Epileptiformne aktiivsus (EPA) - aju elektrilised võnked teravate lainete ja piikide kujul, mis erinevad oluliselt (üle 50%) taustategevusest ja reeglina (kuid mitte tingimata) leitakse EEG-s inimestel, kellel on epilepsia.

EFA on heterogeenne ajupotentsiaalide rühm piikide, teravate lainete, tippude ja aeglase võnkumisega teravate lainete kombinatsiooni kujul, mis võivad üksteisest erineda mitte ainult perioodi ja kuju, vaid ka amplituudi, korrapärasuse, sünkroonsuse poolest, jaotus, reaktsioonivõime, sagedus ja rütm ([peamiste EFA tüüpide diagramm].

H.O. Lüders ja S. Noachtar (2000) on välja pakkunud üksikasjaliku EPA süstemaatika, mis peegeldab ja rõhutab selle erinevate tüüpide heterogeensust: piigid (adhesioonid); teravad lained; lapseea healoomulised epileptiformsed mustrid (BEPD); tipp-laine kompleksid; aeglaste komplekside tipp - aeglane laine; komplekside tipp - aeglane laine 3 Hz; polüpiid; hüpsarütmia; fotoparoksüsmaalne reaktsioon; epilepsiahoo EEG; EEG epileptiline seisund.

EPA tippude ja teravate lainete kujul interiktaalperioodil on ergastavate ja inhibeerivate postsünaptiliste potentsiaalide summeerimine, mis on seotud neuronite hüpersünkroonse tühjenemise, depolarisatsiooni paroksüsmaalse nihke ja sellele järgneva hüperpolarisatsiooniga. Samal ajal peegeldavad epileptiformse aktiivsuse erinevad ilmingud EEG-s neuronite sünkroniseerimise kiirust ja teed, mida mööda eritis ajukoores levib. Seega näitab EFA selgelt kortikaalset erutuvust ja hüpersünkroonsust.

EPA ei ole epilepsiaga patsientidel spetsiifiline EEG-nähtus. [!!! ] Seetõttu peavad arstid epilepsiahoogude diagnoosimisel siiski tuginema kliinilisele hinnangule. Seega, tehes standardse (rutiinse) EEG epilepsiaga täiskasvanud patsientide rühmas, varieerub EPA tuvastamise määr vahemikus 29 kuni 55%. Kuid korduvad EEG-d (kuni 4 uuringut) koos unepuudusega suurendavad EPA tuvastamise tõenäosust epilepsiaga patsientidel kuni 80%. Pikaajaline EEG monitooring suurendab EPA tuvastamist EEG-s epilepsiaga patsientidel 20%. EEG registreerimine une ajal suurendab EPA tuvastamist kuni 85-90%. Epilepsiahoo ajal ulatub iktaalse (epileptilise) EPA esindatus EEG-s juba 95% -ni, kuid mõne fokaalse epilepsiahoo puhul, mis väljuvad ajukoore sügavatest osadest väikese projektsiooniga pinnale, ilmnevad epilepsiahoole iseloomulikud muutused. ei pruugita salvestada. Tähelepanu tuleks pöörata ka sellele, et EEG on EPA suhtes madalama tundlikkusega patsientidel, kellel on olnud üks epilepsiahoog või kes juba võtavad epilepsiavastaseid ravimeid (AED) – nendel juhtudel on avastamise tõenäosus 12 – 50%.

Klassikalist EPA-d EEG-s saab tuvastada epilepsiata inimeste populatsioonis, mis on tõenäoliselt tingitud nende isikute geneetilisest eelsoodumusest, kuid neil ei ole alati vastuvõtlikkust epilepsiahoogude tekkeks. 2% epilepsiahoogudeta täiskasvanutest tuvastab une-EEG salvestus EPA. Sagedamini leitakse EFA-d epilepsiahoogudeta laste populatsioonis. Mitmete suurte populatsioonipõhiste EEG-uuringute kohaselt tervetel 6–13-aastastel lastel tuvastas EEG epileptiformseid muutusi (piirkondlikke ja generaliseerunud) 1,85–5,0% lastest. Ainult 5,3–8,0% lastest, kellel oli EEG-ga epileptiformne aktiivsus, tekkisid epilepsiahood hiljem. Periventrikulaarse leukomalaatsiaga lastel tuvastatakse EEG-s sageli piirkondlikku EPA-d lapsepõlve healoomuliste epileptiformsete mustrite (BEPD) kujul. BEPD tüüpi EFA-d saab tuvastada lastel, kellel on vähenenud koolisooritus, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ilmingud, kogelemine, düsleksia, autistlikud häired jne.

Eriti huvitavad on EEG uuringute tulemused patsientidel, kellel ei esine epilepsiahooge, kuid kellel on erinevad ajuhaigused - aju mahuliste kahjustustega, nagu abstsessid ja aeglaselt kasvavad kasvajad, pärast rasket traumaatilise ajukahjustuse, insuldi, kaasasündinud ajukahjustusega jne. Nendel patsientidel on EPA tuvastamise sagedus EEG-s 10–30%. 14%-l neist patsientidest tekivad hiljem epilepsiahood. EPA-d hajusate ja mitut piirkonda hõlmavate tippude kujul, ägedaid laineid saab tuvastada metaboolse entsefalopaatiaga patsientidel ilma epilepsiahoogudeta - dialüüsidementsuse, hüpokaltseemia, ureemilise entsefalopaatia, eklampsia, türotoksikoosi, Hashimoto entsefalopaatiaga patsientidel. (Mõnel neist patsientidest võivad tekkida epilepsiahood, kuid mitte alati). Mõned ravimid, nagu kloorpromasiin, liitium ja klosapiin, eriti suurtes annustes, võivad põhjustada EPA-d. Barbituraatide ärajätmine epilepsiata patsientidel võib mõnikord põhjustada üldistatud epileptiformset voolust ja fotoparoksüsmaalset EEG-vastust.

Lisateavet EFA kohta leiate L.Yu artiklist "Epileptiformse aktiivsuse kliiniline tähtsus elektroentsefalogrammil". Gluhhovi Pediaatrilise Neuroloogia ja Epilepsia Instituut sai nime A.I. Püha Luke"; Venemaa, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, nr 4, 2016 [

EEG mustrid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

• fokaalsed healoomulised teravad lained (FOV);
• fotoparoksüsmaalne reaktsioon (PPR);
• generaliseerunud lained (hüperventilatsiooni ajal ja puhkeolekus).

FEV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat, ja FPR alla 15–16-aastastel lastel.

FOV-i puhul täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

• vaimne alaareng;
• febriilsed krambid;
• rolandilise epilepsia areng;
• vaimsed häired;
• mitmesugused funktsionaalsed häired.

See areneb umbes 9%.

FPR juuresolekul tuvastatakse:

• fotogeenne epilepsia;
• sümptomaatiline osaline epilepsia;
• idiopaatiline osaline epilepsia;
• febriilsed krambid.

Krambihoogude puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi määrata, kuna patoloogilisi muutusi saab registreerida isegi ilma närvisüsteemi haiguste sümptomiteta (täheldatud umbes 1% tervetest inimestest).

Landau-Kleffneri sündroomi, ESES, mitmesuguste mittekonvulsiivsete epilepsia entsefalopaatia, epilepsiaravimite esinemisel on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu- ja kõnehäireid, vaimseid häireid, lastel - kasvupeetust ja õpiraskusi.

EEG termin "rütm" viitab teatud tüüpi elektrilisele aktiivsusele, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud teatud ajumehhanismidega. Rütmi kirjeldamisel on näidatud selle sagedus, mis on tüüpiline teatud aju seisundile ja piirkonnale, selle muutumise amplituud ja mõned iseloomulikud tunnused ajas koos aju funktsionaalse aktiivsuse muutumisega.

1. Alfa(a)-rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud 85-95% tervetest täiskasvanutest. Kõige paremini väljendub see kuklaluu ​​piirkondades. A-rütmil on suurim amplituud rahulikus, pingevabas ärkvelolekus suletud silmadega. Lisaks aju funktsionaalse seisundiga seotud muutustele täheldatakse enamikul juhtudel spontaanseid muutusi a-rütmi amplituudis, mis väljenduvad vahelduvas tõusus ja vähenemises iseloomulike "spindlite" moodustumisega, mis kestavad 2-8 sekundit. . Aju funktsionaalse aktiivsuse taseme tõusuga (intensiivne tähelepanu, hirm) väheneb a-rütmi amplituud. EEG-le ilmub kõrge sagedusega madala amplituudiga ebaregulaarne aktiivsus, mis peegeldab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimist. Lühiajalise äkilise välise stiimuli (eriti valgussähvatuse) korral toimub see desünkroniseerumine järsult ja kui stiimul ei ole emotiogeense iseloomuga, taastub a-rütm üsna kiiresti (0,5-2 s pärast). Seda nähtust nimetatakse "aktiveerimisreaktsiooniks", "orienteerumisreaktsiooniks", "a-rütmi väljasuremisreaktsiooniks", "desünkroniseerimisreaktsiooniks".
2. beeta rütm: sagedus 14-40 Hz, amplituud kuni 25 μV. Kõige parem on see, et beeta rütm registreeritakse tsentraalse gyri piirkonnas, kuid see laieneb ka tagumisele kesk- ja eesmisele gyrile. Tavaliselt on see väga nõrgalt väljendunud ja enamasti on selle amplituud 5-15 μV. Beeta-rütm on seotud somaatiliste sensoorsete ja motoorsete kortikaalsete mehhanismidega ning annab väljasuremisreaktsiooni motoorse aktiveerimise või taktiilse stimulatsiooni korral. Tegevust sagedusega 40–70 Hz ja amplituudiga 5–7 µV nimetatakse mõnikord y-rütmiks, sellel puudub kliiniline tähtsus.
3. Mu rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 50 μV. Mu-rütmi parameetrid on sarnased tavalise a-rütmi omadega, kuid mu-rütm erineb viimasest oma füsioloogiliste omaduste ja topograafia poolest. Visuaalselt täheldatakse mu-rütmi ainult 5-15% uuritavatest rolandi piirkonnas. Mu-rütmi amplituud (harvadel juhtudel) suureneb motoorse aktivatsiooni või somatosensoorse stimulatsiooni korral. Rutiinanalüüsis ei oma mu-rütm kliinilist tähtsust.

Tegevuse liigid, mis on täiskasvanud ärkvel inimese jaoks patoloogilised

• Teeta tegevus: sagedus 4-7 Hz, patoloogilise teeta aktiivsuse amplituud> 40 μV ja ületab enamasti normaalsete ajurütmide amplituudi, ulatudes mõnes patoloogilises seisundis 300 μV või enamgi.
• delta tegevus: sagedus 0,5-3 Hz, amplituud on sama, mis teeta aktiivsusel.

Teeta- ja deltavõnkumised võivad ärkvel oleva täiskasvanu EEG-s esineda vähesel määral ja on normaalsed, kuid nende amplituud ei ületa a-rütmi amplituuti. Patoloogiliseks loetakse EEG-d, mis sisaldavad teeta- ja deltavõnkumisi amplituudiga >40 μV ja mis hõivavad rohkem kui 15% kogu salvestusajast.

Epileptiformne aktiivsus on nähtus, mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientide EEG-s. Need tekivad tugevalt sünkroniseeritud paroksüsmaalsete depolarisatsiooninihete tagajärjel suurtes neuronipopulatsioonides, millega kaasneb aktsioonipotentsiaalide teke. Selle tulemusena tekivad suure amplituudiga terava kujuga potentsiaalid, millel on vastavad nimed.

• Spike (inglise spike - tip, peak) - akuutse vormi negatiivne potentsiaal, mis kestab vähem kui 70 ms, amplituud> 50 μV (mõnikord kuni sadu või isegi tuhandeid μV).
• Akuutlaine erineb piigist ajapikkuse poolest: selle kestus on 70–200 ms.
• Teravad lained ja naelu võivad kombineerida aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpseid komplekse. Spike-aeglane laine – piigi ja aeglase laine kompleks. Spike-aeglase laine komplekside sagedus on 2,5–6 Hz ja periood vastavalt 160–250 ms. Äge-aeglane laine - ägeda ja sellele järgneva aeglase laine kompleks, kompleksi periood on 500-1300 ms.

Teravate lainete ja teravate lainete oluliseks tunnuseks on nende järsk ilmumine ja kadumine ning selge erinevus taustaaktiivsusest, mida nad amplituudilt ületavad. Vastavate parameetritega ägedaid nähtusi, mis ei erine selgelt taustategevusest, ei loeta teravateks laineteks ega naelu.

Kirjeldatud nähtuste kombinatsioone tähistatakse mõne lisaterminiga.

• Põletus on äkilise alguse ja kadumisega lainete rühma, mis erineb selgelt taustategevusest sageduse, kuju ja/või amplituudi poolest.
• Eritus on epileptilise aktiivsuse välk.
• Epilepsiahoogude muster on epileptilise aktiivsuse eraldumine, mis tavaliselt langeb kokku kliinilise epilepsiahooga. Selliste nähtuste avastamist, isegi kui patsiendi teadvuse seisundit ei ole võimalik kliiniliselt selgelt hinnata, iseloomustatakse ka kui "epilepsiahoogude mustrit".
• Hüpsarütmia (kreeka "kõrge amplituudiga rütm") - pidev üldistatud kõrge amplituudiga (> 150 μV) aeglane hüpersünkroonne aktiivsus teravate lainete, naelu, spike-aeglase laine kompleksidega, polüspike-aeglane laine, sünkroonne ja asünkroonne. Westi ja Lennox-Gastaut' sündroomide oluline diagnostiline märk.
• Perioodilised kompleksid - suure amplituudiga aktiivsuse puhangud, mida iseloomustab vormi püsivus antud patsiendi jaoks. Olulisemad kriteeriumid nende äratundmisel on: lähedal konstantsele intervallile komplekside vahel; pidev kohalolek kogu salvestamise ajal, sõltuvalt aju funktsionaalse aktiivsuse taseme püsivusest; indiviidisisene kuju stabiilsus (stereotüüpsus). Kõige sagedamini esindab neid kõrge amplituudiga aeglaste lainete, teravate lainete rühm, mis on kombineeritud suure amplituudiga, teravate delta- või teetavõnkumistega, mis mõnikord meenutavad ägeda-aeglase laine epileptiformseid komplekse. Komplekside vahelised intervallid on vahemikus 0,5-2 kuni kümned sekundid. Üldised kahepoolselt sünkroonsed perioodilised kompleksid on alati kombineeritud sügavate teadvusehäiretega ja viitavad tõsisele ajukahjustusele. Kui need ei ole põhjustatud farmakoloogilistest või toksilistest teguritest (alkoholi ärajätmine, üleannustamine või psühhotroopsete ja hüpnosedatiivsete ravimite äkiline ärajätmine, hepatopaatia, vingugaasimürgitus), on need reeglina raske metaboolse, hüpoksia, prioon- või viirushaiguse tagajärjed. entsefalopaatia. Kui mürgistus või ainevahetushäired on välistatud, näitavad perioodilised kompleksid suure kindlusega panentsefaliidi või prioonhaiguse diagnoosi.

Täiskasvanu normaalse elektroentsefalogrammi variandid

EEG on kogu ajus suures osas homogeenne ja sümmeetriline. Ajukoore funktsionaalne ja morfoloogiline heterogeensus määrab aju erinevate piirkondade elektrilise aktiivsuse omadused. Aju üksikute piirkondade EEG tüüpide ruumiline muutus toimub järk-järgult.

Enamikul (85–90%) tervetel täiskasvanutel, kelle silmad olid puhkeolekus, registreeriti EEG-ga domineeriv a-rütm maksimaalse amplituudiga kuklaluu ​​piirkondades.

10-15% tervetest isikutest ei ületa EEG kõikumiste amplituud 25 μV, kõigis juhtmetes registreeritakse kõrgsageduslik madala amplituudiga aktiivsus. Selliseid EEG-sid nimetatakse madala amplituudiga. Madala amplituudiga EEG näitab desünkroniseerivate mõjude ülekaalu ajus ja on normi variant.

Mõnel tervel katsealusel registreeritakse a-rütmi asemel 14-18 Hz aktiivsus amplituudiga umbes 50 μV kuklaluu ​​piirkondades ja sarnaselt tavalise alfa-rütmiga väheneb amplituud eesmises suunas. Seda tegevust nimetatakse "kiire a-variandiks".

Väga harva (0,2% juhtudest) registreeritakse EEG-l suletud silmadega kuklaluu ​​piirkondades korrapärased, sinusoidilähedased, aeglased laineid sagedusega 2,5–6 Hz ja amplituudiga 50–80 μV. Sellel rütmil on kõik teised alfarütmi topograafilised ja füsioloogilised omadused ja seda nimetatakse "aeglaseks alfa variandiks". Kuna seda ei seostata ühegi orgaanilise patoloogiaga, peetakse seda normaalse ja patoloogilise piiriks ning see võib viidata dientsefaalsete mittespetsiifiliste ajusüsteemide talitlushäirele.

Elektroentsefalogrammi muutused ärkveloleku-une tsüklis

• Aktiivset ärkvelolekut (vaimse stressi, visuaalse jälgimise, õppimise ja muude vaimset aktiivsust nõudvate olukordade ajal) iseloomustab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimine, EEG-s domineerib madala amplituudiga kõrgsageduslik aktiivsus.
• Lõdvestunud ärkvelolek – subjekti seisund, mis puhkab mugavas toolis või voodil lõdvestunud lihaste ja suletud silmadega, ei tegele mingisuguse erilise füüsilise või vaimse tegevusega. Enamikul selles seisundis tervetel täiskasvanutel on EEG-s regulaarne alfarütm.
• Une esimene etapp võrdub uimasusega. EEG-l täheldatakse alfa-rütmi kadumist ning üksikute ja rühmade madala amplituudiga delta- ja teetavõnkumiste ning madala amplituudiga kõrgsagedusliku aktiivsuse ilmnemist. Välised stiimulid põhjustavad alfa-rütmi sähvatusi. Etapi kestvus 1-7 minutit. Selle etapi lõpuks ilmnevad aeglased amplituudiga võnked
• Une teist etappi iseloomustab une spindlite ja K-komplekside ilmumine. Une spindlid - aktiivsuse puhangud sagedusega 11-15 Hz, domineerivad kesksetes juhtmetes. Spindlite kestus on 0,5-3 s, amplituud on ligikaudu 50 μV. Need on ühendatud Koos keskmised subkortikaalsed mehhanismid. K-kompleks on aktiivsuspuhang, mis koosneb tavaliselt kahefaasilisest kõrge amplituudiga lainest algse negatiivse faasiga, millele mõnikord järgneb spindel. Selle amplituud on maksimaalne võra piirkonnas, kestus ei ole väiksem kui 0,5 s. K-kompleksid tekivad spontaanselt või vastusena sensoorsetele stiimulitele. Selles etapis täheldatakse aeg-ajalt ka mitmefaasiliste kõrge amplituudiga aeglaste lainete puhanguid. Aeglased silmaliigutused puuduvad.
• Kolmas une staadium: spindlid kaovad järk-järgult ning üle 75 μV amplituudiga delta- ja teetalained tekivad 20–50% analüüsiajastu ajast. Selles etapis on sageli raske eristada K-komplekse delta-lainetest. Unevõllid võivad täielikult kaduda.
• Une neljandat etappi iseloomustavad sagedusega lained
• Une ajal kogeb inimene aeg-ajalt EEG-s desünkroniseerimisperioode – nn kiirete silmade liigutustega und. Nendel perioodidel registreeritakse polümorfset aktiivsust, kus ülekaalus on kõrged sagedused. Need perioodid EEG-s vastavad unenäo kogemusele, lihastoonuse langusele koos silmamunade kiirete liigutuste ja mõnikord jäsemete kiirete liigutustega. Selle unefaasi tekkimist seostatakse ajusilla tasemel reguleeriva mehhanismi tööga, selle rikkumised näitavad nende ajuosade talitlushäireid, millel on suur diagnostiline väärtus.

