Antibiootikumide farmakoloogiline rühm. Antibakteriaalsete ainete kliiniline farmakoloogia. Näidustused. Aztreonaam on reservravim aeroobsete gramnegatiivsete bakterite põhjustatud erineva lokaliseerimisega infektsioonide raviks

Makroliidid sisaldavad oma struktuuris makrotsüklilist laktoontsüklit ja neid toodavad kiirgavad seened. Nende hulka kuulub erütromütsiin. Selle antimikroobse toime spekter: bensüülpenitsilliini spekter, sealhulgas penitsillinaasi tootvad stafülokokid, samuti tüüfuse, retsidiivse palaviku, katarraalse kopsupõletiku, brutselloosi, klamüüdia tekitajad: ornitoosi, kubeme lümfogranuloomi ja kubeme põhjustajad.

Erütromütsiini toimemehhanism: Peptiidi translokaasi blokeerimise tõttu häirib see valkude sünteesi.

Toimingu tüüp: bakteriostaatiline

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel ei imendu see täielikult ja on osaliselt inaktiveeritud, seetõttu tuleb seda manustada kapslites või kaetud tablettidena. See tungib hästi kudedesse, sealhulgas läbi platsenta, ja halvasti läbi BBB. See eritub peamiselt sapiga, väikestes kogustes uriiniga, piimaga, kuid sellist piima saab toita, sest alla üheaastastel lastel see ei imendu.

Erütromütsiini miinusteks on see, et sellele tekib kiiresti ravimiresistentsus ja ta ei ole eriti aktiivne, mistõttu kuulub ta reservi antibiootikumide hulka.

Näidustused kasutamiseks: Erütromütsiini kasutatakse haiguste puhul, mille on põhjustanud sellele vastuvõtlikud mikroorganismid, kuid kes on kaotanud tundlikkuse penitsilliinide ja teiste antibiootikumide suhtes või kellel on talumatus penitsilliinide suhtes. Erütromütsiini süstitakse suukaudselt 0,25, raskematel juhtudel 0,5 4-6 korda päevas, paikselt salvina. Intravenoosseks manustamiseks kasutatakse erütromütsiinfosfaati. Sellesse rühma kuulub ka oleandomütsiinfosfaat, mis on veelgi vähem aktiivne, seetõttu kasutatakse seda harva.

Viimastel aastatel on praktilises meditsiinis kasutusele võetud uued makroliidid: spiramütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin ja jne.

Asitromütsiin- makroliidide rühma antibiootikum, mis on määratud uude asaliidide alarühma, kuna on veidi teistsuguse struktuuriga. Kõik uued makroliidid ja asaliidid, millel on laiem antimikroobse toimespekter, aktiivsemad, seedetraktist paremini imenduvad, välja arvatud asitromütsiin, vabanevad aeglasemalt (neid süstitakse 2-3 korda ja asitromütsiini 1 kord päevas), paremini talutavad. .

Roksitromütsiini manustatakse suu kaudu 0,15 g 2 korda päevas.

Kõrvalmõjud: Need võivad põhjustada allergilisi reaktsioone, superinfektsiooni, düspeptilisi sümptomeid, mõned neist põhjustavad maksakahjustusi ja muid kõrvaltoimeid. Neid ei ole ette nähtud imetavatele naistele, välja arvatud erütromütsiin ja asitromütsiin. Üldiselt on need madala toksilisusega antibiootikumid.

Tetratsükliinid- toodetakse kiirgavate seente poolt. Nende struktuur põhineb neljal kuueliikmelisel tsüklil, süsteem üldnimetuse "tetratsükliin" all.

Antimikroobse toime spekter: Bensüülpenitsilliini spekter, sealhulgas penitsillinaasi produtseerivad stafülokokid, tüüfuse tekitajad, retsidiveeruv palavik, katarraalne kopsupõletik (Friedlanderi batsill), katk, tulareemia, brutselloos, Escherichia coli, shigella, koolera vibrioos, lümfioos, düsenteeria või düsenteeria jne. Ärge toimige Pseudomonas aeruginosa, Proteus'e, Salmonella, tuberkuloosibatsillide, viiruste ja seente vastu. Need toimivad grampositiivsele mikrofloorale vähem aktiivselt kui penitsilliinid.

Toimemehhanism: Tetratsükliinid häirivad valkude sünteesi bakterite ribosoomide poolt, samal ajal moodustavad tetratsükliinid kelaatühendeid magneesiumi ja kaltsiumiga, pärssides ensüüme.

Toimingu tüüp: bakteriostaatiline.

Farmakokineetika: Need imenduvad seedetraktist hästi, seonduvad 20–80% plasmavalkudega, tungivad hästi kudedesse, läbi platsenta ja halvasti läbi BBB. Eritub uriini, sapi, väljaheite ja piimaga, sa ei saa sellist piima toita!

Narkootikumid: Sõltuvalt mitmesuguste radikaalide seondumisest tetratsüklilise struktuuriga eristatakse looduslikke: tetratsükliin, tetratsükliinvesinikkloriid, oksütetratsükliindihüdraat, oksütetratsükliinvesinikkloriid; poolsünteetiline: metatsükliinvesinikkloriid (rondomütsiin), doksütsükliinvesinikkloriid (vibramütsiin).

Ristresistentsus on välja töötatud kõigi tetratsükliinide suhtes, seetõttu ei ole poolsünteetilised tetratsükliinid looduslike tetratsükliinide reserv, vaid neil on pikem toime. Kõik tetratsükliinid on oma toimelt sarnased.

Näidustused kasutamiseks: Tetratsükliine kasutatakse tundmatust mikrofloorast põhjustatud haiguste korral; haiguste puhul, mida põhjustavad penitsilliinide ja muude antibiootikumide suhtes resistentsed mikroorganismid või patsiendi sensibiliseerimiseks nende antibiootikumide suhtes: süüfilise, gonorröa, bakteriaalse ja amööbse düsenteeria, koolera jne raviks. (vt antimikroobse toime spekter).

Manustamisviisid: Peamine manustamisviis on sees, mõned hästi lahustuvad vesinikkloriidsoolad on intramuskulaarselt ja intravenoosselt, õõnsuses, neid kasutatakse laialdaselt salvides. Doksütsükliinvesinikkloriid suu kaudu ja intravenoosselt süstitakse esimesel päeval 0,2 g (0,1 g 2 korda või 0,2 1 kord), järgnevatel päevadel 0,1  1 kord; raskete haiguste korral esimestel ja järgnevatel päevadel määratakse 0,2 g IV tilguti raskete mäda-nekrootiliste protsesside korral, samuti kui ravimit on raske sees manustada.

Kõrvalmõjud:

Tetratsükliinid, mis moodustavad kaltsiumiga komplekse, ladestuvad luudesse, hammastesse ja nende algetesse, häirides neis valkude sünteesi, mis põhjustab nende arengu rikkumist, lükkab hammaste väljanägemise edasi kuni kaks aastat, need on ebakorrapärase kujuga, kollast värvi. Kui rase naine ja laps võtsid tetratsükliini kuni 6 kuud, siis on mõjutatud piimahambad ja kui 6 kuu ja kuni 5 aasta pärast, siis on jäävhammaste areng häiritud. Seetõttu on tetratsükliinid rasedatele ja alla 8-aastastele lastele vastunäidustatud. Need on teratogeensed. Need võivad põhjustada kandidoosi, seetõttu kasutatakse neid koos seenevastaste antibiootikumidega, Pseudomonas aeruginosa, stafülokoki ja Proteuse superinfektsiooniga. Seetõttu kasutatakse hüpovitaminoosi koos B-rühma vitamiinidega. Antianaboolse toime tõttu võivad tetratsükliinid lastel põhjustada hüpotroofiat. Võib suurendada lastel koljusisest rõhku. Nad suurendavad naha tundlikkust ultraviolettkiirte suhtes (fotosensibiliseerimine), millega seoses tekib dermatiit. Need kogunevad seedetrakti limaskestale, häirides toidu imendumist. Neil on hepatotoksilisus. Ärritavad limaskesti ja põhjustavad farüngiiti, gastriiti, ösofagiiti, seedetrakti haavandilisi kahjustusi, seetõttu kasutatakse neid pärast sööki; i / m sissetoomisega - infiltraadid, i / v - flebiit. Need põhjustavad allergilisi reaktsioone ja muid kõrvaltoimeid.

