Sisukord [Kuva]

Meie keha komponendid - reniin, angiotensiin, aldosteroonisüsteem - toimivad ventiilina, mis reguleerib vere mahtu ja vererõhu taset. Reniini tööskeem näeb välja sama, nagu käitub peenarde kastmisel aiavoolikust voolav vett. Kui vooliku otsa sõrmedega pigistada, muutub veejuga hõredamaks, kuid lööb suure survega.

Hormoonid reniin-angiotensiin, täpsemalt nende hormoonide aldosterooni-reniini suhe, mõjutavad ka meie veresüsteemi: niipea kui meie vere rõhk organismis väheneb, hakkavad aldosteroonisüsteemi komponendid läbi keerukate biokeemiliste reaktsioonide, sundida veresooni kokku tõmbuma ja tõsta seeläbi vererõhku.

Hormoonide rühma reniin-angiotensiini sünteesib neerupealiste koor, seetõttu on kõik selle hormooni kontsentratsiooni peamised rikkumised sageli seotud neerupealise koore patoloogiatega või otseselt neerude kaudu. Nende hormoonide kõrge või madal tase võib põhjustada mitmeid haigusi, mis on tavaliselt seotud vererõhu ebanormaalse tasemega.

Hormooni reniini analüüsi suund on kõige sagedamini põhjustatud hüpertensiivsete haiguste, neerupealiste koore kasvajahaiguste, neerupuudulikkuse tuvastamisest.

Suurenenud reniini tase on tõsisem oht kui hormooni madal tase. Kõrge reniinisisaldusega seotud patoloogiad avaldavad tagajärgi paljudele inimorganitele, kuid kõige rohkem on mõjutatud südame-veresoonkonna süsteem ja neerud.

Hüpertensioon. Püsivast kõrgest vererõhust põhjustatud salakaval haigus. See vaevus, eriti nooruses, ei pruugi paljude aastate jooksul kuidagi avalduda, vaid sööb vargsi aeglaselt südame, maksa ja aju. Kui sümptomid on endiselt olemas, siis tavaliselt on see pearinglus, kiire pulss, kohin kõrvades.

Igapäevaelus "hüppab" meie surve sageli näiteks füüsilise pingutuse, alkoholi tarvitamise või tugevate tunnete korral. Ja kui inimene juba põeb hüpertensiooni, võib selline täiendav rõhu tõus põhjustada tõsiseid tagajärgi kuni surmani.

45 aasta pärast on 70% inimestest selle haiguse erineva raskusastmega, mis on tingitud vanusega seotud veresoonte ahenemisest. Kahjuks ei tea reniin sellest midagi ning jätkab hoolikalt ja pedantselt oma funktsiooni täitmist – niipea, kui rõhk veidi langeb, tõstab neerupealiste koorest intensiivselt erituv hormoon juba niigi kõrget rõhku.

Hüpertensiooni risk suureneb oluliselt, kui patsiendil või tema lähisugulastel on diabeet või rasvumine. Need kolm haigust – ülekaalulisus, suhkurtõbi ja hüpertensioon – käivad peaaegu alati käsikäes ning ravi nõuab integreeritud lähenemist.

Neerukahjustus. See kõrgest reniinist põhjustatud haiguste kompleks on tingitud kuseteede, täpsemalt selle osa ehituse ja töö iseärasustest, mis on seotud vere puhastamisega. Neerud koosnevad tohutul hulgal mikroskoopilistest verefiltritest - nefronitest, mis filtreerivad väsimatult päeval ja öösel, lasevad endast läbi sadu liitreid verd, vabastades sellest ohtlikke, mürgiseid, patogeenseid ja kasutuid elemente.

Filtreerimine toimub siis, kui veri läbib õhukese membraani, mis adsorbeerib kõik kahjulikud elemendid, ja need erituvad põide. Mis juhtub, kui reniin tõstab vererõhku?

Meie neerud, kes töötavad lakkamatult päeval ja öösel, teevad seega peaaegu tohutut tööd, lasevad päevas läbi kuni 1500 liitrit verd ja nüüd, kui veresooned ahenevad, ringleb verevool veelgi kiiremini. Lisaks suurendab kõrge vererõhk survet membraanile ja kui hüpertensioon kestab mitu kuud, membraan lõpuks laguneb ja puruneb.

See neeru nefronite patoloogia viib kurbade tagajärgedeni. Praegu on suur oht mürgiste ainete ja valkude vereringesse sattumise tõenäosus. Vee-soola ja kaaliumi tasakaal organismis on häiritud, võib alata neerupõletik, mis on põhjustatud nefronaine kahjustusest.

Südamepuudulikkuse. Seda haigust seostatakse kõrge vererõhu põhjustatud südame võimetusega pumbata suuri veremahtusid. Kõrge rõhu põhjuseks on sel juhul sama reniin. Haiguse algstaadiumis kurdavad patsiendid:

tugev õhupuudus isegi vähese füüsilise koormuse korral,
lihaste nõrkus
südamepekslemine, arütmia, tahhükardia,
silmade, suguelundite limaskestade põletik,
arvukad kehaosade tursed, mis on seotud suure koguse vedeliku kogunemisega.

Haiguse edasine progresseerumine ilma korraliku ravita põhjustab arvukalt neerupatoloogiaid ning maks muutub tihedaks, suureneb ja mõnel juhul on digitaalsel läbivaatusel valus.

Selle haigusega võib märkimisväärne annus alkoholi tappa inimese ning rasvaseid ja vürtsikaid toite välistava dieedi mittejärgimine võib viia täieliku maksapuudulikkuseni. Nüüd täheldatakse patsientidel õhupuudust isegi puhkeolekus ning õhupuudustunde tõttu saavad nad magada ainult poolistuvas asendis.

Soolestiku imendumisfunktsioon on häiritud, põhjustades kõhulahtisust kuni püsiva kõhulahtisuseni (kaasa arvatud). Turse pärast und tugevneb ja ei kao, nagu varem, keskpäevaks. Sujuvalt läheb haigus üle nn kahheksiaks ja kui medikamentoosne ravi ebaõnnestub, siis haiged surevad. Nii ohtlik võibki olla hormoon reniin, kui selle tase on inimorganismis ilma korraliku ravita oluliselt ja pikema aja jooksul tõusnud.

Primaarne hüperaldosteronism. Haiguse keskmes on hormooni aldosterooni suurenenud tootmine neerupealiste koores, mis on põhjustatud reniin-angiotensiini rühma hormoonide madalast tasemest. Haigust on harva võimalik diagnoosida algstaadiumis sümptomite puudumise tõttu, välja arvatud kerge hüpertensioon. Primaarset hüperaldosteronismi võivad põhjustada neerupealiste vähk ja muud neoplastilised neeruhaigused.

Vähendatud reniini mõjul hakkab liigne kogus naatriumi jääma ja liigne kogus kaaliumi eritub. See toob kaasa suure hulga vee kogunemise kehasse, ilma võimaluseta väljuda kuseteede kaudu. Organismi kogunenud tohutu vedelikukogus põhjustab koheselt paljudes kehaosades tugeva turse, suurenenud väsimuse ja kõrge vererõhu.

Reniin on oluline komponent, mis mõjutab meie keha toimimist. Tänu selle toimimisele kontrollitakse vererõhu taset organismis, samuti reguleeritakse ringleva vere mahtu.

Paljud inimesed kutsuvad reniini ventiili, mille skeemi võib kirjeldada kui sprinkleri toimimist: kui vähendada kanali läbimõõtu, muutub vool palju suuremaks. Joa ise muutub aga väiksemaks. Reniin eritub neerude kaudu, ladina keeles tähendab see neerukomponenti.

Juxtaglomerulaarne aparaat - spetsiaalsed neerurakud - paikneb arterioolides, mis paiknevad neeru glomerulites. Tänu nendele rakkudele vabaneb proreniin kehasse.

Vererakkude toimel muudetakse see reniiniks. Suur hulk seda laadi rakke kontrollib neeru nefronitesse voolava vere hulka. See aga kontrollib neerudesse siseneva vedeliku mahtu ja ka naatriumisisaldust selles.

Mis käivitab reniini tootmise:

stressirohked tingimused;
kehas ringleva vere hulga vähenemine;
Neerukanalite verevarustuse vähenemine;
madal kaaliumi- või naatriumisisaldus teie veres;
Madal vererõhk.

Tänu reniinile lagundab organism maksas sünteesitavat valku, esimese astme angiotensiini. Seejärel jagatakse see teiseks tasemeks, mis kutsub esile arterite lihaskihi kokkutõmbumise. Selliste muutuste tagajärjel kehas tõuseb vererõhu tase, mis kutsub esile hormooni aldosterooni vabanemise kiirenemise neerupealise koores.

Lisaks võib hormoon reniin-angiotensiin, mida arstid nimetavad aldosteroon-reniiniks, muuta veresüsteemi toimimist. Seda nimetatakse ka hormoonide suhteks.

See toimib järgmiselt: niipea, kui vererõhu tase tõuseb, vabanevad hormoonid - seetõttu hakkab see aeglaselt langema. Toimuvate biokeemiliste reaktsioonide tõttu hakkavad keha veresooned ahenema – seeläbi hakkab vererõhu tase tõusma.

Neerupealiste koor toodab vajalikus koguses spetsiaalseid reniin-angioteniini hormoone... Sellega seoses on õiglane märkida, et selle müra madal või kõrge kontsentratsioon võib anda märku mis tahes patoloogiate olemasolust neerupealise koores või neerudes.

Lisaks näitab kõrge või madal tase pidevalt ebanormaalset vererõhu taset. Enamasti saadavad arstid reniini taseme analüüsi neerupealise koore kasvajamoodustiste tuvastamise, hüpertensiivsete vaevuste või neerupuudulikkuse tuvastamise tõttu.

Suurenenud reniini tase inimese veres on ohtlikum kui alandatud tase - see kujutab endast tõsiste tüsistuste, krooniliste patoloogiate ilmnemise ohtu. Viimase ilmnemine reniini taseme languse tõttu mõjutab siseorganite tööd, kõige enam kannatab sellise rikkumise tõttu südame-veresoonkond, aga ka neerud.

- salakaval ja ohtlik haigus, mis väljendub inimesel pidevalt kõrge vererõhu tasemena. Selle peamine oht on see, et varases staadiumis ei avaldu see mingil viisil - iseloomulikud sümptomid ilmnevad pärast seda, kui hüpertensioon muutub tõsiseks tervisehäireks.

inimkehas ja tekkisid tüsistused

Hüpertensioon lööb ootamatult, see põhjustab korvamatut kahju, kui inimene ei saa millestki aru. Ainus asi, mida on varajases staadiumis tunda, on kiire pulss, tinnitus, pearinglus ja peavalu.

Pidevalt hüppeline surve ei suuda kedagi üllatada – elu suurlinnas muudab tervisestandardeid. Lisaks mõjutavad seda alkoholi tarvitamise sagedus, kehalise aktiivsuse tase, stressirohked olukorrad.

Lisaks põhjustab arteriaalse hüpertensiooni all kannataval inimesel teatud teguritest tingitud vererõhu tõus surma või tõsiseid tüsistusi.

70% inimestest, kes on ületanud 45 aasta piiri, põevad südame-veresoonkonna haigusi erinevates staadiumides. Selline statistika on tingitud vanusega seotud muutustest kehas - veresooned ahenevad, vererõhu tase tõuseb.

Samal ajal ei saa kehas olev reniini kogus oma otseseid funktsioone täita. Kui rõhutase kasvõi veidi langeb, hakkab keha reniini vabastama – niigi kõrge rõhk hakkab tõusma.

Kui lähedased on ülekaalulised ja neil on kõrge veresuhkru tase, suureneb oluliselt arteriaalse hüpertensiooni risk. Kõik need vaevused kestavad üksteise järel, raskendades haiguse kulgu. Haigust saab võita ainult integreeritud lähenemisviisiga ravile.

Kõrgenenud reniini tase võib põhjustada erineva raskusastmega neerukahjustusi. See mõjutab kuseteede tööd, eriti struktuuri, mis vastutab vere puhastamise eest. Jade - mikroskoopilised filtrid - jälgivad pidevalt verevedeliku koostist, ühe päeva jooksul töötlevad nad üle 100 liitri.

Tänu oma tööle eritab ja eraldab see verest patogeenseid ja mürgiseid elemente – muudab vere organismile ohutuks. Kõige eest vastutab õhuke membraantoru - see puhastab verd ja kahjulikud ained kanduvad põide.

Neerud on organ, mis töötab pidevalt täisvõimsusel. Tänu neile filtreeritakse kehas 24 tunni jooksul üle 1,5 tonni verevedelikku. Kui veresooned on ahenenud, suureneb vedeliku kehas ringlemise kiirus oluliselt.

Tasub teada, et verevoolu kiirenemise tõttu organismis on membraanmembraan suures pinges – õigeaegse raviga alustades ei talu see pidevat survet ja puruneb.

Seda laadi tõsine neerukahjustus viib varem või hiljem kurbade tagajärgedeni. Suureneb oht mürgiste jääkainete verre sattumiseks. Seetõttu rikutakse kaaliumi ja vee-soola tasakaalu, mis põhjustab tõsist neerupõletikku ja nefronite kahjustusi.

Kõrge vererõhu ja suutmatuse tõttu pumbata suurt hulka verd, tekib südamepuudulikkus. Kõik need ilmingud võivad olla põhjustatud hormooni reniini valest toimest. Juba haiguse alguses märkab patsient kehas järgmisi muutusi:

Lihasnõrkuse ilmnemine;
Kogu keha limaskestad muutuvad põletikuliseks;
Tõsine õhupuudus ilmneb isegi kerge pingutuse korral;
Ilmub tahhükardia või arütmia;
Vedelikupeetuse tõttu tekib arvukalt turseid.

Patoloogia kompleksravita progresseerub see ja põhjustab arvukalt neerude ja neerupealiste koore kahjustusi, lisaks on häiritud maksa seisund: see muutub suuremaks, pakseneb, palpatsioonil tekib tugev valu. Kui reniini taset õigeaegselt normaalseks ei viida, on paljude elundite ja süsteemide raskete haiguste tõenäosus suur. Reniini sisalduse suurenemine põhjustab bilirubiini tootmist, mis suurtes kogustes põhjustab mittealkohoolse tsirroosi.

Ilma korraliku ravita võib isegi väikese alkoholiannuse võtmine koos kõrgenenud reniinisisaldusega põhjustada täielikku maksapuudulikkust. Pilt halveneb, kui inimene tarbib suures koguses rasvaseid ja vürtsikaid toite.

Ilmub õhupuudus - see piinab inimest mitte ainult füüsilise tegevuse ajal, vaid ka puhkeolekus. Kui ravimteraapiat ei määrata õigeaegselt, on surma tõenäosus suur. Proovige järgida tervislikku eluviisi ja siis ei riku ükski haigus teie tuju.

Kui reniini tootmine organismis on häiritud, hakkab neerupealiste koor tootma rohkem aldosterooni. Spetsiaalsete sümptomite puudumise tõttu on haigust algstaadiumis üsna raske tuvastada, ainus asi, mis peaks hoiatama, on vererõhu järsk tõus. Vähk, peamiselt neerupealiste vähk, võib põhjustada reniini tootmise vähenemist.

Inimese veres reniini hulga vähenemise tõttu ei saa organism naatriumist lahti ja väljutab liigselt kaaliumi. Selle tulemusena jääb kehasse suur kogus vedelikku, mis ei välju kuseteede kaudu. Suured vedelikukogused võivad põhjustada tugevat turset ja väsimust. Lisaks tõuseb järsult vererõhu tase.