Vanusega seotud muutused elektroentsefalogrammis

Alla 24–27 rasedusnädala vanuse enneaegse lapse EEG-d kujutavad madala amplituudiga (kuni 20–20) taustal aeglase delta ja teeta aktiivsuse puhangud, mis on episoodiliselt kombineeritud 2–20 sekundit kestvate teravate lainetega. 25 μV) aktiivsus.

28–32 rasedusnädalal muutub delta- ja teeta-aktiivsus amplituudiga kuni 100–150 μV regulaarsemaks, kuigi see võib hõlmata ka suurema amplituudiga teeta-aktiivsuse purskeid, mille vahele jäävad lamenemise perioodid.

Vanematel kui 32 rasedusnädalal lastel hakatakse EEG-s jälgima funktsionaalseid seisundeid. Vaikses unes täheldatakse vahelduvat suure amplituudiga (kuni 200 μV ja rohkem) delta aktiivsust, mis on kombineeritud teeta võnkumiste ja teravate lainetega ning katkendlikult suhteliselt madala amplituudiga aktiivsuse perioodidega.

Täisaegsel vastsündinul näitab EEG selgelt erinevusi avatud silmadega ärkveloleku (ebaregulaarne aktiivsus sagedusel 4-5 Hz ja amplituudiga 50 μV), aktiivse une (pidev madala amplituudiga aktiivsus 4-7 Hz) vahel. kiiremate madala amplituudiga võnkumiste ülekattega) ja rahulik uni, mida iseloomustavad suure amplituudiga delta aktiivsuse puhangud koos kiiremate kõrge amplituudiga lainete spindlitega, mis on segatud madala amplituudiga perioodidega.

Tervetel enneaegsetel imikutel ja täisealistel vastsündinutel esimesel elukuul täheldatakse kosutava une ajal vahelduvat aktiivsust. Vastsündinute EEG-l on füsioloogilised ägedad potentsiaalid, mida iseloomustab multifokaalsus, juhuslik välimus ja jälgimise ebakorrapärasus. Nende amplituud ei ületa tavaliselt 100-110 μV, esinemissagedus on keskmiselt 5 tunnis, nende põhiarv piirdub kosutava unega. Normaalseks peetakse ka suhteliselt regulaarselt esinevaid teravaid potentsiaale frontaaljuhtmetes, mille amplituudiga ei ületa 150 μV. Küpse vastsündinu normaalset EEG-d iseloomustab vastuse olemasolu EEG lamestamise kujul välistele stiimulitele.

Küpse lapse esimesel elukuul kaob vahelduv kosutava une EEG, teisel kuul tekivad unevõllid, organiseeritud dominantne tegevus kuklajuhtmetes, saavutades 3 kuu vanuselt sageduse 4-7 Hz. .

4-6 elukuul suureneb teetalainete arv EEG-l järk-järgult, samal ajal kui delta-lainete arv väheneb, nii et 6. kuu lõpuks domineerib EEG-rütmis sagedus 5-7 Hz. 7. kuni 12. elukuuni kujuneb alfa-rütm koos teeta- ja delta-lainete arvu järkjärgulise vähenemisega. 12 kuuks domineerivad kõikumised, mida võib iseloomustada kui aeglast alfarütmi (7-8,5 Hz). Alates 1 aastast kuni 7-8 aastani jätkub aeglaste rütmide järkjärguline nihkumine kiiremate kõikumistega (alfa- ja beetavahemik). 8 aasta pärast domineerib EEG-s alfa rütm. EEG lõplik moodustumine toimub 16-18-aastaselt.

Domineeriva rütmi sageduse piirväärtused lastel

Tervete laste EEG võib sisaldada ülemääraseid hajusid aeglasi laineid, rütmiliste aeglaste võnkumiste sähvatusi, epileptilise aktiivsuse eritusi, nii et traditsioonilise vanusenormi hindamise seisukohalt võib isegi ilmselgelt tervetel alla 21-aastastel inimestel esineda. aastatel vaid 70-80 % EEG.

3–4–12 eluaastani suureneb liiga aeglaste lainetega EEG-de osakaal (3–16%) ning seejärel see näitaja kiiresti väheneb.

Reaktsioon hüperventilatsioonile kõrge amplituudiga aeglaste lainete kujul vanuses 9-11 aastat on rohkem väljendunud kui nooremas rühmas. Siiski on võimalik, et selle põhjuseks on väikelaste testi ebatäpsem tulemus.

Mõnede EEG variantide esindatus terves populatsioonis sõltuvalt vanusest

Täiskasvanu EEG tunnuste juba mainitud suhteline stabiilsus püsib ligikaudu 50 aastat. Sellest perioodist alates on täheldatud EEG spektri ümberkorraldamist, mis väljendub alfa-rütmi amplituudi ja suhtelise hulga vähenemises ning beeta- ja delta-lainete arvu suurenemises. Domineeriv sagedus 60-70 aasta pärast kipub vähenema. Selles vanuses ilmnevad visuaalsel analüüsil nähtavad teeta- ja delta-lained ka praktiliselt tervetel inimestel.

AEGLASE AKTIIVSUS aktiivsus, mis on selles vanuses patsiendi jaoks ebanormaalselt aeglane fookusaktiivsus, mis on aeglasem võrreldes homotoopsete kontralateraalsete kõrvalvariantidega - aeglane põhitegevus, vahelduv aeglane ja pidev aeglane aktiivsus

AEGLASE PÕHIAKTIIVSUSE sagedus - teeta vahemiku jaotus - vastab normaalsete põhirütmide lainekujule - rütmiline kestus - pikenenud reaktsioonivõime - väheneb silmade avamisel, suureneb hüperventilatsiooniga Norm: 1 aasta - 5 ja > Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz">

Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel 8 PÕHITEGEVUSE VIIVISTUSE TÕLGENDAMINE I või II patoloogiline tähtsus (täiskasvanutel sagedus 6 ja > Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel Hz loetakse I patoloogiliseks olulisuseks, sagedusel Hz peetakse patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel Hz loetakse. I patoloogilise tähtsusena, sagedusel Hz loetakse seda I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel 6 ja > Hz peetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusega

VAKKUV AEGLASE AKTIIVSUS sagedus - teeta ja/või delta jaotus - igasugune lainekuju - ebaregulaarne või rütmiline kestus - katkendlik reaktsioonivõime - väheneb silmade avanemisel, suureneb hüperventilatsiooniga Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus - variant, kus rütmilised aeglased lained koonduvad pursketeks

VAHETAVA AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE Patoloogiline tähtsus I (kui on lokaliseeritud või lateraliseeritud – II) on reeglina "spetsiifilisemate" EEG anomaaliate varajane ilming – vahelduv rütmiline aeglustumine; pikaajaline aeglane aktiivsus; naelu või teravad lained Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus – patoloogiline tähtsus I (kui lokaliseeritud või lateraalne – II)

PIKA AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE üldistatud - patoloogilise tähtsusega I, II, III (kombineerituna alfavahemiku põhitegevusega - I; põhitegevuse aeglustumisega - II; normaalse põhitegevuse puudumisel - III) fokaalne pikaajaline aeglane tegevus – patoloogiline tähtsus III

B. Epilepsia muster 1. Teravad lained 2. Lapseea healoomulised epilepsiavoolud 3. Terad 4. Spike-laine kompleksid 5. Aeglased piielaine kompleksid 6. 3 Hz piigid-laine kompleksid 7. Polüspiid 8. Hüpsarütmia 9. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon 10 Krambi EEG muster 11. Staatus epilepticus EEG muster 12. Salvestatud sündmus

Epileptilised ilmingud EEG-s (Gloor, 1977) 1. Epilepsia naastud või teravad lained on mittesinusoidsed mustrid, mis eristuvad selgelt taustasalvestusest, sageli asümmeetrilised, mis on registreeritud rohkem kui ühe elektroodi kaudu. 2. Enamik naelu ja teravaid laineid asendub rütmi väljendunud aeglustumisega. 3. Selged epileptiformsed eritised on kahe- või kolmefaasilise vormiga, st keerukama morfoloogiaga kui suure amplituudiga taustarütmid.

Epileptiformne aktiivsus Lühiajaline, epilepsiahoogudega mitteseotud, lainete või lainete komplekside ilmnemine EEG-s peale taustaktiivsuse, mis on sarnane epilepsiaga patsientidel esinevatele (üksikud tipud ja teravad lained; tippude ja aeglaste lainete kompleksid, üksikud või mitmekordne või välgatades, mis ei kesta kauem kui paar sekundit); selle tegevusvormi olemasolu ei saa veel olla piisavaks aluseks epilepsia diagnoosimisel.

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogilise tähtsusega III äge laine - muster, mis kestab ms healoomulised lapsepõlve epilepsialahendused - fokaalsed või multifokaalsed teravad lained, millele järgneb negatiivne aeglane laine bipolaarse jaotusega Spike - muster, mis kestab vähem kui 80 ms "spike-wave" kompleks - kompleksid , mis ei vasta aeglaste või 3 Hz piielainekomplekside kriteeriumidele

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III aeglase naastlaine kompleksid - teravilaine või terava-aeglase laine komplekside pursked sagedusega alla 2,5 Hz (minimaalselt 1 välk kestab kauem kui 3 sekundit) 3 Hz spike-laine kompleksid "- vilgub "spike-wave" kompleksid sagedusega 2,5–3,5 Hz (minimaalselt 1 välk, mis kestab kauem kui 3 sekundit) polüpiik – muster, mis koosneb 3 või enamast piigust sagedusega üle 10 Hz

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III) hüpsarütmia - muster, mida iseloomustab üldine pikaajaline aeglane aktiivsus amplituudiga üle 300 μV ja kahepoolsed multifokaalsed sõltumatud hüpped

EPILEPTILISED MUSTERID (patoloogiline tähtsus III) Krambihoogude EEG muster - kliinilise epilepsiahooga seotud EEG muster a) kriminaalne EEG muster b) epilepsiahoo klassifikatsioon - epileptiline staatus - peaaegu pidevad kriminaalsed EEG mustrid, mille vahel puudub normaalne aktiivsus Registreeritud sündmus - sündmus

C. Spetsiifilised mustrid 1. Liiga kiire aktiivsus 2. Asümmeetria 3. Purske - allasurumine (puhang - depressioon) 4. Põhitegevuse allasurumine D. Soporile või koomale omased mustrid (alfa, spindl, beeta, teeta, delta -kooma) E. Elektrotserebraalne vaikus

13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, mis on registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriliseks title="(!LANG: SPECIFIC PATTERNS liigne kiire aktiivsus – mittefokaalne). kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriliseks" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, mis on registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (liigne fokaalne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriaks > 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne kiire aktiivsus klassifitseeritakse "asümmeetriaks" koos konkreetse piirkonna näitamisega) Patoloogiline tähtsus I, koomas - III asümmeetria - asümmeetria põhirütmide amplituudis (kaasa arvatud sageduse asümmeetria terminis "fookuse aeglustumine"); on oluline, kui amplituud on > 50% kontralateraalse homotoopilise piirkonna amplituudist. Patoloogiline tähtsus II> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestus (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks title="(!LANG: SPECIFIC PATTERNS) liigne kiire aktiivsus – mitte fokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestustest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriliseks"> title="KONKREETSED MUSTERID Liiga kiire aktiivsus – mittefokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks"> !}

KONKREETSED MUSTRID "välgu summutamine" - perioodiline muster, mille korral toimub kompleksidevahelise aktiivsuse pärssimine (alla 10 μV) Patoloogiline tähtsus III põhitegevuse inhibeerimine - rekord, milles puudub aktiivsus amplituudiga üle 10 μV

KOOMASE OLUKORRALE SPETSIIFILISED MUSTRID (patoloogiline tähtsus III) alfa kooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mis sisaldab alfa-aktiivsust kui domineerivat põhirütmi spindli kooma - kooma kombinatsioonis II staadiumi unele iseloomuliku EEG-ga (unevõllid) beetakooma - a kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab kõrge amplituudiga (üle 30 μV) beeta aktiivsus

KOOMASE SEISUKORRA ERILISED MUSTRID (patoloogiline tähtsus III teeta-kooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab teeta aktiivsuse ülekaal kui põhirütm delta-kooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab delta aktiivsuse ülekaal kui peamine rütm

ELEKTROTSEREBRALNE VAIKUS (patoloogiline tähtsus III) Aju bioelektrilise aktiivsuse puudumine amplituudiga üle 2 μV Minimaalsed tehnilised standardid: 1. Minimaalselt 8 nahaelektroodi (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Tundlikkus vähemalt 2 μV/mm (salvestuse mõttes) 3. Konstandi 0,3-0,4 sek ja filtrite kasutamine ei ole

LOKALISEERIMINE - üldistatud - üldistatud maksimumiga ... - fokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) - multifokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) - regionaalne - multiregionaalne - lateraalne - ei lokaliseeritav (ainult krambihoogude EEG jaoks) - vastuoluline (ainult krambi EEG korral) )

EEG anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Fokaalne - kriminaalsed ja kriminaalsed epilepsialahendused, mis registreeritakse 1-2 intratserebraalse elektroodi abil. (Nahaelektroodid võimaldavad registreerida anomaaliaid, mis on sünkroniseeritud vähemalt 6 cm 2 pinnal, seetõttu on võimalik lokaliseerimine piiratud ainult teatud piirkonnaga, termin "piirkondlik") Multifokaalne - intratserebraalsete elektroodide poolt registreeritud kriminaalsed tühjenemised, mis pärinevad kolmest või enamast sõltumatust koldeid. (Kahe fookuse puhul – termin "fookus" koos mõlema asjassepuutuva piirkonna märgistusega)

EEG anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Piirkondlikud – kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG anomaaliad, mis piirduvad ühe ajusagaraga või selle osaga Multiregionaalsed – 3 või enamast sõltumatust epilepsiakoldest lähtuvad interkriminaalsed EEG anomaaliad. (kahe fookusega – termin "piirkondlik" koos mõlema asjassepuutuva piirkonnaga)

EEG anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Lateraliseeritud – ühes ajupoolkeras lokaliseeritud kriminaalidevahelised EEG anomaaliad, kuid mitte ainult ühes ajusagaras või poolkera ühes piirkonnas. Üldised – kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG anomaaliad, mis on registreeritud mõlemas poolkeras ja ajupoolkeras. millel on suhteliselt hajus jaotus

EEG anomaaliad, mis nõuavad lokaliseerimise kohustuslikku selgitamist: - vahelduv aeglustumine - vahelduv rütmiline aeglustumine - pikaajaline aeglustumine - teravad lained - lapseea healoomulised epilepsiavoolud - piigid - naelu-laine kompleksid - aeglased spike-laine kompleksid - 3 Hz spike kompleksid -laine" - polüadhesioonid - hüpsarütmia - fotoparoksüsmaalne reaktsioon - "välk-depressioon" - põhitegevuse pärssimine - elektrotserebraalne vaikus

NÄITED Patoloogiline EEG II (ärkvel): 1. asümmeetria, suurenenud beeta aktiivsus, vasakpoolne keskpiirkond Patoloogiline EEG III (ärkvel/uni/nasofarüngeaalsed elektroodid): 1. naelu, piirkondlik, vasak ajaline piirkond Patoloogiline EEG III (ärkvelolek): 1. pikenenud aeglustus, piirkondlik, vasakpoolne eesmine piirkond. 2. teravad lained, piirkondlik, vasakpoolne esiosa

NÄITED Patoloogiline EEG I (ärkvel/uni): 1. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (ärkvel/uni): 1. pikaajaline aeglustumine, piirkondlik, vasakpoolne fronto-keskpiirkond 2. asümmeetria, vasakpoolse beeta aktiivsuse vähenemine 3. vahelduv. rütmiline aeglustumine , generaliseerunud 4. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (kooma): teetakooma

NORMAALSE EEG VARIAndid Deltalained noorukitel Põhirütmi teeta variant Glossokineetiline artefakt Frontaalsed teetalained ("Tsyganeki rütm") Hüpnagoogiline hüpersünkroonia Hüperventilatsioonist põhjustatud une peamise aktiivsuse aeglustumine Lambda lained teravad POSTS-i (väikeste lainete transtsipendid) naelu

68

EEG diagnostilisest väärtusest on juttu juba artiklis “Miks suunab arst patsiendi EEG-le?” , ja kui "epilepsia" diagnoosimisel on esmajoones oluline kliiniline pilt, siis muutuvad EEG andmed vajalikuks epilepsia vormi selgitamiseks.

Milline on selle uuringu roll fokaalse ja generaliseerunud epilepsia diferentsiaaldiagnostikas?

Täiskasvanud patsientidel läbi viidud uuringute kohaselt suudab kliiniline pilt pärast ühekordset krambihoogu fokaalset vormi üldistatud vormist eristada vaid pooltel juhtudel. EEG võimaldab õiget diagnoosi panna 77%. Lastel omandab EEG veelgi suurema diagnostilise tähtsuse, kuna imikud ei räägi aurast ja enamik nende epilepsiahoogudest avalduvad väliselt üldistatult.

Enne EEG võimaluste arutamist IGE diagnoosimisel on oluline viidata generaliseerunud epilepsia mõistele ning eraldada mõistete "generaliseeritud" ja "fokaalne" traditsiooniline kasutamine epilepsiahoogude ja epilepsia tüübi määratlemisel.

Mõiste "üldine epilepsia" ilmus 1935. aastal pärast seda, kui Gibbs kirjeldas üldistatud epileptilist aktiivsust sagedusega 3 Hz 12 lapsel, kellel oli puudulik epilepsia. Esialgu seletati sellist ebatavalist mustrit EEG-s patoloogilise aktiivsuse subkortikaalse "generaatori" olemasoluga, mis paiknes kusagil talamuse struktuuride tasemel ja põhjustas üldistatud eritist. Edasised eksperimentaalsed uuringud muutsid radikaalselt üldistatud krambihoogude tekke kontseptsiooni: näidati, et sellised väljavoolud võivad tekitada teatud ajukoore piirkondi. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on otse ajukoores endas ebanormaalsed patoloogilise erutuvuse piirkonnad, mis võivad reageerida taalamuse ja retikulaarsüsteemi subkortikaalsetele impulssidele fokaalse naela-laine aktiivsusega. Ajukoore patoloogia on esmane, seetõttu on IGE-s, nagu ka sümptomaatilise epilepsia korral, fookuskoore aktiivsus võimalik, kuid see avaldub alati erinevates piirkondades ega ole "seotud" ühe piirkonnaga, nagu sümptomaatiliste vormide korral. Seega idiopaatilise generaliseerunud epilepsia (IGE) korral:

fokaalseid tühjenemisi saab tuvastada

kliinilises pildis võib esineda fokaalseid krambihooge: näiteks JME-ga on võimalik ühe käe või jala müokloonus, kirjeldatakse absensse koos pea versiooniga.

