Täiskasvanute ajuatroofia põhjused. Ajuatroofia ravi lastel. Frontaalsagara sündroom

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Galina küsib:

Minu tütar on 23-aastane, MRT pilt kraniotoomia tagajärgedest mõlemapoolses parietaal-temporaalses piirkonnas, posttraumaatilised tsüstilised-glioosi-atroofilised muutused paremas ajupoolkeras, atroofilised muutused parema ja parema basaalstruktuurides ajuvarred. Mõõdukalt väljendunud segatud asümmeetriline hüdrotsefaalia asendus.

Selle patoloogia ravi viib läbi laste neuropatoloog - vajalik on kompleksne ravi. Aju atroofiaga tekivad kesknärvisüsteemis pöördumatud protsessid – seetõttu pole terviseprognoos soodne.

Nadežda küsib:

Mu abikaasa tegi eile MRI. Kokkuvõttes on kirjas: MR pilt ulatuslikust tsüstilis-glioosi muutuste tsoonist ning parema parietaal- ja oimusagara lokaalsest atroofiast (segapäritolu CMC tagajärjed, vasaku parietaalsagara tsüst-glioosi muutused (postisheemia päritolu) MR pilt mõnest mõõduka triviaalse vesipea kroonilise isheemia supratentoriaalsest koldest.
2009. aasta augustis tekkis tal aju paremas oimusagaras hemorraagia.
Kas seda saab ravida? millised on tagajärjed?

Ajukahjustus on üsna ulatuslik, tsüstilised moodustised ja atroofiapiirkonnad, tekkisid eelneva hemorraagia tagajärjel - tsüstid tekivad väga sageli verejooksu taandumisel. Aju kompenseerivad võimalused on väga suured, seetõttu on neuroloogi poolt õigesti valitud raviga, personaalsel läbivaatusel võimalik atroofiaprotsessi pidurdada.

Nadežda küsib:

Rohkem detaile:
MRI september 2009 - Parempoolses oimusagaras ja ajukoore lõigus visualiseeritakse suur patoloogilise ebahomogeense MR-signaali ala, mis vastab hemorraagilise insuldi tüüpi CVA-le, suurusega 9,5 * 4,5 * 4,5 cm. mahulise efekti olemasolu parema külgmise ja kolmanda vatsakese kokkusurumise kujul. Külgvatsakeste vabad lõigud on laienenud. Vasakul poolkeral täheldatakse parietaalsagaras kortikaalselt lokaalset glioosi piirkonda kuni 2,5 * 1,5 cm (OMNK pikaajalised tagajärjed vasaku MCA kortikaalsetes harudes)
MRI alates 03.07. 2011 Parempoolses parietaalsagaras intra-, peamiselt subkortikaalselt ja valgeaines, paraventikulaarselt külgvatsakese tagumise ja ajalise sarve suhtes, ulatuslik tsüstilise glioosi muutuste tsoon (koos hemorraagilise kiraalse immutamise ja hemosideriini piirkondadega) koos lokaalse atroofiaga. määratakse parempoolsed parietaal- ja oimusagarad, ipsilateraalse külgvatsakese laienemine, selle tagumise sarve ülestõmbamine ja väljendunud laienemine, külgnevate subarhoidsete ruumide lokaalne ahenemine ligikaudse pikkusega vähemalt 3,7 * 9,0 * 7,3 cm. Sarnased muutused, väiksemad, on nähtavad vasaku parietaalsagara valgeaines (ilma eelneva verejooksu tunnusteta), ligikaudu pikkusega 2,0 * 5,8 * 2,6 cm. Esi- ja parietaalsagara valgeaines subkortikaalsed ja paraventikulaarsed, on vähe kroonilise isheemia koldeid ilma perifokaalse infiltratsioonita kuni 0,3 cm suurused.
Aju külgvatsakesed on peaaegu sümmeetrilised, mõõdukalt laienenud, maksimaalne põikimõõt keskpiirkondade tasandil on paremal 1,9 cm, vasakul 1,7 cm, külgvatsakeste indeks on 33,0, eesmised sarved on Paremal 1,1 cm, vasakul 1,1 cm, eesmiste sarvede indeks 28,6 mõõdukalt väljendunud periventikulaarse infiltratsiooniga. 3 vatsake on laienenud (kuni 0,9 cm). 4 vatsake ei ole laienenud ega deformeerunud.
Vanus 54.
Milline on prognoos? Kohalikud arstid ei ütle midagi, iga kuue kuu tagant augustame Mixedoli, nikotiini ja piratsetaami ja kõik.

Kahjuks on ainult CT-skannimise põhjal võimatu prognoosi määrata. Ilmunud muutused viitavad tõsisele ajukahjustusele. Prognoos sõltub intrakraniaalse rõhu kompenseerimisest ja aju vereringe normaliseerumisest. Prognoosi on võimalik teha ainult pildi dünaamika muutusi jälgides.

Asselim küsib:

CT - aju vasaku poolkera esi- ja parietaalsagara atroofia tunnused. kuidas sellest diagnoosist aru saada ja kuidas seda ravida ????? palun rääkige meile kõigest ...................

See näitab väljendunud muutusi ajus, ajukoore silumist. On vaja läbida infektsioonide analüüs: toksoplasmoos, tsütomegaloviirus, samuti välistada mis tahes aine toksiline toime kehale. Soovitatav on pöörduda neuropatoloogi poole, pärast uuringutulemustega tutvumist määrab arst teile adekvaatse ravi.

Diana küsib:

Tere, minu tütar on 5 kuud vana, 1,5 m, tegime aju ultraheliuuringu ja MRT, diagnoositi orgaaniline ajukahjustus, neuroinfektsiooni järgne seisund, parema ajupoolkera otsmiku- ja parietaalsagara atroofia, atroofiline vesipea , vasakpoolne ülemine monoparees. Võtame pantokaltsiini ja oktoobris memantiini akatinooli. Kui ohtlik see on? Millised on tagajärjed?

Kahjuks on lapse aju väljendunud orgaanilise kahjustuse korral kesknärvisüsteemi funktsioonide täieliku taastamise võimalus äärmiselt väike. Sellest hoolimata on aju kompensatsioonivõimed väga suured ja veel lõpuni uurimata ning vesipea süstemaatilise ravi ja kompenseerimisega, samuti pideva ja korrektse taastusraviga on võimalik saavutada olulisi tulemusi. Täpsema prognoosi haiguse kulgu kohta saab teile anda ainult raviv neuroloog, kes jälgib lapse seisundit.

Tatiana küsib:

Olen 35-aastane, naine. Juba 6 aastat on ajuga probleeme.Alguses diagnoositi mul äge dissemineerunud entsefaloemeliit. Siis eemaldati diagnoos üldse. MRI läheb iga aastaga hullemaks. Viimane MRT-13.09.2011: Mõõdukalt väljendunud atroofilised muutused ajus, atroofiline vesipea. Arstid ei ravi, ma pole 3,5 aastat ravimeid võtnud, nad lihtsalt lõpetasid nende väljakirjutamise. Iga päevaga on enesetunne halvenenud. Varem, ravi ajal, oli ta 1 nädal pime, ebastabiilsus, tõmmati vasakule. Nüüd, isegi kui ma istun diivanil, tundusid sümptomid järsult üles hüppavat ja mu pea ümber pühkivat, isegi suus kipitus. See ei olnud millal. Palun aidake mind palun. Äkki keegi viib mind terveks, olen nõus.Ma tean, et seda ei saa välja ravida, aga vähemalt argonismi tahan hoida.

Sel juhul peate uuesti konsulteerima neuropatoloogiga, et viia läbi isiklik läbivaatus ja uurida läbivaatuse käigus saadud tulemusi, samuti otsustada neurokirurgi läbivaatuse vajadus aju hüdrotsefaalia kirurgiliseks korrigeerimiseks. Alles pärast seda saab spetsialist määrata piisava ravi. Kahjuks ei saa me teile ilma personaalse konsultatsioonita ravi määrata. Lisateavet selle haiguse kohta leiate artiklist: "Hüdrotsefaalia"

Tatiana kommenteerib:

Kuidas ma saan iseseisvalt arstide juurde jõuda. Kui teil on vaja saatekirja Tšeljabinskisse ja isegi seal keeldusid nad minu ravist. Nad on nõus ainult tasuta MRT-d tegema. Kuna mul on pidevalt ägedad hingamisteede infektsioonid ja iga kord kui ma sinna lähen, saadetakse mind ägedaid hingamisteede infektsioone ravima, mis on kestnud juba 1,5 aastat. Ja Zlatoustis ei saa nad üldse aidata. Nad kirjutasid mind lihtsalt maha. Kuigi ma olen registreeritud, ei teadnud ma kunagi, kas olen elus või mitte. Proovisin võtta tablette, et tõsta immuunsust, see ei aita. Olen kaotanud palju kaalu - mu kaal on 42 kg. Ma arvan, et mu siseorganid surevad, kuid ainult aeglaselt. Kuna kõik kontrolliti ja organid olid korras. Nüüd hakkasid tekkima valud, nüüd kõhus, siis südames, siis kopsudes jne. Ravi on võimatu saada. Palju pisaraid tuleb valada. Peale sellist ravi on enesetunne kehv ja laman terve nädala pikali, sest kas võetakse käsi, siis võetakse jalg ära.

Kõige tähtsam on mitte kaotada südant ja proovida end toonust tõsta, olete noor naine, kellel on terve elu ees, teil on vaja häälestuda positiivsele meeleolule ja läbida neuropatoloogi ja terapeudi põhjalik läbivaatus. Enne uuringut on soovitatav konsulteerida otolaringoloogiga, et määrata adekvaatne ravi ägedate hingamisteede infektsioonide korral.

ERNUR küsib:

MRT kortikaalse atroofia tunnused, olen 51-aastane Kuidas ravida Mida teha?

Palun täpsustage, millised kaebused teil hetkel on? Ravi sõltub protsessi leviku ulatusest ja põhjusest, mis selle seisundi põhjustas, on soovitatav konsulteerida neuroloogiga isiklikuks läbivaatuseks ja tutvuda uuringu tulemustega, alles pärast seda saab eriarst määrata teile piisav ravi.

Irina küsib:

Parema oimusagara substantsi tsüstilis-atroofilised muutused (erista ämblikuvõrkkelme tsüst ja põrutusjärgsed cicatricial ja atroofilised muutused) Järeldus tehtud aasta tagasi. Pikka aega kannatasin peavalude all.

Täpsustage palun, mis diagnostilise meetodiga uuriti? Diagnoosi selgitamiseks on soovitatav läbi viia aju MRI ja konsulteerida neuropatoloogi, neurokirurgiga. Kui valu on tugev, otsustab arst kirurgilise korrigeerimise vajaduse või piisava konservatiivse ravi määramise. Loe neuroloogilise uuringu kohta lisateavet klikkides lingil Neuropatoloog.

