Atoopiline dermatiidi patogeneesi kliiniline ravi. Atoopiline dermatiit: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, ravi. Vahendid seenevastase ja antibakteriaalse aktiivsusega

Põletiku atoopiline dermatiit on lapse naha krooniline immuunpõletik, mida iseloomustab teatud lööve vorm ja nende järkjärguline välimus.

Lapsed ja imiku atoopiline dermatiit vähendab päris elukvaliteeti kogu pere elukvaliteeti, kuna see on vaja ranget kinnipidamist spetsiaalse tervendamise ja hüpoallergeenilise elu järele.

Peamised riskitegurid ja atoopilise dermatiidi põhjused

Atoopilise riskitegur on sageli pärilik koormus allergiatele ja. Sellised tegurid nagu põhiseaduse tunnused, toitumishäired on ebasoodsad, ei ole lapse jaoks hea hooldus.

Mõista, mida atoopiline dermatiit on ja kuidas seda ravida aitab teadmisi selle allergilise haiguse patogeneesi kohta.

Igal aastal esinevad teadmised teadlastest immuunopatoloogiliste protsesside kohta atoopiliste lastega, suurendada.

Haiguse ajal on füsioloogiline naha barjäär häiritud, Th2 lümfotsüüdid aktiveeritakse, immuunkaitse väheneb.

Naha barjääri mõiste

Dr Komarovsky oma populaarses, noorte vanemate seas mõjutab artikleid lasteaia omaduste teema.

Komarovsky esiletõstmised 3 peamised omadused, mis on olulised naha barjääri häiritud:

higinäärmete väheneva;
laste epidermise sarve kihi ebakindlus;
suur lipiidide sisaldus vastsündinutel nahas.

Kõik need tegurid toovad kaasa imikute naha kaitse vähenemise.

Pärilik eelsoodumus

Imikute atoopiline dermatiit võib tekkida pylaghriinimutatsiooni tõttu, kus esineb filigriini valgu muutusi, mis tagab naha struktuuri terviklikkuse.

Atoopiline dermatiit moodustub lastel kuni aastani naha kohaliku immuunsuse vähenemise tõttu väliste allergeenide levik: pesemispulbri biosüsteemid, lemmikloomade, maitsete ja kosmeetikatoodetes sisalduvate säilitusainete biosüsteemid.

Antigeensed rasedate toksikomplekti vormis rasedate ravimite vastuvõtmine, rasedate ravimite vastuvõtmine, professionaalne kahju, kõrge kallis toit - kõik see on võimeline andma ägenemise allergilise haiguse vastsündinu.

toit;
professionaalne;
majapidamine.

Allergia ennetamine imikutel võib olla looduslikud, uimastite maksimaalne pikaajaline kasutamine, seedetrakti haiguste ravi.

Atoopilise dermatiidi klassifikatsioon

Atoopiline väli vanuseetappides on jagatud kolm etappi:

imiku (1 kuu kuni 2 aastat);
laste (2 aastat kuni 13);
teismeline.

Vastsündinud lööve on mullide punetuse vorm. Mullid avanevad kergesti märgpinna moodustamisega. Beebi muret sügelus. Lapsed arvutatakse lööve.

Maapinnal moodustatakse verepuudulikud koorikuid. Lööve ilmneb sageli näole, hodges, jalad. Arstid helistavad sellisele eksudatiivse lööbe kujule.

Mõnel juhul ei täheldata sümptomeid. Lööve on vaade kerge koorimise seisukohast. Peanaha ja nägu mõjutab sagedamini.

2-aastastel patsientidel on lastega patsiendid kõrged, praod ilmuvad. Lööved paiknevad põlve ja küünarnuki kaevandustes käes käes.

Selline haiguse vorm on teaduslik nimetus "Erictematosiin-Soponialselt kujul lichenization". Libheneoidi vormi puhul täheldatakse koorimist, peamiselt voldites, küünarnukis.

Näo naha lüüasaamine avaldub vanemates vanuses ja seda nimetatakse "atoopiliseks nägu". Silmalaud on pigmentatsioon, silmalau koorimine.

Atoopilise dermatiidi diagnoos lastel

On olemas atoopilise dermatiidi kriteeriumid, tänu, millele saate õige diagnoosi määrata.

Peamised kriteeriumid:

haiguse varajane algus imikutes;
sügelus nahk, mis avaldub sageli öösel;
krooniline pidev leke sagedaste tõsiste ägenemisega;
vastsündinute ja Lihenoidse lööbe väljavõtmine - on vanemad lapsed;
lähedaste sugulaste olemasolu allergiliste haiguste all;

Täiendavad kriteeriumid:

kuiv nahk;
positiivsed nahaproovid allergoloogilistes katsetes;
valge dermograafia;
konjunktiviidi olemasolu;
lähisuguilma piirkonna pigmentatsioon;
sarvkesta keskne eend on keratoconus;
eccerto šokk nibud;
naha mudeli tugevdamine peopesadel.

Heade atoopilise dermatiidi labori diagnostilised meetmed on arsti poolt pärast kontrolli allkirjastatud.

Atoopilise dermatiidi tüsistused lastel

Sagedased tüsistused lastel on liituda igasuguste infektsioonidega. Avatud haavapind muutub Genuse Candida seente jaoks väravaks ja seenteks.

Nakkuslike tüsistuste ennetamine peab vastama allergiku soovitustele vastavalt emolentside kasutamise omadustele (niisutajad).

Võimalike atoopilise dermatiidi tüsistused:

follikuliit;
furuncula;
impetigo;
anular stomatiit;
suukaudse limaskesta kandidoosi;
kandidoosi;
herpety moodustavad ekseem Caposi;
nakkav mollusk;
osutatud kondülomes.

Atoopilise dermatiidi traditsiooniline ravi

Atoopilise dermatiidi ravi lastel algab spetsiaalse hüpoallergilise toitumise arendamisega.

Allergik on eriline eliminatsiooni dieedi emale atoopilise dermatiidi imikutel. Selline toitumine aitab imetada rinnaga nii palju kui võimalik.

Ligikaudne kõrvaldamine hüpoallergeeniline dieet lastel kuni aastas atoopilise dermatiidiga.

Menüü:

hommikusöök. Silent putru: riis, tatar, kaera, või, tee, leib;
lõunasöök. Puuviljapüree pirnidest või õunad;
Õhtusöök. Taimse supp lihapallidega. Kartuli puder. Tee. Leib;
pärastlõunal. Berry suudle küpsistega;
Õhtusöök. Taimse teravilja roog. Tee. Leib;
teine \u200b\u200bõhtusöök. Piima segu või.

Lapse menüü ja eriti atoopilise dermatiidi lapse menüüst ei tohi sisaldada teravaid, praetud, soolasi, maitseaineid, konserveeritud, fermenteeritud juustude, šokolaadi, gaseeritud jooke. Allergiliste sümptomite laste menüüs piirab manna, suvilajuust, maiustusi, jogurtide säilitusainete, kana liha, banaanide, sibulate, küüslauguga.

Segud aitavad kaasa atoopilise dermatiidi ravis lapsest.

Suurenenud tundlikkusega lehmapiima valkude suhtes ei soovitata allergoloogide Maailmaorganisatsioon tugevalt töödeldud kitsepiima valgu põhjal toiduaineid, kuna peptiididel on sarnane antigeenne kompositsioon.

Vitaminoteraapia

Atoopilise dermatiidiga patsiendid ei ole ette nähtud polüvitamiinipreparaadid, mis on ohtlikud allergiliste reaktsioonide arendamise seisukohast. Seetõttu on eelistatav kasutada vitamiinide monopreerimist - püridoksiinvesinikkloriidi, kaltsiumi patotenaati, retinooli.

Immunomodulaatorid allergiatööstuse ravis

Immunomodulaatorid, mis mõjutavad fagotsüütilist immuunsust, on osutunud allergiatööstuse ravis:

Polüoksüdoonil on otsene mõju monotsüütidele, suurendab rakumembraanide stabiilsust, oskab vähendada allergeenide toksilist toimet. Seda kasutatakse intramuskulaarselt üks kord päevas koos 2 päeva intervalliga. Kursus kuni 15 süsti.
Licopid. Suurendab fagotsüütide aktiivsust. Saadaval 1 mg tablettides. Võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu.
Tsinkide ravimid. Stimuleerida kahjustatud rakkude taastamist, suurendada ensüümide toimet, kasutatakse nakkusohtlikes tüsistustes. Zincomeli kasutab 100 mg kolm korda päevas muidugi kolme kuu jooksul.

Hormonaalsed kreemid ja salvid atoopilises dermatiit lastel

Raske atoopilise dermatiidi raviks lasteta ilma kohaliku põletikuvastase glükokortikosteroidravi kasutamiseta ei ole võimalik.

Atoopilise ekseemiga kasutatakse lapsi nii hormonaalseid kreeme kui ka erinevaid salvide vorme.

Allpool on esitatud põhilised soovitused hormonaalsete salvide kasutamiseks lastel:

raske ägenemise korral alustab ravi tugeva hormonaalsete vahendite kasutamisest - Celenerma, KUTIUTi;
et eemaldada sümptomid dermatiit keha ja käed lastel, uimastite Lockod, Elokomi, Advantan kasutatakse;
on soovitatav kasutada sünaflane, fluorokiti, fluorinareid lastepraktika tõttu tõsiste kõrvaltoimete tõttu.

Calcinurin blokaatorid

Alternatiiv hormonaalsed salvid. Võite kasutada näo nahale, looduslike voldite piirkonda. Pimekrolimuse ja takroliimuse (ELOde, Protopol) ettevalmistused soovitavad kasutada lööve õhukest kihti.

Neid ravimeid ei ole võimalik kasutada immuunpuudulikkuse riikides.

Ravi kulg on pikk.

Vahendid seenevastase ja antibakteriaalse aktiivsusega

Infektsiooniliste kontrollimatute tüsistuste korral on vaja kasutada kreeme, millel on selle kompositsiooni seenevastased ja antibakteriaalsed komponendid - proovitud, pymafol.

Uus, tõhusam analoog on muutnud Zinc Mazi - aktiveeritud tsingi püriooni või naha korkiga varem kasutatud edusamme. Ravimit saab kasutada üheaastase lapsega lööve raviga nakkusohtlike tüsistustega.

Väliskindriga märg, kasutatakse aerosooli.

Dr Komarovsky oma artiklites kirjutab, et lapse nahale ei ole enam kohutav vaenlast kui kuivus.

Komarovsky nõustab kasutama niisutavaid aineid (eromante) naha niisutamiseks ja naha barjääri taastamiseks.

Atoopilise dermatiidi laste lendamise programm pakub kreemi emulsiooni kujul niisutavat ainet.

Lipicatori lipicator Lipicator Lipica sisaldab lipiikaar balsami, mida saab rakendada pärast hormonaalseid salvide vältimiseks kuiva nahka.

Atoopilise dermatiidi ravi folk õiguskaitsevahendite abil

Kuidas ravida atoopilise dermatiidi lõpuks? Seda küsimust küsivad teadlased ja arstid üle maailma. Sellele küsimusele ei ole veel ühtegi vastust leitud. Seetõttu kasutavad paljud patsiendid üha enam homöopaatiat ja traditsioonilisi folkmeditsiini meetodeid.

