muutused:
1- roosa limaskest, hästi piiritletud voltidega
2- limaskest kahvatu
3- maos on palju lima
4- epiteeli fokaalne regenereerimine
435. Maohaavandi peamine raske tüsistus on:
1 - piirkondlike sõlmede lümfadeniit
2- perforatsioon
3 - perigastriit
4- "põletikulised" polüübid haavandi ümber
436. Kõige iseloomulikumad muutused kroonilise haavandi põhjas olevates veresoontes on:
1- seina põletik ja skleroos
2- hulgaliselt
3 - aneemia
4- suured õhukese seinaga sinusoidsed anumad
437. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi patogeneesis on kohaliku tähtsusega tegur:
1 - nakkav
2- trofismi rikkumine
3 - mürgine
4- gastriini ja histamiini sekretsiooni vähenemine
5- eksogeenne
438. Kroonilise maohaavandi põhjakihid on:
1 - eksudaat
3- granulatsioonikude
4- skleroos
439. Lahkunu lahkamisel leiti palju põletushaavadest tekkinud mao erosioone, mis olid kaetud soolhappe hematiiniga. Tekkinud erosioon:
1- enne põletamist
2- põletuse ajal
440. Mao limaskestal on kohvi tüüpi vedelik. Sellest puhastades on nähtavad täppisverejooksud ja nööpnõelapea suurused defektid. Määrake protsessi nimi:
1- petehhiad
3 - ägedad haavandid
441. Lahangul maos leiti kaks ümarat haavandit, mis paiknesid väiksemal kumerusel, servad on ühtlased, põhi õhuke. Haavandid on:
1- terav
2 - krooniline
442. Kroonilise haavandi tunnused on:
1- korduv verejooks
2- tihe skleroseerunud põhi
3 - mitmed haavandid
4- üks, kaks haavandit
443. Kõige sagedasem maovähi lokaliseerimine on:
2- suur kumerus
3- väike kumerus
444. Vähk kasvatab hajusalt kõik maoseina kihid, tihe, maoõõs on vähenenud. Vähk viitab:
1 - diferentseeritud adenokartsinoom
2 - limaskestavähk
445. Naisel on mõlemal küljel kliiniliselt kindlaks määratud munasarja tahked kasvajad. Kõigepealt on vaja uurida kasvaja olemasolu:
1- kopsudes
2- maos
446. Äge gastriit avaldub tavaliselt järgmisel kujul:
1 - atroofiline
2- hüpertroofiline
3- mädane
4- pindmine
5- koos epiteeli ümberkorraldamisega
447. Kroonilist atroofilist gastriiti iseloomustavad:
1 - haavandid
2 - hemorraagia
3 - fibrinoosne põletik
4- limaskesta enterolisatsioon
5- oma limaskesta kihi rohkus ja hajus leukotsüütide infiltratsioon
448. Maohaavandite ägenemist iseloomustavad:
1 - hüalinoos
2- enteroliseerimine
3- regenereerimine
4- lümfoplasmatsüütiline infiltraat
5- nekrootilised muutused
449. Menetrie tõve iseloomulik sümptom on:
1- mao limaskesta enteroliseerimine
2- kloorhüdroleenhappe ureemia (mao tetania)
3- Virchow metastaasid
4- mao limaskesta hiiglaslikud hüpertroofilised voldid
5- mittespetsiifiline soole granulomatoos
450. Isheemilist koliiti saab avastada:
1- ateroskleroosiga
2- sklerodermiaga
3 - diabeediga
4- reumatoidartriidi korral
451. Iseloomulikud on rektaalsed muutused:
1 - haavandilise koliidi korral
2- Crohni tõve korral
3- Hirschsprungi tõve korral
452. Kui haavandiline koliit on pahaloomuline, on soole limaskesta:
1- sile
2- polüpoidne (granuleeritud)
3 - atroofiline
453. Adenomatoossete polüüpide pahaloomulist kasvajat leitakse sagedamini:
1- põhiosakondades
2- pindmistes osakondades
3- keskmistes osakondades
454. Perekondlikku hulgi käärsoole polüpoosi leitakse sagedamini:
