Zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide kasutuselevõtus, võõrutus- ja sümptomaatilises ravis, hemodialüüsis.
ICD-10
A98.5
Üldine informatsioon
Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) on loomulik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab palavik, mürgistus, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil on endeemilised piirkonnad Kaug -Ida, Ida -Siber, Transbaikalia, Kasahstan, Euroopa territoorium, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug -Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga -Karpaatia hemorraagiline palavik jne. tuhat hemorraagilise palaviku haigust neeru sündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp saabub juunis-oktoobris; peamine juhtumite kontingent (70–90%) on mehed vanuses 16–50 aastat.
HFRS -i põhjused
Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad hantaviiruse perekonda kuuluvad viirustekitajad (hantaviirused), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused miinustemperatuuril suhteliselt pikka aega stabiilsed ja on ebastabiilsed 37 ° C juures. Viirused on kerakujulised või spiraalsed, läbimõõduga 80–120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmete suhtes ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.
Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku tekitajate kandjad on närilised: põld- ja puiduhiired, põldlilled, kodurotid, kes nakatuvad üksteisest puugi- ja kirbuhammustuste kaudu. Närilised edastavad nakkuse latentse viiruskandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjali allaneelamine inimkehasse võib toimuda aspiratsiooni (sissehingamise teel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või toidu kaudu (toiduga). Põllumajandus- ja tööstustöötajad, traktoristid, autojuhid, kes puutuvad aktiivselt kokku väliskeskkonna objektidega, kuuluvad kõrgendatud riskirühma neerusündroomiga hemorraagilise palaviku tekkeks. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast ülekantud infektsiooni säilib püsiv eluaegne immuunsus; korduva haigestumuse juhtumeid esineb harva.
Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, levinud intravaskulaarne hüübimine ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon siseorganite veresoonte endoteelis ja epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumisele järgneb vireemia ja infektsiooni üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillarotoksiline toime, põhjustades veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimishäireid, trombohemorraagilise sündroomi tekkimist koos kahjustustega. neerudele ja teistele parenhüümorganitele (maks, kõhunääre) (maks, kõhunääre), kesknärvisüsteemile. Neeru sündroomi iseloomustab tohutu proteinuuria, oligoanuria, asoteemia, CBS kahjustus.
HFRS sümptomid
Neerusündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg koos mitme perioodi järjestikuste muutustega:
- inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva-keskmiselt 2-3 nädalat)
- prodromaalne (2-3 päeva)
- palavikuga (3-6 päeva)
- oliguuriline (HFRS 3.-6. kuni 8-14. päev)
- polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
- taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).
Sõltuvalt sümptomite tõsidusest, nakkus-toksilisest, hemorraagilisest ja neerusündroomist on tüüpilised, kustutatud ja subkliinilised variandid; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.
Pärast inkubatsiooniperioodi tekib lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalu, müalgia, subfebriilne seisund. Palavikuperiood areneb järsult, kehatemperatuur tõuseb 39-41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised toksilised sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalu). Iseloomustab valu silmamunades, ähmane nägemine, vilkuvad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikulise perioodi keskel ilmuvad suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale hemorraagilised lööbed. Objektiivse uurimise käigus ilmneb näo hüpereemia ja turse, konjunktiivi ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oligurilisel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriilseks, kuid see ei vii patsiendi seisundi paranemiseni. Selles staadiumis intensiivistuvad joobeseisundi sümptomid veelgi ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: valu alaseljas suureneb, uriinieritus väheneb järsult, areneb arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamikul patsientidest on oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see võib hõlmata rasket hematuuriat, verejooksu süstekohtadest, nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksu. Oligurilise perioodi jooksul võivad tekkida rasked komplikatsioonid (hemorraagia ajus, ajuripatsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.
Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuurilisse staadiumi iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja söögiisu normaliseerumine, oksendamise lõpetamine, alaseljavalu kadumine jne. Selle perioodi iseloomulikud tunnused on igapäevase uriinierituse suurenemine. kuni 3-5 liitrit ja isohypostenuria. Suukuivus ja janu püsivad polüuuria ajal.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud või isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, kiire väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Autonoomse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral, suurenenud higistamine.
HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkus-toksiline šokk, verejooksud parenhümaalsetes organites, kopsu- ja ajuödeem, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Bakteriaalse infektsiooni korral võivad tekkida kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik, võivad tekkida abstsessid, sepsis.
HFRS diagnostika
HFRS -i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulul ja perioodide iseloomulikul muutumisel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel võetakse arvesse uriini, elektrolüütide, biokeemiliste vereproovide, CBS, koagulogrammi jne üldise ja biokeemilise analüüsi näitajate muutuste dünaamikat.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnostika viiakse läbi, kasutades dünaamikas seroloogilisi meetodeid (ELISA, RNIF, RIA). Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-testide abil. HFRS eristub leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioonist ning muudest hemorraagilistest palavikest.
HFRS-ravi
Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid paigutatakse nakkushaiglasse. Neile on määratud range voodirežiim ja dieet number 4; veetasakaalu, hemodünaamika, kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude toimimise näitajate kontroll. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonori spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferooni ravimite määramist, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.
Palaviku perioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni vältimine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite manustamine); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi šokidooside manustamine), korrigeeritakse atsidoosi ja hüperkaleemiat ning välditakse verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemise korral on patsiendi üleviimine kehavälise nakkushaiguste spetsialisti, nefroloogi ja oftalmoloogi juurde aastaringselt. Raske kulg on seotud suure tüsistuste riskiga; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7–10%.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiire näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS vastu ei ole välja töötatud.
Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (hemorraagiline nefrosonefriit) on äge loomulik fokaalne viirushaigus, mis esineb Venemaa Euroopa osas ja Kaug -Idas. Seda haigust iseloomustab palavikuline reaktsioon, raske keha mürgistus, spetsiifiline neerukahjustus ja väikeste veresoonte kahjustus, millele järgneb trombemorraagilise sündroomi teke.
HFRS: klassifikatsioon
Praegu ei ole selle nakkushaiguse ühtset klassifikatsiooni. Põhjused, esinemistegurid, haiguse leviku viisid Etioloogia TekitajaMandžuuria hemorraagiline ehk Tula palaviku viirus isoleeriti alles 1976. aastal, kuigi HFRS-i viiruslik etioloogia (ICD-10 kood A98.5) sai teada kolm aastakümmet varem. HFRS -i tekitajat leiti näriliste kopsudest (peamine kandja on merihiire hiir). Need väikesed imetajad on nakkusetekitaja vaheperemehed (looduslik reservuaar). Mikrobioloogia klassifitseerib HFRS-i põhjustaja bunyanviiruse perekonna liikmeks. Viirus sureb poole tunni jooksul temperatuuril + 50 ° C kuumutamisel. Temperatuuril 0 kuni + 4 ° C võib see väliskeskkonnas aktiivsena püsida 12 tundi. Temperatuuril + 4 ° kuni + 20 ° on viirus väliskeskkonnas üsna stabiilne, s.t. võib püsida elujõulisena pikka aega.
HFRS-i edastamise viisid Looduses ja maapiirkondades levitavad viirust mitmed hiireliigid. Haigustekitaja eritub nende poolt väljaheitega. Nakatumine toimub õhu-tolmu või seedetrakti kaudu. Inimene nakatub otsese kokkupuute kaudu näriliste, joogivee ja toiduga, mis sai väljaheite, samuti tolmu sissehingamisel kuivatatud näriliste väljaheidete mikroosakestega. Võimalik nakatumine majapidamistarvete kaudu. Esinemise tipp saabub sügis-talvisel perioodil, kui nakkuse kandjad kolivad elu- ja abihoonetesse. Linnakeskkonnas võivad viirust kanda rotid. Teiselt inimeselt on võimatu palavikku saada. Deratiseerimine toimub epideemiliste koldete tekke vältimiseks, s.o. viiruse varjatud kandjateks olevate loomade hävitamine. Märkus: kuni 90% juhtudest on mehed vanuses 16 kuni 50 aastat. Patogenees Viiruse mõju elunditele ja süsteemidele Viirus siseneb inimkehasse läbi hingamisteede limaskesta. Mõnel juhul võivad seedesüsteemi limaskestad ja kahjustatud nahk olla nakkuse sissepääsu värav. Otse viiruse tungimise kohas ei esine patoloogilisi muutusi. Sümptomid ilmnevad pärast seda, kui patogeen levib läbi keha koos verevooluga ja hakkab tekkima mürgistus. Viirust iseloomustab väljendunud vasotroopia; sellel on väljendunud negatiivne mõju veresoonte seinale. Samuti on hemorraagilise sündroomi patogeneesis oluline roll vere hüübimissüsteemi funktsionaalse aktiivsuse rikkumine. Haiguse eriti raske käigu korral väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt, kuigi glomerulite struktuur ei ole häiritud. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste sõltub otseselt haiguse kulgu tõsidusest. Immuunsus Pärast "Korea palaviku" kannatamist püsib stabiilne immuunsus; meditsiinikirjanduses ei ole teatatud taasinfektsiooni juhtudest.HFRS-i märgid
HFRS-i korral võib peiteaeg olla 7 kuni 45 päeva (kõige sagedamini - umbes 3 nädalat).Tavaline on eristada järgmisi haiguse arenguetappe: 1. esialgne; 2. oliguurne; 3. polüuuriline; 4. taastumine (taastumine). HFRS -iga sõltub kliinik mitmest tegurist, sealhulgas organismi individuaalsetest omadustest ja võetud meetmete õigeaegsusest. HFRS-i haiguse peamised sümptomid on järgmised: HFRS esialgne periood- kõrge temperatuur (39 ° -40 ° C);
- külmavärinad;
- Tugev peavalu;
- unehäired;
- nägemise halvenemine;
- kaela ja näopiirkonna naha hüperemia;
- kuiv suu;
- Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.