Ravi folk õiguskaitsevahenditega toob mõnikord häid tulemusi, kuid see on parem, kui selline ravi kombineeritakse traditsiooniliste meditsiiniliste sündmustega.

Kui nahk on niisutamine allergilise raske ägenemise ajal, on folk õiguskaitsevahendid hästi aidanud niitmise kujul, millel on pööre või tamme koor. Brave valmistamiseks saate apteegi filtripakendites osta filtripakendites. Brew 100 ml keedetud vees. Saadud keetmine, et rida rida lööve kolm korda päevas.

Spaa ravi

Populaarseim atoopilise dermatiidi ilmingutega laste sanatooriumid:

sanatoorium. Semashko K \u200b\u200bKislovodsk;
sanatoorium "Rus", "Diva" anapa kuivade mere kliimaga;
Sol-Iletsaski;
permi territooriumi sanatoorium "võtmed".

maksimaalne piirata lapse kontakt igasuguste allergeenidega;
eelistavad puuvilla riideid lapsele;
vältige emotsionaalseid pingeid;
lühidalt lõpetada küüned lapse poolt;
eluruumide temperatuur peab olema võimalikult mugav;
proovige, et lapse ruumi niiskus oli 40% tasemel.

Mis järgneb Vältige atoopilise dermatiidiga:

kandke kosmeetika alkoholi kohta;
pesta liiga palju;
kasutage lehtpuu;
osaleda spordivõistlustel.

Üksikasjad

Atoopiline dermatiit (atoopiline ekseempõhiseaduslik ekseem) - pärilik allergiline dermatoos Kroonilise korduva vooluga ilmneb see sügelus erütematous-papulaarne puusärk nahast likvideerimise fenomen. Üks sagedasemat dermatoosit areneb varajasest lapsepõlvest ja säilitatakse puberteedi ja täiskasvanute vanuses.

Atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees.

Etiol ja kasvuhoonegaaside Generet PSPP (atopia) allerg RSS-ile, hüperreetilise staatuse vaskulaarse staatuse kipub vasokonstriktsioonile, hüperimmunoglobulioonile £ (e-atopy), millel on nõlva immuunpuudulikkuse, pärandina, mis rikub neurogumolaatori reguleerimist (adrenoretseerimise vähenemine), ensümopaatia geeni määramine. Viitud kõhtu laste puudumisel mürgistuse, toksikooli ja ema-in-laction vigu ajal võtta ja laktatsiooni, kunsti söötmise laps. + Tank, Vir või seen INF, õhupallid, elu ja allergiline tootmine, psühho-emotsione koormus + meteoroloog f-Ф (tilgad t, lühike insolatsioon).

GKG: immuunsuse T-süsteemi supresseerija ja tapja aktiivsuse vähendamine, tasakaalustamatuse toodete seerumi Ig, à lümfotsüütide stimulatsiooni IgE hüperproduktsiooni ja IgA ja IgG vähenemisega. Lümfotsüütide, polüotaksiidi inhibeerimine polüotaksia inhibeerimine polümorfse tuuma leukotsüütide ja monotsüütide inhibeerimine, suurendas CEC-i taset, vähendas komplemendi aktiivsust, tsütokiinide väljastamist, süvendades üldist immuunpuudulikkust.

Funktsionaalsed häired C ja veseetted ns desintegatsioon psühho-emorsioneeritud kulud, neurodünaamiliste koorikute, et muuta F-identiteedi kulu beeta-adreno-retseptorite lümfotsüütide. Iseloomulik Disf Get - ensüüm Kahjuks, düsbakteriosi, disaini, malabsorptsiooni sündroom ja Kallicrein-Kininovi süsteemi rikkumine Kiniinogeneesi aktiveerimisega, à Suurenda tungida naha anumatesse, Kininovi toimet vere koagulatsiooni ja fibrinolüüsi mõju neurosstatiivse seadmega.

Kilnik atoopiline dermatiit.

Kliinik haavade lastehoiu (2-3 kuud). Zaba võib aastaid jätkata, remissioon on enamasti suve ja kordumise sügisel. Mitmed protsessi arendamise etapid eristatakse: imiku (kuni 3 aastat), laste (3 kuni 7 aastat), puberteet ja täiskasvanu (8-aastased ja vanemad) . enamik postitusest on sümptom - intensiivne, post või vead sügelus. Imiku- ja lastefaasides, fookuskaugused erütematoosse divergarid, kellel on kalduvus exudatsiooniks vesiikulite moodustamise ja pilkamise osade moodustumisega näo, tuharate, piiratud, mis võib olla ametisse nimetamise protsess (põhiseaduslik ekseem). Pubertate ja täiskasvanute faasides, erütematous-lingHeedi psüühika nõrgalt-rooside värvide psüühikaga, mille tendent on kinni peetud ja pildid painde küünarnukud, poneeritud depressioonid, likvideerimise tsoonide kaela ja papulese infiltratsiooni nahk neurodermi difuusse järgi. Kuivus, pallor maapealse nahaga tooniga (hüpokorteism), valge resistentne dermisograafia. Inimese talu MB lokaliseerimine, levitamine ja universaalne (erütrolermia). SymMratri näol ei ole isolo, erütematoso-squamous fookus fuzzy kontuuridega peamiselt periorebite piirkonnas, tsoonis kolmnurga Nasojub, suhu ümber. Silmalaud on süüakse, paksendatud, väljendatuna periorbitte voldid, huuled kuivavad väikeste pragudega, suu nurkades - Saint (Athonian Haylit). Kaela nahal, rindkere, keerutab, kujutavad endast väikese populaarse (puhastaja) elemente kahvatu rooside elemente, mõned neist on bariginaalne Har (papulasid on kaetud kohapealse hemorraagia piirkonna keskel koorik) erüteemide nõrkuse taustal. Kaela külje piirkonnas, küünarnukk, Rayzapoltnya Susta, pileteid ekspresseeritakse Papulse infiltrator ja likvideerimine: Nahk on jämedad seisavad punane värv, liialdatud nahast mustriga. Fookuses, võluv, pragusid, vähid. Vastutab juhtumite, protsessi püsimise, likvideerimise fookustamise suuri valdkondi, pintslite tagumises piirkondades, peatus, pea, arendamine streigi amatööride arendamisel erütrolermia kujul, suurenenud periphy-lu, subfebris. Sageli + Piokokk ja Vir Inf, koos vulgaarse ihthüoosiga. Patsiendid võivad varsti arendada katarakti (ANDOGSKY sündroom). Nii atop dermatiit ja nende sugulased sageli dr Allerg (Br Astma, Pollyoz).

Atoopilise dermatiidi diagnoosimine.

Histoloogia: Epidermis acanthosis, pararacratoosis, hüperkeratoosis, spongioos on halvasti väljendatud. Derma - kapillaaride laiendamine, papillaarkihi laevade ümber lümfotsüütide infiltraadid.

Labianalüüs: tamm, Oak, OAM, proteinogramm, glükeemiline ja glükosurichi profiil, immunogramm, uurimise huvi mikrofloora ja GCC ensüümi tarvikud, uurimismunad, glüboid, giardia, amoeba, operachi ja dr helmintiooide, uurimisvälk sinine rinnad, maksa.

DST kliinikus, ajalugu (ZAB, elu, perekond) ja eksamid.

Ds ds nullist, ekseem, toksidmy.

Atoopilise dermatiidi ravi.

Ravi hüpoallergeenide toitumine, fondid, suunatud eliminatsiooni Org-MA allergeenide, immunkomplekside, mürgiste metaboliitide: täiskasvanute mahalaadimise päevad, puhastage klistiir, hemododhez, reopolüglookiin, kork, detox-vahendid: union, naatriumthape Magneesiia ja min vesi. Enterosorbendid (aktiivse söe, enterodez, hemosfäärid. Plasmafereeside kõvaduses. Antihistamiin ja antiserotoniini preparaadid (supratiin, dimedrol, tuva, fencoli jne), asendades need sõltuvuse vältimiseks iga 7-10 päeva järel, N2-plokid - DOVEL , Gistodyl üleöö ööseks kuus.

Immunonoorrorisatsiooniteraapia on ette nähtud vastavalt immunograafiale: T-rakulise lingiga (ladustamiskomplekt, timogeneokeeri intranasaalne), ravimid, mis mõjutavad B-rakulise immuunsust - splinnin, nukleat naatriumi, glütsiini, etamizole, metüülaratsiili, adaptogeenidena ja mittespetsiifilisi immunokorrektoreid, gistaglobuliini . Viia läbi meetmete kogum, seedetrakti normaliseerivad ja düsbakteriosi eemaldamine (bakteriofaagid, ebiootikumid, bifikadbakteriin, bifidebacterin, colibacterin, laktobakteriin, ensüümid, hepatoprotektorid), desitaadi XP INF. Mõju kesknärvisüsteemile ja VEVERS NS-rahustitele (Valerian, värvimine, pojeng), rahusriisi (Noseps, MesPACKS), periphy-adrenoblokk (Pirroxane 0,015 g), N-Xalinoblock (Bellatamino, belioid). Füsioterapeutiliste ainete, UFO, elektrosooni, ultraheli ja magnetoteraapia, fonofooride LED-ravimeid kasutatakse kahjustuse fookuse (Dibunol, naftalaan), osocopetortous ja parafiinrakenduste fookuse nahast likvideerimise.

Väliseltkasutatud salv papaveriini (2%), naftalaan (2-10%), tõrva (2-5%), ASD-111 fraktsioonid (2-5%), Dibuno-LA liin, metüülaratsüülatis salvi, ägeda perioodi jooksul - masi COP (Advantman, Lorinden C, Celtlleptor jne). Ajakohastatud vaatlus ja sanatooriumi kuurort soojas lõunakeskkonnas (Krimmis), mao-Kishi profiili sanatooriumides (Cavminvatats).

Rohkem kui 10 aastat tagasi võttis mõiste "atoopiline dermatiit" selle suure rühma asemel, mis ilmneb allergilistest nahalöövest. See ei ole lihtsalt uus meditsiinilise sõnavara diagnoosi ja ümberkujundamise uus koostis. Terminoloogia muutmise peamine eesmärk on seostada ja koordineerida erinevate erialade arstide jõupingutusi, atoopilise dermatiidiga patsiente. See haigus on seotud teiste elundite kahjustustega ja muudetakse sõltuvalt patsiendi vanusest. Sellepärast osalevad tema saatuses lastearstid, allergoloogid, allergoloogid, otolarüngoloogid, pulmonoloogid, lisaks dermatoloogile järjekindlalt või samal ajal osaleda. Me peame tunnistama, et me oleme endiselt ainult teel atoopilise dermatiidi kokkulepitud ravi teel interdistsiplinaarse lähenemisviisi moodustamisele selle probleemi lahendamisel. Seetõttu on olemasoleva teoreetilise teabe üldistus dermatoosse etiopatogeneesi probleemide kohta, mõistmine kogemuste mõistmine ja nende võimaluste hindamine nende patsientide käitumises.