Kombineeritud ravimid: eritsükliin- oksütetratsükliindihüdraadi ja erütromütsiini kombinatsioon, oletetriin ja sulgeda tetraolean- tetratsükliini ja oleandomütsiinfosfaadi kombinatsioon.

Tetratsükliine kasutatakse nüüd harvemini mikroorganismide tundlikkuse vähenemise ja väljendunud kõrvaltoimete tõttu.

Kloramfenikooli rühma farmakoloogia

Klooramfenikooli sünteesivad kiirgavad seened ja saadakse sünteetiliselt (klooramfenikool).

sama, mis tetratsükliinidel, kuid erinevalt neist ei toimi algloomadele, koolera vibriole, anaeroobidele, kuid on väga aktiivne salmonella vastu. Nagu ka tetratsükliinid, ei mõju see ka Proteusele, Pseudomonas aeruginosale, tuberkuloosibatsillidele, tõelistele viirustele, seentele.

Toimemehhanism. Levomütsetiin inhibeerib peptidüültransferaasi ja häirib valgusünteesi.

Toimingu tüüp bakteriostaatiline.

Farmakokineetika: see imendub seedetraktist hästi, märkimisväärne osa sellest seondub plasma albumiiniga, tungib erinevalt enamikust antibiootikumidest hästi kudedesse, sealhulgas läbi platsenta, ja hästi läbi BBB. See muundub peamiselt maksas ja eritub peamiselt neerude kaudu konjugaatide kujul ja 10% muutumatul kujul, osaliselt sapi ja roojaga, samuti emapiima ja sellist piima ei saa toita.

Ettevalmistused. Klooramfenikool, klooramfenikoolstearaat (erinevalt klooramfenikoolist ei ole kibe ja vähem aktiivne), lahustuv klooramfenikoolsuktsinaat parenteraalseks manustamiseks (s.c., i.m., i.v.), paikseks kasutamiseks Levomikoli salv, süntomütsiini liniment jne.

Näidustused kasutamiseks. Kui varem kasutati klooramfenikooli laialdaselt, siis nüüd kasutatakse seda kõrge toksilisuse tõttu, eelkõige vereloome pärssimise tõttu, reservantibiootikumina, kui teised antibiootikumid on ebaefektiivsed. Seda kasutatakse peamiselt salmonelloosi (tüüfus, toidu kaudu levivad haigused) ja riketsioosi (tüüfus) korral. Mõnikord kasutatakse seda gripibatsilli ja Haemophilus influenzae põhjustatud meningiidi, aju abstsessi korral, kuna see tungib hästi läbi BBB ja teiste haiguste. Levomütsetiini kasutatakse lokaalselt laialdaselt silma nakkus- ja põletikuliste haiguste ning mädaste haavade ennetamiseks ja raviks.

Kõrvalmõjud.

Levomütsetiin pärsib hematopoeesi, millega kaasneb agranulotsütoos, retikulotsütopeenia, rasketel juhtudel tekib surmav aplastiline aneemia. Raskete vereloomehäirete põhjus on sensibiliseerimine või idiosünkraatia. Hematopoeesi pärssimine sõltub ka klooramfenikooli annusest, seetõttu ei saa seda pikka aega ja korduvalt kasutada. Levomütsetiin määratakse verepildi kontrolli all. Vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel tekib maksaensüümide puudumise ja klooramfenikooli aeglase eliminatsiooni tõttu neerude kaudu mürgistus, millega kaasneb äge veresoonte nõrkus (hall kollaps). See ärritab seedetrakti limaskesti (iiveldus, kõhulahtisus, farüngiit, anorektaalne sündroom: ärritus päraku ümbruses). Võib areneda düsbioos (kandidoos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafülokoki infektsioonid); grupi B hüpovitaminoos. Lastel esinev hüpotroofia raua omastamise halvenemise ja valkude sünteesi stimuleerivate rauda sisaldavate ensüümide vähenemise tõttu. Neurotoksiline, võib põhjustada psühhomotoorseid häireid. Põhjustab allergilisi reaktsioone; mõjutab negatiivselt müokardi tööd.

Kloramfenikooli kõrge toksilisuse tõttu on võimatu seda välja kirjutada kontrollimatult ja kergetel juhtudel, eriti lastele.

Aminoglükosiidide farmakoloogia

Neid nimetatakse selliseks, kuna nende molekul sisaldab aminosuhkruid, mis on glükosiidsideme kaudu seotud aglükooni fragmendiga. Need on erinevate seente jääkproduktid ja tekivad ka poolsünteetilisel teel.

Antimikroobse toime spekter lai. Need antibiootikumid on tõhusad paljude aeroobsete gramnegatiivsete ja mitmete grampositiivsete mikroorganismide vastu. Nad mõjutavad kõige aktiivsemalt gramnegatiivset mikrofloorat ja erinevad üksteisest antimikroobse toime spektri poolest. Niisiis on streptomütsiini, kanamütsiini ja kanamütsiini derivaadi amikatsiini spektris tuberkuloosibatsillid, monomütsiin - mõned algloomad (toksoplasmoosi, amööbse düsenteeria, naha leishmaniaasi jne põhjustajad), gentamütsiin, tobramütsiin, sisisomütsiin ja siisomütsiin . Efektiivne penitsilliinide, tetratsükliinide, klooramfenikooli ja teiste antibiootikumide suhtes mittetundlike mikroobide vastu. Aminoglükosiidid ei mõju anaeroobidele, seentele, spiroheetidele, riketsiatele, pärisviirustele.

Resistentsus nende suhtes areneb aeglaselt, kuid rist, välja arvatud amikatsiin, mis on resistentne aminoglükosiide inaktiveerivate ensüümide toimele.

Toimemehhanism. Nad häirivad valgusünteesi ja on ka põhjust arvata, et nad häirivad tsütoplasmaatilise membraani sünteesi (vt Mashkovsky 2000)

Toimingu tüüp bakteritsiidne.

Farmakokineetika. Need ei imendu seedetraktist, see tähendab halvasti, seetõttu on suukaudsel manustamisel lokaalne toime, parenteraalse manustamise korral (peamine tee on intramuskulaarne, kuid laialdaselt intravenoosne) tungivad nad hästi kudedesse, sh platsenta kaudu, hullemini kopsukoesse, seetõttu manustatakse kopsuhaiguste korral koos süstidega ka intratrahheaalselt. Ei tungi BBB-sse. Need erituvad erineva kiirusega peamiselt muutumatul kujul neerude kaudu, luues siin efektiivse kontsentratsiooni suukaudsel manustamisel - koos väljaheitega. Nad paistavad silma piimaga, saate toita, sest ei imendu seedetraktist.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt antimikroobse toime ja aktiivsuse spektrist jagatakse need kolme põlvkonda. Esimese põlvkonna hulka kuuluvad streptomütsiinsulfaat, monomütsiinsulfaat, kanamütsiinsulfaat ja monosulfaat. Teine on gentamütsiinsulfaat. Kolmanda põlvkonna - tobramütsiinsulfaat, sisomütsiinsulfaat, amikatsiinsulfaat, netilmitsiin. Neljanda põlvkonna järgi - isepamütsiin (Markova). Teise ja kolmanda põlvkonna ravimid mõjutavad Pseudomonas aeruginosa ja Proteus. Vastavalt nende aktiivsusele paiknevad need järgmiselt: amikatsiin, sisomütsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, monomütsiin.

