Lipiidide ja süsivesikute süntees rakus
Lipiididon rakkude ainevahetuses väga olulised. Kõik lipiidid on orgaanilised vees lahustumatud ühendid, mida leidub kõigis elusrakkudes. Tuleb märkida, et vastavalt nende funktsioonidele jagunevad lipiidid kolme rühma:
- rakumembraanide struktuursed ja retseptorlipiidid
- rakkude ja organismide energeetiline "depoo".
- lipiidirühma vitamiinid ja hormoonid
Lipiidid põhinevad rasvhape(küllastunud ja küllastumata) ja orgaaniline alkohol - glütserool. Põhiosa rasvhappeid saame toidust (loomsed ja taimsed). Loomsed rasvad - ϶ᴛᴏ küllastunud (40-60%) ja küllastumata (30-50%) rasvhapete segu. Taimsed rasvad on kõige rikkamad (75-90%) küllastumata rasvhapped ja meie kehale kõige kasulikumad.
Suurem osa rasvadest kulub energia metabolismiks, lagundatakse spetsiaalsete ensüümide abil - lipaasid ja fosfolipaasid... Selle tulemusena saadakse rasvhapped ja glütserool, mida kasutatakse edasi glükolüüsi ja Krebsi tsükli reaktsioonides. ATP molekulide moodustumise osas - rasvad moodustavad loomade ja inimeste energiavarude aluse.
Eukarüootne rakk saab rasvu toidust, kuigi ta suudab ise sünteesida enamikku rasvhappeid ( välja arvatud kaks asendamatut– linool- ja linoleenhape)... Süntees algab rakkude tsütoplasmas kompleksse ensüümide kompleksi abil ja lõpeb mitokondrites ehk sileda endoplasmaatilise retikulumiga.
Enamiku lipiidide (rasvad, steroidid, fosfolipiidid) sünteesi algprodukt on "universaalne" molekul - atsetüül-koensüüm A (aktiveeritud äädikhape), mis on enamiku rakus toimuvate kataboolsete reaktsioonide vaheprodukt.
Rasvu on igas rakus, aga eriti palju erilises rasvarakud - adipotsüüdid moodustades rasvkude. Rasvade ainevahetust organismis kontrollivad spetsiaalsed hüpofüüsi hormoonid, samuti insuliin ja adrenaliin.
Süsivesikud(monosahhariidid, disahhariidid, polüsahhariidid) on energia metabolismi reaktsioonide jaoks kõige olulisemad ühendid. Süsivesikute lagunemise tulemusena saab rakk suurema osa energiast ja vahesaadustest teiste orgaaniliste ühendite (valgud, rasvad, nukleiinhapped) sünteesiks.
Rakk ja keha saavad põhiosa suhkruid väljastpoolt – toidust, kuid suudavad sünteesida glükoosi ja glükogeeni mittesüsivesikutest ühenditest. Erinevat tüüpi süsivesikute sünteesi substraatideks on piimhappe (laktaat) ja püroviinamarihappe (püruvaat), aminohapete ja glütseriini molekulid. Need reaktsioonid toimuvad tsütoplasmas terve ensüümide kompleksi - glükoosfosfataaside - osalusel. Kõik sünteesireaktsioonid nõuavad energiat – 1 glükoosimolekuli sünteesiks on vaja 6 ATP molekuli!
Suurem osa oma glükoosi sünteesist toimub maksa ja neerude rakkudes, kuid ei lähe südamesse, ajju ja lihastesse (seal puuduvad vajalikud ensüümid). Sel põhjusel mõjutavad süsivesikute ainevahetuse häired eelkõige nende organite tööd. Süsivesikute ainevahetust kontrollib hormoonide rühm: hüpofüüsi hormoonid, neerupealiste glükokortikosteroidhormoonid, insuliin ja pankrease glükagoon. Süsivesikute ainevahetuse hormonaalse tasakaalu rikkumine viib diabeedi tekkeni.
Oleme lühidalt käsitlenud plastivahetuse põhiosi. Saate teha numbri üldised järeldused:
Lipiidide ja süsivesikute süntees rakus - mõiste ja tüübid. Kategooria "Lipiidide ja süsivesikute süntees rakus" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.
Kui kunagi suures koguses süsivesikuid kehasse sisenedes kasutatakse neid kas kohe energia saamiseks või säilitatakse glükogeeni kujul ning nende liig muundatakse kiiresti triglütseriidideks ja hoitakse sellisel kujul rasvkoes. Inimestel moodustub enamik triglütseriide maksas, kuid väga väikesed kogused võivad tekkida ka rasvkoes endas. Maksas toodetud triglütseriidid transporditakse peamiselt väga madala tihedusega lipoproteiinidena rasvkoesse, kus neid hoitakse.
Atsetüül-CoA muundamine rasvhapeteks... Triglütseriidide sünteesi esimene samm on süsivesikute muundamine atsetüül-CoA-ks.
See juhtub normaalse lõhustamise ajal glükoos glükolüütiline süsteem. Kuna rasvhapped on äädikhappe suured polümeerid, on lihtne ette kujutada, kuidas atsetüül-CoA saab muundada rasvhappeks. Kuid rasvhapete süntees ei toimu lihtsalt oksüdatiivse lõhustamisreaktsiooni suuna muutmisega. See süntees viiakse läbi kaheetapilise protsessina, nagu on näidatud joonisel, kasutades polümerisatsiooniprotsessi peamiste vahendajatena malonüül-CoA ja NADP-H.
Rasvhapete kombineerimine a-glütserofosfaadiga triglütseriidide moodustamisel. Niipea, kui sünteesitud rasvhapete ahelad hakkavad sisaldama 14–18 süsinikuaatomit, interakteeruvad nad glütserooliga, moodustades triglütseriidid. Seda reaktsiooni katalüüsivad ensüümid on väga spetsiifilised rasvhapete suhtes, mille ahela pikkus on 14 süsinikuaatomit ja rohkem, mis on tegur, mis kontrollib organismis talletatud triglütseriidide struktuurset joondamist.
Glütserooli moodustumine triglütseriidi molekuli osad saadakse a-glütserofosfaadist, mis on glükoosi glükolüütilise lagunemise kõrvalsaadus.
Süsivesikute rasvaks muutmise tõhusus... Triglütseriidide sünteesi käigus kaob soojusena vaid 15% glükoosi potentsiaalsest energiast. Ülejäänud 85% muudetakse salvestatud triglütseriidide abil energiaks.
Rasvade sünteesi ja säilitamise tähtsus... Rasvade süntees süsivesikutest on eriti oluline kahel põhjusel.
