Farmakoteraapia on kliinilise meditsiini kiiresti arenev valdkond. Kaasaegse farmakoteraapia valdkonna spetsialistid töötavad välja ravimite kasutamise teaduslikku süsteemi. Farmakoteraapia on klassifitseeritud sünteetiliseks distsipliiniks, see põhineb peamiselt kaasaegsetel kliinilise diagnostika meetoditel, tõenduspõhise meditsiini metoodikal ja kliinilisel farmakoloogial.
10.1. FARMAKOTERAPIA LIIGID
Farmakoteraapiat on mitut tüüpi:
Etiotroopne (eesmärgiks haiguse põhjuse likvideerimine);
Patogeneetiline (mõjutab haiguse arengut);
Asendusravi (süstitavad ravimid kompenseerivad elutähtsaid substraate, mille süntees on organismis raskendatud või puudub);
Sümptomaatiline (blokeerib teatud sündroomid või sümptomid, mis raskendavad patsiendi elu);
Üldine tugevdamine (eesmärgiks taastada organismi adaptiivse süsteemi häiritud lülid);
Ennetav (eesmärk on vältida ägeda protsessi arengut või pikendada remissiooni).
Kui haiguse areng oli äge, viiakse läbi etioloogiline või patogeneetiline farmakoteraapia. Krooniliste haiguste ägenemise korral sõltub farmakoteraapia valik protsessi tõsidusest ja lokaliseerimisest, vanusest ja soost, kompensatsioonisüsteemide seisundist ning hõlmab enamikul juhtudel kõiki farmakoteraapia tüüpe.
Igat tüüpi ravis saab kasutada kliinilise farmakoloogia poolt erinevatest positsioonidest esitatud meditsiinitehnoloogiaid.
Farmakoteraapia viimase kümnendi edusammud on tihedalt seotud "tõenduspõhise meditsiini" põhimõtete ja tehnoloogiate arenguga, mille alusel reguleeritakse põhjendatud farmakoteraapiat. Nende uuringute tulemused aitavad kaasa uute tehnoloogiate kasutuselevõtule kliinilises praktikas, mille eesmärk on aeglustada haiguse arengut ning edasi lükata raskeid ja surmaga lõppevaid tüsistusi (β-blokaatorid ja spironolaktoon südamepuudulikkuse ravis, inhalatsiooni kasutamine
glükokortikoidid bronhiaalastma korral, AKE inhibiitorid suhkurtõve korral jne). Laienenud on näidustused ravimite pikaajaliseks ja isegi eluaegseks tarvitamiseks, mis põhinevad tõenduspõhisel meditsiinil.
Seos kliinilise farmakoloogia ja farmakoteraapia vahel on nii tihe, et mõnikord on nende vahele raske piiri tõmmata, kuna need lähtuvad üldpõhimõtetest, seavad endale ühised eesmärgid ja eesmärgid – tõhus, kompetentne, ohutu, ratsionaalne, individualiseeritud ja säästlik teraapia . Farmakoteraapia valdkonna spetsialist määrab strateegia ja kujundab ravi eesmärgi ning kliinilise farmakoloogia valdkonnas - annab taktika ja tehnoloogia selle eesmärgi saavutamiseks.
10.2. RATSIOONILISE FARMAKOTERAPIA EESMÄRGID JA EESMÄRGID
Konkreetse patsiendi ratsionaalse farmakoteraapia taktika ja tehnoloogia põhielemendid hõlmavad järgmiste ülesannete lahendamist:
Farmakoteraapia näidustuste määramine;
Ravimi või ravimite kombinatsiooni valik;
Manustamisviiside ja -meetodite valik, ravimvormid;
Ravimite individuaalse annuse ja annustamisrežiimi määramine;
Ravimite annustamisrežiimide korrigeerimine farmakoteraapia käigus;
Farmakoteraapia kontrolli kriteeriumide, meetodite, vahendite ja ajastuse valik;
Farmakoteraapia aja ja kestuse põhjendus;
Ravimi ärajätmise näidustuste ja tehnoloogiate määramine. Esmane küsimus, mis ravi määramisel tekib, on
vajadus kasutada ravimeid konkreetsel patsiendil. Pärast sellise vajaduse tuvastamist on ravimi väljakirjutamine võimalik, kui terapeutilise toime tõenäosus ületab selle kasutamisega seotud soovimatute tagajärgede tõenäosuse.
Konkreetses kliinilises olukorras on farmakoteraapia taktika ülesehitamise aluseks ratsionaalsuse põhimõte, mille analüüs võimaldab põhjendada kõige adekvaatsemate ravimite, ravimvormide, annuste ja ravimi manustamisviiside valikut ning ravi eeldatavat kestust. farmakoteraapia. Farmakoteraapia kestuse määramisel võetakse arvesse mitte ainult haiguse eeldatavat dünaamikat, vaid ka eeldatavat farmakoloogilise toime dünaamikat ja erinevat tüüpi ravimisõltuvuse kujunemise võimalust.
Farmakoteraapia ei ole näidustatud, kui haigus ei ole patsiendile valus ja haiguse prognoositav tulemus ei sõltu ravimite kasutamisest, samuti kui mittemedikamentoosne ravi on edukam, ohutum, eeliseid või vältimatuid. (näiteks erakorralise operatsiooni vajadus).
Farmakoteraapia eesmärgid ja eesmärgid on suuresti määratud farmakoteraapia tüübi järgi ning võivad olla erinevad. Näiteks farmakoteraapia eesmärk ja ülesanne ägeda olukorra sümptomaatiliseks raviks on tavaliselt samad - valulike sümptomite, aistingute, vaimse ebamugavuse eemaldamine, valu leevendamine, palaviku alandamine jne. Patogeneetilises teraapias olenevalt haiguse iseloomust. haiguse kulgu (äge või krooniline ), võivad farmakoteraapia ülesanded oluliselt erineda ja määrata erinevad ravimite kasutamise tehnoloogiad.
Seega tuleks hüpertensiivse kriisi korral lahendada ülesanne kiiresti kõrvaldada hüpertensiivse kriisi sümptomid, vähendada vererõhu languse tagajärgede ja tüsistuste riski vajaliku tasemeni. Sellises olukorras kasutatakse farmakoloogilise testi tehnoloogias ravimit või ravimite kombinatsiooni. Pikaajalise kõrge ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga langetatakse vererõhku järk-järgult. Sel juhul lahendab patogeneetiline teraapia nii vahetuid eesmärke (haigussümptomite kõrvaldamine) kui ka strateegilist eesmärki pikendada eluiga, tagada elukvaliteet, vähendada arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste riski (insult, müokardiinfarkt). Patogeneetilise ravi käigus kasutatakse erinevaid tehnoloogiaid, et pakkuda individuaalset farmakoteraapiat.
10.3. RATSIOONILINE FARMAKOTERAPIA ETAPID
Farmakoteraapia ülesanded lahendatakse etapiviisiliselt.
Diagnoosimine ja patsiendi seisundi tõsiduse määramine.
Farmakokineetilistes ja farmakodünaamilistes protsessides osalevate elundite ja süsteemide funktsionaalse seisundi hindamine
Farmakoteraapia tüübi valik antud patsiendi jaoks.
Narkootikumide rühma valimine. Need viiakse läbi vastavalt juhtivale või põhihaigusele (sündroomile), sõnastatakse konkreetse patsiendi ravi eesmärgid ja eesmärgid, lähtudes nosoloogiast või sündroomidest, haiguse kulgemise raskusest ja raskusastmest, teadmistest üldisest seisundist. selle patoloogia ravi põhimõtted, võimalikud tüsistused, varasem medikamentoosne ja mittemedikamentoosne ravi. Vastu võetud
Tähelepanu on haiguse prognoos, eriti haiguse ilming konkreetsel patsiendil. Ravimite valik vastavalt farmakokineetika ja farmakodünaamika individuaalsetele omadustele, järgides järgmisi põhimõtteid:
Vajalik on tunda farmakokineetilistes protsessides osalevaid biotransformatsiooni ensüüme ja transportereid
On vaja teada teavet ravimite mõju kohta biotransformatsiooni ensüümidele ja transporteritele (induktsioon / inhibeerimine);
Kui patsient võttis ravimeid, mis on biotransformatsiooni ensüümide ja transportijate indutseerijad/inhibiitorid, on vaja hinnata nende aktiivsust;
Kui populatsioonis, kuhu patsient suunatakse, esineb biotransformatsiooni ensüüme ja transportereid kodeerivate geenide polümorfismi enam kui 5%, siis on vajadus farmakogeneetilise testimise järele.
Ravi alustades peab arst ennustama strateegilist tulemust, määrama kindlaks funktsionaalsete häirete taastumise vajaliku taseme erinevatel ravietappidel: ägedast seisundist eemaldamine, seisundi stabiliseerumine jne. Teisisõnu peab arst täpsustama kahjustuse ulatuse. soovitud efekti. Näiteks esmakordse vererõhu tõusuga patsiendi hüpertensiivse kriisi korral on soovitud efekt vererõhu normaliseerumine 30–60 minuti jooksul. Stabiilse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi hüpertensiivse kriisi korral on soovitud efekti ulatus vererõhu langus numbritele, millega patsient on kohandatud, kuna sellise patsiendi vererõhu järsk langus võib põhjustada tüsistusi ( isheemiline insult). Patsiendi eemaldamiseks ägedast kopsutursest on diureetikumide kasutamisel vaja saavutada diurees umbes 1 liiter tunnis. Alaägeda ja kroonilise kuluga haiguste ravis võib soovitud tulemus ravi erinevates etappides olla erinev.
Metaboolset tüüpi ravimitega ravimisel on kontrollparameetrite täpsustamine ja valimine keerulisem. Nendel juhtudel saab ravimite mõju hinnata kaudselt, kasutades tõenduspõhise meditsiini või metaanalüüsi meetodeid. Trimetasidiini kasutamise efektiivsuse tõestamiseks koronaararterite haiguse ravis oli vaja läbi viia mitmekeskuseline prospektiivne uuring ja hinnata selle ravimi kasutamise otstarbekust (südame isheemiatõve tüsistuste esinemissageduse vähenemine uuringus). rühm võrreldes kontrollrühmaga).
1., 2. ja 3. etapis moodustatud ravi eesmärgid ja eesmärgid sõltuvad suuresti patsiendi psühholoogilistest omadustest, tema usalduse määrast arsti vastu ja ravi järgimisest. Tuginedes haiguse kulgemise (sündroom) tunnustele, määratakse ka patsiendi düsfunktsiooni määr, peamised patofüsioloogilised seosed haiguse arengus, väidetavad sihtmärgid ja ravimite toimemehhanismid. Teisisõnu eristatakse patsiendile vajalike ravimite farmakodünaamiliste toimete spekter. Määratakse kindlaks ravimi soovitud (või vajalikud) farmakokineetilised omadused ja vajalik ravimvorm. Nii saadakse konkreetse patsiendi jaoks optimaalse ravimi mudel.
4. etapis valib arst farmakoloogilise rühma või ravimite rühmad, millel on vajalik farmakodünaamiliste toimete komplekt (spekter). 5. etapis valitakse rühmasisesed ravimid, võttes arvesse farmakokineetika ja farmakodünaamika andmeid. Samuti määratakse 5. etapis kindlaks valitud ravimi annused, manustamissagedus ja meetodid tõhususe ja ohutuse jälgimiseks konkreetse patsiendi suhtes. Valitud ravim peab vastama optimaalsele ravimile (või lähenema sellele).
10.4. FARMAKOLOOGILINE ANAMNEES
Farmakoteraapia 2. ja 3. etapis on hoolikalt ja sihipäraselt kogutud farmakoloogiline ajalugu otsustamisel hädavajalik. Selle väärtust ravimi valimisel saab võrrelda haigusloo väärtusega diagnoosimisel. See teave võimaldab teil vältida vigu ravimitalumatuse (allergilised, toksilised reaktsioonid) esinemisel, et saada aimu varem kasutatud ravimite efektiivsusest või toime puudumisest. Mõnel juhul on võimalik tuvastada kasutatud ravimite madala efektiivsuse või kõrvalmõjude põhjus - väike annus, ravimite võtmise reeglite rikkumine jne.
Ühes kliinilises vaatluses põhjustasid soovimatud ravimireaktsioonid (iiveldus, oksendamine, pearinglus, ärevus), kui patsient kasutas teofülliini preparaati pikaajaliselt annuses 300 mg, kuna patsient, kes ei saanud tablette alla neelata, näris neid põhjalikult. ja pesi need veega maha. See muutis ravimi pikaajalise vormi kineetikat, põhjustas ravimite kõrge tippkontsentratsiooni vereseerumis ja teofülliinile iseloomulike soovimatute ravimireaktsioonide tekke. võttes patsiendilt ta-
mingit teavet, ei ole vaja sellest ravimist loobuda. Seda tuleks kasutada väiksemas annuses ja erinevas ravimvormis.
Farmakoloogilise ajaloo kogumise käigus saadud teave võib oluliselt mõjutada esmase ravimi või selle algannuse valikut ning muuta ravimteraapia taktikat. Näiteks võib II tüüpi suhkurtõvega patsiendil enalapriili annuses 5 mg arteriaalse hüpertensiooni korral toime puudumise näidustus võimaldada toime puudumise seostamist ravimi väikese annusega. Anamneesis esinev näidustus diureetilisest toimest kõrvalehoidumisele CHF-iga patsiendil furosemiidi pikaajalise kasutamise korral muudab ravi taktikat ja määrab kombinatsioonravi näidustused: spironolaktooni, teiste kaaliumi säästvate diureetikumide või kaaliumipreparaatide lisamine ( sõltuvalt furosemiidi taluvuse põhjustest). Inhaleeritavate glükokortikoidhormoonidega ravi mõju puudumine bronhiaalastma põdeval patsiendil võib tegelikult olla inhalatsioonitehnika rikkumise tagajärg.
10.5. RAVIMPREPARAADI VALIK JA ANNUSREŽIIM
Viimastel aastatel alustatakse ravi sageli reguleeritud ravimitega. Reguleeritud esmavaliku ravimid paljude levinud haiguste jaoks on hästi teada. Esmavaliku ravimid on kantud elutähtsate ravimite riiklikku nimekirja, need on näidatud raviasutuse retseptis ja on välja pakutud vaadeldava patsientide kategooria heakskiidetud standardsetes raviskeemides.
Kui teatud optimaalne ravim läheneb oma farmakodünaamilise toime ja farmakokineetiliste parameetrite poolest reguleeritavale ravimile, siis võib viimasest saada esmavaliku ravim.
Farmakoteraapia 3. etapp on üsna raske ja selle probleemide lahendamiseks on erinevaid võimalusi. Seega, kui reguleeritud ravimi kasutamisel on näidustatud talumatus või märkimisväärne toime puudumine, valitakse teine ravim, mis vastab optimaalsele ravimile. Samuti võib see osutuda reguleeritud ravimiks või konkreetses kliinilises olukorras võib tekkida vajadus ravimite väljakirjutamise osas ebastandardse otsuse järele.
Pärast ravimi valimist on vaja selgitada teavet alguse, maksimaalse toime perioodi, farmakodünaamiliste mõjude, nii peamiste kui ka soovimatute, kohta, on hädavajalik korreleerida ravimi soovimatute mõjude tekkerisk kaasuvate haiguste ja sündroomidega konkreetsel patsiendil. ja mõnikord, tunnistades oma viga, keeldub juba selles etapis selliste ravimite kasutamisest. Näiteks kui patsiendil on kõik näidustused nitraatide kasutamiseks, tuleb glaukoomiga või intrakraniaalse hüpertensiooniga patsiendil nende kasutamine loobuda.
Võttes arvesse manustatud ravimi eesmärki ja sõltuvalt toime kestusest, määratakse ühekordne päevane annus ja mõnikord ka ravikuur.
Ühekordse annuse määramisel on selle piisavuse kriteeriumiks nõutav terapeutiline toime ravimi eeldatavatel toimeperioodidel pärast selle ühekordset kasutamist.