See vastuoluline ja keeruline IGE kontseptsioon tekitab raskusi üldiste ja fokaalsete krambihoogude eraldamisel ILAE klassifikatsioonis. Sümptomaatilise epilepsia kiire generaliseerimine võib maskeeruda IGE-ks, samaaegselt võivad esineda fokaalne ja generaliseerunud epilepsia või fokaalse IGE krambi semioloogia võib olla tingitud lühiajalisest voolust piirkonnas. Diagnoosimisel ja järgneval ravil on aga nende erinevus põhimõtteline.

Milline on antud juhul EEG roll?

Nagu alati, on esimene samm mõista meetodi piiranguid. "Kullast" IGE markerit pole. Keerulistel juhtudel võib kogu kliiniliste andmete puudumisel EEG tõlgendus olla ekslik ja paraku tuleb olla valmis selleks, et IGE diagnoos sõltub otseselt epileptoloogi ja patsiendi kogemusest. võime ära tunda EEG mustreid, samuti võime kogu teavet kompleksselt analüüsida. Selles mõttes võib termin "üldistatud" olla väga keeruline: EEG-d analüüsides peaks epileptoloog keskenduma mitte ainult konkreetsete eritiste morfoloogia kirjeldamisele, vaid püüdma saadud andmeid ka üldistada.

Kuid paljudel juhtudel on EEG epilepsia vormi diagnoosimisel asendamatu.

IGE elektroentsefalograafiline märk on üldistatud kahepoolsed tühjenemised äkilise algusega, sagedusega umbes 3 Hz ja maksimaalse amplituudiga eesmistes juhtmetes.

Sarnaseid eritisi saab registreerida interiktaalsel perioodil ja kolme tüüpi IGE-le iseloomulike krampide korral: tüüpilised absansid, müokloonilised krambid, generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid.

Tüüpilised puudumised- Need on lühikesed teadvusekaotuse hood, mis algavad ja lõppevad ootamatult. Tüüpilistel absansihoogudel on kaks kõige olulisemat tunnust: kliiniliselt on see teadvuse häire (absents), mida EEG-l iseloomustavad üldistatud tipplainelahendused sagedusega 3-4 Hz. EEG muster absansihoogude korral on nii spetsiifiline, et selle põhjal on praktiliselt võimalik diagnoos panna. Sellega seoses on IGE-ga, mis väljendub tüüpilistes puudumistes (sellesse rühma kuuluvad juveniilne müoklooniline epilepsia, lapsepõlves esinev epilepsia, puudumiste staatus, fantoompuudused), EEG-videomonitooring uuringu lahutamatuks osaks.

Müokloonilised krambid- Need on äkilised, lühikesed, kahepoolsed sümmeetrilised või asümmeetrilised tahtmatud lihaskontraktsioonid kõigis või ainult ühes jäsemes, võivad piirduda üksikute lihaste või lihasrühmade (näiteks näolihaste) kokkutõmbumisega, on ebaregulaarsed ja võivad põhjustada kukkumisi. Müokloonilised krambid esinevad reeglina teadvuse säilimise korral ja intensiivistuvad ärkamise või uinumise perioodil. Sageli provotseeritud vabatahtlikust liikumisest (aktsioonimüokloonus). Iktaalne EEG näitab lühikesi (1–4 sekundit) ja kiireid üldistatud naelu, kahekordseid piike või polüspike-laine aktiivsust, valdavalt eesmistes juhtmetes ja esinedes erinevatel sagedustel.

Generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid- Need on teadvusekaotusega krambid, millega kaasnevad kahepoolsed sümmeetrilised toonilised kontraktsioonid koos somaatiliste lihaste edasiste klooniliste kontraktsioonidega, millega tavaliselt kaasnevad autonoomsed sümptomid.

Generaliseerunud krambid tekivad harva spontaanselt. Need on reeglina refleksist põhjustatud krambid (koos hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni, arvutimängude, lugemise ja muude stiimulitega).

Spontaansete generaliseerunud krambihoogude esinemine sõltub otseselt une-ärkveloleku rütmist. Krambihoogude esilekutsumine varahommikuse sunnitud ärkamisega on iseloomulik kõigile kolmele krampide tüübile, kuid see seos on kõige ilmsem selliste sündroomide puhul nagu JME, epilepsia müoklooniliste absanssidega, IGE koos generaliseerunud toonilis-klooniliste ärkamishoogudega. Selliste sündroomide diagnoosimisel on uuringu õige ülesehitus võti rünnaku edukaks registreerimiseks ja sellele järgnevaks õigeks diagnoosimiseks. Märgitakse, et provotseeriva tegurina on üleminek uneseisundist ärkvelolekusse olulisem kui ärkamisaeg. Yants märkis ka, et krambiaktiivsuse teine ​​tipphetk saabub õhtul, mil inimene on maksimaalselt lõdvestunud, kuid erinevalt äkilisest ärkamisest on seda olukorda EEG salvestamisel keerulisem simuleerida.

IGE korral tekib generaliseerunud krambihoogude aktiivsus unisuse ajal ja une esimestel etappidel ning kaob REM-une ajal.

EEG võib aidata diagnoosida idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat (IGE) ja eristada seda

sümptomaatiline fokaalne epilepsia sekundaarse generaliseerumisega

sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia.

Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline hoolikalt analüüsida EEG-salvestust ja ära tunda sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise (SBS) nähtus. Juba 1985. aastal pakkusid WBS-i kriteeriumid välja Blume ja Pillay:

1) EEG salvestamise ajal tuleb registreerida vähemalt kaks fookuslahenduse episoodi enne kahepoolse sünkroonse tegevuse algust

2) šokile eelnev fokaalne aktiivsus peaks olema sarnane interiktaalsele aktiivsusele ja paiknema samades juhtmetes

3) fokaallahenduse ja sekundaarse kahepoolse tühjenemise esimese elemendi vahel tuleb tuvastada ajavahemik

4) sekundaarset kahepoolset eritist iseloomustab poolkerade vaheline asünkroonsus (keha läbimise aeg, Spencer D. et al., 1985)

Aga loomulikult pole vaja lihtsustada – diagnoosi EEG-le ei kirjutata. Üldine tipplaine aktiivsus ei viita alati IGE-le ja tuvastatud fokaalne aktiivsus ei viita alati sümptomaatilisele fookusele. Kuid EEG-analüüs koos video-EEG-seire käigus ilmnenud krambihoogude semioloogiaga võimaldavad teha sündroomi diagnoosi (tabel 1). Õige diagnoos on alati esimene samm õige ravi poole.

Seega, kui kahtlustatakse IGE-d, tuleb uuringu kava alati hoolikalt planeerida, võttes arvesse sellel patsiendil kahtlustatava idiopaatilise vormi kliinilisi tunnuseid:

kohustuslikud (võimalik, et korduvad) provokatiivsed testid

EEG salvestus pärast varahommikust ärkamist või magama jäädes

kohustuslik videosalvestus ja analüüs

video hoolikas analüüs une ajal, et tuvastada võimalikud väikesed kliinilised ilmingud

teadvuse taseme testimine rünnaku ajal

Lisaks võib abiks olla EEG uuring

eristada psühhogeenseid krampe tõelistest epilepsiahoogudest

teatud määral määrata haiguse kulgu prognoosi

jälgida krambivastase ravi efektiivsust

tuvastada krambivastaste ainete üleannustamise nähud

tuvastada uut tüüpi krambid, uut tüüpi interiktaalne tegevus, uued vallandajad

Tabel 1. Elektrokliinilise pildi diferentsiaalsed tunnused sümptomaatiliste fokaalsete krampide ja IGE korral

	Sümptomaatilised fokaalsed krambid	Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia
Anamnees
Perekonna ajalugu	Harv (perekondlik oimusagara epilepsia, otsmikusagara epilepsia)	Võib tuvastada 40% juhtudest
	Pikk ja keeruline
	5 aasta pärast	Vastavalt sündroomile
Arengu edenemine	Sageli kahefaasiline (keskmine oimusagara epilepsia)	Pikk
Päeva ja öö rütm
Kliinilised ilmingud
käivitav tegur		Sageli võib-olla paar
Aura/esialgsed fookusnähud
automatismid	Sageli, kaasates pagasiruumi, jäsemeid.	2/3 juhtudest tüüpiliste puudumistega, harva haaravad jäsemed.
Müokloonus	Ühepoolne, fokaalne, areneb sageli motoorsete krampide pildil frontaalse epilepsia korral, harva ajalise epilepsia korral	Asümmeetriline, võib külgi vahetada, haarab tavaliselt mitut kehaosa
Krambijärgsed nähtused		Mitte kunagi tüüpiliste absansihoogude ja müokloonustega
Interiktaalne EEG
Fokaalne epileptiformne aktiivsus	Reeglina seal	30-40% juhtudest
Morfoloogia	Reeglina kõrge amplituudiga üksikud tipplained, teravad lained, millele järgneb aeglane laine, monomorfne ja polümorfne delta aktiivsus. Vertikaalne asümmeetria	Tavaliselt on rohkem kui üks madala amplituudiga kiirete naastude ja teravate lainete fookus koos võimaliku hilisema aeglustumisega. Vertikaalne sümmeetria
Selle ala põhirütm		Salvestatud
krambi muster	Püsiv, esineb sageli	Võib esineda erinevates piirkondades, harva
Uneefekt	Aktiveerimine
Topograafia	Sellel on selge lokaliseerimine, sageli eesmistes piirkondades või temporaalsagara epilepsiaga keskmistes ajalistes piirkondades. Jätkake järjestikuste kirjutamiste ajal konstantseks	Puudub selge lokaliseerimine, sageli ülemises eesmises, frontopolaarses või tagumises juhtmestikus. Muutke järjestikuste salvestuste asukohta
Elektriväli	Suhteliselt suur	Suhteliselt väike
Ajaline viivitus üldise tipplaine aktiivsuse ilmnemise vahel	Võimalik (teisene kahepoolne sünkroonimiskriteerium)
Üldine tipplaine aktiivsus	Harva on tõendeid sekundaarse kahepoolse sünkroonimise kohta	Tavaliselt puudub sekundaarse kahepoolse sünkroonimise muster

Muidugi, nagu paljudes sarnastes diferentsiaaldiagnostika tabelites, on esitatud kriteeriumid suhtelised.

Materjali valmistasid Fominykh V.V., Grinenko O.A. järgmise artikli põhjal:

1. Koutroumanidis M, Smith S. EEG kasutamine ja kuritarvitamine idiopaatilise generaliseerunud epilepsia diagnoosimisel. epilepsia. 2005;46 Suppl 9:96-107.

EEG klassifikatsioon Ludersi (Luders) järgi

EEG põhirütmi aeglustumine võrreldes vanusenormiga, samuti piirkondlik või lateraalne aktiivsus, mille sagedus on väiksem kui vastaspoolkeral.

"Definitsioon: põhilise taustarütmi sagedus on alla normi. Kasutada võib järgmisi vanusekriteeriume
1 aasta - vähem kui 5 Hz
4 aastat - vähem kui 6 Hz
5 aastat - vähem kui 7 Hz
vanemad kui 8 aastat – alla 8 Hz Tuleb jälgida, et põhirütmi aeglustumist ei põhjustaks patsiendi unisus. Varasemate EEG-kirjete olemasolul võib aeglustuse kriteeriumina kasutada ka põhisageduse vähenemist vähemalt 1 Hz võrra. Tõlgendamine: põhirütmi tekke eest vastutavate kortikaalsete või subkortikaalsete mehhanismide kahjustus ebanormaalselt madala sagedusega sünkroniseerimisega. See võib viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või harvem subkortikaalsetele struktuuridele. Tausta aeglustumine on mittespetsiifiline EEG märk. Täiskasvanutel võib aeglustumise üheks põhjuseks olla veresoonkonna-, ainevahetus- või toksilised kahjustused, laste puhul on aeglustumine aga enamasti perinataalse patoloogia tagajärg.

"Definitsioon: Põhirütmi mööduv aeglustumine, mis ei ole seotud uimasusega. Võib olla ebaregulaarne või rütmiline. Tervetel lastel võib esineda mööduvat üldist aeglustumist ebaregulaarse asümmeetriaga. Vajalik on võrdlus vanusenormiga. Tõlgendus: mööduv aeglane aktiivsus võib olla üldistatud, piirkondlikud või lateraliseeritud "Põhirütmid on hästi esindatud, mis viitab nende tekke kortikaalsete ja subkortikaalsete mehhanismide säilimisele. Mööduv aeglustumine on mittespetsiifiline EEG märk, sellel on erinevad põhjused. Teisest küljest võib see olla varajane märk hilisematest "spetsiifilisematest" muutustest, näiteks jätkuv aeglane aktiivsus ja epileptiformsed EEG häired.Näiteks võib oimusagara epilepsiaga patsientide ajalises piirkonnas täheldada mööduvat aeglustumist. Seda mustrit tuleb eristada rütmilistest ajalistest pursetest. unisuse ajal, mida võib täheldada tervetel inimestel ja nimetatakse psühhomotoorseteks rünnakuteks. Uimases olekus esinevad frontaalsed teetalained on samuti normaalne nähtus. Lühikeste ebaregulaarsete aeglaste lainete esinemine ajalistes piirkondades (ülekaaluga vasakul) üle 50-aastastel patsientidel ei ole samuti selge märk patoloogiast. Üldine mööduv aeglane aktiivsus võib tuleneda subtentoriaalsetest või supratentoriaalsetest kahjustustest. Selliste kahjustuste puudumine võib rohkem viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või generaliseerunud epilepsiale. See muster domineerib sageli täiskasvanutel frontaalpiirkondades (frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus FIRDA) ja kuklaluu ​​piirkondades alla 10-aastastel lastel (kuklapiirkonna vahelduv rütmiline delta aktiivsus OIRDA). Generaliseerunud epilepsia korral on epileptiformsed eritised tavaliselt segatud aeglaste lainete puhangutega. Üldine mööduv aeglane aktiivsus on sageli ebaregulaarne, asümmeetriline. Konstantse ja selge asümmeetria olemasolu näitab supratentoriaalset kahjustust, mille lokaliseerimine on suurema amplituudiga küljel. Samuti võib registreerida normaalne EEG muster, nn hüpnagoogiline hüpersünkroonia, mida täheldatakse lastel uimases seisundis ja mis koosneb üldistatud rütmilistest teeta- ja delta-lainetest. Deltalained, mis on segatud aluseks oleva rütmiga kuklaluu ​​piirkondades, võivad samuti kujutada endast normaalset füsioloogilist mustrit lastel ja noorukitel. Lastel ja noorukieas võib täheldada delta- ja teetavahemiku enam-vähem rütmilist üldistatud aeglast aktiivsust. Mööduvat aeglast aktiivsust võivad jäljendada mitmesugused artefaktid, näiteks glossokineetika.

"Definitsioon: jätkuv aeglane aktiivsus registreeritakse pidevalt, see ei reageeri välistele stiimulitele ja selle esitus ületab selgelt vanuse normi. Reeglina on see ebaregulaarne (polümorfne), kõikumised delta ja teeta vahemikus. Tuleb märkida et jätkuvat üldistatud aeglast aktiivsust võib pidada normi variandiks. aktiivsus noortel patsientidel, kui see on kombineeritud teiste taustarütmidega.Piirkondlikku jätkuvat aeglast aktiivsust tuleb alati käsitleda kui patoloogia tunnust.Samas on sel juhul võimalus Tuleks kaaluda ülalkirjeldatud üldistatud aeglase pideva aktiivsuse fokaalset supressiooni.Siis tuleks piirkondlik supressioon klassifitseerida asümmeetriaks. Tõlgendus: jätkuv aeglane aktiivsus on kortikaalsete neuronite biokeemiliste või sünaptiliste häirete tagajärg ja sellel on sama tähendus kui tausta aeglustumisel, kuid tavaliselt tähistab anomaalia kõrgemat astet. jätkuv aeglane aktiivsus on suhteliselt "spetsiifiline" muutus, mida tavaliselt põhjustab äge või alaäge progresseeruv hävitav kahjustus. Kuid isegi staatilised kahjustused võivad esile kutsuda madala amplituudiga piirkondliku aeglase aktiivsuse. Tuleb arvestada, et jätkuv piirkondlik aeglane aktiivsus võib registreerida mitu päeva pärast migreenihoo või fokaalset epilepsiahoogu.

Epileptiformsed mustrid on teravad lained või naelu, mis paistavad silma põhitegevuse taustal ja mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientidel. Alati tuleb meeles pidada, et esineda võivad füsioloogilised “ägedad” episoodid ning epileptiformsete eritiste esinemine ei pruugi tähendada epilepsiat. Mitteepileptiliste nähtuste hulka kuuluvad tipulained, teravad positiivsed kuklalained (POST), lambda lained. Siia kuuluvad ka 14–6 Hz positiivsed hüpped, healoomulised epileptiformsed unenähtused (väikesed ägedad hüpped), 6 Hz "fantoomilised" hüpped, rütmilised ajalised teetalained unisuse ajal ("psühhomotoorsed variandid") või subkliinilised rütmilised eritumised täiskasvanutel (SREDA). ). Füsioloogilised või tehnilised artefaktid võivad samuti jäljendada epilepsiakujulisi mustreid ("telefoni" artefakt jne). Epileptiformsete väljavoolude põhikomponentide polaarsus on tavaliselt negatiivne, positiivsus on erand reeglist. Sõltuvalt vanusest ja epileptilisest sündroomist on epilepsia 98% patsientidest, kellel on selge epileptiformne eritis. Erandiks on lapsepõlve epileptiformsed voolused: nendest lastest on epilepsia tegelikult vaid 8%. Epileptiformsete eritiste registreerimise tõenäosus suureneb EEG-uuringute arvu ja kestusega. Paljude epilepsia sündroomide, näiteks grand mal (haruldased generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid) korral registreeritakse interiktaalseid epileptiformseid eritisi harva. Teisest küljest võib inimestel, kellel pole anamneesis epilepsiahooge, esineda epileptiformseid voolusid. Näiteks healoomulised epileptiformsed potentsiaalid registreeritakse 1-2% tervetest lastest. Klassifikatsioon kirjeldab 9 interiktaalset epileptiformset mustrit. Iktaalseid nähtusi kirjeldatakse peatükkides "EEG krambid" ja "EEG seisund". Eriti oluline on esimese iktaalse tühjenemise lokaliseerimine, kuna see võib näidata tekketsooni. Kuna erinevate morfoloogiate iktaalsete mustrite kliinilise tähtsuse mõistmisel pole siiani selgust, ei ole iktaalsete mustrite jaoks üksikasjalikumat klassifikatsiooni antud. Interiktaalsed ja iktaalsed nähtused liigitatakse eraldi.

"Definitsioon: Epileptiformne voolus, mis kestab 40-80 ms. Tõlgendus: peetakse epilepsiale suhteliselt tüüpiliseks. Naastude ja teravate lainete diagnostiline väärtus on sama. Aeg-ajalt ilmnevad füsioloogilised eritised - "väikesed teravad naelu" või healoomulised epileptivormid une ajal (tavaliselt madala une staadiumis). Täiskasvanutel täheldatakse umbes 1% EEG salvestustest ja neid tuleks eristada ka epileptiformsest mustrist. Epileptiformsetest tühjenemistest on üsna lihtne eristada nn 14 Hz ja 6 Hz positiivseid naelu. (mida mõnikord nimetatakse "harjakujuliseks") tervetel noorukitel.