Atoopiline dermatiit on allergiline nahahaigus päriliku eelsoodumusega, millega kaasneb sügelus ja iseloomustab krooniline korduv voolu.

Dermatoos nimi läbis arvukad muudatused. Ta määrati põhiseadusliku ekseemi, atoopilise ekseemi, hajuse või levitatava neurodermatiidi hajutatud või levitava neurodermatiidi, Prervigo BEMP-le. Kodumaised dermatoloogid seni kasutavad nii laialdaselt nime "hajuda neurodermi", samas kui välismaal kirjanduses alates 30-st eelmise sajandi mõiste "atoopiline dermatiit" loodi.

Atoopiline dermatiit on üks levinumaid haigusi, mis on leitud kõigis riikides, mõlema soo ja erinevates vanuserühmades. Paljude autorite sõnul varieerub esinemissagedus 6 kuni 20% 1000 elaniku kohta; Naised on sagedamini haige (65%), harvemini - mehed (35%). Atoopilise dermatiidi esinemissagedus megalopolite elanikele on kõrgem kui maapiirkondade elanikud. Lastel leitakse atoopiline dermatiit 1-4% juhtudest (kuni 10-15%) kogu elanikkonna seas, samas kui täiskasvanutel 0,2-0,5% juhtudest.

Atoopiline dermatiit on päriliku eelsoodumusega polütoloogiline haigus ja pärand on polügeenne looduses, kusjuures juhtme geeni esinemine, mis määrab nahale kahju ja täiendavad geenid. Tuleb märkida, et pärilik ei ole sellisena haigus, vaid allergilise patoloogia moodustumise soodustavate geneetiliste tegurite kombinatsioon.

On näidatud, et atoopiline dermatiit areneb 81% lastest, kui mõlemad vanemad kannatavad selle haiguse all ja 56% - kui ainult üks vanem on haige ja risk suureneb, kui ema on haige. Atoopilise dermatiidiga patsientidel kannatavad kuni 28% sugulastest hingamisteede kõlarite all. Twin-auru uuringus leiti, et atoopilise dermatiidi sagedus homosügootses kaksikutes on 80% ja heterosügooses - 20%.

Võib eeldada, et on olemas peamine (esitleja) geen, mis on seotud päriliku eelsoodumuse rakendamisega, mille tulemuseks on menetluse menetlus kahjulike väliste mõjude mõju all - keskkonnaohutegurid.

Eksogeensed tegurid aitavad kaasa ägenemiste ja kroonilise protsessi arendamisele. Meediumide tegurite vastuvõtlikkus sõltub patsiendi vanusest ja selle põhiseaduslikest omadustest (seedetrakti morfofunktsionaalsed omadused, närvisüsteemid, immuunsüsteemid).

Eksogeensete tegurite hulgas on provokatsioon nahaprotsessi esinemise ja arendamise kohta geneetilise eelsoodumusega inimestel, toiduainete, sissehingamise allergeenide, füüsilise iseloomuga, loomade ja taimede päritolu välise ärritustega, stressirograafiate, meteorograafia, insultimisega.

Atoopilise dermatiidi arendamise alustamismehhanism on tõenäoliselt toiduallergia, mis väljendub juba varases lapsepõlves. Mõlema taimse ja loomse päritolu toiduvalgud on inimese immuunsüsteemi välismaalane. Toetavad valgud jagunevad inimese seedetraktis polüpeptiidide ja aminohapete suhtes. Polüpeptiidid säilitavad osaliselt immunogeensuse ja suudavad immuunsüsteemi stimuleerida. Nad on lapsepõlves nii allergilised vallandajad. Mõnel juhul avaldub toiduallergia haruldaste lööbe episoodide poolt nahal. Paljudes lastes on see protsess lubatud ilma väliste sekkumiseta; Ainult väikeste patsientide osas muutub protsess krooniliseks.

Atoopilise dermatiidi patogenees põhineb kroonilise allergilise naha põletikul. Juhtiv roll haiguse arendamisel antakse immuunrajameid.

Termin "atoopiline dermatiit" viiakse ametlikus meditsiinis kajastab immunoloogilist (allergilist) kontseptsiooni atoopilise dermatiidi patogeneesi kontseptsiooni, mis põhineb atoopia kontseptsioonil geneetiliselt dermatiidi kontseptsiooni kui geneetiliselt dermatiidi kontseptsioonil, mis on geneetiliselt dermatiidi kui geneetiliselt dermunoglobulide võime arendada kõrgeid üldisi ja spetsiifilisi immunoglobuliinide (Ig) e suure kontsentratsiooni keskkonna allergeenide tegevusele.

Juhtiv immunopatoloogiline mehhanism on kahefaasilise muutuse T-abistaja (th 1 ja th 2). Sharp faas aktiveerub th 2, mis viib IgE antikehade moodustumiseni. Haiguse kroonilist etappi iseloomustab Th1 ülekaalus.

Immuunstava mehhanismi roll on allergeenide koostoime IgE antikehadega (reageerib) rasvunud rakkude ja basofiilide pinnale. Uuringud on tõestanud kahe geeni olemasolu, mis on seotud atoopia peamise immunoloogilise anomaaliaga - IgE teket vastuseks keskkonna allergeenidele.

Siiski, nagu üksikud autorid usuvad, on ebatõenäoline, et selline krooniline korduvhaigus, nagu atoopiline dermatiit, on ainult ebanormaalse IgE vastuse tulemus ümbritsevatele allergeenidele (sportlased). On tõendeid nii süsteemse immunosupressiooni patsientidel atoopilise dermatiidi ja vähendatud raku-vahendatud immunitaat naha ise. On tõestatud, et kahjustatud naha puhul esinevad tugevad atogereeritud immuunvastused osaliselt vahendatud th 2 rakkude (varases etapis) ja th 1 (hilisemates etappides on keeruline rakkude koostoime: keratinotsüüdid, endoteeli, rasva, eosinofiilne granulotsüüdid).

Allergilist põletikku on juba toetatud põletiku vahendajate (histamiini, neuropeptiidide, tsütokiinide) vabanemisega. Praegu on atoopilise dermatiidi patogeneesi teadlaste ees küsimus: kas nahas esitatud immuunvastuse ja mikro-mikro-allergeenide immuunvastus ja põletik, mis on esitatud endogeensete autoantikehadega, eraldades atopiliste allergeenidega eetropic spetsiifilisust ?

Kaasaegsete ideede kohaselt on atoopilise dermatiidi neli immunoloogilist tüüpi (võimalusi). Esimese tüübi puhul iseloomustab seda CD8 +-lingfotsüütide arvu suurenemist IgE normaalsel tasemel; IgE teise - kõrge ja keskmise sisalduse puhul CD4 + - ja CD8 + - lümfotsüütide taustal; Kolmandaks - IgE kontsentratsiooni varieeruvus ja CD4 +-lingfotsüütide kõrge sisaldus; Neljandaks - IgE märkimisväärsed variatsioonid vähenevad CD4 + ja CD8 +-limfotsüütide vähenemisega. Immunoloogilised valikud korreleeruvad atoopilise dermatiidi kliiniliste omadustega.

Atoopilise dermatiidi eristusvõime - naha tihe koloniseerimine Staphylococcus (S.) aureus. Muude käivitusmehhanismide hulgas, mis jooksevad ja toetavad kroonilisi kahjustusi ja naha põletikku, viitavad S. aureuse koloniseerimisele kõige olulisemale. S. aureuse sensibiliseerimine korreleerub atoopilise dermatiidi voolu tõsidusega. Viimastel aastatel avaldatud uuringud on kinnitanud ilmselge muster: atoopilise dermatiidi voolu tõsidus sõltub nahas stafülokokk-enterotoksiinide olemasolust. Enterotoksiin S. aureus leidub kultuurmeedias 75% atoopilise dermatiidiga patsientide nahast eraldatud tüvedest. Enterotoksiinid on võimelised tekitama nende spetsiifiliste IgE antikehade tekitamist. 57% patsientidest atoopilise dermatiidiga seerumis, IgE antikehad stafülokokk-enterotoksiin a (meri), stafülokokk-enterotoksiin (seitsme) ja toksiin mürgine šoki sündroom (TSST-1).

Uuringud on tõestanud kõrgeimat reaktiivset reaktsioneerimist: selle enterotoksiini aplikatsioon terve nahaga atoopilise dermatiidi ja tervete inimestega patsientide tervislikule nahale tekitas väljendunud põletikulise vastuse. On näidatud, et tüvede koloniseerimise tihedus S. aureus, Mere tootmine ja seitse, kõrgem atoopilise dermatiidi lastega lastel, tundis nendele enterotoksiinidele kui mittesuitsetajatele.

Oluline roll kroonilise põletikulise protsessi säilitamisel atoopilise dermatiidiga nahas antakse seente taimedele ( Malassezia Furfur., Seened roda Candida., mütseeliliste dermatofüütide, Rhodotorula rubra.). See osaleb haiguse patogeneesis allergeeni spetsiifilise IgE indutseerimisega, sensibiliseerimise ja dermaalse lümfotsüütide täiendava aktiveerimisega.

Seega on atoopilise dermatiidi kliiniline ilming geneetiliste tegurite interaktsiooni tulemus, immuunsüsteemi muutused, kahjulikud keskkonnamõjud.

On loodud erinevate atoopilise dermatiidi klassifikatsioonid, millel on eraldi üldsätted.

1. Voolu etapp ja eraldamine vanuseperioodide kaupa:

imiku - kuni 2 aastat;
lapsed - 2 kuni 7 aastat;
teismeline ja täiskasvanu.

Praktikas kasutatakse kõige sagedamini diagnoosi puhul kõige sagedamini "eksudatiivset diateesit", teine \u200b\u200bperiood on järjepidevam mõiste "laste ekseem" ja ainult haiguse kolmandal perioodil kasutab "atoopiivate omaduste tüüpilisi omadusi dermatiit ".

2. Praegused faasid: äge, allalõige, krooniline.

3. KLIINILISED VORMID:

erütematosno-squamous;
vesiculo-terastatud;
erütematosno-squamous koos mõõduka likviidistamisega;
lihenoid järsult väljendunud likviidistamise (TRUE PRURIGO BEMPNIA);
purugo-sarnane.

Kliinilisest vaatenurgast eristatakse atoopilise dermatiidi klassikalist voolu mitmete mustritega. Niisiis, alustades reeglina varajase lapsepõlves haiguse esineb paljude aastate jooksul vahelduvate ägenemiste ja remissioonide, erinevate sümptomite tõsiduse kestuse ja intensiivsusega. Aja jooksul nõrgeneb haiguse teravustamine ja 30-40-aastaselt enamikul patsientidest sümptomite spontaanset ravi või olulist regressiooni. Kliinilised ja statistilised uuringud näitavad, et atoopilise dermatiidi diagnoosimine inimeste üle 40-45 aastat on haruldane.

Atoopilise dermatiidi voolu jaoks erinevates vanuseperioodidel iseloomustab teatud lokaliseerimine ja naha lööbe morfoloogilised omadused on morfoloogilised omadused. Põhilised erinevused seotud kliiniliste ilmingud on lokaliseerida kahjustuste ja suhe eksudatiivse ja vabanenud elemendid lööve. Sügelus on pidev sümptom, olenemata vanusest.