Ravi algab reguleeritud keskmise annusega, mis tagab valitud manustamisviisi jaoks ravimite terapeutilise kontsentratsiooni kehas ja ravimite soovitatava annustamisskeemi. Individuaalne annus on defineeritud kui kõrvalekalle konkreetsel juhul vajalikust keskmisest annusest. Annuse vähendamise vajadus tekib seoses vanusega seotud omadustega, ravimite eliminatsioonisüsteemide rikkumisega, homöostaasi rikkumisega, suurenenud tundlikkusega või retseptorite piiratud arvuga organites, sihtmärkides (näiteks südameglükosiidide suhtes müokardiidi korral), kui patsient on selle ravimi suhtes ülitundlik, on oht ristallergiliste reaktsioonide tekkeks.
Suuremad annused on vajalikud siis, kui ravimi biosaadavus väheneb, patsiendil on selle suhtes madal tundlikkus, samuti siis, kui kasutatakse konkureerivate omadustega ja selle ravimi metabolismi või eritumist kiirendavaid ravimeid.
Individuaalne ravimiannus võib oluliselt erineda teatmeteostes ja juhendites näidatud keskmisest annusest. Ravimite kasutamise käigus kohandatakse annust vastavalt täheldatud toimele, seda saab muuta sõltuvalt patsiendi seisundist ja farmakoteraapia kogusummast.
Materiaalse ja funktsionaalse kumulatsioonivõimega ravimite annused võivad olla erinevad ravi alguses (esialgne annus, küllastusannus) ja selle kestuse ajal (säilitusannus). Selliste ravimite jaoks töötatakse välja esialgsed annustamisskeemid, mis näevad ette erineva toime avaldumise kiiruse sõltuvalt küllastumise kiirusest (südameglükosiidid jne).
Vajadusel saab ravimite individuaalset annust muuta, võttes arvesse peamiste või kaasuvate haiguste kulgu iseärasusi, farmakoloogilist anamneesi, düsfunktsiooni astet, farmakokineetika prognoositavaid individuaalseid omadusi.
Vastavalt kronofarmakoloogiale saab välja töötada individuaalse ravimi annustamisskeemi, mis suurendab farmakoteraapia efektiivsust ja ohutust. Kronofarmakoloogiline tehnoloogia on ennetav kronoteraapia, mis võtab arvesse konkreetse funktsiooni maksimaalse kõrvalekaldumise alguse aega normist ja ravimite farmakokineetikat. Näiteks enalapriili määramine arteriaalse hüpertensiooniga patsiendile 3-4 tundi enne maksimaalset vererõhu tõusu (akrofaasiline vererõhk) suurendab antihüpertensiivse ravi efektiivsust. Kronofarmakoloogiline lähenemine, mis võtab arvesse bioloogilisi rütme, on aluseks kogu süsteemse glükokortikoidi ööpäevase annuse väljakirjutamisele hommikul, et vähendada sekundaarse neerupealiste puudulikkuse riski.
10.6. FARMAKOLOOGILINE TEST
Patsiendi individuaalse reaktsiooni hindamist ravimite esmakordsel kasutamisel nimetatakse ravimitestiks või farmakoloogiliseks testiks. Äge farmakoloogiline test (test) on oluline tehnoloogiline tehnika, mida kasutatakse farmakoteraapias ravi individualiseerimiseks. Selle rakendamine võimaldab teil kindlaks teha funktsionaalsete häirete astet ja pöörduvust, valitud ravimi taluvust, samuti ennustada paljude ravimite kliinilist efektiivsust ja määrata individuaalne annustamisrežiim, eriti kui esimese toime vahel on täielik korrelatsioon. see ravim ja selle edasine toime.
Testimine hõlmab indikaatorite rühma dünaamilist jälgimist, mis peegeldavad süsteemi funktsionaalset seisundit, mida valitud ravim mõjutab. Klassikalises versioonis viiakse uuring läbi puhkeasendis enne sööki, võimalusel füüsilise või muu pingutusega, millele järgneb selle kordamine pärast ravimi võtmist. Uuringu kestus sõltub ravimi farmakodünaamilistest, farmakokineetilistest omadustest, samuti patsiendi seisundist.
Diagnostilisi ravimiproove on kliinilises meditsiinis pikka aega kasutatud uuritavate organite või süsteemide düsfunktsiooni mehhanismi ja astme selgitamiseks. Näiteks kasutatakse reovasograafilistes uuringutes laialdaselt testi nitroglütseriiniga.
testid, stressitest kaaliumiga - metaboolsete häirete hindamiseks müokardis.
Kaasaegses funktsionaalses diagnostikas kasutatakse sageli farmakoloogilisi teste:
Dobutamiini stressi ehhokardiograafia (kasutatakse koronaararterite haiguse diagnoosi kinnitamiseks ja elujõulise müokardi tuvastamiseks südamepuudulikkusega patsientidel);
ehhokardiograafia nitroglütseriini testiga (võib anda teavet vasaku vatsakese restriktiivse diastoolse düsfunktsiooni pöörduvuse kohta);
EKG atropiini testiga (kasutatakse vaguse närvi mõjuga seotud bradükardia ja müokardi orgaanilisest kahjustusest põhjustatud bradükardia eristamiseks);
Välise hingamise funktsiooni uurimine β 2 -adrenomimeetikumide testiga (kasutatakse pöörduva bronhiaalobstruktsiooni tuvastamiseks).
Farmakoloogiline test viiakse läbi ravimitega, millel on "esimese annuse" toime või selge seos kontsentratsiooni ja farmakoloogilise toime vahel. See tehnoloogia on ebapraktiline ja seda ei kasutata kemoterapeutiliste ravimite (ravimite) kasutamisel, millel on pikk farmakoloogilise toime latentsusperiood.
Farmakoloogilise testi struktuur eeldab sihipärast ajutist kontrolli ravimite prognoositud farmakodünaamiliste mõjude, nii otseste kui ka soovimatute ravimireaktsioonide üle, kasutades olemasolevaid kontrollimeetodeid. Ravimite kasutamine ägedas kliinilises olukorras on tegelikult farmakoloogiline test: arst hindab ravimite efektiivsust ja ohutust. Näiteks furosemiidi intravenoosne manustamine koos diureesi kontrolliga nõuab vererõhu dünaamilist jälgimist selle ülemäärase languse ohu tõttu, eriti kui lühikese aja jooksul saadakse suur hulk uriini. Vererõhu mõõtmise sageduse määravad esialgsed vererõhu näitajad, farmakoloogiline ajalugu ja see sõltub arsti kogemusest. Farmakoloogiline test β 2 -adrenomimeetikumidega bronhiaalastma põdeval patsiendil võib lahendada diagnostilisi probleeme, seega mõjutab hüperreaktiivsuse või obstruktsiooni pöördumatuse tuvastamine edasise farmakoteraapia – põletikuvastaste ravimite lisamise või nende annuse suurendamise – taktikat.
Farmakoloogilise testi tulemused aitavad määrata efektiivse ja ohutu ravimi algannuse. Farmakoloogilise testi läbiviimisel tuleks valida kontrollimeetodid
vastama uuringu eesmärkidele ja valitud meetoditele – omama vajalikku resolutsiooni.
Farmakoteraapia objektiivse kontrolli meetodite võrdlev väärtus sõltub nende abil tuvastatud muutuste spetsiifilisusest antud ravimi toime suhtes. Meetoditel, mis võimaldavad kontrollitud muutusi kvantitatiivselt iseloomustada, on eelised, kuid ainult siis, kui need pole vähem spetsiifilised.
10.7. RAVIMIDOOSI NIMETAMINE
Ravimite annustamisskeemi valik võib olla standardne, soovitavad ravimi loojad. Ravimi annustamisskeemi võivad mõjutada haiguse kulgu iseärasused. Annustamisrežiimi saab korrigeerida vastavalt farmakoloogilise testi tulemustele, võttes arvesse individuaalset reaktsiooni ravimile.
Ravi käigus võib ravimi annust muuta sõltuvalt patoloogilise protsessi dünaamikast farmakoteraapia mõjul. Viimastel aastatel on kasutatud tiitrimise või annuse tiitrimise tehnoloogiat – ravimi individuaalse talutava annuse aeglast, järkjärgulist suurendamist koos eeldatavate kõrvaltoimete ja otseste farmakodünaamiliste mõjude range objektiivse kontrolliga (näiteks β-blokaatori valik). annus CHF-ides).
10.8. TÕHUSUSE JA OHUTUSE KONTROLL
FARMAKOTERAPIA TEOSTAMISELT
Pikaajalise või püsiva farmakoteraapia läbiviimisel jälgitakse ravi vastavalt individuaalsele programmile, mis on loodud tõhusa ja ohutu individuaalse farmakoteraapia pakkumiseks.
Farmakoteraapiaga seotud probleemide lahendamiseks peate teadma:
Patsiendi seisundi stabiliseerumist iseloomustavad kriteeriumid;
valitud ravimi tõhusust ja ohutust kajastavate parameetrite dünaamika;
Ajavahemik, mille möödudes tuleks jälgida jälgitavate parameetrite esialgseid muutusi;
Maksimaalse terapeutilise toime ilmnemise eeldatav aeg;
Kliiniliste parameetrite stabiliseerumise alguse aeg;
Annuse vähendamise või ravimi ärajätmise kriteeriumid saadud kliinilise toime tõttu;
Indikaatorid, mille muutus võib viidata teraapia mõju libisemisele;
Ravimi kõrvaltoimete võimalike ilmingute aeg ja riskitegurid;
Ravimi kõrvaltoimete esinemist kajastavate parameetrite dünaamika.
Vastused esitatud küsimustele moodustavad patsiendi farmakoteraapia jälgimise programmi. Programm peaks sisaldama kohustuslikke ja valikulisi uurimismeetodeid, määrama nende sageduse, järjestuse ja rakendusalgoritmi. Mõnel juhul muutub ravimite kasutamise vastunäidustuseks vajaliku kontrollimeetodi puudumine, näiteks antiarütmiliste ravimite kasutamine EKG-seiremeetodite puudumisel keeruliste rütmihäirete korral.
Vajalik on loobuda ravimite kasutamisest, millel on suur risk raskete kõrvaltoimete tekkeks ravimi võtmise režiimi rikkuvatel patsientidel, kellel on mäluhäired, kui ravimi võtmise kontrolli ei ole võimalik tagada, kui arst pole kindel et patsient järgib kasutamisel antud soovitusi
Krooniliste haigustega patsientide medikamentoosse ravi läbiviimisel, isegi kui patsient saab ainult ennetavat ravi ja on remissioonis, tehakse uuring vähemalt kord 3 kuu jooksul.
Erilist tähelepanu tuleb pöörata väikese terapeutilise laiuskraadiga pikaajalise ravimteraapia annustamisrežiimile. Sellistel juhtudel saab tõsiseid kõrvaltoimeid vältida ainult ravimite jälgimine.
Arvestades parakliiniliste uurimismeetodite suurt tähtsust käimasoleva farmakoteraapia kontrollis ja nende kasutamise vajaduses, peaks meditsiiniline järelevalve olema esmatähtis.
Kliinilisteks kriteeriumiteks saab valida patsiendi subjektiivsete aistingute dünaamika (näiteks valu, sügelus, janu, unekvaliteet, õhupuudus- või lämbumistunne, suurenenud koormustaluvus) ja haiguse objektiivsete tunnuste dünaamika. Väga olulised on objektiivsed kriteeriumid, mille otsimine on soovitav kõigil juhtudel, sealhulgas ravimite kasutamisel, mille toimet hinnatakse peamiselt subjektiivselt (näiteks valuvaigistid, antidepressandid). Tuleb märkida, et haiguse mis tahes sümptomi kadumisega võib kaasneda ulatuse laienemine.
patsiendi funktsionaalsed võimalused. Seda saab tuvastada teatud objektiivsete testide abil (näiteks kahjustatud liigese liikumisulatuse suurenemine pärast valuvaigisti võtmist, muutused käitumises ja intellektipuue pärast antidepressantide kasutamist).
Ravimi efektiivsuse või soovimatu toime kriteeriumiks on muutused patsiendi seisundis, mis on põhjustatud selle ravimi kasutamisest. Nii näiteks on hepariini antikoagulandi toime veenev näitaja vere hüübimisaja pikenemine. Tähelepanuta ei saa jätta ka patsiendi arvamust ravimite toime kohta. Mõne sündroomi puhul võib see olla juhtival kohal ravimi efektiivsuse hindamisel (näiteks valusündroom ja selle leevendamine).
10.9. PATSIENDI RAVIGA SEOTUD JÄLGIMINE
Patsiendi ravist kinnipidamine ehk järgimine (ingliskeelsest sõnast vastavus), hõlmab patsiendi teadlikku osalemist ravimite valikul ja farmakoteraapia enesekontrolli. Peamised tegurid, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi ravist kinnipidamist, on järgmised:
Usalduse puudumine või usalduse puudumine arsti vastu;
Patsiendid ei mõista oma tegelikku tervislikku seisundit ja ravimiravi vajadust;
Arstilt saadud ravimite kasutamise juhiste eiramine patsiendi madala haridustaseme, mälu, kognitiivsete funktsioonide vähenemise tõttu eakatel ja psüühikahäiretega inimestel;
Keeruline ravimite sissevõtmise skeem;
Suur hulk samaaegselt välja kirjutatud ravimeid, sealhulgas siis, kui neid määravad erinevate erialade arstid;
Heaolu paranemine (patsient võib enneaegselt ravi katkestada või muuta uimastitarbimise režiimi);
Soovimatute ravimireaktsioonide tekkimine;
Apteegist, sugulastelt või sõpradelt saadud moonutatud, negatiivne teave ravimite kohta;
Ravimi maksumus ja patsiendi majanduslik olukord. Patsiendi ebarahuldav järgimine ravimite retseptist
(näiteks ravimite lubamatu ärajätmine) võib põhjustada soovimatuid ravimireaktsioone kuni raskete eluohtlike tüsistusteni. See on ohtlik ja lubamatu annustamisskeemi muutmine
Narkootikumid, aga ka ise kaasamine teiste ravimite raviskeemi.
Patsiendi ravisoostumust saab parandada järgmiste punktide selgitamisega:
Märkige selgelt ravimi nimi;
Narkootikumide võtmise eesmärke on lihtne selgitada;
Märkige eeldatava mõju eeldatav aeg;
Andke juhiseid ravimi vahelejäämise korral;
Märkige ravi kestus;
Anda selgitusi ravimi kõrvaltoimete tuvastamise kohta;
Selgitada, kuidas ravimid mõjutavad patsiendi elu (näiteks autojuhtimine);
Märkige ravimite võimalik koostoime alkoholi, toidu, suitsetamisega.
Eakatele ja mäluhäiretega patsientidele tuleb anda kirjalikud juhised kogu farmakoteraapia režiimi kohta. Samale kategooria patsientidele võib soovitada panna ravimid eelnevalt konteineritesse (purkidesse, karpidesse, paber- või kilekottidesse), millele on märgitud vastuvõtuaeg.
Paljutõotav suund patsientide ravisoostumuse suurendamiseks on patsientidele suunatud haridusprogrammide väljatöötamine (bronhiaalastma, suhkurtõve, peptilise haavandi ja muude haigustega patsientide koolide loomine). Patsiente on vaja koolitada koolitusprogrammide raames enesekontrolli meetodite osas, sealhulgas individuaalsete juhtimisseadmete (tippvoolumõõturid, glükomeetrid, vererõhu ja pulsisageduse reguleerimise seadmed jne) kasutamine, ravi enesekorrektsioon ja õigeaegne juurdepääs. arsti juurde. Patsiendi ravikontrolli päeviku analüüs aitab kaasa individuaalse ravi kvaliteedi parandamisele.
10.10. KIIREKORDSETE OLUKORDADE FARMAKOTERAPIA OMADUSED
Arst kogeb suuri raskusi farmakoteraapia läbiviimisel kiireloomulistes olukordades, kui patsiendi funktsionaalsed süsteemid tühjenevad ja süstitavatele ravimitele võivad tekkida paradoksaalsed reaktsioonid, mis suurendab NDL-i väljakujunemise riske. Farmakoteraapia eeldab sellises olukorras arstilt sügavaid meditsiinilisi teadmisi, operatiivsust sobivate ravimite annuste valikul ja kasutamisel.