- lööve väikeste hemorraagiate (petehhiate) kujul;
- oksendamine 6-8 korda päevas;
- valu nimmepiirkonnas;
- neelu ja sidekesta hüperemia;
- kuiv nahk;
- sklera veresoonte süstimine;
- 50% patsientidest - trombohemorraagiline sündroom.
- valu kõhu piirkonnas;
- hemoptüüs;
- vere oksendamine;
- tõrva väljaheide;
- ninaverejooksud;
- seljavalu;
- veri uriinis;
- Pasternatski positiivne sümptom;
- näo turse;
- pastad silmalaud;
- oliguuria kuni anuuria.
HFRS -i võimalikud tüsistused
Haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:- äge vaskulaarne puudulikkus;
- fokaalne kopsupõletik;
- kopsuturse;
- rebend neer;
- asoteemiline ureemia;
- eklampsia,
- äge interstitsiaalne nefriit;
- äge neerupuudulikkus.
Diagnostika
HFRS-i diferentsiaaldiagnoosimine selliste nakkushaigustega nagu muud hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, leptospiroos, puukentsefaliit, puukentsefaliit ja tavaline gripp on kohustuslik. HFRS-i diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel. Arvesse võetakse patsiendi võimalikku viibimist endeemilistes koldes, üldist haigestumuse taset antud piirkonnas ja hooajalisust. Suurt tähelepanu pööratakse üsna spetsiifilistele kliinilistele sümptomitele. HFRS-i laboratoorse diagnostika käigus tuvastatakse kipside olemasolu uriinis, samuti märkimisväärne proteinuuria. HFRS -i vereanalüüs näitab plasmarakkude suurenemist, erütrotsüütide settimise määra suurenemist ja väljendunud leukotsütoosi. Spetsiaalsetest laborimeetoditest kasutatakse sageli IgM tuvastamist ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi abil. Tüsistuste esinemisel juba ravi ajal võib osutuda vajalikuks teatud tüüpi instrumentaaluuringuid: EGD, ultraheli, CT ja röntgen.HFRS -ravi
HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme välja töötatud. Ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud kõige olulisemate patogeneetiliste sündroomide kõrvaldamisele. On vaja tegeleda levinud intravaskulaarse koagulatsiooni, neerupuudulikkuse ja üldise mürgistusega. Ravi hõlmab varajast haiglaravi ja ranget voodirežiimi järgimist 1 kuni 4 nädala jooksul, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Patsiendi poolt tarbitud ja kaotatud vedeliku kogust on vaja rangelt kontrollida. Vajalik on hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti kontroll; regulaarselt uuritakse uriinianalüüse, uuritakse elektrolüütide tasakaalu.Narkootikumide ravi.
Palavikulisel perioodil viiakse läbi viirusevastane, antioksüdantne ja võõrutusravi ning võetakse meetmeid DIC -i arengu vältimiseks. Etiotroopne ravi
Etiotroopse ravi korral kasutatakse kas immunobioloogilisi ravimeid (interferoonid, hüperimmuunne plasma, doonorispetsiifiline immunoglobuliin jne) või keemiaravi ravimeid - ribaviriini (nukleosiidi derivaat), samuti amiksiini, tsükloferooni ja jodantipüriini (interferooni indutseerijaid). Mürgistuse vastu võitlemine hõlmab glükoosilahuste ja soolalahuse infusiooni C -vitamiiniga. Hemodeesi võib manustada üks kord. Kehatemperatuuril üle 39 ° C manustatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid. Levinud intravaskulaarse hüübimise vältimiseks manustatakse patsiendile trombotsüütide vastaseid aineid, angioprotektoreid ja rasketel juhtudel proteaasi inhibiitoreid ja värskelt külmutatud plasmat. Näidatakse patsientidele antioksüdantide manustamist (näiteks ubikinoon ja tokoferool).Šokivastane teraapia
Nakkusliku toksilise šoki tekke vältimiseks on näidustatud varajane haiglaravi ja range voodirežiim. Kui TSS on arenenud (sagedamini juhtub see 4-6 päeva pärast haiguse algust), süstitakse patsiendile intravenoosselt reopolüglütsiini (400 ml) ja hüdrokortisooni (10 ml), glükokortikosteroidi ravimeid, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (200 ml intravenoosselt), kardiotoonilised ravimid ja südameglükosiidid (kordiamiin, strofantiin, korglikon) intravenoosselt. Meetmete ebaefektiivsuse või šoki 3. staadiumi arengu korral on näidustatud dopamiini lisamine glükoosile või soolalahusele. DIC arenguga šoki taustal on näidustatud hepariin, proteaasi inhibiitorid ja angioprotektorid. Pärast normaalse hemodünaamika taastamist manustatakse patsiendile diureetikume (lasix). Erijuhised: Nakkus-toksilise šoki korral ei tohi kasutada spasmolüütikume, sümpatomimeetikume, hemodezi ega polüglütsiini. Oliguurilisel perioodil on vaja vähendada valkude katabolismi, kõrvaldada asoteemia ja vähendada joobeseisundit. Samuti on vajalik happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, levinud intravaskulaarse hüübimise korrigeerimine, samuti võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi. Kasutatakse mao ja soolte loputamist nõrgalt leeliselise lahusega, glükoosi (insuliiniga) intravenoosset infusiooni. Enterosorbente manustatakse suu kaudu. Samuti on soovitatav kasutada proteaasi inhibiitoreid. Liighüdratsiooni vastu võitlemiseks on näidustatud lasixi kasutuselevõtt ja atsidoosi vähendamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Hüperkaleemia korrigeerimine hõlmab glükoosi-insuliinravi ja kaaliumivaba dieedi määramist. Valusündroomi peatavad valuvaigistid desensibiliseerivate ainetega, püsiv oksendamine kõrvaldatakse novokaiini (suu kaudu) või atropiini lahuse võtmisega. Krampide sündroomi tekkimiseks on vaja kasutada Relaniumi, kloorpromasiini või naatriumoksübutüraati. Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud tsefalosporiinide ja poolsünteetiliste penitsilliinide rühma antibiootikumid. Taastumisperioodil vajab patsient taastavat medikamentoosset ravi (sh vitamiinid ja ATP-preparaadid).Täiendavad meetodid
Kui konservatiivsed meetodid on ebaefektiivsed, võidakse patsiendile näidata kehavälist dialüüsi.HFRS: ennetamine
Nakkuse vältimiseks piisab sageli metsas või maal viibides isikliku hügieeni reeglite järgimisest. Avatud allikatest ja mahutitest pärit vesi tuleb enne kasutamist keeta, käed põhjalikult pesta ja toiduaineid hoida suletud pakendis. Ärge mingil juhul võtke närilisi oma kätte. Pärast juhuslikku kokkupuudet on soovitatav riided ja nahk desinfitseerida. Tolmustes ruumides (kaasa arvatud aidad ja heinaküünised) töötades tuleb kasutada respiraatorit.Dieet HFRS -i jaoks ja pärast taastumist
HFRS -iga toitumine peaks olema murdosa. Kerge ja mõõduka haiguse korral on patsientidele soovitatav tabel nr 4 (ilma lauasoola piiranguta), raskete vormide ja tüsistuste tekke korral tabel nr 1. Oliguuria ja anuuria taustal tuleks toidust välja jätta kõrge valgu- ja kaaliumisisaldusega loomsed ja taimsed toidud. Seevastu polüuuria ajal tuleks tarbida liha ja kaunvilju! Tarbitud vedeliku kogus ei tohiks ületada väljavõetud mahtu rohkem kui 500-700 ml. Taastusravi periood pärast HFRS-i hõlmab head toitumist piiratud soolase, rasvase, praetud ja vürtsika toiduga.Omadused lastel
Eriti raske on HFRS lastel. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanud patsientide ravi põhimõttest.Omadused rasedatel naistel
Haigus kujutab endast suurt ohtu lootele. Kui naine haigestub imetamise ajal, viiakse laps kohe kunstlikule söötmisele.RCHRH (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arenduskeskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018
Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (A98.5)
Lühike kirjeldus
Kinnitatud
Meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjon
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
kuupäevaga 29. märts 2019
Protokoll nr 60
Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga(HFRS)- äge loomulik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab palavik, üldine mürgistus, ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus ja trombohemorraagilise sündroomi teke.