"Definitsioon: epileptiformsed voolused, mis kestavad 80–200 ms. Tõlgendus: mustrit peetakse epilepsiale tüüpiliseks. Epilepsiahoogudeta isikutel täheldatakse teravaid laineid harva."

"Definitsioon: Piirkondlikud või mitut piirkonda hõlmavad teravad lained, millele järgneb tavaliselt negatiivne aeglane laine, mõnikord bipolaarse jaotusega. Enamasti on teravad lained mitut piirkonda hõlmavad ja kergesti äratuntavad nende iseloomuliku morfoloogia järgi. Kui need on registreeritud keskses ajalises piirkondades, nimetatakse neid ka "rolandi naelu". Tüüpiline une suurenemine ja kalduvus grupeerida (seeria või kobarad). Seda mustrit täheldatakse tavaliselt 5–15-aastastel lastel, kes põevad lapsepõlves healoomulist fokaalset epilepsiat. Haigus, nagu ka eritumine, taandub tavaliselt puberteedieas Kuid sarnaseid eritusi võib registreerida ka 1-2% tervetest lastest.Üldiselt on ainult 8% lastest, kellel see muster on registreeritud, kunagi esinenud epilepsiahooge.Tõlgendamine: see muster on suhteliselt spetsiifiline healoomulise fokaalse lapseea epilepsia kliinilise sündroomi suhtes (märkus Venemaal nimetatakse seda mustrit sageli lapsepõlve healoomulisteks epileptiformseteks häireteks - DEND.)".

"Definitsioon: naelu (tippude) ja lainete kompleksid, mis salvestatakse järjestikku ja mis ei vasta täielikult spetsiifilisemate epileptiformsete mustrite kriteeriumidele, nagu aeglased piigulained või 3 Hz naelulained. Eraldatud teravad lained või piigid klassifitseeritakse teravateks lained ei ole teravilained, isegi kui sellele järgneb negatiivne aeglane võnkumine Tõlgendus: peetakse epilepsiale suhteliselt spetsiifiliseks Üldised piielained aktiveeruvad sageli une ajal, kaldudes koonduma, ebaregulaarsete intervallidega Uni võib samuti kaasa aidata polüspikedele Tuleb eristada 6. Hz spike-laine kompleksid ("fantoom" või "miniatuursed piielained"), mida täheldatakse tervetel noorukitel ja täiskasvanutel. Teisest küljest ei saa märkamata jätta tõelist epileptiformset piillainemustrit, mis võib järgneda ka sagedusega 6 Hz on aga palju suurema amplituudiga. Soovitatav on hoolikalt läheneda kõrge tõlgendamisele plutudny rütmilised aeglased lained, mis on provotseeritud hüperventilatsioonist, eriti kui need on mõnikord segatud teravate kõikumistega. See muster võib simuleerida ka patoloogilisi spike-laine komplekse."

"Definitsioon: Aeglaste tipplainete kompleksid koosnevad teravilainete puhangutest, mille regulaarne kordussagedus on aeglasem kui 2,5 Hz. Aeglaste tipplainete seeria minimaalne kestus on umbes 3 sekundit. Tõlgendamine: sageli registreeritakse üldistatud aeglaste tipplainete kompleksid refraktaarsete generaliseerunud krambihoogudega (dialeptilised krambid, generaliseerunud müokloonilised, generaliseerunud toonilised ja atoonilised krambid) ja kroonilise entsefalopaatiaga (Lennox-Gastaut' sündroomiga) patsientidel. Lennox-Gastaut' sündroomiga patsientide tegelik naelu on suhteliselt suure amplituudiga, mis on tegelikult teravad lained. Une ajal on tendents muuta üldistatud naelu -lained mitmepiirkondlike fookuste aktiveerimisega polüpiiks.

"Definitsioon: teravilainete pursked korrapärase kordussagedusega 2,5–3,5 Hz. Sellise seeria minimaalne kestus peaks olema 3 sekundit. Üsna sähvatuse alguses võib teravilainete komplekside sagedus ületada 3 Hz.
Tõlgendamine: Üldised 3 Hz lained on tugevas korrelatsioonis absansihoogudega. Sähvatuste kestus 3-4 sekundit ja enam vastab tavaliselt erineva raskusastmega teadvuse rikkumisele.

"Definitsioon: rühmad, mis koosnevad kolmest või enamast kohe järjestikusest piigist sagedusega üle 10 Hz. Polüspike rühmale võib järgneda aeglane laine, mida võib nimetada polüspike-laine kompleksiks. Tõlgendus: peetakse suhteliselt epilepsiaks -spetsiifiline muster. Generaliseerunud polüspike on sageli näha patsientidel, kellel on generaliseerunud müokloonilised või toonilised krambid, nagu juveniilne müokloonuse epilepsia või Lennox-Gastaut' sündroom."

"Definitsioon: üldistatud pidev aeglane aktiivsus üle 300 mikrovoldi, mitme piirkonna naelu ja teravate lainetega mõlemas poolkeras. Tõlgendus: suhteliselt spetsiifiline ja vaieldamatult epileptogeenne muster. Tüüpiliselt täheldatakse esimese eluaasta epileptiliste spasmide korral. Krambihoogude ajal esineb EEG "lamenemine". 5 aasta pärast on see haruldane.

"Definitsioon: Fotostimulatsioonist põhjustatud üldistatud või kuklaluu ​​domineerivad epileptiformsed voolused. Tõlgendus: teravaid kõikumisi, mis piirduvad kuklaluu ​​piirkondadega ja mis on ajaliselt seotud üksikute fotostimulatsioonidega, ei peeta patoloogilisteks. Teisest küljest ei peeta patoloogilisteks üldistatud või piirkondlikke fotoparoksüsmaalseid reaktsioone, mis püsivad ja pärast fotostimulatsiooni lõpetamist peetakse suhteliselt spetsiifilisteks potentsiaalselt epileptogeense iseloomuga EEG häireteks.Aeg-ajalt võib aga selliseid eritusi registreerida isikutel, kellel ei ole anamneesis epilepsiahooge esinenud. Samuti tuleks mainida rütmi assimilatsiooni fenomeni – kuklaluu ​​sünkroniseerumist. fotostimulatsiooni (või selle harmooniliste) sagedusega tegevus, mis on kahtlemata normaalne nähtus."

"Definitsioon: kõik rünnaku ajal esinevad EEG-mustrid. Sagedased interiktaalsed voolused ei ole tavaliselt seotud kliiniliste krampidega ja neid tuleb eristada EEG-hoogude mustrist. See on eriti oluline piirkondlike epileptiformsete voolustega patsientide puhul. Tõlgendus: EEG-hoogude mustrid on väga suured spetsiifilised, isegi kui nendega ei kaasne rünnaku kliinilisi sümptomeid.EEG vastavate kliiniliste sümptomite olemasolul tõestavad epilepsiahoogud paroksüsmaalse kliinilise sündmuse epileptogeenset olemust.Kuid tervetel eakatel inimestel ilmnevad sellised mustrid mõnikord saab registreerida ilma kliiniliste ilminguteta, need on olemuselt ühepoolsed või kahepoolsed ja neid nimetatakse "subkliinilisteks rütmilisteks eritumiseks täiskasvanutel (SREDA).

"Definitsioon: krambihoogude pidev EEG-muster või selle sagedane esinemine ilma normaalse taustaaktiivsuse taastumiseta. Tõlgendus: EEG-staatuse muster on väga spetsiifiline, isegi kui sellega ei kaasne epileptilise seisundi kliiniline pilt. Ja kombinatsioonis kliinilise pildiga. sümptomid, annab see vaieldamatu tõendi paroksüsmaalse sündmuse epileptilisest olemusest.

"Definitsioon: Iktaalne EEG-salvestis, mida esindavad eranditult või peamiselt artefaktid. Tõlgendamine: epilepsiahoo ajal võib salvestis olla artefaktidest tugevalt küllastunud. See kehtib eriti tooniliste ja toonilis-klooniliste krampide salvestuste kohta, millega kaasneb suur Motoorsete ja lihaste artefaktide arv.Kui on olemas suur hulk artefakte, mis muudavad EEG-i tõlgendamise võimatuks, ei saa viimast liigitada patoloogilisteks, välja arvatud teatud piirkonnad (kui neid on), mis on tõlgendamiseks juurdepääsetavad.

"Definitsioon: vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest esindab domineeriv beeta aktiivsus, mis on suurem kui 50 mikrovolti (võrdlusjuhtmed). See termin viitab ainult üldistele EEG muutustele. Beeta aktiivsuse piirkondlik suurenemine liigitatakse asümmeetriaks (näiteks asümmeetria). beeta kujul paremal tsentroparietaalsetes piirkondades.Tõlgendus: beeta tõus on mittespetsiifiline nähtus, sageli võivad põhjuseks olla rahustid, nt barbituraadid või bensodiasepiinid.Kuklajuhtmetes on ka perekondlik madala amplituudiga beeta. tervetel inimestel, mida ei saa pidada patoloogiliseks"

"Definitsioon: mõiste viitab ainult füsioloogilise EEG aktiivsuse amplituudierinevusele (nt taustarütmid, une spindlid). Sageduse asümmeetria liigitatakse piirkondlikuks või lateraalseks aeglustumiseks. Amplituudi asümmeetria kriteeriumid on vähenemine vähemalt 50% või tõus vähemalt 100% amplituudiga võrreldes kontralateraalse poolkera homotoopse piirkonnaga (st amplituudi 2-kordne erinevus) Tõlgendus: asümmeetria viitab piirkondlikele struktuursetele kahjustustele, kusjuures kahjustust iseloomustab kõige sagedamini vähenenud amplituudiga patsientidel. porentsefaalsed tsüstid ja subduraalsed hematoomid Teisest küljest võib taustarütmi amplituud kahjustuse kohal suureneda, näiteks krooniliste kahjustuste ja armkoe moodustumisega patsientidel, samuti kraniotoomia ajal. Teisisõnu, asümmeetria viitab ajukahjustusele, kuid alati pole võimalik kahjustuse külge määrata ilma täiendavateta lõime teave. Sellistel juhtudel võib aeglustumine viidata kahjustatud poolele. Samuti on vaja arvestada selliste nähtustega nagu alfa-rütmi füsioloogiline ülekaal paremas kuklaluu ​​piirkonnas. Asümmeetria kirjeldamisel tuleb alati ära märkida vähenenud või suurenenud amplituudi lokaliseerimine ja millisele rütmile see viitab.

"Definitsioon: kiire silmaliigutuse (REM) unefaasi algus vähem kui 15 minutit pärast uinumist. Tõlgendus: REM-une algus viitab subkortikaalsete mehhanismide talitlushäirele. Seda võib täheldada primaarsete unehäirete puhul, nagu narkolepsia või unepuudus. millele järgneb "kompensatsioon", eriti sagedase uneapnoe korral. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks kaaluda ka mitmete ravimite ärajätmist. REM-iga uinumine on vastsündinutel normaalne nähtus. Üldiselt une tekkimine REM-iga. räägib narkolepsiast, kui muud põhjused on välistatud"

"Definitsioon: üsna stereotüüpsed kõikumised, mis on oma olemuselt sageli epileptilised ja esinevad suhteliselt perioodiliselt. See termin viitab eranditult üldistatud muutustele, kuna piirkondlikud või lateraliseeritud perioodilised mustrid kuuluvad perioodiliste lateraalsete heidete kategooriasse. Tõlgendus: perioodiline muster näitab ägedat või alaäge, raske difuusne entsefalopaatia.Esinemissagedus ja morfoloogia on üsna iseloomulikud, olenevalt kahjustuse aluspiirkonnast.Creutzfeldt-Jakobi tõve korral täheldatakse kõige sagedamini perioodilist mustrit sagedusega üle 1 šoki iga 2 sekundi järel ja lastel, kellel on lipoidoos, nagu Tay-Sachsi tõbi. Subakuutse skleroseeriva Van Bogarti panentsefaliidi korral registreeritakse sageli korduvaid mustreid sagedusega üks kord iga 4 sekundi järel või sagedamini (Rademeckeri kompleksid).

"Definitsioon: kõrge amplituudiga (> 70 μV) positiivsed teravad võnked, millele eelneb madala amplituudiga negatiivne laine. Esimene, negatiivne laine on tavaliselt madalama amplituudiga kui negatiivne järellaine. Jaotus on üldistatud, sageli suurima amplituudiga. bipolaarsetes fronto-oktsipitaalsetes juhtmetes. Sellised pikisuunalised juhtmed jätavad mulje, et peamise positiivse komponendi latentsus kuklal jääb maha otsmikusagarate latentsusest. Unipolaarsed juhtmed aga sellist viivitust ei näita. Kolmefaasilised lained ilmuvad kõige sagedamini sagedusega 1 kuni 2 Hz. Tõlgendus: reeglina registreeritakse kolmefaasilised lained metaboolsete, difuussete entsefalopaatiatega, eriti sageli maksakahjustusega. Kolmefaasiliste lainete ilmnemise põhjused on erinevad, sealhulgas need, mis võivad omakorda tekitada perioodilisi rütmilisi aeglane tegevus. Iseloomulikud on mõõdukad teadvusehäired "

"Definitsioon: teravad kõikumised, nagu naelu ja teravad lained, mis esinevad enam-vähem perioodiliselt. Neil on lateraalne või piirkondlik jaotus. Need võivad esineda ka iseseisvalt mõlemas poolkeras. Sageli on epileptiformsed eritised mitmefaasilised ja neil võib olla keeruline morfoloogia. Põhikomponent on negatiivne Tõlgendus : PLED esinevad järgmistel tingimustel: 1) Patsientidel, kellel on ägedad või alaägedad piirkondlikud fokaalsed destruktiivsed kahjustused, kõige sagedamini ajurabandus, kiiresti kasvavad kasvajad või herpeetiline entsefaliit Erinevalt lastest kaasnevad täiskasvanutel eritumisega häired teadvuse.Eritised ilmnevad mitu nädalat pärast ägeda protsessi algust (nt insult) 2) Krooniliste epileptogeensete piirkondadega patsientidel ilma ägedate või alaägedate kahjustusteta Mõlemal juhul võivad patsientidel tekkida fokaalsed epilepsiahood. Ulatuslike struktuursete kahjustustega patsientidel tekivad krambid saidi nnih etapid. Sellistel juhtudel lakkavad epilepsiahood tavaliselt ühe nädala jooksul. Õigeaegne EEG-uuring paljastab EEG-hoogude mustrid koos postiktaalse lamenemisega, millele järgneb üleminek PLED-dele.

"Definitsioon: teatud tüüpi perioodiline muster ajutegevuse langusega (alla 10 mikrovolti) suhteliselt suure amplituudiga komponentide vahel. Tõlgendus: toksilise või anoksilise entsefalopaatiaga stuuporis või koomas patsientidel täheldatakse üldist purske supressiooni. patsiendi seisundi märkimisväärne kliiniline halvenemine, võib see muster sageli Kui põhjus on ravimite või narkootiliste ainete üleannustamine, on see muster tavaliselt pöörduv, kuid kui see muster püsib mitu tundi pärast ravimi ärajätmist, siis võib rääkida ebasoodsast prognoosist. sama mis elektrotserebraalse tegevusetuse korral. võib registreerida ka ainult ühes poolkeras, mis viitab ägedale sügavale ajukahjustusele.Üldiselt on välgu summutamise mustri olemasolu vaieldamatu patoloogia tunnus, entsefalopaatia tüüpi kahjustuse tunnus "

"Definitsioon: EEG amplituud alla 10 mikrovoldi (võrdlusjuhe). Kui muster on üldistatud, näitab see teadvuse häiret stuupori või kooma astmes, kui patsient ei reageeri sensoorsetele stiimulitele. Taustaaktiivsuse postiktaalne lamestumine, mis võib olla mida täheldatakse pärast epilepsiahoogu, ei klassifitseerita taustaaktiivsuse pärssimiseks. Tõlgendamine: üldine pärssimine viitab raskele difuussele entsefalopaatiale Patsiendi seisundi edasise halvenemise korral võib muster muutuda täielikuks elektrotserebraalseks passiivsuseks. Tuleb meeles pidada, et harvadel juhtudel tervetel inimestel , tausta EEG ei tohi samuti ületada 10 mikrovolti Seetõttu võib mustrit pidada patoloogia tunnuseks vaid juhul, kui see korreleerub selge ja sügava teadvuse kahjustusega Taustaktiivsuse piirkondlik allasurumine viitab väljendunud fokaalsele protsessile või ajukoe puudumisele. näiteks porentsefaalsete tsüstidega "

Spetsiaalsed mustrid, mida kasutatakse ainult stuupori või koomas olevatel patsientidel. Sellistel patsientidel klassifitseeritakse EEG vastavalt taustaaktiivsuse sagedusele.
Alfa kooma või alfa stuupor
Spindlitega kooma või spindlitega stuupor
Beeta kooma või beeta stuupor
Teeta kooma või teeta stuupor
Delta kooma või delta stuupor
Lisaks ühele viiest peamisest kooma EEG mustrist võib näidata mis tahes muud tüüpi EEG kõrvalekaldeid. Näiteks: "alfa kooma, adhesioonid vasakpoolses temporaalses piirkonnas, jätkuv aeglane aktiivsus vasakpoolses temporaalses piirkonnas."

"Definitsioon: valdava alfa-aktiivsusega koomas või stuuporis oleva patsiendi EEG. Tõlgendus: Stuuporis või koomas oleva patsiendi EEG võib välja näha nagu "ärkvel olev" EEG ja sellel võivad olla järgmised põhjused:
- fokaalne kahjustus pontomesentsefaalsel tasemel, mis põhjustab teadvuse häireid, mõjutamata peamiste EEG-rütmide genereerimise mehhanisme, mõnel juhul säilinud reaktsioon fotostimulatsioonile. Sarnast mustrit võib registreerida ka terve teadvusega "sulustatud" sündroomiga patsientidel.
- Raske anoksiline entsefalopaatia, mis ei reageeri sensoorsetele stiimulitele.
- narkojoove.
Alfa kooma prognoos on alati halb, välja arvatud ravimimürgistuse korral.

"Definitsioon: EEG sarnaneb tüüpilise II staadiumi unemustriga ja registreeritakse stuuporis/koomas patsientidel. Seda täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on ajukahjustused, mis põhjustavad teadvuse häireid, kuid ei mõjuta une tekkemehhanismide eest vastutavaid struktuure. Fookus paikneb tavaliselt pontomesentsefaalsel tasemel, ülemistes lõikudes. Prognoos on suhteliselt soodne, kui põhifookuse edasist suurenemist ei toimu.

"Definitsioon: EEG, mille domineeriv beeta-aktiivsus on suurem kui 30 mikrovolti stuupori või kooma seisundis patsientidel. Tõlgendus: beetakooma või beeta-stupor on kõige sagedamini põhjustatud joobeseisundist ja seetõttu on see tavaliselt pöörduv."