Elena küsib:

Tere. mu emal, 55-aastasel, diagnoositi atroofilised muutused ajus. peavalud piinavad peaaegu lapsepõlvest, halvad veresooned, südame-veresoonkonna düstoonia. Tomograafia: mediaanstruktuuride indeks on 4,7, kolmandad vatsakesed on 6 mm, vasakul on 7 mm. Vormi pole muudetud. Külgmised vatsakesed on ebatüüpilise stiili tõttu asümmeetrilised. Suuraju kumerad sooned laienevad 9 mm-ni. Medulla tihedus poolovaalsete tsentrite ees on pluss 27H. Palun öelge, mida see ähvardab ja millist ravi on vaja. Ta on pikka aega võtnud ravimeid aju toitumise ja veresoonte jaoks. Pidevalt anesteetikumi (pentalgin, pralgin) kasutamisel valutab pea tugevalt. Ette tänades.

Atroofilised muutused on reeglina pöördumatu protsess, kuid ajuseisundit saab säilitada algsel tasemel. Sel juhul on soovitatav konsulteerida neuropatoloogiga isiklikuks läbivaatuseks ja uuringu käigus saadud tulemuste uurimiseks ning adekvaatse ravi määramiseks, mis vähendab peavalu ning parandab toitumist ja aju mikrotsirkulatsiooni. Ravi valik toimub individuaalselt, vajadusel määrab eriarst täiendava uuringu: biokeemilise vereanalüüsi, ECHO-EG ja aju EEG. Loe neuroloogilise uuringu kohta lähemalt, kui vajuta lingile: Neuroloog.

valentine küsib:

tomograafia tulemused pärast krahhi-CT-skannimist ei näidanud aju fokaalse patoloogia tunnuseid. kerge leviva atroofilise hüdrotsefaalia tunnused. kas ravi on vajalik?

Kõik sõltub kliinilistest sümptomitest ja neuroloogilise uuringu andmetest. Sellised muutused võivad olla ajutised. Juhul, kui neuroloog uuringu käigus patoloogilisi sümptomeid ei tuvastanud, ei ole kaebusi - spetsiifiline ravi ei pruugi olla vajalik. Kuid 3 kuu pärast tuleb uuringut korrata. Lisateavet hüdrotsefaalia erinevate võimaluste, selle esinemise põhjuste ja selle patoloogilise seisundi parandamise meetodite kohta saate lugeda meie temaatilisest jaotisest: Vesipea.

valentina kommentaarid:

mõnikord viib püsti tõusmisel või pea pööramisel. see oli enne õnnetust

Siis on mõtet end põhjalikumalt uurida neuroloogi juures - teha pea- ja kaela veresoontest EEG ja Doppler. Pärast uuringut saab arst otsustada edasise ravi taktika üle.

Kairat küsib:

Kompuutertomogrammide seeriatel on sub- ja supramentoraalsete struktuuride kujutised märgatavad muutused eesmises parietotemporaalses sagaras mõlemal küljel Sylvi lõhed on laienenud Aju vatsakesed on mõõdukalt laienenud Subarahnoidaalsed ruumid on mõõdukalt laienenud. on mõõdukalt nurgelised Keskmised struktuurid ei ole nihkunud Luuaken Võlvi luud ja koljupõhi olid märkamatud.
Järeldus: Düstsirkulatoorne entsefalopaatia atroofiliste muutustega koos mõõduka sisemise hüpertensiooniga.Lihtsalt öeldes öeldi mulle, et ajukasvaja on eluohtlik või ravitav või kui kaua ma elama pean. Vasta mulle tõtt, aitäh, rõõmuga Kairat

Roman küsib:

Tere. Peas on pidev tühjus ja tugev ärevus kõige ümbritseva pärast. loogika oli katki, kriitikat polnud, mälu kadus. Olen enesetapu äärel. Olen kaotanud oma varasemad kogemused ega saa omandada mingeid sotsiaalseid oskusi. Palun öelge, millega see võib olla seotud ja kas sellist häiret ravitakse? Olen väsinud sellisest elamisest...

Kahjuks on ilma isikliku läbivaatuseta võimatu kindlaks teha teie tervise halvenemise põhjust. Peate läbima neuroloogi kontrolli ja läbivaatuse. Peate tegema EEG, pea ja kaela veresoonte Doppleri, võimalusel aju CT (võimaluse korral MRI), et välistada orgaanilised muutused aju struktuuris. Alles uuringu tulemuste põhjal ja pärast Teie poolt läbitud uuringu tulemustega tutvumist saab neuroloog panna täpse diagnoosi ja määrata sobiva ravi. Lisateavet neuroloogilise konsultatsiooni kohta saate lugeda meie rubriigist: Neuroloog ja neuroloog.

Vladimir küsib:

Mu abikaasa, 27 aastane, käis MRT-s.Olen mures, et mõnikord nägemine kokutab, kuigi see oli 100%, pärast ärkamist on mõnikord tunne, et ma ei maganud, peas pole värskust, silmad on üldse mitte puhanud, võtsin meelega nädalase pausi arvutist.tekkis tunne, et terve öö valmistusin eksamiteks = öösel väsimus silmadest ei kadunud, kuigi öösel magasin hästi . Padja vahetasin välja ortopeedilise vastu, nägemine paranes Kas saab mõõta koljusisest rõhku?
2) kõik probleemid algasid kui jõudsin manuaalse operaatori juurde, 4 kraadi rindkere skolioos, pea ega kael ei valutanud, keeras pead 180 kraadi, misjärel tekkisid kõik probleemid silmade, kaela ja peaga.Rõhk oli 120 /80, praegu 137/75. Mõnikord pärast und muutub vasak näopool tuimaks. Intensiivse töö korral hakkab parietaalses piirkonnas paremal asuv anum pulseerima. "
Küsimus: Konsulteerige pea MRT-ga, kas ravi on vajalik või on kõik normaalne?

MRI tomogrammide seerias, mis on kaalutud T1 ja T2 järgi, visualiseeritakse sub- ja supratentoriaalsed struktuurid kolmes projektsioonis.

Ventrikulaarsüsteem ei ole deformeerunud, aju külgmised vatsakesed on vanuse normomeetria piires, kergelt asümmeetrilised (parema keskosade kõrgusel 1,3 cm, vasakul 1,2 cm), ilma periventrikulaarse infiltratsiooni tunnusteta. Kolmas vatsake ei ole laienenud (0,3 cm), neljas on mõõdukalt laienenud (1,7 cm), basaaltsisternid ei muutu.

Väikeaju vermis on hüpoplastiline, IV vatsakese ja tsisterna magna on laienenud, laialt levinud. Väikeaju märgistamine ilma tunnusteta on Dandy-Walkeri anomaalia variant.

Kiasmaalne piirkond on normaalne, hüpofüüsi koel on normaalne signaal.

Subarahnoidsed kumerused ruumid on mõõdukalt laienenud, peamiselt eesmise-parietaalsagara piirkonnas, kortikaalse atroofia tunnustega.

Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. Tavaliselt paiknevad väikeaju mandlid.

Fokaalseid ja hajusaid muutusi ajuaines ei ilmnenud.

KOKKUVÕTE: MR-pilt Dandy-Walkeri anomaalia variandist. Mõõdukalt väljendunud välise hüdrotsefaalia asendamine.
===========================
Emakakaela lülisamba MRT-uuringute seerial ja

Füsioloogiline emakakaela lordoos sirgendatakse seljaaju vastavates segmentides 3 projektsioonis. Vasakpoolne skolioos.

Väikesed marginaalsed osteofüüdid tuvastatakse piki selgroolüli eesmist (C5, C6 tasemel) ja tagumist (C4-C7 tasemel) pinda. Vastasel juhul ei muutu oluliselt selgroolülide kõrgus, kuju ja struktuur. Tagumine pikisuunaline side on paksenenud. Kollased sidemed ei ole luustunud, ei ole hüpertrofeerunud.

Intervertebraalsed kettad uuritud tasemel (maksimaalselt C3-C6 jaoks) - degeneratiivsete-düstroofsete muutuste tunnustega: nende kõrgus ja MR-signaal on vähenenud, struktuur on heterogeenne.

Märgiti:

C5-6 ketta tagumine mediaan kuni 0,2 cm suurune eend koos fibrosusrõnga rebenemise tunnustega (seljaaju kanal on sellel tasemel kitsendatud, selle sagitaalne suurus on 10 mm);

C6-7 ketta tagumine parempoolne parameediaalne eend suurusega kuni 0,15 cm;

Kuni 0,14 cm suurune C7-TY intervertebraalse ketta tagumine mediaan protrusioon koos annulus fibrosus'e rebenemise tunnustega.

Seljaaju on selgete, ühtlaste kontuuridega. Duraalkott on deformeerunud piki eesmist kontuuri väljaulatuvate osade tasemel.

Dandy-Walkeri sündroom on aju kaasasündinud väärareng. Teie kirjeldatud olukorras on vajalik teha EEG ja isiklikult konsulteerida neuroloogiga. Ainult isikliku läbivaatusega saab neuroloog hinnata kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni ja vesipea astet, samuti määrata ravivajaduse astme. Lisateavet hüdrotsefaalia kliiniliste ilmingute, selle haiguse diagnoosimis- ja ravimeetodite kohta saate lugeda meie jaotisest: Vesipea.

Aleksander küsib:

Tere!
Allpool on CT tulemused 15.10.2012, tütar, 26-aastane, 30.07.2012
on toimunud enneaegne sünnitus (30 nädalat, keisrilõige).
südameseiskus 10 minutit, edasi ajuturse, kooma II aste, alates
kooma tuli välja kõrgema närvitegevuse täieliku puudulikkusega. Kas on võimalik
osaline taastumine selles olukorras? Võimalused
transport selles olekus? Aitäh!

Hallil ja valgel ainel pole vahet.
Pea valgeaine subkortikaalsetes ja periventrikulaarsetes osades
aju mõlemal küljel määratakse vähendatud tihedusega tsoonid, ilma selgeteta
kontuurid, vastavalt kuni 3,0 cm ja 1,5 cm laiused.
Mõlema külje basaaltuumade projektsioonis määratakse fookused ja tsoonid
vedela tihedusega, selgete kontuuridega, läbimõõduga alates 0,4 cm
kuni 3,8x1,0 cm.
Aju keskjoone struktuurid ei ole nihkunud.
Toimub aju külgmiste vatsakeste laienemine: alumised sarved kuni 1,4 cm,
keha kuni 1,6 cm.
Intratekaalsed ruumid on mõlema eesmise-parietaalses piirkonnas laienenud
peod, sh. külgmised pilud.
Väikeaju sooned on laienenud.
Järeldus: rasked atroofilised muutused ajus koos
tsüstilise degeneratsiooni sümptomid.