Näidustused kasutamiseks... Kõigist aminoglükosiididest on ainult monomütsiin ja kanamütsiinmonosulfaat ette nähtud seespidiselt seedetrakti infektsioonide korral: bakteriaalne düsenteeria, düsenteeria kandmine, salmonelloos jne, samuti soolestiku kanalisatsiooniks seedetrakti operatsiooni ettevalmistamisel. Tänu nende kõrgele toksilisusele kasutatakse aminoglükosiidide resorptsiooniefekti peamiselt reservantibiootikumidena gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud raskete infektsioonide korral, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa ja Proteus; segatud mikrofloora, mis on kaotanud tundlikkuse vähem toksiliste antibiootikumide suhtes; mõnikord kasutatakse võitluses multiresistentsete stafülokokkide vastu, samuti tundmatu mikrofloora põhjustatud haiguste korral (kopsupõletik, bronhiit, kopsuabstsess, pleuriit, peritoniit, haavainfektsioon, kuseteede infektsioonid jne).

Annus ja manustamisrütm gentamütsiinsulfaat. Seda manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt (tilguti) .Sõltuvalt haiguse tõsidusest on ühekordne annus täiskasvanutele ja üle 14-aastastele lastele 0,4-1 mg / kg 2-3 korda päevas. Suurim päevane annus on 5 mg / kg (arvutage).

Kõrvalmõjud: Esiteks on need ototoksilised, mõjutavad 8 paari kraniaalnärvi kuulmis- ja vestibulaarseid harusid. kogunevad tserebrospinaalvedelikku ja sisekõrva struktuuridesse, põhjustades neis degeneratiivseid muutusi, mille tagajärjeks on pöördumatu kurtus. Väikestel lastel - kurttummus, seetõttu ei kasutata neid suurtes annustes ja pikka aega (mitte rohkem kui 5-7-10 päeva), kui korduvalt, siis 2-3-4 nädala pärast. Raseduse teisel poolel aminoglükosiide ei määrata, sest laps võib sündida kurt ja tumm, olge vastsündinute ja väikelaste suhtes ettevaatlik.

Vastavalt ototoksilisusele on ravimiteks (kahanevas järjekorras) monomütsiin, seetõttu alla üheaastastele lastele kanamütsiini, amikatsiini, gentamütsiini, tobramütsiini parenteraalselt ei manustata.

Teiseks on neil nefrotoksilisus, akumuleeruvad neerudesse, häirivad nende tööd, see toime on pöördumatu, pärast nende ärajätmist taastub neerufunktsioon 1-2 kuu pärast, kuid kui oli neerupatoloogia, siis võib düsfunktsioon süveneda. püsima. Nefrotoksilisuse osas on ravimid järjestatud kahanevas järjekorras: gentamütsiin, amikatsiin, kanamütsiin, tobramütsiin, streptomütsiin.

Kolmandaks pärsivad nad neuromuskulaarset juhtivust, sest vähendada kaltsiumi ja atsetüülkoliini vabanemist kolinergiliste närvide otstest ja vähendada skeletilihaste H-kolinergiliste retseptorite tundlikkust atsetüülkoliini suhtes. Hingamislihaste nõrkuse tõttu võib nõrgenenud lastel esimestel elukuudel hingamine nõrgeneda või seiskuda, seetõttu ei tohi nende antibiootikumide manustamisel lapsi järelevalveta jätta. Neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamiseks on vaja intravenoosselt süstida proseriini ja kaltsiumglükonaati või kloriidi koos atropiinsulfaadi eelneva manustamisega. Need kogunevad seedetrakti limaskestale, pärssides selle transpordimehhanisme ning häirides toidu ja mõnede ravimite (digoksiin jt) imendumist soolestikust. Need põhjustavad allergilisi reaktsioone, düsbioosi (kandidoos), B-rühma hüpovitaminoosi ja muid kõrvaltoimeid. Järelikult on aminoglükosiidid väga mürgised antibiootikumid ja neid kasutatakse peamiselt võitluses raskete haiguste vastu, mida põhjustab multiresistentne gramnegatiivne mikrofloora.

Polümüksiinide farmakoloogia.

Neid toodab Bacilluspolimixa.

Antimikroobse toime spekter. Spektrisse kuuluvad gramnegatiivsed mikroorganismid: katarraalse kopsupõletiku, katku, tulareemia, brutselloosi, Escherichia coli, Shigella, salmonelloosi, gripibatsillide, läkaköha tekitajad, pehme šancer, Pseudomonas aeruginosa jne patogeenid.

Toimemehhanism. Rikub tsütoplasmaatilise membraani läbilaskvust, aidates kaasa paljude tsütoplasma komponentide eemaldamisele keskkonda.

Toimingu tüüp bakteritsiidne.

Farmakokineetika. Need imenduvad seedetraktist halvasti, luues siin tõhusa kontsentratsiooni. Intravenoosse ja intramuskulaarse manustamisviisi korral tungib see hästi kudedesse, halvasti läbi BBB, metaboliseerub maksas, eritub suhteliselt suure kontsentratsiooniga uriiniga ja osaliselt sapiga.

Ettevalmistused. Polümüksiin M sulfaat on väga mürgine, seetõttu on seda ette nähtud ainult seespidiselt sellele vastuvõtlike mikroorganismide põhjustatud sooleinfektsioonide korral, samuti soolestiku kanalisatsiooniks enne seedetrakti operatsiooni. Seda kasutatakse paikselt peamiselt gramnegatiivsetest mikroorganismidest põhjustatud mädaste protsesside raviks mõeldud salvina, mis on väga väärtuslik Pseudomonas aeruginosa puhul. Selle ravimi resorptsiooniefekti ei kasutata. Suukaudse manustamise annus ja rütm 500 000 RÜ 4-6 korda päevas.

Polümüksiin B sulfaat on vähem toksiline, seetõttu manustatakse seda intramuskulaarselt ja intravenoosselt (tilguti) ainult haiglas gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud raskete haiguste korral, mis on kaotanud tundlikkuse vähem toksiliste antibiootikumide suhtes, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa (sepsis, meningiit, kopsupõletik). , kuseteede infektsioon, nakatunud põletused jne) uriinianalüüsi kontrolli all.

Resistentsus polümüksiinide suhtes areneb aeglaselt.

Kõrvalmõjud... Nende antibiootikumide suukaudsel ja paiksel manustamisel kõrvaltoimeid tavaliselt ei täheldata. Parenteraalsel manustamisel võib polümüksiin B sulfaadil olla nefro- ja neurotoksiline toime, harvadel juhtudel - põhjustada neuromuskulaarse juhtivuse blokaadi, i / m manustamisel - infiltraadid, i / v - flebiit. Polümüksiin B põhjustab allergilisi reaktsioone. Polümüksiinid põhjustavad düspeptilisi sümptomeid, mõnikord superinfektsiooni. Rasedate naiste puhul kasutatakse polümüksiin B sulfaati ainult tervislikel põhjustel.

Antibiootikumide profülaktiline kasutamine. Sel eesmärgil kasutatakse neid katku, riketsioosi, tuberkuloosi, sarlakeid, veenihaigusi põdevate inimestega kokkupuutuvate haiguste ennetamiseks: süüfilis jne; reumahoogude ennetamiseks (bitsilliinid); ninaneelu streptokokkide kahjustustega, lisaõõnsused, mis vähendab ägeda glomerulonefriidi esinemissagedust; sünnitusabis, enneaegse vee väljalaskmise ja muude ema ja loote ohustavate tingimuste korral on need ette nähtud sünnitusjärgsele naisele ja vastsündinule; organismi vastupanuvõime vähenemisega infektsioonidele (hormoonravi, kiiritusravi, pahaloomulised kasvajad jne); vähenenud reaktsioonivõimega eakate inimeste puhul on eriti oluline ravimit kohe välja kirjutada, kui esineb nakkusoht; hematopoeesi pärssimisega: agranulotsütoos, retikuloos; kuseteede diagnostiliseks ja terapeutiliseks endoskoopiaks; avatud luumurdudega; ulatuslikud põletused; elundite ja kudede siirdamisega; teadlikult nakatunud piirkondade operatsioonide ajal (hambaravi, lororgan, kopsud, seedetrakt); südame, veresoonte, aju operatsioonide ajal (määratud enne operatsiooni, operatsiooni ajal ja pärast 3-4 päeva) jne.