Sellises olukorras on äärmiselt raske ennustada ravimi annuste individuaalset valikut ja olemust, kuna see sõltub konkreetsetest kliinilistest olukordadest ja peamiste funktsionaalsete näidustuste dünaamikast. Samal ajal kehtestatakse teatud nõuded ravimite farmakokineetilistele omadustele ja vajalike ravimite vabastamise vormile. Valitud ravimil peavad olema farmakokineetilised omadused ja ravimvorm, mis võimaldab farmakoloogilisi toimeid hästi kontrollida. See peaks olema ampulli kujul vees lahustuv preparaat, millel on lühike poolväärtusaeg.
Näiteks ägeda kopsuturse farmakoteraapia eesmärk on kiiresti kõrvaldada vasaku vatsakese ülekoormus. Sellisel juhul saab patsiendi seisundi tõsidust, haiguse arengu patofüsioloogiat, tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundit arvesse võttes valida erineva farmakodünaamilise toimega ravimid - positiivse inotroopse toimega ravimid või vasodilataatorid, mis leevendavad. eelkoormus (nitraadid, enalapriil), antiarütmikumid või diureetikumid, mis vähendavad ringleva vere mahtu, samuti nende ravimite kombinatsioonid.
10.11. PIKAAJALISE FARMAKOTERAPIA OMADUSED
Pikaajalise farmakoteraapia läbiviimisel on vajalik pidev arsti tähelepanu, kuna patsiendi seisundi muutust võib seostada nii haiguse käigu iseloomuga kui ka läbiviidava farmakoteraapiaga.
Vaatleme mitmeid selle rakendamise ajal tekkinud olukordi.
Ravimi või selle aktiivsete metaboliitide kontsentratsiooni suurenemine üle terapeutilise taseme, mis on tingitud ravimi kineetika individuaalsetest omadustest patsiendil. See võib põhjustada ülemäärase otsese farmakoloogilise toime teket ja suurendada ravimi kõrvaltoimete tekke riski.
Erinevate kehafunktsioonide regulatsiooni häirete taastamine, kompenseerivate reaktsioonide tugevdamine võib sama ravimi kontsentratsiooni korral suurendada farmakoloogilist toimet. Mõlemal juhul on vaja ravimite annust vähendada ja mõnel juhul ravimid tühistada.
Keerulisemat olukorda täheldatakse ravimi kliinilise efektiivsuse vähenemisega, mida ei täheldata mitte ainult madalatel, vaid ka kõrgetel ravimite kontsentratsioonidel, kui retseptorite tundlikkus ja arv vähenevad, rakutasandi regulatsioonisüsteem on häiritud. häiritud (β-stimulaatorid bronhiaalastma, südame
glükosiidid jne). Enamasti on toime väljapääsu põhjust võimalik eristada vaid ravimite tasakaalukontsentratsiooni määramisega vereplasmas. Kui ravimi kontsentratsiooni vähendatakse, mis võib olla tingitud patsiendi kineetiliste parameetrite muutumisest, suurendatakse annust. Kui ravimite kontsentratsioon vereplasmas jääb terapeutilisele tasemele, tuleb kasutatav ravim asendada teise, teistsuguse toimemehhanismiga ravimiga.
Mõnede haiguste, samuti kaasasündinud ja omandatud patoloogiliste seisundite korral on vajadus toetava farmakoteraapia järele pikka aega, mõnikord kogu elu. See kehtib järgmistel juhtudel:
Kui ravimeid kasutatakse asendusravi vahendina (näiteks insuliin I tüüpi suhkurtõve korral);
Haiguse kulgu variandi moodustamisel ravimisõltuvusega ja ravimi ärajätmise tõttu surmaohuga (näiteks glükokortikoidid hormoonsõltuva bronhiaalastma korral);
Püsivate funktsionaalsete häirete korrigeerimisel, mis oluliselt mõjutavad patsiendi kohanemist keskkonnaga ja haiguse prognoosi (näiteks AKE inhibiitorite, β-blokaatorite eluaegne kasutamine südamepuudulikkusega patsientidel).
4. etapis korrigeeritakse farmakoteraapiat, kui selle efektiivsus on ebapiisav või kui ilmnevad haiguse uued tüsistused.
Sel juhul on vaja muuta lähenemist ravimite valikule või otsustada, kas kasutada ravimite kombinatsiooni. Paljude ravimite puhul on vaja ennustada ja tuvastada toime vähenemist, kuna neid kasutatakse tahhüfülaksia, maksaensüümide indutseerimisest tingitud metabolismi kiirenemise, ravimivastaste antikehade moodustumise tagajärjel, ja muudel põhjustel. Vaatlusprotsessi käigus on võimalikud erinevad lahendused:
Ravimi lühiajaline katkestamine (nitraadid pingutusstenokardiaga patsientidel);
Ravimi (klonidiin) annuse suurendamine;
Ravimi asendamine uue ravimiga;
Üleminek kombineeritud ravile.
Farmakoteraapia korrigeerimise vajadus võib tekkida siis, kui kliiniline seisund on stabiliseerunud. Sel juhul on vaja kas ravim tühistada või minna üle toetavale ravile. Tuleb meeles pidada, et mõned ravimid nõuavad annuse järkjärgulist vähendamist, sealhulgas: amfetamiin, antidepressandid, protivo-
reisiravimid, paljud südame-veresoonkonna haiguste raviks kasutatavad ravimid (klonidiin, metüüldopa, β-blokaatorid, aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid), süsteemsed glükokortikoidid nende pikaajalisel kasutamisel, opiaadid jne.
10.12. VEAD TEGEVUSE HINDAMISES
NARKOHT
Vead ravimi toime hindamisel on enamasti seotud ebapiisava arvessevõtmisega tõsiasjaga, et selle toimest oodatavate muutuste tuvastamine ei tõenda iseenesest muutuste põhjuslikku seost antud ravimi farmakoloogilise toimega. Täheldatud tunnuse dünaamikat võivad põhjustada ka järgmised põhjused:
Platseebole sarnane psühhoterapeutiline toime;
Samaaegselt kasutatava teise ravimi kõrvalmõju (näiteks ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kadumine stenokardiavastase ravimi mõjul, mitte samaaegselt kasutatava antiarütmikum);
Raviga mitteseotud funktsioonihäirete taastumine - patoloogilise protsessi taandareng, haiguse remissioon, patogeensete teguritega kokkupuute lõpetamine ja tingimuste tekkimine kompensatsioonimehhanismide aktiveerimiseks.
Patsiendi seisundi paranemise märkide ja ravimite toime vahelise seose õige hindamine võimaldab õigeaegselt tühistada mittevajalikud ravimid, millel on piisav toime järjepidevus, või asendada need tõhusamate ravimitega.
10.13. RAVIMI TÜHISTAMINE
Ravimi ärajätmise ja tühistamise põhjendamine on farmakoteraapia viimane etapp. Farmakoteraapia jätkamine pärast haiguse paranemist on vastunäidustatud. Kompleksse farmakoteraapia käigus on teatud ravimi või nende kombinatsiooni tühistamise vajadus põhjendatud farmakoteraapia eesmärgi saavutamisega, mis on tavaliselt seotud kas patoloogilise protsessi lõpuleviimisega (etiotroopse ja patogeneetilise ravi ainete puhul), või mis tahes funktsiooni taastamisega või kompenseerimisega, mille rikkumine määras selle ravimi määramise näidustused. Lisaks võib ravi käigus ravimite tühistamise põhjus olla:
Terapeutilise toime vähenemine või kadumine ravimi farmakoloogilise toime iseärasuste tõttu
või pöördumatute muutuste teke sihtorganites haiguse käigus;
Vastunäidustuste ülekaal ravimite näidustuste üle mis tahes etapis vastavalt patoloogilise protsessi dünaamikale või ravimi kasutamise ohtlike tagajärgede riski pikenemisele, on sellise tühistamise õigustuse erijuhtum ravimite kursuse läbimine reguleeritud kursuse annuse või kasutamise kestusega;
Ravimite toksiliste või kõrvaltoimete ilming, välistades ravimi asendamise võimaluse (digitaalne mürgistus südameglükosiidide kasutamisel).
Ravimite tühistamine on vastunäidustatud, kui see on ainus vahend elutähtsate funktsioonide - hingamise, vereringe, ainevahetuse - säilitamiseks. Ravimi ärajätmise vastunäidustuseks võib olla ka nende funktsioonide oletatav dekompensatsioon, mis tagavad patsiendi kohanemise keskkonnaga selle ärajätmise tõttu.
Kui on näidustused tühistamiseks ja vastunäidustused puuduvad, määrab arst vajaliku tühistamise määra, võttes arvesse ravimist põhjustatud muutusi organismis. Kõige enam puudutab see tagasisidestruktuuriga regulatsioonisüsteemi tasandil toimivaid ravimeid, eelkõige hormoone ja vahendavaid aineid. Näiteks võib klonidiini järsk ärajätmine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel põhjustada tõsiseid hüpertensiivseid kriise.
Võimalikud võimalused ravimite tühistamiseks on:
Ravimi manustamise lõpetamine, mis on lühiajalise kasutamise korral võimalik valdava enamuse ravimite puhul;
Tühistamine ööpäevase annuse järkjärgulise vähendamisega aja jooksul, mis on vajalik funktsionaalsete muutuste taandumiseks (näiteks adrenergiliste retseptorite ülitundlikkus sümpatolüütikumide kasutamise tõttu) või pärsitud ravimifunktsiooni taastamiseks;
Tühistamine teise ravimi varjus, mis takistab ärajätmise soovimatute tagajärgede teket (näiteks klonidiini tühistamine β-blokaatorite või muude antihüpertensiivsete ravimite lisamisega).
Kõik loetletud võimalused valitakse, võttes arvesse ärajätusündroomi prognoosi, mis põhinevad konkreetsetel andmetel ravimi farmakodünaamika ja farmakoloogilise toime ilmingutega seotud süsteemide funktsionaalse seisundi kohta.
10.14. KOMBINEERITUD RAKENDUS
RAVIMID
Vajaliku farmakoteraapia kogus määrab kompleksse farmakoteraapia näidustused, s.o. uimastite kasutamine erinevatel eesmärkidel.
Kompleksse farmakoteraapia näidustuseks võib olla kahe või enama erineva patoloogilise protsessi esinemine patsiendil tüsistustest või kaasuvatest haigustest, millest igaüks nõuab medikamentoosset ravi, või haiguse kulgemise tunnused, mis nõuavad samaaegset nii etiotroopsete kui ka kaasuvate haiguste ravi. patogeneetiline või sümptomaatiline farmakoteraapia.
Ravimikombinatsioonide eesmärk on tugevdada ravitoimet (ühe ravimi ebapiisava efektiivsusega), vähendada mürgise või soovimatu toimega ravimi annust ja neutraliseerida põhiravimi ebasoovitavat toimet.
Ravimikombinatsiooni valik on farmakoteraapia üks keerulisemaid elemente. Ravimite kombineeritud kasutamine toimub vastavalt farmakoteraapia üldpõhimõtetele, kasutades ravimite kasutamisel samu tehnoloogiaid, millest oli juttu eespool. Praegu on pädev kombineeritud farmakoteraapia võimatu ilma kliinilise farmakoloogia saavutusi arvestamata ravimite koostoimemehhanismide uurimisel.
Individuaalne kombineeritud ravi on võimatu, võtmata arvesse haiguse patogeneesi ja selle ilmingute iseärasusi konkreetsel patsiendil, hinnata funktsionaalsete häirete astet, kaasuvate haiguste esinemist, haiguse kulgu iseloomu, haiguse kiireloomulisust. olukord, patsiendi isiksuseomadused, samuti ravimite kokkusobivus, kui neid on vaja kombineerida, ja muud andmed ravimite ja patsiendi kohta.
27.03.2015
Kui oluline on stenokardia probleem?
Stenokardia on südame isheemiatõve (CHD) kõige levinum ilming meie riigis. 2003. aasta statistika kohaselt avastati stenokardia 2 720 000 Ukraina elanikul, mis moodustab 37% kõigist diagnoositud koronaartõve juhtudest (7 272 619) ja 40% kõigist äsja diagnoositud koronaartõve juhtudest (258 337).
See on kooskõlas Ühendkuningriigis saadud andmetega, kus 295 584 äsja diagnoositud koronaartõve juhtumi analüüsimisel leiti, et pingutusstenokardia on südame isheemiatõve kõige sagedasem esmane ilming - 46%, MI - 27%, äkksurm - 14 % ja ebastabiilne stenokardia - 13% (Sutcliffe S. et al., 2003). Samal ajal on keskmine stenokardia esinemissagedus aastas 213 100 000 üle 30-aastase elanikkonna kohta (Elveback L. et al., 1986).
Stenokardia levimus Ukrainas kasvas võrreldes 1999. aastaga 64% ja ligikaudu
2 korda kõrgem (5,7% elanikkonnast) kui USA-s (3,8% elanikkonnast). Samal ajal on ka suremus südame isheemiatõvesse kõigi surmapõhjuste struktuuris Ukrainas
2 korda kõrgem kui Euroopa keskmised näitajad ja USA statistika (vastavalt 41%, 22% ja 20%; British Heart Foundation. European Cardiovascular Disease Statistics 2000).
Stenokardia tagajärjed. Stenokardia esinemine ei põhjusta mitte ainult elukvaliteedi halvenemist (füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi taluvuse vähenemist), vaid suurendab ka ebastabiilse stenokardia tekke riski ja MI arengut 3 korda, mis. tähendab, et see suurendab surmaohtu. Esimese aasta jooksul pärast stenokardia tekkimist tekib MI või sureb 10% patsientidest, veel 20% vajab revaskularisatsiooni (Gandhi M. et al., 1995). Erinevate allikate kohaselt eelneb stenokardia 20–50% kõigist müokardiinfarkti juhtudest (Rouleau J., 1996; Hurst W., 2002).
Stenokardia ei ole ainult ambulatoorsete ja statsionaarsete uuringute otsesed kulud, ravi eest tasumine, vaid ka kaudsed kulud, mis kaasnevad patsiendi ajutise ja püsiva puudega, mis on suur koormus ühiskonnale, tervishoiule, patsientidele ja nende peredele. Näiteks 2000. aastal tehti Ühendkuningriigis 635 000 stenokardia põdeva patsiendi kohta 2,35 miljonit arstivisiiti, 16 miljonit retsepti, 149 000 haiglaravi, 117 000 angiograafiat, 21 400 CABG ja 17 700 JP20 S., EurStewartCA. , 4, 720).
Kui stenokardiat ei diagnoosita õigeaegselt, põhjustab see asjaolu, et patsient ei saa piisavat ravi, mis võiks parandada tema elukvaliteeti ja kestust. Tagajärjeks on sümptomite progresseerumine ja tüsistuste (MI või surm) tekkimine kõrge riskiga isikutel. IHD on meie riigi ligikaudu iga teise elaniku surma põhjuseks.
Stenokardia farmakoloogilise ravi probleemid. Eristada saab järgmisi traditsioonilisi ja omavahel seotud stenokardia probleeme: ebakvaliteetne diagnoos ja ebapiisav ravi. Halb diagnostika võib kaasa tuua stenokardia märgistamise ja sellest tulenevalt tarbetu ravi määramise, neurotisatsiooni taseme tõusu, tarbetuid lisauuringuid ja haiglaravi, samuti ravi ebaefektiivsust.
Stenokardia farmakoloogilise ravi spetsiifilised probleemid on järgmised.
1. Atüüpilise valu sündroomi kui klassikalise stenokardia ravi (diagnoos ei ole kontrollitud).
2. Ebapiisav ravi:
- antianginaalsete ravimite väikesed annused;
- kontrolli puudumine südame löögisageduse üle ravi ajal β-blokaatoritega.