SISSEJUHATAV OSA
Protokolli nimi: Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga
ICD-10 kood (id):
Protokolli väljatöötamise kuupäev: Oktoober 2018
Protokollis kasutatud lühendid:
| PÕRGU | vererõhk |
| ICE | levinud intravaskulaarne hüübimine |
| Mehaaniline ventilatsioon | kopsude kunstlik ventilatsioon |
| ITSh | nakkav toksiline šokk |
| ELISA | seotud immunosorbentanalüüs |
| CT -skaneerimine | CT -skaneerimine |
| MRI | Magnetresonantstomograafia |
| ICD | Haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon |
| UAC | üldine vereanalüüs |
| OAM | üldine uriini analüüs |
| OPP | äge neerukahjustus |
| ORIT | intensiivravi osakonnas |
| PCR | polümeraasi ahelreaktsioon |
| RNA | ribonukleiinhape |
| NS | neutraliseerimisreaktsioon |
| RNGA | kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon |
| RSK | komplemendi fikseerimise reaktsioon |
| SZP | värskelt külmutatud plasma |
| CSF | tserebrospinaalvedelik |
| ESR | erütrotsüütide settimise kiirus |
| Ultraheli | ultraheli protseduur |
| KNS | kesknärvisüsteem |
| EVI | enteroviiruse infektsioon |
| EKG | elektrokardiograafia |
| Ehhokardiograafia | ehhokardiograafia |
| EEG | elektroentsefalograafia |
Protokolli kasutajad: kiirabiarstid, kiirabiarstid, üldarstid, nakkushaiguste spetsialistid, terapeudid, neuropatoloogid, silmaarstid, dermatoveneroloogid, otorinolarüngoloogid, nefroloogid, kirurgid, anestesioloogid-elustajad, tervishoiukorraldajad.
Tõendite taseme skaala:
| A |
Kvaliteetne metaanalüüs, süstemaatiline ülevaade RCT-dest või suured RCT-d, millel on väga väike tõenäosus (++) eelarvamuste suhtes ja mille tulemusi saab üldistada asjakohastele elanikkond. |
| V |
Kõrge kvaliteediga (++) süstemaatiline ülevaade kohordi või juhtumikontrolli uuringutest või kõrge kvaliteediga (++) kohordi või juhtumikontrolli uuringud, millel on väga väike eelarvamuste oht, või RCT-d, millel on väike (+) eelarvamuste oht, tulemused mis võib olla laiendatud vastavale elanikkonnale. |
| KOOS |
Kohort- või juhtumikontroll-uuring või kontrolluuring ilma randomiseerimiseta ja madala kõrvalekalde riskiga (+). Mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala eelarvamuse riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa otseselt laiendada vastavale populatsioonile. |
| D | Juhtumite seeria või kontrollimatu uurimistöö või ekspertarvamuse kirjeldus. |
| GPP | Parim kliiniline tava |
Klassifikatsioon
Tabel 1. HFRS-i kliiniline klassifikatsioon
|
Haiguse perioodid: |
-
esialgne (palavik), -oliguriline, -polüuuriline, - taastumas (vara - kuni 2 kuud ja hilja - kuni 2-3 aastat). |
|
Raskusaste |
- valgus - keskmine raskusaste - raske |
| Tüsistused |
Spetsiifiline: - ITSh; - DIC sündroom; - asoteemiline ureemia; - kopsude ja aju turse; - verejooksud hüpofüüsis, müokardis, neerupealistes, ajus; - eklampsia; - äge kardiovaskulaarne puudulikkus; - tugev verejooks; - neerukapsli rebend või rebend; - nakkuslik müokardiit; - hemorraagiline meningoentsefaliit, - soole parees; - viiruslik kopsupõletik. Mittespetsiifiline: - püelonefriit; - tõusev püeliit; - mädane keskkõrvapõletik; - abstsessid; - flegmon; - kopsupõletik; - mumpsi; - sepsis |
Diagnostika
DIAGNOSTILISED MEETODID, LÄHENEMISED JA MENETLUSED
Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused ja anamnees:
esialgne periood (kestus 1-3 päeva)
- palavik (38-40 ° C);
- külmavärinad;
- tugev peavalu;
- nõrkus;
- unehäired;
-
nägemise halvenemine (vähenenud teravus, "lendavad kärbsed", udutunne silmade ees-ilmneb haiguse 2-7 päeval ja kestab 2-4 päeva ;
kuiv suu;
-
Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.
oliguriline periood (3-4 kuni 8-11 päeva haigus)
- kehatemperatuur langeb normaalsele tasemele, mõnikord tõuseb see uuesti subfebriili numbritele - "kahe küüruga" kõver;
- peavalu;
- nõrkus;
- seljavalu;
- kõhuvalu;
-kõhulahtisus (haiguse 2–5 päeval 10-15% patsientidest)
- oliguuria (300-900 ml päevas);
- anuuria (rasketel juhtudel);
- oksendamine kuni 6-8 korda päevas või rohkem;
-trombohemorraagiline sündroom (raske vorm 50-70%patsientidest, mõõdukas -30-40%, kerge-20-25%)
6-9 päeva
- ninaverejooks;
- veri uriinis;
- tõrvaga väljaheide.
polüuuriline periood(alates 9-13 haiguspäevast)
-
valu alaseljas ja kõhus kaob;
- oksendamine peatub;
- igapäevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit);
- nõrkus püsib.
Füüsiline läbivaatus:
- näo, kaela, rindkere naha hüperemia ("kapuutsi" sümptom);
- neelu limaskest on hüperemiline, alates 2-3. haiguspäevast enamikul patsientidel ilmneb pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem;
- süstitakse kõvakesta, sidekesta veresooni;
- sidekesta, sklera korral võib esineda hemorraagiline lööve;
- pundunud nägu, pastakad silmalaud;
- mõõdukas bradükardia
-
kopsudes võib määrata vesikulaarset rasket hingamist, määrata üksikuid kuivi, niiskeid, eriti rasketel juhtudel - kopsuturse või distressi sündroom;
- keel kuiv, kaetud halli või pruuni õitega;
- kõht on mõõdukalt paistes, valulikkus epigastimaalses ja nabapiirkonnas, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord hajus. Võib esineda peritonismi nähtusi;
- maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest;
- üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi tunnused;
- Pasternatski positiivne sümptom;
- kimbu positiivne test;
- 3-5 päeva (10-15% patsientidest)- petehiaalne lööve kaenlaalustel, rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, sellel on rühmitatud iseloom ja see kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva;
- raske hematuria (7-8%);
- soolestiku verejooks (kuni 5%);
- verevalumid süstekohtades;
- ninaverejooks, verevalumid skleras.
Anamnees tuleb selgitada järgmisi nakkusohtlikke tegureid:
... isikliku hügieeni puudumine
... värskete köögiviljade kasutamine ilma kuumtöötlemiseta ladustamisest (kapsas, porgand jne);
HFRS ja rasedus.
Vastsündinu võib nakatuda emakas, kuid sagedamini sünnituse ajal või vahetult pärast seda. Tulemus sõltub konkreetse ringleva serotüübi virulentsusest, ülekandeviisist ja passiivselt ülekantavate ema antikehade olemasolust või puudumisest.
Raseda naise eluks on ohustatud spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste tüsistuste tekkimine, eriti nakkuslik-toksiline šokk, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, kopsu- ja ajuturse, hemorraagia ajus, müokardis, neerupealistes, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus , sepsis jne.
Laboratoorsed uuringud:
- UAC: neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30x10 9 l), plasmatsütoos, trombotsütopeenia, vere hüübimise tõttu võib hemoglobiini ja erütrotsüütide tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad, ESR mõõdukas tõus
- OAM: proteinuuria (kuni 66 g / l), silindruria (gealiin ja granuleeritud), hematuuria
- Veregrupi ja Rh -faktori määramine.
- koagulogramm.
- Vere keemia:üldvalk, albumiin, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, samuti hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia, bilirubiin, ALT, AST.
- Fekaalide analüüs soolestiku verejooksu tuvastamiseks.
- Seroloogiline diagnostika: (RNIF, ELISA, RPGA), kasutatakse 10-12-päevase intervalliga saadud paariseerumeid (esimene 4.-5. haiguspäeval, teine pärast 14. haiguspäeva). Diagnostiline kriteerium on antikehade tiitri suurenemine 4 korda või rohkem.