"Definitsioon: EEG patsientidel stuuporis või koomas domineeriva teeta aktiivsusega ja amplituudiga üle 30 mikrovoldi. Tõlgendamine: registreeritakse patsientidel, kes on koomas või stuuporis, mis on põhjustatud raskest difuussest entsefalopaatiast. Prognoos sõltub selle aluseks olevast protsessist ja on potentsiaalselt pöörduv"

"Definitsioon: EEG patsientidel, kes on stuuporis või koomas, kus on ülekaalus ebaregulaarne suure amplituudiga delta aktiivsus. Tõlgendus: delta kooma on EEG muster patsientidel, kelle kooma (stuporoosse) seisundi põhjuseks on raske difuusne entsefalopaatia. Tõenäoliselt ebaregulaarsete delta võnkumiste teke. Suurt rolli mängib kortikaalne deaferentatsioon. Prognoos sõltub suuresti selle aluseks olevast protsessist. Potentsiaalselt pöörduv seisund"

Definitsioon: elektrotserebraalne passiivsus ("bioelektriline vaikus") on EEG muster, mille amplituud ei ületa 2 μV, kui see registreeritakse peanaha elektroodidega võrdlusjuhtmetes (elektroodidevaheline kaugus vähemalt 7 cm, takistus mitte üle 10 kOhm). nõuded peavad olema täidetud:
- salvestamine vähemalt 8 peanaha elektroodilt ja kahelt kõrvaelektroodilt.
- seadmete toimimise kontrollimine (näiteks puutetundlike artefaktide testimine)
- signaalide sobiv võimendus (2 mikrovoldi tasemele)
- madalamate filtrite (kuni 0,3 Hz), kõrgete filtrite vähendamine mitte alla 30 Hz
- EKG, hingamise ja motoorsete artefaktide dokumenteerimine
- Salvestusaeg vähemalt 30 minutit
- tugevatele somatosensoorsetele, kuulmis- ja visuaalsetele stiimulitele ei tohiks esineda EEG aktiivsust.
Tõlgendamine: ükski dokumenteeritud elektrotserebraalse inaktiivsusega patsient ei jäänud ellu, kui kasutati järgmisi kriteeriume:
- täitis kliinilise ajusurma kriteeriumid vähemalt 6 tundi
- koomat ei põhjustanud rahustite üledoos
- kehatemperatuur oli üle 35 kraadi
- patsiendil ei esinenud vahetult enne registreerimist hüpotensiivset episoodi
Need soovitused kehtivad täiskasvanutele ja ei pruugi olla piisavad lastele, eriti imikutele.

Lühiajaline, ebaregulaarne, mööduv delta/teeta vahemike aeglane aktiivsus, üle 50-aastastel patsientidel sagedamini vasakpoolse amplituudi ülekaaluga.

Mööduvad suure amplituudiga delta-lained, mis registreeritakse tagumistes sektsioonides peamise kuklalütmi taustal, on normaalne füsioloogiline nähtus ja neil puudub kliiniline tähtsus. Enamasti leitakse neid vanuses 10-12 aastat.

Tekib keeleliigutuste tagajärjel, võib olla rütmilise iseloomuga, sagedus delta vahemikus. Glossokineetiline artefakt on olemuselt dipoolne ja selle põhjuseks on keele tipu (negatiivsus) ja aluse potentsiaalide erinevus. Tänu sellele on see amplituudiga rohkem väljendunud eesmises ja alumises osas. See võib ilmneda ka närimisliigutuste ajal, sel juhul registreeritakse iseloomulikud aeglased võnkumised koos suure amplituudiga EMG aktiivsusega

Rütmiliste võnkumiste üldistatud sähvatused sagedusega 6-7 Hz, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Esineda unisuse seisundis

Üsna korrapärased sinusoidsed või saehambalised (saag-hammas) lained, enamasti registreeritud 1,5-2,5 Hz purskedena ühe või mõlema poolkera eesmises piirkonnas. Frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus - FIRDA. FIRDA ilmnemine hüperventilatsiooni tagajärjel on normaalne nähtus. Spontaanne FIRDA ei ole epileptiformne muster, kuid võib viidata mittespetsiifilisele entsefalopaatiale.

Alfarütmi normaalse sageduse lühi- või pikaajaline asendamine selle alamharmoonikutega: näiteks 10-12 Hz võnkumiste asemel sagedusega 5-6 Hz võnkumiste ilmnemine, mis domineerivad ka kuklas. piirkondades. Nimetatakse ka "alfa variantideks". Pole patoloogiline nähtus

Kahefaasilised teravad lained, mis tekivad kuklaluu ​​piirkondades ärkvelolekus visuaalse ülesande ("uuringu") ajal. Põhikomponent on teiste valdkondade suhtes positiivne. Ajaliselt sünkroniseeritud sakkaadsete silmade liigutustega, umbes 100 ms viivitusega. Amplituud on erinev, jäädes enamasti 50 uV piiresse

Äge komponent, mille maksimum on kuklaluu ​​piirkondades, teiste piirkondade suhtes positiivne, esineb kerge une ajal, sagedamini 1. või 2. staadiumis. See võib olla üksik või korduv (seeria 4-5 sekundis). Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 50 uV. Neid täheldatakse lastel, noorukitel ja täiskasvanutel, pärast 50 aastat on need palju vähem levinud. Positiivne kuklaluu ​​terav une möödumine – POSTITUSED.

Une healoomulised epileptiformsed komponendid. Healoomulised epileptiformsed une siirded – BETS. Väga lühikese kestusega ja madala amplituudiga väikesed teravad naelu (SSS), millele võib järgneda väike teetalaine. Esineb ajalises või eesmises piirkonnas unisuse või pindmise une seisundis. Sellel mudelil on väike kliiniline tähtsus ja see ei viita suurenenud epileptogeneesile.

Spike-sarnased üksikud negatiivsed lained või selliste lainete seeria, mis esinevad ajalistes piirkondades unisuse seisundis, millel on kaarekujuline või mu-rütmi sarnane. Enamasti täheldatakse eakatel ja see on healoomuline variant, millel on vähe kliinilist tähtsust.

Ägedad positiivsed kõikumised sagedusega umbes 6 Hz, rohkem ajalistes piirkondades. Ninaneelu elektroodi või juhtmete A1-A2 juhtmete analüüs näitab, et need on põhjustatud positiivsest generaatorist. Eakatel esinevad need eraldi kõikumisena. Lastel ja noorukitel täheldatakse neid sagedamini 14 või 6 Hz positiivsete piikide välkudena

Ägedad potentsiaalid, maksimum tipupiirkonnas, negatiivsed teiste piirkondade suhtes, tekivad spontaanselt une ajal või vastusena sensoorsele stiimulile une või ärkveloleku ajal. Kohtuge eraldi või koos K-kompleksidega. Võib olla üksik või korduv. Üldamplituud ületab harva 250 uV. Lühend: V laine.

Artefaktid, mis peegeldavad m.rectus lateralis adhesioone silma horisontaalsete liigutuste ajal. Peamiselt genereerib ipsilateraalne lihas, tavaliselt registreeritakse F7/F8 elektroodide all

Spike-aeglane kompleksid sagedusega 4-7 Hz, peamiselt 6 Hz (mõnikord nimetatakse ka fantoomiks). Need esinevad lühikeste välkudena kahepoolselt ja sünkroonselt, sümmeetriliselt või asümmeetriliselt, kusjuures amplituudi domineerimine on pea eesmises või tagumises piirkonnas. Terakomponendi amplituud on väga väike (mõnikord nimetatakse seda ka miniatuurseks piigiks). Amplituud varieerub, kuid on üldiselt väiksem kui aeglase laine kompleksidel, mis korduvad madalama sagedusega. See muster on vähese kliinilise tähtsusega ja seda tuleb eristada epileptiformsest voolust.

Hüperventilatsioon põhjustab reeglina põhirütmi aeglustumist, võib täheldada suure amplituudiga aeglaste võnkumiste, eriti FIRDA, sähvatusi. Sellistel juhtudel on võimalik kiire sagedusega (näiteks beeta) võnkumisi asetada aeglastele lainetele, mis võib tekitada eksitava mulje epileptiformse aktiivsuse olemasolust spike-low-laine komplekside kujul.

Kaarekujuliste lainete välk une ajal sagedusega 13–17 Hz ja/või 5–7 Hz (tavaliselt 14 ja/või 6 Hz), peamiselt tagumises ajalises ja külgnevates piirkondades ühel või mõlemal küljel. Põletiku teravad tipukomponendid on teiste piirkondadega võrreldes positiivsed. Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 75 uV. Kõige paremini nähtav tugikinnituses, kasutades kontralateraalset kõrvanibu või muud kaugjuhtimiselektroodi. Seni puuduvad andmed selle mustri patoloogilise tähtsuse kohta.

Tehniline artefakt konstantse või kasvava sagedusega võnkumiste kujul, mis on selgelt seotud telefonikõnega. Selline artefakt esineb sageli suure impedantsiga elektroodi all.

Positiivsed vibratsioonid "ajas" rütmilise fotostimulatsiooni sagedusega, umbes 100 millisekundilise viivitusega. See on normaalne nähtus, mis peegeldab esilekutsutud aktiivsust kuklakoores. Fotosõit.

Iseloomulikud 4–7 Hz lainete puhangud, sageli koos kiire aktiivsusega, mis esinevad pea ajalises piirkondades unisuse seisundis. Need ilmuvad asümmeetriliselt, võivad kesta mõnest sekundist 30-40 sekundini ja äkki kaovad. Tavaliselt täheldatakse teismelistel ja täiskasvanutel. Sünonüüm: psühhomotoorne variant (termin pole soovitatav). Kommentaar: see on unisuse muster, millel pole kliinilist tähtsust.

Täiskasvanud elanikkonnas esinev rütmiline muster koosneb erinevatest sagedustest, kus sageli domineerib teeta vahemik. See võib sarnaneda rünnakuga, kuid sellega ei kaasne mingeid kliinilisi sümptomeid. Kestus mõnest sekundist minutini. Võib esineda haruldane variant deltavõnkumiste kujul, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Võib esineda hüperventilatsiooni ajal. Selle mustri kliiniline tähtsus on ebakindel ja seda tuleks eristada epilepsiahoogude mustrist.

Kõrge amplituudiga rütmilised teeta- või delta-lained uinunud olekus. See on tavaline unisuse muster lastel. Mõnel juhul võib beetavõnkumisi asetada aeglastele lainetele, mis võib viia ekslike järeldusteni.

EEG artefaktid, mis tulenevad silmade liikumisest. Silmamuna on dipool, mille sarvkesta võrkkesta suhtes on positiivne. Järelikult põhjustab ülespoole suunatud pilk positiivse (allapoole) läbipainde, allapoole suunatud liikumine negatiivse (ülespoole) läbipainde, mille maksimum on Fp1 ja Fp2 elektroodide all. Vaata vasakule – F7 all on positiivne hälve (alla) ja F8 all negatiivne (üles) – paremale vaadates muutuvad vastupidised. Silmade artefaktide analüüsimisel tuleks arvesse võtta Belli fenomeni – silmamunade normaalset refleksröövimist ülespoole, kui silmalaugud sulguvad.

Motoorsetel artefaktidel on väga erinevaid vorme ja need võivad tekkida mitmel põhjusel. Kõige sagedamini tekivad motoorsed artefaktid elektroodi mehaanilise mõju, impedantsi suurenemise tagajärjel. Üsna sageli võivad motoorsed artefaktid sarnaneda rütmilise tegevusega. Erinevate juhtmete ja montaažide hoolikas analüüs, eriti videopildi olemasolul, võimaldab eristada artefakte patoloogilisest EEG aktiivsusest.

EKG artefaktide jaotus erinevates juhtmetes peegeldab allika dipoolsust. EKG artefakti tavaline põhjus on halb impedants. Lihtsaim viis väidetavalt EKG päritolu mustrite analüüsimise raskuste vältimiseks on lisada montaaži EKG kanal.

AVASTATUD EPILEPTIOONSE EEG AKTIIVSUSEGA LASTE JÄLGIMINE ILMA EPILEPSIATA
Panyukova I.V.
Laste kliiniline haigla nr 9, paroksüsmaalsete seisundite ruum, Jekaterinburg
Maailmakirjanduse andmetel tuvastatakse rutiinse elektroentsefalograafilise uuringu käigus epileptiformne aktiivsus 1,9-4%-l epilepsiahoogudeta lastest. Kõige sagedamini registreeritakse piirkondlikud mustrid, peamiselt DEND-i kujul. Üldine epileptiformne aktiivsus on palju harvem.

2009. aastal saadeti Lastekliiniku nr 9 paroksüsmaalsesse seisundituppa konsultatsioonile 115 last, kellel EEG-l tuvastati epileptiformsed muutused. EEG tehti peavalude, hüperaktiivsuse, tähelepanupuudulikkuse, kõne arengu hilinemise, tserebraalparalüüsi, unehäirete korral.

Mõnele lapsele tehti korduv EEG uuring, võimalusel une video-EEG jälgimine, kuna mõnel juhul esitati ainult järeldused epileptiformsete häirete kohta EEG-s või ebapiisavalt informatiivne või ebapiisavalt kvaliteetne uuringu salvestus.

EEG uuringu käigus ja korduvate uuringute käigus kinnitati epileptiformset aktiivsust 54 patsiendil. Muudel juhtudel kirjeldati müogrammi artefakte, EKG-d, reogramme, mitmefaasilisi komplekse, paroksüsmaalset aktiivsust jne kui "epileptiformset aktiivsust".

Enamasti registreeriti epileptiformne aktiivsus poistel - 59% (32 last).

Tuvastatud häiretega laste vanus jäi vahemikku 5–14 aastat. Kõige sagedamini registreeriti epileptiformne aktiivsus vanuses 5–8 aastat ja seda esindas DEND. 3 patsiendil olid generaliseerunud tipp-laine kompleksid.

Enamikul juhtudel (41) oli epileptiformne aktiivsus DEND-i vormis madala esindusindeksiga ja ainult 4 patsiendil jätkati seda.

Tuvastatud epileptiformse aktiivsusega laste diagnooside struktuur oli järgmine: tserebroasteeniline sündroom (30); autonoomse düsfunktsiooni sündroom (6); tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire (6); tserebraalparalüüs (5); epileptiformne aju lagunemine (3); ülekantud neuroinfektsiooni tagajärjed (2); raske traumajärgse ajukahjustuse tagajärjed (2). Mõnele lapsele tehti täiendavad uuringud (CT, aju MRI).

Neuroimaging näitas selles rühmas järgmisi häireid:

Kaasasündinud arahnoidne oimusagara tsüst - 2

Periventrikulaarne leukomalaatsia - 3

Aju atroofia - 2

Võttes arvesse neuropiltide andmeid, epileptiformse aktiivsuse esinemist EEG-s, soovitatakse mõnel lapsel Krambivastast ravi Sorcomiga 3-6 kuud, millele järgneb EEG jälgimine.

Valproehappe preparaate määrati 6 lapsele (20-25 mg/kg kehakaalu kohta) ja 4 lapsele - trileptal (25 mg/kg). Trileptal määrati lastele, kellel oli tuvastatud oimusagara ajutsüstid ja tserebraalparalüüs (hemipareetiline vorm).

Selle rühma laste vaatlusaasta jooksul krambihooge ei registreeritud. Nende patsientide edasine jälgimine ja elektroentsefalograafiliste häirete jälgimine on vajalik epileptiformse aktiivsusega seotud mitteepilepsiahäirete võimalikuks korrigeerimiseks.
TAKTIKALISED ALGORITMID SPETSIALISATSIOONI NEUROLOOGIAOSAKONNA EEG-VIDEO JÄRGIRUUMI TÖÖS
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevitš A.V.
Epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite piirkondlik lastekeskus

CSTO nr 1, Jekaterinburg
Elektroentsefalograafiline videoseire (EEG-VM), mis võimaldab sünkroniseerida EEG- ja videoteavet, visualiseerida epilepsiahooge, teha kliinilisi ja elektroentsefalograafilisi võrdlusi ning selgitada haiguse vormi, on praegu kõige informatiivsem meetod epilepsia ja mitte-epilepsia standardseks diagnoosimiseks. - epilepsia paroksüsmaalsed seisundid.

Jekaterinburgi CSTO-s nr 1 loodi 2002. aastal EEG-VM kontor. Seni puuduvad Venemaal EEG-VM uuringute läbiviimise standardid, mistõttu töötasid kabineti töötajad ise välja palju tehnoloogilisi lähenemisviise.

Aasta jooksul uuriti EEG-VM büroos perioodi 2002-2009 alla 18-aastaste laste ja noorukite arvu ligikaudu pidevalt (1028-1162). ODKB haigla nr 1 lapsed moodustasid 58%, ambulatoorsed - 42%. Kõigist uuritutest on 14,6% esimese eluaasta lapsed.

EEG-VM tulemusena jäeti epilepsia diagnoos välja 44%-l uuritud patsientidest. Uuringu põhjused selles patsientide rühmas olid: vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia koos sünkoopaalsete paroksüsmidega, hüperkineetiline sündroom, paroksüsmaalsed unehäired, migreen, motoorsed stereotüübid, konversioonihäired, infantiilne masturbatsioon.

Epilepsia diagnoos tuvastati või kinnitati 56%-l uuritutest. Selle rühma epilepsiat peeti üldistatuks 61% juhtudest, osaliseks - 39%.

Tuginedes aastatepikkusele kogemusele EEG videomonitooringu uuringute läbiviimisel lastel ja noorukitel, oleme välja pakkunud mõned spetsiaalsed tehnoloogilised lähenemisviisid või taktikalised algoritmid.

Enamiku patsientide ärkveloleku uuringu läbiviimine hõlmab standardset funktsionaalsete testide komplekti (silmade avamine ja sulgemine, rütmiline fotostimulatsioon erinevates sagedusvahemikes, fonostimulatsioon, hüperventilatsioon). Valgustundlikkuse epilepsia sensibiliseeritud test on RFU kohe pärast ärkamist. Olenevalt haiguse kulgemise iseärasustest võib kasutada spetsiaalseid provokatsioonimeetodeid - mäng, kombatav provokatsioon, televiisori vaatamine (teleri epilepsiaga), terava heliga kokkupuude (ehmatava epilepsiaga), keerulise teksti lugemine (koos epilepsia lugemine). Pseudoepilepsiahoogudega patsiente võib vestluse ajal provotseerida. Väikelaste ärkveloleku ja teadvusehäiretega patsientide jälgimine toimub tavaliselt ilma funktsionaalseid teste kasutamata (välja arvatud RFU vastavalt näidustustele).

Uneseisundi uuring on enamikul juhtudel üsna informatiivne, kui registreerida 1-2 päevase une tsüklit pärast unepuuduse ettevalmistamist. Öise une seisundi (8 tundi) uuringud viiakse läbi eranditult öise krambihoogude iseloomuga, epilepsiahoogude ja paroksüsmaalsete unehäirete diferentsiaaldiagnostikaga, käitumishäiretega, millega kaasneb võimetus päeva jooksul uinuda. Kabinetil on tehnilised võimalused ja kogemused pikaajaliste (24-48 tundi) uuringute läbiviimiseks, kuid vajadus selliste uuringute järele tekib meie hinnangul vaid eriolukordades (näiteks kliiniliste uuringute käigus). Polügraafiline uuring on selle diagnostikakompleksi abil tehniliselt võimalik ja seda tehakse vajadusel – näiteks epilepsia hingamishäirete diagnoosimisel.