Keemiaravi põhimõtted (kõige üldisemad reeglid). Antibakteriaalsete kemoterapeutiliste ainete kasutamisel on oma omadused.

1. On vaja kindlaks teha, kas keemiaravi on näidustatud, selleks tuleb teha kliiniline diagnoos. Näiteks leetrid, bronhopneumoonia. Leetreid põhjustab viirus, mida kemoterapeutilised ained ei mõjuta ja seetõttu pole seda mõtet läbi viia. Bronkopneumooniaga on vajalik keemiaravi.

2. Ravimi valik. Selleks on vaja: a) isoleerida patogeen ja määrata selle tundlikkus aine suhtes, mida selleks kasutatakse; b) teha kindlaks, kas patsiendil on selle ravimi kasutamise vastunäidustusi. Kasutatakse abinõu, mille suhtes haigust põhjustanud mikroorganism on tundlik ja patsiendil pole sellele vastunäidustusi. Tundmatu patogeeni korral on soovitatav kasutada laia antimikroobse toime spektriga ravimit või kahe või kolme ravimi kombinatsiooni, mille koguspekter sisaldab tõenäolisi patogeene.

3. Kuna kemoterapeutilised ained on kontsentreeriva toimega ained, on vaja luua ja säilitada ravimi efektiivne kontsentratsioon kahjustuskoldes. Selleks on vaja: a) ravimit valides arvestada selle farmakokineetikaga ja valida manustamisviis, mis suudab tagada kahjustuses vajaliku kontsentratsiooni. Näiteks seedetrakti haiguste korral süstitakse ravimit, mis sellest ei imendu. Kuseteede haiguste korral kasutatakse ravimit, mis eritub muutumatul kujul uriiniga ja võib sobiva manustamisviisi korral tekitada neis vajaliku kontsentratsiooni; b) praeguse kontsentratsiooni loomiseks ja säilitamiseks määratakse ravim sobivas annuses (mõnikord algavad need järgmiselt suuremast laadimisannusest) ja sobivas manustamisrütmis, see tähendab, et kontsentratsioon peab olema rangelt konstantne.

4. Vajalik on kombineerida keemiaravi aineid, samaaegselt määrata 2-3 erineva toimemehhanismiga ravimit, et tugevdada nende toimet ja aeglustada mikroorganismide sõltuvust kemoterapeutilistest ainetest. Tuleb meeles pidada, et ravimite kombinatsiooniga ei ole võimalik mitte ainult sünergism, vaid ka ainete antagonism seoses antibakteriaalse toimega, samuti nende kõrvalmõjude summeerimine. Tuleb märkida, et sünergilisus avaldub sagedamini, kui kombineeritud toimeained on sama tüüpi antimikroobse toimega ja antagonistlikud, kui teistsuguse toimega ained (iga kombinatsiooni puhul on vaja kasutada selleteemalist kirjandust). probleem). Te ei saa kombineerida samade kõrvaltoimetega vahendeid, mis on üks farmakoloogia põhireegleid !!!

5. Ravi on vaja määrata võimalikult varakult, kuna haiguse alguses on mikroobikehasid vähem ning nad on jõulises kasvu- ja paljunemisseisundis. Selles etapis on nad keemiaravi ravimite suhtes kõige tundlikumad. Ja seni, kuni makroorganismi poolt on olnud rohkem väljendunud muutusi (joove, destruktiivsed muutused).

6. Väga oluline on ravi optimaalne kestus. Te ei saa kemoterapeutikumi võtmist lõpetada kohe pärast haiguse kliiniliste sümptomite (temperatuur jne) kadumist, sest võib esineda haiguse retsidiiv.

7. Düsbioosi profülaktikaks määratakse ravimid koos ainetega, millel on kahjulik toime candidale ja teistele mikroorganismidele, mis võivad põhjustada superinfektsiooni.

8. Koos kemoterapeutiliste ainetega kasutatakse patogeneetilisi aineid (põletikuvastased ravimid), mis stimuleerivad organismi vastupanuvõimet infektsioonidele Immunomodulaatorid: tümaliin; vitamiinipreparaate, viige läbi võõrutusravi. Toitumine on ette nähtud.

Antibiootikumid on ravimite rühm, mis võib pärssida elusrakkude kasvu ja arengut. Neid kasutatakse kõige sagedamini mitmesuguste bakteritüvede põhjustatud nakkusprotsesside raviks. Esimese ravimi avastas 1928. aastal Briti bakterioloog Alexander Fleming. Kuid mõned antibiootikumid on ette nähtud ka vähipatoloogiate korral kombineeritud keemiaravi komponendina. See ravimite rühm praktiliselt ei toimi viirustele, välja arvatud mõned tetratsükliinid. Kaasaegses farmakoloogias asendatakse termin "antibiootikumid" üha enam "antibakteriaalsete ravimitega".

Esimene, kes sünteesis ravimeid penitsilliinide rühmast. Need on aidanud oluliselt vähendada suremust sellistesse haigustesse nagu kopsupõletik, sepsis, meningiit, gangreen ja süüfilis. Aja jooksul hakkas antibiootikumide aktiivse kasutamise tõttu paljudel mikroorganismidel nende suhtes resistentsus kujunema. Seetõttu on uute antibakteriaalsete ravimite rühmade otsimine muutunud oluliseks ülesandeks.

Järk-järgult sünteesisid ja hakkasid farmaatsiaettevõtted tootma tsefalosporiine, makroliide, fluorokinoloone, tetratsükliine, klooramfenikooli, nitrofuraane, aminoglükosiide, karbapeneeme ja muid antibiootikume.

Antibiootikumid ja nende klassifikatsioon

Antibakteriaalsete ravimite peamine farmakoloogiline klassifikatsioon on jaotus mikroorganismide toime järgi. Selle omaduse jaoks eristatakse kahte antibiootikumide rühma:

• bakteritsiidne - ravimid põhjustavad mikroorganismide surma ja lüüsi. See toime on tingitud antibiootikumide võimest pärssida membraani sünteesi või pärssida DNA komponentide tootmist. Seda omadust omavad penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, karbapeneemid, monobaktaamid, glükopeptiidid ja fosfomütsiin.
• bakteriostaatiline - antibiootikumid võivad pärssida valkude sünteesi mikroobirakkude poolt, mis muudab nende paljunemise võimatuks. Selle tulemusena on patoloogilise protsessi edasine areng piiratud. See toime on iseloomulik tetratsükliinidele, makroliididele, aminoglükosiididele, linkosamiinidele ja aminoglükosiididele.

Toimespektri osas eristatakse ka kahte antibiootikumide rühma:

• lai - ravimit saab kasutada paljude mikroorganismide põhjustatud patoloogiate raviks;
• kitsaga - ravim mõjutab teatud tüvesid ja bakteritüüpe.

Samuti on olemas antibakteriaalsete ravimite klassifikatsioon nende päritolu järgi:

• looduslik - saadud elusorganismidest;
• poolsünteetilised antibiootikumid on looduslike analoogide modifitseeritud molekulid;
• sünteetilised - neid toodetakse spetsialiseeritud laborites täiesti kunstlikult.

Erinevate antibiootikumide rühmade kirjeldus

Beeta-laktaamid

Penitsilliinid

Ajalooliselt esimene antibakteriaalsete ravimite rühm. Sellel on bakteritsiidne toime paljudele mikroorganismidele. Penitsilliinid eristatakse järgmistest rühmadest:

• looduslikud penitsilliinid (normaalsetes tingimustes sünteesitakse seente poolt) - bensüülpenitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin;
• poolsünteetilised penitsilliinid, mis on penitsillinaaside suhtes vastupidavamad, mis laiendab oluliselt nende toime spektrit - oksatsilliin, metitsilliinravimid;
• laiendatud toimega - amoksitsilliini, ampitsilliini preparaadid;
• penitsilliinid, millel on laialdane toime mikroorganismidele - ravimid metsotsilliin, aslotsilliin.