Meil on tekkinud olukorra pärast väga kahju, kuid kahjuks ei ole sellisel juhul veebikonsultatsiooni läbiviimisel võimalik Teiega täies mahus nõu pidada, kuna vajalik on neuroloogi personaalne läbivaatus. Transpordivõimalused määrab riigi dünaamika. Elutähtsate funktsioonide stabiliseerumisega on transport võimalik. Palun järgige kõiki oma tervishoiutöötaja soovitusi. Lisateavet kooma seisundi kohta saate meie jaotisest: kooma

Elena küsib:

Tere! Minu ema on 68 aastane, tal oli mitu insulti, esimene kõrge vererõhu taustal 2003. aastal, viimane kuu tagasi. Kukkumise tagajärjel sai röntgenil koordinatsiooni kaotuse tõttu kinnitust sabaluu murd, praktiliselt ei tõuse, kui seljas on tugev valu. Läbis statsionaarse ravikuuri, algul oli paranemine, kuid kahe nädala pärast ilmnesid halvenemise märgid: kõne on nõrgalt moduleeritud, parem jalg tõrjub, käed nõrgad, liigub väga raskelt, praktiliselt ei jõua. üles. Mitu päeva tagasi tegid nad MRT järelduse järgmiselt: MRT pilt vaskulaarse iseloomuga fokaalsetest muutustest ajus, leukoaraioos; mitmed postsheemilised lakunaartsüstid, raskekujuline difuusne kortikaalne bipohemisfääriline ja väikeaju atroofia, segaasendus hüdrotsefaalia, raske periventrikulaarne infiltratsioon. Lateroventrikuloasimeetria. Ülaltoodust nähtub, et kahjustatud oli väikeaju, aju valgeaine kahjustus. Arstid midagi konkreetset ei ütle. Öelge, mida teha, milline on prognoos ja kas on võimalik seda seisundit kuidagi leevendada? Ette tänades

Elena kommenteerib:

Tänan vastuse eest, soovin selgitada, kas LEUKOaraioosi diagnoos on kuidagi seotud ajukasvajaga või ei ole tegemist sõltuvate haigustega?

Svetlana küsib:

Tere! Palun selgitage MRT järeldust: MR-pilt asendussisesest hüdrotsefaaliast, difuusne kortikaalne atroofia Vasakul lateraalse sylviafisuuri arahnoidne tsüst. Minu isa on 54 aastane, tema seisund hakkas aastaga järsult halvenema, oli umbes aasta psühhiaatriahaiglates, MRT-d ei saanud tema seisundi tõttu teha .. Siin on uuringu kirjeldus: Ajukoor ja aju valgeaine (GM) arenevad õigesti. GM-i fokaalseid ja hajusaid muutusi ei tuvastatud Mööda surmava sylviafisuuri kulgemist määratakse vasakul ämblikuvõrkkelme tsüst mõõtudega 1,3x0,9 cm Keskosakond 2,0 cm Kolmas vatsake on 0,9 cm, neljas 1,0 cm. Visualiseeritakse Virchow-Robini laienenud perivaskulaarsed ruumid.Kiasmaalne tsoon on märkamatu, hüpofüüsi kude on normaalse signaaliga.Märgitakse suprasellar tsisteri prolapsi sella turcicasse. Subarahnoidsed kumerad ruumid ja suuraju kumerad sooned on oluliselt laienenud. Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. tavaliselt paiknevad väikeaju mandlid. Parasellaarsed struktuurid tunnusteta.Täiendavad moodustised parema ja vasaku külgtsisterna tsoonis ei ilmnenud.Paranasaalsed siinused vabad,orbiidid normaalsed. Palun öelge, kas on lootust paranemiseks?

See kirjeldus näitab, et on märke asendushüdrsefaaliast ja esineb ajukoore difuusne atroofia. Saadud andmete adekvaatseks hindamiseks on paraku vajalik nii isiklik läbivaatus kui ka võrdlus anamneesiandmetega ja uurimisprotokollide üksikasjalik uurimine. Kahjuks ei ole see veebipõhise konsultatsiooni osas võimalik. Soovitan järgida oma arsti soovitusi ja järgida kõiki kohtumisi. Selliste muudatuste kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: Vesipea

Ljudmila küsib:

Poeg on 21-aastane. 2 aastat tagasi põdes ta mädast meningoentsefaliiti. Palun dešifreerige alamkesta tühikud on suurendatud mõlemal küljel fronto-parietaalaladel, sh. külgmised pilud.

Farida küsib:

Tere! Minu tütar on 24, tal tekkisid korduvad ägedad peavalud, ta langes kaks korda sügavasse minestusse - Järeldus CT: entsefalopaatia nähud koos ajupoolkerade mõõduka atroofiaga mõlemal küljel fronto-parietaal-temporaalses piirkonnas. Mida see tähendab ja kuidas seda ravida? Tänud!

Svetlana küsib:

Tere, doktor! Minu abikaasal oli 8 kuud tagasi segainfarkt, paremal pool oli hemiparees ja kõne oli häiritud. Möödus mitu kuud, ta hakkas taastuma, hakkas hästi käima, käsi töötab õlas ja küünarnukis, kätes halvemini, sõrmed liiguvad, voldid nendega rõngad. Kõik oleks korras, aga on probleem - kodade virvendus, paraksüsmaalne vorm, tekkis tüsistusena peale südameoperatsiooni 5 aastat tagasi. Pärast insulti määrati varfariin. Kaks kuud pärast insulti tekkis atakk, veel 1,5 kuud hiljem ja septembris kolmas. Esimesed rünnakud olid lühikesed, ta paranes kiiresti ja kolmas oli tõsine ja krampidega. Viidi haiglasse, peale väljakirjutamist käisime epeliptoloogi juures ja kirjutas meile Trileptal 300mg 2x päevas. Varfariin asendati Pradaxaga. Nüüd olen väga mures, kaks sellist rasket ravimit, kuidas neid kombineerida, kuidas mitte kahjustada. Aidake, arst selgitage välja. Mida teha? Mida saab ravimitest võtta, et mitte provotseerida epipripsi, lugesin, et nootroopsed ravimid võivad provotseerida. Kui krambid tekkisid, võttis abikaasa sel ajal Gliatilini.
Järeldus MRI
.Fronto-parietaal-ajalise piirkonna kortikaalsetes-subkortikaalsetes lõikudes, mis ulatuvad subkortikaalsete ganglionideni, määratakse tsüstiliste-gliaalsete muutuste tsoon mõõtmetega 40x45x82 mm.
vasaku ajupoolkera infarkt koos hemorraagilise transformatsiooniga nagu hematoom
Aitäh, doktor, kirjutan teile esimest korda, loen kõike, millest kirjutate

Abikaasale määratud ravimid on praeguses olukorras igati õigustatud. Mõlemat ravimit tuleb kindlasti võtta vastavalt raviarsti soovitatud skeemile. Ravi taustal on iga kolme kuu tagant vaja hinnata vere hüübimis- ja antikoagulantsüsteemide tööd (teha koagulogramm), samuti teha EEG. Neuroloogi vastuvõtul on soovitav käia kord kuus. Lisateavet erinevate insuldi tüüpide ravi ja insuldijärgse taastusravi kohta saate lugeda meie rubriigist: Insult.

Sasha küsib:

Tere! Olen 23 aastane, aastal 2004 sain ajupõrutuse, tagajärjeks nägemisnärvide osaline atroofia. Nüüd on sagedased peavalud, mõnikord värinad. Käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, eriti kui olen närvis. 2012. aastal tegi ta aju MRT-uuringu. Järeldus: esialgsed periventrikulaarsed muutused aju aines, tõenäoliselt düstroofse iseloomuga. Mida see tähendab, palun öelge mulle? Mis võib tulevikus ohustada, kuidas see väljendub, mis võib olla esinemise põhjuseks? Kas ma vajan ravi? Aitäh!

Sellised muutused võivad tekkida aju verevarustuse rikkumise tagajärjel. Täpsemaks diagnoosimiseks ja adekvaatse ravi määramiseks on hädavajalik teha pea ja kaela veresoonte Doppler ja mõlema uuringu tulemustega läbida neuroloogi uuring. Tõenäoliselt peate läbima uimastiravi aju trofismi parandavate ravimitega, neuroloog koostab raviskeemi näost näkku konsultatsiooniga.

Lisateavet mitmesuguste patoloogiliste seisundite kohta, millega võib kaasneda peavalu, saate lugeda meie samanimelisest temaatilisest rubriigist: Peavalu. Lisateavet neuroloogilise uuringu kohta saate lugeda meie rubriigist: Neuroloog.

Tatiana küsib:

Kas te palun öelge, kas sellist haigust ravitakse?

Palun täpsustage, millisest haigusest te räägite?

Irina küsib:

Tere! Palun selgitage MRI kirjeldust: poolkeravaheline lõhe kulgeb mööda keskjoont. Ajupoolkerade piltidel on näha otsmikusagarate kortikaalsete vagude laienemist ja süvenemist. Vasaku oimusagara asümmeetriline langus koos Silve lõhe objektiivselt märgatava laienemisega. Külgvatsakeste eesmiste ja tagumiste sarvede piirkonnas on mittetäieliku melinisatsiooni piirkonnad. Aju halli aine ektoopiast märke ei olnud. Aju vatsakesed on mõõdukalt laienenud (Monroe aukude tasemel kuni 9 mm), külgmised paiknevad sümmeetriliselt, 3 ja 4 - piki keskjoont Basaalganglionid, sisemine kapsel, corpus callosum, optiline tuberkul, ajutüve ja väikeaju struktuuridel on muutumatu MR-signaal. Türgi sadul ja hüpofüüs on normaalsed. Parasellaarsed struktuurid on tavapärases paigutuses. Tserebellopontiini nurkade piirkondade anomaaliaid ei visualiseerita. Subarahnoidaalne ruum otsmikusagarate piirkonnas on mõõdukalt laienenud. Väikeaju mandlid Chamberlaini joone kohal. Kraniospinaalne ristmik ilma patoloogiata. Sisekuulmekäik on mõlemalt poolt normaalse laiusega. Paranasaalsed siinused ja mastoidprotsessi rakud arenevad normaalselt, selgete kontuuridega, nende pneumatiseerimine ei muutu. Silmakoobaste ehitus oli normaalne. Silmamunad on sümmeetrilised, normaalse suuruse ja asetusega. Nägemisnärvid on normaalse suuruse ja paksusega. Retrobulbaarne ruum ilma singulaarsuseta. Aidake mul aru saada, mis tüüpi patoloogiaga on tegemist? Mis tagajärjed? See on minu tütre läbivaatuse kirjeldus.

Alina küsib:

Tere, sain 8-aastaselt 3. raskusastmega peavigastuse. Võlvi ja koljupõhja murd. Nüüd olen 22, mul oli hiljuti MSCT.
"Hüpodensne piirkond tserebrospinaalvedeliku tihedusega oimusagara aluse piirkonnas on uhke umbes 15x23x15 mm läbilõikega. Parema oimuluu mastoidprotsessi rakkude osaline skleroos an taustal" vana "luumurd". (kõik muu ei ole kallutatud \ pole katki)
Järeldus: CT-pilt aju vasaku poolkera tsüstiliste-glious muutustest. Koljupõhja luude "vana" murd.
Milliseid keha funktsioone see mõjutab ja kuidas see võib ohustada?