Usume, et EEG-VM ruum peaks kuuluma ainult kliinilisele teenistusele ja asuma spetsialiseeritud osakonna territooriumil (et vältida enneaegset abi epilepsiahoogude, eriti nende seeriate ja seisundite tekkes). Andmete adekvaatset tõlgendamist saavad teostada vaid neuroloogia - epileptoloogia algharidusega arstid, kes on saanud ka neurofüsioloogia (EEG) koolituse. Arsti individuaalne lähenemine programmi või taktikalise läbivaatuse algoritmi koostamisel iga patsiendi jaoks võimaldab saada maksimaalset diagnostilist teavet.

FOOKALNE EPILEPSIA VÄIKELASTTEL:

KOLMETERAAPIA KOGEMUS
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Regionaalne laste kliiniline haigla nr 1, Jekaterinburg
Imikueas esinevaid fokaalseid epilepsiahooge on nende kliinilise fenomenoloogia iseärasuste tõttu raske tuvastada ja sageli avastatakse need alles EEG-videoseire käigus. Sellega seoses on ekslik mulje epilepsia fokaalsete vormide haruldusest esimesel eluaastal. Samal ajal, kui esimesel eluaastal debüüdiga epilepsiatest on Westi sündroom 39–47%, siis sümptomaatilised ja krüptogeensed fokaalsed epilepsiad moodustavad 23–36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

Imikueas debüüdiga sümptomaatilise fokaalse epilepsia etioloogilisteks teguriteks on eeskätt aju düsgenees (fokaalne kortikaalne düsplaasia, pahügüüria, polümikrogüüria, skisentsefaalia, neuronaalne heterotoopia, hemimegalentsefaalia), mille neurokuvandi diagnoosimist raskendab väikelaste müeli mittetäielikkus. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia areng imikueas on võimalik ka perinataalse hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse tagajärgede taustal fokaalse glioosi, mesiaalse temporaalse skleroosi, Sturge-Weberi sündroomi, tuberoosskleroosi ja ajukasvajatega.

Imikuea osaliste krambihoogude semioloogia hõlmab sageli motoorseid nähtusi (tooniline või klooniline, haarab nägu, 1 või 2 jäsemet, pool keha), aga ka versiaalseid ilminguid (silmade kõrvalekalle, pea). Võimalikud on vegetatiivsed sümptomid (näo kahvatus või punetus, müdriaas, tahhüpnoe või apnoe), noogutused, erinevat tüüpi automatismid (suu-, näo-, kompleksžestid).

EEG videomonitooringu uuringute andmed näitavad epilepsiahoogude kombinatsioone vastavalt fookuse lokaliseerimisele (Pigem J.P. et al., 1998). Imiku eesmiste krambihoogude kompleks hõlmab toonilisi asendeid, noogutamist, tegevuse lõpetamist, silmalaugude müokloonist, žestikulaarset automatismi, keerulist motoorset käitumist. "Rolandi" krambid väljenduvad jäsemete ühe- või kahepoolses hüpertoonilisuses, osalistes kloonides, lateraalsetes motoorsetes nähtustes. Ajutised krambid hõlmavad tegevuse katkemist, "kaitseprille", oroalimentaarset automatismi. Lõpuks iseloomustavad kuklaluu ​​krampe silmade kõrvalekalded, silmalaugude müokloonus, mõnikord "torkimine" ja hiline suukaudne automatism ning võimalik on pikaajaline epileptiline pimedus.

Interiktaalsed muutused EEG-s väljenduvad algselt rütmi aeglustumises, sageduse-amplituudi asümmeetrias ja mõnikord ka piirkondlikus aeglustumises. Epileptiformne aktiivsus võib ilmneda hiljem kui krambid ja avalduda naelu, teravate lainete, aga ka kuju ja amplituudiga polümorfsete (ühepoolsete, kahepoolsete, multifokaalsete) ägedate-aeglaste lainete kompleksidena.

Imikuea sümptomaatilise ja krüptogeense fokaalse epilepsia ravi nõuab maksimaalset aktiivsust. Kahjuks on väikelastel kasutamiseks heaks kiidetud ja Venemaal saadaolevate krambivastaste ainete (valproaadid, karbamasepiin, barbituraadid, bensodiasepiinid) valik ebapiisav.

Ravimi Trileptal® kasutamine, mille kasutamine on lubatud lastele alates 1 kuu vanusest, aitab oluliselt kaasa imikuea fokaalse epilepsia ravile. Soovitatav päevane algannus on 8-10 mg/kg (jagatuna 2 annuseks), tiitrimismäär on 10 mg/kg nädalas, maksimaalne ööpäevane annus on 55-60 mg/kg. Väikelastele on mugav välja kirjutada suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensioon (60 mg / ml, 250 ml viaalis).

Oleme saanud oma positiivse kliinilise kogemuse Trileptali suspensiooni kasutamisest fokaalse epilepsiaga väikelastel. 2009 aasta jooksul Lastekliiniku nr 1 väikelaste osakonnas oli ravil 73 epilepsiahaiget last. 15 osaliste epilepsiahoogudega lapsele (20,5%) määrati annuse valikuga trileptal, seejärel soovitati ravi kodus. Laste vanus oli 1-13 kuud.

Ühes vaatluses peeti osalist epilepsiat krüptogeenseks, lapsele määrati trileptaalne monoteraapia.

14 patsiendil olid epilepsia sümptomaatilised vormid. 11 juhul olid need sümptomaatilised osalised epilepsiad raske või mõõduka perinataalse ajukahjustuse taustal, sagedamini hüpoksilise päritoluga. Kliiniline pilt väljendus lihtsate osaliste motoorsete epilepsiahoogude, versiaalsete, okulomotoorsete krambihoogude, tooniliste spasmide kujul. EEG videoseire ajal registreeriti piirkondlik epileptiformne aktiivsus.

Kolmel patsiendil diagnoositi epileptiline entsefalopaatia aju düsgeneesi (lissentsefaalia, ajuria - 2 juhtu) ja tuberoosskleroosi (1 juhtum) taustal. Motoorses ja vaimses arengus oli viivitus. Epilepsia ilmnes infantiilsete spasmidena, millel oli fookuskomponent - pea, torso, pleekimise, silmamunade versioon. EEG-VM-i ajal registreeriti mitmepiirkondlik või hajus epileptiformne aktiivsus.

Kõik 14 patsienti said depakiini ja trileptaali (suspensiooni) kombinatsiooni annuses 30–40 mg/kg. Kõikidel juhtudel vähenes krampide sagedus ja ravi oli hästi talutav.

AJU BIOELEKTRILISTE PROTSESSIDE RUUMILISE SÜNKRONISEERIMISE HINDAMINE BIPOLAARSE EEG TÄHISTUSTEL JA SELLE TÄHENDUSELE EPILEPSIA KIRURGILISE RAVI ENNUSTAMISEKS
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
*Uurali Riikliku Meditsiiniakadeemia normaalse füsioloogia osakond,

** Sverdlovski piirkondlik vähikeskus, Jekaterinburg
Eesmärk: luua bipolaarsete juhtmete EEG spektrite analüüsi põhjal aju bioelektrilise aktiivsuse ruumilise sünkroniseerimise protsesside (BEA GM) oleku indikaator ja uurida selle kasutamise võimalust epilepsia tekkeriskide hindamiseks. ajukude epilepsia kirurgilises ravis.

Rühm 1 koosnes 32 patsiendist, kellel oli epilepsia eesmise ja frontotemporaalne vorm pärast epilepsia kirurgilist ravi (analüüsiti positiivsete (75% krambihoogude sageduse vähenemise) ja negatiivsete tulemustega patsiente ning patoloogilise fookuse parem- ja vasakpoolse lokaliseerimisega patsiente. Eraldi 2. grupp koosnes 24 Bipolaarsete EEG tuletuste võimsusspektrite põhjal, millel puuduvad ühised punktid, arvutati nende harmooniliste spektrite vahelised korrelatsioonikoefitsiendid, mis analoogselt ristkorrelatsioonianalüüsi koefitsientidega nn. sarnasuskoefitsiente (CS). uuritud rühmades täheldati vasaku poolkera juhtmete F3-F7/C3-T3 ja C3-T3/T5-P3 ning F4-F8/C4-T4 ja C4-T4/T6 vahel arvutatud sarnasuse koefitsiente (CS). -P4 vastavalt paremal poolkeral. nende juhtmete vahel ja neid peeti allpool BEA GM ruumilise sünkroonimise oleku osalisteks karakteristikuteks (CS 1 ja CS 2), seda rohkem Veelgi enam, me rääkisime vasaku ja parema poolkera sümmeetrilistest juhtmetest. BEA GM ruumilise sünkroniseerimise oleku kahe osalise indikaatori kasutamine iga poolkera jaoks, millel on ligikaudu sama informatiivne väärtus, kuid mitte samad väärtused, nõudis nende vahel mõistlikku kompromissi - üldistatud indikaatori kasutuselevõttu. Sellise BEA GM ruumilise sünkroniseerimise oleku (SPS) üldistatud indikaatorina arvutati vektori norm, mille koordinaatideks olid osanäitajad: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. on osaastendajate ruutude summa ruutjuur.

Rühmas 2 olid mõlema poolkera kõik SPS-i väärtused alla 1 (vasaku poolkera keskmised väärtused olid 0,80 ja parema poolkera 0,84) ning pärast GA-d oli ülekaalus langustendents (vasak poolkera 0,79 ja 0,80). paremale). 1. rühmas olid keskmised SPS väärtused, eriti fookuse lokaliseerimise poolkeral, oluliselt tõusnud - 1,03 vasakpoolsel fookuse lokaliseerimisel ja 0,97 paremal poolkeral parempoolse lokaliseerimisega. Pärast HB-d domineeris nende edasise suurenemise tendents - 1,09 vasakul poolkeral fookuse vasakpoolse lokaliseerimisega ja 1,06 paremal poolkeral parempoolse lokaliseerimisega.

Fookusega kontralateraalses poolkeras koos SPS-i indeksi suurenenud väärtustega pärast HB-d täheldati piisaval arvul kontrollrühmale iseloomulike normaalsete SPS-väärtustega (alla 1) juhtumeid näiliselt normaalse funktsioneerimisega. BEA GM ruumilist sünkroniseerimist reguleerivatest mehhanismidest. See võimaldas pidada BEA GM ruumilise sünkroniseerimise regulatiivsete mehhanismide oleku kriteeriumiks SPS-i indeksi väärtust pärast HB-d poolkeral, mis on vastupidine patoloogilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisele: üle 1 on märk riskifaktorist, mis soodustab ajukoe edasise operatsioonijärgse epilepsia väljakujunemist. Võrdlev tõenäosusanalüüs näitas, et selle märgi olemasolul suureneb kirurgilise sekkumise positiivse efekti puudumise suhteline risk 2,5 korda.

Epileptilised krambid või düstoonilised hood, raskused diferentsiaaldiagnostikas
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Roszdravi Tjumeni Riiklik Meditsiiniakadeemia

GLPU TO Regionaalhaigla nr 2

Tjumen
Uuriti 9 üldist sümptomaatilise düstooniaga last (6 poissi ja 3 tüdrukut). Laste jaotus vanuse järgi oli järgmine: 3 alla 1-aastast last, 3 last vanuses 1-2 aastat, 1 laps vanuses 3 ja 4 aastat ning 1 laps vanuses 8 aastat. Düstoonia põhjuste analüüs näitas, et nendest lastest 8-l oli tõsine perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus, millele järgnes tserebraalparalüüsi teke, ja 1 lapsel oli kromosoomianomaalia (5. kromosoomi lühikese käe deletsioon). Kõigil lastel esines sünnituseelse perioodi patoloogia, mis väljendus: gestoos (3), katkemise oht (4), emakasisene infektsioon (3), polühüdramnion (1), krooniline platsenta puudulikkus (1), aneemia (4) ja sagedane äge. hingamisteede viirusnakkused koos palavikuga emal (1). Kõik need tegurid viisid intranataalse perioodi patoloogilise kulgemiseni: äge asfüksia (5), enneaegsus (2), intrakraniaalne sünnitrauma (1), intraventrikulaarne hemorraagia (2), samas kui keisrilõikega sünnitus toimus vaid 2 juhul. Kõigil lastel oli varase neonataalse perioodi raske kulg: 5-l oli mehaaniline ventilatsioon (14,6±11,3 päeva), konvulsiivne sündroom (3), meningoentsefaliit (2), sepsis (1), anoksiline ajuturse (1) . Ühel lapsel esines sel perioodil raske kraniotserebraalne vigastus, aju muljumine koos subarahnoidaalse hemorraagiaga. Aju CT/MRI tuvastas mitmeid struktuurseid defekte: vesipea (4 last, neist 2 VPSH-ga); porentsefaalsed tsüstid (3); periventrikulaarne leukomalaatsia (2); kogu subkortikaalne leukomalaatsia - 1; väikeaju hüpogenees, Dandy-Walkeri anomaalia (1), labade atroofia (2), veresoonte väärareng (1); aju düsgenees (1). Kromosoomianomaaliaga lapsel avastati ka teiste organite väärarenguid (kaasasündinud südamehaigus, hüdroonefroos, tümomegaalia). Kahtlustatavad düstoonilised atakid kõigil 9 lapsel võimaldasid sarnast krampide mustrit: mõnikord väändekomponendiga "võlvimine", suu avamine, keele väljaulatuvus. Teadvus ei kao, sageli valulik reaktsioon karjumise ja provokatsiooni näol läbivaatuse ajal kehaasendi muutmisel või puudutamisel. Kliiniliselt oli 9-st kuuel lapsel varem diagnoositud epilepsia ja epilepsiaravi valiti ebaõnnestunult. Kui tegime rünnaku ajal video-EEG-seiret, ei näidanud need lapsed epileptiformset aktiivsust. Tõesti 3 last põdesid paralleelselt epilepsiat: Westi sündroom (2), sümptomaatiline fokaalne epilepsia (1). Samal ajal lahendati kahel patsiendil, kellel oli epilepsiahoogude remissioon 1 aasta jooksul ja ülalnimetatud seisundite ilmnemise ajal, epilepsiahoogude kordumise või düstoonia ilmnemise küsimus. 1 lapsel jäid püsima üksikud painde spasmid, mis ühelt poolt lihtsustasid düstoonia diagnoosimist ja teisalt tekkis küsimus Westi sündroomi muutumisest fokaalseks epilepsiaks. Düstoonia ajal video-EEG monitooringu läbiviimisel ei olnud neil kolmel lapsel ka epileptiformset aktiivsust. Kõik 9 last said osalise või olulise positiivse toimega antidüstoonilist ravi (Nakom, klonasepaam, baklofeen, müdokalm). Seega esines sümptomaatiline düstoonia lastel sagedamini alla 4-aastastel. Nendega on väikelastel mitmete patoloogiliste tegurite koosmõju, mis põhjustab kesknärvisüsteemi tõsiseid kahjustusi. Düstoonia diferentsiaaldiagnostika läbiviimine video-EEG-seire abil on vajalik selle patsientide kategooria sobiva ravi tagamiseks.
RASKETE KÕNEHÄIRETEGA LASTE HEAKOOLISTE EPILEPTIFORMILISTE LAPSEVÕRGETE ELEKTROENTSEFALOGRAAFILINE MUSTER
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Teaduslik ja praktiline keskus Bonum", Jekaterinburg
Eesmärk: selgitada lapseea healoomuliste epileptiformsete häirete (BEND) esinemissagedust ja elektroentsefalograafilise mustri põhiomadusi ilma epilepsiahoogudeta raskete kõnehäiretega lastel.

Materjalid ja meetodid: Uuringus osales 63 last vanuses 2 aastat, 10 kuud kuni 4 aastat ja 6 kuud, kellel olid rasked ekspressiivse kõnehäired (OHP tase 1), kes läbisid perinataalse hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia ja kellel praegu ja ei ole varem esinenud epilepsiahooge. Uuringust jäeti välja raskete neuroloogiliste, psüühiliste, somaatiliste haiguste, geneetiliste sündroomide ja kuulmispuudega seotud kõnehäiretega lapsed. Kõik lapsed läbisid tunniajase video-EEG-seire ärkveloleku ja loomuliku une seisundis, kasutades Comet elektroentsefalograafi (Grass-Telefactor, USA). Epileptiformse aktiivsuse olemasolu ja põhiomadusi analüüsiti visuaalse EEG hindamise ja videomaterjali abil.

Tulemused ja arutelu: Healoomuliste epileptiformsete lapsepõlvehäirete elektroentsefalograafiline muster oli oma olemuselt eranditult subkliiniline ja seda registreeriti 12 lapsel (19%). Seega ületab selle esinemissagedus raskete ekspressiivse kõne häiretega laste seas oluliselt rahvastiku üldist näitajat, mis on erinevate autorite hinnangul 1,9-4%. Ärkveloleku ja une seisundis registreeriti DEND muster 8 lapsel (66,6%). Epileptiformse aktiivsuse indeksi suurenemist ärkvelolekust unne üleminekul täheldati ainult ühel lapsel (8,3%). Neljal lapsel (33,4%) registreeriti see muster ainult uneseisundis. Raskete kõnehäiretega lapsi iseloomustas DEND-mustri kahepoolne lokaliseerimine (8 last, 66,6%), ühepoolne, valdavalt vasakpoolne, lokaliseerimist täheldati ainult 4 patsiendil (33,4%). Valdav enamus lastest oli madala või keskmise epileptiformse aktiivsuse indeksiga (11 last, 91,7%) ja ainult ühel lapsel (8,3%) oli indeks kõrge. DEND-mustri valdav lokaliseerimine täheldati aju kesk-ajalistes piirkondades (8 last, 66,6%), lokaliseerumist ainult keskpiirkondades täheldati 2 lapsel (16,7%) ja see muster registreeriti samaga. sagedus temporaal-parietaalsetes piirkondades.ajupiirkonnad (2 last, 16,7%).

Järeldused: Seega iseloomustab raskete kõnehäiretega lapsi subkliinilise elektroentsefalograafilise DEND-i mustri suurem esinemissagedus, millel on domineeriv kahepoolne lokalisatsioon aju kesk-temporaalsetes piirkondades, madala või keskmise indeksiga, ilma uneseisundis, kui üldpopulatsioonis. Arvestades tõestatud geneetilise eelsoodumuse olemasolu, mis realiseerub ajukoore neuronite küpsemise häire kujul, nii DEND-mustri kujunemise kui ka laste esmaste kõnehäirete korral, võib eeldada geneetiliste mehhanismide mõningast ühisosa. nendest patoloogilistest seisunditest. Vaja on täiendavaid prospektiivseid uuringuid, et hinnata DEND-i subkliinilise elektroentsefalograafilise mustri mõju kõnehäirete kulgemisele ja tulemusele, epilepsia tekkeriskile ja epilepsiavastase ravi vajadusele raskete kõnehäiretega lastel.

KAASANI LINNA LASTELINNA EPILEPTOLOOGILISE KESKUSE PRAKTILISED ASPEKTID
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Viimase kümnendi jooksul on Venemaa eri piirkondades palju tähelepanu pööratud lastele ja noorukitele spetsialiseeritud epileptoloogiateenistuse loomisele. Tatarstani Vabariik polnud erand. 2000. aastal korraldati Lastelinnahaigla 8 baasil epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite diagnoosimise ja ravi kabinet. Büroost on saanud Kaasani epilepsiahaigete laste arstiabi korraldamise kõige olulisem lüli.