1. Võime erinevate rakud Organism süsivesikute säilitamiseks glükogeeni kujul on halvasti ekspresseeritud. Maksas, skeletilihastes ja kõigis teistes kehakudedes võib talletada vaid paarsada grammi glükogeeni. Samal ajal saab talletada kilogramme rasva, seega on rasvade süntees viis, kuidas allaneelatud süsivesikutes (ja valkudes) sisalduvat energiat saab hilisemaks kasutamiseks talletada. Inimkehas rasva kujul talletatav energiahulk on ligikaudu 150 korda suurem süsivesikute kujul talletatavast energiast.
2. Iga gramm rasva sisaldab peaaegu 2,5 korda rohkem energiat kui iga gramm süsivesikuid. Järelikult suudab keha sama kehakaalu juures rasvade kujul talletada kordades rohkem energiat kui süsivesikutena, mis on eriti oluline, kui ellujäämiseks on vaja suurt liikuvust.
Rasvade sünteesi vähenemine süsivesikutest insuliini puudumisel. Insuliini puudumisel, nagu raske suhkurtõve korral, sünteesitakse rasvu vähe, kui üldse, järgmistel põhjustel. Esiteks ei saa glükoos insuliini puudumisel märkimisväärses koguses sattuda rasvkoesse ja maksarakkudesse, mis ei taga piisavas koguses rasvade sünteesiks vajalike atsetüül-CoA ja NADP-H teket. glükoosi metabolismi ajal. Teiseks vähendab glükoosi puudumine rasvarakkudes oluliselt saadaoleva glütserofosfaadi kogust, mis takistab ka triglütseriidide teket.
Rasvad sünteesitakse glütseriinist ja rasvhapetest.
Glütseriin tekib organismis rasvade (toidu ja enda) lagunemisel ning moodustub kergesti ka süsivesikutest.
Rasvhapped sünteesitakse atsetüülkoensüümist A. Atsetüülkoensüüm A on universaalne metaboliit. Selle süntees nõuab vesiniku ja ATP energiat. Vesinik saadakse NADP.H2-st. Keha sünteesib ainult küllastunud ja monoküllastumata (ühe kaksiksidemega) rasvhappeid. Rasvhapped, mille molekulis on kaks või enam kaksiksidet, mida nimetatakse polüküllastumata, ei sünteesita kehas ja neid tuleb varustada toiduga. Rasva sünteesiks võib kasutada rasvhappeid – toidu- ja omarasvade hüdrolüüsi saadusi.
Kõik rasva sünteesis osalejad peavad olema aktiivses vormis: glütseriin kujul glütserofosfaat, ja rasvhapped kujul atsetüülkoensüüm A. Rasvade süntees toimub rakkude tsütoplasmas (peamiselt rasvkoes, maksas, peensooles) Rasvade sünteesi rajad on toodud skeemil.
Tuleb märkida, et glütserooli ja rasvhappeid saab süsivesikutest. Seetõttu tekib nende liigsel tarbimisel istuva eluviisi taustal rasvumine.
DAP - dihüdroatsetoonfosfaat,
DAG - diatsüülglütserool.
TAG - triatsüülglütserool.
Lipoproteiinide üldised omadused. Veekeskkonnas (ja seega ka veres) olevad lipiidid on lahustumatud, seetõttu tekivad kehas lipiidide-valkude kompleksid – lipoproteiinid – lipiidide transportimiseks verega.
Igat tüüpi lipoproteiinidel on sarnane struktuur – hüdrofoobne tuum ja hüdrofiilne kiht pinnal. Hüdrofiilse kihi moodustavad valgud, mida nimetatakse apoproteiinideks ja amfifiilsed lipiidimolekulid – fosfolipiidid ja kolesterool. Nende molekulide hüdrofiilsed rühmad seisavad silmitsi vesifaasiga ja hüdrofoobsed osad lipoproteiini hüdrofoobse tuumaga, mis sisaldab transporditavaid lipiide.
Apoproteiinid täidab mitmeid funktsioone:
Moodustab lipoproteiinide struktuuri;
Nad interakteeruvad rakkude pinnal olevate retseptoritega ja määravad seega kindlaks, millised koed seda tüüpi lipoproteiine kinni püüavad;
Need toimivad ensüümide või ensüümide aktivaatoritena, mis toimivad lipoproteiinidele.
Lipoproteiinid. Organismis sünteesitakse järgmist tüüpi lipoproteiine: külomikronid (HM), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). tüüpi LDL moodustub erinevates kudedes ja transpordib teatud lipiide. Näiteks HM-id transpordivad eksogeenseid (toidurasvu) soolestikust kudedesse, seetõttu moodustavad triatsüülglütseroolid kuni 85% nende osakeste massist.
Lipoproteiinide omadused. LP lahustuvad veres hästi, ei ole opalestseeruvad, kuna neil on väike suurus ja negatiivne laeng.
pinnale. Mõned LP-d läbivad kergesti veresoonte kapillaaride seinu ja toimetavad rakkudesse lipiidid. CM-i suur suurus ei võimalda neil tungida läbi kapillaaride seinte, seetõttu sisenevad nad soolerakkudest esmalt lümfisüsteemi ja seejärel peamise rindkere kanali kaudu koos lümfiga verre. Rasvhapete, glütserooli ja jääkülomikronite saatus. LP-lipaasi toimel HM-rasvadele tekivad rasvhapped ja glütserool. Enamik rasvhappeid tungib kudedesse. Rasvkoes ladestuvad imendumisperioodil rasvhapped triatsüülglütseroolide kujul, südamelihases ja töötavates skeletilihastes kasutatakse energiaallikana. Teine rasvade hüdrolüüsi produkt, glütserool, lahustub veres, transporditakse maksa, kus imendumisperioodil saab seda kasutada rasvade sünteesimiseks.
Hüperkülomikroneemia, hüpertriglütseroneemia. Pärast rasvu sisaldava toidu söömist tekib füsioloogiline hüpertriglütseroneemia ja vastavalt hüperkülomikroneemia, mis võib kesta kuni mitu tundi HM-i vereringest eemaldamise kiirus sõltub:
LP-lipaasi aktiivsus;
HDL-i olemasolu, mis varustab XM-i apoproteiine C-II ja E;
ApoC-II ja apoE ülekandmine XM-ile.
Mis tahes HM metabolismis osaleva valgu geneetilised defektid põhjustavad perekondliku hüperkülomikroneemia - I tüüpi hüperlipoproteineemia - arengut.
Sama liigi taimedes võivad rasva koostis ja omadused kõikuda sõltuvalt kasvu kliimatingimustest. Rasvade sisaldus ja kvaliteet loomsetes toorainetes oleneb ka tõust, vanusest, kehaseisundist, soost, aastaajast jne.