1- alates sünnist
4- esimese eluaasta lõpus
5- 3 aasta pärast
455. Ilmnevad Whipple'i tõve iseloomulikud histoloogilised tunnused:
1- kopsudes
2- müokardis
3- maksas
4- neerudes
456. Whipple'i tõve kõige iseloomulikum histoloogiline märk:
1 - hemorraagia
3- makrofaagide infiltraat
4 - leukotsütoos
457. kõhnunud patsiendil kahtlustatakse vähki. Vasaku rangluu kohal on tunda laienenud, kõvastunud lümfisõlm. Kõigepealt on vaja uurida:
2 - kõht
3- söögitoru
458. Pimesool on distaalses osas paksenenud, seroosne kate tuhm, hüpereemiline, valendikus on väljaheite massid ja mädane eksudaat. Mikroskoopiliselt - pimesoole seina difuusne infiltratsioon neutrofiilidega, haavandid puuduvad. Apenditsiit viitab:
1- kuni lihtne
2- kuni hävitav
459. Pimesool on keskmises segmendis paksenenud, seroosmembraan on kaetud fibriinsete kiledega. Histoloogiliselt kogu haavandi seina paksuse difuusse infiltratsiooni taustal.
Apenditsiit viitab:
1- kuni flegmooniline-haavandiline
2 - gangreenseks
3- lihtsaks
460. Pimesool paksenenud, seroosne kest fibriiniga kaetud, sein läbivalt must, tuhm. Apenditsiit viitab:
1- kuni katarraalne
2 - gangreenseks
3- kuni flegmoonne
461. Abortiivset pimesoolepõletikku iseloomustavad:
1- põletik on kerge
2- esmased muudatused lahendatud
3- põletikukoht on äärmiselt väike
462. Lima paksenemist skleroseerunud pimesoole luumenis nimetatakse:
1 - tsüstiline fibroos
2- mucocele
3 - melanoos
463. Ägeda apenditsiidi iseloomulikud tunnused on:
2- seroosne eksudaat limaskestades ja lihastes
3 - hüperemia
4- pimesoole seina skleroos
5- lihaskiudude hävitamine
464. Kroonilise apenditsiidi iseloomulikud nähud on:
1 - veresoonte seinte skleroos
2- pimesoole seina skleroos
3- mädane keha
4- lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon
5- granuloomid
465. Apenditsiidi morfoloogilised vormid on.
Gracilicutes'i osakond
Perekond Enterobacteriaceaea
Perekond Salmonella
S.enteritica liigid
Alamliik (7 peamist): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Need erinevad mitmete biokeemiliste omaduste poolest.
Salmonella on toidu kaudu levivate haiguste ja teatud tüüpi kõhulahtisuse - salmonelloosi - peamised põhjustajad.
Morfoloogia ja toonilised omadused.
Lühike Gr - ümarate otstega vardad, enamikul juhtudel liikuvad (peritrichous). Neil pole eoseid ja kapsleid.
Kasvatamine.
Valikulised anaeroobid. Optimaalne 37⁰, pH 7,2. Toitekeskkonna suhtes ei ole nõudlik.
Eraldamiseks kasutatakse diferentsiaaldiagnostikat (vismut - sulfit -agar, Endo, Ploskirev, SS -agar) ja rikastamiskeskkonda (seleniitpuljong, sapipuljong, Rappoporti sööde). S-vormid moodustavad väikesed läbipaistvad kolooniad (Endo söötmel roosakad, Ploskirevi söötmel värvitud, mustad, ICA-l metallilise läikega). Vedelal keskkonnal annavad S-vormid ühtlase hägususe, R-vormid - sette.
Biokeemilised omadused.
Glükoos kääritatakse happe ja gaasi moodustumisega (erandiks on S.typhi jne). Need moodustavad vesiniksulfiidi (kuid on ka erandeid). Andke MR-ga positiivne reaktsioon. Kasvab nälginud tsitraat -agaril (välja arvatud S.typhi). Ärge kääritage laktoosi (aga mitte kõiki). Ärge moodustage indooli jne.