Alina kommenteerib:

Pearinglus, nullist minestamine, algul nõrkus kätes, siis kui maha ei istu võin kukkuda, peavalud oimukohtades eraldi ja koos. Suvel on ikka külm ja kõrgel temperatuuril ka minestamine ja silmade tumenemine

Natalia küsib:

MRT-uuring näitas: MRT tunnused fookusmuutustest mõlema ajupoolkera kortikaalsetes lõikudes ja periventikulaarsetes lõikudes, arvatavasti on hüpoksilis-isheemilistest muutustest tingitud glioosimuutused ning täielikult välistada ei saa neuronite migratsiooni häiret.
mida see tähendab, kas see on ravitav? Ja kuidas? millised on väljavaated?

Palun täpsustage patsiendi vanust ja teavitage palun ka sellest, millega see uuring määrati. Pärast seda saame kõigile teie küsimustele põhjalikumalt vastata. Lisateavet selle diagnostilise uuringu kohta leiate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: MRI

Natalia kommenteerib:

poisslaps 3 aastat ja 7 kuud. ta ei räägi, räägib ainult oma keelt, on ka vaimne alaareng, pane vaimne alaareng. enne MRT-d küsitleti autismi.

Sellises olukorras on kahjuks tõenäoline orgaaniline ajukahjustus, mis võib tekkida emakasisese infektsiooni, sünnitrauma, raseduse kulgemise iseärasuste ja loote emakasisese arengu tagajärjel. Soovitan Teil isiklikult külastada neuropatoloogi, kes oskab valida adekvaatse medikamentoosse ravi, aga ka samaaegselt läbi viia ravi lastepsühholoogi juures, mis kombineerituna suurendab ravi efektiivsust. Selle probleemi kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: Magnetresonantstomograafia

Daria küsib:

Palun öelge, millised on tagajärjed pärast 10 cm ajukahjustusega insulti?

Ulatuslike insultide korral on võimalikud mitmed tüsistused, sealhulgas motoorset laadi (parees, halvatus), kõnehäired, mõtlemishäired, psüühika, tundlikkus. Lisateavet selle haiguse, selle kulgemise ja ravi kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: Insult

Vladislav küsib:

Head päeva! Palun öelge, milliste ravimitega saab ravida mõõdukaid atroofilisi muutusi ajupoolkerades (MRI raport), neuroloog kirjutas välja trentali, kuid see ravim halveneb epilepsia diagnoosimise tõttu.

Juhul, kui epilepsia taustal täheldatakse atroofilisi muutusi ajus, võib ravi määrata ainult raviarst, neuropatoloog, võttes arvesse teiste uuringute tulemusi, kliinilise läbivaatuse andmeid ja olemasolevaid kaebusi. Lisateavet epilepsia ravi kohta leiate jaotisest: Epilepsia

Aleksander küsib:

Minu naine Anna on 44-aastane. 3. haigusaastal diagnoosisid arstid tal väikeaju atroofia.Kas see haigus on ravitav?

Irina küsib:

Kui kaua elavad inimesed, kellel on diagnoositud difuusne ajukoore atroofia?

Irina küsib:

Milline on ajukoore difuusse atroofilise protsessiga patsientide eeldatav eluiga?

Natalia küsib:

53 g. MRI andmed aksiaalsetes, sagitaalsetes, koronaarprojektsioonides (E1 ja T2VI, FLAIR) - patoloogilise signaali koldeid ja ruumi hõivavaid kahjustusi aju substantsis ei tuvastatud. cortex (laienenud perivaskulaarsed ruumid), lokaliseeritud aju projektsioonis basaaltuumad.Lateraalsed vatsakesed on sümmeetrilised, mitte laienenud. Kolmas ja neljas vatsake on normaalse suuruse ja konfiguratsiooniga.Keskjoone struktuurid ei ole nihkunud. Ajupoolkerade kumerad subarahnoidsed ruumid on ebakorrapärased, fronto-parietaalsete piirkondade tasemel, need on laienenud, vasakpoolne Sylvia soon on veidi laienenud. Hüpofüüs on normaalsuurusega, ülemine kontuur nõgus Basaaltsisternid on laienenud Väikeaju mandlid foramen magnum'i välispiiri tasemel.Tserebrospinaalühendus ei ole muutunud Vasaku limaskest lõualuu põskkoopa ja vasakpoolse etmoidlabürindi rakud on paksenenud KOKKUVÕTE väline: vesipea on nõrgalt väljendunud.paranema või vähemalt protsessi aeglustama? Täname juba ette vastuse eest

Patimat küsib:

Tere, Sooviksin konsulteerida neuroloogiga. mu 34-aastane vend tegi MRT, kas see on ravitav?
Tomogrammide seerial saadi aju sub- ja supratentoriaalsete ruumide kujutised.
Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. Ventrikulaarne süsteem on mõõdukalt laienenud, külgmised vatsakesed on mõõdukalt laienenud, asümmeetrilised.
Fronto-parietaalsete piirkondade konveksitaalsed subarahnoidaalsed ruumid ei ole ühtlaselt laienenud.Parempoolne lateraallõhe on laienenud. Paremate poolkerade ajalise piirkonna projektsioonis määratakse tsüstilis-atroofilised muutused, sooned süvenevad, deformeeruvad.Retrobulbaarne ruum, nägemisnärvid, sisekuulmekanalid, väikeaju pontiini nurgad, kiasmosellaarne piirkond ei muutu. Kranio-vertebraalne ühendus oli normaalne.Chamberlaini joone tasemel väikeaju mandlid.
Türgi sadul - normaalse kujuga, suurusega Hüpofüüs on normaalse kujuga, suurusega.Suprasellar tsistern on suurendatud. ETTE TÄNADES.

Need muutused ei ole ähvardavad ja neid võib täheldada mitmesuguste neuroloogiliste haiguste korral, näiteks intrakraniaalse hüpertensiooniga, välise asendushüdrsefaalia korral. Sellises olukorras on vajalik personaalne konsultatsioon neuroloogiga, kes saab uurida uurimisprotokolle, läbi viia uuringu, hinnata anamneesi andmeid ja kaasuvaid patoloogiaid ning seejärel määrata adekvaatse ravi. Täpsemat teavet teid huvitava probleemi kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Kompuutertomograafia - uusim diagnostikameetod

Elena küsib:

Head päeva!
Mees 63 aastat vana. 2 aastat on olnud mälu langus, suurenenud väsimus, kõnnaku muutus, häälemuutus, unetus, huvi vähenemine aktiivse elu ja töö vastu.
MRT tulemused: MRT tunnused "tühja" sella turcica vasaku aju oimusagara subarkonoidaalsest tsüstist. Distsirkulatoorse entsefalopaatia MR tunnused. Mõõdukad atroofilised muutused ajukoes.
1 kord aastas raviti kliinikus bipolaarse häire raviks. (kood F 31.30). 2 aasta jooksul ravimite päevane tarbimine: Depakin, Lamictal, Eglonil, Gidazepam 1C. Pärast kliinikust väljakirjutamist tema seisund ei paranenud.
Palun aidake mul leida ravispetsialist. Kas selliste diagnoosidega on võimalik täielikult ravida?

Kahjuks on selles olukorras prognooside tegemine üsna keeruline, kuna vajalik on objektiivne dünaamika jälgimine ravi taustal, uurimisprotokollide hindamine ja patsiendi üldine seisund. Soovitan Teil isiklikult konsulteerida oma arsti, neuroloogiga. Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: MRI

Rada küsib:

Täna käis mu abikaasa aju CT-s (EED-51.2). Uuring viidi läbi vastavalt 5/5 mm programmile, ilma kontrastsuse suurendamiseta. Aju keskmiste struktuuride nihkumist ei täheldatud. Ajupoolkerade ehitus, kraniotsevikaalne ristmik, ajutüve piirkonnad olid normaalsed. Chiasmal-sellar piirkond ei muutu, luustruktuurid eristuvad. Täiendavaid mahulisi ja fokaalseid moodustisi ei tuvastatud. Külgmised vatsakesed on asümmeetrilised, LVH on veidi suurenenud. III-IV vatsakesed ei ole kasutusele võetud. Sylvia tsisternid, kumerad subarahnoidsed ruumid on mõõdukalt laienenud, deformeerunud. Nähtava PPN-i Pneumatiseerimine REGULAARNE. KOKKUVÕTE: Mõõduka vaskulaarse entsefalopaatia CT tunnused. Palun hinnake järeldust. Kas kõik on korras? Fakt on see, et mu abikaasal on sageli tugev peavalu, millega kaasneb oksendamine ja ta võtab pidevalt aspiriini.

See arvamus ei toonud esile tõsiseid rikkumisi. Olemasolev vaskulaarne entsefalopaatia on olemuselt mõõdukas ja võib olla seotud vanusega seotud muutuste, aju mikrotsirkulatsiooni häirete ja vererõhu tõusuga. Adekvaatse ravi saamiseks peab teie abikaasa isiklikult külastama neuropatoloogi, kes viib läbi uuringu, hindab olemasolevaid kaebusi, kliinilisi sümptomeid ja neuroloogilise uuringu andmeid. Lisateavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Kompuutertomograafia

Farhad küsib:

Tere, mu naine kurtis hiljuti pidevate peavalude üle ja pidi läbima magnetresonantstomograafia, mille tulemusel diagnoositi vaskulaarne entsefalopaatia ja ajukoore atroofia. Kas see on ravitav? või pole võimalust. Kui kaua võivad inimesed selle diagnoosiga elada? mida teha ja mida tulevikus oodata.

Sellises olukorras pole paanikaks põhjust - muutused veresoonte olemuses on enamasti vanusega seotud, arenevad veresoonte patoloogiate, ateroskleroosi, hüpertensiooni jne taustal. Teie abikaasa peab isiklikult konsulteerima neuropatoloogiga, kes viib läbi läbivaatuse, uurib kaebusi ja haiguse anamneesi, mille järel saab ta määrata piisava ravi. Teid huvitava küsimuse kohta saate lisateavet meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI)

Tamara küsib:

Olen 42 aastane.Kokkuvõtteks KT:ajupoolkerade ja väikeaju kortikaalsed sooned on atroofiliste muutuste tõttu laienenud ja süvenenud (kõik muu on normaalne).2011 aastal pole seda veel juhtunud.Rääkige palun mis on põhjus ja kas on võimalik naasta algsesse asendisse (kas toit võib muutuda?) ... miks see protsess on pöördumatu (kui tekkis eimillestki, siis tuleb seda teha, et see uuesti õigele teele saada?) tasane koht " ... ma kardan, palun ütle mulle!

Sel juhul ärge sattuge paanikasse - kõik inimese süsteemid ja elundid alluvad vanusega seotud muutustele, te pole leidnud tõsiseid kõrvalekaldeid. Kaebuste ilmnemisel soovitan pöörduda isiklikult neuropatoloogi vastuvõtule, et määrata adekvaatne ravi. Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: MRI (magnetresonantstomograafia) Neuroloog ja neuropatoloog

Ika küsib:

Tere, olen 31-aastane. Mul on sageli peavalu, närvis olles muutuvad käed, jalad ja isegi nägu tuimaks. pea käib ringi ja hemoglobiin on 137. Tegin MRT.Järeldus: MRT tunnused ajupoolkerade mõõdukast atroofiast mõlemal pool frontotemporaalsetes piirkondades. intrakraniaalse hüpertensiooni kaudsed nähud. Etmoidiit. kuidas seda diagnoosi mõista ja kuidas seda ravida? palun rääkige meile kõigest.

