Tervislik toit (dieet)Sümptomaatiline ravi
Etiotroopne ravi
Ägedate hingamisteede haiguste etiotroopne ravi, sõltuvalt nende põhjustajatest, võib olla:
1) viirusevastane (viirusliku etioloogiaga ARVI-ga);
2) antibakteriaalne (bakteriaalse, mükoplasma või klamüüdia etioloogiaga ARVI);
3) kompleks (viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, bakteriaalsete komplikatsioonidega viirusnakkuste korral).
Viirusevastane ravi hõlmab bioloogiliste (interferoonid ja immunoglobuliinid) ja kemoterapeutiliste ainete kasutamist.
ARVI viirusevastase ravi edukus on lahutamatu eeltingimuste järgimisest:
1) hädaabikasutus;
2) vastuvõtu regulaarsus;
3) ravimite vastavus ARVI etioloogiale.
Kõige mitmekülgsemad viirusevastased ravimid on inimese leukotsüütide interferooni preparaadid. Praegu toodab kodumaine meditsiinitööstus ravimvorme, mis on ette nähtud süstimiseks (intramuskulaarne, subkutaanne, intravenoosne) ja instillatsiooniks (intranasaalne ja sissehingamine).
Instillatsiooniks mõeldud inimese leukotsüütide interferoonil on madal viirusevastane toime (kuni 10 000 RÜ) ja seetõttu on vajalik korduvkasutamine ning seda kasutatakse laste ravis paremate tulemustega kui täiskasvanutel. Seda tilgutatakse ninakäikudesse 5 tilka vähemalt 5 korda päevas (2-3 päeva jooksul), kui ilmnevad esimesed ARVI kliinilised sümptomid.
Interferooni süstepreparaatidel on kõrge viirusevastane toime (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 RÜ) ja seetõttu sobivad need paremini ARVI raviks täiskasvanutel.
Ravimi väljakirjutamise näidustused on ägedate hingamisteede viirusnakkuste mõõdukas ja raske kliiniline kulg, samuti funktsionaalse immuunpuudulikkuse seisund. Ravimi väljakirjutamisel ei ole vastunäidustusi. Ravimit võib kasutada koos teiste patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ainetega. Vältida tuleks kombineeritud kasutamist kortikosteroidhormoonidega! Kui hormoone ei saa välistada, on soovitatav neid eraldi kasutada kuni 6 -tunnise intervalliga.
Ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral on haiguse esimesel 3 päeval eelistatud lühikesed, kuid intensiivsed 3-6 süstid (igaüks 100 000-1 000 000 RÜ, olenevalt patsiendi raskusastmest ja vanusest 1-2 korda päevas). , siis vastavalt näidustustele (raske kulg, tüsistuste tekkimine, kliinilise ja immunoloogilise toime stabiliseerumise saavutamiseks) võib kuuri pikendada manustamissagedusega ülepäeviti 1-2 süstina järgnevatel nädalatel.
Hea kliiniline efektiivsus on saavutatud interferoonipreparaatide sissehingamisel aerosoolis, mille osakeste dispersioon on erinev, sõltuvalt hingamissüsteemi kahjustuse tasemest.
Sellel on patogeneetilised ja farmakokineetilised põhjused:
ravim toimetatakse patogeeni järel selle otsese koloniseerimise ja paljunemise kohta;
ravim otse mõjutamata rakkudes põhjustab viirusinfektsiooni suhtes immuunsuse seisundi;
ravim suurendab kohalike immuunsustegurite aktiivsust;
inhaleeritav interferoon omandab muid farmakokineetilisi omadusi;
see püsib kehas kauem ning valdav jaotumine ja ladestumine hingamiselundite kudedes võimaldab selle terapeutilist annust vähendada.
Inhaleeritava aerosooli dispersiooni aste sõltub hingamisteede kahjustuse tasemest:
1) kui kahjustus lokaliseerub hingetorus ja suurtes bronhides, on soovitatav sisse hingata keskmise dispersiooniastmega aerosoole, mille aerosooliosakeste läbimõõt on 1-5 mikronit;
2) kui kahjustus lokaliseerub väikestes bronhides, bronhioolides ja alveoolides, on näidustatud peene dispersiooniastmega aerosoolide sisseviimine osakeste läbimõõduga alla 1 mikroni.
Sissehingamise sagedus sõltub haiguse päevast. Interferooni kasutamisel haiguse esimesel päeval piisab mõnikord interferooni ühekordsest sissehingamisest annuses 500 000-1 000 000 RÜ. Püsivate sümptomite korral jätkatakse inhaleerimist iga päev esimesed 3 päeva, seejärel igal teisel päeval, vajadusel vähendades dispersiooniastet ja annust. Kopsupõletiku korral võib kulg olla kuni 10-15 inhalatsiooni.
Immunoglobuliinid
Kõige tõhusam on gripidoonori gamma -globuliin (immunoglobuliin), mida manustatakse intramuskulaarselt raskete gripivormide korral täiskasvanutel, 3 ml (3 annust); lapsed - 1 ml (1 annus). Näidatud annused määratakse uuesti 8 tunni pärast raskete joobeseisundi sümptomitega. Gripivastase immunoglobuliini puudumisel kasutatakse samades annustes normaalset inimese immunoglobuliini, mis sisaldab, kuigi väiksemas koguses, ka antikehi gripiviiruste ja teiste ägedate hingamisteede infektsioonide patogeenide vastu. Immunoglobuliinid on parem välja kirjutada haiguse varases staadiumis, kuna nende ravimite spetsiifilist toimet täheldatakse alles siis, kui neid võetakse kasutusele haiguse esimese 3 päeva jooksul.
Spetsiifilisi viirusevastaseid ravimeid kasutatakse vastavalt ägedate hingamisteede infektsioonide väidetavale etioloogiale.
A-gripi puhul kasutatakse järgmisi ravimeid:
1. Remantadiin (0,05 g) määratakse haiguse varases staadiumis, eriti esimesel päeval, kui see annab tugeva toime, vastavalt skeemile:
1) 1. haiguspäev 100 mg 3 korda päevas pärast sööki (1. päeval on võimalik ühekordne annus kuni 300 mg);
2) 2. ja 3. haiguspäev 100 mg 2 korda päevas pärast sööki;
3) 4. haiguspäev 100 mg 1 kord päevas pärast sööki.
See on efektiivne A-tüüpi viiruse põhjustatud gripi vastu ja ainult selle varajasel kasutamisel - esimestel tundidel ja päevadel pärast haiguse algust.
2. Arbidol ja virasool (ribaviriin) on efektiivsemad, toimides nii A- kui ka B-tüüpi gripiviirustele, kui võtta haiguse alguses 0,2 g 3 korda päevas enne sööki 3-4 päeva jooksul.
3. Määritakse oksoliinset salvi (0,25-0,5% tuubides) (määrige ninakäike 3-4 korda päevas haiguse esimese 3-5 päeva jooksul). See pehmendab katarraalseid sümptomeid ja lühendab nende kestust. Terapeutiline mõju avaldub ainult haiguse esimestel päevadel.
Konjunktiviidi, keratiidi, keratokonjunktiviidi sümptomitega adenoviirusnakkuse korral näidatakse järgmist:
1) desoksüribonukleaasi 0,05% lahus, 1-2 tilka konjunktiivivolti;
2) poludanum (pulber ampullides 200 mcg) kasutatakse silmatilkade ja (või) süstide kujul konjunktiivi alla. Silma tilgutamiseks (tilgutamiseks) ette nähtud poludaani lahus valmistatakse, lahustades ampulli sisu (200 μg pulbrit) 2 ml destilleeritud vees. Valmislahust võib külmkapis hoituna kasutada 7 päeva jooksul. See maetakse haige silma konjunktiivikotti 6-8 korda päevas. Põletiku taandudes vähendatakse instillatsioonide arvu 3-4 korda päevas.
Subkonjunktivaalsete süstide puhul lahustatakse ampulli sisu 1 ml süstevees ja iga päev või ülepäeviti süstitakse 0,5 ml (100 μg) silma sidekesta alla (süstimiseks lahustatud ravimit ei saa säilitada). 10-15 süstist koosnev kuur viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes oftalmoloogi järelevalve all:
1) Bonaftan tablettidena suukaudseks manustamiseks ja 0,05% oftalmiline salv 10 g tuubidesse;
2) tebrofeen (0,25-0,5% oftalmiline salv tuubides);
3) florenaalne (0,25-0,5% oftalmiline salv tuubides).
Silmalaugude taha asetatakse silmasalvid 3 korda päevas, ravi lõpuks - 1-2 korda päevas. Ravi kestus on 10-14 päeva.
Herpesviiruslike ägedate hingamisteede infektsioonide korral määratakse intravenoosne atsükloviir 5-2,5 mg / kg iga 8 tunni järel (15-37,5 mg / kg päevas) või vidarabiin intravenoosselt 10-20 mg / kg päevas 7-10 päeva jooksul, tsiklovaksi sees 200 mg 5 korda päevas 5 päeva jooksul.