Antigeenne struktuur.
Seal on O-, H- ja K-Ar.
· O-Ar (65 erinevat tüüpi). O-Ag järgi jaguneb salmonella 50 seroloogiliseks rühmaks.
· Kaht tüüpi H-Ar: 1-faasiline ja 2-faasiline. Leiti rohkem kui 80 tüüpi H-Ar 1 faasi ja 9 H-Ar 2 faasi. H-Ar järgi jagunevad serorühmad serotüüpideks.
· K-Ag on saadaval erinevates valikutes: Vi-, M-, 5-Ag.
Salmonella seroloogiliseks identifitseerimiseks valmistatakse diagnostiliselt adsorbeeritud mono- ja polüvalentsed O- ja H-seerumid, mis sisaldavad nende salmonella serotüüpide O- ja H-Ar-i aglutiniini, mis põhjustavad kõige sagedamini inimestel ja loomadel haigusi.
Vastupidavus.
Kuumutamist temperatuuril 70 ⁰ hoitakse umbes 30 minutit. Vastupidavus kõrgele t⁰-le suureneb, kui salmonelloosi leitakse toidus (lihas). Levinud keemilised desinfektsioonivahendid tapavad salmonella 10-15 minutiga.
Patogeensed tegurid.
On adhesiooni- ja kolonisatsioonifaktorid, invasioonifaktorid. Neil on endotoksiin ja mõned serotüübid võivad sünteesida kahte tüüpi eksotoksiine:
Kuumalabiilsed ja kuumakindlad enterotoksiinid, tüüp LT ja ST
Shiga-laadsed tsütotoksiinid
Toksiinide tunnuseks on rakusisene lokaliseerimine ja vabanemine pärast bakterirakkude hävitamist.
Salmonella toksiinide moodustumine on kombineeritud kahe naha läbilaskvuse teguri olemasoluga:
Kiire toimega – toodetud paljude Salmonella tüvede poolt, termostabiilne
Aeglustab - termolabiilne, põhjustab efekti (jänese nahka pinguldav) 18-24 tundi pärast manustamist
Epidemioloogia.
Ainult S.typhi ja paratyphi A ja B põhjustavad haigusi ainult inimestel. Ka ülejäänud salmonella on loomadele patogeenne.
Salmonella peamiseks allikaks on loomad (veised, sead, veelinnud, kanad jne).
Salmonella põhjustatud loomade haigused jagunevad kolme põhirühma:
Primaarne salmonelloos. Need on põhjustatud teatud patogeenidest ja kulgevad iseloomuliku kliinikuga
Sekundaarne salmonelloos. Esineb tingimustes, kui looma keha on mingil põhjusel järsult nõrgenenud
Veiste enteriit. Seda iseloomustab teatud kliiniline pilt. Ent enteriit on sekundaarne ilming, esmast rolli mängivad erinevad eelsoodumuslikud asjaolud.
Kõige ohtlikumad toidu kaudu levivate haiguste allikad on sekundaarse salmonelloosi ja veiste enteriidi all kannatavad loomad. Olulist rolli salmonelloosi epidemioloogias mängivad veelinnud, kanad ja nende munad.
Inimese nakatumine haigest inimesest või bakterikandjast on võimalik mitte ainult toidu kaudu, milles Salmonella paljunemiseks head tingimused leiavad, vaid ka kontakti ja igapäevaelu kaudu.
Patogenees ja kliinik.
Salmonelloos võib esineda erineva kliinilise pildiga: toidutoksikoinfektsioonide, salmonelloosi kõhulahtisuse ja generaliseerunud (tüüfuse) vormina. Kõik sõltub nakatava annuse suurusest, patogeeni virulentsusastmest ja organismi immuunsusest.
Toidu massiline saastumine salmonellaga põhjustab toidu kaudu leviv haigus... Peamised sümptomid on seotud patogeeni sisenemisega verre suurtes kogustes, selle lagunemise ja endotoksiini vabanemisega.