Bakterite resistentsuse vähendamiseks ja antibiootikumravi edukuse suurendamiseks lisatakse penitsilliinidele aktiivselt penitsillinaasi inhibiitoreid - klavulaanhapet, tasobaktaami ja sulbaktaami. Nii ilmusid ravimid "Augmentin", "Tazozyme", "Tazrobida" jt.

Neid ravimeid kasutatakse hingamisteede infektsioonide (bronhiit, sinusiit, kopsupõletik, farüngiit, larüngiit), kuseteede (tsüstiit, uretriit, prostatiit, gonorröa), seedetrakti (koletsüstiit, düsenteeria), süüfilise ja nahakahjustuste korral. Kõrvaltoimetest on kõige sagedasemad allergilised reaktsioonid (urtikaaria, anafülaktiline šokk, angioödeem).

Penitsilliinid on ka kõige ohutumad ravimid rasedatele ja imikutele.

Tsefalosporiinid

Sellel antibiootikumide rühmal on bakteritsiidne toime paljudele mikroorganismidele. Tänapäeval eristatakse järgmisi tsefalosporiinide põlvkondi:

Valdav enamus neist ravimitest eksisteerib ainult süstitavate vormidena, seetõttu kasutatakse neid peamiselt kliinikutes. Tsefalosporiinid on haiglas kasutamiseks kõige populaarsemad antibakteriaalsed ained.

Neid ravimeid kasutatakse paljude haiguste raviks: kopsupõletik, meningiit, infektsioonide üldistamine, püelonefriit, põiepõletik, luude, pehmete kudede põletik, lümfangiit ja muud patoloogiad. Tsefalosporiinide kasutamisel esineb sageli ülitundlikkust. Mõnikord esineb mööduvat kreatiniini kliirensi langust, lihasvalu, köha, veritsuse suurenemist (K-vitamiini vähenemise tõttu).

Karbapeneemid

Need on üsna uus antibiootikumide rühm. Nagu teised beetalaktaamid, on karbapeneemid bakteritsiidsed. Selle ravimirühma suhtes jääb tundlikuks suur hulk erinevaid bakteritüvesid. Samuti on karbapeneemid resistentsed mikroorganismide sünteesitud ensüümide suhtes. Andmed omadused on viinud selleni, et neid peetakse päästvateks ravimiteks, kui teised antibakteriaalsed ained jäävad ebaefektiivseks. Nende kasutamine on aga tugevalt piiratud, kuna on mures bakterite resistentsuse tekke pärast. Sellesse ravimite rühma kuuluvad meropeneem, doripeneem, ertapeneem, imipeneem.

Karbapeneeme kasutatakse sepsise, kopsupõletiku, peritoniidi, kõhuõõne ägedate kirurgiliste patoloogiate, meningiidi ja endometriidi raviks. Samuti on need ravimid ette nähtud immuunpuudulikkusega või neutropeeniaga patsientidele.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad düspeptilised häired, peavalu, tromboflebiit, pseudomembranoosne koliit, krambid ja hüpokaleemia.

Monobaktaamid

Monobaktaamid toimivad peamiselt ainult gramnegatiivsele taimestikule. Kliinik kasutab sellest rühmast ainult ühte toimeainet – astreonaami. Oma eelistega paistab silma resistentsus enamiku bakteriaalsete ensüümide suhtes, mistõttu on see valikravim, kui ravi penitsilliinide, tsefalosporiinide ja aminoglükosiididega on ebaefektiivne. Kliinilistes juhistes soovitatakse astreoone enterobacter pylori infektsiooni korral. Seda kasutatakse ainult intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Vastuvõtu näidustuste hulgas on vaja esile tõsta sepsist, kogukonnas omandatud kopsupõletikku, peritoniiti, vaagnaelundite, naha ja luu-lihaskonna infektsioone. Astreonaami kasutamine põhjustab mõnikord düspeptiliste sümptomite, ikteruse, toksilise hepatiidi, peavalu, pearingluse ja allergilise lööbe tekkimist.

Makroliidid

Samuti märgitakse ravimeid madala toksilisuse poolest, mis võimaldab neid kasutada raseduse ajal ja varases eas. Need on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• looduslikud, mis sünteesiti eelmise sajandi 50-60ndatel - erütromütsiini, spiramütsiini, josamütsiini, midekamütsiini preparaadid;
• eelravimid (pärast ainevahetust muudetakse aktiivseks vormiks) - troleandomütsiin;
• poolsünteetilised - asitromütsiini, klaritromütsiini, diritromütsiini, telitromütsiini ravimid.

Makroliide kasutatakse paljude bakteriaalsete patoloogiate korral: peptiline haavand, bronhiit, kopsupõletik, ENT-infektsioonid, dermatoos, Lyme'i tõbi, uretriit, tservitsiit, erüsiipel, impentiigo. Selle rühma ravimeid ei saa kasutada arütmiate, neerupuudulikkuse korral.

Tetratsükliinid

Esimest korda sünteesiti tetratsükliine rohkem kui pool sajandit tagasi. Sellel rühmal on bakteriostaatiline toime paljude mikroobse floora tüvede vastu. Kõrgetes kontsentratsioonides on neil ka bakteritsiidne toime. Tetratsükliinide eripäraks on nende võime akumuleeruda luukoesse ja hambaemaili.

Ühest küljest võimaldab see arstidel neid aktiivselt kasutada kroonilise osteomüeliidi korral ja teisest küljest häirib see laste luustiku arengut. Seetõttu ei saa neid kategooriliselt kasutada raseduse, imetamise ja alla 12-aastastel lastel. Tetratsükliinide hulka kuuluvad lisaks samanimelisele ravimile doksütsükliin, oksütetratsükliin, minotsükliin ja tigetsükliin.

Neid kasutatakse erinevate soolepatoloogiate, brutselloosi, leptospiroosi, tulareemia, aktinomükoosi, trahhoomi, puukborrelioosi, gonokokkinfektsiooni ja riketsioosi korral. Vastunäidustuste hulgas on ka porfüüria, krooniline maksahaigus ja individuaalne talumatus.

Fluorokinoloonid

Fluorokinoloonid on suur rühm antibakteriaalseid aineid, millel on lai bakteritsiidne toime patogeensele mikrofloorale. Kõik ravimid marsivad nalidiksiinhapet. Fluorokinoloonide aktiivne kasutamine algas eelmise sajandi 70ndatel. Tänapäeval liigitatakse need põlvkondade kaupa:

• I - nalidiksiin- ja oksoliinhappe preparaadid;
• II - ravimid ofloksatsiini, tsiprofloksatsiini, norfloksatsiini, pefloksatsiiniga;
• III - levofloksatsiini preparaadid;
• IV - gatifloksatsiini, moksifloksatsiini, gemifloksatsiini sisaldavad ravimid.

Viimaste põlvkondade fluorokinoloone nimetatakse "hingamisteedeks", mis on tingitud nende aktiivsusest mikrofloora vastu, mis põhjustab kõige sagedamini kopsupõletiku arengut. Neid kasutatakse ka sinusiidi, bronhiidi, sooleinfektsioonide, prostatiidi, gonorröa, sepsise, tuberkuloosi ja meningiidi raviks.

Puuduste hulgas tuleb esile tõsta tõsiasja, et fluorokinoloonid on võimelised mõjutama luu- ja lihaskonna moodustumist, seetõttu võib neid lapsepõlves, raseduse ja imetamise ajal välja kirjutada ainult tervislikel põhjustel. Esimese põlvkonna ravimeid iseloomustab ka kõrge hepato- ja nefrotoksilisus.

Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid on leidnud aktiivset kasutamist gramnegatiivse taimestiku põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide ravis. Neil on bakteritsiidne toime. Nende kõrge efektiivsus, mis ei sõltu patsiendi immuunsuse funktsionaalsest aktiivsusest, muutis need hädavajalikuks tema häirete ja neutropeenia korral. Eristatakse järgmisi aminoglükosiidide põlvkondi:

Aminoglükosiidid on ette nähtud hingamisteede infektsioonide, sepsise, nakkusliku endokardiidi, peritoniidi, meningiidi, tsüstiidi, püelonefriidi, osteomüeliidi ja muude patoloogiate korral. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad neerutoksilisus ja kuulmislangus.

Seetõttu on ravikuuri ajal vaja regulaarselt läbi viia biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, SCF, uurea) ja audiomeetria. Rasedatele naistele, imetamise ajal, kroonilise neeruhaigusega või hemodialüüsi saavatele patsientidele määratakse aminoglükosiide ainult tervislikel põhjustel.

Glükopeptiidid

Glükopeptiidantibiootikumidel on laia spektriga bakteritsiidne toime. Tuntumad neist on bleomütsiin ja vankomütsiin. Kliinilises praktikas on glükopeptiidid reservravimid, mida määratakse siis, kui teised antibakteriaalsed ained on ebaefektiivsed või põhjustaja on nende suhtes tundlik.

Neid kombineeritakse sageli aminoglükosiididega, mis võimaldab teil suurendada kumulatiivset toimet Staphylococcus aureuse, enterokoki ja streptokoki vastu. Glükopeptiidantibiootikumid ei toimi mükobakteritele ja seentele.

See antibakteriaalsete ainete rühm on ette nähtud endokardiidi, sepsise, osteomüeliidi, flegmooni, kopsupõletiku (sh komplitseeritud), abstsessi ja pseudomembranoosse koliidi korral. Ärge kasutage glükopeptiidantibiootikume neerupuudulikkuse, ravimite ülitundlikkuse, imetamise, akustilise neuriidi, raseduse ja imetamise korral.

Linkosamiidid

Linkosamiidid hõlmavad linkomütsiini ja klindamütsiini. Nendel ravimitel on grampositiivsetele bakteritele bakteriostaatiline toime. Kasutan neid peamiselt koos aminoglükosiididega teise valiku ainetena raskete patsientide puhul.

Linkosamiidid on ette nähtud aspiratsioonipneumoonia, osteomüeliidi, diabeetilise jala, nekrotiseeriva fastsiidi ja muude patoloogiate korral.

Üsna sageli tekivad nende sissevõtmise ajal kandidoos, peavalu, allergilised reaktsioonid ja hematopoeesi pärssimine.

Antibiootikumide toime tingimused 1) Bakterite elutegevuseks bioloogiliselt oluline süsteem peab reageerima ravimi madalate kontsentratsioonide mõjule teatud kasutuskoha kaudu ("sihtmärgi" olemasolu) 2) Antibiootikumil peab olema võime tungida bakteriraku ja mõjutada rakenduspunkti; 3) Antibiootikumi ei tohi inaktiveerida enne, kui see interakteerub bakteri bioloogiliselt aktiivse süsteemiga. T D

Antibiootikumide ratsionaalse määramise põhimõtted (4-5) Üldpõhimõtted 6. Maksimaalsed doosid kuni haiguse täieliku ülesaamiseni; ravimite eelistatud manustamisviis on parenteraalne. Antibakteriaalsete ravimite kohalikku ja sissehingamise kasutamist tuleks minimeerida. 7. Hiljuti loodud või harva välja kirjutatud ravimite perioodiline asendamine (reserv).

Antibiootikumide ratsionaalse väljakirjutamise põhimõtted (5-5) Üldpõhimõtted 8. Antibakteriaalsete ravimite tsüklilise asendamise programmi elluviimine. 9. Ravimite kombineeritud kasutamine, mille suhtes tekib resistentsus. 10. Ärge asendage üht antibakteriaalset ravimit teisega, mille suhtes on ristresistentsus.

Poolsünteetilised: 1. Izoksazolilpenitsilliny (penitsillinazosta- stabiilne, anti-stafülokokk): oksatsilliin 2. aminopenitsilliin: ampitsilliin, amoksitsilliin 3. Karboksipenitsilliin (pseudomonas): karbenitsilliin,.asatsilliinüülpenitsilliini, assitsillinopoliinüüliin, tikartsilliin / sulbaktaam Gr "+" Gr "-"

β-laktamiinide toimemehhanism Toime sihtmärgiks on bakterite penitsilliini siduvad valgud, mis toimivad ensüümidena bakteriraku seina põhikomponendiks oleva peptidoglükaani – biopolümeeri – sünteesi lõppfaasis. Peptidoglükaani sünteesi blokeerimine põhjustab bakterite surma. Mõju on bakteritsiidne. Imetajatel peptidoglükaani ja penitsilliini siduvad valgud puuduvad => β-laktaame ei iseloomusta spetsiifiline toksilisus makroorganismile. spetsiifiline toksilisus makroorganismile ei ole β-laktaamidele tüüpiline

Spetsiaalseid ensüüme tootvate mikroorganismide - β-laktamaaside (hävitavad β-laktaamid) - omandatud resistentsuse ületamiseks on välja töötatud pöördumatud β-laktamaaside inhibiitorid - klavulaanhape (klavulanaat), sulbaktaam, tasobaktaam. Neid kasutatakse kombineeritud (inhibiitoriga kaitstud) penitsilliinide loomiseks.

Ravimite koostoimed (1–2) Penitsilliine ei tohi segada samas süstlas või samas infusioonisüsteemis aminoglükosiididega nende füüsikalis-keemilise kokkusobimatuse tõttu. Kui ampitsilliini kombineeritakse allopurinooliga, suureneb ampitsilliini lööbe oht. Bensüülpenitsilliini kaaliumsoola suurte annuste kasutamine kombinatsioonis kaaliumi säästvate diureetikumide, kaaliumipreparaatide või AKE inhibiitoritega määrab eelnevalt hüperkaleemia riski suurenemise.

Koostoimed ravimitega (2–2) Pseudomonas aeruginosa penitsilliinide kombineerimisel antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega on vajalik ettevaatus suurenenud verejooksu riski tõttu. Vältida tuleks penitsilliinide kasutamist koos sulfoonamiididega, kuna see võib nõrgendada nende bakteritsiidset toimet.

IV põlvkonna parenteraalne tsefepiim, tsefpiroom Aktiivne mõnede III põlvkonna tsefalosporiinide suhtes resistentsete tüvede vastu. Suurem resistentsus laia ja laiendatud spektriga β-laktamaaside suhtes. Näidustused - mitme ravimiresistentse taimestiku põhjustatud raskete haiglainfektsioonide ravi; infektsioonid neutropeenia taustal.

Koostoimed ravimitega Kombineerituna aminoglükosiidide ja/või lingudiureetikumidega, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel, võib nefrotoksilisuse risk suureneda. Antatsiidid vähendavad suukaudsete tsefalosporiinide imendumist seedetraktis. Nende ravimite võtmise vahele peab jääma vähemalt 2-tunnine intervall.Kui tsefoperasooni kombineerida antikoagulantide, trombolüütikumide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega, suureneb verejooksu risk, eriti seedetraktist. Alkoholi tarvitamisel tsefoperasoonravi ajal võib tekkida disulfiraamilaadne reaktsioon.

Laktaamantibiootikumid Karbapeneemid: imipeneem, meropeneem Reservravimid, mis on vastupidavamad bakteriaalsete β-laktamaaside toimele, tungivad kiiremini läbi gramnegatiivsete bakterite välismembraani, neil on laiem toimespekter ja neid kasutatakse erineva lokaliseerimisega raskete infektsioonide, sealhulgas haiglanakkused. Gr "+" Gr "-" Anaeroobid

Laktaamantibiootikumid Monobaktaamid: (monotsüklilised β-laktaamid) astreonaam Kitsa toimespektriga reservravim, seda tuleks välja kirjutada koos grampositiivsete kokkide (oksatsilliin, tsefalosporiinid, linkosamiidid, vankomütsiin) ja anaeroobide vastu aktiivsete ravimitega - ~ ~ metronidasool »Aeroobid

Toimemehhanism Bakteritsiidne toime, ribosoomide valgusünteesi rikkumine. Aminoglükosiidide antibakteriaalse toime määr sõltub nende kontsentratsioonist. Kasutamisel koos penitsilliinide või tsefalosporiinidega täheldatakse sünergiat gramnegatiivsete ja grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide suhtes.