Sulfanilamiidravimid ja antibiootikumid (tetratsükliin, erütromütsiin, penitsilliin jne) ei avalda mingit mõju ARVI -d põhjustavatele viirustele, need ei vähenda tüsistuste esinemissagedust. Kui neid määratakse profülaktilistel eesmärkidel, tekib gripihaigetel kopsupõletik sagedamini kui patsientidel, kes pole neid ravimeid saanud. Antibakteriaalsed ained, mida kasutatakse põhjendamatult ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, avaldavad negatiivset mõju organismi immuunsüsteemi seisundile ja mittespetsiifilistele kaitsemehhanismidele.
Antibakteriaalsete keemiaravi ravimite ja antibiootikumide määramiseks on ranged näidustused - ainult äärmiselt raskete ja keeruliste gripivormide korral ning ainult nakkushaiglas.
Antibiootikumravi on näidustatud mükoplasma, klamüüdia ja bakteriaalse etioloogiaga ägedate hingamisteede infektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste sekundaarsete (bakteriaalsete) tüsistuste, kroonilise bakteriaalse infektsiooni aktiveerimise korral ägeda hingamisteede viirushaiguse taustal. Antibiootikumi valik sõltub eeldatavast ägedate hingamisteede infektsioonide, bakteriaalse infektsiooni etioloogiast, röga bakterioloogilise uuringu tulemustest ja isoleeritud mikroorganismide tundlikkuse määramisest antibiootikumide suhtes.
Antibiootikumravi edu aluseks on järgmiste põhimõtete järgimine:
1) kohtumise õigeaegsus;
2) mikroorganismi tundlikkuse vastavus valitud ravimile;
3) kõige tõhusama ja kõige vähem toksilise ravimi valimine;
4) ravimi farmakokineetiliste omaduste arvestamine;
5) isoleeritud mikroorganismi tundlikkuse dünaamiline kontroll antibiootikumide suhtes;
6) ravimite ärajätmise õigeaegsus (ravimite toksilise, allergeense ja immunosupressiivse toime ennetamine);
7) mükooside (seenhaiguste) ennetamine antibiootikumide pikaajalise kasutamisega (seenevastaste ravimite väljakirjutamine).
Patogeneetiline ravi Kõik gripi ja teiste ägedate hingamisteede infektsioonide vormid on suunatud detoksikatsioonile, kehafunktsiooni häirete taastamisele ja tüsistuste ennetamisele.
Detoksikatsiooniteraapia
Kerge ja mõõduka ravikuuriga palavikuperioodil näidatakse patsiendile rohkelt (kuni 1-1,5 l / päevas) vedelikku, mis sisaldab vitamiine C ja P (5% glükoosilahus askorbiinhappega, tee (eelistatavalt roheline). , jõhvika puuviljamahl, metsroosi tõmmis või keetmine, kompotid, puuviljamahlad, eriti greibi ja aroonia), mineraalveed.
Raskete vormide patogeneetilist ravi, mis esineb raske mürgistuse korral, tõhustavad võõrutusmeetmed - 5% glükoosilahuste intravenoosne tilgutamine - 400 ml, Ringer -laktaat (laktasool) - 500 ml, reopolüglütsiin - 400 ml, hemodees - 250 ml (mitte rohkem üle 400 ml päevas mitte rohkem kui 4 päeva jooksul), isotooniline naatriumkloriidi lahus kokku - kuni 1,5 l / päevas sunddiureesi taustal, kasutades 1% lasixi lahust või furosemiidi 2-4 ml, et vältida kopsuturset ja aju. Koensüümide (kokarboksülaas, püridoksaalfosfaat, lipoehape) määramine parandab kudesid ja aitab vähendada mürgistust.
Sekundaarse toksilise ajukahjustuse raskete sümptomite korral on soovitatav intravenoosne infusioon 5 ml 20% piratsetaami lahust 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses üks kord päevas 5-6 päeva jooksul, seejärel 0,2 g piratsetaami tablettidena 3 korda päevas... Raske toksikoosi korral on ette nähtud kortikosteroidravimid - prednisoloon 90-120 mg / päevas või teiste glükokortikoidide samaväärsed annused, hapnikravi.
Antihemorraagiline ravi(verejooksu ennetamine) seisneb askorbiinhappe, kaltsiumisoolade (kloriid, laktaat, glükonaat), rutiini piisavate annuste määramises. Raskete vormide korral vähendatakse antihemorraagilist ravi areneva dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi vastu võitlemisele.
Mikrotsirkulatsiooni paranemist on võimalik saavutada nii vere dünaamika normaliseerimisega kopsuvereringes kui ka süsteemse hemodünaamika normaliseerimisega.
Hemodünaamika (vereringe) normaliseerimine kopsuvereringes saavutatakse järgmiste hingamisseadmete määramisega:
1) kampril on toniseeriv toime südame-veresoonkonnale (võimendab müokardi kontraktiilset funktsiooni) ja hingamisaparaati (eraldub läbi hingamisteede limaskesta, on bakteritsiidse toimega, põhjustab rögalahtistavat toimet, parandab alveoolide ventilatsiooni). Soovitatav kamperõli subkutaanne süstimine 2-4 ml 3-4 korda päevas. Kamforiga ravimisel on võimalik infiltraatide (oleoomide) moodustumine;
2) sulfokamfokaiin (10% 2 ml ampullides) - sulfokamforhappe ja novokaiini ühend, omab kõiki kampri positiivseid omadusi, kuid ei põhjusta oleoomide teket. See imendub kiiresti subkutaanse ja intramuskulaarse süstiga, seda võib manustada intravenoosselt. Kandke 2-3 korda päevas;
3) kordiamiin - 25% lahus stimuleerib hingamis- ja vasomotoorseid keskusi, kasutatakse 2-4 ml subkutaanselt, intramuskulaarselt ja intravenoosselt 3 korda päevas raske arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on raske ja üliraske ARVI, eriti kopsupõletikuga komplitseeritud ja perioodidel. kriisist ...
Vasaku vatsakese kontraktiilsuse olulise vähenemise korral (koos nakkus-allergilise müokardiidi tekkega, mis raskendab raske gripi ja teiste ägedate hingamisteede infektsioonide kulgu) on võimalik kasutada südameglükosiide - 0,06% korglikooni lahust. kuni 1 ml, 0,05% strofantiini lahus kuni 1 ml. Tuleks meeles pidada põletikulise müokardi ülitundlikkust südameglükosiidide suhtes ja manustada neid intravenoosselt väikestes annustes (näiteks 0,3 ml 0,05% strofantiini lahust).
Bronhodilataatorid on näidustatud bronhiaalse spasmi sündroomi tekkeks bronhiidi ja bronhioliidi korral, mis häirib kopsude ventilatsioonifunktsiooni, aitab kaasa hüpokseemia (vere hapnikuga küllastumise vähenemine), põletikulise efusiooni hilinemise ja kopsupõletiku tekkele. Allpool on toodud bronhospastiliste seisundite raviks kasutatavate ravimite arsenal.
Sümptomaatilised bronhodilataatorid:
1) ipratroopium (atrovent, treventool);
2) oksitroopium;
3) salbutamool;
4) berotec (fenoterool);
5) brikanil.
Patogeensed ained:
1) teofülliin;
2) aminofülliin;
3) diprofilliin;
4) teobiolong;
5) theopec;
6) teolep.
Kombineeritud ravimid
1) teofedriin (teofedriin, teobromiid, kofeiin, amidopüriin, fenatsitiin, efedriinvesinikkloriid, fenobarbitaal, tsütisiin, belladonna ekstrakt) 1 / 2-1 tabletti 2-3 korda päevas;
2) solutaan (belladonna vedel ekstrakt, vedel datura ekstrakt, vedel priimula ekstrakt, efedriinvesinikkloriid, novokaiin, naatriumjodiid, etüülalkohol) 10-30 tilka 3-4 korda päevas.
Desensibiliseerivaid aineid (allergiavastaseid) kasutatakse ägedate hingamisteede viirusnakkuste kompleksravis allergiavastase komponendina, millest osade uinutite kõrvalmõju aitab raske mürgistuse korral võidelda unehäiretega. Kliinilises praktikas on gripi ja ägedate hingamisteede infektsioonide raviks kasutust leidnud difenhüdramiin, diprasiin, diasoliin, tavegil, suprastiin, fenkarool, bikarfeen, astemisool, feniramiinmaleaat, peritool.
Makroorganismi kaitsefunktsioonide korrigeerimine koosneb meetmetest kohaliku bronhopulmonaarse kaitsesüsteemi funktsiooni parandamiseks ja vastavalt immunomoduleeriva ravi näidustustele.
Kohalik bronhopulmonaalne kaitsesüsteem hõlmab ripsmelise epiteeli normaalset funktsiooni, normaalset mikrotsirkulatsiooni ja kaitsefaktorite tootmist. Gripiviirused ja muud ägedad hingamisteede infektsioonid ise, aga ka rasketel juhtudel tekkivad hädaolukorrad põhjustavad bronhopulmonaarse kaitsesüsteemi talitlushäireid, mis aitavad kaasa nakkusetekitaja tungimisele koesse ja põletiku (kopsupõletiku) tekkele selles. . Bronhopulmonaarse kaitsesüsteemi funktsiooni paranemine toimub bromheksiini (tabletid 8-16 mg 2-3 korda päevas), ambroksooli kasutamisel, mis stimuleerivad pindaktiivse aine moodustumist - pindaktiivset ainet, mis takistab alveoolide kokkuvarisemist ja omab bakteritsiidset toimet.