Keskmes salmonella kõhulahtisus on enterotsüütide koloniseerimine salmonella poolt. Pärast peensoole glükokalüksiga kinnitumist viiakse salmonella villide vahele, kinnitudes enterotsüütide plasmolemma külge, koloniseerides seda, kahjustades mikrovilli, põhjustades enterotsüütide deskvamatsiooni ja limaskesta mõõdukat põletikku. Vabanenud enterotoksiin põhjustab kõhulahtisust ja tsütotoksiin põhjustab rakusurma. Salmonella paljuneb plasmolemmal (mitte enterotsüütides), invasioon toimub läbi epiteeli limaskesta aluskudedesse, transporditakse selle kaudu makrofaagides, siseneb lümfi ja verre, põhjustades baktereemiat ja nakkusprotsessi üldistamist.
Infektsioonijärgne immuunsus.
Enamasti on lapsed haiged, nakkusjärgne immuunsus on tüübispetsiifiline.
Laboratoorsed diagnostikad.
Peamine meetod on bakterioloogiline. Uurimismaterjal: väljaheited, oksendamine, veri, maoloputus, uriin, toit (mis põhjustas mürgistuse).
Bakterioloogiline diagnostika, omadused:
Seleniit, magneesiumi rikastav sööde (eriti väljaheite uurimisel)
Salmonella tuvastamiseks tuleks proove võtta soole liikumise viimasest, vedelamast osast (peensoole ülaosast)
Jälgige suhet 1: 5 (1 osa roojamist ja 5 osa söötmest)
Diferentsiaaldiagnostika söötmena ei kasutata mitte ainult Endot, vaid ka BCA-d (kuna S.arizonae ja S..diarizonae fermenteerivad laktoosi). ICA-l muutuvad kolooniad mustaks (mõned on rohekad).
Rappoport söödet kasutatakse vere inokuleerimiseks.
Kasutamine Salmonella faagi O1 kolooniate esialgseks tuvastamiseks, millele on vastuvõtlikud kuni 98% salmonellast
Eraldatud kultuuride lõplikuks identifitseerimiseks kasutatakse esmalt polüvalentseid adsorbeeritud O- ja H-seerumeid ning seejärel vastavaid monovalentseid O- ja H-seerumeid.
Salmonella kiireks tuvastamiseks võib kasutada polüvalentseid immunofluorestseeruvaid seerumeid.
Patsientide ja haigete vereseerumis antikehade tuvastamiseks kasutatakse RPHA-d koos polüvalentse erütrotsüütide diagnostikaga, mis sisaldab serorühmade A, B, C, D ja E polüsahhariidantigeene.
Ravi.
Toiduga mürgine infektsioon - maoloputus, antibakteriaalsete ravimite, tugevdavate ainete kasutamine.
Salmonella kõhulahtisusega - normaalse vee-soola ainevahetuse taastamine, antibiootikumravi.
Spetsiifiline profülaktika.
Ei kohaldata. Kuigi nii surmatud kui ka elusate (mutantsete) S. typhimurium tüvede jaoks on välja pakutud erinevaid vaktsiine.
Spetsiifilist profülaktikat saab kasutada eelkõige kõhutüüfuse korral. Kasutatakse keemiliselt sorbeeritud tüüfuse monovaktsiini. Vaktsineerimist kasutatakse praegu peamiselt epideemia näidustuste korral.
Toidu kaudu levivad infektsioonid on ägedad soolehaigused, mis tulenevad erinevat tüüpi salmonellaga (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby jt) saastunud toidu tarbimisest.
Morfoloogia ja toonilised omadused.Ümarate otstega vardad, pikkusega 1-3 mikronit. Enamik neist on peritrihiaalse lipu tõttu liikuvad. Grami sõnul on need negatiivselt värvitud.
Kultuurilised omadused. Toidu kaudu levivate haiguste tekitajad on fakultatiivsed anaeroobid. Optimaalne temperatuur aretuseks on 35-37 ° C. Nad võivad kasvada pH väärtusel 4,1-9.
