Sõltuvalt mõõdetavate anioonide olemasolust või puudumisest plasmas eristatakse metaboolset atsidoosi suure ja normaalse anioonivahega. Metaboolse atsidoosi põhjused on ketokehade kuhjumine, neerupuudulikkus või ravimite või toksiinide tarbimine (suur anioonide vahe) ja HCO 3 kadu seedetrakti või neerude kaudu (normaalne anioonide vahe).
See seisund ilmneb kas siis, kui keha toodab liigselt happeid või kui hapete eemaldamine neerude kaudu on ebapiisav.
Metaboolse atsidoosi põhjused
Suur anioonide vahe:
Normaalne anioonivahe (hüperkloreemiline atsidoos):
Metaboolne atsidoos on hapete kuhjumine nende suurenenud tootmise või tarbimise, organismist eritumise vähenemise või HCO 3 kadumise tõttu – seedetrakti või neerude kaudu. Acideemia tekib siis, kui happekoormus ületab hingamise kompenseerimise võime. Metaboolse atsidoosi põhjused klassifitseeritakse vastavalt nende mõjule anioonivahele.
Suure anioonivahega atsidoos. Laia anioonilõhe atsidoosi kõige levinumad põhjused on:
- ketoatsidoos;
- laktatsidoos;
- neerupuudulikkus;
- mürgistus toksiinidega.
Ketoatsidoos on 1. tüüpi diabeedi tavaline tüsistus, kuid see areneb ka kroonilise alkoholismi, alatoitumise ja (harvemini) nälgimise korral. Nendel tingimustel kasutab keha glükoosi asemel vabu rasvhappeid (FFA). Maksas muudetakse FFA-d ketohapeteks – atsetoäädik- ja β-hüdroksübutüürhappeks (mõõtmata anioonid). Mõnikord täheldatakse ketoatsidoosi kaasasündinud isovalerian- ja matilmaloonatsideemiaga.
Laktatsidoos on haiglaravil olevate patsientide metaboolse atsidoosi kõige levinum põhjus. Laktaat koguneb selle suurenenud tootmise ja vähenenud kasutamise tulemusena. Laktaadi liigne tootmine toimub anaeroobse metabolismi käigus. Laktatsidoosi kõige raskemaid vorme täheldatakse erinevat tüüpi šokiga. Laktaadi vähenenud kasutamine on iseloomulik ebanormaalsele maksafunktsioonile, mis on tingitud selle perfusiooni lokaalsest vähenemisest või üldisest šokist.
Neerupuudulikkus aitab kaasa atsidoosi tekkele suure anioonivahega, mis on tingitud happe eritumise vähenemisest ja HCO 3 reabsorptsiooni vähenemisest. Suur anioonide vahe on tingitud sulfaatide, fosfaatide, uraadi ja hippuraadi kogunemisest.
Toksiinid võivad metaboliseerida, moodustades happelisi tooteid või kutsudes esile laktatsidoosi. Harv metaboolse atsidoosi põhjus on rabdomüolüüs; Arvatakse, et lihased vabastavad otseselt prootoneid ja anioone.
Atsidoos normaalse anioonivahega. Normaalse anioonivahega atsidoosi kõige levinumad põhjused on:
- НСО3 kaotus - seedetrakti või neerude kaudu;
- neeruhappe eritumise häire.
Normaalse anioonivahega metaboolset atsidoosi nimetatakse ka hüperkloreemiliseks atsidoosiks, kuna HCO 3 asemel reabsorbeerub Cl - neerudes.
Paljudes seedetrakti eritistes (näiteks sapis, pankrease mahlas ja soolevedelikus) on suur kogus HCO 3 -. Selle iooni kadumine kõhulahtisuse, mao äravoolu või fistulite tõttu võib põhjustada atsidoosi. Ureterosigmoidostoomia ajal (kusejuhade implanteerimine sigmakäärsoolde nende obstruktsiooni või põie eemaldamise ajal) eritab ja kaotab soolestik T 3 - vastutasuks uriinis sisalduva Cl eest - ning imab uriinist ammooniumi, mis dissotsieerub ammoniaagiks. Harvadel juhtudel põhjustab HCO 3 kadu ioonvahetusvaikude sissevõtmist, mis seda aniooni seovad.
Erinevat tüüpi neerutuubulaarse atsidoosi korral on häiritud kas H + 3 - (tüüp 1 ja 4) sekretsioon või HCO 3 - (tüüp 2) imendumine. Happe eritumise ja normaalse anioonivahe rikkumisi registreeritakse ka neerupuudulikkuse, tubulointerstitsiaalse nefriidi ja karboanhüdraasi inhibiitorite (nt atsetasoolamiid) võtmise varases staadiumis.
Metaboolse atsidoosi sümptomid ja nähud
Sümptomid ja nähud tulenevad peamiselt metaboolse atsidoosi põhjustest. Kerge atsideemia ise on asümptomaatiline. Tugevama atsideemia korral võib tekkida iiveldus, oksendamine ja üldine halb enesetunne.
Raske äge atsideemia on tegur, mis soodustab südame düsfunktsiooni, millega kaasneb vererõhu langus ja šokk, ventrikulaarne arütmia ja kooma.
Sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised ja seetõttu on selle seisundi diferentsiaaldiagnostika vajalik patsientidel, kellel on läbinud kuseteede sooleplastika. Sümptomid arenevad aja jooksul ja võivad hõlmata anoreksiat, kehakaalu langust, polüdipsiat, letargiat ja väsimust. Samuti võib esineda valu rinnus, südamepekslemine ja südamepekslemine, peavalu, psüühilised muutused nagu tugev ärevus (hüpoksiast tingitud), isutus, lihasnõrkus ja luuvalu.
Metaboolse atsidoosi diagnoosimine
- GAC ja seerumi elektrolüütide määramine.
- Anioonivahe ja selle delta arvutamine.
- Talve valemi rakendamine kompenseerivate muutuste arvutamisel.
- Põhjuse väljaselgitamine.
Metaboolse atsidoosi põhjuse väljaselgitamine algab anioonide vahe arvutamisega.
Suure anioonivahe põhjus on ilmne; muul juhul on vajalik vereanalüüs glükoosi, uurea lämmastiku, kreatiniini, laktaadi ja tõenäoliste toksiinide määramiseks. Enamik laboreid määrab salitsülaatide taseme, kuid mitte metanooli ega etüleenglükooli taseme. Viimase olemasolust annab märku osmolaarne lõhe. Arvutatud seerumi osmolaarsus lahutatakse mõõdetud osmolaarsusest. Kuigi etanooli allaneelamine võib põhjustada osmolaarset lõhet ja kerget atsidoos, ei ole etanool kunagi raske metaboolse atsidoosi põhjuseks.
Kui anioonide vahe on normaalne ja atsidoosi (näiteks kõhulahtisuse) ilmset põhjust pole, määratakse elektrolüütide sisaldus uriinis ja arvutatakse uriini anioonide vahe: + [K] -. Tavaliselt (kaasa arvatud patsientidel, kellel on kaotus seedetrakti kaudu) on uriini anioonide vahe 30-50 meq / l. Selle suurenemine näitab HCO 3 - kadumist neerude kaudu. Lisaks arvutatakse metaboolse atsidoosi korral anioonilõhe delta, et tuvastada samaaegne metaboolne alkaloos ja Winteri valemi abil tehakse kindlaks, kas hingamisteede kompensatsioon on piisav või peegeldab happe-aluse tasakaalu teistkordset rikkumist.
Peen- või jämesoole segmendi kasutamisel võib tekkida hüperkloreemiline metaboolne atsidoos. Osa mao kasutamisel võib tekkida hüpokloreemiline metaboolne atsidoos.
Diagnoos tehakse arteriaalse vere gaasi parameetrite põhjal, samal ajal kui pH on madal (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Metaboolse atsidoosi ravi
- Põhjuse kõrvaldamine.
- Harvadel juhtudel on näidustatud NaHCO 3 lisamine.
NaHCO 3 kasutamine atsideemia ravis on näidustatud ainult teatud juhtudel ja teistel juhtudel võib see olla ohtlik. Kui metaboolne atsidoos on tingitud HCO 3 kadumisest või anorgaaniliste hapete kogunemisest, on HCO 3 manustamine üldiselt ohutu ja piisav. Kui aga atsidoos on tingitud orgaaniliste hapete kuhjumisest, siis puuduvad selged tõendid, mis viitaksid suremuse vähenemisele HCO 3 kasutuselevõtuga – mis on seotud paljude riskidega. Põhihaiguse ravimisel muudetakse laktaat ja ketohapped tagasi HCO 3 -ks. Seetõttu võib eksogeense HCO 3 sissetoomine põhjustada "kattumist", st. metaboolse alkaloosi areng. Paljudel juhtudel võib HCO 3 sissetoomine põhjustada ka Na ja mahu ülekoormust, hüpokaleemiat ja (hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimise tõttu) hüperkapniat. Lisaks, kuna HCO 3 - ei difundeeru läbi rakumembraanide, ei too selle sissetoomine kaasa intratsellulaarse atsidoosi korrigeerimist ja pealegi võib see paradoksaalselt seisundit halvendada, kuna osa manustatud HCO 3-st muundatakse süsinikdioksiidiks, mis tungib rakkudesse ja hüdrolüüsitakse H + ja HCO 3 - moodustumisega.