Rasvu kasutatakse laialdaselt paljude toiduainete valmistamisel, need on kõrge kalorsusega ja toiteväärtusega ning tekitavad kauakestva küllastustunde. Rasvad on toidu valmistamisel olulised maitse- ja struktuurikomponendid ning neil on oluline mõju toidu välimusele. Praadimisel toimib rasv soojuskandjana.
|
Toote nimi |
Toote nimi |
Ligikaudne rasvasisaldus toiduainetes, % märgkaalust |
|
|
rukkileib | |||
|
Päevalill |
Värsked köögiviljad | ||
|
Värsked puuviljad | |||
|
Veiseliha | |||
|
Kakao oad | |||
|
Maapähklid |
Lambaliha | ||
|
Kreeka pähklid (tuumad) |
Kala | ||
|
Teravili: |
Lehmapiim | ||
|
Või | |||
|
Margariin | |||
Taimsetest ja loomsetest kudedest saadavad rasvad võivad lisaks glütseriididele sisaldada vabu rasvhappeid, fosfatiide, steroole, pigmente, vitamiine, maitse- ja lõhnaaineid, ensüüme, valke jne, mis mõjutavad rasvade kvaliteeti ja omadusi. Rasvade maitset ja lõhna mõjutavad ka säilitamisel rasvades tekkivad ained (aldehüüdid, ketoonid, peroksiidid ja muud ühendid).
Inimese kehas olevad rasvad peavad pidevalt pärinema toidust. Rasvade vajadus sõltub vanusest, töö iseloomust, kliimatingimustest ja muudest teguritest, kuid keskmiselt vajab täiskasvanu päevas 80–100 g rasva. Igapäevane toit peaks sisaldama ligikaudu 70% loomseid ja 30% taimseid rasvu.
Rasvkoes kasutatakse rasvhappeid peamiselt rasvade sünteesiks, mis vabanevad rasvade hüdrolüüsi käigus CM ja VLDL poolt. Rasvhapped sisenevad adipotsüütidesse, muundatakse CoA derivaatideks ja interakteeruvad glütserool-3-fosfaadiga, moodustades esmalt lüsofosfatiidhappe ja seejärel fosfatiidhappe. Fosfatiidhape muudetakse pärast defosforüülimist diatsüülglütserooliks, mis atsüülitakse triatsüülglütserooliks.
Lisaks rasvhapetele, mis sisenevad verest adipotsüütidesse, sünteesivad need rakud rasvhappeid ka glükoosi laguproduktidest. Rasva sünteesi reaktsioonide tagamiseks toimub adipotsüütides glükoosi lagunemine kahel viisil: glükolüüs, mis tagab glütserool-3-fosfaadi ja atsetüül-CoA moodustumise ning pentoosfosfaadi rada, mille oksüdatiivsed reaktsioonid tagavad NADPH moodustumine, mis toimib rasvhapete sünteesi reaktsioonides vesiniku doonorina.
Rasvmolekulid adipotsüütides liidetakse suurteks rasvapiiskadeks, mis ei sisalda vett ja on seetõttu kõige kompaktsem kütusemolekulide säilitamise vorm. Arvatakse, et kui rasvadesse salvestunud energia talletuks kõrgelt hüdreeritud glükogeeni molekulide kujul, siis inimese kehakaal tõuseks 14-15 kg. Maks on peamine organ, kus glükolüüsi saadustest sünteesitakse rasvhappeid. Hepatotsüütide sujuvas ER-s aktiveeruvad rasvhapped ja neid kasutatakse koheselt rasvade sünteesiks, interakteerudes glütserool-3-fosfaadiga. Nagu rasvkoes, toimub rasva süntees fosfatiidhappe moodustumise kaudu. Maksas sünteesitud rasvad pakitakse VLDL-i ja erituvad verre
| Lipoproteiinide tüübid | Külomikronid (HM) | VLDL | LDPP | LDL | HDL |
| Koosseis, % | |||||
| Valk | |||||
| FL | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| TAG | |||||
| Funktsioonid | Lipiidide transport soolerakkudest (eksogeensed lipiidid) | Maksas sünteesitud lipiidide transport (endogeensed lipiidid) | VLDL-i muundumise LDL-ks vahevorm ensüümi LP-lipaasi toimel | Kolesterooli transport kudedesse | Liigse kolesterooli eemaldamine rakkudest ja teistest lipoproteiinidest. Apoproteiinide A, C-P doonor |
| Hariduskoht | Peensoole epiteel | Maksarakud | Veri | Veri (VLDL-st ja IDL-st) | Maksarakud – HDL prekursorid |
| Tihedus, g / ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Osakese läbimõõt, nm | Rohkem kui 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Olulised apolipoproteiinid | B-48 C-P E | B-100 C-P E | B-100 E | B-100 | A-I C-II E |
VLDL-i koostis sisaldab lisaks rasvadele kolesterooli, fosfolipiide ja valku - apoB-100. See on väga "pikk" valk, mis sisaldab 11 536 aminohapet. Üks apoB-100 molekul katab kõigi lipoproteiinide pinna.
Maksast pärit VLDL eritub verre, kus LP-lipaas toimib nii neile kui ka HM-ile. Rasvhapped sisenevad kudedesse, eriti adipotsüütidesse, ja neid kasutatakse rasvade sünteesiks. LP-lipaasi toimel VLDL-st rasvade eemaldamise protsessis muundatakse VLDL esmalt LDL-ks ja seejärel LDL-iks. LDL-is on peamisteks lipiidikomponentideks kolesterool ja selle estrid, seetõttu on LDL lipoproteiinid, mis toimetavad kolesterooli perifeersetesse kudedesse. Lipoproteiinidest vabanev glütserool transporditakse verega maksa, kus seda saab taas kasutada rasvade sünteesiks.
51. Vere glükoosisisalduse reguleerimine.
Glükoosi kontsentratsioon arteriaalses veres hoitakse päeva jooksul konstantsel tasemel 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / l). Pärast süsivesikute toidu söömist tõuseb glükoositase umbes 1 tunni jooksul 150 mg / dl-ni.
Riis. 7-58. Rasva süntees süsivesikutest. 1 - glükoosi oksüdeerimine püruvaadiks ja püruvaadi oksüdatiivne dekarboksüülimine viib atsetüül-CoA moodustumiseni; 2 - atsetüül-CoA on rasvhapete sünteesi ehitusplokk; 3 - rasvhapped ja a-glütseroolfosfaat, mis moodustuvad dihüdroksüatsetoonfosfaadi redutseerimisreaktsioonis, osalevad triatsüülglütseroolide sünteesis.
(∼8 mmol/l, toitumisalane hüperglükeemia) ja seejärel normaliseerub (umbes 2 tunni pärast). Joonisel 7-59 on graafik veresuhkru kontsentratsiooni muutuste kohta päeva jooksul kolme toidukorraga päevas.
Riis. 7-59. Glükoosi kontsentratsiooni muutus veres päeva jooksul. A, B - seedimise periood; C, D - imendumisjärgne periood. Nool näitab toidu tarbimise aega, punktiirjoon näitab normaalset glükoosikontsentratsiooni.