3. Polüfarmaatsia (palju ebavajalikke ravimeid).
4. Riskitegureid ei tuvastata ega korrigeerita.
Stabiilse stenokardia ravi eesmärk. Stabiilse stenokardiaga patsientide ravi alustamisel tuleb selgelt mõista, et sellise diagnoosiga patsientide ravimisel on ainult kaks eesmärki. Esimene on MI ja surma ennetamine, mis tähendab eluea pikenemist. Teine on stenokardia sümptomite vähenemine, mis toob kaasa elukvaliteedi paranemise. Loomulikult on esmatähtis ravi, mille eesmärk on eluea pikendamine. Juhul, kui on olemas kaks erinevat ravimeetodit (ravim), mis stenokardia sümptomeid kõrvaldavad võrdselt tõhusalt, eelistatakse eluiga pikendavat raviviisi.
Elukvaliteedi ja haiguse prognoosi parandamine eeldab ühelt poolt stabiilse stenokardia täpset diagnoosimist, teisalt aga tüsistuste riski määra määramist. Sellest sõltub õige ravi valik, kuna see on olenevalt eesmärgist erinev.
Efektiivse ravi vajalik tingimus on ka patsiendi hea tundmine oma haiguse olemusest ja arusaamine ravi tähendusest. Enamiku patsientide puhul peaks ravi eesmärgiks olema stenokardia valu täielik või peaaegu täielik kõrvaldamine ning stenokardia I funktsionaalsele klassile vastavate normaalse elu ja funktsionaalsete võimete taastamine. 82% stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidest piirab stenokardiahoogude vältimiseks igapäevaseid tegevusi ning püüab pikendada une- ja puhkeaega. (Chestnut L. G. et al., Measuring Heart Patients' Willingness to Pay for Changes in Angina Symptoms: Some Methodologocal Implications // Journal of Medical Decision Making, 1996, Vol. 16. 65-77).
Raske stenokardia ja mitme kaasuva haigusega eaka patsiendi puhul võib sümptomite leevendamisest piisata, et võimaldada vaid piiratud treeningut.
Mõnikord on sellist subjektiivset näitajat nagu elukvaliteet üsna raske hinnata ning sageli tekib lahknevus arsti ja patsiendi arvamuse vahel. Arst võib arvata, et ettenähtud ravi kontrollib stenokardia rünnakuid, samas kui patsient on veendunud vastupidises. Ühendkuningriigis läbiviidud uuringus, milles osales 5125 stenokardiaga patsienti, teatasid pooled patsientidest kahest või enamast stenokardiahoost nädalas, kuid 62% patsientidest kirjeldasid oma tervist kui "mitterahuldavat" või "halvat" (Pepine CJ et al. Characteristics of a Contemporary Population stenokardiaga // American Journal of Cardiology, 1994, 74, 226-231).
Millised on praegused soovitused stabiilse stenokardia raviks? Peaksime kasutama Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC, 1997) juhiseid stabiilse stenokardia, uuema American Heart Associationi (ACC / AHA, 2002) ja uuema, American College of Physicians (ACP, 2004) juhiste. 2005. aasta kevadel teatati Euroopa Kardioloogide Seltsi uute soovituste ilmumisest stabiilse stenokardia raviks, kuna on selge, et praegused ESC soovitused on juba oluliselt vananenud.
2004. aasta tõi ka Euroopa Kardioloogide Seltsi uued soovitused stabiilse stenokardia ravis kasutatavate farmakoloogiliste ravimite põhiklasside kasutamise kohta.
Stenokardia ravimid MI ja surma ennetamiseks
Trombotsüütidevastased ravimid. Antitrombootiliste ravimite kasvav tähtsus on viinud Euroopa Kardioloogide Seltsi eraldi väljatöötatud soovituste avaldamiseni nende kasutamise kohta (Patrono C. et al., 2004). Sellesse rühma kuuluvaid ravimeid tuleb regulaarselt ja pikka aega määrata kõigile südame isheemiatõve diagnoosiga patsientidele, isegi kui puuduvad stenokardia sümptomid. Nende soovituste kohaselt on valitud ravimid aspiriin annuses 75–150 mg päevas ja klopidogreel 75 mg päevas.
Klopidogreeli – ainsa trombotsüütide agregatsiooni vastase ravimi – kasvav tähtsus MI, insuldi ja veresoonte surma ennetamisel, mis on aspiriinist paremini tõestatud. Aspiriini ja klopidogreeli kombinatsioon suurendab ravi efektiivsust veelgi. See on vajalik siis, kui patsiendil on juba esinenud aterotromboosi tüsistusi - äge koronaarsündroom või insult, samuti pärast koronaarangioplastikat. Dipüridamooli ei tohi enam kasutada pärgarteritõve korral nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis, kuna see võib esile kutsuda müokardi isheemiat (Patrono C. et al., 2004).
β-blokaatorid... Vastunäidustuste puudumisel on näidustatud pikaajaliseks kasutamiseks kõigile koronaartõvega patsientidele, kuna on tõestatud, et see parandab elulemust, korduvate müokardiinfarkti sagedust ja isheemia sümptomeid. Suhkurtõbi ei ole enam vastunäidustuseks β-blokaatorite väljakirjutamisele – nende efektiivsus nendel patsientidel on veelgi suurem. Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustes soovitatakse β-blokaatoreid esmaseks raviks vastunäidustuste puudumisel, eriti MI-ga patsientidel, kuna on tõestatud, et need vähendavad suremust (Swedberg K. et al., 2004).
Bradükardia, siinussõlme düsfunktsiooni või AV-blokaadi esinemisel võivad β-blokaatorid põhjustada sümptomaatilist bradükardiat või suuremat blokaadi. Lisaks on β-blokaatorid vastunäidustatud bronhiaalastmaga patsientidele. Obstruktiivsete kopsuhaiguste, insuliinsõltuva suhkurtõve ja alajäsemete raske vaskulaarse patoloogiaga patsientidel tuleb ravi alustada väga väikeste annustega.
Mida kõrgem on patsiendi pulss puhkeolekus, seda suurem on β-blokaatorite efektiivsus. Hea taluvuse ja sümptomaatilise hüpotensiooni puudumise korral võib südame löögisageduse langus ravi ajal ulatuda 55-ni minutis. Eelistatakse preparaate, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime. β-adrenoblokaatorite kasutamise peamine põhimõte on nende väljakirjutamine annustes, mis annavad β-adrenergiliste retseptorite blokeerimise selge toime. Selleks on vaja saavutada puhkeoleku pulsisageduse langus 55-60 minutis, mida reaalses kliinilises praktikas alati ei saavutata ja millega kaasneb ebapiisavalt väljendunud
mõju.
Lipiidide taset alandavad ravimid... Statiinid tuleb määrata kõigile koronaararterite haigusega patsientidele. Jääb küsimus, milline peaks olema LDL-i vähendamise sihttase? Seni on see tase olnud alla 100 mg/dl.
2004. aastal toimusid aga revolutsioonilised muutused lipiidide taset langetava ravi vallas. HPS ja PROVE IT viimaste uuringute tulemuste põhjal spetsiaalselt avaldatud täienduses NCEP ATP III üldtunnustatud soovitustele kõrge riskiga patsientide rühmas (suhkurtõbi, metaboolne sündroom, suitsetajad, pärast ägedat koronaarsündroomi) , on soovitatav LDL-i vähendamise uus sihttase – alla 70 mg/dl (Grundy S. et al., 2004).
Praegu on kõigil meie käsutuses olevatel statiinidel randomiseeritud uuringud "kõvade lõpp-punktidega" ja neid saab kasutada stenokardiaga patsientidel. Simvastatiinil, pravastatiinil ja atorvastatiinil on suurim tõendusbaas ravi tõhususe ja ohutuse kohta.
AKE inhibiitorid. Hiljuti avaldatud Euroopa Kardioloogide Seltsi ekspertide konsensuses AKE inhibiitorite kasutamise kohta CVD-s (2004) on märgitud, et selle rühma ravimite kasutamine on vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja/või südamepuudulikkuse korral kohustuslik. Südamepuudulikkuse ja vasaku vatsakese düsfunktsioonita koronaararterite haiguse korral on efektiivsus suremuse vähendamisel tõestatud ainult kudede AKE inhibiitorite ramipriili ja perindopriili puhul. Ainult nende ravimite puhul on teoreetilised eeldused ja eksperimentaalsed andmed kinnitatud suurtes randomiseeritud kontrollitud uuringutes HOPE ja EUROPA. Uurimistulemused on nii veenvad, et just nende põhjal lisati AKE inhibiitorite väljakirjutamiseks uus näidustus - südame-veresoonkonna haiguste sekundaarne ennetamine ilma südamepuudulikkuse või vasaku vatsakese düsfunktsioonita (ESC, 2004). Ja 2004. aasta oktoobris soovitas Ameerika arstide kolledž (ACP) nende uuringute põhjal kasutada AKE inhibiitoreid kõigile stabiilse stenokardia, asümptomaatilise kahtlustatava või tuvastatud koronaararterite haigusega patsientidele.
Koronaararterite haigusega patsientide surmaohu vähenemise aste sõltub kasutatavate ravimite klasside arvust. Surmarisk on madalaim kõigi nelja ravimiklassi samaaegsel kasutamisel. Sellise kompleksraviga saavutatakse praegu suurim võimalik IHD tüsistuste ja surma riski vähenemine.
Stenokardia meditsiiniline ravi, mille eesmärk on sümptomite kõrvaldamine. Stenokardia ravis kasutatakse kolme stenokardiavastaste ravimite klassi: β-blokaatorid, pikaajalise toimega Ca antagonistid ja nitraadid, pikaajalised ja lühitoimelised (stenokardia rünnaku peatamiseks). Kõik need ravimirühmad on osutunud tõhusaks stenokardia esinemissageduse vähendamisel nii monoteraapias kui ka kombineeritud ravis. Ravimi valik jääb siiski keeruliseks ülesandeks, kuna ükski klass ei ole osutunud teistest veenvalt paremaks, samas kui konkreetse patsiendi reaktsioon võib olla erinev.
Kõigi nende klasside ravimid vähendavad südame eel- ja järelkoormust ning võivad parandada koronaarset verevoolu, mis parandab müokardi hapnikuvarustuse ja -vajaduse vahelist tasakaalutust. Kuigi mõnel juhul võib monoteraapia olla tõhus, on enamikul patsientidest sümptomite kõrvaldamiseks vaja kahte või enamat stenokardiavastast ravimit.
Nitraadid. Nitraadid ei vaja erisoovitusi ja on hästi uuritud. ACC / AHA 2002. aasta juhiste värskendus kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientide raviks. Stabiilse stenokardia ravi. Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused, 1997) toimeainet prolongeeritult vabastavad nitraadid on I klassi ravimid.
Kuigi nitraadid ei vähenda südame isheemiatõvega patsientide tüsistuste esinemissagedust ja suremust, on need väga tõhusad nii stenokardiahoo pidurdamisel (nitroglütseriin sublingvaalselt või pihusti kujul) kui ka selle ennetamisel. Kui viimastel aastatel on nendest vähe räägitud ja kirjutatud, siis see ei tähenda, et neid ravimeid kliinilises praktikas harva kasutatakse – nende kasutamise sagedus stenokardia ennetamisel erinevates randomiseeritud ja epidemioloogilistes uuringutes varieerub 40–60%. . Pikaajalise nitraatide tarbimise sagedus EUROPA (2003) uuringus 12 218 patsiendil oli 42,8%, Euro Heart Survey ACS (2002) uuringus, 10 484 patsiendist 64,8% võtsid pärast müokardiinfarkti regulaarselt nitraate.
Peamised probleemid nitraatide profülaktilisel kasutamisel stenokardia korral on: ravimi valik, tolerantsuse kujunemine ja peavalu tekkimine. Stenokardia pikaajaliseks raviks kasutatakse tavaliselt mononitraate. Need ravimid on isosorbiiddinitraadi aktiivsed metaboliidid, kuid erinevalt sellest imenduvad nad suukaudsel manustamisel palju paremini, ei läbi maksas biotransformatsiooni ja neil on 100% biosaadavus, mis tagab prognoositava isosorbiidmononitraadi kontsentratsiooni vereplasmas ja prognoositava terapeutiline toime, kuna maksafunktsiooni kahjustuse korral ei ole vaja annuseid muuta. Praegu on soovitatavad annused 40 mg ja 60 mg, mononitraatide aeglustunud vormide puhul on võimalik annust suurendada 240 mg-ni. Efekti saavutamiseks on äärmiselt oluline kasutada nitraate efektiivsetes annustes, mononitraadi retardvormi puhul on ühekordsel manustamisel kliiniliselt efektiivne annus 40 mg päevas. Ühekordsed mononitraadid on tõhusamad, tagavad piisava ravimivaba perioodi, et vältida tolerantsuse teket, ja põhjustavad oluliselt vähem peavalu (SONDA, 1995).
Kui oluline see on, näitab viimane COMPASS-uuring (2004), kus ravi mononitraadiga annuses 60 mg päevas oli oluliselt efektiivsem ja patsientide poolt paremini talutav kui nitraatide kasutamine kaks korda päevas. Nende andmete tõttu tundub nitraatide määramine 3 korda päevas küsitav.
Teisi selle klassi ravimeid ei kasutata praktilises meditsiinis täieliku ebaefektiivsuse tõttu (nitroglütseriini depoopreparaadid) või madala efektiivsuse tõttu (isosorbiiddinitraat). Transdermaalsete ravimite pidev tarbimine on piiratud nende hemodünaamilise ja antianginaalse toime suhtes tolerantsuse kujunemise tõttu.
Ca antagonistid. Selle stenokardiavastaste ravimite klassi väärtus on vähenenud. Esialgu seostati kahtlusi nende suhtes koronaararterite haiguse ravis lühitoimeliste ravimite kasutamisega monoteraapiana, kuna need suurendavad koronaarsete tüsistuste esinemissagedust ja suremust.
Vaatamata pikaajaliste vormide kasutamisele, suurele hulgale uuringutele ja metaanalüüsidele jääb seisukoht Ca antagonistide osas siiski muutumatuks – need on teise või kolmanda plaani ravimid stenokardiaga patsientide ravis, kes ei allu β-ravile. -blokaatorid ja nitraadid, kolmas või neljas plaan - ravis Hüpertensioon, mis ei allu diureetikumidele, β-blokaatoritele, AKE inhibiitoritele või angiotensiini retseptori blokaatoritele (Psaty B., Furberg C. 2004).
Selle kommentaari autorid märgivad ka, et kui peetakse tõestatuks, et toimeainet prolongeeritult vabastavad dihüdropüridiinid on sama ohutud kui platseebo, ei ole tõendeid selle kohta, kui palju need on platseebost tõhusamad tüsistuste ja surmajuhtumite vähendamisel. ei anna midagi juurde nende stabiilse stenokardiaga patsientide ravile, kes saavad juba standardravi β-blokaatorite, aspiriini, nitraatide ja statiinidega (ACTION, 2004).
Seetõttu on praegu Ca nondihüdropüridiini antagonistide koht stenokardia ravis β-blokaatorite asendamine nende määramise vastunäidustuste või kõrvaltoimete esinemise korral, dihüdropüridiin on monoteraapia korral teine ravim. β-blokaatoritega on ebaefektiivne.
Muud ravimid. Metaboolsed ravimid ei ole I klassi ravimid. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele määratakse neile stenokardia ravis abistav roll, kuna need lisatakse peamistele stenokardiavastastele ravimitele.
Stenokardiaga patsiendi pikaajaline jälgimine. IHD on krooniline ravimatu haigus, mis vajab pidevat jälgimist. Selle kontrolli kvaliteedist sõltub patsiendi saatus. Vastavalt ACC / ANA soovitustele tuleb patsienti kontrollida iga 4-6 kuu järel esimese aasta jooksul pärast stenokardia diagnoosimist. Seejärel tuleks uuringud läbi viia kord aastas, kui patsiendi seisund on stabiilne või kiireloomuline, kui stenokardia sümptomid süvenevad või ilmnevad mõne muu patoloogia tunnused.
Igal kohtumisel peab stenokardiaga patsient saama vastuse järgmisele 5 küsimusele.
1. Kas teie kehaline aktiivsus on pärast viimast külastust langenud?
2. Kas stenokardia sagedus või raskusaste on suurenenud? Kui see juhtub või kui patsient on vähendanud kehalist aktiivsust, et mitte esile kutsuda stenokardiat, peab ravi olema kooskõlas ebastabiilse stenokardia ravi põhimõtetega.