Vaatamata neile ja teistele riskidele soovitab enamik eksperte siiski raske metaboolse atsidoosi korral HCO 3 IV manustada, et saavutada pH 7,20.
See ravi nõuab kahte esialgset arvutust. Esimene on määrata kindlaks summa, milleni HCO 3 - taset tuleks tõsta; arvutus tehakse vastavalt Cassirer-Bleichi võrrandile, võttes H + väärtuseks pH 7,2 juures 63 nmol / l: 63 = 24xPCO 2 / HCO 3 - või soovitud HCO 3 tase - = 0,38xPCO 2. NaHCO 3 kogus, mis tuleb selle taseme saavutamiseks sisestada, arvutatakse järgmiselt:
NaHCO 3 kogus - (meke) = (vajalik -mõõdetud) x0,4 x kehamass (kg).
See kogus NaHCO 3 manustatakse mõne tunniga. pH ja NaHCO 3 - tase seerumis tuleks määrata iga 30 min - 1 h järel, andes aega ekstravaskulaarse HCO 3 -ga tasakaalustamiseks.
NaHCO 3 asemel võite kasutada:
- trometamiin on aminoalkohol, mis neutraliseerib metaboolse (H +) ja respiratoorse atsidoosi käigus tekkivaid happeid;
- karbikarb - NaHCO 3 - ja karbonaadi ekvimolaarne segu (viimane seob CO 2, moodustades HCO 3 -);
- dikloroatsetaat, mis suurendab laktaadi oksüdatsiooni.
Kõigi nende ühendite kasulikkus ei ole tõestatud ja neil on oma negatiivne mõju.
Seerumi K + taset tuleb sageli mõõta, et kiiresti diagnoosida langus, mis on tavaliselt seotud metaboolse atsidoosiga, ja vajadusel manustada KCl suukaudselt või parenteraalselt.
Tingimusel, et patsienti saab ravida ambulatoorselt, korrigeeritakse atsidoosi naatriumvesinikkarbonaadi tableti kujul.
pH väärtusel alla 7,1 on näidustatud hüpertoonilise naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne infusioon [kaks ampulli 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], jälgides rangelt arteriaalse vere gaasi koostist. See ravi tuleb läbi viia nefroloogi ja elustamisarsti järelevalve all. Hüpokaleemia korral tuleks lisada kaaliumtsitraati.
Laktatsidoos
Laktatsidoos areneb koos laktaadi ületootmise, selle metabolismi vähenemise või mõlemaga.
Laktaat on glükoosi ja aminohapete metabolismi normaalne kõrvalsaadus. Laktatsidoosi raskeim vorm, A-tüüp, areneb koos laktaadi ületootmisega, mis on vajalik ATP tekkeks isheemilistes kudedes (02 puudulikkus). Tüüpilistel juhtudel tekib hüpovoleemilise, kardiaalse või septilise šoki tõttu ebapiisava kudede perfusiooniga laktaadi liig ja see suureneb veelgi laktaadi metabolismi aeglustumise tõttu halva verevarustusega maksas. Laktatsidoosi täheldatakse ka kopsupatoloogiast tingitud primaarse hüpoksia ja erinevat tüüpi hemoglobinopaatia korral.
B-tüüpi laktatsidoos areneb normaalse kudede üldise perfusiooni tingimustes ja on vähem ohtlik seisund. Laktaadi tootmise suurenemise põhjuseks võib olla lihaste lokaalne suhteline hüpoksia nende intensiivse töö ajal (näiteks füüsilise koormuse ajal, krambid, värinad külmas), pahaloomulised kasvajad ja teatud ravimite või toksiliste ainete tarbimine. Nende ainete hulka kuuluvad pöördtranskriptaasi inhibiitorid ning biguaniidid fenformiin ja metformiin. Kuigi enamikus riikides on fenformiini kasutamine lõpetatud, kasutatakse seda Hiinas endiselt.
Laktatsidoosi aeg-ajalt esinev vorm on D-laktatsidoos, mis on põhjustatud D-piimhappe (bakterite süsivesikute metabolismi produkt) imendumisest käärsooles jejunoileaalse anastomoosiga patsientidel või pärast soole resektsiooni. Seda ainet hoitakse veres, sest inimese laktaatdehüdrogenaas hävitab ainult laktaati.
A- ja B-tüüpi laktatsidoosi diagnoosimine ja ravi on sarnane teist tüüpi metaboolse atsidoosi diagnoosiga ja raviga. D-laktatsidoosi korral on anioonide vahe väiksem kui oodatav HCO 3 taseme olemasoleva languse puhul -; uriinis on võimalik osmolaarse pilu ilmnemine (erinevus uriini arvutatud ja mõõdetud osmolaarsuse vahel). Ravi piirdub vedelikravi, süsivesikute piiramise ja (mõnikord) antibiootikumidega (nt metronidasool).
Happe-aluse tasakaal terves kehas püsib konstantsel tasemel, veres on nõrk leeliseline reaktsioon. Kui see kaldub hapestumise suunas, tekib metaboolne atsidoos, leelistamine - alkaloos. Happelise poole tasakaalustamatus on tavalisem, sellega puutuvad kokku kõigi erialade arstid.
Atsidoosi ise ei esine kunagi, see areneb alati mõne häire või haiguse tagajärjel. Atsidoosi põhjuseid on palju: alates diabeedist kuni askorbiinhappe üleannustamiseni. Kõigil juhtudel on protsessid organismis sarnased: biokeemilised reaktsioonid aeglustuvad, valgud muudavad oma struktuuri. See seisund on väga ohtlik kuni elundipuudulikkuse ja surmani.
Metaboolne atsidoos - mis see on?
Valgud on meie keha igas rakus. Neid leidub hormoonides, ensüümides ja immuunsüsteemis. Valgud on amfoteersed, see tähendab, et neil on nii hapete kui ka aluste omadused. Nad täidavad oma funktsiooni üsna kitsas vahemikus. pH: 7,37 — 7,43 ... Sellest kõrvalekaldumisel muudavad valgud pöördumatult oma struktuuri. Selle tulemusena kaotavad ensüümid aktiivsuse, hävivad ioonikanalid, rakumembraanid lakkavad täitmast oma ülesandeid, retseptorid ebaõnnestuvad ja närviimpulsside ülekanne on häiritud.
Keha kaitseb end selliste tõsiste tagajärgede eest iseseisvalt mitmetasandilise puhversüsteemi abil. Peamine neist on vesinikkarbonaat. Veres on pidevalt süsihappe soolad, vesinikkarbonaadid, mis vere happesisalduse suurenemisega selle koheselt neutraliseerivad. Reaktsiooni tulemusena tekib süsihape, mis laguneb süsihappegaasiks ja veeks.
Vere bikarbonaatide kontsentratsiooni säilitavad neerud, siin toimub vastupidine protsess: liigsed vesinikioonid erituvad uriiniga ja vesinikkarbonaat naaseb verre.
Kui suurenenud koguses happed tulevad väljastpoolt või tekivad organismis, tekib atsidoos. Seda iseloomustab PH langus 7,35-ni ja alla selle. Happe-aluse tasakaalu nihke põhjuseks võib olla suurenenud süsihappegaasi sisenemine organismi, häired neerudes koos nende töö katkemisega vesinikkarbonaadi reservi taastamiseks ja aluste liigne eemaldamine seedetrakti kaudu. Põhjustada võib hapestumist ja moonutatud ainevahetusprotsesse, mille puhul tekib metaboolne atsidoos.
Arengu põhjused ja tegurid
Atsidoosi raviks ei piisa puuduvate vesinikkarbonaatide vereringesse viimisest. Pealegi võib nende sissetoomine mõnel juhul olla ohtlik. Atsidoosi kõrvaldamiseks on vaja mõista, milliste tegurite mõjul see hakkas arenema.
Metaboolse atsidoosi võimalikud põhjused:
- Insuliinipuudus või tõsine. Seetõttu ei saa kuded toitu ja on sunnitud kasutama rasvu, mis lagundatakse hapeteks.
- Piimhappe suurenenud moodustumine maksahaiguste korral, insuliinipuudus diabeedi korral, hapnikupuudus kudedes veresoonte, kopsude, südamehaiguste tõttu.
- Liigne alkoholitarbimine, millega kaasneb oksendamine ja sellele järgnev näljaperiood.
- Pikaajaline paastumine või tugev rasvasisaldus toidus.
- Keha mürgistus, kui kasutatakse: etüleenglükool - alkohol, antifriisi komponent; salitsüülhapet on üle 1,75 g kehakaalu kg kohta; metanool.
- Mürgistus tolueeni aurudega, mis sisalduvad värvides, lakkides, liimis, lahustis.
- Neerude glomerulite funktsiooni vähenemine nefropaatia, püelonefriidi, nefroskleroosi tõttu, ravi teatud ravimitega: põletikuvastased ravimid; amfoteritsiin on seenevastane ravim; tetratsükliin on antibiootikum; liitiumipreparaadid - psühhotroopsed ained; atsetasoolamiid (Diacarb); Spironolaktoon (Veroshpiron) on diureetikum.