Aminoglükosiidide peamine kliiniline tähtsus on aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud haiglanakkuste, aga ka infektsioosse endokardiidi ravis. Tuberkuloosi ravis kasutatakse streptomütsiini ja kanamütsiini. Neomütsiini kui aminoglükosiidide hulgast kõige toksilisemat kasutatakse ainult seespidiselt ja paikselt.

Ravimite koostoimed Füüsikalise ja keemilise kokkusobimatuse tõttu ärge segage samas süstlas või samas infusioonisüsteemis β-laktaamantibiootikume või hepariini. Toksiliste mõjude tugevdamine kahe aminoglükosiidi samaaegsel manustamisel või nende kombineerimisel teiste nefro- ja ototoksiliste ravimitega: polümüksiin B, amfoteritsiin B, etakrüünhape, furosemiid, vankomütsiin. Neuromuskulaarse blokaadi tugevdamine inhalatsioonianesteesia ravimite, opioidanalgeetikumide, magneesiumsulfaadi ja tsitraadi säilitusainetega suure koguse vereülekandega samaaegselt. Indometatsiin, fenüülbutasoon ja teised MSPVA-d, mis häirivad neerude verevoolu, aeglustavad aminoglükosiidide eliminatsiooni kiirust.

Aminotsüklitoolide rühm (struktuurilt sarnane aminoglükosiididega) Looduslik: spektinomütsiin Toimemehhanism Bakteriostaatiline toime, valkude sünteesi pärssimine bakterirakkude ribosoomide poolt. Antimikroobse toime kitsas spekter - gonokokid, sealhulgas penitsilliini suhtes resistentsed tüved

I põlvkonna kinoloonid / fluorokinoloonid (fluorimata kinoloonid): 3 hapet - nalidiksiinne, oksoliinne ja pipemiidne (pipemiidne) kitsa spektriga, teise valiku ravimid MEP ja II põlvkonna sooleinfektsioonide jaoks (fluorokinoloonid): lomefloksatsiin, norfloksatsiin, tsispapaatsiin. .. Gr "-" Gr "+"

Koostoimed ravimitega (1-4) Samaaegsel kasutamisel antatsiidide ja teiste magneesiumi-, tsingi-, raua-, vismutiioone sisaldavate ravimitega võib kinoloonide biosaadavus väheneda imendumatute kelaatkomplekside moodustumise tõttu. Võib aeglustada metüülksantiinide eliminatsiooni ja suurendada nende toksiliste mõjude riski. MSPVA-de, nitroimidasooli derivaatide ja metüülksantiinide samaaegsel kasutamisel suureneb neurotoksiliste toimete oht.

Koostoimed ravimitega (2–4) Kinoloonid antagoniseerivad nitrofuraani derivaate, mistõttu tuleks vältida nende ravimite kombinatsioone. I põlvkonna kinoloonid, tsiprofloksatsiin ja norfloksatsiin võivad häirida kaudsete antikoagulantide metabolismi maksas, mis põhjustab protrombiiniaja pikenemist ja verejooksu riski. Samaaegsel kasutamisel võib osutuda vajalikuks antikoagulandi annuse kohandamine.

Ravimite koostoimed (3-4) Suurendage elektrokardiogrammi QT-intervalli pikendavate ravimite kardiotoksilisust, kuna suureneb südame rütmihäirete tekke oht. Glükokortikoidide samaaegsel manustamisel suureneb kõõluste rebenemise oht, eriti eakatel.

Ravimite koostoimed (4-4) Kui tsiprofloksatsiini, norfloksatsiini ja pefloksatsiini määratakse koos uriini leelistavate ravimitega (süsinikanhüdraasi inhibiitorid, tsitraadid, naatriumvesinikkarbonaat), suureneb kristalluuria ja nefrotoksilise toime oht. Samaaegsel kasutamisel aslotsilliini ja tsimetidiiniga aeglustub tubulaarsekretsiooni vähenemise tõttu fluorokinoloonide eliminatsioon ja nende kontsentratsioon veres suureneb.

Makroliidide rühm 14-liikmeline: Looduslik - Erütromütsiin Poolsünteetiline - Klaritromütsiin, Roksitromütsiin 15-liikmeline (asaliidid): Poolsünteetiline - Asitromütsiin 16-liikmeline: Looduslik - Spiramütsiin, Josamütsiin, Midekamütsiin Poolsünteetiline - Mate Grekrekamütsiin "+

Toimemehhanism Makroliidid peatavad ajutiselt grampositiivsete kokkide paljunemise. Toime on tingitud valgusünteesi rikkumisest mikroobiraku ribosoomide poolt. Reeglina on makroliididel bakteriostaatiline toime, kuid suurtes kontsentratsioonides võivad nad toimida bakteritsiidselt A-rühma beeta-hemolüütilise streptokoki, pneumokoki, läkaköha ja difteeria patogeenide vastu. Neil on mõõdukas immunomoduleeriv ja põletikuvastane toime. Suruge maksas maha tsütokroom P-450.

Koostoimed ravimitega (1-2) Makroliidid pärsivad ainevahetust ja suurendavad kaudsete antikoagulantide, teofülliini, karbamasepiini, valproehappe, disopüramiidi, tungaltera preparaatide, tsüklosporiini kontsentratsiooni veres. Makroliidide kombineerimine terfenadiini, astemisooli ja tsisapriidiga on ohtlik, kuna tekib QT-intervalli pikenemisest tingitud raskete südame rütmihäirete oht. Makroliidid suurendavad suukaudsel manustamisel digoksiini biosaadavust, nõrgestades selle inaktiveerimist soolestiku mikrofloora poolt.

Koostoimed ravimitega (2-2) Antatsiidid vähendavad makroliidide, eriti asitromütsiini imendumist seedetraktis. Rifampitsiin suurendab makroliidide metabolismi maksas ja vähendab nende kontsentratsiooni veres. Makroliide ei tohiks kombineerida linkosamiididega sarnase toimemehhanismi ja võimaliku konkurentsi tõttu. Erütromütsiin, eriti intravenoosselt manustatuna, on võimeline suurendama alkoholi imendumist seedetraktis ja suurendama selle kontsentratsiooni veres.

Tetratsükliinide rühm Looduslik: tetratsükliin Poolsünteetiline: doksütsükliin Säilitab kliinilise tähtsuse klamüüdiainfektsioonide, riketsiooside, borrelioosi ja mõnede eriti ohtlike infektsioonide, raske akne korral. Toimemehhanism Neil on bakteriostaatiline toime, mis häirib valkude sünteesi mikroobirakus. Gr "+" Gr "-"

Koostoimed ravimitega (1-2) Kui neid võetakse suukaudselt samaaegselt kaltsiumi, alumiiniumi ja magneesiumi sisaldavate antatsiidide, naatriumvesinikkarbonaadi ja kolestüramiiniga, võib nende biosaadavus väheneda imendumatute komplekside moodustumise ja maosisu pH tõusu tõttu. Seetõttu tuleb loetletud ravimite ja antatsiidide võtmise vahel järgida 1-3-tunniseid intervalle.Tetratsükliine ei soovitata kombineerida rauapreparaatidega, kuna see võib häirida nende vastastikust imendumist.

Ravimite koostoimed (2–2) Karbamasepiin, fenütoiin ja barbituraadid suurendavad doksütsükliini metabolismi maksas ja vähendavad selle kontsentratsiooni veres, mistõttu võib olla vajalik selle ravimi annuse kohandamine või selle asendamine tetratsükliiniga. Tetratsükliinidega kombineerimisel on võimalik östrogeeni sisaldavate suukaudsete rasestumisvastaste vahendite töökindluse vähenemine. Tetratsükliinid võivad tugevdada kaudsete antikoagulantide toimet, pärssides nende metabolismi maksas, mis nõuab protrombiiniaja hoolikat jälgimist.