3. Kuidas patsient raviga toime tuleb?
4. Kas riskitegurite (eelkõige arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi ja hüperlipideemia) kõrvaldamine on õnnestunud?
5. Kas patsiendil on viimase perioodi jooksul tekkinud uus haigus ja kas kaasuv patoloogia mõjutab stenokardiat?
Milliseid uuringuid tuleks teha stenokardiaga patsiendi jälgimisel?
1. Korduv EKG, kui kasutatakse juhtivust mõjutavaid ravimeid valusündroomi iseloomu muutmisel, südamepekslemine või südametegevuse katkestused.
2. Patsiendi röntgenuuring südamepuudulikkuse kliiniku alguse või selle ägenemisega.
3. Ehhokardiograafia EF ja segmentaalse kontraktiilsuse määramisega südamepuudulikkuse kliiniku või selle ägenemise korral.
4. EKG – stressitestimine muutunud valusündroomiga patsientidel EKG kõrvalekallete puudumisel (WPW sündroom, ST depressioon rohkem kui 1 mm rahuolekus või täielik LDBH blokaad).
5. Lõikes 4 nimetatud EKG kõrvalekallete esinemisel - radionukliidide testimine. Revaskularisatsiooni ajalooga, samuti küsitavate EKG-testide andmetega.
6. Koronaarangiograafia 3 FC stenokardiaga patsientidel hoolimata maksimaalsest ravimteraapiast.
Osteoporoos on luustiku süsteemne esinemissagedus, mida iseloomustavad muutused tsüstkoe massis ja struktuuri kahjustused, mis võivad viia luumurdude riski vähenemiseni. Kõrge luumurdude riskiga patsientide varajaseks avastamiseks, samuti tõhusate osteoporoosi profülaktika ja ravi meetodite väljatöötamiseks piirkonnas on oluline teada vanade erialade haiguste ajalugu, talv. esmakordne probleem. Austus 21.-22.06.2019 Kiievis toimunud rahvusvahelisele teadus- ja praktilisele konverentsile "Tsüstkovo-myazovoy süsteemi ja vik-i arendamine" omistati tähtsaimale toiduainele. ...
24.01.2020 Kardioloogia Prikhovani ja ülitundlikkusaneemia ilming
Juuste väljalangemise puudumine on valguses aneemia kõige levinum põhjus. Zalizodeficitna aneemia (ZDA) väljendub laste roosa ja motoorse arengu jälgimises ning vanemate laste sündimuse vähenemises. Iga rasedustund võib elanikkonna puhul olla perinataalse surma, enneaegsuse ja madala vaginoosi põhjuseks (Kasperet al., 2015). Probleemi oluline aspekt on ka kaasuvad haigused, mõni aneemia, patsiendi laager, olgu see siis patoloogia. ...
23.01.2020 Neuroloogia Määrake progresseeruvate rünnakute diagnoos ja ravi
Progresseeruv ataksia on lapsikute ja kokkupandavate neuroloogiliste probleemide rühm, mille osas arstid sageli abielus ei ole. Teie lugupidamiseks esitatakse ülevaade laagri diagnostika- ja ravisoovitustest, mis on jaotatud De Silva jt patsientide vastuste rühma järgi. Suurbritannias (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksia võib olla laialt levinud stagnatsiooni sümptom, kuid seepärast keskendus Nastanov Fredericki ataksiate progresseeruvale langusele, idiopaatilisele sporaadilisele ajuataksiale ja spetsiifilistele neurodegeneratiivsetele haigustele. ...
Tsiteerimiseks: E. L. Nasonov Reumatoidartriidi farmakoteraapia tõenduspõhise meditsiini seisukohast: uued soovitused // RMJ. 2002. nr 6. lk 294
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Instituut, Moskva
R umaartriit (RA) on teadmata etioloogiaga autoimmuunhaigus, mida iseloomustab sümmeetriline erosioonne artriit (sünoviit) ja mitmesugused liigesevälised (süsteemsed) ilmingud. RA on äärmiselt levinud haigus, mis mõjutab ligikaudu 1% maailma elanikkonnast. RA põhitunnusteks on pidevalt progresseeruv liigesekahjustus (krooniline valu, deformatsioon, düsfunktsioon), mis põhjustab puude ja isegi patsientide oodatava eluea lühenemist (joonis 1).
Riis. 1. Reumatoidartriit: kursuse valikud
RA areng ja progresseerumine on määratud normaalsete (immuunsete) regulatsioonimehhanismide geneetiliselt määratud ja omandatud defektide ("tasakaalustamatuse") keerulise kombinatsiooniga, mis piiravad immuunsüsteemi patoloogilist aktivatsiooni vastusena potentsiaalselt patogeensetele ja sageli füsioloogilistele stiimulitele. See viib füsioloogilise (kaitsva) ägeda põletikulise vastuse kiirele muutumisele krooniliseks progresseeruvaks põletikuks, mis on RA omane tunnus. RA korral domineerib Th1 tüüpi immuunvastus, mida iseloomustab "põletikku soodustavate" tsütokiinide ületootmine, nagu interleukiin (IL) -1, tuumori nekroosifaktor (TNF) -a (joonis 2). Tuleb rõhutada, et RA progresseerumine on dünaamiliselt arenev protsess, mis (nii patogeneetiliste mehhanismide kui ka kliiniliste, instrumentaalsete ja laboratoorsete ilmingute seisukohalt) jaguneb tinglikult mitmeks etapiks:
Riis. 2. Tsütokiinide roll reumatoidartriidi tekkes
- varajane (asümptomaatiline) staadium, mida iseloomustab vaskulaarne ja rakuline aktivatsioon;
- lahtivolditud (põletiku kiire kroonimise) staadium, mis väljendub angiogeneesi kahjustuses, endoteeli aktivatsioonis, rakkude migratsioonis, aktiveeritud CD4 + T-lümfotsüütide poolt sünoviaalkoe infiltratsioonis, reumatoidfaktorite ja immuunkomplekside moodustumisel, "põletikku soodustavate" tsütokiinide, prostaglandiinide sünteesis , kollagenaas, metalloproteinaasid;
- hilises staadiumis, mida iseloomustavad somaatilised mutatsioonid ja sünoviaalrakkude apoptoosi defektid.
RA etioloogia pole teada , mis muudab tõhusa etiotroopse ravi läbiviimise võimatuks. Seetõttu jääb RA-ravi üheks kaasaegse kliinilise meditsiini ja farmakoloogia keerulisemaks probleemiks. Reumatoidpõletiku aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide dešifreerimine oli aga kontseptsiooni väljatöötamise aluseks. "Patogeneetiline (põhi)teraapia" , mis loodi üle 10 aasta tagasi. "Põhiliste" ravimite hulka kuulub suur hulk erineva keemilise struktuuri ja farmakoloogiliste omadustega ravimeid. Neid ühendab võime suuremal või vähemal määral ja erinevate mehhanismide kaudu pärssida põletikku ja/või immuunsüsteemi patoloogilist aktivatsiooni. Viimastel aastatel RA ravis saavutatud edusammud on väga selgelt nähtavad, kui võrrelda 1996. ja 2002. aastal avaldatud rahvusvahelisi soovitusi (American College of Rheumatology) RA farmakoteraapia kohta. Selle aja jooksul on välja töötatud uued "sümptomaatilised" (COX-2 inhibiitorid) ja aluselised (leflunomiid, "anti-tsütokiinid") ravimid (joonis 3), mis kõige tähtsam, "varajase" agressiivse RA-ravi kontseptsioon on olnud rohkem levinud. selgelt sõnastatud.
Riis. 3. Reumatoidartriidi kaasaegne farmakoteraapia
Reumatoidartriidi ravi RA farmakoteraapia põhiülesanded on toodud joonisel 4. Viimastel aastatel on eriti ilmne, et liigestes esinevate röntgenikiirguse muutuste suurenemise suurim kiirus on täheldatud just RA algstaadiumis
, mis korreleerub halva prognoosiga. Kuna "baasravimite" kasutamine "varajase" RA korral võimaldab muuta haiguse kulgu, tuleks RA (nagu paljude teiste krooniliste inimeste haiguste, nagu suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, IHD jne) ravi alustada juba varakult. võimalik, eelistatavalt esimese 3 kuu jooksul pärast RA usaldusväärse diagnoosi panemist (joonis 5). See on eriti oluline patsientidel, kellel on ebasoodsa prognoosi riskifaktorid, mille hulka kuuluvad reumatoidfaktori kõrge tiitrid, ESR märgatav tõus, rohkem kui 20 liigese kahjustus, liigesteväliste ilmingute esinemine (reumatoidsõlmed, Sjogreni sündroom, episkleriit). ja skleriit, interstitsiaalne kopsukahjustus, perikardiit, süsteemne vaskuliit, Felty sündroom). Näiteks seropositiivsetel patsientidel, kellel on haiguse alguses polüartriit, on liigeste raskete erosioonikahjustuste tõenäosus haiguse esimesel kahel aastal äärmiselt kõrge (70%).
Riis. 4. Reumatoidartriidi ravi eesmärgid
Riis. 5. Reumatoidartriidi varajase agressiivse ravi tähtsus
Samal ajal tuleks tähelepanu pöörata "varajase" RA diferentsiaaldiagnostika raskustele (< 6-12 мес от начала симптомов) от ряда других ревматических и неревматических заболеваний (грипп, краснуха, парвовирус В19, корь, гепатит, лайм-боррелиоз, серонегативные спондилоартропатии, микрокристаллические артриты, ревматическая лихорадка, СЗСТ, остеоартроз, ревматическая полимиалгия, системные васкулиты, опухолевый артрит и др.), которые могут начинаться с «ревматоидоподобного» поражения суставов. Ниже суммированы клинические и лабораторные признаки, позволяющие заподозрить дебют РА, при наличии которых пациент должен быть незамедлительно направлен на консультацию к врачу-ревматологу (рис. 6). После постановки достоверного диагноза РА (рис. 7) всем больным необходимо провести базовое клиническое (рис. 8), лабораторное и инструментальное (рис. 9) обследование.
Riis. 6. Reumatoidartriidile viitavad kliinilised nähud
Riis. 7. Reumatoidartriidi diagnoosimise kriteeriumid
Riis. 8. Reumatoidartriidiga patsientide kliiniline läbivaatus
Riis. 9. Reumatoidartriidiga patsientide laboratoorne ja instrumentaalne uuring
Patsiendi igal visiidil peab reumatoloog hindama haiguse aktiivsust (joon. 10). Välja on töötatud rahvusvahelised kriteeriumid teraapia efektiivsuse ja kliinilise remissiooni kohta. American College of Rheumatology (ACR) kriteeriumid, tõendiks ravi efektiivsusest võib olla 20% paranemine (ACR20) paistes ja valulike liigeste arvus koos 20% paranemisega 3-st 5-st järgmistest näitajatest: ravi efektiivsuse üldhinnang arsti ja patsiendi hinnangul, valu intensiivsuse hindamine patsiendi arvates, valu raskusastme hindamine. puude ja "ägeda faasi" näitajad (joonis 11). Radiograafilise progresseerumise hindamine Sharpi meetodil võimaldab hinnata ravi mõju haiguse tulemusele (joonis 12).
Riis. 10. Reumatoidartriidi aktiivsuse hindamine
Riis. 11. Ravi efektiivsuse kriteeriumid (ACR20 / ACR50 / ACR70)
Riis. 12. Muudetud Sharpi meetod
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
RA patsientide ravi üldplaan on näidatud joonisel 13. RA sümptomaatilise ravi peamine meetod on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramine. (MSPVA-d) valu ja põletiku vähendamiseks liigestes ... MSPVA-d jaotatakse tinglikult lühiajalisteks (diklofenak, ketoprofeen, lornoksikaam) (Ksefokam) ja jne) (< 6 часов) и длительно-живущие (пироксикам, напроксен и др.) (> kell 6). Siiski puudub selge seos MSPVA plasma poolväärtusaja ja selle kliinilise efektiivsuse vahel. "Lühiajalised" ravimid võivad koguneda pikka aega ja suures kontsentratsioonis põletiku piirkonnas, näiteks liigeseõõnes. Seetõttu on "lühiajaliste" ravimite üks või kaks annust sageli sama tõhusad kui mitmed annused. MSPVA-de valimisel tuleb arvesse võtta mitmeid tegureid: ravimite efektiivsus, talutavus, ohutus ja maksumus. Seedetrakti tüsistuste riskifaktoritega patsientidel on valitud ravimid tsüklooksügenaasi (COX) -2 selektiivsed inhibiitorid. MSPVA-de monoteraapia piirang seisneb selles, et need ravimid pärsivad harva täielikult artriidi kliinilisi ilminguid, ei mõjuta liigesekahjustuse progresseerumist ja põhjustavad kõrvaltoimeid, eriti eakatel. Seedetrakti kõrvaltoimete riskifaktoriteks on kõrge vanus (üle 75 aasta), "haavandiline" anamnees, samaaegne glükokortikosteroidide kasutamine, rasked kaasuvad haigused, MSPVA-de suured annused või mitme ravimi samaaegne kasutamine. MSPVA-de põhjustatud seedetrakti kahjustuste ennetamiseks ja raviks võib kasutada histamiini H 2 blokaatoreid (ainult suurtes annustes), prootonpumba inhibiitoreid ja misoprostooli. Tuleb rõhutada: kuigi düspepsia sümptomid, mis sageli esinevad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise ajal, peatatakse sageli H 2 -histamiini retseptori blokaatorite väikeste annustega, ei vähenda nende tarbimine mitte ainult tõsiste tüsistuste riski, vaid võib isegi suurendada. seedetraktist (perforatsioonid, perforeeritud haavandid ja maoverejooks). Kuigi selektiivsed COX-2 inhibiitorid põhjustavad oluliselt väiksema tõenäosusega seedetrakti kahjustusi kui "standardsed" mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, võivad nende võtmise ajal esineda ka kõrvaltoimed, sealhulgas düspepsia sümptomid, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemise aeglustumine, vedelikupeetus ja suurenenud vererõhk. Lisaks näitas üks uuring, et selektiivset COX-2 inhibiitorit (rofekoksiib) kasutavatel RA patsientidel esines suurem trombootiliste tüsistuste (müokardiinfarkt) esinemissagedus kui naprokseeni kasutavatel patsientidel. Teiste uuringute andmed näitavad aga, et teiste selektiivsete COX-2 inhibiitorite – meloksikaami ja tselekoksiibi – kasutamine ei põhjusta kardiovaskulaarsete tromboosi esinemissageduse suurenemist võrreldes "standardseid" MSPVA-sid kasutavate patsientidega. Nii "standardsete" MSPVA-de kui ka selektiivsete COX-2 inhibiitorite kasutamisel tuleb olla äärmiselt ettevaatlik patsientidel, kellel on vähenenud intravaskulaarne maht või tursed, mis on seotud südame paispuudulikkuse, nefrootilise sündroomi, maksatsirroosiga ja kreatiniinisisalduse tõusuga üle 2,5. mg%.
Riis. 13. Reumatoidartriidiga patsientide ravi
GlükokortikoididRavi madala (< 10 мг/сут) дозами глюкокортикоидов (ГКС) нередко võimaldab adekvaatselt kontrollida reumatoidpõletikku , mis ei allu selles osas vastuvõetava toksilisuse profiiliga "põhilistele" reumavastastele ravimitele, röntgenikiirguse progresseerumise kiiruse langus "varajase" aktiivse RA-ga patsientidel (eriti kombineerituna metotreksaadiga). GCS määramine on eriti näidustatud patsientidele, kes ei allu MSPVA-dele või kellel on vastunäidustused nende määramiseks piisavas annuses. Kahjuks põhjustab paljudel patsientidel katse GCS-i katkestada sünoviidi ägenemiseni, isegi hoolimata "põhiliste" ravimite kasutamisest, see tähendab, et tekib funktsionaalne glükokortikoidsõltuvus.