1 Hormoonide sekretsiooni põhjustavad tegurid

Reniini vabanemise põhjused:

Kui silelihasrakkudes saabub signaal rõhu languse kohta, hakkavad nad aktiivselt ainet tootma.
Juxtaglomerulaarsete rakkude sümpaatiline stimulatsioon. Sümpaatilist närvisüsteemi omakorda aktiveerib emotsionaalne stress, depressioon, hirm. Igasugune tugev stress provotseerib reniini tootmist.
Madal soola kontsentratsioon uriinis.

Kõik need protsessid toimuvad neerudes, kuid rõhu reguleerimises osalevad ka teised organid. Üks neist on maks – inimkeha kõige olulisem filter. Elundi rakud toodavad ka hormooni (angiotensinogeen), mis oma loomulikus olekus on uinunud ja täiesti kasutu. Aine ringlemine toimub vereringes, kus see on passiivne. Selle aktiveerimiseks on vaja teist hormooni, mis sellega suhtleks. See on reniin, mis reageerib angiotensinogeeniga ja muutub angiotensiin 1-ks.

Reniin on ensüüm, mis lõikab lahti suurema osa angiotensinogeeni molekulist. Angiotensiin 1 on aktiivne ühend, mis veresoonde sisenedes moodustab angiotensiin 2, hormooni, mida peetakse väga aktiivseks. Ta osaleb kehas toimuvates kõige olulisemates protsessides, millest üks on vererõhu tõus. Samuti põhjustab aine silelihaste kokkutõmbumist, aidates suurendada vastupanuvõimet.

Angiotensiin toimib neerurakkudele, pannes paaris elund tagasi rohkem vett imama, mille tulemuseks on veremahu suurenemine. See aitab kaasa süstoolse mahu suurenemisele.

See reniini poolt aktiveeritav ühend mõjutab hüpofüüsi funktsiooni, mis on üks peamisi hormoonide sekretsiooni organeid. Samuti suurendab see neerupealiste tööd, mis angiotensiin 2 mõjul eritavad aldosterooni. Kõigil neil hormoonidel on üks suur ühine funktsioon – hoida tsirkuleeriva vere konstantset mahtu.

2 Miks hormooni tase tõuseb?

Kui reniini sisaldus vereringes on suurenenud, võib see viidata mõnele häirele või haigusele. Eelkõige võib see tingimus olla tingitud:

rakuvälise vedeliku vähenemine, veetarbimise piiramine;
hematopoeesi halvenemine;
soola puudumine toidus;
südame parema vatsakese patoloogia ja selle toimimise puudumine;
nefrootiline sündroom;
maksatsirroos;
Addisoni tõbi;
hüpertensioon;
neeruarteri ahenemine;
neuroblastoom;
neerude onkoloogia;
hemangioperitsitoom.

Vähenenud reniinisisaldus veres koos liigse soolasisaldusega toidus, suurenenud antidiureetilise hormooni vabanemine, äge neerupuudulikkus, Conni sündroom. Naistel täheldatakse lapse kandmise perioodil aine taseme langust, mis on pigem lühiajaline seisund, mis ei vaja korrigeerimist.

Reniini taset võib suurendada diureetikumide, kortikosteroidide, prostaglandiinide, östrogeenide, diasoksiidi või hüdralasiini võtmise ajal. Kui hormoon on kõrgenenud, ei ole vaja kohe kahtlustada häire olemasolu organismis. Võib-olla peitub põhjus mõnes ravimis, mida inimene analüüside eelõhtul võttis. Reniin võib väheneda pärast propranolooli, indometatsiini, reserpiini jne võtmist.

3 Millal on vaja minna hormoonanalüüsi tegema?

Vereloovutamine hormonaalseteks uuringuteks toimub ainult siis, kui on teatud näidustused: vererõhu tõus, halb tulemus või selle puudumine hüpertensiooni ravis, kui vererõhu tõusu täheldatakse noortel.

Hoolimata asjaolust, et reniin ei ole täisväärtuslik hormoon, on õigete näitajate saamiseks vaja analüüsideks väga hoolikalt valmistuda. Kui seda ei tehta, võib aine taset suurendada või alandada, kuid see ei vasta tegelikele näitajatele.

Uuringu ettevalmistamise reeglid on üsna lihtsad:

Päev enne testimist peate alkoholi kasutamise täielikult välistama.
Veri analüüsiks antakse tühja kõhuga. Viimasest söögikorrast peaks mööduma vähemalt 10 tundi.
Päev enne analüüse on vaja lõpetada teatud ravimite võtmine, olles eelnevalt konsulteerinud spetsialistiga.
Testi eelõhtul tuleks välistada igasugune füüsiline tegevus (raske töö, treening jõusaalis). Emotsionaalne seisund peaks olema stabiilne ja rahulik.
Enne vere loovutamist peate olema vähemalt 40 minutit horisontaalses asendis.
Enne testimist on suitsetamine keelatud.

Kui inimene võtab ravimeid skeemi järgi, mida ei saa katkestada, peate sellest teavitama arsti, kes võtab vere. Spetsialist paneb selle kindlasti kirja ja võtab seda näitajate dekodeerimisel arvesse. Kui uuringu tulemuste kohaselt suureneb reniini tase, määratakse tõenäoliselt täiendavad uuringud ja siseorganite diagnostika.

Reniini arvutamisel on naiste norm 3 kuni 39,9 μIU / ml. Need näitajad võivad olenevalt vere võtmise kohast erineda. Patsiendi seisundi täieliku pildi kindlakstegemiseks uuritakse organismis sisalduvat aldosterooni ja kortisooli.

Kui reniini analüüsi näitajad kalduvad normist kõrvale, diagnoositakse neerupealiste koor, uuritakse maksa jne. Edasi määratakse ravi vastavalt kehtestatud diagnoosile. Neerupealiste töös esinevate rikkumiste korral on näidustatud ravimite manustamine või näärmeorganite eemaldamine. Muudel juhtudel määrab ravi olukorra järgi.

Tänases artiklis käsitleme probleeme, mis on seotud hüpertensiooni endokriinsete põhjustega, st vererõhu tõusuga hormooni liigse tootmise tõttu.

Artikli ülevaade:

Loetleme esmalt hormoonid, mis võivad probleeme tekitada, ja saad teada, millist rolli nad kehas mängivad, kui kõik on korras.
Seejärel räägime konkreetsetest haigustest, mis on kantud hüpertensiooni endokriinsete põhjuste loendisse
Ja mis kõige tähtsam, anname üksikasjalikku teavet nende ravimeetodite kohta.

Olen andnud endast parima, et selgitada keerulisi meditsiinilisi probleeme lihtsate sõnadega. Loodetavasti on see enam-vähem õnnestunud. Artiklis sisalduv teave anatoomia ja füsioloogia kohta on esitatud väga lihtsustatult, mitte piisavalt üksikasjalikult professionaalidele, kuid täpselt patsientidele.

Feokromotsütoom, primaarne aldosteronism, Cushingi sündroom, kilpnäärmeprobleemid ja muud endokriinsed haigused on hüpertensiooni põhjuseks ligikaudu 1% patsientidest. Need on kümned tuhanded vene keelt kõnelevad patsiendid, kes saavad hüpertensiooni täielikult välja ravida või vähemalt leevendada, kui mõistlikud arstid nende eest hoolitsevad. Kui teil on endokriinsetel põhjustel hüpertensioon, siis ilma arstita te seda kindlasti ei ravi. Pealegi on äärmiselt oluline leida hea endokrinoloog, mitte lasta end ravida esimesega. Samuti leiate kasulikku üldteavet ravimeetodite kohta, mida pakume siit.

Hüpofüüs (sünonüüm: hüpofüüs) on ümar nääre, mis asub aju alumisel pinnal. Hüpofüüs toodab hormoone, mis mõjutavad ainevahetust ja eriti kasvu. Kui hüpofüüsi mõjutab kasvaja, põhjustab see mõne hormooni suurenenud tootmist selle sees ja seejärel "mööda ahelat" neerupealistes, mida see kontrollib. Hüpofüüsi kasvaja on sageli hüpertensiooni endokrinoloogiline põhjus. Lugege üksikasju allpool.

Neerupealised on näärmed, mis toodavad erinevaid hormoone, sealhulgas katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin), aldosterooni ja kortisooli. Neid näärmeid on inimestel 2. Need asuvad, nagu võite arvata, neerude kohal.

Kui kasvaja tekib ühes või mõlemas neerupealises, põhjustab see mõne hormooni ületootmist, mis omakorda põhjustab hüpertensiooni. Pealegi on selline hüpertensioon tavaliselt püsiv, pahaloomuline ja seda ei saa pillidega ravida. Mõnede hormoonide tootmist neerupealises kontrollib hüpofüüs. Seega ei ole nende hormoonidega seotud mitte üks, vaid kaks potentsiaalset probleemide allikat – nii neerupealiste kui ka hüpofüüsi haigused.

Hüpertensiooni võib põhjustada järgmiste hormoonide ületootmine neerupealistes:

Katehhoolamiinid - epinefriin, norepinefriin ja dopamiin. Nende tootmist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon (ACTH, kortikotropiin), mida toodetakse hüpofüüsis.
Aldosteroon - moodustub neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis. See põhjustab soola ja vee peetust kehas ning suurendab ka kaaliumi eritumist. Suurendab vere mahtu ja süsteemset vererõhku. Kui aldosterooniga on probleeme, tekivad tursed, hüpertensioon, mõnikord kongestiivne südamepuudulikkus ja nõrkus, mis on tingitud madalast kaaliumisisaldusest veres.
Kortisool on hormoon, millel on mitmekülgne mõju ainevahetusele, säästes organismi energiaressursse. Seda sünteesitakse neerupealiste väliskihis (koores).

Katehhoolamiinide ja kortisooli tootmine toimub neerupealistes hüpofüüsi juhtimisel. Hüpofüüs ei kontrolli aldosterooni tootmist.

Adrenaliin on hirmuhormoon. Selle vabanemine toimub mis tahes tugeva erutuse või terava füüsilise pingutuse korral. Adrenaliin küllastab verd glükoosi ja rasvadega, suurendab veresuhkru omastamist rakkude poolt, põhjustab kõhuorganite, naha ja limaskestade vasokonstriktsiooni.

Norepinefriin on raevuhormoon. Selle verre sattumise tagajärjel muutub inimene agressiivseks, lihasjõud suureneb oluliselt. Norepinefriini sekretsioon suureneb stressi, verejooksu, raske füüsilise töö ja muude olukordade korral, mis nõuavad organismi kiiret ümberkorraldamist. Norepinefriinil on tugev vasokonstriktiivne toime ning see mängib võtmerolli verevoolu kiiruse ja mahu reguleerimisel.

Dopamiin suurendab südame väljundit ja parandab verevarustust. Dopamiinist ensüümide toimel tekib norepinefriin ja sellest juba adrenaliin, mis on katehhoolamiinide biosünteesi lõpp-produkt.

Niisiis, mõtlesime natuke hormoonide kohta, nüüd loetleme otse hüpertensiooni endokriinsed põhjused:

Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis põhjustab katehhoolamiinide suurenenud tootmist. 15% juhtudest ei ole see neerupealistes, vaid kõhuõõnes või rinnus.
Primaarne hüperaldosteronism on kasvaja ühes või mõlemas neerupealises, mis põhjustab liiga palju aldosterooni tootmist.
Itsenko-Cushingi sündroom ehk hüperkortisolism on haigus, mille puhul toodetakse liiga palju kortisooli. 65-80% juhtudest on see tingitud hüpofüüsi probleemidest, 20-35% juhtudest - ühe või mõlema neerupealise kasvajast.
Akromegaalia on kasvuhormooni liig organismis, mis on tingitud hüpofüüsi kasvajast.
Hüperparatüreoidism on paratüreoidhormooni (paratüreoidhormooni) liig, mida toodavad paratüreoidsed näärmed. Mitte segi ajada kilpnäärmega! Paratüroidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuna see loputab selle mineraali luudest välja.
Hüper- ja hüpotüreoidism – kilpnäärmehormoonide kõrge või madal tase.

Kui te ei ravi loetletud haigusi, vaid annate patsiendile lihtsalt hüpertensiooni tablette, ei võimalda see tavaliselt piisavalt survet vähendada. Rõhu normaliseerimiseks, südameinfarkti ja insuldi vältimiseks peate osalema terve meeskonna pädevate arstide - mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka kuldsete kätega kardioloogi ja kirurgi - ravis. Hea uudis on see, et endokriinsüsteemist põhjustatud hüpertensiooni ravivõimalused on viimase 20 aasta jooksul oluliselt laienenud. Operatsioon on muutunud palju turvalisemaks ja tõhusamaks. Mõnes olukorras võimaldab õigeaegne kirurgiline sekkumine normaliseerida rõhku nii palju, et saate tühistada hüpertensiooni pillide pideva võtmise.

Probleem on selles, et kõik ülaltoodud haigused on haruldased ja keerulised. Seetõttu pole patsientidel lihtne leida arste, kes suudaksid neid kohusetundlikult ja asjatundlikult ravida. Kui kahtlustate, et teil on endokriinsest põhjusest tingitud hüpertensioon, siis pidage meeles, et kliinikus valves olev endokrinoloog proovib teid tõenäoliselt välja lüüa. Ta ei vaja sinu probleeme ka raha pärast, veel vähem mitte millegi pärast. Otsige sõprade arvustuste põhjal mõistlik spetsialist. Kindlasti on kasulik minna piirkondlikku keskusesse ja isegi oma osariigi pealinna.

Allpool on üksikasjalik teave, mis aitab teil mõista ravi kulgu: miks nad seda või teist sündmust võtavad, ravimeid välja kirjutades, kuidas valmistuda operatsiooniks jne. Pange tähele, et tänapäeval ei ole endokriinse hüpertensiooniga patsientide seas läbi viidud ühtegi tõsist uuringut. on läbi viidud, mis vastaks tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Kogu teave ravimeetodite kohta, mis avaldatakse meditsiiniajakirjades ja seejärel raamatutes, on kogutud maailmast stringile. Arstid vahetavad omavahel kogemusi, üldistavad seda järk-järgult ja nii ilmuvad universaalsed soovitused.

Feokromotsütoom on kasvaja, mis toodab katehhoolamiine. 85% juhtudest leitakse seda neerupealiste medullas ja 15% patsientidest - kõhuõõnes või rinnus. Katehhoolamiine tootva kasvaja esinemine südames, põies, eesnäärmes, kõhunäärmes või munasarjades on äärmiselt haruldane. 10% patsientidest on feokromotsütoom pärilik haigus.

Tavaliselt on see healoomuline kasvaja, kuid 10% juhtudest osutub see pahaloomuliseks ja annab metastaase. V? juhtudel toodab see adrenaliini ja norepinefriini? juhtudel - ainult norepinefriin. Kui kasvaja osutub pahaloomuliseks, võib see toota ka dopamiini. Pealegi ei ole feokromotsütoomi suuruse ja selle hormoonide hulga vahel tavaliselt seost.

Kõigist arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest leitakse feokromotsütoom ligikaudu 0,1-0,4%, st 1-4 patsiendil 1000-st. Sel juhul võib rõhku kogu aeg tõsta või krampide abil. Kõige sagedasemad sümptomid on peavalu, suurenenud higistamine ja tahhükardia (südamepekslemine). Kui vererõhk on tõusnud, kuid need sümptomid ei ole, siis on ebatõenäoline, et põhjus on feokromotsütoom. Esineb ka käte värinat, iiveldust, oksendamist, nägemishäireid, hirmuhooge, äkilist kahvatust või, vastupidi, naha punetust. y kohta? Patsientide veresuhkru ja isegi suhkru sisaldus uriinis on stabiilne või mõnikord suurenenud. Sel juhul kaotab inimene seletamatult kaalu. Kui süda on kahjustatud vere katehhoolamiinide sisalduse suurenemise tõttu, tekivad südamepuudulikkuse sümptomid.