← + Ctrl + →
Tervislik toit (dieet)Sümptomaatiline ravi
Gripiviirused nakatavad peaaegu kõiki soojaverelisi loomi (inimesi, loomi, linde jne). Perekonna A gripp on virulentsem ja nakkavam kui perekonna B ja C viirused. See on tingitud asjaolust, et perekonna A viiruste puhul põhjustavad pinnaantigeenid hemaglutiniin (H) ja neuraminidaas (N) suurimat mürgistuse intensiivsust (H). ) ja immunosupressiivne toime (N).
B-gripiviirused eristuvad väiksema arvu mutatsioonide ja antigeense triivi poolest, seetõttu määratakse epideemiad kord 3-4 aasta jooksul. Perekonna C gripp ei muteeru ega kujuta endast epideemiaohtu.
Gripinakkuse probleem seisneb selles, et inimese A-gripiviirus on võimeline vahetama geneetilist teavet lindude ja loomade gripiviirustega, moodustades mutante, millel on uued patoloogilised tunnused ja virulentsus.
Siga on ideaalne mudel viiruse RNA segmentide geneetiliseks segamiseks (triivimiseks). Tema kehas võib korraga registreerida mitut gripiviiruse tüve. Sead on eriti vastuvõtlikud inimeste ja lindude gripi viirustele.
Tänapäeval on teada kuni 170 potentsiaalsete A-gripi alatüüpide kombinatsiooni.See seletab, miks gripp on siiani kontrollimatu ja kontrollimatu nakkus. A-gripiviiruse antigeense nihke teke on endiselt ettearvamatu. Populatsiooni immuunsuse puudumine kiire mutatsiooni (nihke) läbinud viiruse suhtes ja selle kõrge virulentsus on pandeemia tekke peamisteks teguriteks ( KES, ERS, 2009-2016).
Esimene A-gripi pandeemia 1918. aastal läks ajalukku 50 miljoni inimese surmaga. Meie aja halvima pandeemia põhjustas 2009. aasta California gripp A (H1N1), mis meenutas Hispaania grippi.
Samas on gripi nakatumise kahjusid üsna raske hinnata. Näiteks on teada, et viirus-bakteriaalse kopsupõletiku (VpP) suremus ulatub 10% -ni (meie praktikas on kõik surmad aastatel 2009–2016 seotud A-gripiga / California, H1N1).
Statistika aga ei võta arvesse muid gripiinfektsiooni nakkuslikke ja mittenakkuslikke tüsistusi. Trahheobronhiaalse puu silindrilise epiteeli surm mõjutatud rakkude apoptoosi tõttu, gripiviiruse immunosupressiivne toime võimaldab bakteriaalse infektsiooni, sageli tinglikult patogeense suuõõne floora, bronhipuu, läbimurret süsteemidesse ja organitesse. organismist ja moodustavad gripi nakkuslikke tüsistusi.
Küpsete viiruste vabanemisega kaasneb massiline rakusurm, trahheobronhiit ja tokseemia. Hingetoru ja bronhide limaskesta loomuliku kaitsebarjääri hävimise tõttu satuvad viirused vereringesse, teistesse organitesse ja süsteemidesse. Gripiviiruse translokatsiooniga kaasneb kaugete viiruslike ja bakteriaalsete kahjustuste teke.
Grippi iseloomustab märkimisväärne joobeseisundi sündroom, mis areneb seoses viirusest mõjutatud rakkude massilise surmaga. Viiruse replikatsiooni esimene tsükkel trahheobronhiaalpuu pinnarakkudes kestab umbes 4-6 tundi, järglased jõuavad 103 RÜ / ml.
Viiruste sisalduse suurenemine 106-1010 RÜ / ml-ni põhjustab kahjustatud rakkude programmeeritud surma. See määrab nakkusprotsessi edasise eskaleerumise, mis seisneb vireemias ja viirusinfektsiooni üldistamises. Haiguse moodustumine toimub järgmise 24 tunni jooksul, kui viiruste kontsentratsioon jõuab 1023 RÜ / ml. See seletab, miks gripp on äärmiselt dünaamiline protsess.
Üldiselt täheldasime järgmisi ARI, gripi nakkuslikke viirus- ja bakteriaalseid tüsistusi: CAP, pleuriit, KOK-i ja bronhiaalastma infektsioosne ägenemine, äge mädane trahheobronhiit, äge bakteriaalne rinosinusiit, tonsillofarüngiit, keskkõrvapõletik, südamekahjustus (müokardiit, perikardiit ), , entsefaliit, meningiit, Guillain-Barré sündroom), püelonefriit, sepsis, toksiline hemorraagiline kopsuturse, invasiivne kopsuaspergilloos, erüsiipeli kordumine ja krooniliste infektsioonide ägenemine, sh. viiruslik
Teisest küljest tekib joobeseisundi tõttu veresoonkonnale iseloomulik kahjustus - hemorraagiline kapillarotoksikoos, mis on gripi mitteinfektsioossete tüsistuste aluseks. Mitteinfektsioossete tüsistuste arengut seostatakse mitte niivõrd viiruste tsütopaatilise toimega, vaid patogeensete mehhanismidega.
ARI mitteinfektsioossete tüsistuste hulgas täheldati grippi: äge tubulointerstitsiaalne nefriit, äge neerupuudulikkus, sooleparesis, äge pankreatiit, suhkurtõve ilming, kardiovaskulaarsed tüsistused (mööduv isheemiline atakk, äge ajuveresoonkonna õnnetus, müokardiinfarkt), neuralgia, polüneuropaatia, müosiit, idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi ägenemine/ilming.
ARI ja gripi etioloogiat ei ole võimalik kliiniliselt eristada. Seetõttu, võttes arvesse gripi võimalikke raskeid tagajärgi, tuleks kõiki juhtumeid, eriti epideemiaperioodil, käsitleda gripina. Tuleb märkida, et suurimat epideemiaohtu kujutavad endast kerge gripiinfektsiooniga inimesed, kes jätkavad aktiivset elustiili ja nakatavad paljusid teisi.
ARI, gripi A ja B kontrollimine on võimalik pärast viroloogilist testimist. Mustade kogumine tuleks korraldada esimeste külmetusmärkide korral, maksimaalselt esimese 2-3 päeva jooksul. Nina -neelu tampoonid polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) jaoks võetakse iga ninasõõrme madalamast turbiinist koos sügava sisestamisega, keerates pulka ringjate liigutustega. Proovi võib säilitada temperatuuril kuni +4 ° С mitte rohkem kui 24 tundi.
Etioloogia mõistmiseks püüame gripi PCR-diagnostikat läbi viia kõigil võimalikel esmakontaktidel ja alati raske kulgemise, tüsistuste, sepsise, varajase APL või ARDS-i jne korral. Praktika näitab, et järgmisel nakatunul võib grippi nakatumine omandada keeruline või saatuslik kulg.
ARI, gripi ravi algab PCR-diagnostika tulemust ootamata. Negatiivne tulemus A- ja B-gripi puhul ei välista teise viirusnakkuse esinemist ega tohiks olla viirusevastase ravi määramata jätmise põhjuseks.
ARI, gripi nakkusliku komplikatsiooni kontrollimiseks on näidatud bakterioloogilised uuringud. Näiteks ninaneelu tampooni võtmine, rögaanalüüs, rögaproovide värvimine Eram, mikrobioloogiline külv antibiootikumitundlikkuse testimiseks. Baktereemia kahtluse korral on vajalik vereanalüüs, eelistatavalt enne antibiootikumide väljakirjutamist, ja mikrobioloogilised uuringud.
Võrdlusnäitajad on järgmised: vereanalüüsid, biokeemilised testid, veregaasid, röntgenikiirgus, asjakohaste elundite spiraal-CT või MRI ja muud uuringud vastavalt näidustustele.
Gripihaigete ravi peab olema etiotroopne ja patogeneetiliselt põhjendatud. Etiotroopseid viirusevastaseid ravimeid (EPP) kasutatakse haiguse raskete vormide, tüsistuste ja surmade tekke vältimiseks. EPP vastuvõtt algab hiljemalt 36-48 tundi pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. See EPP taotluse standard tagab maksimaalse kliinilise efektiivsuse.
Tüsistuste tekkimisel on ilmne, kui oluline on asjaolu, et valdav enamus patsiente (95%), kellel esineb ARI, gripp, ei võta EPP -d. Nagu varemgi, viiakse 82% patsientidest haiglasse 5-7 või isegi 10-14 päeva pärast ARI ja gripi kliiniliste ilmingute ilmnemist.
Kõigil ARI, gripi, EPP-d määratakse esimesel visiidil. Kõige sagedamini Ingavirin, sest see pärsib tõhusalt A- ja B-gripi ning adenoviiruste, paragripiviiruste paljunemist ja tsütopaatilist toimet. Me ei saa nõustuda arvamusega, et viirusevastane ravi ei ole näidustatud kergete ja mõõdukate gripi nakkuste korral.
Kliiniliste ilmingute ilming viitab viirusinfektsiooni aktiivsele kulgemisele, see on alati arusaadav. Kuid me ei tea, kuidas viirus konkreetsel inimesel käitub, kas esineb nakkuslikke või mitteinfektsioosseid tüsistusi või mitte, kuidas nakkusprotsess laheneb (vaatlesime juhtumeid kergest trahheobronhiidist kuni fulminantse kulgemiseni koos surmaga lõppevate tüsistuste tekkega). hemorraagiline kopsupõletik 24 tunni jooksul).