- AT klassi Ig M, IgG määramine ELISA meetodil
- PCR meetod: RNA viiruse eraldamine ninaneelu limast, CSF-st, väljaheitest, verest ja muudest eritistest
Instrumentaalsed uuringud (vastavalt näidustustele):
Tabel 2. Instrumentaalse diagnostika meetodid
| Meetodid | Näidustused |
| Kõhuõõne ja neerude ultraheli | HFRS -i kliiniliste sümptomitega patsiendid, et selgitada maksa, põrna, neerude laienemise suurust ja hinnata nende struktuuri (nefrosonefriit) |
| Rindkere röntgen | Patsiendid, kellel esinevad katarraalsed sümptomid algperioodil, auskultatsioonilised muutused kopsudes, kopsupõletiku kahtlusega |
| Elektrokardiogramm (EKG) | Südame auskultatiivsete muutustega patsiendid, kellel on hüpertensioon südame troofilise koe kahjustuse selgitamiseks |
| Ehhokardiograafia | Müokardi teatud piirkondade düstroofia tunnuste, õõnsuste laienemise, müokardi hüpertroofia, isheemiliste tsoonide tuvastamiseks, väljasaatmisfraktsiooni hindamine |
| Fibrogastroduodenoskoopia | Patsiendid, kellel on kõhuvalu, "kohvipaksu" oksendamine, et selgitada söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse olemust |
| Aju CT ja MRI | Võimalike aju fokaalsete muutuste väljaselgitamiseks. |
Näidustused kitsaste spetsialistidega konsulteerimiseks:
Tabel 3. Spetsialistide nõustamise näidustused
Pilt 1.Diagnostiline otsingu algoritm algperioodilhemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga
HFRS -i diagnostiline algoritm:
Joonis 2. Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnostilise otsingu algoritm hemorraagilise sündroomi järgi
Diferentsiaaldiagnostika
Diferentsiaaldiagnostika ja täiendavate uuringute põhjendus
Tabel 4. HFRS diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid
| Diagnoos |
Diferentsiaali põhjendus Noa diagnostika |
Uuringud | Diagnoosi välistamise kriteeriumid |
|
Omsk hemorraagiline palavik |
Terav algus palavik, hemorraagiline sündroom |
Avastage spetsiifiline RSK ja RN antikehad |
Kahe laine palavik hemorraagiline sündroom on halvasti väljendunud, proteinuuria on madal. Pidur ei arene. Valu kõhus ja alaseljas puudu või tähtsusetu. Iseloomustab kesknärvisüsteemi ja kopsude kahjustus. |
| Rickettsioses täpiliste palavike rühmast | Äge algus, palavik, hemorraagiline sündroom, neerukahjustus | Tuvastage spetsiifilised antikehad RIF-is ja RSC-s | Palavik on pikenenud, domineerib kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. Esmane afekt, rikkalik lööve, peamiselt roos-makulopapulaarne, sekundaarsete petehhiate, põrna suurenemise, polüadenopaatiaga. Rasketel juhtudel esineb ninaverejooks. Neerukahjustus piirdub proteinuuriaga. |
| Meningokokkeemia | Äge algus, palavik. Hemorraagiline sündroom. Neerukahjustus ägeda neerupuudulikkuse tekkega | Veres ja CSF -is, meningokokk, positiivne RNGA tuvastatakse bakterioskoopiliselt ja bakterioloogiliselt | Esimesel päeval ilmnevad hemorraagiline lööve, äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom ainult ITSH taustal, mis areneb haiguse esimesel päeval. Enamikul patsientidest (90%) tekib mädane meningiit. Märgitakse leukotsütoosi. |
| Kõhuõõne organite ägedad kirurgilised haigused | Kõhuvalu ja hellus palpatsioonil, kõhukelme ärrituse, palaviku, leukotsütoosi sümptom. | Neutrofiilne suurenev leukotsütoos veres alates haiguse esimestest tundidest | Valusündroom eelneb palavikule ja teistele sümptomitele. Valu ja kõhukelme ärrituse tunnused on esialgu lokaliseeritud. Hemorraagiline sündroom ja neerukahjustus on haruldased. |
| Äge difuusne glomerulonefriit | Palavik, neerukahjustus koos oliguuriaga, võimalik äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom | Tuvastage ELISA -s HFRS -viiruse spetsiifilised antikehad | Palavik, tonsilliit, ägedad hingamisteede infektsioonid eelnevad neerukahjustusele ajavahemikul 3 päeva kuni 2 nädalat. Iseloomustab naha kahvatus, tursed, püsiv vererõhu tõus. Asoteemia taustal on võimalik hemorraagiline sündroom, mis avaldub žguti positiivse sümptomina, uue verejooksuga |
| Leptospiroos | Äge algus, palavik, hemorraagiline lööve, neerukahjustus. | Leptospiira tuvastamine uriini vereproovides CSF Mikroneutraliseerimise reaktsioon ja RNGA -positiivne | Algus on vägivaldne, palavik pikeneb, väljendub müalgia, sageli meningiit, kollatõbi alates esimesest päevast, kõrge leukotsütoos. Proteinuuria. Mõõdukas või madal. Aneemia. |
Ravi välismaal
Läbivad ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA -s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravis kasutatavad preparaadid (toimeained).
Ravi (polikliinik)
RAVITAMISE TAKTIKA AMBULATORITE TASANDIL: ei.
Ravi (haiglas)
STATIONAARNE RAVITAKTIKA
Patsiendi jälgimise skeem: statsionaarne kaart;
Patsiendi marsruutimine:
Ravimivaba ravi:
- Voodirahu - kuni polüuuria lakkamiseni, keskmiselt: kerges vormis - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raskes - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.
- Toitumine: soovitatav tabel number 4 ilma soola piiranguteta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel number 1. Toitumine peaks olema täielik, murdosa, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Seevastu polüuuria korral on neid toite kõige rohkem vaja. Joogirežiimi tuleb doseerida, võttes arvesse sekreteeritud vedelikku. Joobes ja sissepritsitud vedeliku kogus ei tohi ületada eritatavat (uriin, oksendamine, väljaheide) mahtu rohkem kui 500-700 ml.
Etiotroopne ravi: manustamisviisi valik (intravenoosne, per os) määratakse haiguse kulgu raskusastme järgi. Ravi on tõhusam esimese 5 päeva jooksul alates haiguse algusest.
- Ribaviriin: esimene annus 2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul, ravikuur on 14 päeva.
- Ribaviriin(intravenoosne vorm) - algselt süstitakse 33 mg / kg (maksimaalselt 2 g) lahjendatuna 0,9% NaCl lahuses või 5% dekstroosi lahuses, seejärel 16 mg / kg (maksimaalne üksikannus 1 g) iga 6 tunni järel esimese 4 päeva jooksul , seejärel järgmised 3 päeva 8 mg / kg (maksimaalselt 500 mg) iga 8 tunni järel, ravikuur on 14 päeva.
Tabel 5. WHO soovitatud ribaviriini annused ja raviskeem
Täiskasvanud
| Sissejuhatuse viis | Algannus | 1-4 päeva haigus | 5-10 haiguspäeva |
| suuline | 30 mg / kg (maksimaalselt 2000 mg) ühekordne annus | 15 mg / kg (maksimaalselt 1000 mg) iga 6 tunni järel | 7,5 mg / kg (maksimaalselt 500 mg) iga 6 tunni järel |
| intravenoosne |
33 mg / kg (maksimaalselt 2 g) |
16 mg / kg (maksimaalne ühekordne annus 1 g iga 6 tunni järel) |
8 mg / kg (maksimaalselt 500 mg iga 8 tunni järel) |
Patogeneetiline ravi:
Esialgsel (palaviku) perioodil haiguse patogeneetiline ravi viiakse läbi DIC, ITSH detoksikatsiooni, ennetamise ja ravi eesmärgil. Joo palju vett - kuni 2,5-3,0 liitrit päevas. Ravi aluseks on tsirkuleeriva vere mahu (BCC) ja vee-soola tasakaalu (WB) korrigeerimine. Selleks on ette nähtud kristalloidsed infusioonid (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringer-Locke'i lahus, laktasool jne) ja 5-10% glükoosilahused, millele on lisatud kaaliumi- ja insuliinipreparaate vastavalt tavapärastele skeemidele vahekorras 1:1 . Infusioonravi maht on diureesi kontrolli all keskmiselt 40-50 ml / kg / päevas. Määratud infusioonravi adekvaatsuse kriteeriumiks on hematokriti langus 36-38% -ni, hemodünaamiliste parameetrite (pulss, vererõhk, CVP) normaliseerumine ja uriini eritumine tunnis.
Oliguursel perioodil ravi põhiprintsiibid on: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe -aluse tasakaalu korrigeerimine; levinud intravaskulaarse hüübimise korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asoteemiline ureemia, hüpofüüsi ja teiste organite verevalumid, bakteriaalsed jne) ennetamine ja ravi.
Dekstraani ja GCS kolloidlahuseid ei sisestata oliguuria (välja arvatud kokkuvarisemise, aju ja kopsuturse korral).
Liigse vedeliku, eriti isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, parenteraalne sisseviimine on täis kopsu- ja ajuturse tekke ohtu. Seetõttu võib kuni 5-6 haiguspäevani parenteraalselt manustatud vedeliku kogus ületada eritunud kogust mitte rohkem kui 750 ml ja hiljem, neerupuudulikkuse kõrgpunktis, 500 ml võrra.
- Hüpoproteineemia tekkega (vere üldvalgu vähenemine alla 52 g / l, albumiin alla 20 g / l) tuleks infusiooniprogrammi lisada albumiin 20% - 200-300 ml või plasmapreparaadid.
- Kui ilmnevad hüperkoagulatsiooni tunnused - hepariin kuni 10 000–15 000 ühikut päevas, hüpokoagulatsioon (hüübimisnäitajate vähenemine 1/3 võrra normist), hepariin kuni 5000 ühikut päevas, värskelt külmutatud plasma (FFP) annuses 15 ml / kg intravenoosselt.
- Hemostaatiline ravi (etamsülaat) 250 mg iga 6 tunni järel.
- Toitumistuge antakse enteraalse toitumise kaudu, vajadusel kunstlike toitesegudega. Enteraalse toitmise võimatuse korral viiakse läbi parenteraalne toitmine.
- Hüpertermia korral on valitud ravim paratsetamool 500 mg suu kaudu; rektaalsed ravimküünlad 0,25; 0,3 ja 0,5 g (hüpertermiaga üle 38 ° C). Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) preparaadid on absoluutselt vastunäidustatud, mis on seotud ringlevate trombotsüütide ja endoteeli tsüklooksügenaasi pöördumatu pärssimisega.