Esimese vanuselise perioodi eripära on exudatiivsete teravate ja subaktemete lööbe ülekaal koos jäsemete näo, paindumise ja ulatuslike pindade lokaliseerimisega.

Selle perioodi lõpuks lokaliseerivad fookused peamiselt suurte liigeste, randmete, kaela voltides.

Teisestusaja jooksul iseloomustab protsessi kroonilist põletikku, põletikulisi ja eksudatiivseid nähtusi vähem väljendunud. Naha ilminguid esindavad erüteem, papalad, koorimine, infiltratsioon, likvideerimine, mitu pragusid ja vähid. Pärast lööbe lahendamist jäävad hüpo- ja hüperpigmentatsiooni piirkonnad. Täiendav klapp alumise silmalau moodustub (märk Denny Morgan).

Nooruslikult ja täiskasvanutel on valitsenud infiltratsioon, likvideerimine, erüteemil on sinine toon, papulese infiltratsioon väljendatakse. Soonuste lemmik lokaliseerimine - torso ülemine pool, nägu, kaela, ülemisse jäsemete.

Haiguse patomorfoos on väljendatud. Omadused kliinilise kursuse atoopilise dermatiidi lõpus kahekümnenda sajandi. on: varasem välimus esimese märke - alates 1-2 kuu vana; raskem kursus nahast kahjustuse suurenemisega erütrolermiia arenemisele; Kasvavad juhtumid ägedate vormide ülemineku juhtudel krooniliseks, sageli raskeks siseorganite esmase kroonilise patoloogilise patoloogia suurenemise taustal, närvisüsteemi tõsised häired, immuunsuse rikkumised; teraapia voolu suhtes resistentsete patsientide arvu suurendamine; Varajane sisseviimine. Patsientide arv hingamisteede atoose (allergiline riniit, atoopiline bronhiaalastma) ja nahast-hingamisteede ilmingud allergia (deringerpiratory sündroom), st "atopiline märts" täheldatakse (allergilise patoloogia progresseerumist naha sümptomitest hingamisteedele).

Atoopilise dermatiidi raskete vormide puhul iseloomustavad järgmised kliinilised muutused: "Musticolored" keha naha värvimine pruuni pruuni tooni, hallikas-iseloomu komponendiga, kaela lainelise hüpo- ja hüperpigmentatsiooniga "marmor" Whiteity nina naha, dot folliikulite keratoos, "marmor" jäsemed. Loetletud sümptomite raskusaste korreleerub sõltuvalt atoopilise dermatiidi voolu raskusest, kaasa arvatud endogeense mürgistuse sündroomi tõttu.

Üks riskitegureid atoopilise dermatiidi naha ilmingute tekkeks, eriti raskete vormide tõttu, on narkootikumide või nende kombinatsioonide ebamõistlik ja sageli kontrollimatu kasutamine. Ühest küljest on see tingitud valdkonna spetsialistide ebapiisavast kvalifikatsiooni ja teadvusest, teiselt poolt on tingitud enesehoolduse laialdasest jaotusest, mis omakorda seostatakse suure hulga kättesaadavusega Mitte-retseptide farmakoloogilised preparaadid meie turul.

Ravimi antigeenilised omadused sõltuvad selle võimest konjugaerida seerumi valkude ja kudedega. Reeglina on ravimid ise konjugeeritud valkudega, kuid nende metaboliididega. On kindlaks tehtud, et happeanhüdriidid, aromaatsed ühendid, kinoonid, merkaptaanid, oksasoloonid, eriti penitsilliinhappe oksasoloon (penitsilliini metaboliid), mis reageerivad aminohappega lüsiin-kandja lüsiini, reageerides aminorühmaga, moodustab stabiilse ühendus ja muutub väga imikuks.

Märkused näitavad, et atoopilise dermatiidi antibiootikume antibiootikume ja selle poolsünteetiliste derivaatide antibiootikumid on põhjuslikult olulised allergeenid (87% juhtudest), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, vitamiinid

Atoopilise dermatiidi kliiniliste ilmingute spektri on väga mitmekesine nii erinevate märkide kombinatsioon iga patsiendi ja nende raskusega. Diagnostiliste tunnuste esinemise sagedusel võib atoopilise dermatiidi kliinilist pilti esitada kahe rühma kujul: kohustuslik ja abiteenistus (Rajka ja Hanifin, 1980).

Kohustuslikud märgid:

"Paindlik" või "volditud" likvideerimine täiskasvanutel, lüüasaamisnäitudel ja jäsemete laiendatavad pinnad imikutes,
varajane varajane
hooajalisus.

Lisafunktsioonid:

peretoopiline anamnees,
psühho-emotsionaalne sõltuvus
toiduallergiad,
jagatud kuiva nahk,
periorbital hüperpigmentatsioon
tendents nahainfektsioonide suhtes
morgani korda,
eosinofiilia verd,
suurenenud IgE tase veres,
valge diagraafia,
eesmise alamkapslite katarakt.

Atoopilise dermatiidi diagnoosi loomiseks peate olema kõik neli kohustuslikku omadust ja kolm nelja abiteenuseid.

Praktilises tegevuses on tavapärane valguse, keskmise ja tõsise kraadi atoopilise dermatiidi eristamiseks, vaid nahaprotsessi raskusastme ja haiguse dünaamika objektiivse hindamise eesmärgi hindamiseks 1994. aastal tehti Scoradi skaala. Euroopa töörühm atoopilise dermatiidi kohta ( atoopilise dermatiidi hindamine).

Scoradi kaalud võtavad arvesse järgmisi näitajaid:

A - nahakahjustuste levimus,

B - kliiniliste ilmingute intensiivsus, \\ t

C - subjektiivsed sümptomid.

Naha kahjustuse piirkonna (A) arvutamine toimub vastavalt reeglile "üheksa": pea ja kaela - 9%, keha esi- ja tagapind - 18%, ülemisse jäsemete - 9%, the Alumine jäsemed - 18%, jalgade ala ja suguelundid - üks%.

Kliiniliste ilmingute intensiivsus (b) on hinnanguliselt kuus sümptomit:

erüteem (hüpereemia),
turse / papood
märg / koorik,
põgened,
lichenifikatsioon / koorimine,
kuiv nahk kokku.

Iga tähe raskusaste on hinnanguliselt 0 kuni 3 punkti: 0 - Ei, 1 - nõrgalt väljendatud, 2 - mõõdukalt ekspresseeritud, 3 - väljendatud järsult.

Subjektiivsete sümptomite hindamine (c) on naha ja une intensiivsus ning unehäire aste on hinnanguliselt 10-punkti skaalal (üle 7-aastased lapsed või vanemad viimase 3 päeva ja / või ööd).

Lõplik väärtus Scoradi indeks arvutatakse valemiga Scorad \u003d A / 5 + 7B / 2 + S.

Indeks väärtused võivad varieeruda 0 (ilma haigus) kuni 103 (raske atoopiline dermatiit).

Atoopilise dermatiidi kliiniline kulg eristab lööve tõelist polümorfismi, kliiniliste vormide kombinatsiooni, kuni "nähtamatu".

Erütematous-squamous vormi iseloomustab fookuste, väikeste tasapindade ja folliikulite miliar papude terava või allüksuse olemasolu. Kuiv nahk, likvideeritud, kaetud peenete leekide kaaludega. Tugevad sügelevad löögid lokaliseeritakse küünarnukitel, harjade tagapinnast, kaela tagumiste pindade, patenteeritud.

Lichonoidvormi eristatakse kuiv, erüteemiline nahk laiendatud mustriga, turse, infiltreerunud. Eryteemi, suurte, kergelt läikivate papulide vastu, keskendudes fookuse keskel ja isoleeritud perifeerias. Papulsid on kaetud seitsmekarvaliste kaaludega. Märgistatakse lineaarse ja punkti ekstsedure. Sageli võtab protsess ühise iseloomuga, sekundaarne infektsioon ühendatakse, mis põhjustab piirkondliku lümfadeniidi. Sellises vormis esineb erütrolermia sageli.

Prerviginaalse kuju, hajutatud eksrkinate, emiteeritud follicular papalade jaoks, mõnikord suurte, vastupidavate, sfääriliste folliculli ja bariginaalsete papagadega; Lichueniseerimine on mõõdukalt väljendatud.

Ancoase vormiga leidub piiratud nahakahjustuste fookuskaugused peamiselt harjade piirkonnas, kusjuures papululoosekulu juuresolekul on sageli "kuiv", infiltratsiooni, koorikute, pragude olemasolu. Koos selle puhul on küünarnuki ja poonde voldi piirkonnas likvideerimise fookustamine. Sageli on ekseemmatu kahjustused ainus a ainus atoopilise dermatiidi ilming.

Remomise ajal võib atoopilise eelsoodumuse naha ilmingute naha ilmingute nn "väikesed sümptomid" jälgida: naha kuivus, ichthitiin koorimine, palmi hüperliinsus (volditud peopesad), keha nahk on kaetud läikivate , kehavärv follicular papaladega. Küünarnuki painde ülemise jäseme eksklusiivsetel pindadel määratakse horny papulsid. Vanemate korral märgitakse naha tühjendamine. Sageli patsientidel naha valdkonnas põskede määrab hoovaserval laigud, samuti klapid naha esipinna kaela, võrgusilma pigmentatsioon on sümpmentatsioon "määrdunud kaela" sümptom.

Remissiooni ajal võivad minimaalsed ilmingud olla nõrgalt koorimis- või praod urchini valamu, heinaidi, korduvate haavandite kinnituse valdkonnas, alumise huule keskmise pragude, ülemiste silmalaude erüteemilise keeramise valdkonnas. Nende sümptomite tundmine tähendab patsientide õigeaegset identifitseerimist ja moodustavad suurenenud riskirühmade.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimine on ehitatud tüüpilisele kliinilisele pildile, võttes arvesse anamnestic andmeid, kohustuslikke ja abistavaid funktsioone. Diagnostiliste nähtuste osas tuleb märkida valge dermatiidi funktsionaalsele seisundile peaaegu pidev iseloomulik atoopilise dermatiidi funktsionaalsele seisundile ja ägenemise kõige väljendusega. Osaliselt patsientide remissioonide ajal võib see muutuda roosaks, mida arstid kasutavad sageli prognostilise märgiga.

Laboratoorsed diagnostikameetodid ei ole absoluutset diagnostilist väärtust, sest osa indikaatoritega patsientidest võivad olla normaalsel tasandil. Sageli atoopilise dermatiidiga patsientidel suureneb IgE sisaldus seerumis, mis säilitatakse remissiooni ajal; Eosinofiilia tuvastatakse verevormis.

Hoolimata atoopilise dermatiidi tüüpilisest kliinilisest pildist mõnel juhul esineb erinevuste diagnoosi vajadus. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi Seborrheic dermatiidi, sügelite, iChthyoosi, piiratud neurodermiidi, mikroobse ekseemi, sidrunilehega varases staadiumis, haigus.