Peamiste sümptomite esinemissagedus feokromotsütoomi korral

See juhtub, et feokromotsütoom kulgeb ilma väljendunud sümptomiteta. Sellistel juhtudel on patsientide peamised kaebused kasvaja kasvu tunnused, see tähendab valu kõhus või rinnus, ülerahvastatuse tunne ja siseorganite kokkusurumine. Igal juhul piisab selle haiguse kahtlustamiseks hüpertensiooni, kõrge veresuhkru ja kiirenenud ainevahetuse tunnuste samaaegsest tuvastamisest kilpnäärmehormoonide normaalse taseme taustal.

Feokromotsütoomi sümptomid ei ole üheselt mõistetavad, need on erinevatel patsientidel erinevad. Seetõttu on võimatu diagnoosi panna ainult visuaalse vaatluse ja patsiendi kaebuste kuulamise põhjal. On vaja otsida ja tuvastada adrenaliini ja norepinefriini suurenenud tootmise biokeemilisi märke. Need hormoonid erituvad uriiniga vanilje-mandelhappe ühendite, metanefriinide (metüülitud tooted) ja vabade katehhoolamiinide kujul. Kõigi nende ainete kontsentratsioon määratakse igapäevases uriinis. See on feokromotsütoomi kahtluse standardne diagnostiline protseduur. Enne analüüside tegemist peavad patsiendid eelnevalt lõpetama ravimite võtmise, mis suurendavad või vastupidi pärsivad hormoonide-katehhoolamiinide tootmist organismis. Need on järgmised ravimid: adrenergilised blokaatorid, adrenostimulaatorid, sealhulgas tsentraalselt toimivad, MAO inhibiitorid ja teised.

Kui võimalik, siis võrrelda katehhoolamiinide ainevahetusproduktide sisaldust uriinis normaalses olukorras ja vahetult pärast hüpertensiivset kriisi. Tore oleks sama teha ka vereplasmaga. See eeldaks aga vere võtmist läbi venoosse kateetri, mis tuleb paigaldada 30-60 minutit ette. On võimatu hoida patsienti kogu selle aja puhata ja seejärel nii, et tal oleks hüpertensiivne kriis ajakava järgi. Veenivereanalüüs on omaette stress, mis suurendab adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsiooni veres ning viib seega valepositiivsete tulemusteni.

Samuti kasutatakse feokromotsütoomi diagnoosimiseks funktsionaalseid teste, mille käigus need pärsivad või stimuleerivad katehhoolamiinide sekretsiooni. Nende hormoonide tootmist saab pärssida klonidiini (klonidiini) ravimiga. Patsient loovutab analüüsiks verd, võtab seejärel 0,15-0,3 mg klonidiini ja 3 tunni pärast loovutab uuesti verd. Võrrelge mõlemas analüüsis adrenaliini ja norepinefriini sisaldust. Või testitakse, kui palju pärsib klonidiini tarbimine öösel katehhoolamiinide tootmist. Selleks tehke öö jooksul kogutud uriini analüüsid. Tervel inimesel väheneb pärast klonidiini võtmist adrenaliini ja norepinefriini sisaldus öises uriinis oluliselt, feokromotsütoomiga patsiendil aga mitte.

Kirjeldatud on ka stimulatsiooniteste, mille käigus patsiendid saavad histamiini, türamooni ja mis kõige parem, glükagooni. Stimuleerivate ravimite võtmisest feokromotsütoomiga patsientidel tõuseb vererõhk märkimisväärselt ja katehhoolamiinide sisaldus suureneb mitu korda, palju rohkem kui tervetel inimestel. Hüpertensiivse kriisi vältimiseks antakse patsientidele esmalt alfa-blokaatoreid või kaltsiumi antagoniste. Need on ravimid, mis ei sega katehhoolamiinide tootmist. Stimulatsiooniteste võib kasutada väga ettevaatlikult, kuna on oht tekitada patsiendil hüpertensiivne kriis ja kardiovaskulaarne katastroof.

Feokromotsütoomi diagnoosimise järgmine etapp on kasvaja asukoha tuvastamine. Selleks tehakse kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. Kui kasvaja on neerupealistes, siis on see tavaliselt kergesti tuvastatav, sageli isegi ultraheli abil, mis on kõige kättesaadavam uuring. Aga kui kasvaja ei asu neerupealistes, vaid kusagil mujal, siis see, kas seda õnnestub tuvastada, sõltub suuresti kogemustest ja võidutahtest, mida arst üles näitab. Reeglina leitakse 95% feokromotsütoomidest neerupealistes, kui nende suurus on üle 1 cm, ja kõhuõõnes, kui nende suurus on üle 2 cm.

Kui kasvajat ei ole võimalik kompuuter- või magnetresonantstomograafia abil tuvastada, tuleb teha radioisotoop-uuring kontrastainega. Patsiendi verre süstitakse ainet, mis kiirgab radioaktiivsust. See levib kogu kehas, "valgustab" veresooni ja kudesid seestpoolt. Seega on röntgenuuring informatiivsem. Metaiodbensüülguanidiini kasutatakse kontrastainena. Radioisotoopide skaneerimine kontrastainega võib põhjustada neerupuudulikkust ja sellel on ka muid riske. Seetõttu on see ette nähtud ainult erandjuhtudel. Kuid kui kasu on suurem kui võimalik risk, siis peate seda tegema.

Samuti saavad nad testida katehhoolamiinide sisaldust veres, mis voolab kasvaja asukohast. Kui selle koha määratlus ei eksinud, on hormoonide kontsentratsioon mitu korda suurem kui teistest veresoontest võetud veres. Selline analüüs on ette nähtud, kui neerupealistes leitakse feokromotsütoom. See on aga keeruline ja riskantne analüüs, mistõttu püütakse ilma selleta hakkama saada.

Feokromotsütoomi raviks tehakse kasvaja eemaldamiseks kirurgiline operatsioon, kui sellele ei ole vastunäidustusi. Hea uudis patsientidele on see, et kirurgid on viimastel aastatel kasutusele võtnud laparoskoopia. See on operatsioonide sooritamise meetod, mille puhul naha sisselõige on väga väike ja ka sisemus on minimaalselt kahjustatud. Tänu sellele ei kesta taastumine rohkem kui 2 nädalat ja varem oli see keskmiselt 4 nädalat. Pärast operatsiooni kogeb enam kui 90% patsientidest vererõhu püsivat langust või isegi täielikku normaliseerumist. Seega on feokromotsütoomi kirurgilise ravi efektiivsus väga kõrge.

Kui selgub, et kasvajat pole operatsiooniga võimalik eemaldada, siis kiiritatakse, samuti määratakse keemiaravi, eriti kui esineb metastaase. Kiiritust ja keemiaravi nimetatakse "konservatiivseks raviks", st ilma operatsioonita. Nende kasutamise tulemusena väheneb kasvaja suurus ja aktiivsus, tänu millele paraneb haigete seisund.

Milliseid pillid rõhu vähendamiseks on ette nähtud feokromotsütoomi jaoks:

alfa-blokaatorid (prasosiin, doksasosiin jne);
fentolamiin - vajadusel intravenoosselt;
labetalool, karvedilool - kombineeritud alfa- ja beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
tsentraalselt toimivad ravimid - klonidiin (klonidiin), imidasoliini retseptori agonistid;
metüültürosiin on dopamiini sünteesi blokeerija.

Anestesioloogil soovitatakse operatsiooni ajal vältida fentanüüli ja droperidooli, kuna need ained võivad stimuleerida täiendavat katehhoolamiinide tootmist. Patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi tööd tuleb hoolikalt jälgida kirurgilise ravi kõikides etappides: anesteesia sisseviimisel, seejärel operatsiooni ajal ja esimesel päeval pärast seda. Sest võimalikud on rasked arütmiad, tugev vererõhu langus või, vastupidi, hüpertensiivsed kriisid. Selleks, et ringleva vere maht jääks piisavaks, on vajalik, et patsient saaks piisavalt vedelikku.

2 nädalat pärast operatsiooni on soovitatav läbida katehhoolamiinide uriinianalüüs. Mõnikord tekivad aja jooksul kasvaja retsidiivid või leitakse lisaks eemaldatule täiendavaid feokromotsütoome. Sellistel juhtudel on soovitatav korduv operatsioon.

Tuletage meelde, et aldosteroon on hormoon, mis reguleerib vee ja mineraalide ainevahetust organismis. Seda toodetakse neerupealiste koores reniini, neerudes sünteesitava ensüümi, toimel. Primaarne hüperaldosteronism on kasvaja ühes või mõlemas neerupealises, mis põhjustab liiga palju aldosterooni tootmist. Need kasvajad võivad olla erinevat tüüpi. Igal juhul põhjustab aldosterooni liigne tootmine vere kaaliumitaseme langust ja vererõhu tõusu.

Primaarse hüperaldosteronismi põhjused ja ravi

Et mõista, mis on primaarne hüperaldosteronism, peate mõistma, kuidas reniin ja aldosteroon on seotud. Reniin on ensüüm, mida neerud toodavad, kui nad tunnevad, et verevool neisse väheneb. Reniini mõjul muundub aine angiotensiin-I angiotensiin-II-ks ning samuti stimuleeritakse aldosterooni tootmist neerupealistes. Angiotensiin II-l on võimas vasokonstriktor ja aldosteroon suurendab naatriumi- ja veepeetust organismis. Seega tõuseb vererõhk korraga kiiresti mitme erineva mehhanismi kaudu. Samal ajal pärsib aldosteroon reniini edasist tootmist, nii et rõhk ei "lahku katlakivist". Mida rohkem aldosterooni veres, seda vähem reniini ja vastupidi.

Seda kõike nimetatakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiks. See on suletud ahela süsteem. Mainime, et mõned ravimid blokeerivad selle toimet, nii et vererõhk ei tõuse. AKE inhibiitorid häirivad angiotensiin-I muutumist angiotensiin-II-ks. Angiotensiin II retseptori blokaatorid ei lase sellel ainel avaldada vasokonstriktorit. Ja seal on ka uusim ravim - otsene reniini inhibiitor Aliskiren (Rasilez). See blokeerib reniini aktiivsust, see tähendab, et see toimib varasemas staadiumis kui ülalmainitud ravimid. Kõik see ei ole otseselt seotud hüpertensiooni endokrinoloogiliste põhjustega, kuid patsientidele on kasulik teada ravimite toimemehhanisme.

Seega toodetakse neerupealistes reniini mõjul aldosterooni. Sekundaarne hüperaldosteronism on see, kui veres on liiga palju aldosterooni liigse reniini tõttu. Primaarne hüperaldosteronism - kui neerupealiste suurenenud aldosterooni tootmine ei sõltu muudest põhjustest ja reniini aktiivsus vereplasmas kindlasti ei suurene, pigem isegi väheneb. Et arst saaks õiget diagnoosi panna, on oluline osata eristada primaarset ja sekundaarset hüperaldosteronismi. Seda saab teha testide ja testide tulemuste põhjal, mida käsitleme allpool.

Reniini tootmist neerudes pärsivad järgmised tegurid:

aldosterooni taseme tõus;
liigne ringleva vere maht;
kõrge vererõhk.

Tavaliselt toodab inimene istuvast või lamavast asendist püsti tõustes reniini, mis tõstab kiiresti vererõhku. Kui esineb neerupealiste kasvaja, mis toodab liigselt aldosterooni, on reniini sekretsioon blokeeritud. Seetõttu on võimalik ortostaatiline hüpotensioon - pearinglus ja isegi minestamine koos kehaasendi järsu muutusega.

Loetleme muud võimalikud primaarse hüperaldosteronismi sümptomid:

Kõrge vererõhk, võib ulatuda 200/120 mm Hg. Art .;
kaaliumi liigne kontsentratsioon uriinis;
Madal kaaliumisisaldus veres, mistõttu patsiendid tunnevad nõrkust;
Kõrgenenud vere naatriumisisaldus;
Sage urineerimine, eriti tung urineerida horisontaalasendis.

Patsientidel täheldatud sümptomid on omased paljudele haigustele. See tähendab, et primaarset hüperaldosteronismi on arstil raske kahtlustada ja ilma testimiseta on diagnoosi panemine võimatu. Kui patsiendil on raske ravimresistentne hüpertensioon, tuleb alati kahtlustada primaarset hüperaldosteronismi. Veelgi enam, kui kaaliumi tase veres on normaalne, ei välista see aldosterooni tootmise suurenemist.

Diagnoosimisel on kõige olulisem analüüs reniin-aldosterooni süsteemi hormoonide kontsentratsiooni määramine veres. Selleks, et testi tulemused oleksid usaldusväärsed, peab patsient sünnituseks hoolikalt valmistuma. Ja nad hakkavad valmistuma väga varakult, 14 päeva ette. Sel ajal on soovitatav lõpetada kõigi survepillide võtmine, tasakaalustada toitumine ja hoolitseda stressi eest. Patsiendil on parem ettevalmistusperioodiks haiglasse minna.

Mida vereanalüüsid teevad:

aldosteroon;
Kaalium;
Plasma reniini aktiivsus;
Reniini aktiivsus ja kontsentratsioon enne ja pärast 40 mg furosemiidi võtmist.

Vereanalüüs aldosterooni määramiseks on soovitav teha varahommikul. Aldosterooni tase veres peaks öösel langema. Kui aldosterooni kontsentratsioon hommikuses veres on suurenenud, viitab see probleemile selgemini kui pärastlõunal või õhtul tehtud test.

Eriline diagnostiline väärtus on aldosterooni sisalduse (ng / ml) ja plasma reniini aktiivsuse (ng / (ml * h)) suhte arvutamine. Selle suhte normaalväärtus on alla 20, diagnostiline lävi on üle 30 ja kui üle 50, siis peaaegu kindlasti on patsiendil esmane hüperaldosteronism. Selle suhte arvutamine on kliinilises praktikas laialdaselt kasutusele võetud alles hiljuti. Selle tulemusena selgus, et iga kümnes hüpertensiooniga patsient kannatab primaarse hüperaldosteronismi all. Sel juhul võib kaaliumisisaldus veres olla normaalne ja langeda alles pärast mitmepäevast soolakoormusega testi.

Kui eelpool toodud vereanalüüside tulemused ei võimalda kindlat diagnoosi panna, siis tehakse täiendavalt analüüsid soola- või kaptopriilikoormusega. Soolakoormus on see, kui patsient sööb 6-9 g lauasoola päevas. See suurendab kaaliumi ja naatriumi vahetust neerudes ning võimaldab selgitada vere aldosterooni sisalduse analüüside tulemusi. Kui hüperaldosteronism on sekundaarne, siis soolakoormus pärsib aldosterooni tootmist, kui aga esmane, siis mitte. 25 mg kaptopriili test on sama. Kui patsiendil on neeruprobleemide või muude põhjuste tõttu hüpertensioon, vähendab kaptopriil aldosterooni taset veres. Kui hüpertensiooni põhjuseks on primaarne hüperaldosteronism, siis kaptopriili võtmise ajal jääb aldosterooni tase veres muutumatuks.

Nad püüavad ultraheliuuringu abil tuvastada neerupealiste kasvajat. Kuid isegi kui ultraheli ei näita midagi, on siiski võimatu täielikult välistada adenoomi või neerupealiste hüperplaasia olemasolu. Kuna 20% juhtudest on kasvaja suurus alla 1 cm ja sel juhul pole seda lihtne leida. Primaarse hüperaldosteronismi kahtluse korral tuleb alati teha arvuti- või magnetresonantstomograafia. Samuti on olemas meetod aldosterooni kontsentratsiooni määramiseks veres neerupealiste veenidest. See meetod võimaldab teil kindlaks teha, kas probleem on ühes või mõlemas neerupealises.