Selle järelduse kohaselt on teil intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, samuti etmoidiit - etmoidlabürindi põletik. Sellisel juhul on vaja kompleksset ravi, mistõttu peate esmalt külastama neuropatoloogi ja ENT arsti, kes viib läbi uuringu ja seejärel määrab piisava ravi. Lisateavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: MRI. Lisateavet saate ka meie veebisaidi järgmisest jaotisest: Etmoiditis

Nadežda küsib:

Minu lapsele tehti kompuutertomograafia, seal on kirjas: "valgeaine tihedus on 25-26 ühikut N, hall - 36-37 ühikut N. Määratakse konveksitaalsete subarahnoidaalsete tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine, lateraalsed ja interhemisfäärilised lõhed (meil on šunt) . Ventrikulaarsüsteem ei ole laienenud, keskjoone struktuurid ei ole nihkunud, tsisternid ei ole laienenud. Parema poolkera aju valgeaine tiheduse vähenemine koos porentsefaalse CSF-tsüsti moodustumisega, suurus 20x23 mm. " Palun öelge, mida see kõik tähendab? Kas meil on võimalus motoorseid funktsioone vähemalt veidi taastuda?

Kahjuks on olukorra tõsidust arvestades vajalik personaalne uurimisprotokollide uurimine, tsüsti seisundi visuaalne hindamine jms, mistõttu soovitan isiklikult konsulteerida oma raviarsti, neuroloogi või neurokirurgiga, et läbi viia. läbivaatus ning määrata kindlaks edasine vaatlus- ja ravitaktika. Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi vastavast jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Kompuutertomograafia

zinaida küsib:

Olen 23.05.2014 62-aastane, käisin MRT-l.Ajupoolkeradel on normaalsed ajukoore sooned.Ajupoolkerade vaod on laienenud.Subarahnoidsed ruumid on mõnevõrra hajusalt laienenud, suuremal määral ajukoore tasandil. väikeaju.Lateraalne ja kolmas vatsakesed on veidi laienenud,sümmeetrilised 3 ja 4 Vatsakesed asuvad keskjoonel Terapeut ravib insuldi,ravi ei aita mind kodus kõnnin mööda seina,tänaval ainult lisatud.

Kahjuks nõuab teie seisundi objektiivne hindamine üksikasjalikku uurimisprotokolli uurimist ja neuroloogilist läbivaatust. MRT tulemusena leitud muutused ei ole selged insuldi tunnused, seetõttu soovitan pöörduda isiklikult neuroloogi vastuvõtule uuringule ja määrata adekvaatne ravi.

Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: MRI ja jaotises: Kompuutertomograafia (CT). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

johnny küsib:

Tere päevast. 34-aastasel poisil on 2002. aasta õnnetuse järgselt häiritud liikumiskoordinatsioon, 1. grupi invaliid, aju väikeaju kahjustus tundub olevat ATAXY, kuid näeb välja normaalne, nägu veidi käitunud, kõnnak jalad laiali.
küsimus:
kas tal on võimalik lapsi saada, see ei pärandu? kas tal võivad olla epilepsiahood? kas ta saab töötada? kas ta võis hullumeelsust varjata?
Ta meeldis mulle, aga ma tahan teada, mida oodata?

Kahjuks ei võimalda liikumiskoordinatsiooni halvenemine mingit tööd teha, seetõttu on sellised patsiendid reeglina esimese grupi puudega. See haigus ei ole pärilik, kuna see on trauma tagajärg. Epilepsia võib areneda erinevatel põhjustel, sealhulgas pärast vigastusi, kuid selle arengu tõenäosust pole võimalik ennustada - selleks tehakse dünaamikas EEG, mis võimaldab tuvastada tendentsi krambihoogude tekkeks. sündroom.

Reproduktiivfunktsioon (võime saada järglasi) sellistel juhtudel ei kannata. Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Raseduse planeerimine. Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest jaotisest: Puue

Joni küsib:

Tere päevast.
34-aastasel poisil on 2002. aasta õnnetuse järgselt häiritud liikumiskoordinatsioon, 1. grupi invaliid, aju väikeaju kahjustus tundub olevat ATAXY, kuid näeb välja normaalne, nägu veidi käitunud, kõne on venitatud, mõtlemine ja arutlemine on normaalsed, laiali sirutatud jalgadega kõnnak on aeglane. Ta on endine sõjaväelane, õppinud sõjaväe raketiülikoolis. 10 aastat pärast õnnetust õppis ta koomast ja lamavast seisundist ilma kepita kõndima
küsimus: kas tal on võimalik lapsi saada, see ei pärandu? kas ta saab töötada? Kas on prognoose selle taastumiseks tulevikus ja millisesse seisu see taastuda võib? mida teha taastamiseks? Kuidas võivad stressirohked olukorrad teda mõjutada? kas tulevikus võib olla hullumeelsust?
Ta meeldis mulle, aga ma tahan teada, mida oodata? kas tasub tulevikku ehitada? või pole seda väärt, et teda mitte rahustada?

Kahjuks saab selline inimene liikumiskoordinatsiooni häirumise korral teha ülimalt teostatavaid töid, mis ei nõua suurt täpsust. Arvestades, et omandatud seisund oli trauma tagajärg, ei mõjuta see reproduktiivfunktsiooni. Taastumiseks soovitan läbida taastusravi, soovitavalt spetsialiseeritud neuroloogiakeskuses, kuhu saab patsiendi suunata raviarst.

Vaimsed häired võivad mõnel juhul olla trauma, eriti epilepsia tagajärg, kuid selle haiguse arengut ei ole võimalik ennustada. Vastastikuste tunnetega saate suhteid luua. Teid huvitava küsimuse kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest rubriigist, klõpsates järgmisel lingil: Traumatoloogia ja vigastused. Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

Atroofilised muutused ajukoores põhjustavad närviühenduste hävimist, funktsionaalsete keskuste aktiivsuse vähenemist. Seisund põhjustab intratserebraalse metabolismi rikkumist, dementsust, mitmete vaimuhaiguste (Alzheimeri tõbi, amüotroofne lateraalskleroos, dementsus) teket.

Kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, staadiumist, astmest. Multisüsteemse vormiga kaasneb neuronite hajus surm, keha funktsioonide järkjärguline kaotus.

Aju atroofia MRI-l

Aju atroofia põhjused

Pärast 50. eluaastat suureneb neurodegeneratiivsete seisundite risk. Provotseerivad tegurid suurendavad nosoloogilise vormi ilmnemise tõenäosust:

1. Neerufunktsiooni langus (puudulikkus);
2. Intrakraniaalse rõhu pikaajaline tõus (hüdrotsefaalia);
3. Alkoholi, narkootikumide sagedane kasutamine;
4. Ajukoore nakkuslik kahjustus (retroviirused, poliomüeliit, entsefaliit);
5. Traumaatiline ajukahjustus;
6. Vaskulaarsed haigused (tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
7. Metaboolsed tingimused;
8. Vaimsed haigused - Alzheimeri tõbi, Itsenko-Cushingi sündroom, Parkinsoni tõbi, Whipple, Gellerworden-Spatz.

Suurendab nosoloogia tõenäosust - ainevahetushäired, sünnitraumad, suguelundite infektsioonid, B-vitamiinide, foolhappe puudus.

Ajukoore atroofia peamised põhjused

Teaduslikud uuringud näitavad, et 50–55-aastastel inimestel on geneetilisest eelsoodumusest tingitud suur tõenäosus ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride kahjustamiseks. Päriliku Huntingtoni koreaga patsientidel areneb kortikaalne atroofia.

Muud põhjused:

• Traumaatiline ajukahjustus, millega kaasneb hematoom, neuronite surm, tsüstide moodustumine;
• Krooniline alkoholism, narkomaania, teatud ravimite võtmine vähendab ajupoolkerade paksust, subkortikaalset palli. Pikaajaline alkoholimürgistus häirib rakusisest ainevahetust, tagab neuronite järkjärgulise surma;
• Krooniline aju (aju) isheemia moodustub veresoonte haigustest (ateroskleroos, hüpertensioon). Hapnikuvarustuse puudumine aitab kaasa kudede pöördumatule surmale;
• Kaasasündinud hüdrotsefaalia vastsündinutel põhjustab koljusisese rõhu tõusu, medulla atroofiat;
• Rohkem kui seitsekümmend protsenti üle 55-aastaste inimeste haigusjuhtudest on tingitud neurodegeneratiivsetest haigustest - Pick, Levy, Alzheimer, Parkinson. Nosoloogiad moodustavad seniilse dementsuse.

Harvemad nosoloogia etioloogilised tegurid on vastsündinute hüpoksia, vesipea, lapse mitmed kaasasündinud tsüstid.

Vastsündinute ajuatroofia põhjused

Peamine etioloogiline tegur vastsündinute poolkerade paksuse vähendamisel on emakasisene hüpoksia, probleemid sünnituse ajal. Lapse pea vigastused sünnikanali läbimisel põhjustavad traumaatilise ajukahjustuse, aitavad kaasa vesipea (tilkumine) ilmnemisele.

Vastsündinute atroofiliste ajumuutuste põhjused:

• Kolju luude kahjustus;
• Tserebrospinaalvedeliku hulga suurenemine (hüdrotsefaalia);
• Emakasisesed infektsioonid (tsütomegaalia, herpes, meningiit).

Vastsündinute atroofia jaoks puuduvad tõhusad ravimeetodid. Õigeaegne avastamine MRI abil võimaldab määrata toetavat ravi ja vähendada haiguse progresseerumist. Mõõdukad muutused on korrelatsioonis ravimteraapiaga. Laps saab käia lasteaias, õppida erikoolis.

Aju subatroofia - seniilse dementsuse esimene etapp

Subatroofsed muutused arenevad enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. Välised sümptomid puuduvad. Seisundiga kaasneb poolkerade segmendi funktsiooni osaline vähenemine.

Subatroofia morfoloogilised tüübid:

1. Eesmine;
2. Frontotemporaalne;
3. Parieto-oktsipitaalne.

Esimest tüüpi iseloomustab vaimse aktiivsuse vähenemine, kõne ja motoorsete funktsioonide kaotus.

Frontotemporaalsete piirkondade kahjustused toovad kaasa inimese kuulmisvõime languse, kaovad suhtlemisfunktsioonid (raskused suhtlemisel teiste inimestega), häirub südame-veresoonkonna töö.

Subatroofia vähendab halli ja valge aine mahtu. Esineb juhtivuse, motoorse funktsiooni, väikese motoorse aktiivsuse rikkumisi.