A. Vere glükoosisisalduse reguleerimine imendumis- ja postabsorptsiooniperioodil
Et vältida glükoosi kontsentratsiooni liigset suurenemist veres seedimise ajal, on esmatähtis glükoosi tarbimine maksas ja lihastes, vähemal määral - rasvkoes. Tuleb meeles pidada, et üle poole soolestikust portaalveeni sisenevast glükoosist (60%) imendub maks. Umbes 2/3 sellest kogusest ladestub maksas glükogeeni kujul, ülejäänu muundatakse rasvadeks ja oksüdeeritakse, tagades ATP sünteesi. Nende protsesside kiirenemise algatab isoleeriva lukagooni indeksi suurenemine. Teine osa soolestikust saadavast glükoosist läheb üldisesse vereringesse. Ligikaudu 2/3 sellest kogusest imendub lihasesse ja rasvkoesse. See on tingitud lihas- ja rasvarakkude membraanide glükoosi läbilaskvuse suurenemisest insuliini kõrge kontsentratsiooni mõjul. Glükoos ladestub lihastes glükogeeni kujul ja rasvarakkudes muundatakse see rasvaks. Ülejäänud glükoosi üldises verevoolus neelavad teised rakud (insuliinist sõltumatud).
Normaalse toitumise ja tasakaalustatud toitumise korral säilib glükoosi kontsentratsioon veres ja kõigi organite varustamine glükoosiga peamiselt tänu glükogeeni sünteesile ja lagunemisele. Alles ööune lõpupoole, s.o. pikima toidukordadevahelise pausi lõpuks võib glükoneogeneesi roll veidi suureneda, mille tähtsus suureneb, kui hommikusööki ei toimu ja paastumine jätkub (joon. 7-60).
Riis. 7-60. Glükoosi allikad veres seedimise ja paastu ajal. 1 - seedimise perioodil on toidu süsivesikud peamine glükoosi allikas veres; 2 - imendumisjärgsel perioodil varustab maks glükoosiga verd glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi protsesside tõttu ning 8-12 tundi püsib vere glükoosisisaldus peamiselt tänu glükogeeni lagunemisele; 3 - glükoneogenees ja glükogeen maksas on võrdselt seotud glükoosi normaalse kontsentratsiooni säilitamisega; 4 - päeva jooksul on maksa glükogeen peaaegu täielikult ammendunud ja glükoneogeneesi kiirus suureneb; 5 - pikaajalise tühja kõhuga (1 nädal või kauem) glükoneogeneesi kiirus väheneb, kuid glükoneogenees jääb ainsaks glükoosi allikaks veres.
B. Vere glükoosisisalduse reguleerimine äärmusliku tühja kõhuga
Esimese päeva paastu ajal ammenduvad organismis glükogeenivarud ja edaspidi toimib glükoosiallikana ainult glükoneogenees (laktaadist, glütseroolist ja aminohapetest). Sel juhul kiireneb glükoneogenees ja glükolüüs aeglustub insuliini madala kontsentratsiooni ja glükagooni kõrge kontsentratsiooni tõttu (selle nähtuse mehhanismi kirjeldati varem). Kuid lisaks avaldub 1-2 päeva pärast märkimisväärselt teise regulatsioonimehhanismi - teatud ensüümide sünteesi indutseerimine ja represseerimine - toime: glükolüütiliste ensüümide hulk väheneb ja vastupidi, glükoneogeneesi ensüümide hulk suureneb. Ensüümide sünteesi muutusi seostatakse ka insuliini ja glükagooni mõjuga (toimemehhanismi käsitletakse lõigus 11).
Alates teisest paastupäevast saavutatakse aminohapetest ja glütseroolist glükoneogeneesi maksimaalne kiirus. Glükoneogeneesi kiirus laktaadist jääb konstantseks. Selle tulemusena sünteesitakse päevas umbes 100 g glükoosi, peamiselt maksas.
Tuleb märkida, et paastumise ajal ei kasuta lihas- ja rasvarakud glükoosi, kuna insuliini puudumisel see neisse ei tungi ja seega säästetakse aju ja teiste glükoosist sõltuvate rakkude varustamiseks. Kuna muudel tingimustel on lihased üks peamisi glükoositarbijaid, on aju glükoosiga varustamiseks hädavajalik lihaste glükoositarbimise peatamine tühja kõhuga. Piisavalt pika paastu (mitu päeva või rohkem) korral hakkab aju kasutama muid energiaallikaid (vt punkt 8).
Üks paastumise variant on tasakaalustamata toitumine, eriti kui dieet sisaldab vähe kaloreid süsivesikuid – süsivesikute nälg. Sel juhul aktiveeritakse ka glükoneogenees ning glükoosi sünteesiks kasutatakse aminohappeid ja glütserooli, mis moodustuvad toiduvalkudest ja -rasvadest.
B. Vere glükoosisisalduse reguleerimine puhkusel ja treeningu ajal
Nii puhkusel kui ka pikaajalisel füüsilisel tööl on esmalt lihastes endas ladestunud glükogeen lihaste glükoosi ja seejärel veresuhkru allikaks. Teadaolevalt kulub 100 g glükogeeni jooksmiseks umbes 15 minutiks ning glükogeenivarud lihastes pärast süsivesikute toidu sissevõtmist võivad olla 200-300 g. Varem on kirjeldatud glükogeeni mobilisatsiooni reguleerimist lihastes ja maksas, samuti glükoneogeneesi maksas (peatükid VII, X).
Riis. 7-61. Maksa glükogeeni ja glükoneogeneesi panus vere glükoositaseme säilitamisse puhkuse ajal ja pikaajalise treeningu ajal. Riba tume osa on maksa glükogeeni panus vere glükoositaseme säilitamisse; valgus – glükoneogeneesi panus. Füüsilise aktiivsuse kestuse pikenemisega 40 minutilt (2) 210 minutile (3) varustavad glükogeeni lagunemine ja glükoneogenees verd peaaegu võrdselt glükoosiga. 1 - puhkeseisund (absorptsioonijärgne periood); 2,3 - füüsiline aktiivsus.
Seega võimaldab esitatud teave järeldada, et glükolüüsi, glükoneogeneesi, sünteesi ja glükogeeni lagunemise kiiruste koordineerimine hormoonide osalusel tagab:
- veresuhkru kontsentratsiooni ülemäärase tõusu ennetamine pärast sööki;
- glükogeeni säilitamine ja kasutamine toidukordade vahel;
- lihaste varustamine glükoosiga, mille energiavajadus lihastöö ajal kiiresti suureneb;
- rakkude varustamine glükoosiga, mis nälgimise ajal kasutavad energiaallikana peamiselt glükoosi (närvirakud, erütrotsüüdid, neeru medulla, munandid).