Primaarse hüperaldosteronismiga patsientide vererõhk võib sõna otseses mõttes skaalal langeda. Seetõttu on nad eriti vastuvõtlikud hüpertensiooni hirmuäratavatele tüsistustele: südameatakk, insult, neerupuudulikkus. Samuti põhjustab paljudes neist madal kaaliumisisaldus veres suhkurtõve teket.

Eespool, seda haigust käsitleva jaotise alguses, andsime tabeli, milles näitasime, et primaarse hüperaldosteronismi kirurgilise või medikamentoosse ravi valik sõltub selle põhjusest. Arst peab tegema õige diagnoosi, et eristada ühepoolset aldosterooni tootvat adenoomi kahepoolsest neerupealiste hüperplaasiast. Viimast peetakse kergemaks haiguseks, kuigi see on vähem vastuvõtlik kirurgilisele ravile. Kui neerupealiste kahjustus on kahepoolne, võib operatsioon normaliseerida rõhku vähem kui 20% patsientidest.

Enam pole hingeldust, peavalu, rõhutõusu ja muid HÜPERTENSIOONI sümptomeid! Meie lugejad juba kasutavad seda meetodit surve raviks.

Lisateabe saamiseks…

Kui on plaanis operatsioon, siis enne seda tuleks määrata aldosterooni sisaldus veres, mis voolab neerupealiste veenidest. Oletame, et avastasite ultraheliuuringu, arvuti- või magnetresonantstomograafia tulemusel neerupealise kasvaja. Kuid vereanalüüsi tulemuste järgi võib selguda, et see ei ole hormonaalselt aktiivne. Sel juhul on soovitatav hoiduda operatsiooni tegemisest. Hormonaalselt inaktiivseid neerupealiste koore kasvajaid leitakse igas vanuses 0,5-10% inimestest. Need ei tekita probleeme ja te ei pea nendega midagi tegema.

Hüpertensioonist tingitud primaarse hüperaldosteronismiga patsientidele määratakse spironolaktoon, spetsiifiline aldosterooni blokaator. Kasutatakse ka kaaliumi säästvaid diureetikume - amiloriidi, triamtereeni. Spironolaktooni võetakse kohe suurte annustega, 200-400 mg päevas. Kui on võimalik stabiliseerida vererõhku ja normaliseerida kaaliumi taset veres, saab selle ravimi annust oluliselt vähendada. Kui kaaliumisisaldus veres on stabiilselt normaalne, määratakse väikestes annustes ka tiasiiddiureetikume.

Kui vererõhu kontroll jääb kehvaks, lisatakse ülalloetletud ravimeid pika toimeajaga dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistidega. Need ravimid on nifedipiin või amlodipiin. Paljud praktikud usuvad, et AKE inhibiitorid on abiks kahepoolse neerupealiste hüperplaasia korral. Kui patsiendil on kõrvalnähud või spironolaktori talumatus, siis tuleks kaaluda eplerenooni kasutamist, see on suhteliselt uus ravim.

Esiteks tutvustame terminoloogiat:

Kortisool on üks hormoonidest, mida toodetakse neerupealistes.
Hüpofüüs on ajus asuv nääre, mis toodab hormoone, mis mõjutavad kasvu, ainevahetust ja reproduktiivfunktsiooni.
Adrenokortikotroopne hormoon (adrenokortikotropiin) - toodetakse hüpofüüsis, kontrollib kortisooli sünteesi.
Hüpotalamus on üks ajupiirkondadest. Stimuleerib või pärsib hormoonide tootmist hüpofüüsi poolt ja kontrollib seega inimese endokriinsüsteemi.
Kortikotropiini vabastav hormoon ehk kortikoreliin, kortikoliberiin toodetakse hüpotalamuses, mõjub hüpofüüsi eesmisele sagarale ja põhjustab seal adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni.
Emakaväline on see, mis asub ebatavalises kohas. Kortisooni ülemäärast tootmist stimuleerivad sageli kasvajad, mis toodavad adrenokortikotroopset hormooni. Kui sellist kasvajat nimetatakse emakaväliseks, tähendab see, et see ei asu hüpofüüsis, vaid kuskil mujal, näiteks kopsudes või harknääres.

Itsenko-Cushingi sündroom ehk hüperkortisolism on haigus, mille puhul toodetakse liiga palju hormooni kortisooli. Hüpertensioon esineb umbes 80% selle hormonaalse häirega patsientidest. Lisaks on vererõhk tavaliselt märkimisväärselt tõusnud, alates 200/120 mm Hg. Art., ja seda ei saa ühegi traditsioonilise meditsiini abil normaliseerida.

Kortisooli sünteesi inimkehas kontrollib keeruline reaktsioonide ahel:

Esiteks toodetakse hüpotalamuses kortikotropiini vabastavat hormooni.
See toimib ajuripatsis adrenokortikotroopse hormooni tootmisel.
Adrenokortikotroopne hormoon annab neerupealistele signaali kortisooli sünteesimiseks.

Itsenko-Cushingi sündroomi võivad põhjustada järgmised põhjused:

Hüpofüüsi probleemide tõttu ringleb veres liiga palju adrenokortikotroopset hormooni, mis stimuleerib neerupealiste tööd.
Ühes neerupealises tekib kasvaja, samal ajal kui adrenokortikotroopse hormooni tase veres on normaalne.
Emakaväline kasvaja, mis ei asu hüpofüüsis ja toodab adrenokortikotroopset hormooni.
Samuti on harvad põhjused, mis on loetletud allolevas tabelis koos peamistega.

Ligikaudu 65–80% patsientidest tekib adrenokortikotroopse hormooni suurenenud sekretsiooni tõttu kortisooli liigne tootmine. Sel juhul on neerupealiste sekundaarne suurenemine (hüperplaasia). Seda nimetatakse Cushingi tõveks. Peaaegu 20% juhtudest on esmaseks põhjuseks neerupealiste kasvaja ja seda ei nimetata haiguseks, vaid Cushingi sündroomiks. Sagedamini esineb neerupealiste ühepoolne kasvaja - adenoom või kartsinoom. Kahepoolne neerupealiste kasvaja on haruldane, seda nimetatakse mikro- või makronodulaarseks hüperplaasiaks. Kirjeldatud on ka kahepoolse adenoomi juhtumeid.

Hüperkortisolismi põhjuste klassifikatsioon

Spontaanne hüperkortisolism
Cushingi tõbi (hüpofüüsi hüperkortisolism)
Adrenokortikotroopse hormooni emakaväline tootmine
Emakaväline kortikotropiini vabastava hormooni tootmine	Harva
Cushingi sündroom (neerupealiste hüperkortisolism)
Neerupealiste kartsinoom
Neerupealiste hüperplaasia
Pärilikud vormid (Carney, McClury-Albrighti sündroomid)
Iatrogeenne hüperkortisolism
Adrenokortikotroopse hormooni võtmine
Glükokortikoidide võtmine	Kõige sagedamini
Cushingi pseudosündroom (alkohoolik, depressioon, HIV-nakkus)

Itsenko-Cushingi sündroomi esineb sagedamini naistel, tavaliselt vanuses 20-40 aastat. 75-80% patsientidest on kasvaja asukohta raske tuvastada isegi kaasaegsete arvuti- ja magnetresonantstomograafia meetodite kasutamisel. Haiguse esmane diagnoosimine ei ole aga keeruline, sest krooniline kõrgenenud vere kortisoolitase põhjustab tüüpilisi muutusi patsientide välimuses. Seda nimetatakse cushingoid tüüpi rasvumiseks. Patsientidel on kuutaoline nägu, lillakassinised põsed, rasvaladestused kaelal, kehatüvel, õlgadel, kõhul ja reitel. Sel juhul jäävad jäsemed õhukeseks.

Kõrgenenud vere kortisoolisisalduse täiendavad sümptomid:

Osteoporoos ja luude haprus.
Madal kaaliumi kontsentratsioon veres.
Kalduvus verevalumitele.
Patsiendid kaotavad lihasmassi, näevad nõrgad välja, kummardavad.
Apaatia, unisus, intelligentsuse kaotus.
Psühho-emotsionaalne seisund muutub sageli ärrituvusest sügavaks depressiooniks.
Naha venitusarmid kõhul, lillad, 15-20 cm pikad.

Adrenokortikotroopse hormooni taseme tõus veres ja hüpofüüsi kasvajad:

Peavalud, mida põhjustab seestpoolt vajutav hüpofüüsi kasvaja.
Keha naha pigmentatsioon.
Naistel - menstruaaltsükli häired, piimanäärmete atroofia, soovimatute karvade kasv.
Meestel - potentsihäired, munandite hüpotroofia, habemekasv aeglustub.

Esiteks püütakse määrata kortisooli suurenenud taset veres või igapäevases uriinis. Samas ei tõenda ühekordne negatiivne testitulemus haiguse puudumist, sest selle hormooni tase kõigub füsioloogiliselt laiades piirides. Uriinis on soovitatav määrata vaba kortisooli, mitte 17-keto ja 17-hüdroksüketosteroidide näitajad. Mõõtmised tuleks teha vähemalt kahes järjestikuses 24-tunnise uriiniproovis.

Mõnikord on raske eristada Itsenko-Cushingi sündroomi tavalisest ülekaalulisusest, mis sageli kaasneb hüpertensiooniga. Õige diagnoosi tegemiseks määratakse patsiendile öösel 1 mg deksametasooni. Kui Cushingi sündroomi ei ole, siis järgmisel hommikul kortisooli tase veres langeb ja kui on, siis püsib kortisooli tase veres kõrge. Kui 1 mg deksametasooniga tehtud test näitas varem Cushingi sündroomi, siis tehakse teine test, kasutades ravimi suuremat annust.

Järgmine samm on adrenokortikotroopse hormooni taseme mõõtmine veres. Kui see osutub kõrgeks, kahtlustatakse hüpofüüsi kasvajat ja kui see on madal, siis võib-olla on esmaseks põhjuseks neerupealiste kasvaja. Juhtub, et adrenokortikotroopne hormoon ei tekita kasvajat mitte hüpofüüsis, vaid kusagil mujal kehas. Selliseid kasvajaid nimetatakse emakaväliseks. Kui patsiendile manustatakse 2-8 mg deksametasooni, siis adrenokortikotroopse hormooni tootmine hüpofüüsis pärsitakse isegi kasvajast hoolimata. Kuid kui kasvaja on emakaväline, ei mõjuta deksametasoon suurtes annustes selle aktiivsust mingil viisil, mis ilmneb vereanalüüsi tulemustest.

Haiguse põhjuse – hüpofüüsi kasvaja või emakavälise kasvaja – väljaselgitamiseks võib deksametasooni asemel kasutada ka kortikotropiini vabastavat hormooni. Seda manustatakse annuses 100 mikrogrammi. Cushingi tõve korral põhjustab see adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooli taseme pärssimist veres. Ja kui kasvaja on emakaväline, siis hormoonide tase ei muutu.

Kasvajaid, mis põhjustavad suurenenud kortisooli tootmist, otsitakse kompuuter- ja magnetresonantstomograafiaga. Kui hüpofüüsis leitakse mikroadenoomid läbimõõduga 2 mm või rohkem, peetakse seda Cushingi tõve esinemise ümberlükkamatuks tõendiks. Kui kasvaja on emakaväline, on soovitatav hoolikalt, samm-sammult "valgustada" rindkere ja kõhuõõnde. Kahjuks võivad ektoopilised kasvajad olla väga väikesed ja tekitada endiselt suuri hormoonide annuseid. Sellistel juhtudel peetakse magnetresonantstomograafiat kõige tundlikumaks uurimismeetodiks.

Itsenko-Cushingi sündroomi põhjus on kasvaja, mis toodab "lisa" hormooni kortisooli. Selline kasvaja võib paikneda hüpofüüsis, neerupealistes või mujal. Tõeline pikaajalist efekti andev raviviis on probleemse kasvaja kirurgiline eemaldamine, kus iganes see ka poleks. Neurokirurgia meetodid hüpofüüsi kasvajate eemaldamiseks 21. sajandil on märkimisväärselt arenenud. Maailma parimates kliinikutes on pärast selliseid operatsioone täieliku taastumise määr üle 80%. Kui hüpofüüsi kasvajat ei saa kuidagi eemaldada, siis kiiritatakse.

Itsenko-Cushingi sündroomi sordid

Kuue kuu jooksul pärast hüpofüüsi kasvaja eemaldamist on patsiendi kortisooli tase liiga madal, mistõttu on ette nähtud asendusravi. Kuid aja jooksul neerupealised kohanduvad ja hakkavad normaalselt funktsioneerima. Kui hüpofüüsi ei saa ravida, eemaldatakse mõlemad neerupealised kirurgiliselt. Kuid pärast seda suureneb adrenokortikotroopse hormooni tootmine hüpofüüsi poolt endiselt. Selle tulemusena võib patsiendi nahavärv 1-2 aasta jooksul oluliselt tumeneda. Seda nimetatakse Nelsoni sündroomiks. Kui emakaväline kasvaja toodab adrenokortikotroopset hormooni, on see suure tõenäosusega pahaloomuline. Sel juhul on vajalik keemiaravi.

Hüperkortisolismi korral võib teoreetiliselt kasutada järgmisi ravimeid:

mõjutades adrenokortikotroopse hormooni tootmist - tsüproheptadiin, bromokriptiin, somatostatiin;
glükokortikoidide tootmise pärssimine - ketokonasool, mitotaan, aminoglutetimiid, metirapoon;
glükokortikoidi retseptorite blokeerimine - mifepristoon.

Arstid teavad aga, et nendest ravimitest on vähe tolku ja põhiline lootus on kirurgilisele ravile.

Itsenko-Cushingi sündroomi korral kontrollitakse vererõhku spironolaktooniga, kaaliumi säästvate diureetikumidega, AKE inhibiitoritega, selektiivsete beetablokaatoritega. Nad püüavad vältida ravimeid, mis mõjutavad negatiivselt ainevahetust ja alandavad elektrolüütide taset veres. Hüpertensiooni ravimteraapia on sel juhul vaid ajutine meede enne radikaalset operatsiooni.

Akromegaalia on seisund, mis on põhjustatud kasvuhormooni ületootmisest. Seda hormooni nimetatakse ka kasvuhormooniks, kasvuhormooniks, kasvuhormooniks. Haiguse põhjuseks on peaaegu alati hüpofüüsi kasvaja (adenoom). Kui akromegaalia algab noores eas enne kasvuperioodi lõppu, siis sellistest inimestest kasvavad hiiglased. Kui see algab hiljem, ilmnevad järgmised kliinilised nähud:

näojoonte jämedus, sealhulgas massiivne alalõug, arenenud pealiskaared, väljaulatuvad nina ja kõrvad;
käed ja jalad on ebaproportsionaalselt suurenenud;
on ka liigne higistamine.

Need märgid on väga iseloomulikud, nii et iga arst saab hõlpsasti esialgse diagnoosi panna. Lõpliku diagnoosi kindlaksmääramiseks peate võtma vereanalüüsid kasvuhormooni, samuti insuliinitaolise kasvufaktori jaoks. Tervetel inimestel ei ületa kasvuhormooni sisaldus veres kunagi 10 μg / l ja akromegaaliaga patsientidel see ületab. Pealegi ei vähene see isegi pärast 100 g glükoosi võtmist. Seda nimetatakse glükoosi supressiooni testiks.

Hüpertensioon esineb 25-50% akromegaaliaga patsientidest. Arvatakse, et selle põhjuseks on kasvuhormooni võime säilitada naatriumi kehas. Otsest seost vererõhu ja kasvuhormooni taseme vahel veres ei ole. Akromegaaliaga patsientidel täheldatakse sageli vasaku vatsakese müokardi olulist hüpertroofiat. Selle põhjuseks pole mitte niivõrd kõrge vererõhk, kuivõrd muutused hormonaalses tasemes. Seetõttu on kardiovaskulaarsete tüsistuste tase patsientide seas äärmiselt kõrge. 15 aasta jooksul on suremus umbes 100%.