- Kui on esinenud mao- ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandit, soovitatakse sellel haigusperioodil kasutada vesinikupumba inhibiitoreid või histamiini H2 retseptori blokaatoreid.
- Pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm veesammast) tuleb välja kirjutada diureetikumid; HFRS -i korral on mannitooli manustamine vastunäidustatud;
- Valu leevendamiseks soovitatakse mitte-narkootilisi analgeetikume; nende ebaefektiivsuse korral tuleb välja kirjutada antipsühhootikumid ja narkootilised analgeetikumid;
- Püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (peros), metoklopramiid, atropiin, kloorpromasiin;
- Arteriaalse hüpertensiooniga (AKE inhibiitorid, beetablokaatorid jne).
- Antibiootikumravi haiguse esimesel kahel perioodil viiakse läbi ainult bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, on soovitatav kasutada poolsünteetilisi penitsilliinide ja tsefalosporiine.
- Desensibiliseeriv teraapia.
- Kui konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed, on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida haiguse 8.-12.
a) Kliiniline: oligoanuuria üle 3-4 päeva või anuuria 24 tunni jooksul, toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja konvulsiivse sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.
b) Laboratoorium: asoteemia-karbamiid üle 26-30 mmol / l, kreatiniin üle 700-800 mmol / l; hüperkaleemia - 6,0 mmol / l ja üle selle; atsidoos BE -ga - 6 mmol / l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.
Lõplikud näidustused on ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka mürgistuse ja oliguuria korral on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.
Hemodialüüsi vastunäidustused:
- ITSh dekompenseeritud,
- hemorraagiline insult,
- adenohüpofüüsi hemorraagiline infarkt,
- massiline verejooks
- spontaanne rebenemine neerudes.
Bakteriaalsete tüsistustega-asitromütsiin esimesel päeval 10 mg / kg, teisel kuni viiendal päeval annuses 5 mg / kg päevas, üks kord päevas või beetalaktaamantibakteriaalseid ravimeid 5-7 päeva jooksul.
Oluliste ravimite loetelu(100% tõenäoliselt rakendatakse) :
| Narkootikumide rühm |
Meditsiiniline ny fondid |
Rakendusviis | Tase tõestabelinaOsti |
| Nukleosiidid ja nukleotiidid | Ribaviriin | 2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul (kapslid); | V |
Täiendavate ravimite loetelu(kasutamise tõenäosus alla 100%).
| Narkootikumide rühm |
Meditsiiniline ny fondid |
Rakendusviis | Tõendite tase |
| Aniliidid | Paratsetamool | 500-1000 mg suu kaudu | KOOS |
|
Seedetrakti motoorikat stimuleerivad ained soolestik |
Metoklopramiid | 10 mg suu kaudu | KOOS |
| Hepariin ja selle derivaadid | Hepariini rühm (naatriumhepariin) | subkutaanselt (iga 6 tunni järel) 50-100 Ü / kg / päevas 5-7 päeva | C |
|
Trombotsüütidevastased ained, müotroopsed vasodilataatorid tegevused |
Dipüridamool | 75 mg 3-6 korda päevas | C |
|
Muu süsteem hemostaatikumid |
Naatriumetamsülaat | 250 mg iga 6 tunni järel intravenoosselt 3-4 korda päevas. | C |
| Plasma proteinaasi inhibiitorid | Aprotiniin | 200000ATRE, i / v | C |
| Glükokortikoidid | Prednisoon | 5-10 mg/kg, i.v. | C |
| Deksametasoon | 8-12 mg i.v., jet | C | |
| Adrenergilised ja dopamiinergilised ravimid | Dopamiin | 10,5-21,5 μg / kg / min | B |
| Sulfoonamiidid | Furosemiid |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
C |
| Puriini derivaadid | Pentoksüfülliin | 2% lahus 100 mg / 5 ml, 100 mg 20-50 ml 0,9% naatriumkloriidis, intravenoosne tilguti, ravikuur 10 päevast 1 kuuni | C |
| Muud kastmislahendused | Dekstroos | 0,5% lahus, 400,0 ml, i / v, tilguti | C |
| Elektrolüütide lahused |
Naatriumkloriid Kaaliumkloriid |
0,9% lahus, 400 ml IV, tilguti | B |
| Vereasendajad ja vereplasma preparaadid | Inimese albumiin | 20% - 200-300 ml, i / v | C |
| Värskelt külmutatud plasma | 15 ml / kg intravenoosne tilguti | C | |
| Bensodiasepiini derivaadid | Diasepaam | 10 mg (0,5% - 2 ml) 10,0 ml 0,9% naatriumkloriidi intravenoosse voolu kohta | B |
| Piperasiini derivaadid | Tsetirisiinvesinikkloriid | 5-10 mg suu kaudu | B |
| Triasooli derivaadid | Flukonasool | 200 mg i.v. 1 kord päevas, igal teisel päeval, 3-5 korda | B |
| Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid | Tseftriaksoon | 1,0 g x 1-2 korda päevas, i / m, i / v, 10 päeva. | C |
| Fluorokinoloonid | Tsiprofloksatsiin |
200-400 mg x 2 korda päevas, i.v. 7-10 päeva |
C |
| Neljanda põlvkonna tsefalosporiinid | Tsefepim | 1,0 g 12 -tunnise intervalliga (i / m, i / v). | C |
Kirurgiline sekkumine: Ei.
Ravi tõhususe ning protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ohutuse näitajad:
Normaliseerimine:
- kehatemperatuur;
- diurees;
- asoteemia näitajad;
- Hemogrammid;
- püuuria ja mikrohematuuria puudumine;
- isohypostenuria ei ole väljutamise vastunäidustus.
- kerge vorm - mitte varem kui 12 haiguspäeva;
- mõõdukas - mitte varem kui 16 haiguspäeva;
- raske vorm - mitte varem kui 21 haiguspäeva.
Taastuvate HFRS-i kliiniline uuring:
- 2 aasta jooksul pärast vabastamist (esimesel aastal üks kord kvartalis ja teisel aastal 2 korda).
Hospitaliseerimine
HOSPITALISEERIMISE NÄIDUSTUSED HOSPITALISEERIMISE TÜÜBI NÄITAMISEGA:
Planeeritud haiglaravi näidustused: Ei
Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
- palavik,
- joobeseisund,
- hemorraagiline sündroom.
Teave
Allikad ja kirjandus
- Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2018
- 1. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-302s. 2. Peamiste nakkushaiguste klassifikatsioon Teatmikud distsipliini "Nakkushaigused" 5. ja 6. kursuse õpilastele Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste juhend – õppejuhend. - SPb.: 2000–226 lk. 3. Nakkushaigused: riiklik juhend / toim. ND Juštšuk, YY Vengerova. - M .: GEOTAR-Media, 2009.- 1040 lk. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviirused närilistel ja inimestel, Xi'an, PR China. Vol. 93 (10): 2227-2236 doi: 10.1099 / vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. ja Plyusnin, A. 2012. Hantaviirusnakkus: esilekerkiv nakkushaigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kidney International (2012) 83, 23-27; doi: 10.1038 / ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantaviirusinfektsioonid. In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Third Edit., Philadelphia: Elsevier. lk. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. ja Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. lk. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaan viirusinfektsioon põhjustab täiskasvanud laborihiirtel ägeda neuroloogilise haiguse, mis on surmav, Journal of Virology , Vol. 76, nr. 17.lk. 8890-8899. doi: 10.1128 / JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku epidemioloogilised uuringud: riskitegurite ja ülekandumisviisi analüüs. Infektsioonhaiguste ajakiri 1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H. ja Haas, C. S. (2010). Hantaviiruse infektsioon: tähelepanuta jäetud diagnoos trombotsütopeenia ja palaviku korral? Mayo Clin. Proc. 85, 1016-1020. doi: 10.4065 / mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviirused - globaalselt esilekerkivad patogeenid. J Clin Virol 2015; 64: 128.
Teave
PROTOKOLLI KORRALDUSLIKUD ASPEKTID
Kvalifikatsiooniandmetega protokolliarendajate loend:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - meditsiiniteaduste doktor, professor, NJSC "Karaganda meditsiiniülikool" kliinilise töö ja pideva professionaalse arengu prorektor.
2. Dmitrovski Andrei Mihhailovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor, kõrgeim meditsiiniline kategooria;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginaevich - meditsiiniteaduste kandidaat, nakkushaiguste osakonna juhataja, NJSC "Lääne -Kasahstani meditsiiniülikool Marat Ospanov ";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - kliiniline farmakoloog, NJSC "Karaganda meditsiiniülikool" kliinilise farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsent.
Huvide konflikti puudutav avaldus: ei.
Arvustajad:
Begaidarova Rozaliya Khasanovna - arstiteaduste doktor, NAO "Karaganda Meditsiiniülikooli" nakkus- ja füsioloogiaosakonna riigikontrolli professor, kõrgeima kategooria arst.
Protokolli läbivaatamise tingimuste märge:
protokolli läbivaatamine 5 aasta pärast ja / või kui ilmnevad uued diagnoosimis- ja / või ravimeetodid, millel on kõrgem tõendusmaterjal.
Lisatud failid
Tähelepanu!
- Eneseravim võib teie tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElemendi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku konsultatsiooni arstiga. Võtke kindlasti ühendust tervishoiuteenuse osutajaga, kui teil on mõni haigusseisund või sümptom, mis teid häirib.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervise- ja materiaalsete kahjude eest.