52. Insuliin. Struktuur, moodustumine proinsuliinist. Kontsentratsiooni muutus sõltuvalt dieedist.
Insuliin- valkhormoon, mida sünteesivad ja eritavad verre kõhunäärme Langerhansi saarekeste p-rakud, β-rakud on tundlikud vere glükoosisisalduse muutuste suhtes ja eritavad insuliini vastusena selle sisalduse suurenemisele pärast söömist. Transportvalgul (GLUT-2), mis tagab glükoosi sisenemise β-rakkudesse, on selle suhtes madal afiinsus. Järelikult transpordib see valk glükoosi pankrease rakku alles pärast seda, kui selle tase veres on üle normaalse taseme (üle 5,5 mmol / l).
β-rakkudes fosforüülib glükoosi glükokinaas, millel on ka kõrge glükoosi K m - 12 mmol / L. Glükoosi fosforüülimise kiirus glükokinaasi poolt β-rakkudes on otseselt võrdeline selle kontsentratsiooniga veres.
Insuliini sünteesi reguleerib glükoos. Glükoos (või selle metaboliidid) näib olevat otseselt seotud insuliini geeniekspressiooni reguleerimisega. Insuliini ja glükagooni sekretsiooni reguleerib ka glükoos, mis stimuleerib insuliini sekretsiooni β-rakkudest ja pärsib glükagooni sekretsiooni α-rakkudest. Lisaks vähendab insuliin ise glükagooni sekretsiooni (vt lõik 11).
Insuliini süntees ja vabanemine on keeruline protsess, mis hõlmab mitut etappi. Esialgu moodustub mitteaktiivne hormooni prekursor, mis pärast mitmeid keemilisi muundumisi küpsemise ajal muutub aktiivseks vormiks. Insuliini toodetakse kogu päeva jooksul, mitte ainult öösel.
Insuliini prekursori primaarset struktuuri kodeeriv geen asub 11. kromosoomi lühikesel käel.
Kareda endoplasmaatilise retikulumi ribosoomidel sünteesitakse prekursorpeptiid - nn. preproinsuliin. See on polüpeptiidahel, mis koosneb 110 aminohappejäägist ja sisaldab järjestikuseid L-peptiidi, B-peptiidi, C-peptiidi ja A-peptiidi.
Peaaegu kohe pärast sünteesi EPR-is eraldatakse sellest molekulist signaal (L) peptiid - 24 aminohappest koosnev järjestus, mis on vajalikud sünteesitud molekuli läbimiseks läbi EPR hüdrofoobse lipiidmembraani. Tekib proinsuliin, mis transporditakse Golgi kompleksi, seejärel mille paakides toimub insuliini nn küpsemine.
Küpsemine on insuliini tootmise pikim etapp. Küpsemise ajal lõigatakse proinsuliini molekulist välja spetsiifiliste endopeptidaaside abil C-peptiid, 31 aminohappest koosnev fragment, mis ühendab B-ahelat ja A-ahelat. See tähendab, et proinsuliini molekul eraldatakse insuliiniks ja bioloogiliselt inertseks peptiidijäägiks.
Sekretoorsetes graanulites ühineb insuliin tsingiioonidega, moodustades kristalsed heksameersed agregaadid .
53. Insuliini roll süsivesikute, lipiidide ja aminohapete ainevahetuse reguleerimisel.
Ühel või teisel viisil mõjutab insuliin igat tüüpi ainevahetust kogu kehas. Kuid ennekõike puudutab insuliini toime just süsivesikute ainevahetust. Insuliini peamine toime süsivesikute metabolismile on seotud suurenenud glükoosi transpordiga läbi rakumembraanide. Insuliiniretseptori aktiveerimine käivitab rakusisese mehhanismi, mis mõjutab otseselt glükoosi voolu rakku, reguleerides glükoosi rakku kandvate membraanivalkude kogust ja funktsiooni.
Insuliinist sõltub suurimal määral glükoosi transport kahte tüüpi kudedes: lihaskoes (müotsüüdid) ja rasvkoes (rasvrakud) – see on nn. insuliinist sõltuvad kuded. Moodustades kokku ligi 2/3 kogu inimkeha rakumassist, täidavad nad organismis selliseid olulisi funktsioone nagu liikumine, hingamine, vereringe jne ning talletavad toidust vabanevat energiat.
Toimemehhanism
Nagu teisedki hormoonid, toimib insuliin retseptorvalgu kaudu.
Insuliiniretseptor on rakumembraani kompleksne integreeritud valk, mis koosneb kahest subühikust (a ja b), millest igaüks koosneb kahest polüpeptiidahelast.
Insuliin seondub kõrge spetsiifilisusega ja selle tunneb ära retseptori a-subühik, mis muudab hormooni kinnitumisel oma konformatsiooni. See viib türosiinkinaasi aktiivsuse ilmnemiseni b-subühikus, mis käivitab ensüümi aktiveerimiseks hargnenud reaktsiooniahela, mis algab retseptori autofosforüülimisega.
Kogu insuliini ja retseptori interaktsiooni biokeemiliste tagajärgede kompleks pole veel täielikult selge, kuid on teada, et vahepealses etapis tekivad sekundaarsed vahendajad: diatsüülglütseroolid ja inositooltrifosfaat, mille üheks toimeks on ensüümi proteiinkinaas C aktiveerimine, mille fosforüleeriv (ja aktiveeriv) toime ensüümidele ja muutused rakusiseses ainevahetuses on seotud.
Glükoosi voolu suurenemine rakku on seotud insuliini vahendajate aktiveeriva toimega glükoosi transporterit GLUT 4 sisaldavate tsütoplasmaatiliste vesiikulite liitumisel rakumembraaniga.
Insuliini füsioloogiline toime
Insuliinil on kompleksne ja mitmekülgne toime ainevahetusele ja energiale. Paljud insuliini mõjud avalduvad selle võime kaudu mõjutada mitmete ensüümide aktiivsust.
Insuliin on ainus hormoon, mis alandab veresuhkru taset, see saavutatakse:
glükoosi ja muude ainete suurenenud imendumine rakkudes;
võtme glükolüüsi ensüümide aktiveerimine;
glükogeeni sünteesi intensiivsuse suurenemine - insuliin kiirendab glükoosi säilitamist maksa- ja lihasrakkudes, polümeriseerides selle glükogeeniks;
glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine - glükoosi moodustumine maksas erinevatest ainetest väheneb
Anaboolsed toimed
suurendab aminohapete (eriti leutsiini ja valiini) imendumist rakkudes;
suurendab kaaliumiioonide, aga ka magneesiumi ja fosfaadi transporti rakku;
suurendab DNA replikatsiooni ja valkude biosünteesi;
suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist - rasvkoes ja maksas soodustab insuliin glükoosi muundumist triglütseriidideks; insuliini puudumisega toimub vastupidine - rasvade mobiliseerimine.