Kortikaalse atroofia tunnused

Kortikaalsete rakkude surm algab otsmikusagaratest, kus asuvad liikumist ja kõnet kontrollivad funktsionaalsed keskused. Järk-järgult levib atroofia ümbritsevatesse struktuuridesse. Vanematel inimestel viib patoloogia seniilse dementsuseni.

Kortikaalsete difuussete muutustega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire, progresseeruvad kliinilised sümptomid. Häiritud on ülemiste jäsemete peenmotoorika, liigutuste koordineerimine. Patoloogiline kompleks viib Alzheimeri tõveni, seniilse dementsuseni.

Kortikaalse atroofia MRI näitab otsmikusagarate suuruse vähenemist. Kui muutused on mõlemal poolel, on otsmikusagarate poolt juhitavate siseorganite töö häiritud.

Vastsündinute kaasasündinud kortikaalne atroofia on ühel küljel lokaliseeritud. Sümptomid on kerged. Rehabilitatsiooniprotseduuride abil on võimalik last sotsialiseerida.

Multisüsteemse atroofia kliinilised sümptomid

Hajus neurodegeneratsiooniga kaasnevad probleemid suguelunditest, kuseteedest. Paljude ajuosade nekroosiga kaasnevad samaaegselt mitmesugused kliinilised sümptomid:

• Lihaste treemor parkinsonismi korral;
• Kõnnaku rikkumine, liikuvuse koordineerimine;
• Erektsiooni kaotus;
• Vegeto-veresoonkonna häired.

Enne magnetresonantstomograafia tulekut oli haiguse varajane diagnoosimine problemaatiline. Ainult tuumamagnetresonants suudab kontrollida aju parenhüümi paksuse vähenemist.

Aju atroofia kliinilised sümptomid

Patoloogia ilmingud määravad suuresti põhjused ja provotseerivad tegurid. Enamikul eakatel inimestel on dementsus, otsmikusagara sündroom ja mitme organi sisemine patoloogia.

Milles väljendub otsmikusagara sündroom?

1. Söögiisu puudumine;
2. Mälu kaotus, intellektuaalne aktiivsus;
3. Sagedased emotsionaalsed häired;
4. Suhtlemise puudumine ümbritsevate inimestega;
5. Ärrituvus;
6. Enesekriitika puudumine.

Psühhoorgaanilise sündroomiga kaasnevad tserebroasteenilised häired, afektiivsed häired, amneesia.

Ümbritsevate sündmuste adekvaatne hinnang, patsiendil puudub enesekriitika. Ilmub mõtlemise primitiivsus, detaili olemuse ühekülgne esitus. Kõnereserv väheneb, ilmneb paramneesia.

Samaaegsed afektiivsed häired põhjustavad depressiivset sündroomi, ebapiisavat vaimset seisundit. Pisaratus, pahameel, ärrituvus, põhjendamatu agressiivsus on tüüpilised patoloogia ilmingud.

Aju atroofia tüübid ja klassifikatsioon

Vastavalt ohuastmele on ajus kahte tüüpi atroofilisi muutusi:

1. Füsioloogilised;
2. Patoloogiline.

Esimene tüüp on loomulik. Kogu inimarengu jooksul kaasneb sellega algul nabaarterite, arterioosjuha (vastsündinute) surm. Pärast puberteeti kaovad harknääre kuded.

Vanemas eas tekivad suguelundite piirkonnas degeneratiivsed muutused. Eakatel inimestel ilmneb kortikaalne destruktsioon, eesmise osa involutsioon. Seisund on füsioloogiline.

Patoloogilise atroofia tüübid:

• Düsfunktsionaalne - areneb koos aju funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega;
• Kompressioon - põhjustatud suurenenud rõhust ajukoele (hüdrotsefaalia, hematoom, rohke vere kogunemine);
• Isheemiline (distsirkulatoorne) tekib arterite valendiku ahenemise tõttu ateroskleroosi, verehüüvete ja neurogeense aktiivsuse suurenemise tõttu. Generaliseerunud aju hüpoksiaga ei kaasne mitte ainult vaimne dementsus, sklerootilised intratserebraalsed muutused;
• Neurootiline (neurogeenne) moodustub siseorgani närviimpulsside tarnimise vähenemise tõttu. Seisund moodustub järkjärguliste hemorraagiate, intratserebraalsete kasvajate, nägemis- või kolmiknärvi atroofia tõttu. See esineb kroonilise mürgistuse, füüsiliste teguritega kokkupuute, kiiritusravi, pikaajalise ravi korral mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega;
• Düshormonaalne - esineb munasarjade, munandite, kilpnäärme, piimanäärmete endokriinse tasakaalustamatuse taustal.

Aju atroofia morfoloogilised tüübid:

1. Sile - aju pind on silutud;
2. Muhklik - nekroosipiirkondade ebaühtlane jaotus moodustab erilise struktuuri;
3. Segatud.

Klassifikatsioon kahjustuse ulatuse järgi:

• Fokaalne - jälgitakse ainult ajukoore atroofiliste kahjustuste eraldi piirkondi;
• Hajus - levib üle kogu parenhüümi pinna;
• Osaline - aju piiratud osa nekroos;
• Täielik - atroofilised muutused valges ja hallis aines, kolmiknärvi ja nägemisnärvi degeneratsioon.

Aju morfoloogiliste muutuste olemus selgub magnetresonantstomograafia abil. Skaneerimine tuleb läbi viia pärast esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Multisüsteemse atroofia vormid

Ajustruktuuride mitmete kahjustuste ohu määrab poolkerade, subkortikaalsete moodustiste, väikeaju, seljaaju, valgeaine patoloogiliste vigastuste kompleks. Samaaegsed muutused nägemisnärvis põhjustavad pimedaksjäämist, kolmiknärv - näo innervatsiooni rikkumine.

Multisüsteemse atroofia vormid:

1. Olivopontotserebellar - väikeaju kahjustus liikumispuudega;
2. Striatonigraalne degeneratsioon - lihaste treemor koos Parkinsoni tõve ilmingutega;
3. Shai-Drageri sündroom - vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, vererõhu langus;
4. Kugelberg-Welanderi amüotroofia - aju atroofia koos lihaste kurnatusega, sidekoe kiudude hüperplaasia.

Sümptomid määratakse kahjustuse domineeriva vormi järgi.

Atroofiliste ajumuutuste peamised etapid

Haigusel on viis kraadi muidugi. Kliiniliste sümptomite põhjal on võimalik nosoloogiaid kontrollida alates teisest või kolmandast etapist.

Kortikaalse atroofia astmed:

1. Kliinilised sümptomid puuduvad, kuid patoloogia areneb kiiresti;
2. 2 kraadi - iseloomustab suhtlemisoskuse vähenemine, kriitikale adekvaatse reageerimise puudumine, konfliktide arvu suurenemine ümbritsevate inimestega;
3. Kontrolli puudumine käitumise üle, põhjuseta viha;
4. Olukorra adekvaatse taju kaotamine;
5. Käitumisreaktsioonide psühho-emotsionaalse komponendi välistamine.

Mis tahes sümptomi tuvastamine nõuab aju struktuuri täiendavat uurimist.

Atroofia diagnoosimise põhimõtted

Esialgne etapp hõlmab anamneesi kogumist, uurimist ja füüsilist läbivaatust. Teine etapp on kliinilised ja instrumentaalsed meetodid (ultraheli, CT, aju MRI, stsintigraafia, PET / CT). Nägemisnärvi kahjustust kinnitab oftalmoskoopia, tonomeetria, kontrastaine CT või MRI angiograafia.

Parim viis aju pehmete kudede patoloogia tuvastamiseks on MRI. Protseduuri tuleb teha mitu korda (vahega kuu aja pärast), et paljastada erineva sügavuse ja levimusega atroofia.

Magnetresonantsuuring paljastab väikseimad lokaalsed kolded, aitab õigesti määrata haiguse progresseerumise astet.

Järgmised tegurid võivad lastel põhjustada aju atroofiat:

• geneetiline eelsoodumus;
• kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud;
• välismõjud, mis provotseerivad või süvendavad aju närvirakkude surma. Need võivad olla mitmesugused tüsistustega ajuhaigused, ema raseduse ajal tarbitud alkoholi mõju jne;
• ajurakkude isheemiline või hüpoksiline kahjustus;
• loote kokkupuude kiirgusega raseduse ajal;
• teatud ravimite mõju lootele, mida lapseootel ema raseduse ajal kasutab;
• nakkuslikud kahjustused pärast haigusi varases lapsepõlves;
• alkoholi, narkootikumide tarbimine raseda naise poolt.

Surma ei lange mitte ainult ajukoore rakud, vaid ka subkortikaalsed moodustised. Protsess on pöördumatu. See viib järk-järgult lapse täieliku lagunemiseni.

Sümptomid

Peamine aju atroofia põhjus, nagu eespool mainitud, on geneetiline eelsoodumus. Laps sünnib normaalselt töötava ajuga ning aju närvirakkude ja närviühenduste järkjärgulist surma ei tuvastata kohe. Aju atroofia sümptomid lastel:

• ilmneb letargia, apaatia, ükskõiksus kõige ümbritseva suhtes;
• motoorika on häiritud;
• olemasolev sõnavara ammendub;
• laps lõpetab tuttavate objektide äratundmise;
• ei oska kasutada tuttavaid esemeid;
• lapsel tekib unustamine;
• kaob ruumis orienteerumine jne.

Kahjuks pole tänapäeval tõhusaid meetodeid lagunemisprotsessi blokeerimiseks. Arstide jõupingutused on suunatud peataoliste närvirakkude väljasuremise protsessi peatamisele, neuraalsete ühenduste suremise kompenseerimisele teiste arenguga. Praeguseks on selles suunas tehtud arvukalt uurimistöid. Võib-olla saab lähitulevikus tõhusalt aidata lapsi, kellel on ähvardav ajuatroofia diagnoos.

Aju atroofia diagnostika lastel

Kõigepealt uurib arst haiguse diagnoosimiseks üksikasjalikult lapse ema tervislikku seisundit raseduse ajal - kõiki varasemaid haigusi, halbu harjumusi, mürgiste ainete võimalikke mõjusid, ebapiisavat või ebakvaliteetset toitumist, raseduse pikenemine, toksikoos ja muud tegurid. Aluspõhjustest aru saades on haigust lapsel lihtsam diagnoosida.

Lisaks viiakse läbi mitmeid uuringuid:

• lapse neuroloogiline uuring;
• metaboolsete parameetrite hindamine;
• Apgari skoor.

Täiendavad uuringud hõlmavad järgmist:

• neurosonograafia;
• dopplerograafia;
• erinevat tüüpi tomograafia: kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI), positronemissioon (PET);
• neurofüsioloogilised uuringud: elektroentsefalograafia, polügraafia, diagnostilised punktsioonid jne.

Uuringute tulemuste põhjal paneb arst diagnoosi ja määrab ravi, mis enamasti on sümptomaatiline.