Akromegaalia korral määratakse tavalised tavalised esmavaliku surveravimid, eraldi või kombinatsioonis. Jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile hüpofüüsi kasvaja kirurgilise eemaldamise teel. Pärast operatsiooni vererõhk enamikul patsientidel langeb või normaliseerub. Samal ajal väheneb kasvuhormooni sisaldus veres 50-90%. Samuti väheneb mitu korda igasuguste põhjuste tõttu suremise oht.

Uuringud on näidanud, et bromokriptiini kasutamine võib normaliseerida kasvuhormooni taset veres umbes 20% akromegaaliaga patsientidest. Samuti pärsib somatostatiini analoogi oktreotiidi lühiajaline manustamine kasvuhormooni sekretsiooni. Kõik need meetmed võivad vererõhku alandada, kuid tegelik pikaajaline ravi on operatsioon või hüpofüüsi kasvaja röntgenikiirgus.

Kõrvalkilpnäärmed (kõrvalkilpnäärmed, kõrvalkilpnäärmed) - neli väikest nääret, mis asuvad piki kilpnäärme tagumist pinda, paarikaupa selle ülemises ja alumises pooluses. Nad toodavad parathormooni (paratüreoidhormooni). See hormoon pärsib luukoe moodustumist, leotab luudest kaltsiumi ning suurendab selle kontsentratsiooni veres ja uriinis. Hüperparatüreoidism on haigus, mis tekib siis, kui paratüreoidhormooni toodetakse liiga palju. Kõige sagedasem haiguse põhjus on kõrvalkilpnäärme hüperplaasia (ülekasv) või turse.

Hüperparatüreoidism viib selleni, et luukude asendub luudes sidekoega ja kuseteedes moodustuvad kaltsiumikivid. Arst peaks seda haigust kahtlustama, kui patsiendi hüpertensioon on kombineeritud kaltsiumisisalduse suurenemisega veres. Üldiselt täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni ligikaudu 70% primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidest. Pealegi ei tõsta paratüreoidhormoon ise vererõhku. Hüpertensioon tekib seetõttu, et haiguse pikaajalise kulgemise korral on neerufunktsioon häiritud, veresooned kaotavad lõõgastumisvõime. Samuti toodetakse kõrvalkilpnäärme hüpertensiivset faktorit – lisahormooni, mis aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja tõstab vererõhku.

Sümptomite järgi, ilma testideta, on võimatu kohe diagnoosida. Luu ilmingud - valu, luumurrud. Neerude küljelt - urolitiaas, neerupuudulikkus, sekundaarne püelonefriit. Sõltuvalt sellest, millised sümptomid domineerivad, eristatakse kahte hüperparatüreoidismi vormi - neeru- ja luu. Analüüsid näitavad kaltsiumi ja fosfaadi sisalduse suurenemist uriinis, kaaliumi liigset sisaldust ja elektrolüütide puudust veres. Röntgenikiirgus näitab osteoporoosi tunnuseid.
Vererõhk tõuseb juba hüperparatüreoidismi algstaadiumis ning eriti kiiresti arenevad sihtorgani kahjustused. Paratüroidhormooni normaalsed parameetrid veres on 10-70 pg / ml ja ülempiir suureneb koos vanusega. Hüperparatüreoidismi diagnoos loetakse kinnitatuks, kui veres on liiga palju kaltsiumi ja samal ajal ka paratüreoidhormooni liig. Samuti tehakse kõrvalkilpnäärme ultraheli- ja tomograafia, vajadusel radioloogiline kontrastuuring.

Hüperparatüreoidismi kirurgiline ravi on osutunud ohutuks ja tõhusaks. Pärast operatsiooni taastub enam kui 90% patsientidest täielikult, vererõhk normaliseerub vastavalt erinevatele allikatele 20-100% patsientidest. Hüperparatüreoidismi jaoks on ette nähtud survetabletid, nagu tavaliselt - esmavaliku ravimid, üksikult või kombinatsioonis.

Hüpertüreoidism on kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine, hüpotüreoidism aga nende puudumine. Mõlemad probleemid võivad põhjustada ravimiresistentset hüpertensiooni. Kui aga põhihaigust ravitakse, siis vererõhk normaliseerub.

Väga paljudel inimestel on probleeme kilpnäärmega, eriti üle 40-aastastel naistel. Põhiprobleem on selles, et selle probleemiga inimesed ei taha endokrinoloogi juurde minna ja tablette võtta. Kui kilpnäärmehaigust ei ravita, lühendab see oluliselt eluiga ja halvendab selle kvaliteeti.

Kilpnäärme ületalitluse peamised sümptomid on:

kõhnus, hoolimata heast isust ja heast toitumisest;
emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus;
higistamine, kuumuse talumatus;
südameatakk (tahhükardia);
kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid;
nahk on soe ja niiske;
juuksed on õhukesed ja siidised, võimalikud on varajased hallid juuksed;
ülemine vererõhk on pigem tõusnud, alumine aga alandada.

Kilpnäärmehormoonide puudumise peamised sümptomid on:

ülekaalulisus, mis on vastupidav kaalulangetamise katsetele;
külmatunne, külma talumatus;
pundunud nägu;
turse;
unisus, letargia, mälukaotus;
juuksed on tuhmid, rabedad, kukuvad välja, kasvavad aeglaselt;
nahk on kuiv, küüned õhukesed, kooritud.

Peate võtma vereanalüüse:

Kilpnääret stimuleeriv hormoon. Kui kilpnäärme funktsioon on vähenenud, suureneb selle hormooni sisaldus veres. Ja vastupidi, kui selle hormooni kontsentratsioon on alla normi, on kilpnääre liiga aktiivne.
Tasuta T3 ja Tasuta T4. Kui nende hormoonide näitajad ei ole normaalsed, siis tuleb kilpnääret ravida, isegi vaatamata heale kilpnääret stimuleeriva hormooni hulgale. Sageli esineb varjatud kilpnäärmeprobleeme, mille puhul kilpnääret stimuleeriva hormooni tase on normaalne. Selliseid juhtumeid saab tuvastada ainult vaba T3 ja vaba T4 testidega.

Endokriinsed ja kardiovaskulaarsed muutused kilpnäärmehaiguste korral

Kui kilpnääre on liiga aktiivne, tekib hüpertensioon 30% patsientidest ja kui organismis on hormoonide defitsiit, siis rõhk tõuseb 30-50% patsientidest. Vaatame lähemalt.

Kilpnäärme ületalitlus ja türotoksikoos on üks ja sama haigus, ainevahetust kiirendavate kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine. Südame väljund, pulsisagedus ja müokardi kontraktiilsus suurenevad. Ringleva vere maht suureneb ja perifeersete veresoonte takistus väheneb. Ülemine vererõhk on pigem tõusnud, alumine aga alandada. Seda nimetatakse süstoolseks hüpertensiooniks või kõrgeks pulssrõhuks.

Laske oma endokrinoloogil määrata hüpertüreoidismi ravi. See on lai teema, mis ulatub hüpertensiooni ravikohast kaugemale. Vererõhku vähendavate pillidena peetakse beetablokaatoreid kõige tõhusamaks, nii selektiivseks kui ka mitteselektiivseks. Mõned uuringud on näidanud, et mitteselektiivsed beetablokaatorid võivad vähendada kilpnäärmehormoonide T3 ja T4 liigset sünteesi. Samuti on võimalik välja kirjutada mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid, mis aeglustavad südame löögisagedust. Kui väljendub südame vasaku vatsakese hüpertroofia, määratakse AKE inhibiitorid või angiotensiin II retseptori blokaatorid. Diureetilised ravimid täiendavad kõigi nende ravimite toimet. Dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorite ja alfa-blokaatorite kasutamine on ebasoovitav.

Hüpotüreoidism on kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemine või probleemid nende kättesaadavusega kehakudedele. Seda seisundit nimetatakse ka mükseedeemiks. Sellistel patsientidel väheneb südame väljund, pulss on madal, väheneb ka tsirkuleeriva vere maht, kuid suureneb perifeersete veresoonte resistentsus. Vererõhk tõuseb 30-50%-l hüpotüreoidismiga patsientidest veresoonte resistentsuse suurenemise tõttu.

Analüüsid näitavad, et patsientidel, kellel tekkis hüpotüreoidismi taustal hüpertensioon, suureneb adrenaliini ja norepinefriini tase veres. Iseloomulik on kõrgenenud diastoolne "madalam" vererõhk. Ülemine rõhk ei pruugi tõusta, sest süda on loid. Arvatakse, et mida rohkem madalam on rõhk, seda raskem on hüpotüreoidism, st seda teravam on kilpnäärme hormoonide puudus.

Kilpnäärme alatalitlust ravitakse endokrinoloogi poolt välja kirjutatud pillidega. Kui ravi hakkab toimima, paraneb tervislik seisund ja rõhk normaliseerub enamikul juhtudel. Tablettide annuse kohandamiseks tehke korduvaid kilpnäärmehormoonide analüüse iga 3 kuu järel. Eakatel patsientidel, aga ka pika hüpertensiooni kogemusega patsientidel on ravi vähem efektiivne. Need patsiendikategooriad peavad võtma vererõhu tablette koos hüpotüreoidismi ravimitega. Tavaliselt on ette nähtud AKE inhibiitorid, dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid või alfa-blokaatorid. Toime suurendamiseks võite lisada ka diureetikume.

Oleme vaadelnud peamisi kõrget vererõhku põhjustavaid endokriinseid põhjuseid peale diabeedi. Tavaliselt ei aita sellistel juhtudel traditsioonilised hüpertensiooni ravimeetodid. Pidevalt on võimalik rõhku normaalsele tasemele viia alles pärast seda, kui põhihaigus on kontrolli alla saadud. Viimastel aastatel on arstid selle väljakutse lahendamisel edusamme teinud. Eriti julgustav on laparoskoopilise lähenemise areng kirurgilistel operatsioonidel. Selle tulemusena vähenes patsientide risk ja operatsioonijärgne taastumine kiirenes umbes 2 korda.

Kui teil on hüpertensioon + 1. või 2. tüüpi diabeet, lugege seda artiklit.

Kui inimesel on endokriinsetel põhjustel hüpertensioon, siis tavaliselt on seisund nii hull, et keegi ei tõmba arsti juurde. Erandiks on probleemid kilpnäärmega – selle hormoonide defitsiit või liig. Kümned miljonid vene keelt kõnelevad inimesed põevad kilpnäärmehaigusi, kuid on laisad või ei taha jonnakalt ravi saada. Nad teevad endale karuteene: lühendavad oma eluiga, kannatavad raskete sümptomite all ja riskivad saada ootamatult infarkti või insuldi. Kui teil on hüper- või hüpotüreoidismi sümptomid, võtke vereanalüüsid ja pöörduge endokrinoloogi poole. Ärge kartke võtta kilpnäärme hormoonasendustablette, need annavad märkimisväärset kasu.

Kõige haruldasemad hüpertensiooni endokriinsed põhjused jäid artikli ulatusest välja:

pärilikud haigused;
primaarne hüperrenism;
endoteliini tootvad kasvajad.

Nende haiguste tõenäosus on palju väiksem kui pikselöögi korral. Kui teil on küsimusi, küsige neid artikli kommentaarides.

Hormoon reniin on aine, mis mõjutab vee-soola tasakaalu inimorganismis. Tema osalusel normaliseerub vererõhk. See on üks lülidest keerulises hormonaalses ahelas – reniin-angiotensiin-aldosteroon. Kui selles süsteemis tekib rike, võivad tagajärjed inimkehale olla kõige tõsisemad.

Renini funktsionaalsed ülesanded

Renin - mis see on? Reniin on peptiidhormoon, mis sünteesitakse keerukate biokeemiliste protsesside käigus. Sellel on suurepärane mõju neerupealiste koore tööle, stimuleerides seeläbi hormonaalsete elementide, nagu ja, intensiivset tootmist. Selle aine taseme tõus või langus põhjustab vererõhu probleeme.

Kuidas ainet toodetakse?

Kus reniini toodetakse? Seda ainet toodavad neerupealised. See sünteesitakse keerukate biokeemiliste protsesside mõjul.

Juxtaglomerulaarne aparaat koosneb spetsiaalsetest neerurakkudest. See asub arterioolide piirkonnas, mis omakorda asuvad neerude glomerulites. Siin toodetakse proreniini, mis vererakkude mõjul muundub reniiniks.

Mille eest vastutab hormoon reniin?

Esiteks reguleerib see vererõhku, aidates seda tõsta. Hormooni aktiivne sekretsioon toimub olukordades, kui:

isik on kannatanud tugeva stressi all;
anumates ringleva vere hulk väheneb;
neerude verevarustus halveneb;
patsient kannatab hüpotensiooni all;
patsiendil on hüpokaleemia või naatriumipuudus veres.

Lisaks vererõhu reguleerimisele soodustab reniin maksarakkude poolt eritatava valgu lagunemist. See mõjutab ka vererõhu taset, kuna selle tõustes eritab neerupealiste koor aldosterooni intensiivsemalt.

Reniini kliiniline uuring

Milliseid reniini näitajaid võib pidada normiks ja millistest teguritest sõltub hormonaalse elemendi tase? Esiteks mõjutab selle aine näitajaid selle keha asend, milles inimene biomaterjali kogumise ajal asub. Kuid tuleb arvestada veel ühe teguriga: patsiendi tarbitud soola kogus. Iga sellise olukorra puhul arvutatakse hormooni kogus erinevalt.

Märge. Reniini sisaldus veres meestel ja naistel ei erine. Kui aga patsient on rase, võib tema hormoonide tase veidi erineda.

Seisev ja lamav asend

Seega võib reniini määr naiste ja meeste veres olla järgmine:

Istuv või seisev asend (tavapärase soolatarbimisega) - 0,7 kuni 3,3 ng / ml / h.
Lamamisasend (tavalise soolatarbimisega) - 0,32 kuni 1,6 ng / ml / h.

Istumisasendis täiskasvanutel, kes järgivad madala soolasisaldusega dieeti, peetakse näitajaid 4,2–19,8 ng / ml / h normaalseks. Lamavas asendis - t 0,4 kuni 3,2.

Näitajad rasedatel naistel

Reniini sisaldus naistel raseduse ajal võib normist oluliselt erineda. Reeglina tekivad sellised muutused esimesel trimestril, kui tulevase ema kehas ringleva vere maht oluliselt suureneb. Selle tulemusena võivad reniini indeksid kahekordistuda. Kuid 20 nädala pärast see rikkumine kaob.

Aldosterooni-Reniini suhe

Aldosterooni-reniini suhte (ARC) määr on vastavalt 3,8 kuni 7,7. See uuring on primaarse hüperaldosteronismi sõeluuringu marker.

Ülesanne analüüsiks

Reniini tõus ja vähenemine on võrdselt ohtlikud nähtused, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist sekkumist. Vereplasma kliiniline uuring võib aidata tuvastada kõrvalekaldeid. See nõuab hoolikat ettevalmistust, mis peaks algama 3–4 nädalat enne kavandatud katsekuupäeva.

Seega saate reniini testiks valmistuda järgmiselt:

Jäta menüüst välja soolased ja suitsutatud toidud. Mõni päev enne analüüsi võib arst soovitada patsiendil järgida madala soolasisaldusega dieeti.
Lõpetage hormoonide sisaldavate ravimite võtmine, samuti ravimite võtmine, mis võivad mõjutada tulemuste usaldusväärsust.
Keelduge kofeiini sisaldavate toodete kasutamisest – nende regulaarsel kasutamisel suureneb reniini tase märkimisväärselt peaaegu kõigil patsientidel. Järelikult on tulemused ebausaldusväärsed.