- Süsivesinike kadu seedetraktist kõhulahtisuse, väliste fistulite tõttu.
- Insuliinsõltumatu diabeedi raviks ette nähtud ravimi metformiini üleannustamine. Metformiini võtmine maksa- või neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
- Neerupealiste koore ebapiisav tootmine aldosterooni või deoksükortikosterooni poolt.
- Liigne kaalium, mis rikub selle eritumist neerude kaudu.
- Hapete kasutuselevõtt parenteraalses toitumises või ammooniumkloriid turse leevendamiseks.
- Massiivne kudede nekroos pikaajalise kompressiooni, põletuste, müopaatia ja gangrenoossete muutuste tõttu suhkurtõve korral.
Haiguse tüübid
Sõltuvalt hapete kogunemise põhjusest veres jagatakse atsidoos tüüpidesse:
| Atsidoosi tüüp | Rikkumine | Põhjused |
| Glükoosipuuduse tõttu on organism sunnitud oma vajadusi rahuldama rasvhapete lagundamise teel. Protsessiga kaasneb ketohapete suurenenud moodustumine. | Suhkurtõbi: - ebapiisav insuliiniannus või rikutud ravim, - tugev insuliiniresistentsus pikaajalise kompensatsiooni puudumise tõttu. Pikaajaline paastumine, alkoholism. | |
| Piim- ja püroviinamarihapete kontsentratsiooni tõus. Nende teket soodustab hapnikupuudus. | Kerge vorm - pärast lihaste pinget, eriti treenimata inimestel. Raske - maksahaigusega, mis tavaliselt puhastab verd hapetest. Seda võib täheldada haiguste puhul, mis põhjustavad hapnikunälga: südame-, kopsu-, vaskulaarsed, hemoglobiinipuudusega. Laktatsidoosi tõenäosus suurendab metformiini kontrollimatut tarbimist diabeedi korral. | |
| Neeru torukujuline | Happeid ei teki. Happesus suureneb vesinikkarbonaatide puudumise tõttu. Proksimaalne atsidoos on vesinikkarbonaatide verre tagasivoolu rikkumine. Distaalne - vesinikioonide ebapiisav eritumine. | Proksimaalne atsidoos - nefrootiline sündroom, maksaveenide tromboos, müeloom, tsüstid, diureetikumide pikaajaline kasutamine, aldosterooni puudumine. Distaalne atsidoos - püelonefriit, nefropaatia, ravimite võtmine, mis võivad mõjutada uriini filtreerimiskiirust glomerulites. |
| Atsidoos koos mürgitusega | Hapestumine laguproduktidega, näiteks oksaalhape etüleenglükooli kasutamisel või sipelghape metanooliga mürgitamisel. | Ohutusmeetmete mittejärgimine mürgiste ainetega töötamisel, alkohoolsete asendusjookide kasutamine, ravimite üledoos. |
Esineb ka kombineeritud atsidoosi vorm, eriti krooniliste ainevahetushäiretega patsientidel. Näiteks kõrge suhkrusisaldusest tingitud atsidoosiriski diabeedi korral suurendab oluliselt alkoholi tarbimine ja.
Kompensatsiooni astme järgi jaguneb atsidoos kolmeks vormiks:
- kompenseeritud atsidoos: sümptomid on haruldased, happesus on normi alampiiri lähedal, seisund on stabiilne. Erilist ravi ei ole vaja, on vaja tuvastada ja kõrvaldada rikkumise põhjus;
- subkompenseeritud atsidoos: piirseisund, vajalik vaatlus;
- metaboolse atsidoosi dekompenseeritud vorm- Vere pH langeb eluohtlike väärtusteni või langeb jätkuvalt. Vajalik on kiire haiglaravi, happesuse korrigeerimine erilahustega, mõnel juhul - elustamismeetmed. Ravimata dekompenseeritud atsidoos võib põhjustada kooma ja surma.
Metaboolse atsidoosi astme määramise kriteeriumid:
Sümptomid ja märgid
Patofüsioloogia seisukohalt on atsidoos tüüpiline protsess, millega kaasnevad üldised sümptomid. Kompenseeritud atsidoosi saab ära tunda ainult muutuste järgi vere ja uriini koostises. Patsiendi sümptomid sõltuvad sel hetkel täielikult haigusest, mis põhjustas happesuse nihke.
Seisundi halvenedes ilmneb esimene levinud sümptom igat tüüpi atsidoosi puhul - suurenenud, kiire hingamine. Seda seletatakse süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega veres keha puhversüsteemide töö ajal. Kui kudede hapnikunälg algab, tekib õhupuudus, hingamine omandab patoloogilise vormi - muutub mürarikkaks, hingetõmmete vahelised pausid lühenevad ja kaovad seejärel täielikult.
Metaboolse atsidoosiga kaasneb adrenaliini ja selle eelkäijate järsk tõus, mistõttu südame töö kiireneb, mille tõttu pulss kiireneb, vere vabanemine ajaühiku kohta suureneb ja rõhk tõuseb. Järk-järgult kaotavad rakumembraanide valgud osa oma funktsioonidest, vesinikioonid sisenevad rakkudesse ja kaalium lahkub neist. Kaltsium lahkub luudest, vereringes tekib hüperkaltseemia. Vere elektrolüütide liigse sisalduse tõttu on sümptomid vastupidised: rõhk langeb, tekib arütmia. Sellised märgid näitavad, et atsidoos on läinud raskesse staadiumisse.
Oksendamine ja kõhulahtisus on samuti tavalised sümptomid. Neid põhjustab mürgistus ketoonidega, väljastpoolt võetud ainetega või närvide toonuse tõus, mis toob kaasa seedenäärmete töö suurenemise ja spasmid.
Täheldatakse ka kesknärvisüsteemi sümptomeid: patsient sukeldub murtud, unisesse olekusse, tunneb end loiduna. Apaatia võib vahelduda ärrituvuse ja vihaga. Atsidoosi suurenemisega kaotab patsient teadvuse.
Teatud tüüpi metaboolsele atsidoosile iseloomulikud tunnused:
- ketoatsidoosi puhul iseloomulik atsetoonilõhn patsiendi nahast ja suust, tugev kõhuvalu, kõhuseina pinge. Diabeedi korral algab ketoatsidoos ainult kõrge suhkrutasemega, millega kaasneb janu ja limaskestade kuivus;
- ravimite võtmisest põhjustatud atsidoosi esmased nähud hõlmavad nende efektiivsuse vähenemist;
- kui metaboolse atsidoosiga kaasneb tõsine mürgistus, võib patsiendil tekkida ebaloomulik hingamine - pinnapealne, ebaregulaarne;
- kui atsidoos on põhjustatud neeruhaigusest, eriti neerupuudulikkusest, täheldatakse sageli hüpokaltseemia tunnuseid: südame virvendus, lihaskrambid. Patsiendi hingeõhk võib lõhnata nagu ammoniaak;
- piimhappe suurenenud moodustumine laktatsidoosi korral väljendub lihasvaludes, mis suureneb nende stressiga. Kui laktatsidoosi põhjuseks on kopsuprobleemid, muutub patsiendi nahk esmalt halliks, muutub järk-järgult punaseks ja kattub higiga.
Atsidoosi diagnoosimine
Atsidoosi diagnoositakse kahes etapis. Esmalt tehakse kindlaks, kas vere happesuses ja selle tüübis on nihe. Teisel juhul tehakse kindlaks metaboolse atsidoosi põhjus.
Vere happe-aluselist olekut ehk pH-d, hapniku ja süsihappegaasi sisaldust selles saab määrata laboritingimustes gaasianalüsaatori abil. Veri võetakse radiaalsest arterist, mõnikord ka sõrme kapillaaridest. Analüüs ei kesta rohkem kui 15 minutit.
Atsidoosi tüübi määramiseks piisab enamikul juhtudel vere glükoosi- ja laktaadisisalduse ning uriini ketokehade taseme uuringutest:
| Diagnoos | Analüüsi tulemused, mmol / l | |||
| Vere glükoosisisaldus | Ketoonkehad | Vere laktaat | ||
| Norm | 4,1-5,9 | ei leitud | 0,5-2,2 | |
| Ketoatsidoos | kompenseerimata diabeediga | >11 | >1 | norm |
| mittediabeetiline | norm või veidi kõrgem | |||
| Laktatsidoos | norm | norm | > 2,2 | |
Ravi etapis on vaja kõrvaldada atsidoosi põhjustanud rikkumine. Selle tuvastamiseks võib sõltuvalt patsiendil varem diagnoositud haigustest ja kliinilisest pildist läbi viia palju uuringuid.
Peamised neist on üldised ja mitmesugused biokeemilised vereanalüüsid, üldine uriinianalüüs.
Võimalikud kõrvalekalded:
- Valgud, neerude epiteelirakud, uriinivalu ja kreatiniinisisalduse tõus veres viitavad neeruprobleemidele.
- Suhkur uriinis viitab selle kõrgele tasemele veres, mis on enamasti tingitud diabeedist või pankreatiidi ägedast staadiumist.