Kataboolne toime
pärsib valkude hüdrolüüsi – vähendab valkude lagunemist;
vähendab lipolüüsi – vähendab rasvhapete voolu verre.
54. Suhkurtõbi. Olulisemad muutused hormonaalses seisundis ja ainevahetuses 55. Suhkurtõve peamiste sümptomite patogenees.
Diabeet. Insuliin mängib olulist rolli glükolüüsi ja glükoneogeneesi reguleerimisel. Ebapiisava insuliinisisaldusega tekib haigus, mida nimetatakse "diabeediks": glükoosi kontsentratsioon veres suureneb (hüperglükeemia), glükoos ilmub uriini (glükosuuria) ja glükogeeni sisaldus maksas väheneb. Sel juhul kaotab lihaskoe võime kasutada vere glükoosisisaldust. Maksas täheldatakse biosünteesiprotsesside intensiivsuse üldise vähenemisega: valkude biosüntees, rasvhapete süntees glükoosi lagunemissaadustest, glükoneogeneesi ensüümide sünteesi suurenemine. Insuliini manustamisel diabeedihaigetele korrigeeritakse metaboolseid nihkeid: normaliseerub membraanilihasrakkude läbilaskvus glükoosi suhtes, taastub seos glükolüüsi ja glükoneogeneesi vahel. Insuliin kontrollib neid protsesse geneetilisel tasemel peamiste glükolüüsiensüümide sünteesi indutseerijana: heksokinaasi, fosfofruktokinaasi ja püruvaatkinaasi. Insuliin indutseerib ka glükogeeni süntaasi sünteesi. Samal ajal toimib insuliin peamiste glükoneogeneesi ensüümide sünteesi repressorina. Tuleb märkida, et glükokortikoidid toimivad glükoneogeneesi ensüümide sünteesi indutseerijatena. Sellega seoses põhjustab saarte puudulikkuse ja kortikosteroidide sekretsiooni säilitamise või isegi suurendamise (eriti diabeedi korral) insuliini toime kõrvaldamine glükoonensüümide sünteesi ja kontsentratsiooni järsu suurenemise.
Diabeedi patogeneesis on kaks peamist punkti:
1) kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine,
2) insuliini interaktsiooni rikkumine keha kudede rakkudega (insuliiniresistentsus), mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või arvu vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutumisest. või organellirakkude retseptorite signaaliülekande rakusiseste mehhanismide rikkumine.
On pärilik eelsoodumus suhkurtõve tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeet 80%.
Pankrease puudulikkus (I tüüpi diabeet) Esimest tüüpi häired on iseloomulikud I tüüpi diabeedile (vana nimetus on insuliinsõltuv diabeet). Seda tüüpi diabeedi väljakujunemise lähtepunktiks on kõhunäärme endokriinsete rakkude (Langerhansi saarekesed) massiline hävimine ja selle tagajärjel vere insuliinitaseme kriitiline langus. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, vähi, pankreatiidi, kõhunäärme toksiliste kahjustuste, stressiseisundite, erinevate autoimmuunhaiguste korral, mille puhul immuunsüsteemi rakud toodavad pankrease β-rakkude vastaseid antikehi, hävitades neid. Seda tüüpi diabeet on valdaval enamusel juhtudest tüüpiline lastele ja noortele (kuni 40-aastastele). Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud mitmete 6. kromosoomis paiknevate geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse organismi autoimmuunagressioonile kõhunäärme rakkude vastu ja mõjutavad negatiivselt β-rakkude taastumisvõimet. Rakkude autoimmuunkahjustus põhineb mis tahes tsütotoksiliste ainete kahjustusel. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-tapjate aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide tekkeni ja vabanemiseni verre kontsentratsioonides, millel on toksiline toime pankrease rakkudele. Samuti kahjustavad rakke näärme kudedes paiknevad makrofaagid. Provotseerivateks teguriteks võivad olla ka kõhunäärmerakkude pikaajaline hüpoksia ning süsivesikute-, rasva- ja valguvaene toitumine, mis viib saarekeste rakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast massilise rakusurma algust käivitub nende autoimmuunse kahjustuse mehhanism.
Pankreaseväline puudulikkus (2. tüüpi diabeet). 2. tüüpi diabeeti (vana nimetus on insuliinsõltumatu diabeet) iseloomustavad punktis 2 näidatud häired (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalsetes või isegi suurenenud kogustes, kuid insuliini ja keharakkude koostoime mehhanism on häiritud (insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse peamiseks põhjuseks on rasvumise korral membraani insuliiniretseptorite talitlushäired (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised) – retseptorid ei suuda oma struktuuri või koguse muutuste tõttu hormooniga suhelda. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral insuliini enda struktuur olla häiritud (geneetilised defektid). Koos ülekaalulisusega on II tüüpi diabeedi riskiteguriteks ka vanadus, halvad harjumused, arteriaalne hüpertensioon, krooniline ülesöömine, istuv eluviis. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi. Tõestatud on geneetiline eelsoodumus II tüüpi diabeedi tekkeks, mida näitab haiguse esinemise 100% kokkulangevus homosügootsetel kaksikutel. II tüüpi suhkurtõve korral esineb sageli insuliini sünteesi ööpäevase rütmi rikkumist ja morfoloogiliste muutuste suhteliselt pikka puudumist kõhunäärme kudedes. Haigus põhineb insuliini inaktivatsiooni kiirenemisel või insuliiniretseptorite spetsiifilisel hävimisel insuliinist sõltuvate rakkude membraanidel. Insuliini hävitamise kiirenemine toimub sageli portokavaalsete anastomooside juuresolekul ja sellest tulenevalt insuliini kiire vooluga kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävib. Insuliiniretseptorite hävimine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliini retseptoreid antigeenidena ja hävitavad need, mis viib insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulise vähenemiseni. Insuliini efektiivsus veres samas kontsentratsioonis muutub ebapiisavaks, et tagada piisav süsivesikute ainevahetus.
Selle tulemusena tekivad esmased ja sekundaarsed häired.
Esmane.
Aeglustab glükogeeni sünteesi
Glükonidaasi reaktsiooni kiiruse aeglustamine
Glükoneogeneesi kiirenemine maksas
Glükosuuria
Hüperglükeemia
Teisene
Vähenenud glükoositaluvus
Valkude sünteesi aeglustamine
Rasvhapete sünteesi aeglustamine
Valkude ja rasvhapete depoost vabanemise kiirendamine
Hüperglükeemia ajal katkeb kiire insuliini sekretsiooni faas β-rakkudes.
Süsivesikute ainevahetuse häirete tagajärjel kõhunäärme rakkudes häirub eksotsütoosi mehhanism, mis omakorda põhjustab süsivesikute ainevahetuse häirete süvenemist. Pärast süsivesikute ainevahetuse häireid hakkavad loomulikult arenema ka rasvade ja valkude ainevahetuse häired.Sõltumata arengumehhanismidest on kõigi diabeeditüüpide ühiseks tunnuseks vere glükoositaseme püsiv tõus ja kehakudede ainevahetuse häired, mis ei ole enam omased. võimeline absorbeerima glükoosi.