Seborrheilise dermatiidi jaoks on fookuste esinemine selged piirid rasuliste näärmete akumulatsiooni kohtades - "Seborrheic tsoonid" (otsaesine, nägu, nina, nasolabiaalne klapp, rindkere, tagasi). Erüteem väljendatakse ebaoluline, kaalud on kollakas. Haiguse hooajalisus ei ole hooajalisust ja IgE kontsentratsiooni suurenemist seerumis.

Sügavuste puhul ilmneb paljude pereliikmete puhul mitmeid sügelevaid papalasid, sügelusi, sügelusi, koorikuid, iseloomulikku "öö sügelust". Kuid atoopilise dermatiidi olemasolu ei välista samaaegse nakkuse ja sügelite võimalust.

Ihthüoos algab südamealusest, mida iseloomustab naha hajutatud kahjustus kuivaks, koorimine, folliikulite keratoosi sügelus, erüteem, loputus.

Piiratud neurodermatiit esineb sagedamini noorukieas ja täiskasvanutel ilma atoopilise anamneesita ja varasemate laste faasideta. Kahjustuse fookus asub sagedamini kaela tagaküljel ja külgpinnal, ühe asümmeetrilise likvideerimise põhiosa iseloom. Valge Dermograafi ja IgE taseme tõstmine puuduvad.

Atoopilise dermatiidi terava ägenemise korral koos ökonoomsuse arendamisega fookuses oleva märgaga märjaga võib kliiniline pilt sarnaneda tavalisele infeanile. Nõuetekohaselt kokku pandud ajalugu, mis tuvastab haiguse algus varases lapsepõlves, perede eelsoodumus, tüüpilised asukohad, valge dermograafia, võimaldab diferentsiaaldiagnostika.

Püsiv ühine agoniseeriv sügelus, millel ei ole vähem levinud mõõdukalt väljendunud likvideerimist 50-aastaste isikute puhul, võivad olla T-raku lümfoomi debüüt. Patsiendi vanus, eelnevate tüüpiliste atoopiliste dermatiidi märke puudumine, histoloogiline uurimine võimaldab teil diagnoosi kontrollida.

Juhustatava haiguse korral on valdavalt vesikulaarne, papulaarne, helprogrammide, mis on lokaliseeritud rühmade poolt jäsemete ulatuslike pindade järgi. Gluteeni sallimatus, eosinofiilia veres ja mulli sisu, IGA määratlust immunoloogilises uurimisel.

Konkreetsed edusammud allergilise põletiku arendamise mehhanismide mõistmisel avab uued võimalused atoopilise dermatiidi teraatori patogeneetiliste meetodite väljatöötamisel. Patogeneesi multifaktoriaalne kontseptsioon ja tuvastatud rikkumised erinevate elundite ja süsteemide uuringus õigustavad mitmesuguste meditsiiniliste meetmete ravi kasutamist mitmesuguste meditsiiniliste meetmetega patsientide ravis, millest mõned on saanud traditsiooniliseks: hüpoallergeense dieedi Eesmärk antihistamiini, rahustid, desinfitseerimisravi, mitmesuguste väliste vahenditega.

Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi korraldamise peamised eesmärgid:

patsientide sensibiliseerimise esmane ennetamine (kõrvaldamine);
samaaegsete haiguste korrigeerimine;
põletikuvastase vastuse allasurumine naha või kontrolli all allergilise põletiku (põhiteraapia);
immuunhäirete parandamine.

Atoopilise dermatiidi ravi on soovitatav alustada allergeenide kõrvaldamisega, mis näeb ette kõrvaliste dieetite ja kaitserežiimide kasutamist.

Toitumisharjumuste põhjal, välja arvatud talumatute toodete patsient, samuti toodete-histaminoolyberators, on atoopilise dermatiidiga patsientide etiopatogeneetilise ravi aluseks, kuna on teada, et geneetiliselt deterministlikke allergilisi ilminguid saab vältida kõrvaldamise meetmete abil Välistage kontakti põhjuslike allergeenidega.

Patsiente soovitatakse välja jätta söödavast toitumisest kergesti vastupidav valgu toit - piim, kana, munad, kala, tsitrusviljad; Ei ole soovitatav kasutada konserveeritud toitu, suitsutatud toitu, praetud toitu, kohvi, šokolaadi, mesi, pähklite, magusa koguse piires. Toidu aluseks peaks olema köögiviljad, fermenteeritud piimatooted, teraviljarood, keedetud liha. Oluline nõuanne atoopilise dermatiidiga patsiendi jaoks õige valiku kohta (eelistus tuleb pöörata puuvillakudedele), ruumide sagedast märja puhastamist, kasutades spetsiaalseid puhastussüsteeme, mis põhinevad vee suspensioonis tolmu eraldamisel. Samaaegsete haiguste ravi ja fookuskauguse kroonilise fookuse rehabilitatsioon, mis määrab patsiendi immuunsüsteemile täiendava ärritava mõju. Esiteks räägime seedetrakti haigustest, ENTorganitest. Patsientide ravi asjaomaste spetsialistide suures osas parandab kvaliteedi dermatoloogilise ravi.

Teraapia nimetamisele on vaja asjakohaselt läheneda, võttes arvesse vanuse, ajavahemikku, haiguse raskusastme, põletikulise reageerimise aktiivsust, kahjude levimust ja kohaliku nakkuse kaasnevaid tüsistusi.

Üksiku kahjustuse juuresolekul minimaalsete kliiniliste ilmingute puhul võib nõrk sügelus piirduda kohaliku raviga.

Avaldus, et atoopilise dermatiidi ravi jääb peamiselt kohalikuks väliseks kasutamiseks, on raske ümber lükata. See lähenemisviis on tänapäeva aastakümnete jooksul sõnastatud aastakümneid. Samal ajal on vahendite arsenal ja välisteravi võimalused läbinud olulisi muudatusi paremaks: uued väliste ravimite klassid - immunosupressandid on tekkinud, glükokortikosteroidi (GKS) arsenal kasutamiseks on laienenud; Kvalitatiivsed muutused toimusid naha nahahoolduse turul atoopilise dermatiidiga.

Valik spetsiifiliste GKS atoopilise dermatiidi viiakse läbi, võttes arvesse mitte ainult kuju, etappi ja lokaliseerimine kliiniliste ilmingute, vaid ka jõudude operatsiooni välimise GK (järkjärguline jaotus nõrk, keskmine tugevus, tugev).

Seega on nõrgemad ravimid ette nähtud lööve lokaliseerimise ajal näole või voldites laste ravis; Mõõduka Si-li-li-li-li-li-li-li-li-liidegaravimitega raportmed keha eri osades; Tugevad GK - koos likviidistamise, kroonilise põletikulise protsessiga.

Seoses GK tugevusega võib märkida, et lööbe GKS-lokaliseerimise võimu täitmise põhimõte määratakse suures osas kõrvaltoime tõenäosusega.

Valides välitingimustes kasutamiseks, on vaja õigesti valida efektiivse annuse vorm: atoopilise dermatiidi erütematoosse-bosoomilise vormiga, on soovitav kasutada kreeme, vedelikke lisamisega keratoliitika lisamisega, dünamoid-salvidega, surub epiteel ja antimikroobsed lisandid, eelistatavalt oklusioonis sideme all. Prurvaliini kujul on rohkem otstarbekas ette näha peatamise, kleeplite lisamisega GKS, samuti aerosoolid, geelid, kreemid; Ancoase - Grafs, kreemid, geelid.

Atoopilise dermatiidi remissioonis eelistatud on terapeutilise kosmeetika ja hügieenilise hoolduse vahendid emulsioon- ja vedelate kreemide kujul, emulsioonid, geelid, palsamid.

Kohalikud GC-d on ette nähtud katkendlike kursuste poolt tühistamise sündroomi ennetamiseks järkjärgulise annuse vähenemisega. Narkootikumide pika kasutamise vajaduse korral on soovitatav kasutada erinevaid keemilisi hooneid.

Lapsepõlves algab ravi nõrga GKS-Outsai (1% hüdrokortisoon), millele järgneb üleminek GK-vitamiin F-99 Cream, Glotopol. Pediaatrias antakse eelistus viimase põlvkonna metüülprednisolooni preparaatidele aceponite'iga (Advantan), alkületaasi (afloderm), Mobazone (Eloc), hüdrokortisoon 17-butüraadi (loidus). Välis- ja Vene kolleegide optimismi, mis on põhjustatud välimusest ja on juba üsna laiaulatusliku väliste immunosupressantide klassi laialdane jaotus - takroliimus, pmekrolimus (ELODE), mille toimemehhanism on seotud varajase transkriptsiooni blokaadiga Tsütokiinid, T-lümfotsüütide aktiveerimise pärssimine.

Samal ajal on vaja arvesse võtta minimaalset vanust, millega kohalike GKS kasutamine on lubatud: Advantan, afloderm, Lockoid - 6 kuud; Elokom - alates kahest aastast.

Täiskasvanud raske naha muutusi kahjustuste piirkondades on sageli põhjustatud tugevad GKS lühikese aja jooksul (2-4 päeva) ja minna kiiresti narkootikumide keskmise tugevuse (ELOC, ADVANTAN, AFLODERM) taustal antihistamiiniravi.

Sageli on atoopiline dermatiit keeruline sekundaarsete bakterite ja / või seeninfektsioonidega.

Sellisel juhul kasutatakse kombineeritud valmistisi, mis sisaldavad põletikuvastase, antibakteriaalse ja seenevastase toimega komponente. Sellises olukorras kõige optimaalsemad on kombineeritud ravimite kasutamine: proovitud, acreters, akrider Gent, hüpikoon, oksütsüklosool, oksükordi salv, aerosool, fucikort, fucidiini

Kui see on asjakohane üldine ravi, määratakse juhtiv roll antihistamiinravimitele, mis on ette nähtud püsivate kursustega (2 nädalat kuni 3-4 kuud), arvestades erinevate põlvkondade antihistamiini tööriistade kombinatsiooni võimalust (diamooliin hommikul / päevas - öösel kõrts). Ketotifenis (ilmus Astafen) eriefekt, millel on stabiliseeriv toime puhutud rakumembraanidele. Tuleb märkida, et esimese põlvkonna antihistamiinravimid tuleb ette näha järjekindlalt, vaheldudes ravimi iga 7-10 päeva järel. Mugav Zyrteki ja Kestiini praktilisel kasutamisel, millel on pikaajaline tegevus, mis annab võimaluse ühekordse igapäevase kasutamise võimaluse.

Mõõduka raskusastme atoopilise dermatiidi farmakoteraapia tähendab kohtumist alal alal 8,005 g sees kuni 1,5 kuud, Loratadina on 0,01 g 1 kord päevas 7-10 päeva jooksul, terminal 0,001 g 2-3 korda päevas 7 -10 päeva 7-10 päeva, kloropüramiin 0,025 g 3 korda päevas 7-10 päeva jooksul, 10 mg on 10 mg 1 kord päevas 7-10 päeva jooksul. Difenhüdramiini parenteraalne manustamine (1% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15), clelestiini (0,1% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15), kloropüramiini (2% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15).