Töö eesmärk: näidata kabineti praktilise tegevuse kogemust epilepsiahaigetele lastele spetsialiseeritud konsultatiivse abi osutamisel.

Meetodid: Võrrelda Kaasani linna lastelinna epileptoloogiateenistuse praktilise töö andmeid 2000. ja 2009. aastal.

Saadud tulemused: 2000. aastal jaotati kõik kabinetti ambulatoorseks registreerimiseks võetud patsiendid ainult kahte epilepsiarühma, olenevalt epilepsiahoo tüübist: epilepsia Grand mal tüüpi epilepsiahoogudega - 89,6% ja epilepsia epilepsiahoogudega. mal tüüp - 10 ,4%. Epilepsia fokaalsete vormidega patsientide rühma sel ajal ei eristatud. Sel ajal oli ravi juhtival positsioonil fenobarbitaal - 51%; karbamasepiin - 24%; valproehappe preparaadid - 18%. Uue põlvkonna ravimeid pole teraapias veel kasutatud.

2009. aastal muutus olukord dramaatiliselt. Epilepsiakabinetis vaadeldud 889 epilepsiaga last jaotati epilepsia vormide järgi põhirühmadesse 1989. aasta rahvusvahelise epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite klassifikatsiooni järgi. Andmed kuvatakse järgmiselt: idiopaatilised fokaalsed vormid moodustasid 8%; idiopaatiline generaliseerunud - 20%; sümptomaatiline fokaalne - 32%; sümptomaatiline generaliseerunud - 8%; oletatavalt sümptomaatiline (krüptogeenne) fokaalne - 29%; diferentseerimata - 3%. Ka kasutatavate epilepsiaravimite valik on muutunud vastavalt epileptoloogia valdkonna ülemaailmsetele trendidele. Praegu kasutatakse valproehappe preparaate sagedamini - 62%; karbamasepiin 12%. Uute epilepsiavastaste ravimite rühma kuulusid: topiramaat - 12%; lamotrigiin - 3%; keppra - 5%; trileptal - 3%. Fenobarbitaalravi saavate patsientide osakaal on oluliselt vähenenud – 1,5%. Valdav enamus patsientidest saab ravi monoteraapiana – 78%. 16% patsientidest saavad 2 epilepsiavastast ravimit. Kliiniline remissioon saavutati 72%-l lastest. Krambid jätkuvad regulaarse raviga 17% juhtudest. Enamasti kuuluvad sellesse rühma epilepsia fokaalsete vormidega patsiendid, kes saavad kombineeritud ravi mitme ravimiga. 3% patsientidest teatavad epilepsiavastaste ravimite ebaregulaarsest kasutamisest.

Järeldused: patsientide jälgimine spetsialiseeritud epileptoloogiakeskuses võimaldab igal üksikjuhul õigesti diagnoosida teatud epilepsia vormi, määrata adekvaatse epilepsiavastase ravi vastavalt rahvusvahelistele epilepsiaravi standarditele, suurendab epilepsiaravi efektiivsust ja vastavalt parandab epilepsia ravi efektiivsust. patsientide ja nende perekondade elukvaliteeti.

LASTE EPILEPSIA FOOKALSETE VORMIDE RAVI ANTIEPILEPTIA RAVIMIGA

ERINEVAD PÕLVKONNAD
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Laste linnahaigla 8", Kaasan
Kaasaegne epilepsiavastane ravi võimaldab saavutada efekti epilepsia ravis 70-80% patsientidest. Siiski jätkuvad 20-30% lastest epilepsiahood. Erinevate farmakoloogiliste rühmade ja põlvkondade ravimite kasutamine võimaldab määrata efektiivseima ravi nii monoteraapiana kui ka mitme epilepsiaravimi kombinatsioonis.

Käesoleva töö eesmärk on näidata topiramaadi, lamotrigiini ja fenobarbitaali võrdlevat efektiivsust ja talutavust epilepsia fokaalsete vormide ravis lastel.

Materjalid ja meetodid. Uuring hõlmas kolme patsientide rühma vanuses 6 kuud kuni 17 aastat, epilepsia sümptomaatiliste fokaalsete vormidega - 79 inimest (82%) ja oletatavasti sümptomaatilise (krüptogeense) epilepsia fookusvormiga - 17 inimest (18%). Patsiendid said ravi fenobarbitaali rühma ravimitega (34 patsienti) annuses 1,5–12 mg/kg/päevas; topiramaat (31 patsienti) annuses 2,8–17 mg/kg/päevas ja lamotrigiin (31 patsienti) annuses 0,5–6 mg/kg/päevas.

Tulemused. Positiivne raviefekt (krampide täielik leevenemine või nende esinemissageduse vähenemine 50% või rohkem) saavutati 27 (87%) topiramaadiga ravitud patsiendil; 22 (71%) lamotrigiiniga ravitud patsiendil ja 13 (38%) fenobarbitaaliga ravitud patsiendil. Topiramaat ei näidanud olulist erinevust nii väikestes annustes (78%) kui ka suurtes annustes (83%). Lamotrigiin oli efektiivsem annustes, mis olid suuremad kui 3 mg/kg/päevas (78%), võrreldes väiksemate annustega (62%). Fenobarbitaali suuremat efektiivsust täheldati annustes alla 5 mg/kg/päevas (59%) võrreldes suuremate annustega (42%).

Kõrvaltoimetest teatati 16 patsiendil (52%), keda raviti topiramaadiga. Neist ühel juhul (3%) täheldati krampide ägenemist. Sel juhul ravim tühistati. Muude kõrvaltoimete hulgas täheldati soolade ilmnemist uriinis, letargiat, uimasust ja isutust. Lamotrigiiniga ravitud patsientide rühmas täheldati kõrvaltoimeid 10 patsiendil (32%). Neist 2 juhul (6%) täheldati allergilist reaktsiooni täpilise lööbe ja Quincke turse kujul ning 2 juhul (6%) täheldati krampide sagenemist; selle kohta ravim tühistati. Fenobarbitaaliga ravitud patsientidel täheldati kõrvaltoimeid 16 patsiendil (47%) ja need olid sagedamini seotud ravimi toimega kognitiivsetele funktsioonidele (agressiivsus, ärrituvus, pärssimatus, unisus, väsimus).

Järeldused. Uue põlvkonna epilepsiavastased ravimid (topiramaat ja lamotrigiin) näitasid fenobarbitaaliga võrreldes suuremat efektiivsust ja head taluvust epilepsia fokaalsete vormide ravis erinevas vanuses lastel. Seega vähendab ratsionaalne epilepsiavastane ravi nii epilepsiahoogude arvu kui ka vananenud epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamisel traditsiooniliselt täheldatud kõrvaltoimete taset.

TRILEPTAL RESISTENTSE FOKALSE EPILEPSIAGA PATSIENTIL
Sorokova E.V.
Epilepsiavastane keskus MU linna kliiniline haigla nr 40, Jekaterinburg
Uuringurühma kuulus 25 patsienti vanuses 18–38 aastat, kellel oli resistentne temporaalsagara epilepsia, keda jälgiti Jekaterinburgi linna kliinilise haigla nr 40 epilepsiavastases keskuses. Neist 13 patsiendil oli mesiaalne temporaalne skleroos, ülejäänutel täheldati krüptogeenseid vorme. Krambihoogude sagedus oli vahemikus 8 kuni 10 korda päevas, kliinikus domineerisid fokaalsed krambid - 14 patsiendil, ülejäänutel - kombinatsioonis sekundaarse generaliseerunud hoogudega.

Tuleb märkida, et kõigil patsientidel diagnoositi resistentne vorm, kuna kõik said polüteraapiat krambivastaste ravimitega suurtes terapeutilistes annustes, 2 patsiendile tehti kirurgiline sekkumine.

15 patsienti viidi üle trileptaali monoteraapiale annustes 2400–2700 mg/päevas, ülejäänud said trileptaali kombinatsiooni finlepsiini või karbamasepiiniga.

EEG monitooring näitas piirkondlikku epileptiformset aktiivsust 10 patsiendil ja sekundaarset generaliseerumist 8 patsiendil.

Järelkontroll on keskmiselt 1,5 aastat. Remissioon tekkis 8 patsiendil, neist 8 võtsid ainult trileptaali. Märkimisväärne paranemine (epilepsiahoogude vähenemine enam kui 75% võrra) 11 patsiendil. Trileptal katkestati ühel patsiendil lööbe tõttu. Üldiselt oli ravim hästi talutav ja 5 patsienti jätkasid sama ravi isegi siis, kui krampide arv ei vähenenud oluliselt. 10 patsienti täheldasid trileptaali võtmise ajal ärrituvuse, pisaravoolu, ärevuse, une ja meeleolu vähenemist. Kahe patsiendi vereanalüüsis täheldati hemoglobiinisisalduse kliiniliselt ebaolulist langust. 7 patsiendil täheldati epileptiformsete muutuste puudumist EEG dünaamikas, 2 patsiendil oli positiivne suundumus epileptiformse aktiivsuse vähenemise näol. Seega on resistentse temporaalse epilepsia korral trileptal end tõestanud väga tõhusa ja hea talutavusega krambivastase ravimina, millel on väljendunud normotüümiline toime, võimalik ja kliiniliselt edukas on ka kombinatsioon teiste karbamasepiinidega.

EPILEPSIA JA PAROKSÜSMALSETE TINGIMUSTEGA PATSIENTIDE DISPENSARIJÄRELEVALVE PARANDAMISE KÜSIMUSELE

Sulimov A.V.
MU laste kliiniline haigla nr 9, Jekaterinburg
Epilepsia on üks levinumaid ajuhaigusi. Neuroloogide ja psühhiaatrite arvukate uuringute tulemuste kohaselt tuvastatakse haigus lastel palju sagedamini kui täiskasvanutel. Umbes 70% kõigist epilepsia vormidest saavad alguse lapsepõlves. Seega võib epilepsiat pidada lastehaiguseks ning arvestades haiguse polümorfismi, kasutavad mitmed autorid lapsepõlve epilepsia definitsiooni.

Seisukoht on üsna laialdaselt aktsepteeritud – mida noorem on lapse vanus krambihoogude ilmnemise hetkel, seda rohkem väljendub pärilik eelsoodumus. Haiguse debüüt tekib mõnikord patsiendile ja tema keskkonnale ootamatult igas vanuses, isegi kesknärvisüsteemi mõjutavate tegurite olemasolul üsna kaugetel vanuseperioodidel.

Anamneesi kogumisel selguvad nii patsiendi enda kui ka tema lähedaste elujooned, nn riskifaktorid erinevate patoloogiate tekkeks. Epilepsia uuring lastel võimaldab meil üksikasjalikumalt kui täiskasvanutel välja selgitada epilepsiahoo käigu ja tüübi, haiguse arengu dünaamika. Epilepsia tekkele eelnevate tuvastatud seisundite hulgas on erilist rõhku pandud "epilepsiaringi" haiguste esinemisele: afektiivsed-hingamisatakid, minestamine, kogelemine, palavikukrambid, unes kõndimine, kõhukoolikud jne. epilepsiaringi haigused" on epileptoloogia teadlased kahemõtteliselt aktsepteeritud, kuid praktikud eristavad nende haigusseisunditega patsiente üldisest elanikkonnast kui riskirühmast.

Mitmetes töödes (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994) on tuvastatud kaks laste epilepsia arengu varianti. Esimest iseloomustab haiguse tekkimine epilepsiahooga, teine ​​võimalus hõlmab epilepsiahoogude saabumist mitteepileptiliste paroksüsmide asemel. Autorite tähelepaneku kohaselt vastab traditsiooniline variant kahele kolmandikule vaatlustest ja kolmandikule - haiguse arengule "teise" tüübi järgi. Märkides pärilike tegurite rolli epilepsiahoogude esinemisel, rõhutatakse pidevalt, et sugulaste tervislikku seisundit analüüsides haiguse erinevate arenguvariantidega patsientidel ilmnes 1/3 paroksüsmaalsete seisundite tunnuseid, nii esimeses. ja teised rühmad.

Epilepsia kestab keskmiselt umbes 10 aastat, kuigi paljudel on aktiivsete krambihoogude periood palju lühem (vähem kui 2 aastat enam kui 50%). Märkimisväärne hulk (20-30%) patsiente kannatab kogu elu epilepsia all. Krambihoogude olemus määratakse tavaliselt nende esinemise algstaadiumis ja see võimaldab koos teiste prognostiliste teguritega anda üsna suure täpsuse haiguse tagajärgede ennustamisel mõne aasta jooksul pärast selle algust. Samal ajal on krambihoogude muutumine lastel vastuvõetav, kuna aju "küpseb", kusjuures kasvuprotsessis väheneb üldistamise kalduvus. See mõjutab eelkõige generaliseerunud toonilis-kloonseid krampe, nende eristamist primaarseteks ja sekundaarseteks generaliseerunud epilepsiahoogudeks saab läbi viia pärast patsientide pikka jälgimist. Nendel kliinilistel juhtudel on oluline koht neurofüsioloogilistel ja intraskoopilistel uurimismeetoditel.

Neurofüsioloogilistest meetoditest on juhtival kohal elektroentsefalograafia (EEG). EEG võimaldab mitte ainult eristada krambi vormi, määrata epilepsia fookuse lokaliseerimist, vaid ka rakendada ravimteraapia ja raviskeemi tõhusust. “Rutiinse” EEG kasutuselevõtt igapäevases meditsiinipraktikas, rääkimata EEG monitooringust, võimaldab hinnata dünaamikas lapse aju reaktsiooni haiguse kulgemisele.

Intraskoopilistest diagnostikameetoditest, mis võimaldavad aju intravitaalset visualiseerimist, tõusevad esiplaanile neurosonograafia, arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

Aju pildistamine toimub:

a) haiguse etioloogia kindlaksmääramine;
b) prognoositav ettemääratus;
c) patsientidele nende enda haiguse kohta teadmiste andmine;
d) geneetiliste soovituste määratlemine;
e) abi operatsiooni planeerimisel.

Erinevate autorite hinnangul on neuroimaging meetodite kasutuselevõtt muutnud epilepsia sümptomaatiliste ja idiopaatiliste vormide suhet esimese kasuks. Kõik see viitab sellele, et mitmed tänapäevastes klassifikatsioonides kasutatavad terminid vaadatakse dünaamikas üle, võttes praktikasse kasutusele uued diagnostikatehnoloogiad. Diagnoosi püstitamise ja ravi taktika muutused muudavad nii epilepsiaga patsientide eri vanuseperioodide ambulatoorse jälgimise kestust kui ka põhimõtteid.

Kaasaegsete diagnostikatehnoloogiate kasutuselevõtt koos traditsiooniliste meetoditega võimaldab määrata "riskirühma" lapsed epilepsia tekkeks. Kui igapäevaelust välja jätta haiguse arengut provotseerivad olukorrad: ülekuumenemine, unepuudus, intensiivne füüsiline aktiivsus ja neurofüsioloogiliste uurimismeetodite tulemuste dünaamiline jälgimine minimaalse ravimikorrektsiooniga, vähendatakse haiguse tekkeriski. See seade on kõige olulisem laste neuroloogias, kuna esile kerkivad päevakajalised probleemid ennetava vaktsineerimisega, lasterühmade külastustel peaks olema erinevate erialade arstide ühtne lähenemine.

Jekaterinburgis alates 1996. aastast. korraldati lastelinna kliinilise haigla nr 9 konsultatiivpolikliiniku baasil laste neuroloogi spetsialiseerunud vastuvõtt epilepsia ja paroksüsmaalsete seisunditega patsientidele. Aja jooksul laienesid konsultandi diagnostilised võimalused, kuid see laiendas ka valikut. sellele spetsialistile määratud ülesannetest. Meditsiiniliste, metoodiliste, ekspertküsimuste lahendamine epileptoloogi poolt võimaldab pikendada haigete haiguse remissiooni. 2009. aasta lõpus epilepsiahaigete (alla 18-aastaste) ambulatoorses rühmas Jekaterinburgis oli 1200 inimest, dispanseri rühmas "mitteepileptilised paroksüsmid" - 800. Selline diferentseeritud lähenemine paroksüsmaalsete seisunditega patsientidele võeti kasutusele 2005. aastal, mis võimaldas meil omama selgemat pilti üldisest struktuurist ja puuetega laste arvust. See hõlbustas oluliselt patsientidele epilepsiavastaste ravimitega varustamise probleemi lahendamist ja võimaldas lahendada paljusid sotsiaalseid probleeme.

Kliinilised, elektrofüsioloogilised ja

Patsientide neuropsühholoogilised omadused

epilepsia entsefalopaatiaga ja

sümptomaatiline fokaalne epilepsia

depd-st eeg-i
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
* OGUZ SOKPB laste vaimse tervise keskus

** Piirkondlik epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite lastekeskus

Regionaalne lastekliiniline haigla nr 1

Jekaterinburg
Eesmärk: viia EEG-ga läbi epileptilise entsefalopaatia ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga laste kliiniliste, elektroentsefalograafiliste häirete ja kõrgemate vaimsete funktsioonide tunnuste võrdlev analüüs koos lapseea healoomulise epileptiformse mustriga (BEPD), et teha kindlaks seda tüüpi epileptilise aktiivsuse spetsiifilisus ja prognostiline tähtsus .

Materjalid ja meetodid: Uuriti 29 erinevat tüüpi epilepsiaga patsienti: 12 pseudo-Lennoxi sündroomiga (PSS), 8 epilepsiaga last aeglase une epileptilise elektriseisundiga (ESEM) ja 9 sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga (SFE).

Uuring hõlmas kliinilis-genealoogiliste, neuroloogiliste, neurofüsioloogiliste ja neuroradioloogiliste andmete hindamist. 7-aastastele ja vanematele lastele tehti neuropsühholoogiline testimine, kasutades modifitseeritud neuropsühholoogilise diagnostika meetodit ja kõrgemate vaimsete funktsioonide arenguhäirete korrigeerimist (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopeed hindas patsientide koolioskusi (kirjutamine, lugemine ja arvutamine). Mõõduka ja raske vaimse alaarenguga patsiendid jäeti neuropsühholoogilisest uuringust välja. Intellekti taseme määramiseks D. Wexleri meetodil (laste versioon) testis lapsi psühholoog. Kognitiivsete ja käitumishäiretega patsiendid vaatas läbi psühhiaater.

Epileptiformse aktiivsuse (EA) indeksi määramiseks töötati välja algoritm graafiliste elementide digiteerimiseks Microsoft Exceli programmi abil. Madala EA indeksina võtsime väärtused kuni 29%, keskmiseks 30-59%, üle 60% väärtus vastas kõrgele epileptiformse aktiivsuse indeksile. Viimast väärtust iseloomustas meie arvates termin "pidev epileptiformne aktiivsus", kuna BEPD esines kõrgelt kõigil registreerimisperioodidel, ulatudes mõnel neist mitte-REM-une ajal kuni 100% -ni.