Tüsistused

Aju atroofia tüsistused väljenduvad erinevate organite funktsioonide väljasuremises kuni nende täieliku surmani. Kliinilised ilmingud - pimedus, liikumatus, halvatus, dementsus, surm.

Ravi

Mida sa teha saad

Olles teada saanud, et lapsel on kohutav diagnoos - ajuatroofia, ei pea te alla andma ja paanitsema. Nüüd sõltub palju sugulaste ja sõprade ning mis kõige tähtsam - vanemate suhtumisest. Ümbritsege oma last maksimaalse tähelepanu ja hoolitsusega. On vaja rangelt jälgida režiimi, toitumist, puhkust, und. Tavalist keskkonda ei soovita muuta. Päevast päeva aitab korduv päevarutiin luua ajus teatud toiminguid, rituaale ja reeglina uusi närviühendusi. Muidugi sõltub see kõik ajukoore piirkonna või selle subkortikaalsete kasvajate kahjustuse määrast, kuid lootust pole vaja kaotada.

Mida arst teeb

Ajuatroofia ravil on sümptomaatiline fookus, kuna täna puuduvad tõhusad viisid aju närvirakkude surma protsessi blokeerimiseks. Vaatamata haiguse ebasoodsale prognoosile peaksite üles näitama kannatlikkust ja visadust, järgima kõiki neuroloogide ettekirjutusi ja soovitusi. Meditsiin ei seisa paigal. Teadlased töötavad välja uusi meetodeid kõige raskemate haiguste raviks. Võib-olla töötatakse peagi välja viise, kuidas aidata lapsi, kellel on kohutav diagnoos - aju atroofia.

See pole vähem raske kui vanematel, haige lapse arstil. Lähtudes lapse üldisest seisundist, ajukahjustuse astmest, määrab arst rahustava ravi, füsioteraapia protseduurid, ravimid – ja seda kõike sõltuvalt sümptomitest.

Profülaktika

Kõrge riskirühma kuuluvad lapsed, kelle emad lubasid endale raseduse ajal alkohoolseid jooke, millel on kahjulik mõju eelkõige sündiva lapse ajule. Seetõttu on soovitused haiguse ennetamiseks enamasti mõeldud lapseootel emadele. Raseduse ajal üle kantud haigused võivad provotseerida lapse aju atroofia teket. Seetõttu peaksite raseduse ajal olema oma tervise suhtes eriti ettevaatlik, järgima lihtsaid soovitusi tervisliku eluviisi ja õige toitumise säilitamiseks.

Ei ole üleliigne korrata veel kord suitsetamise ja uimastitarbimise ohtude kohta. Kui kahtlustate ühe abikaasa geneetilist eelsoodumust, siis oleks õige otsus minna geneetilisele nõustamisele juba enne planeeritud rasedust.

Kui pere on juba silmitsi ajuatroofiaga lapse saamise probleemiga, siis ennetustöö on suunatud sarnase diagnoosiga järglaste taassünni ärahoidmisele. Spetsiaalsed geneetilised testid määravad kindlaks mutantse geeni olemasolu vanemates.

Artiklid teemal

Näita kõike

Sellest artiklist saate lugeda kõike selliste haiguste nagu aju atroofia ravimeetodite kohta lastel. Selgitage, milline peaks olema tõhus esmaabi. Kuidas ravida: valida ravimeid või alternatiivseid meetodeid?

Samuti saate teada, milline võib olla haiguse, laste aju atroofia enneaegse ravi oht ja miks on nii oluline tagajärgi vältida. Kõik selle kohta, kuidas vältida aju atroofiat lastel ja ennetada tüsistusi.

Ja hoolivad vanemad leiavad teenuse lehtedelt täielikku teavet laste aju atroofia sümptomite kohta. Mis vahe on 1-, 2- ja 3-aastastel lastel esinevatel haigusnähtudel 4-, 5-, 6- ja 7-aastastel lastel? Mis on parim viis aju atroofia raviks lastel?

Hoolitse lähedaste tervise eest ja ole heas vormis!

Aju atroofiat peetakse üheks kõige tõsisemaks närvisüsteemi patoloogiaks. See protsess tähendab närvirakkude surma. Selle tulemusena lakkavad neuronid kahjustuse fookuses lihtsalt oma funktsioone täitmast, nad surevad välja. Sageli täheldatakse seda seisundit vanematel inimestel. See on füsioloogiline involutsioon, st vastupidine areng, mis toimub paljudes elundites ja nende süsteemides.

Vanuses pärast 55–60 aastat ei ole selliste protsesside järkjärguline tekkimine patoloogia. Intellektuaalsete ja mnestiliste funktsioonide rikkumise kujul on iseloomulikud sümptomid. Vähendab tähelepanu kontsentratsiooni, mälu, emotsionaalse sfääri võimalusi. Kuid on aegu, kui vastsündinud lapsel tekib atroofia. Selle haiguse arenguks on palju põhjuseid.

Käivitavate tegurite hulgas on peamised:

• Geneetiline eelsoodumus;
• Kroonilise kuluga alkoholi- või uimastimürgitus;
• Traumaatiline ajukahjustus patsiendi ajaloos, mis põhjustab lokaalset atroofiat - närvirakud surevad kahjustatud piirkonnas ja asenduvad armiga, mis ei suuda talle määratud funktsioone täita - glioosi fookus;
• Ajuveresoonte ateroskleroos ummistab aeglaselt artereid, mis põhjustab järk-järgulise surmaga neuronite hapnikunälga;
• Hüpertensioon muudab pidevalt vasotooni, aidates kaasa ajurakkude hüpoksiale ja nende järgnevale surmale;
• Emakasisene infektsioon;
• Närvisüsteemi degeneratiivsed protsessid - dementsus, Parkinsoni või Picki tõbi.

Vaated

Kirjeldatud on paljusid aju atroofia vorme. Need jaotatakse vastavalt kliinilistele ilmingutele ja patoloogia lokaliseerimisele. Peamiste hulgas on järgmised:

Atroofia astmed

Sõltuvalt protsessi arengust eristatakse mitut etappi:

• Esialgne ilma väljendunud kliiniliste tunnusteta, haiguse ebateravate üksikute ilmingutega, kuid kiire progresseerumisega järgmisse etappi;
• Teine, mida iseloomustab kujuteldava heaolu kiire halvenemine. Patsiendi emotsionaalne sfäär ja suhtluspiirkond muutuvad halvemaks;
• Kolmandaks, järkjärgulise kontrolli kaotamisega oma käitumise üle;
• Neljas, mis avaldub toimuvates sündmustes teadlikkuse kadumises;
• Viies on võrdne täieliku dementsusega. Inimene võib muutuda ühiskonnale ohtlikuks.

Sümptomid

Atroofilised ilmingud on erineva iseloomuga, sõltuvalt sellest, milline haigusvorm patsienti mõjutas, kus paikneb fookus ja kui laialt levinud see on. Tavalised kliinilised tunnused on:

• vähenenud mõtlemis- ja analüüsivõime;
• Kõnetempo ja -tooni häired;
• Mäluhäire;
• Sõrmede motoorsete oskuste muutus;
• Patoloogiliste reflekside ilmnemine koos krampidega;
• Uue teabe omastamise raskused;
• Sõnavara vähenemine;
• Emotsionaalne tasakaalutus depressiooni, agressiooni, solvumise, põhjuseta eufooria kujul;
• Peavalu koos suurenenud väsimusega.

Kõik need sümptomid viivad lõpuks patsiendi töövõime kaotuseni.

Diagnostika

Patoloogia olemasolu kindlakstegemiseks peab arst läbi viima põhjaliku neuroloogilise läbivaatuse. Ainuüksi sümptomite tuvastamisest ei piisa. Arst kontrollib patsiendi reflekse, tema tundlikkust, mälu ja tähelepanuvõimet. Instrumentaalsed diagnostikameetodid määratakse järgmisel kujul:

• Neurosonograafia;
• Doppleri ultraheliuuring aju kudedes ja veresoontes;
• kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI), samuti positronemissioon (PET);
• Elektroentsefalograafia (EEG).

Laboratoorsed meetodid mängivad ajuatroofia diagnoosimisel väiksemat rolli.

Ravi

Täielikuks taastumiseks spetsiifilist ravi ei ole. See on tingitud asjaolust, et kaotatud ajuosa ei saa taastada. Aju ei kasva uuesti, seda on võimatu ka teadusesse siirdada. Kaasaegsed ravimeetodid võivad ainult parandada patsiendi elukvaliteeti ja püüda seda pikendada. Selleks on ette nähtud sümptomaatilised ravimid. Peamised kasutatavad ravimid on järgmised:

• Nootroopsed ravimid - Cerebrolysin, Cerepro, Ceraxon, Actovegin või Piracetam. Need ravimid aitavad normaliseerida vereringet ajus, stabiliseerida ainevahetusprotsesse. See toob kaasa patsientide vaimse aktiivsuse paranemise ja haiguse muude kliiniliste ilmingute arengu aeglustumise;
• Antioksüdandid - "Mexidol", "C-vitamiin", mis vähendavad hüpoksilisi nähtusi ajus;
• "Aspiriini" tüüpi trombotsüütide vastased ained, mille eesmärk on vereringe tasakaalustamine, parandades reoloogilisi omadusi ja takistades trombide teket;
• Rahustid ja valuvaigistid psühhomotoorse agitatsiooni, ärevuse kõrvaldamiseks, samuti valu leevendamiseks peas. Rakenda "Analgin", "Valocordin";
• Antidepressandid - amitriptüliin.

Lisaks medikamentoossele ravile on ravis oluline roll päevarežiimil, mõistlikul töö- ja puhkuseannusel, kehalisel aktiivsusel ja toidutarbimisel. Selliste patsientide jaoks on oluline rahulik psühho-emotsionaalne taust tuttavas keskkonnas, ilma tarbetu stressita ja regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus. Nad vajavad pidevat kontakti lähedastega. Patsiente ei tohi hüljata.

Ühiskonnast väljalangemine ainult kiirendab patoloogia arengut. Suhtlemine, võimalusel raamatute või ajalehtede lugemine, aitab inimestel võidelda atroofia vastu. Patsienti on vaja motiveerida optimistliku tulemuse saavutamiseks. Säilitage tema usk ravi efektiivsusesse. See aitab võidelda haigusega ja parandada ka patsiendi elukvaliteeti.

Kui aju atroofia on jõudnud lõppstaadiumisse ja haigus on tunginud sügavatesse struktuuridesse, tuleb patsient viia intensiivravi osakonda, et elu toetada spetsiaalse varustuse abil, kuna surnud neuronid ei suuda oma funktsioone täita.

Ennetavad meetmed

Atroofia arengut on võimalik vältida ainult põhjuslike tegurite mõju vähendamisel. Õigeaegne arsti juurde pääsemine ja määratud ravi aitab parandada patsiendi elukvaliteeti ja pikendada seda. Soovitatavad ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• Aktiivse elustiili juhtimine;
• Stressiteguri vähendamine optimistliku maailmavaatega;
• Tasakaalustatud toitumine;
• Vältida liigset alkoholitarbimist;
• Kontrollige vererõhu arvu;
• Igapäevane mälutreening.