Esialgu määratakse HFRS diagnoos kindlaks nakkuse kliinilise pildi põhjal, millel on teatud sümptomid haiguse varases (esimese nädala) staadiumis: äge algus, palavik, üldise toksikoosi sündroom ja hemodünaamilised häired, seejärel valu kõhu- ja nimmepiirkonnas. Haiguse kõrguse staadiumis on iseloomulik hemorraagilise sündroomi domineerimine ja ägeda neerupuudulikkuse (ARF) ilmingud. Samal ajal ei võimalda sümptomite polümorfism ja varieeruvus, juhtivate sündroomide standardiseeritud tunnuste puudumine usaldusväärse täpsusega kliiniliselt kindlaks teha HFRS -i esmast diagnoosi.
HFRS-i kliiniline pilt, mida on kirjeldanud arvukad autorid erinevatest maailma piirkondadest ja mis on seotud erinevate hantaviirustega, näitab haiguse peamiste ilmingute sarnasust. Infektsiooni üldistatud olemus erinevate organite ja süsteemide kaasamisega patoloogilises protsessis määrab sümptomite polümorfismi, sõltumata etioloogilisest tegurist (hantaviiruse serotüüp).
Haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised variandid alates katkendlikest palavikuvormidest kuni raskete vormideni, millel on massiline hemorraagiline sündroom ja püsiv neerupuudulikkus.
On järgmised haiguse perioodid. Inkubatsioon (1 kuni 5 nädalat, keskmiselt 2-3 nädalat), palavik (esialgne, üldine toksiline), mis kestab keskmiselt 3 kuni 7 päeva; oliguuriline (keskmiselt 6-12 päeva), polüuuriline (keskmiselt 6-14 päeva), taastumisperiood (varane-kuni 2 kuud. Ja hiline-kuni 2-3 aastat).
Haiguse kliinilises pildis eristatakse 6-7 peamist kliinilist ja patogeneetilist sündroomi:
1) üldmürgine;
2) hemodünaamiline (kesk- ja mikrotsirkulatsiooni häired);
3) renaalne;
4) hemorraagiline;
5) kõht;
6) neuroendokriinne;
7) respiratoorne sündroom.
Nende sündroomide erinev kombinatsioon iseloomustab kõiki haiguse nelja perioodi. Nakkusprotsessis osalevate erinevate organite talitlushäirete sümptomeid täheldatakse haiguse kõigil perioodidel.
Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (kõige sagedamini 14 kuni 21 päeva), samas kui kliinilisi ilminguid pole. Sel perioodil viiakse HFRS -viirus kehasse hingamisteede, seedetrakti epiteeli ja ka kahjustatud naha kaudu. Seejärel paljuneb viirus makrofaagide süsteemi rakkudes. See põhjustab spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse tegurite aktiveerumist, mille piisavusest, aga ka patogeeni nakkavast annusest, patogeensusest ja virulentsusest sõltuvad nii viiruse enda saatus kui ka patoloogiliste muutuste tõsidus patsiendi kehas.
1,3,1 HFRSi esialgne (palavikuline) periood.
HFRS -i esialgse (palavikulise) perioodi patogeneetiline alus on vireemia, mürgistus, hormonaalse ja immuunsüsteemi aktiveerimine, põletikueelsete tsütokiinide tootmine, massiivne vasopaatia (seotud hantaviiruse afiinsusega mikrotsirkulatsioonianumate endoteeli suhtes), koagulopaatia, mikrotsirkulatsiooni häired, kudede autoeltogenees raske HFRS -iga).
Enamikul patsientidest algab HFRS ägedalt. Ilmuvad külmavärinad, peavalu, valu lihastes, liigestes, suukuivus, janu, mõnikord kerge köha, tugev üldine nõrkus. Vähesel osal patsientidest eelneb väljendunud haigusnähtude ilmnemisele prodromaalne periood: üldine halb enesetunne, väsimus, madal palavik.
Enamikul patsientidest tõuseb palavik esimesel haiguspäeval kõrgeks, kestab 5-6 kuni 10-11 päeva, keskmiselt 6-7 päeva. Temperatuurikõveral pole kindlat mustrit, enamikul juhtudel väheneb see lüütiliselt kaks kuni kolm päeva. Haiguse kerge vormi korral täheldatakse väikest lühiajalist palavikku, mida patsient sageli näeb.
Objektiivse uurimise käigus ilmneb näo, kaela, keha ülemise poole naha väljendunud hüperemia, mis on seotud autonoomsete häiretega emakakaela ja rindkere seljaaju keskuste tasemel. Eriti märgatav on sklera ja sidekesta veresoonte süstimine, orofarünksi limaskesta hüperemia, ülemise suulae täpilise enanteemi ilmumine. Võib -olla hemorraagilise sündroomi tekkimine petehiaalse lööbe kujul mõlema õla sisepindade, keha külgpindade, rindkere piirkonnas (sümptom "piits, piits"), ekhümoos süstimisel kohad, lühikesed ninaverejooksud. Määratakse positiivsete endoteeli sümptomite (kätised, "näputäis, žgutt") abil. Vererõhk on normaalne või kalduvus hüpotensioonile, iseloomulik on suhteline bradükardia. Mõned patsiendid märgivad raskustunnet alaseljas.
Esialgse perioodi lõpus urineerimise sagedus väheneb ja uriini eritumine veidi väheneb. Laboratoorseid muutusi iseloomustab kreatiniini, karbamiidi, seerumi taseme kerge tõus seerumis, uriini suhtelise tiheduse (OD) vähenemine ja üksikute värskete erütrotsüütide ilmumine selle setetesse, proteinuuria. Enamiku patsientide vereanalüüsi iseloomustab mõõdukas leukopeenia ja harvem väike leukotsütoos ja torke nihe vasakule, vere paksenemise nähud plasmorröa ja hüpovoleemia taustal erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemise näol. . HFRS-i patognoomiline sümptom varajases staadiumis on trombotsütopeenia, mis on põhjustatud viiruse kahjustavast toimest, immunopatoloogiliste reaktsioonide tekkest, trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemisest ja rakuagregaatide moodustumisest koos nende hilinemisega mikrotsirkulatsiooni veresoontes ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine.
1,3,2 Oligouria periood HFRS.
HFRS (haiguse kõrgus) oligoorsel perioodil jätkuvad süsteemse vereringe häired, hüpovoleemia ja hemokontsentratsioon, elundite hüpoperfusioon ja hüpoksia, kudede atsidoos ja elutähtsate kehasüsteemide kahjustused. Ülekaalus on ICE hüpokoagulatsiooni faas. Hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümiorganites tekivad tursed, hemorraagiad, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.
Suurimaid muutusi täheldatakse neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine. ARF HFRS -is on põhjustatud neeruparenhüümi kahjustusest, ägedast interstitsiaalsest nefriidist. Ühelt poolt soodustavad mikrotsirkulatsiooni kahjustus, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus neerude, peamiselt püramiidide interstitsiumi plasmorröat ja seroos-hemorraagilist turset, millele järgneb torukeste ja kogumiskanalite kokkusurumine, mis põhjustab düstroofiat ja torukeste koorumist. epiteel, valgu ja fibriini higistamine ja ummistustorud koos fibriini hüübimistega ja uriini pöördreabsorptsiooni halvenemine. Teisest küljest on immunopatoloogiline tegur immuunkomplekside fikseerimine glomerulite basaalmembraanile, mis vähendab glomerulaarfiltratsiooni. Interstitsiaalne turse suurendab neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustust, kuni isheemiani, mõnel juhul neerutuubulite nekroosini, aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni edasisele vähenemisele. Torukujulised rakud on eriti tundlikud hüpoksia, isheemia ajal tekkiva energiamaterjali puuduse suhtes. Patoloogilises protsessis võivad osaleda ka kahjustatud koestruktuuride autoantikehad. Kesk -hemodünaamika häired (hüpovoleemia, vähenenud südamemaht, vererõhk) süvendavad neerude verevoolu häireid.
Oliguriline periood on kõige silmatorkavam periood, mil kujuneb välja HFRS -ile omane kliiniline pilt. Kehatemperatuur langeb normaalseks, mõnikord tõuseb see uuesti subfebriili numbrideni - "kahe küüruga" kõver. Kuid temperatuuri langusega ei kaasne patsiendi seisundi paranemine, reeglina see halveneb. Üldised toksilised nähtused jõuavad maksimumini, hemodünaamiliste häirete, neerupuudulikkuse, hemorraagilise diateesi tunnused suurenevad. Oligurilisele perioodile ülemineku kõige püsivam märk on erineva intensiivsusega alaseljavalu ilmnemine: ebameeldivatest raskustundest kuni teravate, valulike, iivelduse, oksendamiseni, mis ei ole seotud toidu või ravimitega, rasketel juhtudel - luksumine. Asteenia ja nõrkus suurenevad. Paljudel patsientidel on kõhuvalu, peamiselt naba ja epigastria piirkonnas. Nägu on hüpereemiline, neerupuudulikkuse süvenedes asendub punetus kahvatusega, hemorraagilised ilmingud intensiivistuvad, peamiselt haiguse raske käigu korral - hemorraagiad kõvakestas, ekhümoos, ninaverejooks ja hematuuria, hematoomid süstekohtades, vähem sageli sooleverejooks, veri okses, hemoptüüs. Diagnoosi seadmisel on suur tähtsus nägemiskahjustuse (vähenenud teravus, "lendavad kärbsed", udutunne silmade ees) tuvastamisel, mis on põhjustatud võrkkesta mikrotsirkulatsiooni kahjustusest, ilmneb haiguse 2.-7. Päeval. 2-4 päevaks.