Tulemused: uuringu käigus leiti, et BEPD-ga sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral näitas EEG eranditult une-ärkveloleku tsükliga seotud motoorseid fokaalseid ja sekundaarseid generaliseerunud krampe, mis olid madala ja mõõduka sagedusega (alates mitmest episoodist aastas kuni ühe korrani nädalas) . Epileptiformne aktiivsus une ajal oli valdavalt ühe- või kahepoolne sõltumatu (66%). Ärkveloleku ja une epiaktiivsuse indeks vastas madalatele ja keskmistele väärtustele (kuni 60%). Epilepsia kulgu prognoos krampide suhtes oli soodne - monoteraapia keskmise annusega saavutati kõigil patsientidel remissioon või hoogude sageduse vähenemine 75%. Nendel patsientidel oli aga koormatud sünnituslugu, väljendunud kognitiivne defitsiit (88%) ja hilinenud motoorne areng (75%) (p

Võrdlesime epileptilise entsefalopaatia ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga patsientide iseloomu, epiaktiivsuse indeksi, neuroloogilise seisundi, aju morfoloogilisi muutusi ja intelligentsuse taset. Selgus, et patsientidel omandas kahepoolne bilateraalne-sünkroonne epileptiformne aktiivsus ärkveloleku ajal oluliselt sagedamini une ajal jätkuva hajusa iseloomu (p

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega patsientidel oli une ajal märkimisväärselt suurem EA indeks (rohkem kui 60%) võrreldes difuussete neuroloogiliste sümptomitega patsientidega (p

Vaimse alaarenguga patsientide hulgas on oluliselt sagedamini (lk

Saadud andmete kohaselt ei olnud EA indeksi ja intelligentsuse taseme vahel seost. Seega oli normaalse intelligentsusega patsientidel EA indeksi keskmine väärtus unes (49,4±31,1%), piiripealne (49,6±31,7%) ja madala tasemega lastel (52,2±33,9). %).

CT ja MRI andmetel ilmnesid 75% selle rühma patsientidest ajus struktuursed muutused sisemise ja välise hüdrotsefaalia, oimusagara ja parietaalsagara arahnoidsete tsüstide, külgvatsakeste asümmeetrilise laienemise, pellucid vaheseina tsüstide kujul. ja müeloradikulomeningotsele. Morfoloogiliste muutuste esinemine ajus epilepsia entsefalopaatia ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga lastel aitas kaasa epileptiformse aktiivsuse kahepoolsele levikule une ajal (p

Epilepsiavastase ravi taustal ilmnes 14 (56%) patsiendil positiivne dünaamika remissiooni või krampide vähenemise näol 75%. Neist 5 sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga patsienti saavutasid remissiooni valproaadi monoteraapia taustal. Vaatamata krambihoogude positiivsele dünaamikale täheldati EA indeksi langust EEG videomonitooringu järgi vaid 4 patsiendil. Kõigil lastel olid kognitiivsed ja käitumishäired.

Neuropsühholoogilist tehnikat kasutades testiti 12 last: pseudo-Lennoxi sündroomiga (6), aeglase une epileptilise elektrilise seisundiga epilepsiaga (2) ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga (4) sooliselt võrdse jaotusega vanuses 7–11 aastat. aastat. Pooltel uuritud lastest ilmnesid erineval määral kõigi kõrgemate vaimsete funktsioonide häired. Suurim vigade protsent täheldati kinesteetilise (100%), ruumilise (100%), dünaamilise (92%), visuaalse gnoosi (100%), visuaalse (92%) ja kuulmis-kõnemälu (92%) testides. , ja alamtestis "joonistus" (100%). Oluliselt kannatasid õpioskused - lugemine 80%, loendamine 60%, kirjutamine 80%.

Vastavalt kõrgemate vaimsete funktsioonide lokaalsele lokaliseerimisele epilepsia entsefalopaatia ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga patsientidel vasaku ajupoolkera funktsionaalne puudulikkus (p

Seega langesid funktsionaalse neuropsühholoogilise defekti ja epiaktiivsuse tsooni lateraliseerumine kokku. Nende kokkulangevust paikse lokaliseerimise osas ei saavutatud.

D. Wexleri testi tulemuste järgi oli 4 uuritud patsiendil intellekt normaalne, 4-l vastas piiritasemele ja 4-l kerge vaimne alaareng. Patsiendid jagati intelligentsuse taseme järgi ja võrreldi ekslikult sooritatud neuropsühholoogiliste testide arvu järgi. Piirintelligentsi ja vaimse alaarenguga lapsed tegid järgmistes testides oluliselt rohkem vigu võrreldes normaalse intelligentsusega patsientidega: visuaalne gnoos (p

Seega on pseudo-Lennoxi sündroomiga, aeglase une epilepsiaga epilepsia ja sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga patsientide neuropsühholoogilist profiili mõjutavad tegurid intelligentsuse tase, motoorse ja kõne hilinemine ajaloos.

SERI- JA STAATUSKRAMPIDEGA SÜMPTOMAATILISE EPILEPSIAGA PATSIENTIDE KIRURGILISE RAVI TAKTIKA

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

*GBUZ SO "Sverdlovski piirkondlik vähikeskus", Uurali territoriaalne neurokirurgiakeskus. prof. DG Schäfer.

* Linna kliiniline haigla nr 40, Jekaterinburg
Igasugust neurokirurgilist sekkumist, mille põhieesmärk on epilepsiahoogude vähendamine, võib käsitleda epilepsia kirurgilise ravina.

Kirurgilised operatsioonid (näited): epileptogeense ajukoe ekstsisioon, kortikaalne topektoomia, lobektoomia, multilobektoomia, hemispherektoomia ja teatud operatsioonid, nagu amygdalhippokampektoomia; callosotoomia ja funktsionaalne stereotaksiline sekkumine; muud funktsionaalsed protseduurid, näiteks mitmekordne sisselõige pia materi alla.

Põhineb meie kogemusel enam kui 1000 epilepsiahaige kirurgilisest ravist aastatel 1964-2009. on välja töötatud intraoperatiivse perioodi algoritm.

Operatsioonisaalis registreeritakse enne anesteesia algust EEG.

Anesteesia taustal tehakse enne manipuleerimise algust peanaha EEG. Neurokirurgi, anestesioloogi ja neurofüsioloogi rahuldav kompromiss on Courtini järgi anesteesia EEG III staadium.

EEG + EKoG tehakse enne resektsiooni või stereotaksilist hävitamist epilepsiasüsteemi juhtivusradadel.

Kui EKoG andmed langevad kokku epileptogeensete fookuste lokaliseerimise andmetega, tehakse faasiline EKoG koos fookuse resektsiooniga või mitme subpiaalse transektsiooniga või stereotaksilise destruktsiooniga – iga sihtpunkti stimuleerimine läbi sisestatud elektroodi EEG salvestusega.

Põlemise tekke ohuga on Courtini sõnul vaja anesteesiat süvendada anesteesia staadiumi IV - VI EEG tasemele.

Tulemused olid julgustavad. Kirurgilise ravi efektiivsus kombinatsioonis epilepsiavastase raviga oli resistentse epilepsiaga patsientidel suurem kui ainult konservatiivset ravi saavatel patsientidel.

Epidemioloogia ja paroksüsmaalsete seisundite riskifaktorid
Yakhina F.F.
Epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite konsultatsiooni- ja diagnostikakabinet, Kaasan
Episoodilise teadvusekaotuse kaks peamist põhjust on minestus ja epilepsia. Nende levimuse ja patogeneetilise seose kindlakstegemiseks erinevate haigustega viidi läbi Kaasani organiseerimata elanikkonna kliiniline ja epidemioloogiline uuring. Uuriti 1000 (mehed - 416, naised - 584) inimest vanuses 15-89 aastat. Ukselt ukseni uuringul võeti arvesse erinevaid uuringuid (üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid; EKG; aju-, südame- ja jäsemete veresoonte dopplerograafia; silmapõhja; ECHO EG; EEG; MRI / CT jne. .). Vegetatiivse seisundi määramiseks kasutati küsimustikku koos punktide määramise tingimusega [Vayne A.M., 1988].

Materjali töödeldi IBM PC 486 arvutis, kasutades Paradox andmebaasi ja Statgraf (Statistical Graphics System) statistikatarkvara paketti.

Leiti, et epilepsia täiskasvanutel Kaasani elanikkonnas esines 0,5% -l. Toonilised-kloonilised krambid tekkisid 1,5–2 aastat pärast rasket kraniotserebraalset vigastust parietaalpiirkonnas depressiooniga murru ja plastiga patsientidel. Samas olid kõik registreeritud mehed vanuses 50 kuni 89 aastat. Presünkoobi ja minestamist täheldati 15,3% juhtudest ning need esinesid suures vanusevahemikus 15–89 aastat. Selles alarühmas oli naisi 1,4 korda rohkem kui mehi.

Epilepsiahaigete erinevad haigused ja piirseisundid ei erinenud üldpopulatsiooni omadest (p>0,05). Kõigil patsientidel oli tõsine neuroloogiline defitsiit ja autonoomsed häired esinesid sama sagedusega kui üldpopulatsioonis (vastavalt 60% ja 56,0%). Võrdlusrühmas suureneb presünkoobi/sünkoobi tekke tõenäosus kardiovaskulaarsete, kopsu- ja urogenitaalsüsteemi haiguste, neuroloogiliste ja endokriinsete patoloogiate ning suurenenud meteosensitiivsuse korral. Epilepsia korral see sõltuvus puudub.

Võib järeldada, et Kaasani elanikkonnas registreeriti täiskasvanutel epilepsiat 0,5% ja minestamist 15,3%. Epilepsiahaigete hulgas on ülekaalus mehed, minestushaigete seas naised. Epilepsia esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel. Minestamine võib tekkida igas vanuses ja somaatilise patoloogia korral suureneb nende tekke tõenäosus.
LISA
SVERDLOVSK-JEKATERINBURGIS EPILEPSIA UURIMISE AJALUGU JA EPILEPSIAGA PATSIENTIDE ABI ARENG
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Neurokirurgia kujunemine ja areng Uuralites on otseselt seotud epilepsia kirurgilise ravi uurimisega. Kahekümnendatel aastatel kirjeldas M.G. Polykovsky esimest korda Uuralites Koževnikovi epilepsia sündroomi ja juba kolmekümnendatel aastatel D.G. Schaeffer tegi selle haiguse jaoks esimesed neurokirurgilised sekkumised. Sel ajal tehti kõige laialdasemalt Horsley operatsiooni ja kui algul eemaldati jäsemega seotud hüperkineesiga kaetud motoorset ajukoore lõigud, siis hiljem kasutati juba EcoG-d lokaliseerimiseks. epilepsia fookus.

Selle haiguse patogeneesi ja kliiniliste ilmingute edasine uurimine näitas, et motoorse ajukoore kaasatus ei ole alati epilepsia kliinilist esitust määrav tegur. Leiti, et talamokortikaalsed reverberantsed ühendused on hüperkineesi ja epilepsiahoogude rakendamiseks hädavajalikud. See oli aluseks stereotaksiliste sekkumiste läbiviimiseks talamuse ventrolateraalses tuumas (L.N. Nesterov).

Suure Isamaasõja ajal ja vahetult sõjajärgsel perioodil pöörasid kliiniku töötajad suurt tähelepanu traumaatilise epilepsia kirurgilisele ravile (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Samadel aastatel tegeleti kliinikus hüpotalamuse epilepsia küsimustega (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich), uuriti ajukasvajate epilepsiahoogude kliinikut (Yu.I. Belyaev). Kõik need tööd lõid eeldused epilepsiakirurgia probleemi uurimise edasiseks laiendamiseks.

Alates 1963. aastast alustas Sverdlovski Riikliku Meditsiiniinstituudi närvihaiguste ja neurokirurgia osakond põhjalikku tööd epilepsia uurimisel. Isamaasõja veteranide hospidali baasil, kus tollal asus osakond, toimusid konsultatsioonid ja aktiivne uurimistöö.

Veebruaris 1977 RSFSRi tervishoiuministeeriumi korraldusega nr 32m-2645-sh asutati linna kliinilise haigla nr 40 neurokirurgia kliinikus (mis on olnud NSVL närvihaiguste ja neurokirurgia osakonna baasiks) epileptoloogiakeskus. SSMI alates 1974. aastast), mida hiljem kutsuti Sverdlovski piirkondlikuks neurokirurgiavastaseks epilepsiakeskuseks (SONPETS).

Neuroloog-epileptoloogi alalise vastuvõtu avamisega 1982.a. (Perunova N.Yu.) muutus epilepsiahaigete nõustamisabi kättesaadavamaks, aastas peeti 2,5–3 tuhat konsultatsiooni.

Alates 1996. aastast alustati spetsialiseeritud epileptoloogiliste vastuvõttude korraldamist - Laste multidistsiplinaarses haiglas nr 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionaalhaiglas nr 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionaalses Lastekliinikus nr 111. (1999, Rylova OP, Zhukova TA, Grechikhina AI), linna psühhiaatria dispanser (2000, Danilova SA, Baranova AG), piirkondliku psühhiaatriahaigla laste ja noorukite vaimse tervise keskus (2006, Tomenko T.R.). Hetkel toimivates vastuvõttudes saab aasta jooksul läbi viia 13 000-14 000 kvalifitseeritud konsultatsiooni epilepsia ja paroksüsmaalsete seisunditega patsientidele.

2002. aastal CSCH nr 1 neuroloogiaosakonnas korraldati EEG videoseire tuba, esimene Uurali piirkonnas (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004. aastal samal alusel loodi epilepsia ja paroksüsmaalsete seisundite piirkondlik lastekeskus (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Päevase ja öise une EEG ning EEG videomonitooringu läbiviimine lastele ja täiskasvanutele on muutunud kättesaadavaks ka teiste raviasutuste baasil: Teaduslik ja Praktiline Rehabilitatsiooni Keskus "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Laste Vaimse Tervise Keskus. ja Noorukid (2007, Tomenko T.R.).

Sverdlovski piirkondlikus vähikeskuses, Uurali interterritoriaalses neurokirurgiakeskuses, mis on nimetatud A.I. järgi, jätkub töö epilepsiaravi kirurgiliste lähenemisviiside täiustamiseks. prof. DG Schäfer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Ülaltoodut illustreerib Sverdlovski-Jekaterinburgi spetsialistide kaitstud epilepsiaprobleemi käsitlevate väitekirjade loetelu.

KANDIDAADI VÄITEKIRJAD:

1. 
   Beljajev Yu.I. Epileptilised krambid ajukasvajate kliinikus (1961)
2. 
   Ivanov E.V. Stereotaktiline meetod temporaalsagara epilepsia diagnoosimisel ja ravil (1969)
3. 
   Bein B.N. EEG aktivatsiooni tähtsus temporaalsagara epilepsia diagnoosimisel ja kirurgilises ravis (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Vaimsed häired temporaalsagara epilepsiaga patsientide kirurgilise ravi näidustustes ja pikaajalised tulemused (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. Fokaalse epilepsia kulg (pikaajalise jälgimise järgi) (1981)
6. 
   Nadeždina M.V. Fokaalse epilepsia aktiivsuse dünaamika temporaalsagara epilepsiaga patsientidel (1981)
7. 
   Klein A.V. Histoloogilised ja ultrastrukturaalsed muutused neuronites ja sünapsides epilepsia fookuses oimusagara epilepsiaga patsientidel (1983
8. 
   Shershever A.S. Epilepsia prognoos pärast oimusagara operatsiooni (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia peamiste vormide kulgemise variantide võrdlev hindamine (2001)
2. 
   Sorokova E.V. Integreeritud lähenemisviis osalise epilepsia ravimresistentsete vormide ravile (2004)
3. 
   Tereštšuk M.A. Krüptogeense osalise ja idiopaatilise epilepsia vormiga patsientide kliinilised tunnused ja elukvaliteet (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Epilepsia kulgemise tunnused rasedatel naistel (2005)
5. 
   Sulimov A.V. Perinataalse perioodi tegurite mõju osalise epilepsia kujunemisele ja kulgemisele kooliealistel lastel (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Elektrofüsioloogilised kriteeriumid epilepsia stereotaksilise operatsiooni tulemuste ennustamiseks (2006)
7. 
   Koryakina O.V. Epileptiliste paroksüsmide kulgemise kliinilised ja immunoloogilised tunnused lastel ja immunokorrektiivne ravi põhjendus (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Lapseea healoomulise epileptiformse mustriga laste kliinilised-entsefalograafilised ja neuropsühholoogilised omadused (2008)

DOKTORIVÄITEID:

1. Nesterov L.N. Kliinik, Koževnikovi epilepsia ja mõnede ekstrapüramidaalsüsteemi haiguste patofüsioloogia ja kirurgilise ravi küsimused (1967)

2. Beljajev Yu.I. Temporaalsagara epilepsia kliinik, diagnostika ja kirurgiline ravi (1970)

3. Skryabin V.V. Stereotaktiline kirurgia fokaalse epilepsia korral (1980)

4. 
   Bein B.N. Motoorse funktsiooni subkliinilised ja kliinilised häired epilepsiaga patsientidel (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. Kardiovaskulaarsed ja neuroloogilised häired esmaste epilepsia ilmingutega patsientidel (1992)

1. 
   Shershever A.S. Ravimiresistentse epilepsia kirurgilise ravi optimeerimise viisid (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Epilepsia idiopaatiliste generaliseerunud vormide diagnoosimise ja arstiabi korralduse parandamine (2005)

TEAVE MITTEtulundusühingu "URAALI EPILEPTOLOGID" KOHTA
Mitteäriline partnerlus "Uurali epileptoloogid" loodi Jekaterinburgi epileptoloogide rühma algatusel (otsus riikliku registreerimise kohta 16. oktoobril 2009, peamine riiklik registreerimisnumber 1096600003830).

Partnerluse eesmärk vastavalt Maailma Epilepsiavastase Liiga (ILAE), Rahvusvahelise Epilepsia Büroo (IBE), globaalse ettevõtte "Epilepsia varjudest" kontseptsioonidele on igakülgne organisatsiooniline ja metoodiline abi epilepsiavastase võitluse arendamiseks. epilepsiaga patsientide hooldus Uurali piirkonnas.

NP "Uurali epileptoloogid" tegevusvaldkonnad on: epilepsia uurimisprogrammide moodustamine ja rakendamine piirkonnas; Partnerluse veebisaidi loomine ja hooldamine; temaatiliste konverentside, loengute, haridusseminaride korraldamine ja läbiviimine; temaatilise teadus-metoodilise, õppe- ja populaarkirjanduse koostamine ja rakendamine; epilepsiahaigete kaasaegsete diagnoosimis-, ravi- ja rehabilitatsioonimeetodite juurutamise toetamine; abi epilepsiahaigetele kvaliteetse arstiabi, sealhulgas ravimite pakkumisel; epilepsia probleemide alase õppekasvatustöö edendamine, samuti rahvusvaheliste lepingute elluviimine epilepsiahaigete ravi, sotsiaalse rehabilitatsiooni ja elukvaliteedi parandamise küsimustes; riigiasutuste ja ühiskonna kui terviku tähelepanu pööramine epilepsiahaigete probleemidele.

Asutajate koosolek valis dr. Perunova N.Yu. (esimees), MD Professor Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., meditsiiniteaduste kandidaat Tomenko T.R. (sekretär).

NP "Uurali epileptoloogid" - kirjavahetuse aadress:

620027, Jekaterinburg, Sverdlovi tn 30-18.

M.t. 89028745390. E-post: perun@ mail. ur. et(Perunova Natalia Jurievna)

E-post: epiur@ yandex. et(Tomenko Tatjana Rafailovna)