Erilist tähelepanu pööratakse inimestele, kellel on risk raskekujulise ARVI, gripi, tüsistuste tekkeks: ülekaalulisus (KMI> 32 kg/m2), suhkurtõbi, KOK, bronhiaalastma, südame-veresoonkonna haigused, krooniline neeruhaigus, aneemia, sekundaarne immuunpuudulikkus (näiteks näiteks alkoholism, narkomaania, kahheksia, maksatsirroos, immunosupressantide võtmine, onkopatoloogia), lobaar- või kahepoolne CAP, atsetüülsalitsüülhappe pidev tarbimine; rasedad naised.
Kaasaegsed A- ja B-gripiviiruste EPP-d on: oseltamiviir, zanamiviir, imidasolüületaanamiid (Ingavirin). Esimesed kaks on toimemehhanismi järgi antineuraminidaas, kolmas antinukleoproteiin.
Oseltamiviir on ette nähtud 75 mg (gripi, kopsupõletiku ja rasedate naiste rasketel juhtudel - 150 mg) 2 r / päevas 5 päeva jooksul, rasketel juhtudel - kuni 7-10 päeva. Zanamiviiri kasutatakse annuses 10 mg 2 r / päevas 5 päeva jooksul (valikravim rasedatele; vajalik on võimaliku bronhospasmi kontroll). A / California gripiviiruse (H1N1) tunnusjooneks on esialgne resistentsus adamantaanravimite - remantadiini suhtes. Lisaks on remantadiin B-gripi ja teiste ARI-de puhul ebaefektiivne.
Imidasolüületanamiid (Ingaviriin) on madala molekulmassiga pseudopeptiid, mis on analoogne loodusliku peptidoamiiniga, mis on eraldatud merikarbi närvikoest Aplysia californica... Ingaviriin mõjutab spetsiifiliselt A- ja B-tüüpi gripiviiruseid, aga ka teisi "külma" viiruseid.
Ravimi viirusevastase toime mehhanism seisneb konformatsioonilise küpsemise katkestamises ja gripiviiruse sünteesitud nukleokapsiidivalgu tsütoplasmast tuuma migratsiooni edasilükkamises, mis on eeltingimus nakkusprotsessi läbiviimiseks nakatatud rakkudes. gripiviirus. Seetõttu, pärssides viiruse paljunemist tuumafaasi staadiumis, on Ingavirin vastavalt toimemehhanismile nukleoproteiinivastane ravim.
Interferooni (IFN) seisundi uurimisel leiti, et pärast Ingavirini ühekordset annust annuses 90 mg / päevas on ravimil moduleeriv toime IFN-süsteemi funktsionaalsele aktiivsusele, mis põhjustab selle sisalduse suurenemist vere füsioloogilise normi ülemistes piirides (8-16 U / ml) 24-48 tunni pärast, suurendab ja normaliseerib vere leukotsüütide vähenenud võimet toota IFN-a, IFN-y.
Põletikuvastane toime tuleneb peamiste põletikuvastaste tsütokiinide tootmise pärssimisest. Seega ei oma Ingavirin mitte ainult inhibeerivat toimet gripiviiruste paljunemisele, vaid sellel on ka immunomoduleeriv, põletikuvastane toime.
Ingavirini positiivne toime ilmneb enamikul juhtudel umbes 48 tunni möödudes ravi algusest (või pärast 2. kapsli võtmist), kui patsiendid märkavad oma heaolu paranemist ja peamiste sümptomite raskuse vähenemist, langeb kokku maksimaalse kehatemperatuuri keskmiste väärtuste dünaamikaga.
Näiteks topeltpimedates, randomiseeritud, platseebokontrollitud multitsentrilistes uuringutes täiskasvanutel ja lastel (2010-2015) näidati, et Ingavirini rühmas kestis palavik 1,5 ± 0,2 päeva, peavalu muretses 2,1 ± 0, 2 päeva, pearinglus - 1,7 ± 0,2 päeva, nõrkus - 3,3 ± 0,2 päeva ja platseeborühmas - vastavalt 3,0 ± 0,3 päeva, 3,1 ± 0,3 päeva, 2, 4 ± 0,2 päeva ja 4,9 ± 0,2 päeva.
Ingaviriini rühmas kadusid köha ilmingud 4 päeva jooksul 77% patsientidest, riniit - 78%, trahheiit - 57%, platseeborühmas samal perioodil vastavalt 52, 65 ja 31%. Sarnane gripisümptomite dünaamika 7-12-aastaste laste rühmas.
Täiskasvanutel ja lastel vähendas Ingavirini kasutamine oluliselt palavikuperioodi kestust, mürgistussündroomi ja katarraalseid sümptomeid. Gripi sekundaarseid tüsistusi (CAP, äge tonsillofarüngiit) diagnoositi ainult platseeborühma patsientidel (8%).
Ingaviriini efektiivsust kinnitasid viroloogilised uuringud: pärast 24 -tunnist ravi lõpetas 36% patsientidest gripiviiruse isoleerimise ninapesust (vaatlusperiood - 5 päeva). Viiruse eliminatsioon toimus samal ajal vaid 13%-l platseebot saanud patsientidest.
On oluline, et Ingaviriini võtmisega ei kaasnenud kõrvaltoimeid seedetraktile, kesknärvisüsteemile ja kardiovaskulaarsüsteemile ning allergilisi reaktsioone ei registreeritud. On teada, et ravimi LD50 ületab terapeutilist annust enam kui 3000 korda. Meie 5-aastane Ingavirini kasutamise kogemus kinnitab kõrvaltoimete puudumist.
Ingaviriini ja oseltamiviiri kliinilise efektiivsuse avatud võrdlevas uuringus leiti, et enamikul patsientidest normaliseerus temperatuur esimese 24–36 tunni jooksul pärast ravi algust. Pärast 36-tunnist ravi oli mõlema rühma patsientidel kehatemperatuur püsivalt normaalne.
Ingavirin on ette nähtud täiskasvanutele 90 mg / päevas (rasketel juhtudel 180 mg / päevas), 7-aastastele lastele - 60 mg / päevas 5-7 päeva jooksul. Võib märkida, et imidasolüületaanamiid mõjutab mitte ainult gripiviiruseid, vaid ka teisi viiruseid, mis põhjustavad ARI-d. Raskete ja komplitseeritud gripijuhtude korral saadi Ingavirin 180 mg / päevas ja oseltamiviiri 300 mg / päevas samaaegsel manustamisel positiivsed tulemused 5-10 päeva jooksul. Näidatud kontaktisikute hädaolukorra ennetamiseks.
Tuleb märkida, et reaalsetes tingimustes võtavad patsiendid enamikul juhtudest mingil põhjusel sümptomaatilisi ravimeid, immunomodulaatoreid, IFN-i indutseerijaid. EPP -d haiglaeelses staadiumis võtab 5% patsientidest. Sellega seoses viime läbi selgitavat vestlust EPP eelisvastuvõtu vajadusest.
Külmetusvastastest ravimitest käsitleme ka sümptomaatilisi ravimeid, mida saab välja kirjutada ARI, gripi puhul mitte asemel, vaid koos EPP-ga. Näiteks palavikuvastased ravimid (paratsetamool, ibuprofeen) hüpertermia korral (temperatuuril> 38 ° C, hüpoksia korral on palavik vastunäidustatud, kuna see määrab küllastumise edasise languse), tõsised aju- ja kardiovaskulaarsed häired.
ARI ja gripi sümptomaatiline ravi võib hõlmata järgmisi ravimeid: fenspiriid (praktiliselt kõigil ARI-ga patsientidel on trahheobronhiidi sümptomid), IFN erinevad vormid (viirused on alati immunosupressioonid), IFN modulaatorid (tiloroon), atsetüültsüsteiin (erdosteiin), antioksüdant (tiotriasoliin), laktobatsillid, diklofenak, madala molekulmassiga hepariin, intravenoosseks manustamiseks mõeldud immunoglobuliinid, kolooniaid stimuleeriv faktor (filgrastiim), prostatsükliini analoog (iloprost) jt vastavalt näidustustele.
Glükokortikosteroidid ja atsetüülsalitsüülhape ei ole näidustatud. Antibiootikumid on võimalikud ainult viirus-bakteriaalsete tüsistuste tekkimisel. Määrake mikrobioloogiliste uuringute kontrolli all, võttes arvesse leukotsütoosi, prokaltsitoniini taset ja CPV-d. Meie praktikas kombineerime ARI ja gripi puhul antibiootikume EPP määramisega, näiteks Ingavirin.
Esimesel kontaktiarstil on raske haiglaravi küsimust lahendada. See aitab kaasa ARI ja gripi põdevate patsientide meditsiinilise triaaži kaasaegsetele põhimõtetele, mis eristavad järgmist haiglaravi rühma: küllastus.< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 minutis, südame löögisagedus > 130 minutis, väljahingamise maksimaalne voolukiirus< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 ° C, vanus> 65 aastat, hemoptüüs, elundipuudulikkus.