Enamikul patsientidest on oligouurse perioodi alguses vererõhk normi piires ja rasketel juhtudel areneb arteriaalne hüpotensioon, mis ulatub raske kollapsi või nakkus-toksilise šoki astmeni. Selle perioodi teisel poolel tõuseb 1/3 patsientidest vererõhk (BP), hüpertensiooni kestus ületab harva 5 päeva. Iseloomulik on absoluutne või suhteline bradükardia. Kopsude kohal on kuulda vesikulaarset rasket hingamist, võib määrata ühekordse kuiva vilistamise, niiske vilistamise, eriti rasketel juhtudel on pilt kopsutursest või distressi sündroomist.
Haiguse 2.-5. päeval esineb kõhulahtisust 10-15% patsientidest. Keel kuiv, kaetud halli või pruuni õitega. Kõht on mõõdukalt laienenud, palpeerimisel täheldatakse hellust epigastrilistes ja nabapiirkondades, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord hajusalt. Võib esineda peritonismi nähtusi. Maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi tunnused. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.
Neeru sündroom on üks juhtivaid. Pasternatski sümptom on positiivne või järsult positiivne, seetõttu tuleb seda sümptomit kontrollida ülimalt ettevaatlikult, kerge rõhuga kostovertebraalsete punktide piirkonnas, et vältida neerukoore rebenemist. Ägeda neerupuudulikkuse üksikasjalikku pilti iseloomustab progresseeruv oligoanuuria, süvenev ureemiline mürgistus, vee-elektrolüütide tasakaalu häired ja sagenev metaboolne atsidoos.
Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häireid täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel ja joobeseisundiga seotud aju sümptomite ilmingutena ja fokaalsete kahjustuste tagajärjel. Võib -olla meningismi sümptomite, entsefaliidi reaktsioonide teke koos kestasümptomite ilmnemisega (kuklalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid), fokaalsed sümptomid (vastavalt ajukahjustuste piirkondadele) ja psüühikahäired (alates unehäiretest kuni erinevate täheldatakse ka teadvusehäireid).
Hemogrammis tuvastatakse regulaarselt neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30 × 109 / l verd), plasmatsütoos, trombotsütopeenia. Rasketel juhtudel iseloomustab verepilti leukemoidne reaktsioon. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR kiireneb järk-järgult. Iseloomustab jääklämmastiku, karbamiidi, kreatiniini, hüperkaleemia, hüpermagneemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi tunnuste suurenemine. Uriini üldises analüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33-66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul ("valgusüst"), hematuria, silindruria, neeruepiteelirakkude ilmumine (TN Dunaevsky rakud). Alates oliguurilise perioodi teisest poolest areneb hüpostenuria.
Vere hüübimissüsteemi seisundis toimuvad olulised muutused. Kui ühel osal patsientidest püsib hüperkoagulatsioon, siis raske haiguse korral areneb hüpokoagulatsioon. Selle põhjuseks on plasma hüübimisfaktorite tarbimine, mis on tingitud mikrotrombide moodustumisest väikestes anumates. HFRS -i oliguuria perioodil jõuavad hemorraagilised ilmingud oma apogeeni ja muutuvad sageli surmapõhjuseks.
1,3,3 Haiguse polüuuriline periood.
Polüuuria periood algab 9-13 ja kestab kuni 21-24 haiguspäevani. Spetsiifilise immuunsuse tekkimise tagajärjel taandub patogeeni, immuunkomplekside, patoloogiliste muutuste neerudes ja teistes elundites kõrvaldamine ning nende funktsioonide normaliseerumise tendentsid. Polüuuria staadiumis suureneb esimesena glomerulaarfiltratsioon. Kahjustatud torukujulise aparaadi tingimustes aitab isegi kerge filtreerimise suurenemine kaasa uriinierituse suurenemisele. Polüuuria põhjustab osmootne diurees. Oliguuria ajal kehasse kogunenud lämmastikku tekitavad toksiinid, taastades neerude funktsionaalse võimekuse, näitavad oma osmodiureetilist toimet ning eritatava uriini kogus ei sõltu keha hüdratatsiooniastmest, liigne vedelikukaotus uriinis ebapiisava täiendamise korral võib see põhjustada dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja oliguuria taastumist ... Tuubulite reabsorptsioonifunktsiooni aeglane taastamine viib kaaliumi, naatriumi ja kloori kadumiseni.
Oksendamine peatub, valud alaseljas ja kõhus järk-järgult kaovad, uni ja isu normaliseeruvad, igapäevane uriinikogus suureneb (kuni 3–10 liitrit), iseloomulik on noktuuria. Hüpokaleemia taustal ilmnevad nõrkus, lihaste hüpotensioon, soole parees, põie atoonia, tahhükardia, arütmia, suukuivus, janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest ulatuda mitmest päevast mitme nädalani. Kuid seisundi paranemise kiirus ei lähe alati paralleelselt uriinierituse suurenemisega. Mõnikord polüuuria esimestel päevadel kasvab asoteemia endiselt, võib tekkida dehüdratsioon, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokoagulatsioon püsib, seetõttu nimetatakse seda etappi sageli "ebakindla prognoosi" staadiumiks.
Laboratoorsed muutused sellel perioodil seisnevad erütrotsüütide, hemoglobiini ja trombotsüütide arvu väheses vähenemises. Erütrotsüütide settimise määr (ESR) on mõnevõrra kiirenenud. Karbamiidi ja seerumi kreatiniini näitajad vähenevad järk-järgult, sageli areneb hüpokaleemia.
Uriini muutusi (Zimnitski test) iseloomustab äärmiselt madal suhteline tihedus, mis ei ületa 1001-1005. Uriini settes määratakse väike kogus valku, mõõdukas hematuuria ja silindruria, mõnikord leukotsütuuria ja väike kogus neeruepiteelirakke.
1,3,4 Taastumisperiood.
Taastumisperioodi iseloomustab patogeneetiliselt stabiilse infektsioonijärgse immuunsuse moodustumine kõrge spetsiifilise IgG tasemega, hemostaasi taastumine, mikrotsirkulatsioon, uriini glomerulaarfiltratsioon, kuid tubulaarsete häirete (tuubulite puudulikkus) pikaajaline püsimine. Märkimisväärne paranemine on üldises seisundis, igapäevase uriinierituse taastamine, karbamiidi ja kreatiniini normaliseerumine. Paranemisperioodil ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, kiire väsimus, jõudluse langus, emotsionaalne labiilsus. Koos sellega esineb vegetatiiv-vaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südamehelide, vähese füüsilise koormusega õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib esineda raskust alaseljas, Pasternatski positiivne sümptom, noktuuria, isohüpostuuria püsib pikka aega (kuni 1 aasta või rohkem). Võib -olla sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamine püelonefriidi tekkega, mida kõige sagedamini täheldati ägeda neerupuudulikkusega ellujäänutel.
Loodusliku päritoluga tõsine haigus mõjutab mitte ainult neere, vaid ka külgnevaid anumaid.
Tal on mitu nime, millest peamine on HFRS, millel on dekodeeriv "hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga". Viirus on levinud Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Ida ringkonnas, samuti Siberis ja Taga-Baikalias. Haigus on laialt levinud kogu maailmas.
Mis see on - haiguskliinik
Mandžuuria gastriit, Kaug -Ida hemorraagiline palavik, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik on sama viirushaiguse sünonüümid - hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga (HFRS)... Nakkusallikaks on haiged väikesed närilised, näiteks hiirehiir. Linnades võivad rotid olla kandjad.
ICD-10 puhul on hemorraagiline nefrosonefriit koodiga A98.5... Siin klassifitseeritakse patoloogia:
- Krimmi hemorraagiline palavik A98.0;
- Omski hemorraagiline palavik A98.1;
- Kyasanuri metsahaigus A98.2;
- Marburgi viiruse A98.3 põhjustatud haigus;
- Ebola viirushaigus A98.4;
- Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga A 98,5.
Omakorda hemorroidiaalne palavik koos neerusündroomiga on jagatud mitut tüüpi: Korea, vene, Tula, Skandinaavia epideemia.
Nakkuse põhjused ja viiruse edasikandumine
On teada, et hemorraagilise nefrosonefriidi viiruse läbimõõt on ligikaudu 90-100 nm. Haiguslool on algus aastast 1976 kui see esmakordselt hiirte kopsudest avastati. Siis anti ametlik nimi: perekond Hantanaan perekonnast Bunyaviridae. Ja nüüd pole HFRS oma tähtsust kaotanud.
Viirus on üsna visa ja aktiivne: lakkab tegutsemast ainult temperatuuril +50 C, kuid isegi sel juhul jääb see elujõuliseks peaaegu tund aega. Ja ümbritseva õhu temperatuur +20 C on üldiselt kõige mugavam. Seetõttu langeb haigestumise kõrgaeg suveperioodile. Nullkraadi juures on viirused aktiivsed 13 tundi.