- Vere leukotsüütide kasv näitab, et atsidoos on tekkinud ühe siseorgani põletiku ja talitlushäirete tõttu. Neutrofiilid on suurenenud bakteriaalsete infektsioonide korral, lümfotsüüdid viirusnakkuste korral.
- Maksapuudulikkuse, tsirroosi korral täheldatakse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist või verevalkude vähenemist.
Analüüsi tulemuste põhjal võib määrata ultraheli-, kompuuter- või magnetresonantstomograafia. Uuringute ulatuse määrab arst, lähtudes metaboolse atsidoosi kahtlusest.
Ravi meetodid
Esimene asi, mida teha ülaltoodud sümptomite ilmnemisel, on kutsuda kiirabi, kuna metaboolse atsidoosi ravi kodus on ebaefektiivne ja surmav. Sageli soovitatud soodaravi on täiesti kasutu. Kui naatriumkarbonaat siseneb maosse, neutraliseeritakse see täielikult maomahlaga, ükski gramm ei pääse verre, seetõttu jääb selle pH muutumatuks.
Atsidoosi raviks mõeldud haiglas püütakse ennekõike kõrvaldada selle põhjustanud põhjus. Diabeedi korral langetatakse veresuhkrut intravenoosse insuliiniga. Mittediabeetilise ketoatsidoosi korral võib olla vajalik parenteraalne toitmine või glükoositilgutamine. Dehüdratsioon kõrvaldatakse soolalahuse mahulise manustamisega. Kui kaaliumi naasmisel rakkudesse tekib selle puudus veres, süstitakse kaaliumkloriidi. Neerupuudulikkuse ja surmavate ainetega mürgituse korral puhastatakse veri hemodialüüsi abil.
Aluseliste lahuste intravenoosset manustamist kasutatakse viimase abinõuna, kuna need võivad pärssida hingamist, vähendada rõhku, halvendada insuliini toimet, üleannustamise korral võib tekkida alkaloos. Kõige sagedamini kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati ja trometamooli.
Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse raske metaboolse atsidoosi korral, kui pH langeb 7,1-ni, ja patsiendi madala vererõhu korral. Seda saab kasutada ka karbonaatide kadumise korral seedetrakti kaudu ja ravimite üleannustamise korral. Vajalik summa arvutatakse valemi abil. Lahust süstitakse aeglaselt, jälgides pidevalt vere koostist.
Trometamool on võimeline siduma rohkem vesinikioone mitte ainult veres, vaid ka rakkudes. Seda ravimit kasutatakse juhtudel, kui pikaajaline atsidoos võib olla patsiendi südamele ohtlik. Trometamooli manustamise eeltingimuseks on neerude normaalne töö.
Kui ravi viidi läbi õigeaegselt ja tüsistusi välditi, elimineeritakse atsidoos esimesel päeval ja nädala pärast lastakse patsient koju.
Keha normaalseks toimimiseks on vaja säilitada kõik selle funktsioonid tasakaalus. See ei kehti ainult hormoonide taseme, sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse, vaid ka vere happe-aluse koostise kohta. Tavaliselt on madala ja kõrge happesusega (lühendatult pH) ainete hulk teatud tasakaalus. Tänu sellele on veres kergelt aluseline keskkond. Leeliste kontsentratsiooni suurenemisega tekib inimesel "alkaloos", hapete suurenemisega - "atsidoos".
Metaboolne atsidoos areneb mitmesuguste haiguste korral, mis ei ole seotud hingamisteede kahjustusega. See ei saa tekkida iseseisvalt ja on alati mõne muu haiguse tüsistus. Sellest artiklist saate kogu vajaliku teabe selle seisundi põhjuste, sümptomite ja ravimeetodite kohta.
Miks on atsidoos ohtlik
See on tõsine tüsistus, mis võib tekkida raskete infektsioonide, diabeedi taustal, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse ning mitmete muude patoloogiate korral. Vere "hapestumine" põhjustab elundite ja kudede töös mitmeid täiendavaid häireid, millest kõige ohtlikumad on:
- Rakukahjustused kogu kehas. Suur hulk vabu happeid sööb ära rakkude välismembraani, mis põhjustab nende funktsioonide häireid. Kuna toksiinid kanduvad kõikidesse organitesse ja kudedesse, võivad patoloogilised muutused olla väga mitmekesised;
- Hingamisteede häired. Hapnik kehas on oma keemilises rollis leeliseline. Seetõttu iseloomustab patsiente sügav kiire hingamine – nii püüab keha happesust vähendada. Kahjuks toob see protsess kaasa ajuveresoonte ahenemise ja vererõhu tõusu. Selle tulemusena inimese seisund ainult halveneb ja suureneb hemorraagiate oht erinevates organites;
- Kõrgenenud vererõhk. Esinemismehhanism on seotud hingamishäirete esinemisega;
- Seedeorganite kahjustus. Enamikul patsientidest põhjustab äge metaboolne atsidoos kõhuvalu, väljaheite häireid ja muid düspeptilisi sümptomeid. Selle rikkumisega moodustuvad sageli agressiivsed ained, nagu atsetoon ja hüdroksüvõihape, mis söövitavad mao, söögitoru ja soolte limaskesta. Mõnel juhul on patsientidel nendest elunditest isegi verejooks;
- Teadvuse depressioon. Keha toodetud toksiinid avaldavad negatiivset mõju närvidele ja medullale. Kerge kulgemise korral võib patsiendil tekkida ärrituvus, nõrkus, unisus ja raske korral kooma;
- Südame rikkumine. Müokardit mõjutavad paratamatult rakkude ja närvikoe kahjustused, mikroelementide tasakaaluhäired ja mitmed muud tegurid. Algstaadiumis võib see mõju avalduda sagedaste ja tugevate südamelöökide, rütmihäiretena. Patoloogia raske käigu korral nõrgenevad südamelöögid ja muutuvad harvemaks. Lõppstaadium on südameseiskus.
Kõik need rikkumised võivad mitte ainult halvendada heaolu, vaid ka kujutada ohtu elule. Seetõttu tuleb esimesed haigusnähud avastada ja ravida võimalikult varakult.
Metaboolse atsidoosi tüübid
On väga oluline diagnoosida konkreetse patoloogia vorm - see võimaldab mitte ainult välja selgitada selle arengu põhjuse, vaid ka määrata optimaalse meditsiinilise taktika. Praegu kasutavad arstid diagnoosimisel kahte peamist klassifikatsiooni.
Esimene peegeldab seost diabeediga. Enne ravi alustamist on vaja välja selgitada, kas patsiendil on see haigus, kuna suhkurtõve metaboolsel atsidoosil on oma omadused. Tema ravi hõlmab tingimata glükoosi (suhkru) taseme korrigeerimist. Ilma selle nüansita on kõik muud raviprotseduurid ebaefektiivsed.
Teise klassifikatsiooni kriteeriumiks on organismi mürgistuse tüüp. Inimese veres võivad suureneda mitmesugused happed, millest ohtlikumad on piimhape ja ketokehad (atsetoon, võihapped). Sõltuvalt "hapestavast" ainest on olemas:
- Ketoatsidoos Patsiendi veres on märgitud hüdroksüvõihapete ja atsetooni olemasolu. See areneb sageli diabeedi taustal, kuid see võib esineda ka teiste haigustega;
- Laktatsidoos. Sellega kaasneb piimhappe kontsentratsiooni tõus. See võib ilmneda paljude haiguste korral, sealhulgas maksa- või neerufunktsiooni kahjustuse, raske infektsiooni tekke, mürgistuse jms tõttu;
- Kombineeritud vorm. Seda leidub sageli kõrge suhkrusisaldusega inimestel ja provotseerivate tegurite olemasolul. Viimaste hulka võivad kuuluda tõsine stress, füüsiline ülekoormus, nakkushaigused ja mitmed muud seisundid.
Erinevate vormide tekkimise põhjused on üksteisest mõnevõrra erinevad. Neid tuleb teada, et kiiresti kindlaks teha haiguse tüüp ja õigesti ravida metaboolset atsidoosi.