Rasketel gripijuhtumitel on suur risk haigestuda APL-i koos varajase ägeda hingamispuudulikkusega (ARF), mis teraapia mõju puudumisel areneb edasi ARDS-i tekkeks. APL-sündroom avaldub gaasivahetuse halvenemises ja kopsude elastsuse halvenemises, mis toob kaasa kõrge hingamise "kulu".
Hingamistoetuse skemaatiline diagramm sisaldab järgmisi järjestikuseid samme: hapnikuga küllastumise vähenemise korral< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
Kui see on ebaefektiivne (nt PaCO2> 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
ARDS-i arenedes on PSV ja BiPAP (Pressure Support Ventilation – PSV, Ventilogik LS seadmed, Ventimotion 2) eelistatumad kui CPAP. Esimesel intensiivravi osakonnas viibimise päeval viiakse NIBL läbi pidevalt, lühikeste pausidega, mis kestavad 10-20 minutit, väljahingamise rõhk 4 kuni 20 cm H2O. (KES, ERS, 2009-2016).
Kui NIBL on vastunäidustatud (näiteks näotrauma) või on ebaefektiivne pärast tekkimist 1 tunni jooksul, tekib ARDS: ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) püsimine 100% hapnikuvarustuse juures, küllastus.< 85 %, ЧД >40 1 min, pulss> 120 1 min, vererõhk< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mm Hg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Kui otsustatakse käivitada mehaaniline ventilatsioon, siis kasutatakse "kaitseventilatsiooni" režiimi; peamine ülesanne on tagada piisav minutiline ventilatsioon, minimaalse kopsumahu ja barotrauma ohuga. Kasutame helitugevuse (VC) ja rõhu (PC) juhtimisrežiime, abirežiimi (SIMV + vol.contr., Servo-i aparaat). Sedatsioon ja kohanemine mehaanilise ventilatsiooniga viiakse läbi deksmedetomidiini infusiooniga 0,25-3 μg / kg / h.
Olenemata ventilatsioonirežiimist seadsime järgmised parameetrid: võimalusel FiО2 0,8-0,6- 0,4; hingamismaht 6-8 ml / kg õige kehakaalu kohta, minutimaht 8-10 l / min; riistvara sagedus 20-25 1 min; PEEP 5-20 cm H2O, platoorõhk kuni 25-30 cm H2O, s.o. me järgime beebikopsu kontseptsiooni põhimõtteid.
Võimalusel langetage hapniku kontsentratsiooni, kuid küllastuskontrolliga> 90-92%. Selle taustal teostame iga kahe tunni järel bronhide puu sanitaartööd, iga päev kanalisatsiooni kiudoptilise bronhoskoobi abil.
Raske ARDS -i korral (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Gripiinfektsiooni ja tüsistuste edasise ennetamise mõttes soovitame hooajalise gripi vaktsineerimist kõigile ARI ja gripi taastujatele; omada kodus pakett EPP-sid, et alustada tõhusa viirusevastase ravimi võtmist esimestel tundidel pärast viirusnakkuse ilmnemist.
Vaatlusaastate jooksul (2009-2016) ei ole me täheldanud gripivaktsiiniga vaktsineeritud isikute haiglaravi juhtumeid, tüsistuste teket ja surmajuhtumeid.
Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.
Nad kuuluvad ortomüksoviiruste perekonda. On olemas A-, B- ja C-tüüpi gripiviirused.
Gripiviirus on sfäärilise kujuga läbimõõduga 80-120 nm. Spiraalse sümmeetriaga nukleokapsiid on ribonukleoproteiini ahel (NP valk), mis on volditud topeltheeliksi kujul, mis moodustab virioni tuuma. Sellega on seotud RNA polümeraas ja endonukleaasid. Südamikku ümbritseb M-valgust koosnev membraan, mis ühendab ribonukleoproteiini ahela välisümbrise topeltlipiidikihiga. Superkapsiidmembraani valkude hulgas on kaks suurt tähtsust:
1) neuraminidaas - retseptorvalk, mis tagab viiruse tungimise rakku;
2) hemaglutiniin. Täidab retseptori funktsiooni, omab afiinsust hingamisteede limaskesta rakkude retseptorite glükoproteiinide suhtes.
Viiruse genoomi esindab miinusahelaga fragmenteeritud RNA molekul. Ortomüksoviiruse replikatsioon toimub peamiselt nakatunud raku tsütoplasmas. Viiruse RNA sünteesitakse tuumas. Peremeesrakud varustavad viirust uute RNA transkriptidega, mille 5 otsa kasutatakse viiruse messenger-RNA 5 otsa sulgemiseks.
Gripiviirused A, B ja C erinevad üksteisest M- ja NP-valkudega seotud tüübispetsiifilise antigeeni poolest. A-tüüpi viiruse kitsama spetsiifilisuse määrab hemaglutiniin (H-antigeen). Perekonna sees on suur antigeenne varieeruvus.
H-antigeeni varieeruvus määrab:
1) antigeenne triiv - muutused H-antigeenis, mis on põhjustatud selle teket kontrolliva geeni punktmutatsioonidest;
2) antigeenne nihe – täielik geenivahetus, mis põhineb kahe geeni vahelisel rekombinatsioonil.
Esialgu paljuneb patogeen ülemiste hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma. Viirus siseneb vereringesse kahjustatud epiteeli barjääride kaudu. Vireemiaga kaasnevad mitmed kapillaaride endoteeli kahjustused koos nende läbilaskvuse suurenemisega. Rasketel juhtudel täheldatakse ulatuslikke hemorraagiaid kopsudes, müokardis ja erinevates parenhüümiorganites.
Peamised sümptomid on kehatemperatuuri kiire tõus koos samaaegse müalgia, nohu, köha ja peavaludega.
Patogeen on üldlevinud, esinemissageduse suurenemist on täheldatud külmematel kuudel. Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Kõige vastuvõtlikumad on lapsed ja eakad.
Laboratoorne diagnostika:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine nina ja ninaneelu epiteeli tsütoplasmas määrdumisjälgedes ELISA abil;
2) rakukultuuride või kanaembrüote nakatumine ninavooluse, röga või ninaneelu pesuga (saadud haiguse esimestel päevadel);
3) serodiagnostika (RSK, RTGA, ensüümi inhibeerimisreaktsioon).
Spetsiifiline profülaktika:
1) passiivseks immuniseerimiseks - inimese gripi immunoglobuliin;
2) aktiivseks immuniseerimiseks - elusad ja inaktiveeritud vaktsiinid.
Ravi: amantadiini derivaadid (rimantadiin).
2. Paragripp. RS viirused
Paragripiviirus ja RS-viirus kuuluvad Paramyxoviridae perekonda.
Need on sfäärilised viirused, mille sümmeetria on spiraalne. Virioni keskmine suurus on 100–800 nm. Neil on superkapsiidmembraan, millel on ogajätked. Genoomi esindab lineaarne segmenteerimata RNA molekul. RNA on seotud peamise (NP) valguga.
Kest sisaldab kolme glükoproteiini:
1) HN, millel on hemaglutinatsioon ja neuraminidaas;
2) F, kes vastutab sulandumise eest ning millel on hemolüütiline ja tsütotoksiline toime;
3) M-valk, mis moodustab viiruse ümbrise sisemise kihi.
Viiruste replikatsioon on täielikult realiseeritud peremeesrakkude tsütoplasmas. Inimese paragripiviirus kuulub perekonda Paramyxovirus. Viirusi iseloomustab nende enda RNA-sõltuva RNA polümeraasi (transkriptaasi) olemasolu.
Inimese paragripiviiruste HN-, F- ja NP-valkude antigeense struktuuri erinevuste põhjal eristatakse nelja peamist serotüüpi. Tüübid 1, 2 ja 3 on antigeenselt sarnased ja ristreageerivad mumpsi antigeeniga. 4. tüüpi viirustel puudub väljendunud antigeenne seos.
Patogeen paljuneb ülemiste hingamisteede epiteelis, kust satub vereringesse, põhjustades vireemiat.
Kliinilised ilmingud täiskasvanutel esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede katarri kujul. Lastel on kliiniline pilt raskem, sageli kaasnevad mürgistusnähud. Kõige raskem on haigus väikelastel.
Paragripiviiruse peamine levikutee on õhu kaudu. Nakkuse allikas on patsient (või viirusekandja).
Laboratoorne diagnostika:
1) ekspressdiagnostika - antigeenide tuvastamine ninakäikude rakkudes ELISA abil;
2) patogeeni eraldamine inimese või ahvi embrüote neerukultuuride monokihtidest;
3) serodiagnostika (RSK, RN, RTGA haigete inimeste paarisseerumiga).
Spetsiifilist profülaktikat ei kasutata.
PC-viirus on vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede haiguste peamine põhjustaja. Kuulub perekonda Pneumovirus.
Seda iseloomustab madal resistentsus, virionid on altid iselagunemisele, puhastatud kujul näitavad nad väljendunud polümorfismi. Eristatakse kolme väikest PC-viiruse tüüpi, mille antigeensed erinevused on määratud spetsiifilise pinnaantigeeniga.
Haigustekitaja replitseerub hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma, avaldab tugevaid immunosupressiivseid omadusi, mis selgitab sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide suurt esinemissagedust.
PC-viirus põhjustab iga-aastaseid epideemilisi hingamisteede infektsioone vastsündinutel ja väikelastel; Täiskasvanute nakatumine on võimalik, kuid nakkuse kulg on kerge või asümptomaatiline.