Lisaks tuleb järgida veel mõnda lihtsat reeglit. 24 tundi enne analüüsi on vaja lõpetada diureetikumide, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite, AKE inhibiitorite, liitiumi jne võtmine. Enne analüüsi tuleks keelduda õhtusöögist ning päev enne seda tuleks joomine ja suitsetamine välistada.

Reniini suurendamise põhjused

Põhjused, miks reniini sisaldus on tõusnud, on sageli seotud:

kasvaja neoplasmid, mis mõjutavad hormonaalsete ainete tootmist;
äge glomerulonefriit;
hüpertensiooni pahaloomuline olemus;
polütsüstilised neoplasmid neerukudedes;
Addisoni tõve areng.

Samuti võivad reniini suurenemise põhjused veres olla nefrootiline sündroom või sellele eelnev seisund ja maksatsirroos.

Aldosterooni-reniini suhte rikkumine

Kui kliinilise uuringu käigus leiti, et aldosterooni-reniini suhe on suurenenud, on see tõend primaarse hüperaldosteronismi tekkest. Seda seisundit võivad omakorda põhjustada mitmed patoloogilised protsessid, mistõttu ei ole võimalik lõplikku diagnoosi panna ainult ühe biokeemilise analüüsi põhjal. Selleks tuleks teha neerude ja neerupealiste ultraheliuuring, MRI, CT, vajadusel biopsia või stsintigraafia.

Kui aldosterooni tase on suurenenud, kuid reniini näitajad jäävad normaalseks, võib selline kõrvalekalle viidata neerupealiste koore talitlushäirele. Igatahes ei ole kõik kõrvalekalded ülespoole normiks, eriti kui lisaks hormoonidele on häiritud ka naatriumisisaldus veres.

Seega ei peeta madalat reniinisisaldust normaalse aldosterooniga alati signaaliks, et inimkehas on patoloogilised protsessid. Jällegi ainult siis, kui naatriumi ja kaaliumi tase on normi piires. Kui ka nende sisu väheneb, määrab arst kõrvalekalde põhjuste väljaselgitamiseks täiendavaid instrumentaalseid diagnostikameetodeid.

Vere suurenenud reniini põhjused, nagu näete, võivad olla väga erinevad. Kuid kuna ARS mängib endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimisel tohutut rolli, ei ole kohane teha diagnoosi laboriuuringute tulemuste põhjal, et tuvastada üks konkreetne aine sellest ahelast.

Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et kõrge reniinisisaldus on ohtlikum kui madal reniinisisaldus ja sama kehtib ka hormooni aldosterooni kohta.

Connesi sündroom, primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism, neeruarterite ahenemine (stenoos) on vaid väikseim osa haigustest, mille puhul võib nende ainete vahekord häirida. Seetõttu ärge kõhelge arsti külastamisest, kui märkate murettekitavaid sümptomeid: lihaste hüpotoonia, emotsionaalne ebastabiilsus, väsimus, nägemise halvenemine ja rõhu tõus. Õigeaegselt alustatud ravi suurendab täieliku paranemise võimalusi!

Reniin on oluline komponent, mis mõjutab meie keha toimimist. Tänu selle toimimisele kontrollitakse vererõhu taset organismis, samuti reguleeritakse ringleva vere mahtu.

Paljud inimesed kutsuvad reniini ventiili, mille skeemi võib kirjeldada kui sprinkleri toimimist: kui vähendada kanali läbimõõtu, muutub vool palju suuremaks. Joa ise muutub aga väiksemaks. Reniin eritub neerude kaudu, ladina keeles tähendab see neerukomponenti.

Juxtaglomerulaarne aparaat - spetsiaalsed neerurakud - paikneb arterioolides, mis paiknevad neeru glomerulites. Tänu nendele rakkudele vabaneb proreniin kehasse.

Mis käivitab reniini tootmise:

stressirohked tingimused;
kehas ringleva vere hulga vähenemine;
Neerukanalite verevarustuse vähenemine;
madal kaaliumi- või naatriumisisaldus teie veres;
Madal vererõhk.

Lisaks võib hormoon reniin-angiotensiin, mida arstid nimetavad aldosteroon-reniiniks, muuta veresüsteemi toimimist. Seda nimetatakse ka hormoonide suhteks.

Hormooni reniini kõrge tase

Suurenenud reniini tase inimese veres on ohtlikum kui alandatud tase - see kujutab endast tõsiste tüsistuste, krooniliste patoloogiate ilmnemise ohtu.... Viimase ilmnemine reniini taseme languse tõttu mõjutab siseorganite tööd, kõige enam kannatab sellise rikkumise tõttu südame-veresoonkond, aga ka neerud.

Hüpertensioon lööb ootamatult, see põhjustab korvamatut kahju, kui inimene ei saa millestki aru. Ainus asi, mida on varajases staadiumis tunda, on kiire pulss, tinnitus, pearinglus ja peavalu.

Pidevalt hüppeline surve ei suuda kedagi üllatada – elu suurlinnas muutub. Lisaks mõjutavad seda alkoholi tarvitamise sagedus, kehalise aktiivsuse tase, stressirohked olukorrad.

Lisaks põhjustab arteriaalse hüpertensiooni all kannataval inimesel teatud teguritest tingitud vererõhu tõus surma või tõsiseid tüsistusi.

Vanusega seotud vererõhu muutused

Samal ajal ei saa kehas olev reniini kogus oma otseseid funktsioone täita. Kui rõhutase kasvõi veidi langeb, hakkab keha reniini vabastama – niigi kõrge rõhk hakkab tõusma.

Reniinist tingitud vererõhu tõus

Tasub teada, et verevoolu kiirenemise tõttu organismis on membraanmembraan suures pinges – õigeaegse raviga alustades ei talu see pidevat survet ja puruneb.

Südamepuudulikkuse

Lihasnõrkuse ilmnemine;
Kogu keha limaskestad muutuvad põletikuliseks;
Tõsine õhupuudus ilmneb isegi kerge pingutuse korral;
Ilmub tahhükardia või arütmia;
Vedelikupeetuse tõttu tekib arvukalt turseid.

Patoloogia kompleksravita progresseerub see ja põhjustab arvukalt neerude ja neerupealiste koore kahjustusi, lisaks on häiritud maksa seisund: see muutub suuremaks, pakseneb, palpatsioonil tekib tugev valu.... Kui reniini taset õigeaegselt normaalseks ei viida, on paljude elundite ja süsteemide raskete haiguste tõenäosus suur. Reniini sisalduse suurenemine põhjustab bilirubiini tootmist, mis suurtes kogustes põhjustab mittealkohoolse tsirroosi.

murulauk, kuna see läbib hüdrolüüsi, millele järgneb hüdroksiidide sadenemine. Raua migratsiooni vormid pinnas-põhjavees muutuvad sesoonselt: kevadise üleujutuse ajal on suure heljumikoguse korral ülekaalus heljumid, madalveeperioodil (jõgedes veetaseme hooajaline alanemine) mängib orgaaniline aine suur roll raua ülekandmisel. Olulisemad keemiliste, sealhulgas biogeensete elementide looduslikesse vette sattumise allikad jagunevad kahte suurde rühma: välised ja sisemised. Välised allikad tagavad ainete voolu veekogudesse koos jõgede äravooluga, atmosfääri sademetega, tööstus-, olme- ja põllumajandusreoveega. Siseallikad akumuleerivad keemilisi elemente veehoidlate üleujutatud sängist sissevoolu, puit-, niidu- ja kõrgema veetaimestiku ja surnud planktoni mineraliseerumise ning põhjasetete tõttu.

4. Orgaaniline aine looduslikes vetes

Orgaaniline aine on looduslikes vetes sisalduvate ühendirühmade kvalitatiivse koostise poolest üks keerukamaid. Siia kuuluvad veesiseste protsesside tõttu (autohtoonsed) kogunenud orgaanilised happed, fenoolid, huumusained, lämmastikku sisaldavad ühendid, süsivesikud jne.

Looduslikud veed sisaldavad orgaanilist ainet suhteliselt väikeses kontsentratsioonis. Orgaanilise süsiniku keskmine kontsentratsioon jõgede ja järvede vetes ületab harva 20 mg / l. Mere- ja ookeanivetes on C-sisaldus veelgi väiksem. Valguliste ainete, vabade aminohapete ja amiinide sisaldus on vastavalt 20–340, 2–25 ja 6–200 μg lämmastikku 1 liitri kohta.

Allohtoonsete (väljastpoolt pärit) hulka kuuluvad orgaanilised happed, estrid, süsivesikud, huumusained. Orgaaniliste hapete ja estrite kontsentratsioon ületab harva 40-200 ja 50-100 μg / l. Süsivesikute sisaldus on veidi suurem ja ulatub sageli milligrammi liitri kohta. Märkimisväärse osa looduslike vete orgaanilisest ainest moodustavad humiinained: humiinhapped ja fulvohapped. Huumusainete poolest on eriti rikkad riigi põhjapoolsete piirkondade veed, kus nende kontsentratsioon on sageli vaid mõni-kümmend milligrammi liitri kohta. Mere- ja ookeanivetes on huumusainete keskmine sisaldus madalam ja ületab harva 3 mg / l.

Päritolu järgi jagunevad looduslike vete orgaanilised ained kahte suurde rühma:

1) reservuaaris asustavate organismide jäänuste (peamiselt planktoni) biokeemilise lagunemise saadused on autohtoonse päritoluga ained;

2) orgaaniline aine, mis siseneb veekogudesse väljastpoolt koos jõgede äravooluga, sademetega, tööstuslik, majapidamis- ja põllumajandusreovesi - allohtoonsed ained. Erilise koha selles rühmas hõivavad muldade, turbarabade ja metsa allapanu huumusained.

Looduslike vete orgaaniline aine võib olla tõeliste lahuste, kolloidide ja hõljuvate jämedate osakeste (suspensioonide) olekus. Kolloidne rändevorm on kõige tüüpilisem hüpergeneesivööndi looduslikele vetele, mis on rikas suure molekulmassiga humiinainetega. Kuid mõned värvilised orgaanilised ühendid - fulvohapped ja mõned humiinhapete vormid - võivad olla tõelise lahusega. Loodusveekogudele on iseloomulik orgaanilise aine migreerumine suspensioonidena, näiteks detritus, mis koosneb surnud organismide lagunemisel tekkivatest väikseimatest orgaanilistest ja anorgaanilistest jääkidest. Nende nähtuste hulgas on eriline koht komplekside moodustumisel, millel on positiivne bioloogiline tähtsus, inaktiveerides liigseid raskmetalliioonide koguseid; soodustab raskesti ligipääsetavate, kuid bioloogiliselt oluliste elementide lahustumist.

Looduslikes vetes leidub keemilisi elemente mitmete anorgaaniliste ja erinevate orgaaniliste ühendite kujul. Lahustunud

Magevee keemilises koostises domineerivad neli lihtsate katioonide kujul esinevat metalli (Ca2 +, Na +, K +, Mg2 +).

Peamiste anioonide ja katioonide kvantitatiivne ja kvalitatiivne sisaldus määrab kuuluvuse ühte või teise veeklassi. Vee mineraalne koostis ei ole aga ainus vee kvaliteeti määrav tegur.

Orgaaniline aine on looduslikes vetes sisalduvate ühendirühmade kvalitatiivse koostise poolest üks keerukamaid, see sisaldab orgaanilisi happeid, fenoole, humiinaineid, lämmastikku sisaldavaid ühendeid, süsivesikuid. Looduslike vete orgaaniline aine võib olla tõeliste lahuste, kolloidide ja hõljuvate jämedate osakeste (suspensioonide) olekus.

Loodusveekogude keemilise koostise kujunemisel eristatakse otseseid ja kaudseid, samuti põhi- ja kõrvaltegureid. Peamised tegurid määravad peamiste anioonide ja katioonide sisalduse (st O. A. Alekini klassifikatsiooni järgi vee klass ja tüüp). Sekundaarsed tegurid põhjustavad selle vee mõningate omaduste (värvus, lõhn jne) ilmnemist, kuid ei mõjuta

selle klass ja tüüp.

Kontrollküsimused

1. Millised ioonid on peamised, olenemata vete päritolust?

2. Millist orgaanilist ainet leidub jõgedes ja järvedes kõige sagedamini?

3. Mis on O. A. Alekini järgi vete klassifitseerimise eripära?

4. Millised veed kuuluvad ülivärskete klassi?

5. Millised veed kuuluvad soolvee kategooriasse?

Orgaaniline süsinik

Orgaaniline süsinik on kõige usaldusväärsem näitaja orgaanilise aine kogusisalduse kohta looduslikes vetes, see moodustab keskmiselt umbes 50% orgaanilise aine massist.

Orgaanilise aine koostise ja sisalduse looduslikes vetes määrab paljude protsesside koosmõju, mis on olemuselt ja kiiruselt erinevad: veeorganismide postuumne ja eluaegne eritumine; atmosfääri sademetega sisendid, mille pinnalt äravool on tingitud atmosfäärivete koosmõjust valgala pinnase ja taimestikuga; laekumised teistest veekogudest, soodest, turbarabadest; laekumised olme- ja tööstusreoveega.

Orgaanilise süsiniku kontsentratsioon on allutatud hooajalistele kõikumistele, mille olemuse määrab veekogude hüdroloogiline režiim ja sellega seotud keemilise koostise hooajalised kõikumised, ajutised muutused bioloogiliste protsesside intensiivsuses. Veekogude põhjakihtides ja pinnakihis võib orgaanilise süsiniku sisaldus oluliselt erineda selle sisaldusest ülejäänud vees.

Orgaanilised ained on vees lahustunud, kolloidses ja hõljuvas olekus, moodustades omamoodi dünaamilise süsteemi, üldiselt mittetasakaalu, milles füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite mõjul toimuvad pidevad üleminekud ühest olekust teise.

Süsivesinikud (naftatooted)

Naftatooted on ühed levinumad ja ohtlikumad pinnavett saastavad ained. Nafta ja selle rafineeritud tooted on äärmiselt keeruline, ebastabiilne ja mitmekesine ainete segu (madala ja suure molekulmassiga, küllastumata alifaatsed, nafteensed, aromaatsed süsivesinikud, hapnik, lämmastiku-, väävliühendid, aga ka küllastumata heterotsüklilised ühendid nagu vaigud, asfalteenid, anhüdriidid, asfalteenhapped). Hüdrokeemias on "naftasaaduste" mõiste tinglikult piiratud ainult süsivesinike fraktsiooniga (alifaatsed, aromaatsed, alitsüklilised süsivesinikud).

Suured kogused naftasaadusi satuvad pinnavette nafta transportimisel veega, nafta kaevandamise, naftatöötlemise, keemia-, metallurgia- ja muude tööstusharude reoveega ning olmeveega. Teatud kogused süsivesinikke satuvad vette taimede ja loomade eritumise tulemusena in vivo, samuti nende postuumse lagunemise tulemusena.

Veehoidlas toimuvate aurustumis-, sorptsiooni-, biokeemilise ja keemilise oksüdatsiooni protsesside tulemusena võib naftatoodete kontsentratsioon oluliselt väheneda, samas kui nende keemiline koostis võib oluliselt muutuda. Kõige stabiilsemad on aromaatsed süsivesinikud, kõige vähem stabiilsed on n-alkaanid.

Naftasaadused on erinevates migratsioonivormides: lahustunud, emulgeeritud, hõljuva aine tahketele osakestele ja põhjasetetele sorbeerunud, veepinnal kile kujul. Tavaliselt on saabumise hetkel naftatoodete mass kilesse koondunud. Saasteallikast kaugenedes toimub peamiste migratsioonivormide vahel ümberjaotumine, mis on suunatud lahustunud, emulgeeritud, sorbeeritud naftasaaduste osakaalu suurenemisele. Nende vormide kvantitatiivse suhte määrab tegurite kogum, millest olulisemad on naftasaaduste veekogusse sisenemise tingimused, kaugus väljalaskekohast, voolukiirus ja veemasside segunemine, looduslike veekogude olemus ja reostusaste, samuti naftasaaduste koostis, nende viskoossus, lahustuvus, tihedus, komponentide keemistemperatuur. Sanitaar-keemilise kontrolli määramisel määratakse reeglina õli lahustunud, emulgeeritud ja sorbeeritud vormide kogus.