Põhjused
Nagu eespool mainitud, ei teki see patoloogia iseenesest. See on alati mõne muu haiguse tagajärg, mis põhjustab ainevahetushäireid ja toksiinide kogunemist. Metaboolse atsidoosi tekkemehhanismid ja põhjused on erinevates vormides erinevad. Kogu selle probleemi kohta vajalik teave on esitatud allolevas tabelis.
| Vaade | Põhjused | Patoloogia arengu mehhanism |
| Diabeetiline ketoatsidoos | See vorm esineb diabeediga patsientidel, mille kulg on muutunud raskemaks. Seda võivad põhjustada järgmised tegurid:
|
Diabeedi peamine ilming on organismi kontrolli rikkumine glükoositaseme üle. Teatud retseptorite kahjustuse või insuliini puudumise tõttu ei suuda organism määrata suhkru taset, misjärel suurendab selle kogust pidevalt. Glükoosi vabanemine verre toimub rasvade ja valkude lagunemisel. Selle keemilise reaktsiooni kõrvalproduktideks on mürgised happed – atsetoon ja hüdroksüvõihape. Nende kogunemine põhjustab vere happesuse muutumist. |
| Mittediabeetiline ketoatsidoos | See seisund võib tekkida siis, kui kehas ei ole piisavalt süsivesikuid või kui nende imendumine on häiritud. Mittediabeetiline ketoatsidoos areneb, kui:
|
Süsivesikute puudumine veres ja kudedes põhjustab energiapuudust kõigis elundites. Kui süsivesikuid pole, võtab organism energiat valkude ja rasvade lagunemisest. See viib mürgiste ainete vabanemiseni ja ketoatsidoosi tekkeni. |
| Laktatsidoos |
|
Terves organismis toodetakse pidevalt teatud kogus piimhapet. Selle koguse märkimisväärne suurenemine võib tekkida selle eritumise rikkumisega (näiteks neerukahjustusega), ainevahetushäiretega või hapniku ebapiisava kohaletoimetamisega kudedesse. Viimane olukord võib tekkida hapnikku kandvate rakkude (erütrotsüütide) kahjustuse või mõne päriliku ainevahetushäire korral. |
Mõned arstid eraldavad lisaks hüperkloreemilise vormi, mis esineb koos laktatsidoosiga. Kuid tänapäevaste teaduspublikatsioonide andmetel on kloori metabolismi häired vähem oluline seisund. Need praktiliselt ei mõjuta ravi taktikat, nii et nüüd ei ole neid eraldi tüübina välja toodud.
Sümptomid
Sellel seisundil ei ole iseloomulikke märke. Happesuse muutusega kaasneb suur hulk erinevaid sümptomeid, mida võib olla üsna raske omavahel seostada. Seetõttu on koduses seisundis haigust üsna raske tuvastada.
Tavalised ilmingud, mida võib täheldada haiguse mis tahes vormis, on järgmised:
- Pidev iiveldus koos oksendamisega, pärast mida heaolu ei parane;
- Tugev nõrkus, mis sunnib patsienti voodisse jääma;
- Õhupuudus rahuolekus. Inimene ei saa "hingata", mistõttu tema hingamine muutub sagedaseks ja sügavaks;
- Naha ja nähtavate limaskestade kahvatus (silmad, suu ja ninaõõne);
- Külm higi nahal;
- Südamelöögi aeglustamine ja vererõhu alandamine;
- Võimalik on krambihoogude, raske pearingluse ja teadvusekaotuse (kuni kooma) tekkimine.
Nagu varem öeldud, ei toimu happesuse muutus iseenesest. Sellele seisundile eelneb alati mõni muu haigus. Lihtsustatult võib öelda, et heaolu järsk halvenemine haiguse taustal on sageli esimene sümptom. Sel juhul on vaja kutsuda kiirabi meeskond, kes hindab olukorda ja vajadusel hospitaliseerib patsiendi. Haiglas teevad arstid lõpliku diagnoosi, viivad läbi vajalikud uuringud ja ravimeetmed.
Diagnostika
Tavapäraselt viiakse kõik uuringud läbi kolme eesmärgiga: hinnata vere happesuse taset, määrata patoloogia tüüp ja selgitada välja patoloogia põhjused. Esimesel eesmärgil piisab ühe uuringu läbiviimisest - happe-aluse oleku määramiseks. PH muutuse põhjuse väljaselgitamiseks võib vaja minna palju rohkem diagnostilisi meetmeid.
Happe-aluse vereanalüüs
Lihtsaim ja usaldusväärseim viis metaboolse atsidoosi olemasolu kinnitamiseks on see test. See ei nõua patsiendilt erikoolitust. Vajadusel võetakse patsiendilt veenist verd, mis saadetakse laborisse. Lõpptulemuse saab reeglina mõne tunni jooksul.
Tulemuste dešifreerimiseks on vaja teada näitajate normaalväärtusi ja nende kõrvalekaldeid haiguse korral. See teave on esitatud allolevas tabelis:
| Näitaja | Norm | Muutused metaboolses atsidoosis | Oluline on tähelepanu pöörata |
| pH (happesus) | 7,35-7,45 | Esineb pH langust |
PH 7,35-7,38 ja sümptomite esinemise korral diagnoositakse kompenseeritud metaboolne atsidoos. PH alla 7,35 viitab dekompenseeritud atsidoosi tekkele. |
| RaO 2 – peegeldab hapniku hulka veres. | 80-100 mm Hg | Muutusi ei toimu või on täheldatud PaO 2 tõusu. | Kui happesuse vähenemise taustal suureneb süsihappegaasi kontsentratsioon ja hapnikusisaldus väheneb - me räägime respiratoorsest, mitte metaboolsest atsidoosist. |
| PaCO 2 – näitab süsihappegaasi kogust veres. | 35-45 mm Hg | Muutusi ei toimu või on täheldatud PaCO 2 langust. |
See analüüs on piisav patoloogia olemasolu kinnitamiseks. Kuid selle vormi ja arengu põhjuste selgitamiseks on vaja läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid.
Patoloogia tüübi määramine
Sel eesmärgil määravad arstid patsiendile üldise uriinianalüüsi ja biokeemilise vereanalüüsi, mis hõlmab tingimata glükoosi ja piimhappe taseme määramist. Need kaks uuringut võimaldavad teil kiiresti määrata happe-aluse häire konkreetset tüüpi.
Põhjuse kindlaksmääramine
Põhjuse väljaselgitamiseks võivad arstid vastavalt oma eeldustele määrata suure hulga erinevaid uuringuid. Siiski on testid, mis on kohustuslikud kõigile selle haigusega patsientidele. Need võimaldavad teil hinnata peamiste elundite ja süsteemide seisundit madalaima hinnaga. See "diagnostiline miinimum" sisaldab:
| Uuring | Normid | Võimalikud muudatused |
| Kliiniline vereanalüüs |
ESR - kuni 15 mm / tunnis Leukotsüütide tase on 4-9 * 10 9 / l. Kaasa arvatud:
|
Nakkusliku protsessi taustal võib täheldada ESR-i ja leukotsüütide taseme olulist tõusu.
|
| Üldine uriinianalüüs |
Tihedus 1015-1026; Vererakud (leukotsüüdid, erütrotsüüdid) 2-3 vaateväljas; Valk - alla 0,03 g / l; Silindrid - puuduvad; Glükoos puudub. |
Uriini tiheduse vähenemine ja patoloogiliste lisandite (rakud, silindrid jne) ilmnemine selles võib viidata neerupuudulikkusele - üks levinumaid laktatsidoosi põhjuseid. |
| Vere biokeemia |
Üldvalk 65-87 g / l; ALT 7-45 RÜ; AST 8-40 RÜ; Üldbilirubiin 4,9-17,1 μmol / l; Kreatiniin 60-110 μmol/l. |
Bilirubiini ja maksaensüümide (ALAT, ASAT) taseme tõus viitab sageli ägedale maksakahjustusele. Liigne kreatiniinisisaldus on tavaliselt märk raskest neeruhaigusest või kroonilise neeruhaiguse (lühidalt kroonilise neeruhaiguse) tekkest. Üldvalgu vähenemine koos muude näitajate kerge tõusuga võib olla kroonilise maksahaiguse, näiteks tsirroosi või kroonilise hepatiidi tunnuseks. Üldvalgu mitmekordne suurenemine on hulgimüeloomi kaudne märk. |
Lisaks nendele laboratoorsetele diagnostikameetoditele võivad arstid soovitada ultraheli, magnetresonantstomograafiat või kompuutertomograafiat, üksikute elundite stsintigraafiat ja mitmeid muid protseduure. Otsus vajaliku uuringute hulga kohta tehakse individuaalselt, olenevalt happesuse vähenemise väidetavast põhjusest.
Ravi põhimõtted
Metaboolse atsidoosi korrigeerimine on keeruline isegi kogenud arsti jaoks. Igale selle haiguse kahtlusega patsiendile pakutakse haiglaravi, kuna nad vajavad pidevat jälgimist, regulaarset intravenoosset vedelikku ja perioodilisi erinevaid uuringuid.
Kõik ravi eesmärgid võib tinglikult jagada kahte rühma - vere normaalse happesuse taastamine ja patoloogia põhjuse kõrvaldamine.
PH taastumine
Esiteks püüavad arstid välja selgitada, milline haigus viis patoloogia arenguni. Kui tegemist on diabeediga, algab koheselt ravi glükoositaseme alandamiseks insuliini ja farmakoloogiliste preparaatidega. Raske infektsiooni tekkega viiakse kompleksne ravi läbi antibakteriaalsete / viirusevastaste ravimitega. Kui pH langus on põhjustanud elundi tõsiseid kahjustusi, püüab raviarst selle funktsiooni taastada või asendada ravimite ja instrumentaaltehnikate (näiteks hemodialüüsi) abil.