Laboratoorne diagnostika:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine ninavoolus ELISA abil;
2) spetsiifilised antigeenid tuvastatakse RSK-s ja RN-is.
Etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.
3. Adenoviirused
Adenoviridae perekonda kuulub kaks perekonda - Mastadenoviirus (imetajate viirused) ja Aviadenoviirus (linnuviirused); esimene sisaldab umbes 80 liiki (serovari), teine - 14.
Perekonda kuuluvad viirused palja kapsiidiga (välimise ümbrikuta), kuupmeetrilise sümmeetriaga. Virioni suurus on 60–90 nm. Genoomi esindab lineaarne kaheahelaline DNA molekul.
Küps viirus koosneb 252 kapsomeerist, sealhulgas:
1) heksonid, mis sisaldavad tüübispetsiifilisi antigeenseid determinante, mis toimivad heksonite vabanemisel virioni koostises ja vastutavad toksilise toime ilmnemise eest;
2) pentoonid, mis sisaldavad viiruse väikeseid antigeene ja perekonna reaktiivset lahustuvat antigeeni, mis määravad viiruste hemaglutineerivad omadused.
Antigeenne struktuur:
1) struktuurvalkude pinnaantigeenid (liigi- ja tüübispetsiifilised);
2) heksonite antigeenid (rühmaspetsiifilised);
3) komplemendi siduv antigeen (identne erinevate serotüüpide puhul).
Peamised leviteed on õhus ja kontaktis.
Kahjustuste sümptomid on tingitud patogeeni paljunemisest tundlikes kudedes. Tundlike rakkude kahjustuste tüübi järgi eristatakse kolme tüüpi infektsioone:
1) produktiivne (lüütiline). Sellega kaasneb rakusurm pärast tütarpopulatsiooni lahkumist;
2) püsiv. Seda täheldatakse, kui paljunemiskiirus aeglustub, mis võimaldab kudedel kompenseerida nakatunud rakkude kadu, mis on tingitud nakatumata rakkude normaalsest jagunemisest;
3) teisendamine. Koekultuuris muudetakse rakud kasvajarakkudeks.
Adenoviiruse infektsioonide peamised kliinilised ilmingud.
1. Kõige sagedamini - ARVI, mis toimib gripilaadsete kahjustuste tüübina. Esinemissageduse tipp esineb külmal aastaajal. Puhangud on võimalikud aastaringselt.
2. Farüngokonjunktiviit (farüngokonjunktivaalne palavik). Esinemissageduse tipp esineb suvekuudel; peamine nakkusallikas on basseinide ja looduslike veehoidlate vesi.
3. Epideemiline keratokonjunktiviit. Kahjustused on põhjustatud sarvkesta nakatumisest trauma või meditsiiniliste protseduuride ajal. Võimalik on sarvkesta erosioon kuni nägemise kadumiseni.
4. Alumiste hingamisteede infektsioonid.
Laboratoorne diagnostika:
1) patogeeni eraldamine nakatamise teel inimese epiteelirakkude kultuuridesse; katsematerjal - nina, neelu, sidekesta, väljaheidete väljavool;
2) viiruste antigeenide tuvastamine rakkudes immunofluorestsentsmikroskoopia abil;
3) RSK, RTGA ja RN tsütopaatiline toime rakukultuuris.
Ravi: spetsiifiline ravimteraapia puudub.
Spetsiifiline profülaktika: elusvaktsiinid, mis sisaldavad domineerivate serotüüpide nõrgestatud viiruseid.
4. Rinoviirused
Nad kuuluvad Picornaviridae perekonda.
Virionidel on sfääriline kuju ja kuubikujuline sümmeetria. Suurus 20-30 nm. Genoomi moodustab positiivne RNA molekul, mis ei ole segmenteeritud. Molekuli suurus on väike. RNA molekul on seotud ühe valgu molekuliga. Kapsiidmembraan koosneb 32 kapsomeerist ja 3 suurest polüpeptiidist. Superkapsiidi kest puudub.
Viiruse replikatsioon toimub tsütoplasmas. Peremeesrakkude kokkupanek ja kapsiidi täitmine toimub samuti tsütoplasmas; viiruse vabanemisega kaasneb rakkude lüüs.
Viirused kaotavad happelises keskkonnas oma nakkuslikud omadused. Säilib hästi madalatel temperatuuridel. Replikatsiooniks vajalik temperatuur on 33 ° C, tõus üle 37 ° C blokeerib paljunemise viimase etapi.
Rinoviirused jagunevad rakkude paljunemisvõime järgi kahte suurde rühma:
1) H-rühma viirused, mis paljunevad ja põhjustavad tsütopaatilisi muutusi piiratud diploidsete rakkude rühmas, inimese embrüos ja HeLa rakkude eriliinis (K);
2) M-rühma viirused. Nad paljunevad ja põhjustavad tsütopaatilisi muutusi ahvide neerurakkudes, inimese embrüos ja erinevates siirdatud inimrakkude rakuliinides.
Optimaalsetes kultiveerimistingimustes avaldub tsütopaatiline toime.
Antigeenne struktuur:
1) ainsa tüübispetsiifilise antigeeni struktuuri järgi eristatakse 113 immunoloogiliselt heterogeenset rühma; rühmaspetsiifiline antigeen puudub;
2) inimestel põhjustab rinoviiruse infektsioon neutraliseerivate antigeenide tootmist ja immuunsuse seisundi.
Peamine levikutee on õhus, reservuaariks on haige inimene (eritab patogeeni 1-2 päeva jooksul enne sümptomite ilmnemist ja 2-3 päeva pärast haiguse algust).
Rinoviirused lokaliseeruvad nina limaskesta epiteelirakkudes rohkete sekretsioonidega ning lastel - ja bronhide limaskestal, põhjustades nohu, bronhiiti, bronhopneumooniat.
Pärast ülekantud haigust säilib lühiajaline immuunsus, mis on efektiivne ainult homoloogse tüve vastu. Seda määravad IgA tüüpi sekretoorsed immunoglobuliinid.
Laboratoorne diagnostika:
1) viiruste isoleerimine ninavoolusega nakatunud rakukultuuridel;
2) ekspressiagnostika - immunofluorestsentsmeetod; võimaldab tuvastada viiruse antigeeni limaskesta epiteelirakkude tsütoplasmas.
Ravi: puudub spetsiifiline viirusevastane ravi, sümptomaatiline ravi.
Spetsiifiline profülaktika: immunoprofülaktikat ei teostata patogeeni seroloogiliste variantide suure arvu tõttu.
5. Reoviirused. RS viirused
Reoviirused kuuluvad perekonda Reoviridae.
Virionid on sfäärilised, läbimõõduga 60–80 nm. Kapsiid on ehitatud ikosaeedrilise sümmeetriatüübi järgi. Kaheahelaline RNA koosneb kümnest fragmendist. Sisemine ja välimine kapsiid sisaldavad kaheksat eraldi valku. Üks välimistest kapsiidivalkudest vastutab spetsiifiliste rakuretseptoritega seondumise eest, teise abiga siseneb viirus peremeesrakku.
Viiruste replikatsioon toimub peremeesrakkude tsütoplasmas.
Reoviiruseid kasvatatakse erinevates rakukultuurides. Tsütopaatiline toime ilmneb hilja ja sarnaneb raku monokihi mittespetsiifilise degeneratsiooniga.
Reoviirusel on kolm serotüüpi. Neil on ühine komplemendi siduv antigeen ja tüübispetsiifilised antigeenid (välimine kapsiidivalk). Viirustel on hemaglutineeriv toime.
Peamine edastustee on õhus.
Reoviirused paljunevad peamiselt suu limaskesta, neelu, peensoole, piirkondlike lümfisõlmede epiteelirakkudes, kust nad sisenevad lümfi ja verre. Viirused suudavad läbida platsenta ja neil on embrüopaatiline toime.
Laboratoorne diagnostika:
1) viiruse eraldamine rakukultuurist ja vastsündinud hiirtest;
2) viiruse tuvastamine - neutraliseerimisreaktsioonis ja RTGA-s;
3) serodiagnostika (RTGA).
Spetsiifilist profülaktikat ja etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.
PC viirus. Kuulub Paramyxoviridae perekonda, Pneumovirus perekonda.
Perekonda kuuluvad spiraalse sümmeetriaga "riidetud" viirused, mille genoomi moodustab lineaarne segmenteerimata RNA molekul, mis on seotud peamise (NP) valguga; virioni keskmine suurus on 100–800 nm.
Kest sisaldab:
1) HN-glükoproteiin. Omab hemaglutineerivat ja neuraminidaasi aktiivsust;
2) F-glükoproteiin. Ühinemise eest vastutav. Näitab hemolüütilist ja tsütotoksilist aktiivsust;
3) M-valk. Moodustab viiruse ümbriku sisemise kihi.
Viiruste replikatsioon on täielikult realiseeritud peremeesrakkude tsütoplasmas.
Nakatunud rakukultuurides eraldatakse kaks antigeeni:
1) antigeen A on resistentne eetriga töötlemisele, indutseerib neutraliseerivate ja komplemendi siduvate antigeenide sünteesi;
2) antigeen B indutseerib komplementi siduvate antigeenide sünteesi.
RS-viirus on vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede haiguste peamine põhjustaja. Patogeen paljuneb hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma.