Toitekeskkonnas moodustuvad väikesed läbipaistvad sinakad kolooniad läbimõõduga 2-4 mm. Endo söötmel on need kergelt roosakad, läbipaistvad; Ploskirevi meediumil - värvitu, ebaselge, näeb tihedam välja. Vismutsulfiitagari kolooniad on alati mustad, metallilise läikega. Koloonia all olev sööde on musta värvi.
Antigeenne struktuur. Salmonella - toidutoksikoinfektsioonide tekitajad, neil on kolm peamist antigeenset kompleksi: O-somaatiline, H-flagellaat ja K-kapsel.
Vastupidavus. Salmonella säilib pikka aega keskkonnas ja toidus. Nad taluvad madalat temperatuuri hästi ja pikka aega, kuid temperatuuril üle 46 ° C surevad nad kiiresti ja 100 0 C juures surevad koheselt.
Virulentsuse tegurid. Peamine haiguse arengut põhjustav tegur on endotoksiinide kompleks. Salmonella kleepuvad omadused määravad ka nende virulentsuse.
Epidemioloogia. Peamine nakkusallikas on kariloomad ja kodulinnud – salmonelloosi põdevad või asümptomaatilised kandjad. Peamine nakkusviis on seedetrakt ja nakkuse edasikandumise tegurid on erinevad toiduained (loomaliha, munad ja munatooted, piim). Salmonelloos kui haiglanakkus on muutumas üheks kaasaegse meditsiini oluliseks probleemiks. Selle allikaks on sel juhul inimene, enamasti haiged lapsed. Selline salmonelloosi levik toimub kolmel viisil: kontakt-leibkond, õhutolm ja toit.
Patogenees ja kliinik. Toidu kaudu levivate toksikoinfektsioonidega kaasneb märkimisväärne mürgistus, sügavad seedetrakti kahjustused, aga ka baktereemia ja toksiliste-septiliste seisundite teke. Patsiendid on reeglina mures üldise nõrkuse, palaviku, kõhuvalu, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse pärast, sageli ebameeldiva lõhnaga. Salmonelloosi kliinilisi vorme on mitu: seedetrakti, generaliseerunud, bakterite eritumine.
Laboratoorsed diagnostikad. Laboratoorsetest meetoditest on olulisemad bakterioloogilised ja seroloogilised.
Bakterioloogiline uurimismeetod võib kokku puutuda patsientide väljaheitega, oksendamise, maoloputuse, uriini, vere, sapiga.
Alates seroloogiline meetodites kasutatakse aglutinatsiooni ja kaudse hemaglutinatsiooni reaktsiooni.
Ravi. Haiguse seedetrakti vormiga patsientidel on peamine ravimeetod patogeneetiline ravi, sealhulgas meetmed, mille eesmärk on detoksikatsioon ja vee-elektrolüütide tasakaalu ja hemodünaamika taastamine. Salmonelloosi üldiste vormide korral on koos patogeneetilise raviga vaja kasutada antibakteriaalseid aineid (klooramfenikool, ampitsilliin).
Praegu on teada umbes 1000 Salmonella liiki, mis on rühmitatud rühmadesse A, B, C, D, E jne.
Haiguse põhjuseks on sagedamini Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport jt ... Soolatud lihas (10-15%) säilib salmonella kuni 3 kuud, kanamunades - kuni 3 nädalat, pardimunades - üle kuu, paljuneb hästi piimas. Kuumutamisel temperatuurini t ° 60 ° surevad bakterid 1 tunni pärast ja keetmisel koheselt.
Epidemioloogia. Nakkusallikaks on suured ja väikesed mäletsejalised, sead, kodulinnud (pardid, haned, harvem kanad, kalkunid) ja mõned närilised. Nakkuse allikaks võib olla ka haige inimene või terve bakterikandja. Nakkuse levimises mängivad oma osa nakatunud - liha, vorstid, vorstid, munad, piim jne. Tavaliselt registreeritakse haigusjuhtumeid aastaringselt; haiguspuhangud on sagedamini kuumal aastaajal.