Koos ülaltoodud meetmetega viiakse tingimata läbi infusioonravi - lahuste intravenoosne tilk-infusioon. Lahenduse valik tehakse sõltuvalt tüübist:
| Patoloogia vorm | Infusioonravi tunnused | Optimaalsed lahendused |
| Diabeetiline ketoatsidoos | Selle seisundiga patsientidel on vaja vedeliku ja kasulike mikroelementide kaotust täiendada. Sel juhul on glükoosi sisaldavate lahuste kasutamine vastunäidustatud. | Elektrolüüte sisaldavad preparaadid: kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium jne.
|
| Laktatsidoos | Teraapia peamine eesmärk on kõrvaldada vedelikupuudus, vähendada piimhappe kontsentratsiooni ja taastada leelisepuudus. | |
| Mittediabeetiline ketoatsidoos | Selle vormiga on näidatud ketoonivastase toimega lahused. Lisaks peavad nad kompenseerima glükoosi (kui see on olemas) ja vedeliku puuduse. |
Ravi optimaalne ravim (vastunäidustuste puudumisel) on 20-40% glükoosilahus. Lisaks on võimalik kasutada ravimeid Rheosorbilact ja Xylate, mis eemaldavad tõhusalt atsetooni ja võihappeid verest. |
Laste infusioonravi viiakse läbi samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel. Peaasi on haiguse põhjuse ja variandi õigesti kindlaksmääramine. Ainus erinevus on intravenoossete infusioonide mahus – laps vajab oluliselt vähem vedelikku. Arstid arvutavad vajaliku koguse kehakaalu järgi.
Üksikute vormide teraapia tunnused
Kuna igal vormil on erinevad patoloogilised mehhanismid, erinevad nende ravi mõned aspektid üksteisest. Selles osas toome välja olulisemad põhimõtted, mida tuleks ravi määramisel järgida:
- Laktaatsidoosi korral määratakse lisaks infusioonravile iga 12 tunni järel B-vitamiini (tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin). Need ained parandavad ainevahetust ja aitavad normaliseerida happesust. Õhupuuduse vastu võitlemiseks manustatakse patsientidele pidevat hapniku sissehingamist läbi maski või ninakanüülide. Raske atsidoosi korral, kui piimhappe tase tõuseb 4-5 korda, saavad arstid läbi viia vere "puhastuse" - hemodialüüsi;
- Diabeedita ketoatsidoosi korral on soovitatav lisaks standardravile välja kirjutada ravimid, mis taastavad seedesüsteemi (Domperidoon, Metoklopramiid). See aitab vähendada vedelikukaotust oksendamisest ja parandada toidu seedimist. Toitu tuleb võtta suu kaudu (sondi kaudu või sagedase osalise söötmisega). See peaks olema kõrge kalorsusega, palju süsivesikuid ja madala rasvasisaldusega. Samuti näidatakse patsientidele vitamiiniteraapiat;
- Diabeetilise ketoatsidoosi korral on peamine ravi insuliini manustamine. Suhkru kontsentratsiooni alandamine ja piisava intravenoosse vedeliku manustamine on kõige tõhusamad ravimeetodid. Pärast nende meetmete läbiviimist taastub pH enamikul juhtudel normaalsetele väärtustele ja patsiendi heaolu paraneb.
Lapse ravi toimub samadel põhimõtetel nagu täiskasvanud patsiendi ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et lastel on raskem taluda kõiki haigusi ja eriti neid, millega kaasneb happesuse muutus. Seetõttu on nende jaoks eriti oluline õigeaegne haiglaravi ja korralikult osutatav arstiabi.
KKK
See sõltub haiguse põhjusest. Kui patsiendil on diabeet, määratakse talle tabel ilma kergesti seeditavate süsivesikuteta ja ülekaalukalt valgurikka toiduga. Teisest küljest, kui glükoosisisaldus on madal (mittediabeetilise ketoatsidoosi esinemisel), peavad süsivesikud saama toidu põhikomponendiks, et kompenseerida energiapuudust.
küsimus:
Kui kaua kulub selle haiguse ravimiseks?
Sõltub haiguse tõsidusest ja patsiendi enda seisundist. Ravi minimaalne kestus on enamikul juhtudel 2 nädalat.
küsimus:
Millised on kõige levinumad atsidoosi põhjused vastsündinutel?
Enamikul juhtudel areneb see seisund erinevate emakasiseste patoloogiatega, mis põhjustavad lapse hapnikunälga ja häirivad toitainete voolu läbi platsenta. Põhjuseks võib olla enneaegne platsenta eraldumine, pärastaegne rasedus, enneaegne sünnitus, nabanööri kõrvalekalded jne. Sel juhul võib tekkida nii ketoatsidoos kui ka laktaadi kuhjumine. Selliste laste ravi toimub samade põhimõtete kohaselt, mida kirjeldati eespool.
küsimus:
Kas pärast haigust võivad tekkida tüsistused?
Ainuüksi vere pH langus võib põhjustada tõsiseid aju-, südame- või neerukahjustusi. Samuti tuleb meeles pidada, et selle põhjustanud haigus võib põhjustada teiste organite kahjustusi.
küsimus:
Kas on olemas ketoatsidoosi ja laktatsidoosi eristavaid sümptomeid?
Iseloomulikest tunnustest tuleb märkida kahte: atsetooni lõhna ilmumine ja kooma arengu kiirus. Spetsiifilise lõhna ilmnemine patsiendi nahalt on iseloomulik ainult ketoatsidoosile, piimhappeainevahetuse häirega patsient aga lõhnab normaalselt. Kooma tekkimise ajaks võib oletada ka haiguse varianti - laktatsidoosiga tekivad enamasti kiiresti (mõne tunni jooksul) teadvusehäired. Kui patsiendil, kellel on suurenenud ketoonkehade sisaldus veres, võib teadvus püsida 12-20 tundi.
© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.
Atsidoos on üks happe-aluse tasakaaluhäire vorme, mille puhul happeliste saaduste ja vesinikioonide kuhjumise tõttu tekib sisekeskkonna hapestumine. Tavaliselt eemaldatakse need tooted puhversüsteemide ja eritusorganite töö tõttu kiiresti, kuid mitmete patoloogiliste seisundite, raseduse jne korral. Happelised toidud kogunevad, erituvad uriini ja võivad põhjustada kooma.
Hapete liig ilmneb nende liigse tootmise või eritumise puudumisega, mis põhjustab pH languse ja atsidoosi tekke, mis ei ole iseseisev haigus, vaid peegeldab ainult teise patoloogia arengut ja mida peetakse üheks võimalikuks tüsistuseks.
Norm on 7.35-7.38. Kõrvalekalded sellest väärtusest on täis tõsiseid häireid homöostaasis, elutähtsate organite töös ja võivad isegi ohustada elu, seetõttu jälgitakse indikaatorit väga hoolikalt siseorganite raske patoloogia korral, intensiivravi osakonna patsientidel, vähihaigetel, rasedad naised, kellel on eelsoodumus sellistele häiretele.
Happeliste toodete liig võib olla absoluutne või suhteline, kompenseeritud või kompenseerimata. Normaalsed on ka lühiajalised pH kõikumised, mis peegeldavad intensiivset ainevahetust, kokkupuudet stressifaktoritega jms, kuid happe-aluse tasakaal taastub kiiresti tänu puhversüsteemide, neerude ja kopsude hästi koordineeritud tööle. Sellisel atsidoosil ei ole aega sümptomite ilmnemiseks ja seetõttu sobib see füsioloogilise adaptiivse mehhanismi raamistikku.
Sisekeskkonna hapestumine võib tekkida krooniliselt koos toitumisvigadega, millele on altid paljud nii noored kui ka täiskasvanud inimesed. Seda tüüpi atsidoos võib olla eluaegne, põhjustamata väljendunud sümptomeid või elutähtsate funktsioonide häireid. Lisaks toitumisele mõjutavad sisekeskkonna happesust joogivee kvaliteet, kehalise aktiivsuse tase, psühho-emotsionaalne seisund, värske õhu puudumisest tingitud hüpoksia.
Vere pH taseme määramine ei kuulu tingimata määratud elutähtsa aktiivsuse parameetrite loendisse. Täpsustatakse happe-aluse tasakaalu häirete sümptomite ilmnemisel, kõige sagedamini intensiivravi ja intensiivravi osakondade patsientidel. Atsidoosi on vaja kohe ravida, kuna pH langus on täis tõsiseid ajutegevuse häireid, kooma ja patsiendi surma.
Atsidoosi põhjused ja tüübid
Oluline on meeles pidada, et atsidoos on vaid üks sümptomitest, mille puhul häire tegeliku põhjuse väljaselgitamine on spetsialistide esmane ülesanne.
Atsidoosi võivad põhjustada:
- Kehatemperatuuri tõusuga esinevad haigused;
- Neeru patoloogia;
- Pikaajaline kõhulahtisus;
- Paastumine või tasakaalustamata toitumine;
- Raseduse seisund;
- Kopsuventilatsiooni rikkumine põletikulistes protsessides, südamepatoloogia;
- Endokriinsed ainevahetushäired (suhkurtõbi, türotoksikoos).
Kaasnev kehatemperatuuri tõus mitmesugused patoloogiad nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku iseloomuga, kaasneb ainevahetuse intensiivistumine ja spetsiaalsete kaitsvate valkude – immunoglobuliinide – tootmine. Kui temperatuur ületab 38,5 kraadi, muutub ainevahetus katabolismi suunas, mil suureneb valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine, mille tulemuseks on sisekeskkonna hapestumine.