Ravi madala (< 10 мг/сут) дозами глюкокортикоидов (ГКС) нередко, не уступая в этом отношении «базисным» противоревматическим препаратам приемлемым профилем токсичности, снижением скорости рентгенологического прогрессирования у больных с «ранним» активным РА (особенно при сочетанном применении с метотрексатом). Особенно показано назначение ГКС у пациентов, не отвечающих на НПВП или имеющих противопоказания для их назначения в адекватной дозе. К сожалению, у многих пациентов попытка отмены ГКС приводит к обострению синовита, даже несмотря на использование «базисных» препаратов, то есть развивается функциональная глюкокортикоидная зависимость.
Pulssteraapia kortikosteroidid (metüülprednisoloon, deksametasoon) võimaldab teil saavutada kiire (24 tunni jooksul), kuid lühiajalise (3-12 nädalat) põletikulise protsessi aktiivsuse pärssimise isegi varasemale ravile resistentsetel patsientidel. Pulssteraapia mõju liigesekahjustuse progresseerumisele röntgenikiirgusega ei ole aga tõestatud.
Kohalik kortikosteroidravi omab abitähendust. Selle eesmärk on pärssida aktiivset sünoviiti haiguse alguses ja selle ägenemisi ühes või mitmes liigeses, parandada liigeste talitlust. Glükokortikoidid mõjutavad aga ainult lokaalset protsessi (ja RA on süsteemne haigus) ja põhjustavad vaid ajutist paranemist. Kõige tõhusamad on pikaajalise toimega glükokortikoidid (triamtsinoloon, metüülprednisoloon) ja eriti beetametasoon. Tuleb meeles pidada, et mitte iga RA monoartriidi ägenemine ei ole seotud haiguse enda aktiivsusega, see võib olla nakkusliku või mikrokristallilise artriidi ilming. GCS-i korduvaid süste samasse liigesesse ei soovitata teha sagedamini kui üks kord kolme kuu jooksul. Vajadus sagedasemate süstide järele võib peegeldada "baasravi" ebapiisavust.
Kuigi RA patsientidel kipub arenema osteoporoos glükokortikoidravist sõltumatult, on patsientidel, kes saavad isegi väikseid suukaudseid kortikosteroide, suurenenud risk osteoporootiliste luumurdude tekkeks. See tingib vajaduse perioodiliselt määrata luu mineraalset tihedust (BMD) luudensitomeetria abil (ligikaudu kord 12 kuu jooksul) ning alates GCS-i manustamise hetkest alates kohustuslikust kaltsiumi (1500 mg) ja kolekaltsiferooli (400-800 RÜ päevas) määramisest. . Ebapiisava efektiivsuse korral on soovitatav kasutada teisi osteoporoosivastaseid ravimeid, nagu bisfosfonaate ja kaltsitoniini.
Põhiteraapia
On tõestatud "baasravimite" efektiivsus mono- (tabel 1) või kombineeritud (tabel 2) ravina liigesekahjustuse sümptomite kontrolli all hoidmisel, positiivne mõju röntgenikiirguse progresseerumisele, funktsionaalsele seisundile ja elukvaliteedile. platseebokontrolliga uuringutes rangelt tõestatud. Arvatakse, et nende kasutamine võib vähendada patsientide arstiabi üldkulusid ning varajane piisav "baasravi" võib aidata pikendada RA-ga patsientide eluiga. Näidustus "põhiravimite" viivitamatuks (3 kuu jooksul) väljakirjutamiseks on usaldusväärne RA, mille puhul vaatamata mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite piisavatele annustele kasutamisele püsivad liigesevalu, hommikune jäikus (või üldine halb enesetunne), aktiivne sünoviit, ESR või CRP püsiv tõus ja/või erosiivse liigesekahjustuse nähud.
RA raviks kasutatavate "baasravimite" omadused on toodud tabelites 3 ja 4. "Basic" ravi vähendab MSPVA-de ja glükokortikoidide vajadust (ja sellest tulenevalt ka nende ravimitega ravi ajal tekkivate kõrvaltoimete tõenäosust). , parandab elukvaliteeti ja pikaajalist prognoosi. Baasteraapia "miinuste" hulka kuulub vajadus hoolikalt jälgida kõrvaltoimete teket (tabelid 5-7).
Selle või selle "põhiravimi" valik sõltub paljudest subjektiivsetest ja objektiivsetest teguritest ning peaks olema võimalikult individuaalne. Kahjuks on suhteliselt vähe uuringuid pühendatud erinevate "baasravimite" ja kombineeritud ravi efektiivsuse ja ohutuse võrdlemisele mitme "baasravimiga". Fertiilses eas naistel on enamiku "baasravimite" võtmise ajal vajalik tõhus rasestumisvastane vahend ning raseduse või rinnaga toitmise korral tuleks muuta "baasravimite" võtmise režiimi.
Arvestades kõrget ohutust, eelistavad paljud reumatoloogid alustada "põhiravi" määramisega. hüdroksüklorokviin või sulfasalasiin , mille efektiivsus (eriti "varajase" RA-ga patsientidel) mõõduka aktiivsusega on tõestatud paljudes uuringutes. Kuigi hüdroksüklorokiini monoteraapia ei pidurda liigesekahjustuse progresseerumist röntgenikiirguses, on see üldiselt üsna tõhus haiguse pikaajalise prognoosi parandamisel. Sulfasalasiin pärsib põletikku kiiremini kui hüdroksüklorokiin esimese kuu jooksul pärast ravi algust. Lisaks sellele aeglustub ravi ajal haiguse progresseerumine röntgenikiirgusega. Kõrvaltoimed, nagu iiveldus ja kõhuvalu, on kerged ja tekivad tavaliselt esimeste ravikuude jooksul. Kõrvaltoimete esinemissagedus väheneb ravimi annuse aeglasel suurendamisel. Kuid leukopeenia ja muud raskemad kõrvaltoimed võivad tekkida igal raviperioodil, mistõttu on vaja perioodilisi laboratoorseid analüüse. Kliinilise toime puudumisel 4 kuu jooksul on vaja välja kirjutada teine "põhiravim".
"Aktiivse" RA-ga või ebasoodsa prognoosi riskiteguritega patsientidel on valitud ravim metotreksaat millel on kõige soodsam efektiivsuse/toksilisuse suhe. See võimaldab meil seda pidada RA farmakoteraapia "kuldstandard". tõhususe ja ohutute uute "baasravimite" testimisel. On tõendeid selle kohta, et enam kui 50% RA patsientidest võivad metotreksaati võtta kauem kui 3 aastat, mis on oluliselt rohkem kui teistel "baasravimitel". Üldiselt on metotreksaatravi katkestamine tõenäolisem kõrvaltoimete kui ravi ebaõnnestumise korral. Paljude kõrvaltoimete (stomatiit, iiveldus, kõhulahtisus, alopeetsia) esinemissagedust saab vähendada foolhappe manustamisega, ilma et selle efektiivsus väheneks. Metotreksaadi määramise suhtelised vastunäidustused on maksahaigus, märkimisväärne neerukahjustus, kopsuhaigus ja alkoholi kuritarvitamine. Kuigi kõige sagedasem kõrvaltoime on maksaensüümide aktiivsuse tõus, on raske maksakahjustuse oht väike. Maksa biopsia on näidustatud ainult patsientidel, kellel on pärast ravimi ärajätmist püsiv maksaensüümide aktiivsuse tõus.
Patsiendid, kellele ravi metotreksaadiga on vastunäidustatud, kellel metotreksaadiga (kuni 25 mg / nädalas) ravi taustal ei ole võimalik saavutada püsivat kliinilist paranemist või tekkida kõrvaltoimeid, määratakse uus "baasravi" ravim on näidustatud leflunomiid , "Bioloogilised" ained , või muud "põhilised" ravimid mono- või kombineeritud ravi vormis (joonis 14). RA aktiivsuse vähenemine ja röntgenikiirguse progresseerumise aeglustumine leflunomiidiravi taustal väljendub samal määral kui metotreksaadi kasutamisel. Lisaks saab leflunomiidi edukalt kasutada kombinatsioonis metotreksaadiga patsientidel, kellel metotreksaadi monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne. Patsientidel, kes saavad kombineeritud ravi metotreksaadi ja leflunomiidiga, täheldatakse maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemist palju sagedamini kui leflunomiidi monoteraapia taustal. Tuleb meeles pidada, et kuna leflunomiidi metabolism sõltub maksa enterotsirkulatsioonist, on sellel ravimil väga pikk poolväärtusaeg ja see võib organismis püsida kauem kui 2 aastat. Selle kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada kolestüramiini. Leflunomiidi kasutamise vastunäidustused on maksahaigus, immuunpuudulikkus, rimfapitsiini kasutamine, mis põhjustab leflunomiidi kontsentratsiooni tõusu.
Riis. 14. Reumatoidartriidiga patsientide ravi metotreksaadi ebaefektiivsuse korral
Kullasoolad on tõhusate ravimite hulgas RA raviks. D-penitsillamiini ja tsüklosporiin A kasutatakse tänapäeval harvemini, peamiselt kõrvaltoimete tõttu. Näiteks D-penitsillamiini taustal on kirjeldatud autoimmuunsündroomide (myasthenia gravis, Goodpasture'i sündroom, polümüosiit) teket. Tsüklosporiin A pikaajalist kasutamist piirab arteriaalse hüpertensiooni ja annusest sõltuva neerufunktsiooni häire tekkimine, mis mõnikord püsib pärast ravimi ärajätmist. Lisaks võivad paljud ravimid tõsta tsüklosporiin A taset seerumis ja seega aidata kaasa tsüklosporiin A nefrotoksilisusele. Seetõttu soovitatakse tsüklosoporiin A-d kasutada peamiselt RA patsientidel, kes on "resistentsed" muude "põhiliste" ravimite suhtes.
"Antitsütokiini" ravi
RA farmakoteraapia üks silmatorkavamaid saavutusi on seotud põhimõtteliselt uue ravimite rühma väljatöötamisega, mida nimetatakse "bioloogilisteks" aineteks ja mille toimemehhanism on seotud "põletikku soodustavate" ainete sünteesi pärssimisega. tsütokiinid - TNF-a ja IL-1, mis mängivad, nagu juba märgitud, olulist rolli RA immunopatogeneesis. Praegu kasutatakse RA ravis 3 ravimirühma, millest 2 on monoklonaalsed antikehad (mAb) TNF-a vastu. infliksimab (Remicade) ja rekombinantne lahustuv TNF-a retseptor, mis on seotud IgG Fc fragmendiga (Etanercept) - inhibeerivad TNF-a ja rekombinantse lahustuva IL-1 antagonisti (Anakinra) sünteesi ja bioloogilisi toimeid, mis inhibeerib IL-1 funktsionaalset aktiivsust. On saadud andmeid, et TNF-a ja IL-1 bioloogiliste inhibiitorite kasutamine võib vähendada immunopatoloogilise protsessi aktiivsust ja saavutada kliinilist efekti, parandada elukvaliteeti ja aeglustada liigesekahjustuse progresseerumist röntgenikiirgusega isegi patsiendid, kes on resistentsed standardsete "põhiravimitega" eelneva ravi suhtes. Kõik ravimid on efektiivsed kombinatsioonis metotreksaadiga aktiivse RA-ga patsientidel, kes ei allu metotreksaadi monoteraapiale. Infliksimab on heaks kiidetud kasutamiseks koos metotreksaadiga ning etanertsepti ja anakinraga - monoteraapiana või kombinatsioonis teiste "põhiliste" ravimitega, välja arvatud "bioloogilised" TNF-a inhibiitorid.
Kehavälised protseduurid
Raske, standardsele "baas" teraapiale resistentse RA kompleksravi korral on soovitav määrata erinevaid kehaväliseid protseduure, sh. plasmaferees ja immunoadsorptsioon stafülokoki valgu A abil .
Kombineeritud ravi
Kuna monoteraapia "põhiliste" ravimitega ei võimalda paljudel juhtudel kontrollida RA progresseerumist, tekib küsimus selle kasutamise võimaluse kohta. kombineeritud ravi mitme "põhilise" ravimiga (Tabel 2). Enim uuritud kombinatsioonid on tsüklosporiin ja metotreksaat ning kolmikravi metotreksaadi, sulfasalasiini ja hüdroksüklorokviiniga. Siiski tuleb rõhutada, et kuigi tsüklosporiini ja metotreksaadi kombinatsioon on efektiivsem kui metotreksaadi monoteraapia, täheldati selle pikaajalisel kasutamisel mõnel patsiendil arteriaalse hüpertensiooni teket ja kreatiniini taseme tõusu.
Paljutõotavam RA ravivaldkond on kombineeritud ravi "põhiliste" (metotreksaat, leflunomiid) ja "bioloogiliste" (infliksimab jne) ravimitega.
Mittefarmakoloogilised ravimeetodid
Liigese deformatsiooni progresseerumise vältimiseks tuleks muuta kehalise aktiivsuse stereotüüpi. Näiteks küünarluu kõrvalekalde tekke vältimiseks peaks käsi tegema mitte küünarliigese, vaid radiaalset painutamist: avage kraan ja keerake võtit lukus mitte parema, vaid vasaku käega jne. RA oluline komponent ravi on füsioteraapia ... Madala kuni mõõduka aktiivsuse korral on näidustatud erinevad meetodid. füsioteraapia , eriti kahjustatud liigeste laserkiirgus. Spaaravi on näidustatud ainult minimaalse RA aktiivsusega või remissiooniga patsientidele. Nagu ortopeediline abi kasutage ortoose - spetsiaalseid termoplastist valmistatud seadmeid, mis pannakse magama ja hoiavad liigest õiges asendis. Laialdaselt kasutatakse puusa- ja põlveliigeste proteesimist ning käte ja jalgade deformatsioonide kirurgilist ravi.
Seega on viimase 5 aasta jooksul RA ravis saavutatud olulisi edusamme, mis on oluliselt suuremad kui kõigil eelnevatel aastatel. Loodame, et esitatud soovituste praktiline kasutamine, mis põhineb rahvusvahelisel kogemusel RA ravis ja "tõenduspõhises meditsiinis", parandab oluliselt selle tõsise haiguse prognoosi.
Kirjandus:1. Nasonov E.L. Põletikuvastane ravi reumaatiliste kehahaiguste korral. Moskva, kirjastus "M-CITY", 1996, 345 lk.
2. Nasonov E.L. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (kasutamise perspektiivid meditsiinis) Moskva, "Anko", 2000 Moskva,
3. Nasonov E.L. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid reumaatiliste haiguste korral: rinnavähi ravi standardid, 2001; 9, 7-8, 265-270.
4. Nasonov E.L. Põletikuliste reumaatiliste haiguste farmakoteraapia väljavaated: kasvaja nekroosifaktori monoklonaalsed antikehad. RMJ, 2001, 9, 7-9, 280-284
5. Nasonov E. D., Skripnikova I. A., Nasonova V. A. Osteoporoosi probleem reumatoloogias. Moskva. STIN, 1997; 429 lk.
6. Sigidin Ya.A., Lukina G.V. Reumatoidartriit.Moskva, "ANKO", 2001, 328 lk.
7. Harris E, D. Jr. Reumatoidartriit: patofüsioloogia ja ravi tagajärjed. N. Ingl. J. Med., 1990, 322: 1277-1289
8. American College of Rheumatology Ad Hoc Commiitee on Clinical Guidelines. Juhised reumatoidartriidi raviks. Arthritis Rheum, 1996, 39: 713-722.
9. American College of Rheumatology Ad Hoc Commiitee on Clinical Guidelines. Reumatoidartriidi ravimteraapia jälgimise juhised. Arthritis Rheum, 1996, 39: 723-731.
10. American College of Rheumatology allkomitee reumatoidartriidi juhiste kohta. Reumatoidartriidi ravi juhised. 2002. aasta värskendus. Artriit Rheumatism, 2002, 46: 328-346.
Alati on vaja hinnata riski ja kasu suhet, kuna iga ravimi väljakirjutamine on seotud teatud riskiga.
Vastus farmakoteraapiale sõltub nii konkreetse patsiendi iseärasustest kui ka tema käitumisest, harjumustest (teatud toitude ja toidulisandite tarbimine, ravimi ettenähtud annustamisskeemi järgimine), neeru- või maksapuudulikkuse olemasolust, muudest kaasuvatest haigustest. ja teiste ravimite kasutamine. Väljakirjutamise vead (vale ravimi valik, retsepti vale lugemine, vale ravimi võtmine) mõjutavad samuti ravi efektiivsust.