Patogenees. Areneb tõeline nakkusprotsess, mida põhjustavad elusad mikroobid. Kuigi need on täiskasvanu jaoks kergelt patogeensed, põhjustavad salmonellad haigusi ainult siis, kui nad satuvad seedetrakti väga palju. Tavaliselt täheldatakse seda toidus leiduvate mikroobide rohkuse korral, mis on tingitud sanitaar- ja hügieeninõuete rikkumisest selle valmistamise ja ladustamise ajal. Soolestikust sisenevad mikroobid lümfisoonte kaudu üldisesse vereringesse, põhjustades baktereemiat. Salmonella hävimisel soolestikus ja veres vabaneb neist endotoksiin, mis põhjustab organismi üldist mürgistust koos erinevate organite, eelkõige neurovaskulaarse aparatuuri kahjustustega.
Kliiniline esitus (sümptomid ja tunnused). Inkubatsiooniperiood on 4-6 tundi. kuni 2 päeva. Haigus algab ägedalt, külmavärinatega. Temperatuur tõuseb sageli kõrgele ja püsib 2-4 päeva. Ilmub kuni 5-15 korda päevas; väljaheide tuhm, vesine, mõnikord lima ja isegi verega, kõhuvalu, sagedamini epigastimaalses piirkonnas. Vererõhk langeb. Veres: leukotsütoos (9000-15000) koos neutrofiiliaga. Nõuetekohase ravi korral kestab haigus 3-6 päeva.
Raske haiguse kulgu korral arenevad kõik kliinilised nähtused ägedalt: ilmneb alistamatu oksendamine, tugev kõhulahtisus - roojamine sarnaneb riisiveega, nagu näiteks. Täheldatakse tõsise dehüdratsiooni sümptomeid. Võimalik on äge kardiovaskulaarne puudulikkus (kollaps). Surm võib tulla.
Märgitakse haigused liigiti. Mõnel juhul võivad nendega kaasneda sümptomid, mis on sarnased: on pikaajaline palavik (kuni 10 päeva, mõnikord rohkem) ja tõuseb. Muudel juhtudel on haiguse kliiniline pilt sarnane: sageli on kahjustatud neerud ja kopsud.
Immuunsus pärast haigust on ebastabiilne.
Salmonella etioloogiaga toidu kaudu levivad toksikoinfektsioonid... F. Kaufmanni sõnul sisaldab perekond Salmonella enam kui 700 tüüpi mikroorganisme, mis on jagatud rühmadesse (A, B, C, D, E jne) ja rühma sees - tüüpidesse. Siiski leidub toidust põhjustatud haiguste korral tavaliselt ainult mõnda salmonella tüüpi. Nende haiguste etioloogias mängivad suurt rolli S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) ja S. cholerae suis (Bact. Suipestifer).
Salmonella nakkuse peamised reservuaarid on loomad (veised ja väikemäletsejad, sead, hobused), aga ka kodulinnud (pardid, haned, kanad). Seetõttu tekivad salmonelloosi põhjustatud toidu kaudu levivad infektsioonid tavaliselt pärast veise-, sea-, hobuse-, liha- või linnumunadest (kõige sagedamini pardimunadest), harvem kala- või piimatoodetest valmistatud toitude söömist.
Liha võib nakatuda looma elusana või pärast surma.
Enamik toidu kaudu levivaid haigusi on seotud liha tarbimisega sundtapmiseks, see tähendab haigete loomadega. Mõnikord pääsevad bakterid pärast pikki raskeid kariloomade vedamisi ja loomade halva hooldusega kergesti soolestikust lümfivoolu ja külvavad elundeid. Postuumselt nakatub liha kõige sagedamini tapmise ja tükeldamise käigus soolesisuga saastumise või nakatunud looma rümbaga kokkupuutel, samuti näriliste, kärbeste jms kaudu.
Salmonella nakkuse allikas võib olla ka inimene (haige või terve kandja). On tõestatud salmonelloosi kandmine salmonelloosi põdenud isikute poolt mitmepäevase kuni kolmeaastase retsepti alusel. Kirjeldatakse toidutoksikoinfektsiooni puhanguid, mis on põhjustatud bakterikandja esinemisest toiduobjektil, mis nakatas toidu salmonellaga.