PC-viirust iseloomustab madal resistentsus, virionid on altid iselagunemisele, puhastatud kujul on neil mitmel kujul väljendunud polümorfism.
Pärast taastumist moodustub ebastabiilne immuunsus.
Peamine edastustee on õhus.
Laboratoorne diagnostika:
1) PC-viiruse isoleerimine inimese rakuliinidel;
2) ekspressdiagnostika - viiruse antigeeni määramine ninavoolus ja limaskesta rakkudes ELISA abil;
3) spetsiifiliste antigeenide eraldamine CSC-s ja RN-is.
Ravi: etiotroopne ravi puudub. Ravi on sümptomaatiline.
Spetsiifilist profülaktikat ei ole.
45. ARVI tekitajad
Paragripiviirus ja RS-viirus kuuluvad Paramyxoviridae perekonda.
Need on sfäärilised viirused, mille sümmeetria on spiraalne. Virioni keskmine suurus on 100–800 nm. Neil on superkapsiidmembraan, millel on ogajätked. Genoomi esindab lineaarne segmenteerimata RNA molekul. RNA on seotud peamise (NP) valguga.
Kest sisaldab kolme glükoproteiini:
1) HN, millel on hemaglutinatsioon ja neuraminidaas;
2) F, kes vastutab sulandumise eest ning millel on hemolüütiline ja tsütotoksiline toime;
3) M-valk.
Viiruste replikatsioon on täielikult realiseeritud peremeesrakkude tsütoplasmas. Inimese paragripiviirus kuulub perekonda Paramyxovirus. Viirusi iseloomustab nende enda RNA-sõltuva RNA polümeraasi (transkriptaasi) olemasolu.
Inimese paragripiviiruste HN-, F- ja NP-valkude antigeense struktuuri erinevuste põhjal eristatakse nelja peamist serotüüpi.
Haigustekitaja paljuneb ülemiste hingamisteede epiteelis, kust satub vereringesse.
Kliinilised ilmingud täiskasvanutel esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede katarri kujul. Lastel on kliiniline pilt raskem.
Paragripiviiruse peamine levikutee on õhu kaudu. Nakkuse allikas on patsient (või viirusekandja).
Laboratoorne diagnostika:
1) kiirdiagnostika (ELISA);
2) patogeeni eraldamine inimese või ahvi embrüote neerukultuuride monokihtidest;
3) serodiagnostika (RSK, RN, RTGA paarisseerumiga).
PC-viirus on vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede haiguste peamine põhjustaja. Viitab perekonnale Pneumoviirus.
Seda iseloomustab madal resistentsus, virionid on altid isemõdunemisele.
Patogeen replitseerub hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma, ja sellel on väljendunud immunosupressiivsed omadused.
PC-viirus põhjustab iga-aastaseid epideemilisi hingamisteede infektsioone vastsündinutel ja väikelastel; Täiskasvanute nakatumine on võimalik, kuid nakkuse kulg on kerge või asümptomaatiline. Peamine edastustee on õhus.
Pärast taastumist moodustub ebastabiilne immuunsus.
Laboratoorne diagnostika:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine ninavoolus ELISA abil;
2) spetsiifilised antigeenid tuvastatakse RSK-s ja RN-is.
Etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.
Raamatust Mikrobioloogia: loengukonspektid autor Tkatšenko Ksenia Viktorovna3. Infektsioonide tekitajad ja nende omadused Bakterite hulgas on haigusetekitaja võime järgi: 1) patogeensed; 2) oportunistlikud patogeensed; 3) saprofüütsed. Patogeensed liigid on potentsiaalselt võimelised tekitama nakkushaigust. Patogeensus on võime
Raamatust Mikrobioloogia autor Tkatšenko Ksenia ViktorovnaLOENG nr 15. Sooleinfektsioonide patogeenid - enterobakterite perekond 1. Enterobakterite perekonna tunnused Enterobakteriaceae perekonda kuulub arvukalt esindajaid ühise elupaigaga - soolestikus Enterobakterid jagunevad: 1) patogeensed.
Raamatust Bioloogia [Täielik juhend eksamiks valmistumiseks] autor Lerner Georgi Isaakovitš1. PTI üldtunnused ja tekitajad Toidutoksikoinfektsioonid (PTI) on suur rühm ägedaid sooleinfektsioone, mis arenevad pärast patogeenidega ja nende toksiinidega nakatatud toiduainete söömist.Kliiniliselt iseloomustavad neid haigusi äkilised
Autori raamatustLOENG nr 17. Zooantroponootiliste infektsioonide tekitajad 1. Katk Katku tekitaja kuulub perekonda Yersinia, liik Y. pestis, need on gramnegatiivsed polümorfsed ümarate otstega vardad. Nad on liikumatud. Ärge tekitage vaidlust. Patsiendi kehas ja toitainetel paljunemisel
Autori raamatustLOENG nr 19. Gramnegatiivsed bakterid-mädaste põletikuliste haiguste tekitajad 1. Hemofiilsed batsillid Perekond Pasterellaceae, perekond Haemophilus, liik H. influenza. Need on väikesed või keskmise suurusega sirged batsillid, eoseid mitte moodustavad, liikumatud, gramnegatiivsed, aeroobid. V
Autori raamatustLOENG № 23. ARVI tekitajad 1. Gripiviirused Kuulub ortomüksoviiruste perekonda. On olemas A-, B- ja C-tüüpi gripiviirused. Gripiviirus on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 80-120 nm. Spiraalse sümmeetriaga nukleokapsiid on ribonukleoproteiini ahel (NP valk),
Autori raamatustLOENG nr 24. Õhu kaudu levivate viirusnakkuste tekitajad 1. Leetrite ja mumpsi viirused Mumpsi viirus ja leetrite viirus kuuluvad sugukonda Paramixoviridae Virioonid on sfäärilise kujuga läbimõõduga 150-200 nm. Virioni keskel on spiraaliga nukleokapsiid
Autori raamatustLOENG nr 28. Viirusliku hepatiidi tekitajad 1. A-hepatiidi viirus A-hepatiidi viirus kuulub pikornaviiruste perekonda, enteroviiruste perekonda A-hepatiidi viirus on morfoloogiliselt sarnane enteroviiruse perekonna teiste esindajatega. Genoomi moodustab üheahelaline molekul + RNA; ta
Autori raamatust3. Muud viirusliku hepatiidi tekitajad C-hepatiidi viirus on RNA viirus. Selle taksonoomiline positsioon ei ole praegu täpselt määratletud; flaviviiruste perekonnale lähedane sfääriline osake, mis koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb
Autori raamatust13. Nakkuste põhjustajad ja nende omadused Bakterite hulgas on vastavalt nende võimele haigusi esile kutsuda: 1) patogeensed liigid võivad potentsiaalselt põhjustada nakkushaigusi; patogeensus on mikroorganismide võime siseneda kehasse. selle kudesid ja
Autori raamatust46. ARVI (adenoviirused) tekitajad Adenoviridae perekonda kuulub kaks perekonda - Mastadenovirus (imetajate viirused) ja Aviadenovirus (lindude viirused); esimene sisaldab umbes 80 liiki (serovari), teine - 14. Perekond ühendab viirused palja kapsiidiga (välist ei ole
Autori raamatust47. ARVI tekitajad (Rinoviirused. Reoviirused) Rinoviirused kuuluvad Picornaviridae perekonda. Virionidel on sfääriline kuju ja kuupmeetriline sümmeetria. Suurus 20-30 nm. Genoomi moodustab positiivne RNA molekul, mis ei ole segmenteeritud. Kapsiidimembraan koosneb 32-st
Autori raamatust55. Muud viirusliku hepatiidi tekitajad C-hepatiidi viirus on RNA-d sisaldav viirus. Selle taksonoomiline asukoht ei ole praegu täpselt määratletud; flaviviiruste perekonnale lähedane sfääriline osake, mis koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb
ARVI- mitmesugused ägedad nakkushaigused, mis tulenevad hingamisteede epiteeli kahjustusest RNA ja DNA viirustega. Tavaliselt kaasneb palavik, nohu, köha, kurguvalu, pisaravool, joobeseisundi sümptomid; võib olla keeruline trahheiidi, bronhiidi, kopsupõletiku tõttu. ARVI diagnoos põhineb kliinilistel ja epidemioloogilistel andmetel, mida kinnitavad viroloogiliste ja seroloogiliste analüüside tulemused. ARVI etiotroopne ravi hõlmab viirusevastaste ravimite võtmist, sümptomaatilist - palavikuvastaste, rögalahtistite kasutamist, kuristamist, vasokonstriktori tilkade tilgutamist ninasse jne.
Üldine informatsioon
ARVI - viiruslikest patogeenidest põhjustatud õhus levivad infektsioonid, mis mõjutavad peamiselt hingamissüsteemi. SARS on kõige levinumad haigused, eriti lastel. Esinemissageduse tippperioodidel diagnoositakse ARVI-d 30% -l maailma elanikkonnast, hingamisteede viirusnakkused on mitu korda sagedamini teiste nakkushaiguste esinemissagedusega. Kõrgeim esinemissagedus on tüüpiline 3–14-aastastele lastele. Esinemissageduse suurenemist täheldatakse külmal aastaajal. Nakkuse levimus on üldlevinud.