Ettenähtud farmakoteraapia järgimine
Nõuetele vastavus (vastavus) on mõõt, mis näitab, kui täpselt patsient järgib ettenähtud raviplaani. Ravimravi korral eeldab ettenähtud režiimi järgimine ravimi õigeaegset kättesaamist ja selle võtmist rangelt vastavalt ettenähtud annusele, manustamissagedusele ja ravi kestusele. Patsientidele tuleb meelde tuletada, et kui nad lõpetavad ravimi võtmise või kalduvad kõrvale ettenähtud annustamisskeemist, tuleb sellest teavitada raviarsti, mis praktikas juhtub harva.
Ainult umbes pooled patsientidest võtavad ravimeid nii, nagu arst on määranud. Farmakoteraapiast mittejärgimise kõige levinumad põhjused on järgmised:
- vajadus sagedase vastuvõtu järele;
- haiguse esinemise eitamine;
- vähene arusaamine ravimteraapia eelistest;
- ravi maksumus.
Põhjuseid on ka teisi. Lapsed peavad ettenähtud ravirežiimist vähem kinni. Kõige madalamat ravisoostumust täheldatakse krooniliste haiguste puhul, mis nõuavad kompleksset pikaajalist ravi. Vanemad ei pruugi täielikult aru saada ravimite kasutamise juhistest ja 15 minuti pärast unustavad nad poole arstilt saadud teabest.
Eakad patsiendid järgivad ravi samal määral kui teised täiskasvanud patsiendid. Kuid eakate patsientide seas esineb sagedamini ravisoostumust vähendavaid tegureid (näiteks rahalised raskused, mitme ravimi kasutamine või mitu ravimiannust päevas). Kognitiivsed häired võivad veelgi vähendada vastavust. Mõnikord on ravimi väljakirjutanud arst sunnitud olema ravimi valikul loominguline, määrates välja kõige lihtsama kasutatava analoogi. Näiteks hüpertensiivsetele patsientidele, kellel on raskusi suukaudsete ravimite võtmisega, võib klonidiini määrata transdermaalse ravisüsteemina, mida õde või perekond peaks iganädalaselt asendama.
Ettenähtud ravirežiimi mittejärgimise kõige ilmsem tulemus on suutmatus leevendada patsiendi seisundit või saavutada paranemist. Arvatakse, et see asjaolu põhjustab igal aastal 125 000 surmajuhtumit südame-veresoonkonna haigustega patsientide seas. Patsiendi määratud ravi järgimine võib ära hoida kuni 23% hooldekoduruumidest, kuni 10% haiglaravi, palju arstivisiite, diagnostilisi teste ja paljusid tarbetuid ravimeetodeid. Mõnel juhul võib vähenenud ravisoostumus põhjustada haiguse tõsidust. Näiteks aitab sissepääsu vahelejätmine või antibakteriaalse või viirusevastase ravi varajane katkestamine kaasa patogeeniresistentsuse kasvule.
Apteekrid ja apteekrid ning õed võivad aidata tuvastada ja lahendada vastavusprobleeme. Näiteks võib apteegi töötaja märgata, et patsient ei tule tagasi välja kirjutatud ravimit saama või teeb seda enneaegselt. Arutades patsiendiga arsti määratud kohtumisi, saab apteeker või õde tuvastada ja aidata kõrvaldada patsiendi arusaamatused või mured. Arst võib muuta patsiendi jaoks raske või sagedase ravimi võtmise režiimi või asendada viimase ohutu, tõhusa, kuid odavama ravimiga.
Ettekirjutusvead
Väljakirjutamisvead põhjustavad farmakoteraapia tüsistuste esinemissageduse suurenemist.
Nende peamised põhjused on järgmised:
- Vale ravimi valik, ebapiisava annuse määramine, vale annustamisskeem ja / või ravikuuri kestus.
- Apteegi töötaja poolt retsepti valesti lugemine, mille tagajärjel väljastatakse vale ravim või selle annus.
- Apteegi töötaja poolt pakendi vale lugemine, mille tagajärjel väljastatakse vale ravim või selle annus.
- Valed juhised patsiendile.
- Ravimi ebaõige manustamine tervishoiutöötaja või patsiendi poolt.
- Ravimi ebaõige säilitamine apteegi töötaja või patsiendi poolt, mis viib selle aktiivsuse vähenemiseni.
- Aegunud kõlblikkusajaga ravimite kasutamine, mis viib nende aktiivsuse vähenemiseni.
- Patsient võttis ravimit valesti.
Ravimi väljakirjutamise vead on tavalised, eriti teatud patsientide kategooriate puhul. Riskirühma kuuluvad eakad, fertiilses eas naised ja lapsed. Ravimite koostoimed on eriti levinud patsientidel, kes saavad mitut ravimit. Riski vähendamiseks peate teadma kõiki ravimeid, mida patsient võtab (sh teiste arstide poolt välja kirjutatud ja käsimüügiravimeid) ning hoidma nimekirja ajakohasena. Patsiente tuleb veenda võetud ravimite täieliku loetelu koostamise vajaduses, et vajaduse korral anda see raviarstile või muule tervishoiutöötajale. Retsept tuleks kirjutada võimalikult selgelt.
Mõnel ravimil on sarnased nimed, mis võib segadust tekitada, kui need on loetamatud. Mõnede traditsiooniliste nimetuste dešifreerimine, mida võib valesti lugeda, aitab vigu vältida. Näiteks võib "1 r / d" kergesti segi ajada "4 r / d"-ga, seega on eelistatav kirjutada "üks kord päevas". Printeri retseptide kasutamine aitab vältida probleeme loetamatu käekirja või valede lühendite kasutamisega.
Vead ravimite väljakirjutamisel on võimalikud ka haiglates. Eelkõige võib ravimit anda valel patsiendile valel ajal või ekslikult määrata vale manustamisviisi. Mõned ravimid tuleb manustada aeglaselt intravenoosselt; mõnda ei saa paralleelselt sisestada. Selliste vigade avastamisel tuleb viivitamatult teavitada arsti ja pöörduda apteekri poole. Elektroonilised väljastussüsteemid vähendavad selliste vigade tõenäosust.
Ravimeid tuleb säilitada nii, et oleks tagatud nende toime püsimine. Apteegid, kes saadavad ravimeid posti teel, peavad järgima ka vajalikke transpordieeskirju. Sageli ei säilita patsiendid ravimeid õigesti ja sel juhul suureneb tõenäosus, et need kaotavad oma tõhususe juba ammu enne aegumiskuupäeva. Pakendil peab olema selgelt märgitud, kas ravimit tuleb hoida külmkapis või jahedas, kaitstuna kõrge temperatuuri või päikesevalguse eest või järgides säilitamise eritingimusi. Teisest küljest vähendavad tarbetud ettevaatusabinõud ettenähtud ravirežiimist kinnipidamise tõenäosust ja põhjustavad tarbetut patsiendi aja raiskamist. Näiteks tuleks avamata insuliini hoida külmkapis; avatud pudelit võib aga kaua säilitada väljaspool külmkappi, kohas, kus ei puutu kokku liigse kuumuse ega otsese päikesevalguse käes.
Aegunud ravimite kasutamine on üsna tavaline. Sellised ravimid muutuvad tavaliselt passiivseks ja mõnel juhul (näiteks atsetüülsalitsüülhape või tetratsükliin) on ohtlikud.
Kõige sagedamini tekivad vead siis, kui patsientidel puudub teave selle kohta, kuidas ravimit õigesti võtta. Selle tulemusena võivad nad ekslikult võtta vale ravimi või võtta vale annuse ravimit. Seetõttu peaksid patsiendid saama teavet selle kohta, millises annuses ravimit tuleks võtta ja miks just see ravim välja kirjutati. Soovitav on, et patsient säilitaks selle teabe kirjalikult. Samuti tuleks soovitada ravimi kasutamise osas nõu pidada apteekriga. Pakend peaks olema mugav, kuid ohutu. Kuna lastel ei ole tõenäoline juurdepääs ravimitele ja patsiendil on raskusi ravimiga mahuti avamisega, tuleks kasutada tavalist pakendit ilma lastekaitsemehhanismideta.
Ravimite koostoimed
Ravimite koostoime on ravimi toime muutumine, mis on tingitud kahe või enama ravimi hiljutisest või samaaegsest tarbimisest (ravimite koostoime) või ravimi võtmisest koos toiduga.
Ravimite koostoimed võivad kaasa tuua ühe või mitme ravimi toime suurenemise või vähenemise kombinatsioonis. Kliiniliselt olulised koostoimed on sageli etteaimatavad ja tavaliselt ebasoovitavad. võib põhjustada kõrvaltoimeid või terapeutilise toime puudumist. Harvemini võivad arstid soovitud raviefekti saavutamiseks kasutada prognoositavaid ravimite ja ravimite koostoimeid. Näiteks lopinaviiri ja ritonaviiri samaaegne manustamine HIV-ga patsiendile põhjustab lopinaviiri metabolismi aeglustumist ja selle plasmakontsentratsiooni tõusu, mis suurendab ravi efektiivsust.
Kahe sarnaste omadustega ravimi samaaegsel manustamisel on võimalik nende mõju summeerida. Näiteks kui patsient võtab üleöö ühte bensodiasepiini rahustina ja teist unerohtu, võib nende kumulatiivne toime põhjustada toksilisust.
Ravimite koostoimed jagunevad järgmisteks osadeks:
- farmakodünaamika kohta,
- farmakokineetiline.
Farmakodünaamilises koostoimes muudab üks ravim organismi tundlikkust või reaktsiooni teisele, millel on sarnane (agonistlik) või vastupidine (antagonistlik) toime. Need mõjud realiseeruvad tavaliselt retseptori tasemel, kuid võivad ilmneda ka intratsellulaarsetele süsteemidele avalduva toime tulemusena.
Farmakokineetilise koostoime korral muudab üks kombineeritud ravimitest tavaliselt teise imendumist, jaotumist, valkudega seondumist, metabolismi või eliminatsiooni. Sellest lähtuvalt muutub esimese ravimi retseptorile avaldatava toime kogus ja kestus. Farmakokineetiline koostoime muudab toime raskust ja kestust, kuid mitte selle tüüpi. Sageli saab seda ennustada üksikute ravimite omaduste põhjal või tuvastada nende kontsentratsiooni või kliiniliste sümptomite jälgimise teel.
Ravimite koostoimete minimeerimine. Raviarst peaks olema teadlik kõigist ravimitest, mida patsient võtab, sh. teiste spetsialistide poolt välja kirjutatud, käsimüügis ja toidulisandid. Patsiendilt on soovitatav küsida toitumise ja alkoholitarbimise olemust. Ravimi minimaalne kogus tuleb määrata minimaalses efektiivses annuses võimalikult lühikese aja jooksul. Kõikide võetud ravimite mõjud (soovitavad ja kõrvaltoimed) on vaja kindlaks määrata, kuna need hõlmavad tavaliselt mitmeid võimalikke ravimite koostoimeid. Ettenägematutest ravimite koostoimetest põhjustatud toksilisuse vältimiseks tuleks kasutada laiema terapeutilise ulatusega ravimeid.
Patsiente tuleb jälgida kõrvaltoimete tekke suhtes, eriti pärast raviskeemi muutmist; mõned koostoimed (näiteks ensüümi induktsiooni tulemusena) võivad ilmneda nädala pärast või hiljem. Ravimite koostoimeid tuleks käsitleda kui võimalikke ootamatuid tüsistusi. Kui ilmneb ootamatu kliiniline reaktsioon, võib arst määrata üksikute võetud ravimite seerumikontsentratsiooni. Selle teabe põhjal, samuti asjakohase teabe hankimisel kirjandusest või eksperdilt - kliiniliselt farmakoloogilt on võimalik annust kohandada kuni soovitud efekti saavutamiseni. Kui annuse kohandamine on ebaefektiivne, tuleb ravim asendada teisega, mis ei mõjuta patsiendile manustatavaid ravimeid.
Farmakogeneetika
Farmakogeneetika uurib farmakoloogilise vastuse erinevusi sõltuvalt organismi geneetilisest struktuurist.
Ravimeid metaboliseerivate ensüümide aktiivsus on tervetel inimestel sageli väga erinev. Selle tulemusena võib selle või selle ravimi eliminatsiooni kiirus erineda kümneid kordi. Enamik neist erinevustest on tingitud geneetilistest teguritest ja vananemisest.
Geneetiliselt määratud muutused ravimite metabolismis (näiteks ensüümide erinevast aktiivsusest, mis teostavad selle atsetüülimist, hüdrolüüsi, oksüdatsiooni või muid transformatsioone) võivad avaldada kliinilisi tagajärgi. Näiteks patsientidele, kes metaboliseerivad teatud ravimeid kiiresti, võib olla vaja manustada suuremaid või sagedasemaid annuseid, et saavutada ravimi terapeutiline kontsentratsioon veres. Samal ajal võivad patsiendid, kes metaboliseerivad teatud ravimeid aeglaselt, et vältida mürgitust, vajada ravimi väljakirjutamist väiksemates annustes väiksema manustamissagedusega, eriti see kehtib ravimite kohta, millel on väike terapeutiline toime. Näiteks põletikulise soolehaigusega patsientidel, kes vajavad asatiopriini, tehakse tiopuriinmetüültransferaasi (TPMT) genotüpiseerimine, et määrata ravimi optimaalne algannus. Enamikke geneetilisi erinevusi ei saa enne ravimi manustamist ennustada, kuid üha suurema hulga ravimite (nt karbamasepiin, klopidogreel, varfariin) puhul võib varieeruvus, efektiivsus ja toksilisuse risk olla seotud teatud geneetiliste erinevustega. Lisaks on võimalik keskkonnategurite ja patsiendi keha koostoime, mis põhjustab ravivastuse muutumist.
Platseebo
Platseebo on mitteaktiivne aine või sekkumine, mida sageli kasutatakse kontrollitud uuringutes, et võrrelda seda potentsiaalselt aktiivsete ravimitega.
Mõiste platseebo (lat. "mulle meeldib") viitas algselt mitteaktiivsetele, kahjututele ainetele, mida anti patsientidele nende heaolu parandamiseks soovituse jõu mõjul. Hiljem lisati platseebo hulka ka fiktiivsed sekkumised (nt vale elektristimulatsioon, simuleeritud kirurgilised protseduurid). Seda terminit kasutatakse mõnikord aktiivsete ravimite tähistamiseks, mida manustatakse ainult platseebona haigusseisundite puhul, mille ravimisel need tegelikult ei ole tõhusad (nt antibiootikum viirusinfektsiooniga patsientidele). Platseeboefekti ilmingud on sagedamini subjektiivsed (näiteks peavalu, iiveldus) kui objektiivsed (haavade paranemise määr, põletuste nakatumise määr).
Efektid... Kuigi platseebo on füsioloogiliselt passiivne, võib neil olla tegelik mõju – positiivne või negatiivne. Need mõjud on tavaliselt seotud ootusega, et ravim toimib; Kõrvaltoimete ilmnemise ootamist nimetatakse mõnikord notsebo efektiks. Platseeboefekt ilmneb tavaliselt pigem subjektiivsete reaktsioonidega (nt valu, iiveldus), mitte objektiivse (nt haavandite paranemise kiirus, põletushaavade nakatumise määr).
Platseebole reageerimise ulatus sõltub paljudest teguritest, näiteks:
- usalduse ilmnemine arsti positiivse mõju suhtes ("see ravim muudab teid palju paremaks" versus "on võimalus, et see aitab teid");
- patsiendi ootused (mõju on suurem, kui patsient on kindel, et ta saab toimeainet, kui siis, kui ta teab, et ta võib saada platseebot);
- platseebo tüüpi (intravenoosseks manustamiseks mõeldud ainetel on suurem toime kui suukaudsel manustamisel).