Naftasaaduste kahjulik mõju mõjutab mitmel viisil inimorganismi, elusloodust, veetaimestikku, veehoidla füüsikalist, keemilist ja bioloogilist seisundit. Naftatoodetes sisalduvad madala molekulmassiga alifaatsed, nafteensed ja eriti aromaatsed süsivesinikud avaldavad organismile toksilist ja teatud määral ka narkootilist toimet, mõjutades südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi. Kõige ohtlikumad on 3,4-bensopüreeni tüüpi polütsüklilised kondenseeritud süsivesinikud, millel on kantserogeensed omadused. Naftasaadused ümbritsevad lindude sulestiku, teiste veeorganismide kehapinda ja elundeid, põhjustades haigusi ja surma.

Naftasaaduste negatiivne mõju, eriti kontsentratsioonis 0,001-10 mg / dm3, ja nende esinemine kile kujul mõjutab ka kõrgema veetaimestiku ja mikrofüütide arengut.

Naftasaaduste juuresolekul omandab vesi spetsiifilise maitse ja lõhna, selle värvus ja pH muutuvad ning gaasivahetus atmosfääriga halveneb.

metaan

Metaan kuulub biokeemilise päritoluga gaaside hulka. Selle tekke peamiseks allikaks on kivimites hajutatud orgaaniline aine. Puhtal kujul esineb seda mõnikord rabades, tekkinud rabataimestiku kõdunemisel. See looduslikes vetes leiduv gaas on molekulaarselt hajutatud olekus ega astu veega keemilisse koostoimesse.

Benseen

Benseen on iseloomuliku lõhnaga värvitu vedelik.

Benseen satub pinnavette peamiste orgaanilise sünteesi, naftakeemia-, keemia- ja farmaatsiatööstuse ettevõtetest ja tööstustest, plastide, lõhkeainete, ioonivahetusvaikude, lakkide ja värvide, kunstnaha tootmisest, samuti mööblitehaste reoveega. Koksikeemiatehaste reovees on benseeni kontsentratsioonis 100-160 mg / dm3, kaprolaktaami tootmise reovees - 100 mg / dm3, isopropüülbenseeni tootmisel - kuni 20 000 mg / dm3. Veereostuse allikaks võib olla transpordipark (kasutatakse mootorikütuses oktaanarvu tõstmiseks). Benseeni kasutatakse ka pindaktiivse ainena.

Benseen aurustub reservuaaridest kiiresti atmosfääri (poolaurustumisperiood on 20 ° C juures 37,3 minutit). Benseeni lõhna tundmise künnis vees on 0,5 mg / dm3 temperatuuril 20 ° C. 2,9 mg / dm3 juures iseloomustab lõhna intensiivsus 1 punkt, 7,5 mg / dm3 juures - 2 punkti. Kalaliha omandab ebameeldiva lõhna kontsentratsioonis 10 mg / dm3. 5 mg / dm3 korral kaob lõhn päevaga, 10 mg / dm3 korral väheneb lõhna intensiivsus päevas 1 punktini ja 25 mg / dm3 juures väheneb lõhn kahe päeva pärast 1 punktini.

Maitset, mille benseenisisaldus vees on 1,2 mg / dm3, mõõdetakse 1 punktiga, 2,5 mg / dm3 -ga - 2 punktiga. Benseeni sisaldus vees (kuni 5 mg / dm3) ei muuda bioloogilise hapnikutarbimise protsesse, kuna vees toimuvate biokeemiliste protsesside mõjul benseen nõrgalt oksüdeerub. Kontsentratsioonis 5-25 mg / dm3 ei lükka benseen edasi orgaaniliste ainete mineraliseerumist, ei mõjuta veekogude bakteriaalset isepuhastumisprotsesse.

Kontsentratsioonil 1000 mg / dm3 pärsib benseen lahjendatud reovee isepuhastumist ja kontsentratsioonil 100 mg / dm3 reovee puhastamise protsessi aeratsioonipaakides. Sisaldusel 885 mg/dm3 pärsib benseen tugevalt sette kääritamist kääritites.

Korduval kokkupuutel madala kontsentratsiooniga benseeniga täheldatakse muutusi veres ja hematopoeetilistes organites, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi ning seedetrakti kahjustusi. Benseen on klassifitseeritud kui väga arvatav kantserogeen. Benseeni peamine metaboliit on fenool. Benseenil on toksiline toime veeorganismidele.

Fenoolid

Fenoolid on ühe või mitme hüdroksüülrühmaga benseeni derivaadid. Tavaliselt jaotatakse need kahte rühma – aurude kaudu lenduvad fenoolid (fenool, kresoolid, ksülenoolid, guajakool, tümool) ja mittelenduvad fenoolid (resortsinool, pürokatehhool, hüdrokinoon, pürogallool ja teised mitmeaatomilised fenoolid).

Fenoolid looduslikes tingimustes tekivad veeorganismide ainevahetusprotsessides, orgaaniliste ainete biokeemilise lagunemise ja muundumise käigus, voolates nii veesambas kui ka põhjasetetes.

Fenoolid on ühed levinumad saasteained, mis satuvad pinnavette koos õlirafineerimise, põlevkivi töötlemise, puidukeemia, koksikeemia, aniliinvärvitööstuse jm heitveega. Nende ettevõtete reovees võib fenoolide sisaldus ületada 10-20 g / dm3 väga erinevate kombinatsioonidega.

Pinnavetes võivad fenoolid olla lahustunud olekus fenolaatide, fenolaadiioonide ja vabade fenoolidena. Vees olevad fenoolid võivad osaleda kondensatsiooni- ja polümerisatsioonireaktsioonides, moodustades keerulisi huumusetaolisi ja muid üsna stabiilseid ühendeid. Looduslike veekogude tingimustes on fenoolide adsorptsiooni protsessidel põhjasetete ja suspensioonide poolt tähtsusetu.

Fenooli loodusliku fooni liig võib viidata veekogude reostusele. Fenoolidega reostunud looduslikes vetes võib nende sisaldus ulatuda kümnete ja isegi sadade mikrogrammideni 1 dm3 kohta. Fenoolid on ebastabiilsed ühendid ja läbivad biokeemilise ja keemilise oksüdatsiooni.

Lihtsad fenoolid alluvad peamiselt biokeemilisele oksüdatsioonile. Kontsentratsioonil üle 1 mg / dm3 toimub fenoolide hävimine üsna kiiresti, fenoolide kadu on kolme päevaga 50-75%, kontsentratsioonil mitukümmend mikrogrammi 1 dm3-s see protsess aeglustub ja langus sama aja jooksul on 10-15%. Fenool ise hävib kõige kiiremini, kresoolid aeglasemalt ja ksülenoolid veelgi aeglasemalt. Mitmehüdroksüülsed fenoolid hävivad peamiselt keemilise oksüdatsiooni teel.

Pinnavee fenoolide kontsentratsioon on hooajaliselt muutuv. Suvel fenoolide sisaldus väheneb (temperatuuri tõustes suureneb lagunemise kiirus).

Fenoolvete sattumine veekogudesse ja vooluveekogudesse halvendab järsult nende üldist sanitaarseisundit, mõjutades elusorganisme mitte ainult mürgisuse, vaid ka biogeensete elementide ja lahustunud gaaside (hapnik, süsinikdioksiid) režiimi olulise muutumise tõttu.

Fenoole sisaldava vee kloorimise tulemusena tekivad stabiilsed klorofenoolühendid, mille vähimad jäljed (0,1 μg / dm3) annavad veele iseloomuliku maitse.

Toksikoloogilises ja organoleptilises mõttes on fenoolid ebavõrdsed. Aurus lenduvad fenoolid on mürgisemad ja nende lõhn on kloorimisel intensiivsem. Kõige teravamad lõhnad tekitavad lihtne fenool ja kresoolid.

Hüdrokinoon

Hüdrokinoon satub pinnavette koos plastide, kile- ja fotomaterjalide, värvainete tootmise ning naftatöötlemisettevõtete reoveega.

Hüdrokinoon on tugev redutseerija. Nagu fenool, on sellel nõrk desinfitseeriv toime. Hüdrokinoon ei anna veele lõhna, maitse ilmneb kontsentratsioonil mitu grammi 1 dm3 kohta; vee värvuse lävikontsentratsioon on 0,2 mg / dm3, mõju veekogude sanitaarrežiimile - 0,1 mg / dm3. Hüdrokinoon sisaldusega 100 mg/dm3 steriliseerib vett, kontsentratsioonis 10 mg/dm3 pärsib saprofüütse mikrofloora arengut. Kontsentratsioonidel alla 10 mg/dm3 hüdrokinoon läbib oksüdatsiooni ja stimuleerib veebakterite arengut. Kontsentratsioonil 2 mg / dm3 pärsib hüdrokinoon lahjendatud reovee nitrifikatsiooni, 15 mg / dm3 - nende bioloogilise puhastamise protsessi. Daphnia sureb 0,3 mg / dm3; 0,04 mg/dm3 põhjustab forellimarjade surma.

Organismis oksüdeeritakse hüdrokinoon p-bensokinooniks, mis muudab hemoglobiini methemoglobiiniks.

Alkoholid Metanool

Metanool satub reservuaaridesse koos metanooli tootmise ja kasutamise reoveega. Tselluloosi- ja paberitööstuse reovesi sisaldab 4,5-58 g / dm3 metanooli, fenoolformaldehüüdvaikude tootmine - 20-25 g / dm3, lakkide ja värvide tootmine - 2 g / dm3, sünteetilisi kiude ja plastmassi - kuni 600 mg / dm3, pruunsöel, kivisöel, turbal, puidul töötavate tootmisjaamade heitveed - kuni 5 g / dm3.

Vette sattudes vähendab metanool O2 sisaldust selles (metanooli oksüdeerumise tõttu). Kontsentratsioon üle 4 mg / dm3 mõjutab veekogude sanitaarrežiimi. Sisaldusel 200 mg / dm3 täheldatakse reovee bioloogilise puhastamise pärssimist. Metanooli lõhna tajumise lävi on 30-50 mg / dm3.

Kontsentratsioon 3 mg / dm3 stimuleerib sinivetikate kasvu ja häirib dafnia hapnikutarbimist. Kalade surmav kontsentratsioon on 0,25-17 g / dm3.

Metanool on tugev mürk, millel on sihipärane toime närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile, nägemisnärvile ja võrkkestale. Metanooli toimemehhanism on seotud selle metabolismiga surmava sünteesi tüübi kaudu formaldehüüdi ja sipelghappe moodustumisega, mis seejärel oksüdeeritakse CO2-ks. Nägemiskahjustuse põhjuseks on ATP sünteesi vähenemine võrkkestas.

Etüleenglükool

Etüleenglükool satub pinnavette koos reoveega tööstustest, kus seda toodetakse või kasutatakse (tekstiili-, farmaatsia-, parfümeeria-, tubaka-, tselluloosi- ja paberitööstus).

Mürgine kontsentratsioon kalade puhul ei ületa 10 mg/dm3, E. coli puhul 0,25 mg/dm3.

Etüleenglükool on väga mürgine. Makku sattudes mõjub see peamiselt kesknärvisüsteemile ja neerudele, samuti põhjustab erütrotsüütide hemolüüsi. Mürgised on ka etüleenglükooli metaboliidid – aldehüüdid ja oksaalhape, mis põhjustavad kaltsiumoksalaatide teket ja kuhjumist neerudes.

Orgaanilised happed

Orgaanilised happed on ühed levinumad komponendid erineva päritoluga looduslikes vetes ja moodustavad sageli olulise osa nende vete kogu orgaanilisest ainest. Orgaaniliste hapete koostise ja nende kontsentratsiooni määravad ühelt poolt vetikate, bakterite ja loomsete organismide elutegevusega seotud veekogusisesed protsessid, teisalt nende ainete saamine väljastpoolt.

Orgaanilised happed tekivad järgmiste kehasiseste protsesside tõttu:

intravitaalsed sekretsioonid tervete rakkude normaalsete füsioloogiliste protsesside tulemusena;

rakkude surma ja lagunemisega seotud surmajärgne eritis;

eri organismide, nagu vetikad ja bakterid, biokeemiliste vastasmõjudega seotud koosluste väljaheited;

suure molekulmassiga orgaaniliste ainete, nagu süsivesinikud, valgud ja lipiidid, ensümaatiline lagundamine.

Orgaaniliste hapete sattumine veekogudesse väljastpoolt on võimalik pindmise äravooluga, eriti üleujutuste ja üleujutuste ajal, atmosfäärisademetega, tööstus- ja olmereoveega ning niisutatavatelt põldudelt ärajuhitavate vetega.

Lenduvad happed

Lenduvate hapete all mõistetakse sipelghappe ja äädikhappe kontsentratsioonide summat.

Sipelghape

Looduslikes vetes tekib sipelghape väikestes kogustes veeorganismide elu- ja postuumse lagunemise protsessides ning vees sisalduvate orgaaniliste ainete biokeemilises muundumises. Selle suurenenud kontsentratsioon on seotud formaldehüüdi ja sellel põhinevat plasti tootvate ettevõtete reovee juhtimisega veekogudesse.

Sipelghape migreerub peamiselt lahustunud olekus, ioonide ja dissotsieerumata molekulide kujul, mille kvantitatiivne suhe määratakse dissotsiatsioonikonstandi К25 ° С = 2,4,10-4 ja pH väärtustega. Sipelghappe sattumisel veekogudesse hävib see peamiselt biokeemiliste protsesside mõjul.

Äädikhape Propioonhape

Propioonhape võib sattuda looduslikesse vetesse koos keemiatööstuse heitveega.

Propioonhape võib kahjustada vee organoleptilisi omadusi, andes sellele lõhna ja hapukas-kokkutõmbava maitse. Propioonhappe jaoks on kõige olulisem negatiivne mõju veekogude sanitaarrežiimile ja ennekõike BHT ja hapnikurežiimi protsessidele. 1 mg propioonhappe täielikuks biokeemiliseks oksüdeerimiseks on vaja 1,21-1,25 mg molekulaarset hapnikku.

Võihape Piimhape

Looduslikes vetes esineb piimhapet mikrogrammistes kontsentratsioonides veeorganismide tekke ja vees sisalduvate orgaaniliste ainete postuumse lagunemise ja biokeemilise muundamise tulemusena.

Piimhapet leidub vees peamiselt lahustunud olekus ioonide ja dissotsieerumata molekulide kujul, mille kvantitatiivne suhe määratakse dissotsiatsioonikonstandiga К25 ° С = 3,10-4 ja sõltub keskkonna pH-st. Piimhape migreerub osaliselt raskemetallidega kompleksühendite kujul.

Piimhappe kontsentratsioon on allutatud märgatavatele hooajalistele muutustele, mille määrab peamiselt vees toimuvate biokeemiliste protsesside intensiivsus.

Bensoehape

Reostamata looduslikes vetes tekib bensoehapet väikestes kogustes veeorganismide eluea ja nende postuumse lagunemise käigus. Peamiseks suures koguses bensoehappe allikaks veekogudes on tööstusettevõtete reovesi, kuna bensoehapet ja selle erinevaid derivaate kasutatakse laialdaselt toiduainete konserveerimisel, parfüümitööstuses, värvainete sünteesiks jne.

Bensoehape on vees hästi lahustuv ja selle sisalduse pinnavees määrab ärajuhitava reovee kontsentratsioon ja biokeemilise oksüdatsiooni kiirus.