Rasedus- lapseootel ema organismi eriline seisund, kelle paljud organid on sunnitud töötama täiustatud režiimis. Loote toitainete ja hapnikuga varustamine eeldab ainevahetuse taseme tõusu, samas kui lagunemissaadused ei suurene mitte ainult oma, ema, vaid ka emakas kasvava loote eritumise tõttu.
Toitainete ebapiisav tarbimine on veel üks oluline atsidoosi provotseeriv tegur. Nälgimise ajal püüab keha varustada end energiaga juba olemasolevatest varudest – rasvkoest, maksast ja lihaste glükogeenist jne. Nende ainete lagunemine toob kaasa happe-aluse tasakaalu lagunemise koos pH nihkega hapestumise suunas. happeliste toodete üleküllus keha enda poolt.
Kuid mitte ainult toidu puudumine, vaid ka selle vale koostis soodustab kroonilise atsidoosi kasvu. Arvatakse, et loomsed rasvad, sool, süsivesikud, rafineeritud toidud, millel on samaaegne kiudainete ja mikroelementide puudus, aitavad kaasa atsidoosi tekkele.
Happe-aluse tasakaalus võib tekkida märkimisväärne nihe hingamisteede häirete puhul... Kopsuventilatsiooni mahu vähenemisega veres koguneb liigne kogus süsinikdioksiidi, mis paratamatult põhjustab atsidoosi. Seda nähtust võib täheldada kopsuturse, emfüseemi või astma taustal raske hingamispuudulikkuse, kopsupõletiku - respiratoorse atsidoosi korral.
Sõltuvalt atsidoosi tekke patogeneetilisest mehhanismist ja elundi düsfunktsiooni astmest on neid mitmeid sordid atsidoos. Vastavalt pH väärtusele võib see olla:
- Kompenseeritud - kui happesus ei ületa normi äärmist alampiiri, mis on 7,35, samas kui sümptomid tavaliselt puuduvad;
- Subkompenseeritud - pH langeb veelgi, jõuab 7,25-ni, võimalikud on düsmetaboolsete protsesside nähud müokardis arütmiate kujul, samuti õhupuudus, oksendamine ja kõhulahtisus;
- Dekompenseeritud - happesuse indikaator langeb alla 7,24, selgelt väljenduvad rikkumised väljast, südamest, seedesüsteemist, ajust kuni teadvuse kaotuseni.
Põhjusliku teguri järgi eristatakse neid:
- Gaasi atsidoos- selle põhjused võivad olla kopsu gaasivahetuse rikkumine (hingamissüsteemi patoloogia) ja siis nimetatakse seda hingamisteede (hingamisteede), samuti õhu koostise muutumises koos süsihappegaasi liiaga, hüpoventilatsiooniga rindkere vigastuste korral jne.
- Mittegaas;
- Metaboolne atsidoos- areneb metaboolsete protsesside rikkumisega, vere happeliste komponentide sidumise või hävitamise võimatuse (suhkurtõbi jne);
- Ekskretoorne (eritav)- kui neerud ei suuda veres (neerudes) lahustunud happeid organismist välja viia või soolestikust ja maost kaob normaalsest rohkem, on leeliste hulk seedetrakti sorti;
- Eksogeenne- kui väljastpoolt võetakse vastu suur hulk happeid või aineid, mis võivad organismis toimuvate biokeemiliste reaktsioonide käigus hapeteks muutuda;
- Segatud variant sisekeskkonna hapestumine, mille puhul on mitmete mehhanismide kombinatsioon patoloogia arenguks. Näiteks südame- ja kopsuhaigused, kopsu- ja neeruhaigused, diabeet ja samaaegsed neeru-, kopsu-, soolte- jne kahjustused.
Metaboolne atsidoos
Üks levinumaid vorme on metaboolne atsidoos, mille puhul suureneb piim-, atsetoäädik- ja β-hüdroksüvõihappe kontsentratsioon veres. See kulgeb teistest sortidest raskemini, sellega kaasneb veri ja hemoperfusiooni vähenemine neerudes.
metaboolne atsidoos
Suhkurtõbi, türeotoksikoos, nälgimine, alkoholi kuritarvitamine ja muud põhjused põhjustavad mitterespiratoorset atsidoosi ning olenevalt organismis valdavalt akumuleeruva happe tüübist on suhkurtõvele iseloomulik laktatsidoos (laktatsidoos) ja ketoatsidoos.
Laktatsidoosiga suureneb veres, ketoatsidoosiga - atsetoäädikhappe ainevahetusproduktid. Mõlemad tüübid võivad diabeedi korral olla rasked ja viia koomani, mis nõuavad viivitamatut kvalifitseeritud abi. Harva tekib laktatsidoos liigse füüsilise koormuse korral, eriti inimestel, kes ei tegele regulaarselt spordiga. Piimhape koguneb lihastesse, põhjustades valulikkust, ja veres, hapestades seda.
Atsidoosi ilmingud
Atsidoosi sümptomid sõltuvad pH nihke astmest happelise poole suunas. Patoloogia kompenseeritud vormide korral ei esine kerget haigusnähtude kulgu või on neid vähe ja vaevumärgatavad, kuid happeliste toiduainete koguse suurenemisel ilmneb nõrkus, väsimus, hingamine, šokk. ja kooma on võimalikud.
Atsidoosi sümptomeid võivad varjata põhipatoloogia ilmingud või need on sellega väga sarnased, mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Kerge atsidoos on sageli asümptomaatiline, raske - annab alati hingamishäirete kliiniku, on võimalik vähendada südamelihase kontraktiilsust ja perifeerse veresoonkonna reaktsiooni adrenaliinile, mis viib kardiogeense šoki ja koomani.
Metaboolne atsidoos millega kaasneb väga iseloomulik Kussmauli tüüpi hingamishäire, mis on suunatud happe-aluse tasakaalu taastamisele hingamisliigutuste sügavuse suurendamise kaudu, mille puhul paisatakse ümbritsevasse õhku suurem kogus süsihappegaasi.
Hingamisteede (hingamisteede) atsidoosiga alveolaarse gaasivahetuse vähenemise tõttu muutub hingamine pinnapealseks, võib-olla isegi kiiremaks, kuid ei süvene, kuna alveoolid ei suuda tagada suurenenud ventilatsiooni ja gaasivahetust.
hingamisteede atsidoos
Kõige täpsema teabe süsihappegaasi kontsentratsiooni kohta patsiendi veres, mida arst saab ilma täiendavaid uuringumeetodeid kaasamata, annab hingamistüübi hinnang. Pärast seda, kui sai selgeks, et patsiendil on tõesti atsidoos, peavad spetsialistid välja selgitama selle põhjuse.
Kõige vähem diagnoosimisraskusi tekib respiratoorse atsidoosi korral, mille põhjused on tavaliselt üsna kergesti äratuntavad. Kõige sagedamini toimivad vallandajana obstruktiivne emfüseem, kopsupõletik, interstitsiaalne kopsuturse. Metaboolse atsidoosi põhjuste selgitamiseks viiakse läbi mitmeid täiendavaid uuringuid.
Mõõdukalt väljendunud kompenseeritud atsidoos kulgeb ilma sümptomiteta ja diagnoos seisneb vere, uriini jne puhversüsteemide uurimises. Patoloogia raskusastme süvenedes muutub hingamise tüüp.
Atsidoosi dekompensatsiooniga tekivad häired ajus, südames ja veresoontes, seedetraktis, mis on seotud isheemiliste-düstroofsete protsessidega hüpoksia ja liigsete hapete kogunemise taustal. Hormoonide kontsentratsiooni suurenemine neerupealise medullas (adrenaliin, norepinefriin) aitab kaasa tahhükardiale, hüpertensioonile.
Katehhoolamiinide moodustumise suurenemisega patsient kogeb südamepekslemist, kaebab pulsisageduse tõusu ja vererõhu kõikumisi. Atsidoosi ägenemisel võib liituda arütmia, sageli areneb bronhospasm, suureneb seedenäärmete sekretsioon, mistõttu võib sümptomite hulka kuuluda oksendamine ja kõhulahtisus.
Sisekeskkonna hapestumise mõju ajutegevusele kutsub esile unisuse, väsimuse, letargia, apaatia ja peavalu. Rasketel juhtudel avaldub teadvuse häire koomas (näiteks suhkurtõve korral), kui patsient ei reageeri välistele stiimulitele, pupillid on laienenud, hingamine on haruldane ja pinnapealne, lihastoonus ja refleksid vähenevad.
Hingamisteede atsidoosi korral muutub patsiendi välimus: naha värvus muutub tsüanootilisest roosakaks, kattub kleepuva higiga, ilmneb näo turse. Respiratoorse atsidoosi algstaadiumis võib patsient olla erutunud, eufoorias, jutukas, kuid happeliste produktide kuhjumisel verre muutub käitumine apaatia, uimasuse suunas. Dekompenseeritud respiratoorne atsidoos tekib stuupori ja koomaga.
Atsidoosi sügavuse suurenemisega hingamiselundite patoloogias kaasneb kudede hüpoksia, nende tundlikkuse vähenemine süsinikdioksiidi suhtes, hingamiskeskuse pärssimine medulla piklikus, samas kui gaasivahetus kopsu parenhüümis väheneb järk-järgult. .