Intravenoosne sissejuhatus naatriumtiosulfaadi (30% 10 ml, 10-15 administratsiooni), isotoonilise naatriumilahuse kloriidi (intravenoosselt tilgus, 200-400 ml 2-3 korda nädalas, nr 4-7), polüvidoon (200- 400 ml 2-3 korda nädalas, nr 4-7).

Oluline roll on määratud rahustavale ja psühhotroopsetele ravimitele, mida nimetavad kursused 2-4 nädala jooksul (pojenge tinktuur, ema-in-law, Valerian juur, Perrsen, Persenatsioon, Fenaspaam, Mespom). Alates rühma vitamiini preparaadid atoopilise dermatiidiga patsientidega A-vitamiin on ette nähtud kui atsetaat- ja palmitaatretinooli (kapslid, tilgad). Teiste vitamiinipreparaatide määramiseks on vaja läheneda ettevaatlikult ettevaatlikult, kuna atoopilise dermatiidiga patsiendid täheldasid sageli ülitundlikkust mõnede vitamiinide, eriti rühmade suhtes V.

Tõsistes, püsivastel juhtudel, kusjuures atoopilise dermatiidi erütrodermiliste vormide puhul esineb GKS-i süsteemse kasutamise vajadus. Prednisoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon on ette nähtud keskmises lähteannias (30-40 mg päevas), võttes arvesse steroidide füsioloogilise tootmise igapäevase rütmi. Sekundaarsete infektsioonide võimaliku arengu vältimiseks kasutatakse sageli vahelduvat ravimeetodit (topeltpäevane annus igal teisel päeval). GCSi nimetamine kõrgemates annustes määrab parandusteraapia (kaaliumi, antacide, anaboolsete steroidide) vajalikkuse.

Atoopilise dermatiidi Torpidi kursuses on tsüklosporiin ette nähtud kapsli või lahuse kujul maksimaalses annuses 5 mg / kg kehakaalu kohta päevas, millele järgneb selle vähenemine minimaalselt toetamiseks. Tuleb meeles pidada, et ravimi maksimaalse annuse maksimaalse annuse kasutamise taustal puudumisel tuleks selle fondi kasutamine peatada.

Kasulik atoopilise dermatiidi raske käigus võib olla ekstrakorporaalse detoksikatsiooni käigus, eriti plasmafereeside kujul.

Mõnel juhul on vaja kasutada antibiootikume, mis tuleneb sekundaarse nakkuse arengu tõttu Strepto ja Stafilodermia kujul. Sellistel juhtudel on kõige soovitavam erütromütsiini ametisse nimetamisele (1 g päevas 5-7 päeva), Josamamicina (1-2 g päevas 7-10 päeva kohta). Tetratsüklid võivad toimida alternatiivsete ravimitena. Antibiootikumide vastuvõtmist tuleb meeles pidada vajadust soole mikrobiotseenoosi häirete tavapärase ennetamise vajaduse kohta.

Alates füüsikalistest ravimeetodid, kõige laialdasemalt kasutatud illustratsioon ultraviolettkiirguse. Erinevad kestused (sõltuvalt näidustustest) UV-kiirguse kursused tavalise kvartslampi, päris ravi või selektiivse fototeraapiaga suuresti pärsib suuresti immuunpõletik nahaprotsesse ja vähendada sügelust. Me ei tohiks unustada, et loomulik päikesevalgus ise on suurepärane terapeutiline toime atoopilise dermatiidi vastu, nii et suvel patsiendid tunnevad end palju paremini.

Elektroteraapia meetodid Kasutage galvaniseerimist, elektrosooni, darsonialisatsiooni. Nad parandavad nahalaevade funktsiooni, aktiveerida neerupealiste ajukoore, stabiliseerida närvisüsteemi seisundi, suurendades seeläbi kogu terapeutiliste meetmete kompleksi tõhusust.

Laserravi (fookuse olulise likviidistamise korral, aidates kaasa nende kiirendatud resolutsioonile) ja refleksoloogia (AKU, laser ja elektropundrahvas) inimväärse dermatiidi ravis korraliku kohaga.

Erilist tähelepanu pööratakse klimatoteraapiale kui tõhusa meditsiinilise ja profülaktilise aine atoopilise dermatiidi abil. Patsiendi viibimine kuiva mere kliima tingimustes (Krimmis, Azovi mere mere, Aadria mere meremere) tingimustes kõrvaldab see sageli põletikulistest muutustest naha ja sügeluse muutustest, vähendab oluliselt vähendamist, vähendab intensiivsust ägenemisest.

Prognoosi määratlus atoopilise dermatiidi ajal on raske, kuna immuunvastuse individuaalsed omadused, samuti kaasnevad haigused on väga erinevad. Ligi 50% patsientidest kaovad haiguse kliinilised tunnused 15-aastase ese, ülejäänud (45-60%) nad saavad säilitada kogu elu jooksul.

Uimastravi käigu lõpus on haiguse peamiste ilmingute regressiooni saavutanud pikaajalise toetava ravi teostamiseks (kahjustatud lipiidkihi, rooteravi taastamise). Oluline roll on määratud hügieenilise (igapäevase) hoolduse vahendiks. Hiljuti lisaks traditsiooniliselt kasutatud kreemide atoopilise dermatiidi ajal lanoliinil põhineva baasil salitsüülhappe lisamisega, uurea, uue põlvkonna ettevalmistusi pidevaks kasutamiseks - vahendid erinevate välismaiste dermatokosmeetiliste liinide termilise vetes, mille hulgas terapeutiline Dermatoloogiliste laborite kosmeetika Aven (Pierre Concements Fabre, Prantsusmaa). Kõik nende laborite toodetud vahendid sisaldavad termilist vett "AVEN".

Termiline vesi "Aven" on neutraalne pH nõrgalt mineraliseeritud, sisaldab laias valikus mikroelemente (raud, mangaan, tsingi, koobalt, vask, nikkel, alumiinium, broomi, seleeni), samuti räni, moodustades õhuke pehmendus ja kaitsekile nahale. Vesi ei sisalda pindaktiivseid aineid, mida iseloomustab madal sulfiide ja tiosulfaatide kontsentratsioon, mis on täiesti vesiniksulfiidi. Seda eristatakse katioonsete (CA2 + / Mg / mg2 +) ja anioonse (L- / SO42-) komponentidega.

Paljud teadusuuringute teosed on tõestanud põletikuvastaseid, troofilisi, antiivastase, pehmendava, termilise vee ärrituse mõju vähendamist "AVEN". Kliinilises praktikas täheldatud omadusi kinnitab eksperimentaalselt in vitro rakulise tasandil. Selle võime rasva rakkude degranulatsiooniprotsessi maha suruda, põhjustada interferooni γ sünteesi suurenemist, interleukiin-4 tooteid.

Terapeutilise hoolduse tööriistade hulgas on hälve äärmuslik kreem, mis sisaldab koos termilise veega "AVEN", Kartama õli, glütseriini õli, vedelat parafiin, perhsüroksüfivaleen, titaandioksiidi. Tänu kreemi kasutamisele saavutatakse mugavuse tunne üsna kiiresti; See aine leevendab nahaärritust, parandab narkootikumide ravi hälvet. Kreemi rakendatakse puhastatud nahale (sagedamini) kaks korda päevas (1 mini-annus 3 päeva jooksul).

"TRICZER" rida sisaldab koostisosi, et kontrollida kolme peamist atoopilise dermatiidi sümptomi - kserosoosi ("lipiidide trio"), põletiku (soojusvesi "Aven") ja naha sügeluse (glükokk) sügelus. Koostis "trixer" kreem sisaldab termilist vett "Aven", keraamides, peamised rasvhapped (linoolilised, linoleensed), taimsed steroolid, glütseriin, glükolol. Koori aktiivsed komponendid aitavad kaasa kahjustatud epidermise struktuuri kiirele taastamisele ja selle tulemusena naha barjääri funktsiooni; Inhibeeri protsesse peroksüdandi oksüdatsiooni, pakkudes kaitsja efekti rakumembraanide vastu epidermotsüütide vastu. Koor pehmendab intensiivselt ja niisutab nahka, omab näofekti. "Trikke" rakendatakse puhastatud nahale vähemalt 2 korda päevas. "Trixeri" kreemi pehmendav toime suurendab "pehmendavat vanni trizer '- tasakaalustatud emulsiooni - vee / õli / vesi, mis sisaldab samu põhilisi kehtivaid komponente. "Pehmendav vann" trikk kaitseb jäiga vee tagajärgede eest suplemise ajal, mis ei ole mitte ainult terapeutilise, vaid ka igapäevase hügieenilise hoolduse jaoks. Terapeutiline hooldus kuiva atoopilise naha jaoks aitab teostada liini juhusliku koor. Külmkreem sisaldab termilist vett "Aven", valge mesilasvaha, parafiinõli. Külmkreem vähendab naha tundlikkust, taastab hüdrolüpsisaldo, vähendab nahatoite tunne, vähendab erüteemi ja koorimise intensiivsust. "Külmkreem" rakendatakse puhastatud naha puhastamiseks mitu korda päevas (vajadusel). "Emulsioon keha külmakreemiga" hõlmab termilise vee "Aven", seesamiõli, Kaart, kookospähkli, Allantoin. Tänu "kehaemulsiooni kerge tekstuurile on see hästi jaotunud ja imendub, mugav naha suurte pindade suhtes. Rakendatakse mitu korda päevas.

"Lip Balm juhusliku kreemiga", millel on regenereeruv ja pehmendav toime, kasutatakse perirean dermatiit ja palsatel, mis on sagedased atoopilise dermatiidi ilming.

Hügieenilise hoolduse kuivade ja atoopiliste naha puhul on võimalik kasutada "seebi juhusliku koor" või "geeliga sheat kreemiga", mis hoolikalt puhastada nahka, niisutada ja pehmendada seda, tagastage mugavuse tunne.

Terapeutilistest ja hügieenilistest hooldustoodetest, mis parandavad atoopilise dermatiidiga patsientide elukvaliteeti, saate tähistada seeria "Lipicar" ("operatsioon", "SynDet", vannituba, Balmiõli, emulsioon, kreemid "Hyrranm", "Celgalyp" . Rida "A-Derma", seeria "egzomega" (kreem, piim) põhineb kaera Realba on populaarne. Mocking fookuste puhul on soovitatav kasutada ravimit "Boolarma" - kreemi "atodermis R. O. Tsink".

Naha üldise kuivuse (kserosoosi) vähendamiseks kasutatakse hügieenilist hooldust Balneum Hermaalse vanniõli, mis on ka pehme pesuvahend, mis ei sisalda seepi ja seetõttu vajadust kasutada täiendavaid detergente.

Uued vahendid kuiva naha kõrvaldamiseks - alpresan kreem-vaht - 1, 2, 3.

Hooldus peanaha naha eest nõuab ka tähelepanu ja salvide ja kreemide kasutamine on välistatud. Traditsiooniline on steroidide sisaldavate vedelike ("BeloSalik", "Diprosalik", "Elokom") määramine Fritermi seeria šampoonid (tsink, tõrva neutraalne).