Patogenees. Toiduga seotud toksiinfektsioonide puhul ei ole tegemist bakterite mürgitamisega valmis endotoksiinidega (toidumürgitus), nagu varem arvati, vaid areneb ehtne nakkusprotsess, mille põhjustavad elusad mikroobid. Kuigi nad on täiskasvanud inimesele kergelt patogeensed, põhjustavad salmonellad haigusi vaid siis, kui neid satub väga suurel hulgal seedetrakti. Tavaliselt täheldatakse seda mikroobide rohkel paljunemisel toidus, mis on tingitud sanitaar- ja hügieeninõuete rikkumisest selle valmistamise ja ladustamise ajal. Kuna kõrgenenud temperatuur soodustab bakterite paljunemist lihas ja muudes toodetes, sageneb toidu kaudu levivatesse haigustesse tavaliselt soojal aastaajal. Eriti soodsad tingimused luuakse bakterite kasvuks hakklihas, mis on neile hea kasvulava. Soolestikust sisenevad mikroobid lümfisoonte kaudu üldisesse vereringesse, põhjustades baktereemiat. Salmonella hävimisel soolestikus ja veres vabaneb neist endotoksiin, mis põhjustab organismi üldist mürgistust koos erinevate organite, eelkõige neurovaskulaarse aparatuuri kahjustustega.
Kliiniline kursus. Inkubatsiooniperiood on 6 kuni 36 tundi. Haigus kulgeb reeglina vastavalt erineva raskusastmega ägeda gastroenteriidi tüübile, algab ägedalt üldise halb enesetunne, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, temperatuur tõuseb 38,5-39,5 ° -ni, ilmneb sagedane lahtine väljaheide, mõnikord koos lima ja isegi verega (gastroenterokoliit). Haigus kestab 3-6 päeva.
Mõnikord võib haigus esineda kooleralaadsel kujul (korduv oksendamine, tugev kõhulahtisus, näo, jäsemete tsüanoos jne). Raske mürgistuse korral tekib keha järsk dehüdratsioon, on võimalik äge vaskulaarne puudulikkus (kollaps). Tüüfuselaadsed ja muud haiguse vormid on palju vähem levinud.
Ravi. Gastriidi ja gastroenteriidi kergemate vormide korral paranevad patsiendid ilma ravita; raskemate haigusseisundite korral on vaja kiiret arstiabi. Näitab varajast rikkalikku maoloputust nõrga kaaliumpermanganaadi, sooda või puhta vee lahustega ja soolalahuste kasutamist. Paksu sondi puudumisel soovitatakse patsiendil uuesti juua 3-5 klaasi neid lahuseid või vett, pärast mida kutsuvad nad kunstlikult esile oksendamise. Määrake voodirežiim, soojenduspadjad kõhule, range dieet. Suure vedelikukaotuse ja vere paksenemise korral viiakse läbi kuumutatud Polosukhini vedeliku tilguti intravenoossed infusioonid mahuga 300–500 ml ja rohkem. Kokkuvarisemise korral võib lahusele lisada kuni 40 mg. Soovitatav on ka intravenoosne füsioloogia, lahus, 5% glükoos või selle segud, plasma füsioloogiaga, lahus. Kokkuvarisemise korral on efektiivne 1% mezatooni lahus annuses 0,3-0,5 ml subkutaanselt või 0,1-0,3 ml intravenoosselt, samuti norepinefriini annuses 0,5-1 ml intravenoosselt rõhu mõõtmisel iga 2 minuti järel. (norepinefriini lahus valmistatakse, lahjendades 4 ml 0,2% lahust 1 liitris 5% glükoosiga). Mõnikord esinev bradükardia kõrvaldatakse 0,5-1 ml atropiinsulfaadi lahuse lisamisega lahjenduses 1:1000. Hea tulemus on laia toimespektriga antibiootikumidega (tetratsükliin või terramütsiin 200 000-300 000 RÜ päevas) , streptomütsiin, klooramfenikool).
Laadimine ...