SARS liigitatakse kulgemise raskusastme järgi: eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Määrake kursuse raskusaste katarraalsete sümptomite, temperatuurireaktsiooni ja joobeseisundi raskuse põhjal.
ARVI põhjused
SARS-i põhjustavad mitmesugused viirused, mis kuuluvad erinevatesse perekondadesse ja perekondadesse. Neid ühendab väljendunud afiinsus hingamisteid vooderdavate epiteelirakkude suhtes. ARVI võib põhjustada erinevat tüüpi gripiviiruseid, paragripi, adenoviiruseid, rinoviiruseid, 2 RSV serovari, reoviirusi. Valdaval enamusel (välja arvatud adenoviirused) on patogeenideks RNA-d sisaldavad viirused. Peaaegu kõik patogeenid (v.a. reo- ja adenoviirused) on keskkonnas ebastabiilsed, kuivades, ultraviolettkiirguse, desinfitseerimisvahendite käes surevad kiiresti. Mõnikord võib ARVI põhjustada Coxsackie ja ECHO viiruseid.
ARVI allikas on haige inimene. Suurimat ohtu kujutavad patsiendid kliiniliste ilmingute esimesel nädalal. Viirused edastatakse aerosoolmehhanismi kaudu enamasti õhus olevate tilkade kaudu, harvadel juhtudel on võimalik rakendada kontakt-leibkondlikku nakatumisteed. Inimeste loomulik vastuvõtlikkus hingamisteede viirustele on kõrge, eriti lapsepõlves. Immuunsus pärast nakatumist on ebastabiilne, lühiajaline ja tüübispetsiifiline.
Patogeeni tüüpide ja serovaride suure arvu ja mitmekesisuse tõttu on ARVI korduv esinemine ühel inimesel hooaja jooksul võimalik. Uue viirustüve tekkega seotud gripipandeemiad registreeritakse ligikaudu iga 2-3 aasta järel. Mitte-gripi etioloogiaga ARVI kutsub sageli esile haigestumuse puhanguid lasterühmades. Patoloogilised muutused viirustest mõjutatud hingamisteede epiteelis aitavad kaasa selle kaitsvate omaduste vähenemisele, mis võib põhjustada bakteriaalse infektsiooni ja tüsistuste teket.
SARS-i sümptomid
ARVI ühised tunnused: suhteliselt lühike (umbes nädal) inkubatsiooniperiood, äge algus, palavik, mürgistus ja katarraalsed sümptomid.
Adenoviiruse infektsioon
Adenoviiruse infektsiooni inkubatsiooniperiood võib ulatuda kahest kuni kaheteistkümne päevani. Nagu iga hingamisteede infektsioon, algab see ägedalt, temperatuuri tõusu, nohu ja köhaga. Palavik võib püsida kuni 6 päeva, mõnikord kahel härjal. Mürgistuse sümptomid on kerged. Adenoviiruseid iseloomustab katarraalsete sümptomite raskus: tugev rinorröa, nina limaskesta, neelu, mandlite turse (sageli mõõdukalt hüpereemiline, fibriinse õitsenguga). Köha on niiske, röga on läbipaistev, vedel.
Võib esineda pea ja kaela lümfisõlmede suurenemist ja valulikkust, harvadel juhtudel - lienali sündroomi. Haiguse kõrgust iseloomustavad bronhiidi, larüngiidi, trahheiidi kliinilised sümptomid. Adenoviiruse infektsiooni sagedaseks sümptomiks on katarraalne, follikulaarne või membraanne konjunktiviit, esialgu tavaliselt ühepoolne, valdavalt alumise silmalau põletik. Päeva või kahe pärast võib teise silma konjunktiiv muutuda põletikuliseks. Alla kaheaastastel lastel võivad esineda kõhu sümptomid: kõhulahtisus, kõhuvalu (mesenteriaalne lümfopaatia).
Kulg on viiruse leviku ja uute koldete tekke tõttu pikk, sageli laineline. Mõnikord (eriti adenoviiruse 1, 2 ja 5 serovariga nakatumisel) moodustub pikaajaline kande (adenoviirused ladestuvad mandlites latentselt).
Hingamisteede süntsütiaalne infektsioon
Inkubatsiooniperiood kestab reeglina 2 kuni 7 päeva, täiskasvanutel ja vanemas vanuserühmas lastel on katarri või ägeda bronhiidi tüübile iseloomulik kerge kulg. Võib täheldada nohu, valu neelamisel (farüngiit). Palavik ja mürgistus ei ole tüüpilised respiratoorse süntsüütilise infektsiooni korral, võib täheldada subfebriili seisundit.
Väikelaste (eriti imikute) haigust iseloomustab raskem kulg ja viiruse sügavam tungimine (obstruktsioonile kalduv bronhioliit). Haigus algab järk-järgult, esimeseks ilminguks on tavaliselt vähese viskoosse voolusega riniit, neelu ja palatiinsete kaarte hüpereemia, farüngiit. Temperatuur kas ei tõuse või ei ületa subfebriili numbreid. Varsti on kuiv, obsessiivne köha, mis sarnaneb läkaköhaga. Köhahoo lõppedes eritub paks, läbipaistev või valkjas viskoosne röga.
Haiguse progresseerumisel tungib infektsioon väiksematesse bronhidesse, bronhioolidesse, hingamismaht väheneb ja hingamispuudulikkus suureneb järk-järgult. Õhupuudus on peamiselt väljahingamine (väljahingamisraskused), hingamine on lärmakas, võib esineda lühiajalisi apnoe episoode. Uurimisel täheldatakse tsüanoosi suurenemist, auskultatsioonil ilmnevad hajutatud peened ja keskmised mullitavad räiged. Tavaliselt kestab haigus umbes 10-12 päeva, rasketel juhtudel on võimalik kestuse pikenemine, kordumine.
Rinoviiruse infektsioon
ARVI ravi
ARVI-d ravitakse kodus, patsiendid saadetakse haiglasse ainult raske käigu või ohtlike tüsistuste tekkimisel. Terapeutiliste meetmete kompleks sõltub käigust, sümptomite raskusastmest. Palavikuga patsientidele soovitatakse voodirežiimi kuni kehatemperatuuri normaliseerumiseni. Soovitav on järgida täisväärtuslikku, valgu- ja vitamiinirikast dieeti ning juua rohkelt vedelikku.
Peamiselt määratakse ravimeid olenevalt ühe või teise sümptomatoloogia levimusest: palavikku alandavad ravimid (paratsetamool ja seda sisaldavad komplekspreparaadid), rögalahtistajad (bromheksiin, ambroksool, vahukommi juureekstrakt jt), antihistamiinikumid organismi desensibiliseerimiseks (kloropüramiin). Praegu on palju komplekspreparaate, mis sisaldavad kõigi nende rühmade toimeaineid, aga ka C-vitamiini, mis aitab tõsta organismi loomulikku kaitsevõimet.
Lokaalselt on riniidi korral ette nähtud vasokonstriktoreid: nafasoliin, ksülometasoliin jne. Konjunktiviidi korral asetatakse kahjustatud silma salvid bromnaftokinooniga, fluorenonüülglükoksaaliga. Antibiootikumravi määratakse ainult juhul, kui tuvastatakse sellega seotud bakteriaalne infektsioon. ARVI etiotroopne ravi võib olla efektiivne ainult haiguse varases staadiumis. See hõlmab inimese interferooni, gripivastase gammaglobuliini ja sünteetiliste ravimite: remantadiini, oksoliinsalvi, ribaviriini kasutuselevõttu.
ARVI ravi füsioterapeutilistest meetoditest on laialt levinud sinepivann, kupumassaaž ja inhalatsioonid. Ägedat hingamisteede viirusnakkust põdenud isikutele soovitatakse toetavat vitamiinravi, taimseid immunostimulaatoreid, adaptogeene.
ARVI prognoos ja ennetamine
ARVI prognoos on üldiselt soodne. Prognoos halveneb tüsistuste tekkimisel, raskem kulg areneb sageli koos keha nõrgenemisega, esimese eluaasta lastel, eakatel inimestel. Mõned tüsistused (kopsuturse, entsefalopaatia, vale laudjas) võivad lõppeda surmaga.
Spetsiifiline ennetus seisneb interferoonide kasutamises epideemia korral, vaktsineerimises kõige levinumate gripitüvedega hooajaliste pandeemiate ajal. Isikukaitseks on soovitatav kasutada haigete inimestega kokkupuutel nina ja suu katvaid marli sidemeid. Samuti on individuaalselt soovitatav suurendada organismi kaitsvaid omadusi viirusnakkuste profülaktikaks (ratsionaalne toitumine, kõvenemine, vitamiiniteraapia ja adaptogeenide kasutamine).
Praegu ei ole ARVI spetsiifiline ennetamine piisavalt tõhus. Seetõttu on vaja pöörata tähelepanu üldistele meetmetele hingamisteede nakkushaiguste ennetamiseks, eriti lasterühmades ja raviasutustes. Üldpreventsiooni meetmetena on järgmised: meetmed, mille eesmärk on jälgida sanitaar- ja hügieenistandardite järgimist, patsientide õigeaegne tuvastamine ja isoleerimine, elanikkonna ülerahvastatuse piiramine epideemiaperioodidel ja karantiinimeetmed haiguspuhangute korral.
Laadimine ...