Aju atroofia - hävitavad muutused, mis provotseerivad elundikoe ammendumist, elujõulisuse halvenemist, funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste katkemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukooresse ja subkortikaalsetesse (subkortikaalsetesse) piirkondadesse. Sageli esineb see üle 50-aastastel patsientidel. Seda diagnoositakse vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.

Aju moodustavate rakkude surm põhjustab tõsiseid tagajärgi. On rikutud kognitiivseid võimeid, mis hõlmavad kõnet, ruumilist orientatsiooni, mõistmist, loogilist mõtlemist, arutlus-, arvutamis- ja õppimisvõimet. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid düsfunktsioone.

Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Patoloogia esmastest tunnustest kuni seisundini, mil suur osa ajust atrofeerub koos järgneva dementsuse arenguga, võib kuluda rohkem kui 20 aastat. Patsiendi surma põhjustavad tavaliselt muud haigused, mis põhjustavad organismi talitlushäireid, mis ei sobi kokku eluga.

Arutelud teemal, kui kaua elavad atroofiliste kahjustustega patsiendid, kajastavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Ajuatroofia ei vähenda eluiga, vaid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puudeni. Inimene ei ole suuteline iseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli sunnitud veetma ülejäänud elu spetsialiseeritud dispanseris.

Ajus esinevad atroofilised muutused näevad neuronite (aju parenhüüm) osakaalu vähenemise taustal välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine. Seisund sarnaneb vesipeaga, selle erinevusega, et see ei peegelda koe mahu fokaalset vähenemist, vaid progresseeruvaid patoloogilisi muutusi neis. Seda väljendatakse füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kaotuses, mis on põhjustatud ajukoe teatud piirkonna kohalikust kahjustusest. Haiguse käigus on 4 etappi.

Ajus esineva 1. astme atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, depressiooni, emotsionaalselt ebastabiilset, ärrituvat ja vinguvat. Tuleb toime tavapäraste tööülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui ravi ei alustata, areneb kerge algvorm järk-järgult 2. astmeks, mil inimene kaotab suhtlemisoskused, emotsionaalse sideme teistega.

Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liigutuste koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm – halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Täiskasvanutel ja eakatel patsientidel ajus esinevat ajuatroofiat illustreerivad järgmised sümptomid:

• ebajärjekindel, mõttetu kõne;
• kutseoskuste kaotus;
• orientatsiooni kaotus ruumis ja ajaperioodis;
• iseteenindusoskuste kaotamine.

Kaebuste arv ebarahuldava tervisliku seisundi kohta väheneb, kuna kortikaalse atroofia hävitavad protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi piisava tajumise halvenemist.

Patoloogia tüübid

Ajuatroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitmeid piirkondi. Difuusne ajuatroofia on neuronite ühtlane surm kõigis ajustruktuuride osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab igas ajuosas paiknevate väikeste veresoonte kahjustus.

Hajusatroofia esialgsed nähud meenutavad rikkumist. Progresseeruv kulg toob kaasa sümptomite kiire suurenemise, mis võimaldab hilisemates staadiumides patoloogiat eristada. Erinevalt kortikaalsest vaatest on hajusa atroofia korral selgelt väljendunud kontroll-domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.

Ajus esinev subatroofia on seisund, mis eelneb neuronite surma staadiumile. Haiguse mehhanism on juba alanud, destruktiivsed protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib iseseisvalt tekkinud häired. Subatroofsete muutustega kaasnevad väljendamata sümptomid. Bipalisfääriline kortikaalne atroofia esineb mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri sündroomiga.

Ajus arenev alkohoolne atroofia

Ajuaine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva etanooliga kokkupuute taustal, nimetatakse toksilise entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on alkoholi negatiivsete mõjude suhtes eriti tundlikud. Sageli viib kraniaalnärvide halvatuseni. Frontaalsagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste eest – omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku inimest.

Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks peamisi dementsuse põhjuseid. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% alkohoolsete jookide kuritarvitajatest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab abstraktse loogilise mõtlemise võime. Haiguse edenedes kaovad patsiendil põhioskused – hambapesu, kingapaelte sidumise ja söögiriistade käes hoidmise oskus.

Multisüsteemne atroofia

Hõlmab mitut kohta - väikeaju, basaaltuumad, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, mis on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on mõjutanud aju mitmesüsteemsel kujul, väärib märkimist progresseeruv kulg (motoorse düsfunktsioon) ja autonoomse puudulikkuse sündroom. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisemates etappides täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi ja liigutuste koordinatsioonihäireid.

Kortikaalne atroofia

Kortikaalne atroofia väljendub otsmikusagara kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Frontaalsagarad vastutavad kõnefunktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset aktiivsust - vabatahtlike liigutuste planeerimist ja sooritamist. Ajus esinev kortikaalne atroofia mõjutab loetletud võimeid negatiivselt.

Ajukoore atroofiat seostatakse peamiselt vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on käitumishäired ja intellektuaalsete võimete kaotus. I astme ajukoore atroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetiliste standardite mittejärgimine, motiveerimata tegevus.

Isik ei saa selgitada toimepandud tegude põhjuseid ega hinnata tagajärgi. Iseloomulik tunnus, mis viitab otsmikusagaraid mõjutanud atroofiale, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed langevad, kaob mõtlemis-, mäletamis-, keskendumisvõime.

Väikeaju mõjutav atroofia

Väikeaju on motoorika koordineerimise eest vastutav osakond. Hävitavad muutused väljenduvad luu- ja lihaskonna talitlushäiretes, tasakaaluhäiretes, neelamis- ja silmakontrolli häiretes. Luustiku lihaskorseti toonus langeb. Inimesel on raske oma pead sirges asendis hoida. Enurees on tavaline.

Aju atroofia lastel

Küsimusele, kas lapse ajuaine võib atrofeeruda, vastavad arstid jaatavalt. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tagajärg. Seda diagnoositakse varases eluetapis – tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja sedatsiooniprotseduuridega. Prognoos on halb.

Sümptomid

Aju kudesid ja struktuure mõjutava atroofia esmased nähud ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Patoloogiat diagnoositakse sagedamini naispatsientidel. Tüüpilised sümptomid:

• Isiksuse tüübi muutus. Apaatia, ükskõiksus, huvide ringi ahenemine.
• Psühho-emotsionaalse tausta häire. Meeleolu kõikumine, depressioon, suurenenud ärrituvus.
• Häiritud mälufunktsioon.
• Vähendatud sõnavara.
• Motoorse funktsiooni häired, liigutuste koordineerimise ja peenmotoorika häired.
• Vaimse aktiivsuse halvenemine.
• Vähenenud jõudlus.
• Epileptilised krambid.

Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on alla surutud. Sümptomid muutuvad heledamaks ja selgemaks. Atroofilised muutused väljenduvad Parkinsoni ja Alzheimeri tõve sündroomis. Märgid näitavad konkreetset kahjustatud piirkonda:

1. Medulla. Kõrvalekalded hingamis-, seede-, südame-veresoonkonna süsteemide töös. Kaitserefleksid on alla surutud.
2. Väikeaju. Skeletilihaste nõrkus, lihas-skeleti süsteemi talitlushäired.
3. Keskaju. Inhibeeritud või puudulikud reaktsioonid välistele stiimulitele.
4. Diencephalon. Patoloogilised kõrvalekalded termoregulatsioonisüsteemi töös, hemostaasisüsteemi ja ainevahetuse aktiivsuse häired.
5. Esisagarad. Salatsemine, agressiivsus, demonstratiivne käitumine.

Märgid nagu impulsiivsus, varem mitteiseloomulik ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, vähenenud enesekontroll, apaatia, viitavad kesknärvisüsteemi põhiorgani talitlushäirele.

Haiguse põhjused

Mõistes ajus tekkiva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitmeid põhjuseid, miks ajurakud surevad:

1. Geneetiline eelsoodumus. Kõige olulisem tegur.
2. Suure sagedusega korduv keha mürgistus, mis on seotud alkohoolsete jookide, narkootikumide kasutamisega.
3. Kolju ja koljusisese pehmete kudede vigastused.
4. Kudede ebapiisav verevarustus, ajuisheemia.
5. Krooniline aneemia - ebapiisav hapnikuvarustus. Seisund tekib valgu hemoglobiini ja kudedesse hapnikku tarnivate punaste vereliblede madala kontsentratsiooni tõttu veres.
6. Närvisüsteemi mõjutavad infektsioonid - poliomüeliit, meningiit, Kuru tõbi, leptospiroos, ajukoe abstsess.
7. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - südamelihase isheemia, südamepuudulikkus, aterosklerootilised veresoonte patoloogiad.
8. Kooma dekortikatsioon.
9. Intrakraniaalne rõhk. Sageli on see vastsündinute väikeaju atroofia põhjus.
10. Kasvajad on suured, surudes kokku ümbritsevat kudet ja häirides ajuosade normaalset verevarustust.
11. Tserebrovaskulaarne haigus - hävitavad muutused ajus asuvates veresoontes.

Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb risk ajus esinevate atroofiliste haiguste tekkeks. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, vesipea, veresooni ahendavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Diagnostika

Ajukoe atrofeerunud piirkondade ilmnemise juhtude kindlakstegemiseks on ette nähtud diagnostilised testid. Diagnoosimise keerukus varases staadiumis takistab õiget, õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside ja reaktiivsuse taseme - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:

• MRI, CT. Võimaldab tuvastada tsüstiliste ja kasvajate moodustisi, hematoome, lokaalseid kahjustusi.
• Ultraheli, neurosonograafia - vastsündinutel.
• Doppleri ultraheliuuring. Näitab veresoonte süsteemi elementide seisundit ja läbitavust.
• Angiograafia - veresoonte röntgenuuring.

Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse astme määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, tehakse selleks, et selgitada välja põhjused, mis on põhjustanud ajukoe moodustavate rakkude kahjustamise. .

Aju atroofia ravi

Täielikult ravida on võimatu. Kompleksteraapiat viiakse läbi eesmärgiga taastada närvisüsteemi normaalne talitlus, reguleerida ainevahetusprotsesse medulla rakkudes, normaliseerida verevarustust ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog välja rühmade ravimid:

1. Rahustid (rahustid).
2. Rahustid.
3. Antidepressandid.
4. Nootroopsed ravimid, mis stimuleerivad mõtlemisvõimet.
5. Neuroprotektiivsed ained, mis kaitsevad neuroneid kahjustuste eest.
6. Antihüpertensiivsed ravimid ja trombotsüütide vastased ained, mis alandavad vererõhku ja parandavad verepilti.

Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeningut.

Profülaktika

Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad medulla kudedes atroofilisi protsesse. Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, juhtida tervislikku eluviisi, koormata aju loogiliste ülesannetega ja stimuleerida intellektuaalset tegevust.

Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel põhjustab dementsust, puude ja täielikku sõltuvust saatjatest. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja arengu peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel parem konsulteerida neuroloogiga.