Kudede võimetus kasutada glükoosi põhjustab ketoatsidoosi tekkega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.
Glükoosi kontsentratsiooni tõus veres põhjustab vere osmootse rõhu tõusu, mis põhjustab tõsist vee ja elektrolüütide kaotust uriinis.
Glükoosi kontsentratsiooni püsiv tõus veres mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis lõppkokkuvõttes põhjustab raskete tüsistuste, nagu diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevat tüüpi diabeetilised koomad ja teised.
Diabeedihaigetel on immuunsüsteemi reaktiivsuse vähenemine ja nakkushaiguste raske kulg.
Suhkurtõbi, nagu näiteks hüpertensioon, on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt ja kliiniliselt heterogeenne haigus.
56. Diabeetilise kooma tekke biokeemiline mehhanism 57. Diabeedi hiliste tüsistuste (mikro- ja makroangiopaatia, retinopaatia, nefropaatia, katarakt) patogenees.
Diabeedi hilised tüsistused on tüsistuste rühm, mille väljakujunemine võtab haiguse kulgu kuid ja enamasti aastaid.
Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, täpiliste ja täpiliste hemorraagiate, tahkete eksudaatide, tursete ja uute veresoonte moodustumisel. Lõpeb silmapõhja hemorraagiatega, võib põhjustada võrkkesta eraldumist. Retinopaatia algstaadiumid määratakse 25% -l äsja diagnoositud II tüüpi suhkurtõvega patsientidest. Retinopaatia esinemissagedus suureneb 8% aastas, nii et 8 aasta pärast haiguse algusest avastatakse retinopaatia 50% patsientidest ja 20 aasta pärast ligikaudu 100% patsientidest. Seda esineb sagedamini 2. tüübi puhul, selle raskusaste korreleerub neuropaatia raskusastmega. Keskealiste ja eakate inimeste pimeduse peamine põhjus.
Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia on veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nende hapruse suurenemine, kalduvus tromboosile ja ateroskleroosi areng (tekib varakult, kahjustatud on peamiselt väikesed veresooned).
Diabeetiline polüneuropaatia on kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul, mis saab alguse alajäsemetest. Valu ja temperatuuritundlikkuse kaotus on neuropaatiliste haavandite ja liigeste nihestuste tekkes kõige olulisem tegur. Perifeerse neuropaatia sümptomiteks on tuimus, põletustunne või paresteesia, mis algab jäseme distaalsetest piirkondadest. Iseloomustab suurenenud sümptomid öösel. Tundlikkuse kaotus põhjustab kergesti tekkivaid vigastusi.
Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, esmalt mikroalbuminuuria kujul (albumiini valgu eritumine uriiniga), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.
Diabeetiline artropaatia - liigesevalud, krõmpsud, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku hulga vähenemine ja viskoossuse suurenemine.
Diabeetiline oftalmopaatia - katarakti varajane areng (läätse hägusus), retinopaatia (võrkkesta kahjustus).
Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
Diabeetiline jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade kahjustus mäda-nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteoartikulaarsete kahjustuste kujul, mis tekib perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. See on suhkurtõvega patsientide amputatsiooni peamine põhjus.
Diabeetiline kooma on seisund, mis areneb suhkurtõvega patsientide organismis insuliinipuuduse tõttu.
Hüpoglükeemiline kooma – veresuhkru puudumisest – Hüpoglükeemiline kooma tekib siis, kui veresuhkru tase langeb alla 2,8 mmol/l, millega kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi erutus ja kesknärvisüsteemi talitlushäired. Hüpoglükeemia korral areneb kooma järsult, patsient tunneb külmavärinaid, nälga, värinaid kehas, kaotab teadvuse ja mõnikord esinevad lühiajalised krambid. Teadvusekaotusega täheldatakse tugevat higistamist: patsient on märg, "vähemalt pigistage välja", higi on külm.
Hüperglükeemiline kooma - liigsest veresuhkrust - hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult, päeva jooksul või kauem, millega kaasneb suukuivus, patsient joob palju, kui sel hetkel võetakse verd suhkruanalüüsiks; siis tõusevad näitajad (tavaliselt 3,3-5,5 mmol/l) 2-3 korda Selle ilmnemisele eelneb halb enesetunne, isutus, peavalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus, iiveldus, mõnikord kõhuvalu, aeg-ajalt oksendamine. Kui diabeetilise kooma arengu algperioodil ei alustata kohe ravi, läheb patsient kummarduse seisundisse (ükskõiksus, unustamine, unisus); tema teadvus on tumenenud. Kooma eripäraks on see, et lisaks täielikule teadvusekaotusele on nahk kuiv, katsudes soe, suust lõhnab õuna- või atsetoonilõhn, nõrk pulss, madal vererõhk. Kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgem. Silmamunad on katsudes pehmed.
Energia tekib rasvade ja süsivesikute oksüdeerumisel. Nende liigne kogus viib aga rasvumiseni ja glükoosipuudus organismi mürgistuseni.
Iga organismi normaalseks toimimiseks peab energiat olema piisavas koguses. Selle peamine allikas on glükoos. Kuid süsivesikud ei kompenseeri alati täielikult energiavajadust, seetõttu on oluline lipiidide süntees – protsess, mis varustab rakku energiaga madalal suhkrute kontsentratsioonil.
Rasvad ja süsivesikud on ka selgrooks paljudele rakkudele ja komponendid protsessidele, mis tagavad organismi normaalse toimimise. Nende allikad on toidukomponendid. Glükoosi kujul säilitatakse glükoosi ja selle liigne kogus muundatakse rasvadeks, mis sisalduvad adipotsüütides. Suure süsivesikute tarbimise korral toimub rasvhapete suurenemine igapäevaselt tarbitavate toiduainete arvelt.
Sünteesiprotsess ei saa alata kohe pärast rasvade sisenemist makku või soolestikku. Selleks on vaja imemisprotsessi, millel on oma omadused. Mitte kõik 100% toidurasvast ei jõua vereringesse. Neist 2% eritub muutumatul kujul soolte kaudu. See on tingitud nii toidust endast kui ka imendumisprotsessist.
Toidurasvu ei saa organism kasutada ilma täiendava lagunemiseta alkoholiks (glütseriiniks) ja hapeteks. Emulgeerumine toimub kaksteistsõrmiksooles koos sooleseina enda ja sisesekretsiooninäärmete ensüümide kohustusliku osalemisega. Sama oluline on sapp, mis aktiveerib fosfolipaase. Juba pärast alkoholi lõhestamist satuvad rasvhapped vereringesse. Protsesside biokeemia ei saa olla lihtne, kuna see sõltub paljudest teguritest.