Hügieenilise hoolduse hügieenihoolduse hügieenihoolduse hügieenilise hoolduse korral on naha hügieenilise hoolduse vahendina näidatud tervendava šampoonide "EL-i", "--doo", "lisa-doo" kasutamine ", Kertiol DS (Dukrelabor) juuksed.

Põhjalikus hoolduses on soovitatav kasutada toiteväärtuse maskit "laktaadi" 1-2 korda nädalas, "Paktaat on toiteväärtuse vähendav šampoon" ja kaitsev spray.

Kui jättes punased piiri huuled ja suu nurgad, "Celanype" (huuleere taastamine), Lipolevr (kaitsepliiats), külmakreemiga huulepalsam (regenereeruv, kaitsev, rahustav, pehmendav), SAL-fait (antibakteriaalne kreem), "Kelian" (toitumisalase regenereeriva huule koor), "iktian" (kaitsev huulepulgad).

Päikesetegevuse perioodil on soovitatav kohaldada fotostaatilisi vahendeid "Photoskarmin" seeria (kreem, piim, pihustus, geelkreem), antigeesios.

Seega võimaldab mitmesuguste looduslike vahendite kaasaegne arsenal ja tegevus keskenduda kaaluga ja ratsionaalse lähenemisviisi atoopilise dermatiidiga patsientide hooldusele, võttes arvesse haiguse voolu, samuti patogeneesi, samuti arsti ja patsiendi võimalused. Ühendades ühiste jõupingutusi erinevate spetsialistide, pikaajaliste meetodite ja uute lähenemisviiside patsienditeraapia, positiivselt muutmise meeleolu patsiendi, suudame läheneda keerulise meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi lahendamiseks atoopilise dermatiidi raviks.

Kirjandus

Balabalkin I. I., Grebenyuk v.i. Atoopiline dermatiit lastel. M.: Meditsiin, 1999. 238 lk.
Atoopiline dermatiit: lähenemisviisid ennetamise ja välimise ravi / ED. Prof. Yu. V. SERGEVA. M., 2006.
Filatova T. A., REVYAKINA V. A., Kondyurin E. G. Euroopa Parlament atoopilise dermatiidi ravis lastel // kaasaegse lastepatsie küsimustele. 2005. T. 4. nr 2. P. 109-112.
Kudryavtseva E. V., Karaulov A.Vokk ja kaasaegsed lähenemisviisid atoopilise dermatiidi // immunoloogia, allergoloogia, infektoloogia välimisele ravile. 2003. № 4. P. 57-62.<
Fedenko E. S. ATOPIC DERMATIIT: Põhjendus järgeldada lähenemisviisi ravile // Consilium Medicum. 2001. T. 3. Nr 4. lk 176-183.
Atoopiline dermatiit: soovitused praktikutele / kokku. ed. R. M. Khaitova ja A. A. Kubanova. M., 2003.
Kochergin N. G., Bertheev I. S. Tsüklosporiin A koos atoopilise dermatiidiga (immunosupressioonimehhanismid ja kliiniline efektiivsus). M., 1999.
Pyzkom V. I., Adrianova N. V., Artonova A. R. Allergilised haigused. M., 1999. 470 s.
Suvorova K.n., Antonija A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atoopiline dermatiit. Saratov: Saratovi ülikooli kirjastus, 1989.
Kochergin N. G. Atoopiline dermatiit // Vene ajakiri naha ja suguhaigusi. 1998. nr 5. lk 59-65.

E. N. Volkov, arst Medical Sciences, professor
RGMU, Moskva

Atoopiline dermatiit (põrgu) - Krooniline allergisem nahahaigus, mis arendab atoopia geneetilise eelsoodumusega inimestel.

Korduvat voolu iseloomustab eksudatiivsed ja / või lihenoidsed löögid, seerumi IgE taseme tõus ja ülitundlikkus konkreetsete ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Etioloogia. 1) pärilikkus

2) Allergeenid. (Kodu tolm, epidermaalne õietolm, seen-, bakteriaalsed ja vaktsiini allergeenid)

3) Mitte-allergilised põhjused (psühho-emotsionaalsed koormused; meteoroloogiliste, toitelisandite muutused; saasteained; ksenobiootikumid.)

Patogenees. Immunoloogiline patogenees:.

Langerhans rakud (täita antigeeni võitmise funktsiooni) epidermise kujul intercelkellilasesse ruumi ühtlase võrgustiku vahel keratinotsüütide vahelist ühtlast võrku. → IgE molekuli pinnal. → Antigeeniga kokkupuutel → Liikuge distaalselt ja proksimaalselt paiknevad kangaste kihid . → Koostoimed tho lümfotsüütidega, mis diferentseeruvad THL ja Th2 rakkudes. TH2 rakud aitavad kaasa spetsiifiliste IgE antikehade in-lümfotsüütide moodustamisele ja nende fikseerimisele rasvarakkudele ja basofiladele.

Korduv kokkupuude allergeeniga toob kaasa rasvarakkude degranuleerimisele ja allergilise reaktsiooni kohese faasi väljatöötamisele. Sellele järgneb reaktsiooni ülalpeetav hiline faas, mida iseloomustab infiltratsioon lümfotsüütide kudede, eosinofiilide, rasvarakkude, neutrofiilide, makrofaagide.

Seejärel omandab põletikuline protsess kroonilise kursuse. Naha sügelus, mis on vererõhu alaline sümptom, põhjustab kirje kammi tsükli moodustumist: keratotsüüdid kahjustatud kammitavate vabanemisega tsütokiinide ja vahendajate ajal, kes meelitavad põletiku rakke kahjustusele.

Peaaegu 90%, vererõhuga patsiendid, naha koloniseerimine Staph, aureus, Põhjuslik süvendada või säilitada nahapõletik toksiinide sekretsiooni sekretsiooni toksiine, stimuleerides T-rakke ja makrofaagide. Umbes pooled vererõhu lapsed toodavad IgE antikehi stafülokokk-toksiine.

Kliiniline pilt. Mitmekesised ilmingud - papulas, väikesed epidermaalsed vesiikulid, erüteemilised laigud, koorimine, täitematerjal, pragude, erosiooni ja likvideerimise. Iseloomulik märk - tugev sügelus.

Rindkere lastel (Imiku vorm - kuni 3-aastased) elemendid asuvad eelistatavalt näole, torsole, eksklusiivsetele pindadele, peanahale.

3-12-aastaste aastate jooksul (Lastevorm) - jäsemete eksklusiivsetel pindadel, nägu, küünarnuki ja patellitud kaevandustes.

Teismelise vormiga (12-18 aastat) kaela, jäsemete painutuspinnad, randmed, rindkere ülemine osakonnad.

W. Noored inimesed - Kael, harjade tagapind.

Sageli → Hüpopigmentatsiooni osad näole ja õlgadele (valge puudeta); Iseloomulik klapp alumise silmalau ees (Morgani päev); Palmliinide joonise tugevdamine (atoopilised peopesad); Valge dermisograafia.

Vererõhu raskusaste määratakse vastavalt rahvusvahelisele Scoradi süsteemile, võttes arvesse objektiivseid sümptomeid, naha kahjustusi, hindades subjektiivseid märke (sügelus ja unehäire).

Põrgu on sageli keeruline sekundaarse bakteriaalse (stafiili ja streptococci) infektsiooniga.

Diagnostika. 1) anamnees (haiguse algus varases eas; pärilikkus; sügelus; tüüpiline nahalööve morfoloogia; tüüpiline nahast lööve lokaliseerimine; krooniline korduv voolu;

2) kõrge tase IgE ja allergeeni spetsiifilised IgE antigeenide seerumis.

3) test või naha scarification proovid

4) diagnostika in vitro.

5) Eemaldage provokatiivsed proovid koos toiduainetega.

Diferentsiaaldiagnoos Kuluta Seborrin dermatiidiga; Viscott-Oldrichi sündroom, hüperimmunoglobuliia sündroom E, mikroobse ekseem;

Ravi.

1) dieetiline. Likvideerida toitumine (provokatiivsete toodete, suhkru piiri, sool, puljongid, teravad, soolad ja praetud nõusid,

2) Kodumajapidamiste allergeenide kõrvaldamine.

3)Süsteemne ravi →antihistamiinid I, II ja III põlvkonnad (Zyrtek, Claritiin, Ketotifeen, Telfst).

→ Membraan-stabiliseerivad ravimid (ketotifeen, Xidone, antioksüdandid, NASP. Vitamiinid)

→ Kaltsiumpreparaadid (Glükonaat, laktaat, glütsera fosfaat 0,25-0,5 sees 2-3 korda päevas)

→ Fitoteraapia (lagritseri juur, stimuleerides neerupealiste funktsiooni ja selle valmistamist glinaterami jne).

→ Seedetrakti ensüümid (Festlik, seedestaval, pankreatiin jne),

→ Välitud Püdermiaga → Antibakteriaalne ravi (makroliidid, tsefalosporiinid I ja II põlvkond, Lincommenin.)

4) väline ravi:

→ Lapse sõrmede küüned tuleks lühidalt uhutaks,

→ ükskõiksed pastad, salvid, põletikuvastased, keratolüütilised ja kerato plasttooted sisaldavad poldid. Brownsi vedelik (atsetaat alumiiniumlahus), 1% tanina lahusest jne.

→ väljendunud ilmingutega → Glükokortikosteroidid (ELOC (kreem, salv, kreem), advantan (emulsioon, koor, salv).

→ Välised antibakteriaalsed ravimid (Bactroban, 3-5% pasta erütromütsiiniga, lincomycin). → Töödeldi fucciniga, teemantide rohelise, metüleensinise lahusega.

Prognoos. Täielik kliiniline taastumine toimub 17-30% patsientidest.

3. Rasvumine. Rasvumine on inhomogeenne haigus, mis tuleneb triglütseriidide kogunemisest rasvarakkudes ja ilmneb liigse rasva. Sagedus - 5%, kohtub sagedamini tüdrukutega.

Etioloogia ja patogenees. Rikkalik rasva näib toidu tarbimise ja energiatarbimise tasakaalu suuruse tasakaalu suusasalasse. Ere predispole faktorid - kaasaegsete rasvarakkude (adipotsüütide) keha (adipotsüütide) suurendamine, rasva metabolismi tunnused lipologesiprotsesside ülekaal lipolüüsi suhtes; Endokriinsed häired (hüpotüreoidism, hüpogonadism, hüperkortermi jne); Hüpotalamuse lüüasaamine (üldine vigastus, nakkus, aju hüpoksia jne).

Kliinik. Rasvumine - üleliigne kehakaal ületab kehakaalu tõttu kehakaalu tõttu 10%, ülemäärase dB kohustatud Soma, mitte lihaste ja luu rasva komponent. Täpsema hindamise aste ülemäärase piisava koe keha mõõtmise nahk voldite kalkuri kasutatakse.