Platseeboefekti ei täheldata kõigil patsientidel ja on võimatu ette ennustada, kes seda avaldab. Seost isiksuseomaduste ja platseebo vastuse vahel on korduvalt arutatud, kuid tegelikkuses pole see täielikult kindlaks tehtud. Kuid patsiendid, kes tunnevad end arstist väga sõltuvana või soovivad talle meeldida, kogevad tõenäolisemalt positiivseid mõjusid; väljendusrikkad isikud deklareerivad sagedamini nii positiivsete kui ka negatiivsete mõjude ilmnemist.
Kasutamine kliinilistes uuringutes. Paljud kliinilised uuringud võrdlevad aktiivse ravi mõju platseeboga. Tõelise terapeutilise toime määramiseks tuleb hinnanguline platseeboefekt seejärel kogu täheldatud toimest lahutada. Teisisõnu on vaja hinnata kliinilisi ja statistiliselt olulisi erinevusi. Mõnedes uuringutes leevendavad platseebod haiguse sümptomeid suurel osal patsientidest, mistõttu on aktiivse ravi mõju määramine raskendatud.
Kasutamine kliinilises praktikas. Harvadel juhtudel võib platseebot määrata siis, kui arst otsustab, et patsiendi haigus on kerge ja ei nõua aktiivsete ravimite määramist või kui efektiivne ravi puudub (näiteks mittespetsiifilise halb enesetunne, väsimus ). Seda põhjendatakse sageli asjaoluga, et see rahuldab patsiendi soovi saada ravi, ilma et see seaks ohtu kõrvaltoimete tekkeks ja mõnel juhul parandaks patsiendi enesetunnet (platseeboefekti või spontaanse paranemise tõttu).
Eetilised aspektid... Kliinilistes uuringutes muutub platseebo kasutamise kui sellise vastuvõetavuse küsimus eetilise arutelu objektiks. Kui on olemas tõhus ravi (näiteks tugeva valu korral opioidanalgeetikumid), peetakse üldiselt ebaeetiliseks jätta uuringus osalejad platseeboravist ilma. Sellistel juhtudel saavad patsientide kontrollrühmad standardset aktiivravi. Kuna uuringus osalejad on platseebo saamise tõenäosusest eelnevalt teadlikud, pole tahtliku petmise pärast muret.
Samal ajal, kui patsiendile määratakse reaalses kliinilises praktikas platseebot, ei räägita talle mitteaktiivse ravi saamisest. Sel juhul muutub patsiendi eksitamise eetika vastuoluliseks. Mõned arstid peavad seda lähenemist oma olemuselt ebaeetiliseks ja kui see on teada, siis see kahjustab arsti ja patsiendi suhet. Teised väidavad, et palju ebaeetilisem on mitte anda patsiendile mingit ravi, jättes sellega võimaluse end paremini tunda. Farmakoloogiliselt aktiivse ravimi väljakirjutamist patsiendile üksnes platseebona võib pidada ka bioeetiliste põhimõtetega vastuolus olevaks, kuna sel juhul on patsiendil potentsiaalne oht tõeliste kõrvalmõjude tekkeks (erinevalt notsebo efektist).
Uute ravimite uurimine
Potentsiaalseid ravimeid saab leida sadade või tuhandete molekulide bioloogilise aktiivsuse täieliku skriinimise teel. Muudel juhtudel võimaldavad teadmised konkreetse haiguse patogeneesi spetsiifilistest molekulaarsetest aspektidest kasutada uute ravimite loomisel ratsionaalset lähenemist olemasolevate farmakoloogiliselt aktiivsete molekulide arvutimodelleerimise või modifitseerimise abil.
Varastes prekliinilistes uuringutes uuritakse potentsiaalselt aktiivseid ühendeid loomadel, et hinnata soovitud mõju ja toksilisust. Ained, mis on osutunud tõhusaks ja ohutuks, saavad kandidaatideks edasiseks uurimiseks inimestel. Ameerika Ühendriikides peab kliinilist uuringut kirjeldava protokolli heaks kiitma vastava asutuse ülevaatusnõukogu ja USA Toidu- ja Ravimiamet (FDA), kes seejärel annavad loa uue ravimi uuringuteks. Sellest hetkest algab ravimi patendi kehtivusaeg, mis tavaliselt annab omanikule ainuõigused järgmiseks 20 aastaks; ravimit ei saa aga ilma FDA loata turule viia.
Esimese faasi kliinilises uuringus hinnatakse ravimi ohutust ja toksilisust inimestel. Selleks võtavad väikesed (tavaliselt 20–80) terved vabatahtlikud (tavaliselt noored mehed) uuritava aine erinevaid annuseid, et määrata kindlaks annus, mille juures ilmnevad esimesed mürgistusnähud.
2. faasi eesmärk on kinnitada, et ravim on aktiivne konkreetse patoloogia korral. Uuritav ravim on määratud kuni 100 patsiendist koosnevale rühmale selle patoloogia raviks või ennetamiseks. Selle faasi lisaülesanne on määrata kindlaks optimaalne annustamisrežiim.
3. faasi uuringutes hinnatakse ravimi toimet suurematele (100 kuni mitu tuhat) ja heterogeensetele patsientide populatsioonidele, et kinnitada uuritava ravimi kliinilist kasulikkust. Selles etapis võrreldakse ravimit ka olemasoleva standardravi ja/või platseeboga. Uuringusse võivad kaasata praktikud ja paljud haiglad. Selle faasi peamine eesmärk on kinnitada ravimi efektiivsust ja selle võimalikke mõjusid (nii positiivseid kui ka negatiivseid), mida 1. ja 2. faasi uuringutes ei pruugita tuvastada.
Kui ravimi registreerimiseks on kogutud piisavalt andmeid, esitatakse materjalid kontrollivale organisatsioonile, kes annab loa ravimi turule laskmiseks. Sageli kulub ravimi väljatöötamise varasest etapist registreerimiseni umbes 10 aastat.
4. faasi uuringud viiakse läbi pärast ravimi heakskiitmist ja turustamist. Sellised uuringud on tavaliselt pidevad ja hõlmavad suuri patsientide populatsioone. Sageli hõlmavad sellised uuringud konkreetseid patsientide alarühmi (nt rasedad naised, lapsed, eakad patsiendid). 4. faasi uuringud näitavad ka regulaarseid teateid ravimiga kaasnevatest kõrvalnähtudest. Mõned ravimid, mille FDA kiitis heaks pärast 3. faasi, lõpetati pärast seda, kui 4. faasis tuvastati uued tõsised kõrvaltoimed.
Patoloogilised muutused osteoartikulaarses aparaadis tekkisid isegi meie kaugetel esivanematel. Ja kaasaegne meditsiin annab pettumust valmistavaid fakte: enam kui pooled meie riigi elanikkonnast (üle 65-aastased) kannatavad liigesehaiguste all; üks neist - artroos - ei mõjuta ainult 3% eakatest inimestest, ülejäänud seisavad silmitsi selle ilmingutega. Reumatoidartriit pärast 5 aasta möödumist selle arengu algusest põhjustab puude. Selle nähtuse peamiseks põhjuseks on adekvaatse ravi puudumine, mistõttu töötati välja rahvusvaheline krooniliste liigesehaiguste ravi protokoll.
Valu kui elu pidev kaaslane
Peaaegu iga polüartriidi diagnoosiga inimese jaoks muutub valu pidevaks kaaslaseks elus. Kõige sagedamini on valu seotud liigesekapsli sisemise kihi põletiku tekkega, mis katab kõigi liigest moodustavate elementide (sh kõõlused) pinna, välja arvatud kõhrepiirkonnad. Selle kihi põhifunktsioonid on kõhre toitmine, löökide neeldumine ja liigeseõõne kaitsmine infektsioonide eest.
Uuringud näitavad kurba pilti:
- 1/5 kõigist polüartriidiga patsientidest ületavad pideva intensiivsusega valuaistingud keskmise läve;
- valu intensiivsus mõjutab vanemaealiste inimeste eluiga rohkem kui eluohtlike seisundite tekkerisk.
Äge valu muutub liigese funktsionaalsete häirete tekke põhjuseks juba haiguse varases staadiumis. See sukeldab inimese pideva emotsionaalse stressi, ärevuse ja isegi depressiooni seisundisse, mis omakorda põhjustab südame-veresoonkonna häireid. Seetõttu on valu kõrvaldamine mis tahes päritolu polüartriidi ravi peamine ülesanne.
Ametlikud farmakoteraapia standardid
Esimene probleem, mida õigesti valitud teraapiaahela lülid lahendavad, on valu leevendamine. Traditsioonilises farmakoloogilises praktikas kasutatakse selleks analgeetikume ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.
Esimene link: põletikuvastane ravi
Liigesepõletik tekib spetsiifiliste valkude (põletikumediaatorite) vabanemisel, mis põhjustavad liigesekudede lagunemist ja üldiste sümptomite ilmnemist: kehatemperatuuri tõus, väsimus, nõrkus. MSPVA-d pärsivad nende valkude sünteesi ja parandavad üldist heaolu. Tavaliselt on ette nähtud järgmised ravimid:
- diklofenak;
- indometatsiin;
- piroksikaam;
- ibuprofeen.
Kuid selle ravimite rühma esindajatel on palju kõrvaltoimeid, mis põhjustavad põhiravi taustal sekundaarsete patoloogiate arengut. Seega on kindlaks tehtud nende ravimite järgmist tüüpi negatiivsed mõjud patsiendi kehale:
- seedetrakti kahjustus, võime provotseerida erosioonide ja verejooksude teket;
- neerukoe kahjustus, mis põhjustab interstitsiaalse nefriidi arengut;
- väljendunud negatiivne mõju rakkudele ja maksafunktsioonile;
- kasutamise oht kaasuvate kopsuhaigustega patsientidel, kuna on võime provotseerida bronhospasmi rünnakuid;
- liigese kõhrelise kihi taastumisprotsesside aeglustamine;
- suurenenud vererõhk.
Need kõrvaltoimed vähendavad oluliselt polüartriidiga patsientide elukvaliteeti. Seetõttu on farmakoloogid suunanud oma jõupingutused uue põlvkonna põletikuvastaste ravimite loomisele ja saavutanud häid tulemusi.
Uue põlvkonna ravimid (nn selektiivsed COX2 inhibiitorid) suudavad pärssida nende valkude sünteesi, mis provotseerivad põletikku mitte ainult liigestes, vaid ka teistes elundites ja kudedes, eriti veresoontes. Lisaks on neil eelkäijatega võrreldes mitmeid eeliseid:
- palju harvemini põhjustavad seedesüsteemi organite sekundaarse patoloogia arengut;
- ei avalda negatiivset mõju uute rakkude sünteesile liigese kõhrekoes;
- ärge hävitage neerukudet;
- pärsivad luukoe hävitavate rakkude moodustumist, seetõttu on need eriti tõhusad kaasuva osteoporoosi korral;
- võib kasutada arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kuna need ei mõjuta oluliselt vererõhu arvu suurenemist;
- võib pikka aega kasutada peamise farmatseutilise vahendina deformeeruva osteoartriidi ja tugeva püsiva valu sündroomiga patsientidel.
Paljud raviarstid jätkavad aga kangekaelselt polüartriidi ravi teise rühma mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, järgides aegunud ravistandardeid. Lisaks on alusetuid oletusi selektiivsete COX 2 inhibiitorite negatiivse mõju kohta kardiovaskulaarsüsteemi seisundile ja nende võimele põhjustada maksafunktsiooni häireid. Hiljutised uuringud tõestavad, et sellised väited on kehtetud.
Selle ravimirühma peamised esindajad:
- nimesuliid;
- meloksikaam;
- celebrex (tselekoksiib);
- rofekoksiib;
- see on dolak;
- tsimikoksiib ja muud koksiibid;
- lornoksikaam.
Kuid isegi kõige tõhusamate vahendite võtmisel on vaja leida optimaalne annus, kuna väikesed kogused põhjustavad ebapiisavat toimet ja liiga suured annused on mürgised. Nimesuliid (Nise) on kõige tõhusam 200 mg päevase annuse korral; meloksikaam - 15 mg, celebrex - 100-400, keskmiselt 200 mg.
Teine link: valuvaigistid
Euroopa ja kodumaised reumatoloogid järgivad seisukohta, et polüartriidi ravi peamine ravim peaks olema just anesteetikum ning mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise kulg peaks jääma tagaplaanile ja olema võimalikult lühike. Kuid võttes arvesse tõsiasja, et polüartriit on pikaajaline haigus, millega kaasneb pidev liigeseelementide põletik, võtavad paljud eksperdid siiski mittesteroidsed põletikuvastased ravimid esikohale.
Tuntuimad valuvaigistitest kasutatavad ravimid on: katadoloon, reopiriin ja butadioon. Viimane ravim on saadaval ka salvi kujul, mis võimaldab seda kahjustuse piirkonnas lokaalselt manustada.
Kolmas link: kondroprotektorid
Kondroprotektorid on aeglase toimega ravimid, mis võimaldavad teil kontrollida polüartriidiga liigeses toimuvaid protsesse. Need põhinevad ühel kahest kõhrekoe põhikomponendist: glükoosamiin ja kondroitiin. On ravimeid, mis sisaldavad mõlemat komponenti.
Ühe ülaltoodud komponendi võtmise mõjus pole põhimõttelist erinevust, kuna need on kehas tihedalt seotud: glükoosamiin stimuleerib kondroitiini tootmist ja kondroitiin, lagunedes, moodustab glükoosamiini. Mõlemad fondid võimaldavad mitte ainult aeglustada liigese kõhrekihtide lagunemist, vaid ka neid osaliselt taastada. Lisaks on tõestatud, et neil ravimitel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime. Kondroitiini põletikuvastased omadused võimaldavad seda pidada paljulubavaks ravimiks selliste haiguste raviks, mis ei ole seotud luu- ja lihaskonna süsteemiga.
Selle rühma peamised ravimid:
- teraflex (komplekspreparaat);
- kondroitiinsulfaat;
- don (glükosamiinipõhine monopreparaat);
- arthra.
Neid kõiki tuleks võtta pikka aega, kuna esimene efekt ilmneb alles kuu pärast vastuvõtu algusest.
Neljas lüli: lihasrelaksandid
Need ravimid kõrvaldavad reflektoorsed lihasspasmid kui üks valu teket provotseerivatest teguritest. Need suurendavad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite terapeutilist aktiivsust umbes 1/4 võrra.
Lihasrelaksantide kasutamine aitab saavutada järgmise efekti:
- vähendada valu sündroomi;
- vältida kontraktuuride teket;
- parandada lihas-skeleti süsteemi tööd.
Peamiselt kasutatakse tsentraalset tüüpi lõõgastavaid aineid: sirdalud, midokalm, baklofeen, trankseen, diasepaam. Kõigil neil on lai valik kõrvalmõjusid: põhjustavad uimasust, lihasnõrkust, suukuivust ja vererõhu langust. Kõige leebemad ravimid on sirdalud ja midokalm.
Rahvapärased abinõud peamise ravi lisandina
Traditsiooniline meditsiin pakub laias valikus artriidi ravimeetodeid. Kõige tõhusamad neist on api- ja fütoteraapia vahendid.
Polüartriidiga patsientide seas on populaarne ravi kompressidega või hõõrumisega erinevate alkohoolsete tinktuuridega. See on tõesti hea viis valu leevendamiseks ja mõnevõrra põletiku vähendamiseks, kuid tuleb meeles pidada, et traditsiooniline meditsiin ei suuda endiselt pakkuda tõhusat patogeneetilist ravi polüartriidi korral. Seetõttu saab selle meetodeid kasutada ainult koos traditsioonilise ravirežiimiga.
Ei tohiks unustada, et traditsioonilises meditsiinis kasutatakse sageli taimseid tooteid. Kaasaegsed keskkonnatingimused panevad sügavalt kahtlema selle kvaliteedis ja toimeainete ohutuses.
Enne haiguste ravi alustamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. See aitab arvesse võtta individuaalset taluvust, kinnitada diagnoosi, veenduda, et ravi on õige ja välistada negatiivsed ravimite koostoimed. Kui kasutate retsepte ilma arstiga nõu pidamata, on see täiesti teie enda riisikol. Kogu saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei ole meditsiiniline abivahend. Kogu vastutus rakenduse eest lasub teil.
Laadimine ...