Rasvhape
Kõik need jagunevad järgmisteks osadeks:
- lühike (süsinikuaatomite arv ei ületa 10);
- pikk (süsinik on üle 10).
Lühikesed ei vaja vereringesse sattumiseks täiendavaid ühendeid ja aineid. Kui pikad rasvhapped peavad tingimata moodustama kompleksi sapphapetega.
Lühikesed rasvhapped ja nende kiire imendumisvõime ilma lisaühenditeta on olulised imikutele, kelle soolestik ei tööta veel nii nagu täiskasvanutel. Lisaks sisaldab rinnapiim ise ainult lühikesi ahelaid.
Saadud rasvhapete ühendeid koos sapiga nimetatakse mitsellideks. Neil on hüdrofoobne, vees lahustumatu ja rasvadest koosnev südamik ja hüdrofiilne membraan (lahustub sapphapetes). Just sapphapped võimaldavad lipiidide transportimist adipotsüütidesse.
Mitsell laguneb enterotsüütide pinnal ja veri küllastub puhaste rasvhapetega, mis satuvad peagi maksa. Külomikronid ja lipoproteiinid moodustuvad enterotsüütides. Need ained on rasvhapete, valkude ühendid ja just need viivad kasulikud ained igasse rakku.
Sapphappeid sooled ei erita. Väike osa läbib enterotsüüte ja siseneb vereringesse, suurem osa aga liigub peensoole lõppu ja imendub läbi aktiivse transpordi.
Külomikroni koostis: 
- triglütseriidid;
- kolesterooli estrid;
- fosfolipiidid;
- vaba kolesterool;
- valk.
Külomikronid, mis tekivad soolerakkude sees, on veel noored, suured, seega ei saa nad iseseisvalt veres olla. Need transporditakse lümfisüsteemi ja alles pärast peamise kanali läbimist sisenevad vereringesse. Seal interakteeruvad nad suure tihedusega lipoproteiinidega ja moodustavad valgud apo-C ja apo-E.
Alles pärast neid muundumisi saab külomikroneid nimetada küpseteks, kuna neid kasutatakse keha vajaduste rahuldamiseks. Peamine ülesanne on lipiidide transportimine kudedesse, mis neid säilitavad või kasutavad. Nende hulka kuuluvad rasvkude, kopsud, süda, neerud.
Külomikronid ilmuvad pärast sööki, seetõttu aktiveeritakse rasva sünteesi ja transpordi protsess alles pärast sööki. Mõned koed ei suuda neid komplekse puhtal kujul omastada, seetõttu seostub osa sellest albumiiniga ja alles pärast seda kulub kude ära. Näiteks on skeleti kude.
Ensüüm lipoproteiini lipaas vähendab külomikronites triglütseriide, mistõttu need vähenevad ja muutuvad jääkaineteks. Just nemad sisenevad täielikult hepatotsüütidesse ja seal lõpeb nende jagunemise protsess selle koostisosadeks.
Endogeense rasva sünteesi biokeemia toimub insuliini kasutamisel. Selle kogus sõltub süsivesikute kontsentratsioonist veres, seetõttu on rasvhapete rakku sisenemiseks vaja suhkrut.
Lipiidide resüntees
Lipiidide resüntees on protsess, mille käigus sünteesitakse lipiidid seinas, soolerakus, toiduga kehasse sisenevatest rasvadest. Lisana võib kaasata ka sees toodetud rasvu.
See protsess on üks olulisemaid, kuna võimaldab siduda pikki rasvhappeid ja vältida nende hävitavat toimet membraanidele. Enamasti seonduvad endogeensed rasvhapped alkoholiga nagu glütserool või kolesterool.
Resünteesiprotsess ei lõpe sidumisega. Järgmiseks on pakend vormides, mis on võimelised enterotsüüdist väljuma, nn transport. Just soolestikus moodustub kahte tüüpi lipoproteiine. Nende hulka kuuluvad külomikronid, mis ei ole veres konstantsed ja nende välimus sõltub toidu tarbimisest, ja suure tihedusega lipoproteiinid, mis on püsivad vormid ja nende kontsentratsioon ei tohiks ületada 2 g / l.
Rasvade kasutamine
Kahjuks peetakse triglütseriidide (rasvade) kasutamist keha energiaga varustamiseks väga töömahukaks, seetõttu peetakse seda protsessi reservprotsessiks, kuigi see on palju tõhusam kui süsivesikutest energia saamine. 
Keha energiavarustuseks mõeldud lipiide kasutatakse ainult siis, kui glükoosi kogus on ebapiisav. See juhtub pikaajalise toidu puudumisega, pärast aktiivset koormust või pärast pikka ööund. Pärast rasva oksüdatsiooni saadakse energiat.
Kuid kuna keha ei vaja kogu energiat, peab see kogunema. See koguneb ATP kujul. Just seda molekuli kasutavad rakud paljudes reaktsioonides, mis kulgevad ainult energiakuluga. ATP eeliseks on see, et see sobib kõikidele keha rakustruktuuridele. Kui glükoosi sisaldub piisavas koguses, neeldub 70% energiast glükoosi oksüdatiivsetest protsessidest ja ainult ülejäänud protsent rasvhapete oksüdatsiooni. Kehas akumuleerunud süsivesikute hulga vähenemisega läheb eeliseks rasvade oksüdatsioon.
Et sissetulevate ainete kogus ei oleks suurem kui väljund, on vaja tarbitud rasvu ja süsivesikuid normi piires. Keskmine inimene vajab päevas 100 grammi rasva. See on põhjendatud asjaoluga, et soolestikust saab verre imenduda vaid 300 mg. Rohkem võetakse peaaegu muutmata kujul tagasi.
Oluline on meeles pidada, et lipiidide oksüdatsioon on glükoosipuuduse korral võimatu. See toob kaasa asjaolu, et oksüdatsiooniproduktid - atsetoon ja selle derivaadid - kogunevad rakku liigselt. Normi ületamine mürgitab keha järk-järgult, mõjutab negatiivselt närvisüsteemi ja abi puudumisel võib lõppeda surmaga.
Rasvade biosüntees on organismi toimimise lahutamatu osa. See on varuenergiaallikas, mis glükoosi puudumisel hoiab kõik biokeemilised protsessid õigel tasemel. Rasvhapete transport rakkudesse toimub külomikronite ja lipoproteiinide abil. Eripäraks on see, et külomikronid ilmuvad alles pärast sööki ning lipoproteiinid on veres pidevalt olemas.
Lipiidide biosüntees on protsess, mis sõltub paljudest lisaprotsessidest. Glükoosi olemasolu peab olema kohustuslik, kuna atsetooni kogunemine lipiidide mittetäieliku oksüdatsiooni tõttu võib põhjustada keha järkjärgulist mürgistust.
Laadimine...