Metaboolne ühineb happe-aluse tasakaaluhäire hingamismehhanismiga. Patsiendil suureneb tahhükardia, suureneb risk südame rütmihäirete tekkeks ja kui ravi ei alustata, tekib kooma suure surmariskiga.
Kui atsidoos on põhjustatud ureemiast kroonilise neerupuudulikkuse korral, võib sümptomite hulgas olla kontsentratsiooni langusega seotud krambid. Vere suurenemisega muutub hingamispuudulikkus mürarikkaks, ilmub iseloomulik ammoniaagi lõhn.
Atsidoosi diagnoosimine ja ravi
Atsidoosi diagnoosimine põhineb vere ja uriini koostise laboratoorsetel uuringutel, vere pH määramisel ja puhversüsteemide efektiivsuse hindamisel. Puuduvad usaldusväärsed sümptomid, mis võiksid atsidoosi olemasolu usaldusväärselt hinnata.
Lisaks vere pH langetamisele 7,35-ni ja alla selle on iseloomulikud ka järgmised omadused:
- Süsinikdioksiidi rõhu tõus (koos respiratoorse atsidoosiga);
- Standardsete vesinikkarbonaatide ja aluste näitajate langus (koos happe-aluse tasakaalu rikkumise metaboolse variandiga).
Kergete atsidoosivormide korrigeerimine toimub rohke joomise ja aluseliste vedelike määramisega, toidust jäetakse välja tooted, mis aitavad kaasa happeliste metaboliitide moodustumisele. PH nihke põhjuse väljaselgitamiseks on vaja kõikehõlmavat uuringut.
Viimasel ajal on laialt levinud teooria, mille kohaselt on sisekeskkonna hapestumisega seotud mitmesugused patoloogilised protsessid. Alternatiivmeditsiini pooldajad soovitavad kasutada tavalist söögisoodat universaalse ravivahendina kõigi haiguste vastu. Kõigepealt peate siiski välja mõtlema, kas tavaline sooda on haigele inimesele nii kasulik ja kahjutu.
Pahaloomuliste kasvajate korral ei anna soodaravi kahtlemata soovitud efekti ja isegi kahju, gastriidi korral süvendab see olemasolevaid sekretoorseid häireid ja võib-olla kutsub esile atroofilisi protsesse limaskestal ning alkaloosi korral aitab see kaasa happe-aluse tasakaalu normaliseerimine, kuid ainult piisava annuse, manustamisrežiimi ja pH taseme, aluste ja vere vesinikkarbonaadi pideva laboratoorse jälgimise korral.
Atsidoosi patogeneetiline ravi seisneb peamise patoloogia kõrvaldamises, mis põhjustas pH nihke happelisele poolele - hingamispuudulikkus, kopsuturse, suhkurtõbi, ureemia jne. Sel eesmärgil määratakse bronhodilataatorid (beeta-adrenergilised agonistid - salbutamool, salmeterool, isoprenaliin, teofülliin), mukolüütikumid ja rögalahtistajad (atsetüültsüsteiin, ambroksool), antihüpertensiivsed ravimid (enalapriil, kaptopriil), insuliini annust kohandatakse diabeedi korral. Lisaks ravimite toetamisele viiakse läbi hingamisteede kanalisatsioon ja bronhide positsiooniline drenaaž, et taastada nende läbilaskvus.
Sümptomaatiline ravi happe-aluse tasakaalu normaliseerimiseks seisneb sooda kasutamises ja rohke vedeliku joomises. Dekompenseeritud atsidoosi ja kooma korral süstitakse intravenoosselt steriilset naatriumvesinikkarbonaadi lahust vere happe-aluse tasakaalu pideva kontrolli all ja elustamistingimustes.
Keha on väga keeruline süsteem, mis koosneb erinevatest osadest: elunditest, kudedest, rakkudest. Ja kui mingil tasandil tekib rike, siis on kindlasti häiritud kogu organismi toimimine.
Näiteks kui hapete hulk (neid on kindlasti kudedes, veres) suureneb, siis tekib atsidoos. Millised on selle sümptomid? Ja kuidas tuleks tõhusat ravi läbi viia?
Atsidoos ei ole iseseisev haigus, vaid seisund, mis tekib organismi happe-aluse tasakaalu rikkumise tagajärjel.
Iga organism sisaldab happeid, need on tema toimimiseks vajalikud. Ja normaalses olekus peaksid just need happed väljutama, mis tagab tasakaalu.
Kuid kui seda mingil põhjusel ei juhtu, kogunevad need veres, uriinis ja isegi mõnes elundis. Murettekitavad sümptomid räägivad sellest kindlasti. Väärib märkimist, et ravi peaks olema õigeaegne, kuna tugev oksüdatsioon ei ole normaalne, võib see põhjustada kurbaid tagajärgi.
Seda haigust on mitut tüüpi. Näiteks kui võtta klassifitseerimise aluseks riigi arengumehhanism, siis saab eristada järgmisi tüüpe:
- Hingamisteede atsidoos tekib süsinikdioksiidi ebapiisava eritumise tõttu hingamise ajal. Selgub, et see koguneb verre ja muudab selle koostist.
- Mitte-hingamisteede atsidoos tekib mittelenduvate hapete kogunemise tõttu verre, mis mingil põhjusel ei eritu, vaid jäävad kehasse.
Samuti on segavorm, millesse koguneb nii süsihappegaas kui ka mittelenduvad happed.
Mitterespiratoorset atsidoosi võib klassifitseerida ka:
- Metaboolne. See on kõige levinum ja samal ajal keerukam vorm, mille korral endogeensed happed hakkavad kogunema keha kudedesse, häirides nende toimimist. Sümptomid on kõige tugevamad ja vaja on kohest ravi.
- Ekskretoorsed. See tekib keha eritusfunktsiooni rikkumise korral, näiteks neerupuudulikkuse korral.
- Eksogeenne. Selle peamine põhjus on selliste ainete liigne sissevõtmine kehasse, mis töötlemise käigus muutuvad hapeteks ja hakkavad kogunema, ilma et neil oleks aega erituda.
Sõltuvalt hapete kontsentratsioonist (see määratakse pH taseme järgi) on:
- Kui pH taseme väärtus on normide alumiste piiride lähedal, diagnoositakse kompenseeritud atsidoos. Sellises seisundis ei pruugi inimene sellistest muutustest pikka aega teadlik olla, kuid need häirivad järk-järgult (mõnikord mitme aasta jooksul) organismi talitlust.
- Kui normaalväärtusi veidi ületatakse, on see alakompenseeritud vorm.
- Normi olulise ületamise korral räägivad nad dekompenseeritud vormist. Tavaliselt on sümptomid ilmsed, tagajärjed võivad olla kurvad, seetõttu on vaja kohest ja pädevat ravi.
Põhjused
Selline seisund ei saa tekkida ilma põhjuseta. On palju negatiivseid tegureid, mis võivad põhjustada happe-aluse tasakaaluhäireid:
Manifestatsioonid
Sellise haiguse, nagu atsidoos, sümptomid haiguse kerge vormiga või selle algstaadiumis ei pruugi ilmneda ega häirida. Ja mõnikord väljenduvad need ainult põhihaiguse tunnustes, mis viis hapete kogunemiseni ja selle seisundi arenguni.
Kuid on oluline ilminguid õigeaegselt ära tunda, et alustada ravi ja vältida tõsiseid tagajärgi, millest üks on kooma ja seejärel surm.
Siin on sümptomid, mis peaksid teid hoiatama:
Diagnostika
Atsidoosi on võimalik tuvastada vere- ja uriinianalüüside abil, kuna nende koostis kindlasti muutub.
Kuidas ravida?
Sellise haigusega nagu atsidoos on vajalik viivitamatu ravi, kuna rasketel juhtudel on surm tõenäoline. Nii et kui teil tekivad murettekitavad sümptomid, pöörduge kohe arsti poole.
Siin on peamised sammud.
- Seisundi arengu põhjuse kõrvaldamine, see tähendab põhihaiguse ravi või patoloogiate kõrvaldamine. Näiteks suhkurtõve korral on vajalik insuliini manustamine. Kui kopsude ventilatsioon on häiritud, viiakse see läbi kunstlikult. Teil on vaja ka kopsu äravoolu, flegma eemaldamist (imemist) ja rögalahtistavaid ravimeid.
- Peate järgima teatud dieeti. Patsient peaks sööma rohkem marju, köögivilju, puuvilju, teravilju, taimseid saadusi. Ja kange tee ja kohv, alkohol, praetud, jahu, suitsutatud, marineeritud, magus ja soolane tuleks ära visata.
- Veri tuleb puhastada toksiinidest ja hapetest. Võib osutuda vajalikuks plasmaferees.
- Mõnel juhul on dialüüs efektiivne.
- Raskete vormide korral süstitakse intravenoosselt vedelikku, samuti naatriumvesinikkarbonaati. Kui patsient saab ise juua, peaks ta seda tegema. Vees lahustatud sooda vastuvõtt on tõhus.
- Vajadusel viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
Atsidoos on ravitav, kui võtta õigeaegseid meetmeid. Tervis teile!
Laadimine ...