Kõige sagedamini esines põhiseadusliku eksogeense (lihtne) rasvumise vorm, mis on kuni 90% kõigist ülemäärase toitumise vormidest lastel. Välispõlve rasvumise olemasolu tekitab eeldused selliste haiguste moodustamiseks järgmiselt: ateroskleroos, hüpertensiivne haigus, II tüüpi diabeet, sapiteede haigus jne. Samuti rasvumishüpotalaamiline sündroom, izeno-cushing sündroom, vertikaalne hüpotalamuse sündroom.

Põhiseaduse eksogeense rasvumise vormi ravi. Peamine ravimeetod on dieetiline. Mõõduka rasvumisega vähendatakse dieedi kalorisisaldust 0-30%, väljendunud 45-50%, toidu energiaintensiivsus väheneb peamiselt süsivesikute, osaliselt rasvade osalise süsivesikute tõttu. Päevase dieedi valkude arv peab vastama sama vanuse terve lapse vajadustele. Koolilaadi dieedi igapäevane kalorisisaldus, mis kannatab väljendunud rasvumise all, on tavaliselt umbes 500 kcal. On väga oluline on terapeutiline füüsiline kultuur, psühholoogiline paigaldus patsiendi (motivatsioon).

Ärahoidmine. Raseduse ratsionaalne režiim ja toitumine rasedate naise, samuti varajases eas lapse, on väga oluline ennetamisel lihtsa vormi rasvumise, kui ülekuumenemine rasedate ja irratsionaalsete söötmise (süsivesikute rubble) Esimesel eluaastal põhjustab viimaste keha rasvarakkude arvu suurenemist, mis loob oma tulevase rasvumise arengu eeltingimusi.

Pilet 30.

Aneemia

Aneemia on seisund, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu vähenemine alla 3,5 * 10 12 / l ja / või hemoglobiini taseme vähenemine vereliigse mahus alla 110 g / l ja 120 g / l lastele koolieelse ja vanemate laste jaoks.

Aneemia klassifikatsioon.

I. puudujäägi aneemia 1. Raua puudujääk; 2. Belkodectiy; 3. Vitamiinosefitsient

II. Postgeemorraagiline aneemia 1. SHARP; 2. Krooniline

III. Gimo- ja aplastiline aneemia A. Kaasasündinud vormid 1. Erütro-ja trombotsi-topopoeza lüüasaamist: a) kaasasündinud arengu anomaaliaga (Fanconi tüüp); b) ilma kaasasündinud kõrvalekaldeteta (Estreri tüüp - Dreshska); 2. koos hematopoeside osalise kahjustusega: a) selektiivne erythroid düsplaasia (must-DySond) B. omandatud vormid 1. Erütro, leo- ja trombotsütopoweri kahjustusega: a) akuutse aplastiline; b) allüksuse hüpoplastiline; c) hemolüütilise komponendi krooniline hüpoplastik. 2. Osaline hüpoplastiline aneemia erütropite valimissoojega.

IV. Hemolüütiline aneemia

A. Sir-Vain 1. Membranopaatia (mikrosotsütoosi, elliptsütoos, stomatotsütoos, paroksüsmaalne öö hemoglobinuria); 2. Enzympathy (glükoliitserihituse häired, pentosofosfaattsükli, nukleotiidide metabolismi); 3. Hemoglobiini struktuuri ja sünteeside defektid (SERPOVID-NOCOLEX AERMIA, TAULUUSEMI, METGEMOGLOBIINEMI);

B. Omandatud 1. Immunopatoloogiline (isoimmune - transfusioon kokkusobimatu verd, hemolüütiline haigus vastsündinute, autoimmuunne, Hapteen narkootikumid); 2. Nakkusohtlik (tsütomegaloviirus ja muu viirus, bakteriaalsed); 3. Mürgine (suurenenud mürgistuse tõttu); 4. Algustatud suurenenud hävitavate erütrotsüütide (hypeplanismi, mikroangiopaatiaga); 5. DVS-sündroom.

Värviindikaatoris on aneemia jagatud hüpokroomiks (alla 0,85), normaalse kroomi (0,85-1,0) ja hüperkromi- (rohkem kui 1,0). Erütropoese - hüperregeneraatori funktsionaalse seisundi kohaselt (üle 50% o) retseneratiivne (üle 5% o) ja hüphegenerator. Vastavalt punase vererakkude keskmisele mahule - mikrokitarri (50-78 fl), normocitar (80-94 fl), makrotsüütiline (95-150 fl).

Hüpokromia ja mikrotsütoosiga esineb rauajõusijääkide aneemia tavaliselt, Sedroblastic (kroonilised infektsioonid, süsteemsed ja onkoloogilised haigused), hemoglobinopaatia. NORTO-NORMOCITAR-indikaatoritega - aplastiline aneemia, müelodüsplaasia (luuüdi düsplaasia), hüpoproliferatsioon (neerude, endokriinne haigused, valgupuudulikkus). Makrotsütoosi B12-, famüpensifektse, diivarropoeetilise, kaasasündinud ja omandatud aplastilise aneemiaga varases staadiumis aneemia hüpotüreoidismi ja maksapatoloogias.

Rauapuudus aneemia. Juhtiv aneemia (ootamine) on lapsepõlves kõige sagedasem vaade aneemia vaade. Selle sagedus on väga erinev ja sõltub sotsiaalsetest tingimustest. Oodates täheldatakse kõige sagedamini varases eas, eelneb latentse rauapuuduse periood.

Etioloogia ja patogenees. Peamine põhjus on raudareservide ammendumine ajal, mil vere- ja erütrotsüütimassi suureneva mahu vajadus on toidu ja imemisega seotud. Pikaajaline vastsündinud on kogus rauda kehas umbes 240 mg, millest 75% moodustab hemoglobiini poolt. Aasta vanus ühe aasta jooksul rauda on juba 400 mg. Raua kontsentratsioon naisepiimas on umbes 1,5 mg / l. Loomatoidust imendub 13-19% rauast, seega ei saa erandkorras rinnaga toitmine (ilma peatüki õigeaegse manustamiseta) täielikult tagada kasvava organismi vajadusi näärmes.

Peamised eelsooduvad tegurid :) Alimentaarne puudus raua (hilinenud kasutuselevõtu tolmu, sobimatute kõrguste);) ebapiisav reserv (olemasolu, mitu rasedust, ema aneemia raseduse ajal); 3) raua imendumise (düspepsia, soolefektsioonide, krooniliste haiguste) kahjustus; 4) suurenenud rauakaotus (verekaotus, helminthiaas); 5) Suurenenud riistvara nõuded (sagedased nakkushaigused).

Hemolüütiline aneemia. Hemolüütilise aneemia puhul iseloomustab see erütrotsüütide, kaudse hüper-bilirubineemia eluiga vähenemist erütropoeese aktiveerimist, mis väljendub reticulotsütoos. Hüvitise luuüdi hüperplaasia tagajärjeks on skelett muuta.

Klassifikatsioon. A. pärilik 1. Membranopaatia (mikrosotsütoosi, elliptsütoos, stomatotsütoos, paroksüsmaalne öö hemoglobinuria); 2. Enzympathy (glükoliitserihituse häired, pentosofosfaattsükli, nukleotiidide metabolismi); 3. Hemoglobiini struktuuri ja sünteeside defektid (SERPOVID-NOCOLEX AERMIA, TAULUUSEMI, METGEMOGLOBIINEMI); B. Omandatud 1. Immunopatoloogiline (isoimmune - transfusioon kokkusobimatu verd, hemolüütiline haigus vastsündinute, autoimmuunne, Hapteen narkootikumid); 2. Nakkusohtlik (tsütomegaloviirus ja muu viirus, bakteriaalsed); 3. Mürgine (suurenenud mürgistuse tõttu); 4. Algustatud suurenenud hävitavate erütrotsüütide (hypeplanismi, mikroangiopaatiaga); 5. DVS-sündroom.

2.Vitamiin D-puudulik Rahit. Vitamiin D-puudulik Rahit on kiire kasvava organismi haigus, mis on põhjustatud paljude ainete puudusest, kuid eelistatult D-vitamiini, mis toob kaasa kaltsiumi homöostaasi ja fosfori rikkumise, mis ilmneb paljude süsteemide lüüasaamise teel, kuid Enamik väljendunud - luu ja närvis.

Spetsiifilised kahjustused Selle haiguse luude süsteem on kasvutsoonide muutused - MetaePliphizar luu osakonnad. Seetõttu Rakhit on eranditult pediaatriline mõiste. Kui väljendunud D-vitamiini puudus, ilmub täiskasvanu oma luude süsteemis ainult osteomaalüüsi märke (luu demineraliseerimine ilma selle ümberkorraldamiseta) ja osteoporoosi (luu demineraliseerimine ümberkorraldamisega). Sellega seoses nimetatakse täiskasvanud patsiendi hüpovitaminoosi kliinilisi ilminguid osteomaalüüsi.

Etioloogia.

Riskitegurid: Prenatal (režiimi rikkumine, toitumine, mootori aktiivsus; gestoos, somaatiline patoloogia; kordamine, olemasolu), postnataalne (kunstlik toitmine mitte-kohandatavate segude poolt, laste sagedased haigused, madal motoorne aktiivsus, üksik põhiseaduslik eelsoodumus).

Tulemus: D-vitamiini, kaltsiumi, fosfori, vitamiinide ja mineraalide ebapiisav depot.

1. Eksogeenne Rakhit: Ebapiisav päikeseenergiasignaal.

2. Alimentary Factor:

Hiljem sissejuhatus toitumise loomasööda, taimetoitlus (paigaldamine ja ligniini suurtes arvudes rikub kaltsiumi imendumist, fosforit, eksogeenset D-vitamiini d);

Rickete spetsiifilise profülaktika puudumine;

Väridavad enneaegset last kunstlike segudega, mis ei ole fosfaatidega rikastatud.

3. Endogeenne Rahit:

Maldigesti ja malabsorptsiooni sündroom (halvenenud imendumine on. D), \\ t

Kahjustuste hepatobüürsüsteemi (provitamiini d hüdroksüülimise rikkumine d), \\ t

Ebapiisav sapi (häirega imemine ja rasvade jagamine (D-vitamiin - rasvalahustuva vitamiin).

Heavy Parenhynhymel neeruhaigused, kui kaasates tubulise piirnorm (hüdroksüülimise rikkumine, väheneb mineraalainete rebsorptsioon).

Sündroomi massiivse valgukaotuse (eksudatiivse enteropaatia, nefrootilise sündroomi, põletushaiguse) kõrvaldada a-globuliin-kandjad koos aktiivsete metaboliitide D.

PLS: Antikonvulsantne, glükokortikoidid jne - vitamiinide inaktiveerimine D. Nende vahendite püsiv vastuvõtt väikestes lastes nõuab D-vitamiini ennetava annuse väljakirjutamist.

Patogenees. B-vitamiini puuduliku Rahita patogeneesi saab esindada lihtsustatud skeemina: puudulikkus 1.25- (OH) 2-D → Enterocyte (↓ CA-siduva valgu süntees) → Peened sooled (↓ CA ++ imendumine, H2PO-, HPO4 ) → verejooksu (↓ CA ++) → parasthydovoid näärmed (PTH): 1) neeru (1,25- (OH) 2-d); 2) luud (luud resorptsioon) → ACT Rachitse protsess.