Bensoehappel praktiliselt ei ole toksilisi omadusi. Selle ebasoodne mõju reservuaarile on seotud vee hapnikurežiimi ja pH muutumisega.

Humiinhapped

Humiin- ja fulvohapped, mis on kombineeritud nimetusega humiinhapped, moodustavad sageli olulise osa looduslike vete orgaanilisest ainest ja on biokeemiliselt stabiilsete suure molekulmassiga ühendite komplekssed segud.

Peamiseks looduslikesse vetesse sattuvate humiinhapete allikaks on mullad ja turbarabad, kust need vihma- ja rabaveed välja uhuvad. Märkimisväärne osa humiinhapetest satub veekogudesse koos tolmuga ja tekib otse veekogus "elusorgaanilise aine" muundumisel.

Humiinhapped pinnavees on lahustunud, hõljuvas ja kolloidses olekus, mille suhte määravad vee keemiline koostis, pH, veehoidla bioloogiline olukord ja muud tegurid.

Karboksüül- ja fenoolhüdroksüülrühmade, aminorühmade olemasolu fulvo- ja humiinhapete struktuuris aitab kaasa tugevate humiinhapete kompleksühendite moodustumisele metallidega. Osa humiinhappeid on vähedissotsieerunud soolade – humaatide ja fulvaatide – kujul. Happelises vees võivad esineda humiin- ja fulvohapete vabad vormid.

Humiinhapped mõjutavad oluliselt vee organoleptilisi omadusi, tekitades ebameeldiva maitse ja lõhna, raskendades desinfitseerimist ja väga puhta vee saamist ning kiirendades metallide korrosiooni. Samuti mõjutavad need karbonaatsüsteemi olekut ja stabiilsust, ioonide ja faaside tasakaalu ning mikroelementide rändevormide jaotumist. Suurenenud humiinhapete sisaldus võib avaldada negatiivset mõju veetaimede ja -loomade organismide arengule, kuna lahustunud hapniku kontsentratsioon reservuaaris, mida kasutatakse nende oksüdatsiooniks, langeb järsult ja avaldab hävitavat mõju veekogudele. vitamiinide stabiilsus. Samas tekib humiinhapete lagunemisel märkimisväärne kogus veeorganismidele väärtuslikke tooteid, mille mineraalorgaanilised kompleksid on kõige kergemini omastatav mikroelementidega taimede toitumisvorm.

Mullahapped: humiinsed (aluselises keskkonnas) ja eriti hästi lahustuvad fulvohapped mängivad raskemetallide migratsioonis suurimat rolli.

Humiinhapped

Humiinhapped sisaldavad tsüklilisi struktuure ja erinevaid funktsionaalrühmi (hüdroksüül-, karbonüül-, karboksüül-, aminorühmad jne). Nende molekulmass kõigub laias vahemikus (500 kuni 200 000 ja rohkem). Tavaliselt eeldatakse, et suhteline molekulmass on 1300-1500.

Fulvohapped

Fulvohapped on osa humiinhapetest, mis ei sadestu orgaaniliste ainete neutraliseerimisel lahusest, ekstraheeritakse turbast ja pruunsöest leelisega töötlemisel. Fulvohapped on hüdroksükarboksüülhappe tüüpi ühendid, millel on madalam suhteline süsinikusisaldus ja rohkem väljendunud happelised omadused.

Orgaaniline lämmastik

"Orgaanilise lämmastiku" all mõeldakse lämmastikku, mis on osa orgaanilistest ainetest, nagu valgud ja proteiinid, polüpeptiidid (kõrge molekulmassiga ühendid), aminohapped, amiinid, amiidid, uurea (madala molekulmassiga ühendid).

Märkimisväärne osa lämmastikku sisaldavatest orgaanilistest ühenditest satub looduslikesse vetesse organismide, peamiselt fütoplanktoni hukkumise ja nende rakkude lagunemise protsessis. Nende ühendite kontsentratsiooni määrab veeorganismide biomass ja nende protsesside kiirus. Teine oluline lämmastikku sisaldavate orgaaniliste ainete allikas on nende eluaegne eritumine veeorganismide kaudu. Oluliste lämmastikku sisaldavate ühendite allikate hulka kuuluvad ka atmosfäärisademed, mille puhul lämmastikku sisaldavate orgaaniliste ainete kontsentratsioon on lähedane pinnavees täheldatule. Nende ühendite kontsentratsiooni märkimisväärne tõus on sageli seotud tööstus-, põllumajandus- ja olmereovee sattumisega veekogudesse.

Uurea

Karbamiid (karbamiid), mis on üks olulisi veeorganismide jääkprodukte, on looduslikes vetes märgatavates kontsentratsioonides: kuni 10-50% lämmastikku sisaldavatest orgaanilistest ühenditest lämmastiku osas. Olulises koguses karbamiidi satub veekogudesse koos olmereoveega, kollektorveega ning ka pindmise äravooluga piirkondades, kus seda kasutatakse lämmastikväetisena. Karbamiid võib akumuleeruda looduslikes vetes looduslike biokeemiliste protsesside tulemusena veeorganismide ainevahetusproduktina, mida toodavad taimed, seened, bakterid valkude dissimilatsiooni käigus moodustunud ammoniaagi sidumisproduktina. Organismivälised ensümaatilised protsessid mõjutavad oluliselt uurea kontsentratsiooni. Ensüümide toimel lagunevad surnud organismide mononukleotiidid puriin- ja pürimidiinaluste moodustumisega, mis omakorda lagunevad mikrobioloogiliste protsesside toimel karbamiidiks ja ammoniaagiks. Spetsiifilise ensüümi (ureaasi) toimel laguneb karbamiid ammooniumiooniks ja seda tarbivad veetaimed.

Karbamiidi kontsentratsiooni tõus võib viidata veekogu reostusele põllumajandus- ja olmereoveega. Tavaliselt kaasneb sellega veeorganismide uurea kasutamise ja hapnikutarbimise protsesside aktiveerimine, mis põhjustab hapnikurežiimi halvenemist.

Amiinid

Peamised amiinide moodustumise ja looduslikesse vette sattumise allikad on järgmised:

dekarboksüülimine valkainete lagunemisel bakterite ja seente dekarboksülaaside mõjul ning amiinimine;

merevetikad;

sademed;

aniliinivärvi ettevõtete reovesi.

Amiinid esinevad peamiselt lahustunud ja osaliselt sorbeeritud olekus. Mõnede metallide puhul võivad need moodustada üsna stabiilseid kompleksühendeid.

Amiinid on mürgised. Üldtunnustatud seisukoht on, et primaarsed alifaatsed amiinid on toksilisemad kui sekundaarsed ja tertsiaarsed, diamiinid on mürgisemad kui monoamiinid; isomeersed alifaatsed amiinid on toksilisemad kui tavalised alifaatsed amiinid; monoamiinid on tõenäolisemalt hepatotoksilised ja diamiinid nefrotoksilised. Alifaatsete amiinide kõrgeimat toksilisust ja potentsiaalset ohtu iseloomustavad küllastumata amiinid, kuna neil on kõige tugevam võime inhibeerida aminooksüdaaside aktiivsust.

Veekogudes esinevad amiinid avaldavad negatiivset mõju vee organoleptilistele omadustele ja võivad külmumisnähtusi süvendada.

Aniliin

Aniliin viitab aromaatsetele amiinidele ja on iseloomuliku lõhnaga värvitu vedelik.

Aniliin võib sattuda pinnavette koos keemia- (värvide ja pestitsiidide tootmine) ja farmaatsiaettevõtete reoveega.

Aniliinil on võime hemoglobiini oksüdeerida methemoglobiiniks. Urotropiin

Heksametüleentetramiin - (CH2) 6N4

Nitrobenseen

Nitrobenseen on värvitu või rohekaskollane õline vedelik, millel on mõru mandli lõhn.

Nitrobenseen on mürgine, tungib läbi naha, avaldab tugevat mõju kesknärvisüsteemile, häirib ainevahetust, põhjustab maksahaigusi, oksüdeerib hemoglobiini methemoglobiiniks.

Orgaaniline väävel Metüülmerkaptaan

Metüülmerkaptaan on elusrakkude ainevahetusprodukt. See tuleb ka tselluloositööstuse reoveega (0,05–0,08 mg / dm3).

Vesilahuses on metüülmerkaptaan nõrk hape ja dissotsieerub osaliselt (dissotsiatsiooniaste sõltub keskkonna pH-st). pH 10,5 juures on 50% metüülmerkaptaanist ioonsel kujul, pH 13 juures toimub täielik dissotsiatsioon. Metüülmerkaptaan on stabiilne vähem kui 12 tundi, moodustab sooli - merkaptiide.

Dimetüülsulfiid

Dimetüülsulfiidi vabastavad vetikad (Oedogonium, Ulothrix) normaalsete füsioloogiliste protsesside käigus, mis on väävliringes hädavajalikud. Dimetüülsulfiid võib sattuda pinnavette ka koos tselluloositööstuse heitveega (0,05 - 0,08 mg / dm3).

Dimetüülsulfiid ei saa reservuaaride vees pikka aega püsida (see on stabiilne 3 kuni 15 päeva). See muundub osaliselt vetikate ja mikroorganismide osalusel ning aurustub peamiselt õhku.

Kontsentratsioonidel 1-10 μg / dm3 on dimetüülsulfiidil nõrk mutageenne toime.

Dimetüüldisulfiid

Dimetüüldisulfiid moodustub erinevate taimestiku ja loomastiku esindajate rakkudes väävelorgaaniliste ühendite metabolismi käigus ning seda saab varustada ka tselluloositööstuse reoveega.

Karbonüülühendid

Karbonüülühendite hulka kuuluvad karbonüül- ja karboksüülrühmi sisaldavad ühendid (aldehüüdid, ketoonid, ketohapped, poolfunktsionaalsed karbonüülrühma sisaldavad ained).

Looduslikes vetes võivad karbonüülühendid ilmneda vetikate elutähtsa sekretsiooni, alkoholide ja orgaaniliste hapete biokeemilise ja fotokeemilise oksüdatsiooni, orgaaniliste ainete (nt ligniini) lagunemise, bakteriobentose metabolismi tulemusena. Karbonüülühendite pidev esinemine nafta hapnikuühendite hulgas ja süsivesinike ladestutega kokkupuutes vees võimaldab pidada viimast üheks looduslike vete nende ainetega rikastamise allikaks. Maismaataimed on ka karbonüülühendite allikaks, milles moodustuvad alifaatsete ridade aldehüüdid ja ketoonid ning furaani derivaadid. Märkimisväärne osa aldehüüdidest ja ketoonidest satub looduslikesse vetesse inimtegevuse tagajärjel.

Peamised karbonüülühendite kontsentratsiooni langust põhjustavad tegurid on nende oksüdeerumisvõime, lenduvus ja teatud karbonüüli sisaldavate ainete rühmade suhteliselt kõrge troofiline väärtus.

Atsetoon

Atsetoon satub looduslikesse vetesse koos farmaatsia-, puidukeemiatööstuse, lakkide ja värvide tootmise, plasti, kile, atsetüleeni, atseetaldehüüdi, äädikhappe, pleksiklaasi, fenooli, atsetooni tootmisega.

Kontsentratsioonil 40–70 mg / dm3 annab atsetoon veele lõhna, 80 mg / dm3 - lõhna. Vees ei ole atsetoon eriti stabiilne - seitsmendal päeval kontsentratsioonis 20 mg / dm3 see kaob.

Veeorganismidele on atsetoon suhteliselt vähetoksiline. Mürgised kontsentratsioonid noortel dafniatel on 8300, täiskasvanutel - 12900 mg / dm3; 9300 mg/dm3 juures sureb dafnia 16 tunni pärast.

Atsetoon on ravim, mis mõjutab kõiki kesknärvisüsteemi osi. Lisaks on sellel embrüotoksiline toime.

Formaldehüüd

Formaldehüüd satub veekeskkonda koos tööstus- ja olmereoveega. Seda leidub peamiste orgaanilise sünteesitööstuse, plasti-, lakkide, värvide, farmaatsia-, naha-, tekstiili- ning tselluloosi- ja paberitööstuse reovees.

Linnapiirkondades on vihmavees esinenud formaldehüüdi. Formaldehüüd on võimas redutseerija. See kondenseerub amiinidega ja moodustab ammoniaagiga urotropiini. Veekeskkonnas on formaldehüüd biolagunev. Aeroobsetes tingimustes temperatuuril 20 ° C kulub lagunemine umbes 30 tundi, anaeroobsetes tingimustes umbes 48 tundi. Formaldehüüd ei lagune steriilses vees. Biodegradatsioon veekeskkonnas on tingitud Pseudomonase, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas toimest.

Alamlävikontsentratsioon, mis ei mõjuta veekogude sanitaarrežiimi ja saprofüütilist mikrofloorat, on 5 mg / dm3; maksimaalne kontsentratsioon, mis ei põhjusta biokeemiliste protsesside häireid pideva kokkupuute korral meelevaldselt pika aja jooksul, on 5 mg / dm3, maksimaalne kontsentratsioon, mis ei mõjuta bioloogilise puhastusrajatiste tööd, on 1000 mg / dm3.

BHT5 = 0,68 mg / dm3, BHT kogu = 0,72 mg / dm3, KHT = 1,07 mg / dm3. Lõhn on tunda 20 mg / dm3 juures.

10 mg/dm3 juures avaldab formaldehüüd mürgist mõju kõige tundlikumatele kalaliikidele. 0,24 mg/dm3 juures omandavad kalakuded ebameeldiva lõhna.

Formaldehüüdil on üldine toksiline toime, põhjustades kesknärvisüsteemi, kopsude, maksa, neerude ja nägemisorganite kahjustusi. Võimalik on nahka resorptiivne toime. Formaldehüüd on ärritav, allergeenne, mutageenne, sensibiliseeriv, kantserogeenne.

Süsivesikud

Süsivesikud tähendavad orgaaniliste ühendite rühma, mis ühendab monosahhariide, nende derivaate ja kondensatsiooniprodukte - oligosahhariide ja polüsahhariide. Süsivesikud satuvad pinnavette peamiselt veeorganismide intravitaalse eritumise protsesside ja nende postuumse lagunemise tulemusena. Märkimisväärses koguses lahustunud süsivesikuid satuvad veekogudesse pinnase äravooluga nende leostumisel pinnasest, turbarabadest, kivimitest, atmosfäärisademetega, pärmi-, õlle-, suhkru-, tselluloosi- ja paberitehaste reoveega.

Pinnavees lahustuvad ja suspendeeritakse süsivesikud vabade redutseerivate suhkrute (mono-, di- ja trisahhariidide segu) ja liitsüsivesikute kujul.

Kirjandus:

"Keskkonnaseisundi hüdrokeemilised näitajad". Autorid: T.V. Guseva, Ya.P. Molchanova, E.A. Zaika, V.N. Vinichenko, E.M. Averochkin

Nende esmane toodang jaguneb oligotroofseks (ebaproduktiivne), mesotroofseks (keskmise tootlikkusega), eutroofseks (väga produktiivne) ja hüpereutroofseks (liiga produktiivne). 3. Veekogude saproobsus Veekogude orgaaniliste ainetega reostuse aste määrab nende saprobaalsuse (sapros-lagunev) ning hüdroökoloogia sektsioon, mis sellist reostust uurib, on saprobioloogia. Veeorganismid...

Nafta, mida uuriti erinevatel tasanditel – üldistest füüsikalis-keemilistest omadustest kuni molekulaarsete reaktsioonideni – oli aluseks väljatöötatud metoodikale naftaga saastunud geosüsteemide orgaanilise aine uurimiseks ning seda kasutati süsivesinike saasteallikate tuvastamiseks Usolka veehaardes. Naftasaaduste olemasolu pinna- ja põhjaveehaarde akvabitumoidide koostises ...