Mida peate teadma hemorraagilise palaviku ja neeru sündroomiga:
- Viiruse edastamise viis inimestele: närilised või pigem nende väljaheited. Inimesed võivad haigestuda õhus olevate tilkade kaudu, see tähendab viirust sisaldava tolmuse õhu sissehingamisel.
- Kes on nakkustele vastuvõtlik: põllumajandustöötajad, põllumehed, põllumehed, metsamehed, jahimehed, tavalised puhkajad, kes veedavad aega looduses. 17–40-aastased mehed on selle haiguse suhtes altid;
- Haiguse hooajalisusele on tendents: talvekuudel on viirus passiivne ja haigestumise risk kipub nulli jääma. Suve algusest oktoobri lõpuni suureneb tõenäosus mitu korda;
- Viiruse aktiivsuse peamisi fookusi on viimastel aastatel täheldatud Samara, Saratovi, Uljanovski piirkondades, aga ka Udmurtias, Baškirias ja Tatarstanis.
Nakkusoht esineb otsesel kokkupuutel kandjatega, samuti saastunud toidu või vee kasutamisel, samuti majapidamistarvete kaudu (näiteks looduses aega veetes);
Haigust ei edastata inimeselt inimesele. Patsient on teiste jaoks täiesti ohutu.
Väärib märkimist, et haigus kulgeb alati ägedas vormis... Kroonilist kulgu ei ole. Pärast haigust tekib eluaegne immuunsus.
Sümptomid ja märgid
HFRS -i inkubatsiooniperiood on üsna pikk. See võib kesta rohkem kui kuu - kuni 50 päeva... Kuid kõige sagedamini hakkab patogeen oma aktiivsust näitama kahe nädala pärast. Sellest ajast piisab, et viirus tungiks läbi keha kaitsevõime ja siseneks vereringesse, mõjutades üsna tõsiselt anumaid.
Peal esialgne etapp sümptomid arenevad kiiresti ja ägedalt:
- Temperatuur tõuseb järsult kõrgele - 39,5–40 ° C;
- Inimene on palavikus ja teda piinab tugev peavalu;
- Nägemine on halvenenud: silmavalu, minestustunne, nägemise selguse vähenemine. Vale tunne, et nähakse keskkonda punaselt;
- Alates 3. haiguspäevast ilmneb punaka varjundiga lööve suus, rangluus, kaelal ja kaenlaalustes;
- Iiveldus ja seejärel oksendamine kuni 9 korda päevas;
- Pasternatski testi ajal alaseljavalu, mis näitab võimalikku neerukahjustust;
- Konjunktiviidi areng;
- Kuivuse tunne suus ja kehas;
- oliguuria;
- Vererõhk langeb, mis põhjustab võimalikku pearinglust.
Umbes 9-10 haiguspäeval kehatemperatuur langeb, kuid patsient ei tunne end paremini.
Neerusümptomid ühinevad: arteriaalne hüpotensioon asendub kõrge vererõhuga, patsient ei leia alaseljavalu tõttu endale kohta ning uriinikogus suureneb ja ninaverejooksud on sagedased. Iseloomustab lahtine väljaheide, näo turse, suurenenud vere hüübivus.
Alates 15-16 haiguspäevast patsiendi seisund hakkab järk-järgult normaliseeruma: oksendamine ja kõhulahtisus lakkavad, valu taandub ja üldine seisund paraneb. Samuti paraneb vere hüübivus.
Üldiselt on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku kulg tavaliselt jagatud mitmeks kraadiks: kerge, mõõdukas ja raske.
Kõige ohtlikum on raske aste, sel juhul on võimalik kooma areng, mis on täis surma.
Mis tahes raskusastmega patsiendid taastumisperioodil säilitavad asteenia, suurenenud ärevuse, õhupuuduse. See võib põhjustada hüpohondria ja neurooside teket.
Diferentsiaaldiagnostika
HFRS -i ägedate sümptomite ilmnemisel on see vajalik pöörduge kiiresti arsti poole, sest selle haiguse tunnused on väga sarnased teiste sama ohtlike haigustega: kõhutüüfus, gripp, püelonefriit, leptospiroos.
Arst võtab patsiendi ajaloo, samuti saab hiljuti teada oma asukoha... See on HFRS-i kahtluse korral kohustuslik, kuna sel viisil ilmneb võimalik kokkupuude nakatunud loomadega.
HFRSi kustutatud ja ebatüüpilisi vorme on raske diagnoosida.
Esiteks viiakse läbi väline uuring. Arst juhib tähelepanu haiguse püsivale tsüklilisusele, hemorraagilisele palavikule iseloomulikele sümptomitele, nagu lihasvalu, nägemishäired, lööbed, oliguuria jne.
Erimeetodid - ensüümi immunoanalüüs - ELISA, immunofluorestsentsreaktsioon - RNIF, RIA - radioimmunoanalüüs tuleb läbi viia dünaamikas... Lõppude lõpuks on antikehade toime HFRS-is varieeruv ja nende maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse alles haiguse 13. päevaks.
RNIF -meetodit tuleks rakendada võimalikult varakult ja korrata pärast 6 -päevast haiguse aktiivsust. Kindlasti kinnitab selline uuring kindlasti diagnoosi, kui antikehade tiiter suureneb. vähemalt 3 korda.
Rasketel juhtudel ja tüsistuste esinemisel määrab arst patsiendi täiendavad uuringud: FGDS, röntgen või.
Pärast diagnoosi sõnastamist viiakse hemorraagilise nefrosonefriidi ravi läbi ainult haiglas. Reeglina on see nakkushaigla.
Pealegi võib hilinenud visiit arsti juurde või eneseravimine lõppeda ebaõnnestumisega.
Haiglas viivad arstid läbi kompleksne teraapia mis sisaldab:
- Kohustuslik voodirežiim;
- Vedelikukadude täiendamine ja võimaliku dehüdratsiooni, samuti mürgistuse kõrvaldamine: intravenoosne glükoos, naatriumkloriid, soolalahus;
- Võitlus viirusega: viirusevastaste ravimite määramine: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" ja teised;
- Põletikuvastased ravimid: Nurofen;
- Vere hüübimise kontroll: "Aspiriin", "Thromboass";
- Neeru sündroomi korral on ette nähtud diureetikumid: Furosemiid, Tolvaptaan;
- Vitamiinipreparaadid: mis tahes;
- Võib-olla antibakteriaalsete ainete määramine: "Tseftriaksoon", "Flemoksiin", "Ampitsilliin";
- Spasmolüütikumid: "Ketorol", "";
- Šokivastane teraapia toksilise šoki korral.
Tuleb meeles pidada, et šoki korral ei saa te kasutada valuvaigisteid, samuti hemodeesi.
Kui täheldatakse tõsist neerukahjustust, viiakse see läbi. Kehavälist dialüüsi kasutatakse siis, kui patsient on väga raskes seisundis, kui muud vahendid ei aita.
Kui HFRS viirus leitud lastel, siis sellistele patsientidele kehtestatakse reeglina erikontroll, sest haiguse kulg on nende jaoks eriti raske. Ravi põhimõtted ei erine täiskasvanutest, erinevused on ainult ravimite annuste kohandamises.
Patsientidele määratakse kohustuslik dieet number 4... Soola võib võtta, kuid liha on isegi polüuuria ajal vajalik. Peate jooma piisavalt vedelikku, eriti kasulikku mineraalvett ("Essentuki" jne) Kui oliguuria on olemas, siis on vaja välistada kõrge valgusisaldusega toidud.
Haiguse raskete vormide korral patsiendile määrake tabel number 1... Taastumisperioodil peate järgima ka dieeti. Proovige hästi süüa, piirake praetud, soolaste ja suitsutatud toitudega.
Korralikult korraldatud ravi korral paraneb patsient täielikult, kuigi haiguse "kajad" võivad mõnda aega püsida.
Tüsistused pärast haigust
Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on tõsine haigus, mis ohustab selliste tüsistuste teket, kuidas:
- mitmesugused kopsupõletikud,
- äge vaskulaarne puudulikkus,
- kopsuprobleemid
- murda,
- verejooks
- äge neerupuudulikkus ja teised.
Infektsiooni ennetamine
Suvehooaja alguses, HFRS-viiruse aktiivsuse perioodil (mai-oktoober), tutvustab SanPin kontrolli üksikute ettevõtjate, põllumajandustöötajate, põllumajandusettevõtete ja muude organisatsioonide tegevuse üle, mis ühel või teisel viisil töötavad põllumajanduses. Nad peavad järgima kõiki sanitaar- ja epidemioloogilisi eeskirju.
Jaotuskeskustes võetakse meetmeid ohtlike näriliste hävitamiseks.
Suveelanikel ja puhkajatel soovitatakse maja põhjalikult puhastada (alati kaitsekindaid kandes), looduses viibides peaksite olema ettevaatlik: peske eriti hoolikalt käsi ja peidake toitu, ärge puudutage oma kätega metsloomi!
Kui kahtlustate arenevat palavikku, peate viivitamatult kutsuma kiirabi!
Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga on tavaline haigus, kuid sellegipoolest ei ole haigestumise oht nii suur. Oluline on võimaluse korral mitte reisida viiruste aktiivsusega piirkondadesse ja proovida jälgida isiklikku hügieeni.
Kuidas end selle viiruse eest kaitsta, õppige videost:
Laadimine ...