Linkosamiidide rühm Looduslik: linkomütsiin Selle poolsünteetiline analoog: klindamütsiin Toimemehhanism Neil on bakteriostaatiline toime, mis on tingitud valgusünteesi pärssimisest ribosoomide poolt. Suures kontsentratsioonis võib neil olla bakteritsiidne toime. Antimikroobse toime kitsas spekter – (grampositiivsed kookid (teise valiku ravimitena) ja eoseid mittemoodustav anaeroobne floora. Gr "+"

Ravimite koostoimed Antagonism klooramfenikooli ja makroliididega. Samaaegsel kasutamisel opioidanalgeetikumide, inhaleeritavate ravimite või lihasrelaksantidega on võimalik hingamisdepressioon. Kaoliini ja attapulgiiti sisaldavad kõhulahtisusevastased ravimid vähendavad linkosamiidide imendumist seedetraktis, seetõttu on nende ravimite võtmise vahel vajalik 3-4-tunnine intervall.

Glükopeptiidide rühm Looduslik: vankomütsiin ja teikoplaniin Toimemehhanism Häirib bakteriraku seina sünteesi. Neil on bakteritsiidne toime, kuid enterokokkide, mõnede streptokokkide ja koagulaasnegatiivsete stafülokokkide vastu toimivad nad bakteriostaatiliselt. Valikravimid MRSA põhjustatud infektsioonide, samuti ampitsilliini ja aminoglükosiidide suhtes resistentsete enterokokkide jaoks Gr "+"

Koostoimed ravimitega Samaaegsel kasutamisel lokaalanesteetikumidega suureneb hüpereemia ja teiste histamiinireaktsiooni sümptomite tekke oht. Aminoglükosiidid, amfoteritsiin B, polümüksiin B, tsüklosporiin, lingudiureetikumid suurendavad glükopeptiidide neurotoksilise toime riski. Aminoglükosiidid ja etakrüünhape suurendavad glükopeptiidide ototoksilise toime riski.

Polümüksiinide rühm Polümüksiin B - parenteraalne Polümüksiin M - suukaudne Toimemehhanism Neil on bakteritsiidne toime, mis on seotud mikroobiraku tsütoplasmaatilise membraani terviklikkuse rikkumisega. Kitsas toimespekter, kõrge toksilisus. Polümüksiin B on varuravim, mida kasutatakse Pseudomonas aeruginosa ravis, polümüksiin M on seedetrakti infektsioon. Gr "-"

Rifamütsiini rühm Looduslik: rifamütsiin SV, rifamütsiin S Poolsünteetiline: rifampitsiin, rifabutiin Toimemehhanism Bakteritsiidne toime, spetsiifilised RNA sünteesi inhibiitorid. Lai valik tegevusi. Rifampitsiin on esmavaliku tuberkuloosivastane ravim, Rifabutiin on teise rea tuberkuloosivastane ravim. Gr "-" Gr "+"

Ravimite koostoimed Rifampitsiin on tsütokroom P-450 süsteemi mikrosomaalsete ensüümide indutseerija; kiirendab paljude ravimite metabolismi: kaudsed antikoagulandid, suukaudsed kontratseptiivid, glükokortikoidid, suukaudsed diabeedivastased ained; digitoksiin, kinidiin, tsüklosporiin, klooramfenikool, doksütsükliin, ketokonasool, itrakonasool, flukonasool. Pürasiinamiid vähendab rifampitsiini kontsentratsiooni vereplasmas, mõjutades selle toimet maksa- või neerukliirensile.

Klooramfenikool Looduslik: Klooramfenikool (klooramfenikool) Toimemehhanism Bakteriostaatiline toime, mis on tingitud ribosoomide valgusünteesi rikkumisest. Kõrgetes kontsentratsioonides on sellel bakteritsiidne toime pneumokoki, meningokoki ja H. influenzae vastu. Seda kasutatakse teise valiku ravimina meningiidi, riketsioosi, salmonelloosi ja anaeroobsete infektsioonide ravis.

Koostoimed ravimitega Makroliidi ja linkosamiidi antagonist. Vähendab raua, foolhappe ja vitamiini B 12 efektiivsust, nõrgendades nende stimuleerivat toimet vereloomele. Maksa mikrosomaalsete ensüümide inhibiitor, suurendab suukaudsete diabeedivastaste ravimite, fenütoiini, varfariini toimet. Mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerijad (rifampitsiin, fenobarbitaal ja fenütoiin) vähendavad klooramfenikooli kontsentratsiooni vereseerumis.

Saada oma hea töö teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

2. Beetalaktaamantibiootikumid

3. Penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

5. Karbapeneemide rühm

6. Monobaktaamide rühm

7. Tetratsükliinide rühm

8. Aminoglükosiidide rühm

9. Levomütsetiin

10. Glükopeptiidide rühm

11. Linkosamiidide rühm

12. Tuberkuloosivastane kemoteraapia

13. Tuberkuloosivastaste ravimite klassifikatsioon Rahvusvahelise Tuberkuloosivastase Liidu poolt

14. Polüpeptiidid

Kirjandus

Sissejuhatus

Antibiootikumid- Need on ained, mis pärsivad elusrakkude, kõige sagedamini prokarüootsete ja algloomade kasvu. Antibiootikumid võivad olla looduslikud (looduslikud) ja kunstlikud (sünteetilised ja poolsünteetilised).

Looduslikke antibiootikume toodavad kõige sagedamini aktinomütseedid ja hallitusseened, kuid neid võib saada ka bakteritest (polümüksiinid), taimedest (fütontsiidid) ning loomade ja kalade kudedest.

Ravimitena kasutatakse antibiootikume, mis pärsivad bakterite kasvu ja paljunemist. Antibiootikume kasutatakse laialdaselt ka onkoloogilises praktikas tsütostaatiliste (kasvajavastaste) ravimitena. Viirusliku etioloogiaga haiguste ravimisel ei ole antibiootikumide kasutamine soovitatav, kuna need ei suuda viiruseid mõjutada. Siiski on märgitud, et mitmed antibiootikumid (tetratsükliinid) on võimelised sihtima suuri viirusi.

Antibakteriaalsed ravimid on sünteetilised ravimid, millel puuduvad looduslikud analoogid ja millel on sarnaselt antibiootikumidega pärssiv toime bakterite kasvule.

Antibiootikumide leiutamist võib nimetada revolutsiooniks meditsiinis. Esimesed antibiootikumid olid penitsilliin ja streptomütsiin.

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

Bakterirakule avalduva toime olemuse järgi:

1.bakteriostaatilised ravimid (peatavad bakterite kasvu ja paljunemise)

2. bakteritsiidsed ravimid (hävitavad bakterid)

Antibiootikumid eristatakse vastavalt saamismeetodile:

1.looduslik

2.sünteetiline

3.poolsünteetiline

Tegevuse suuna järgi eristatakse neid:

1.antibakteriaalne

2.Antineoplastiline

3.seenevastane

Eristatakse toimespektrit:

1.laia toimespektriga antibiootikumid

2. Kitsa toimespektriga antibiootikumid

Keemilise struktuuri järgi:

1. Beeta-laktaamantibiootikumid

Penitsilliinid – toodetud hallitusseene Penicillinum kolooniate poolt. Eristada: biosünteetilisi (penitsilliin G - bensüülpenitsilliin), aminopenitsilliinid (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitsilliin) ja poolsünteetilisi (oksatsilliin, metitsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin) penitsilliinid.

Tsefalosporiinid - kasutatakse penitsilliiniresistentsete bakterite vastu. Tsefalosporiine on: 1. (tseporiin, tsefaleksiin), 2. (tsefasoliin, tsefamesiin), 3. (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefuroksiim) ja 4. (tsefepiim, tsefpiroom) põlvkond.

Karbapeneemid on laia toimespektriga antibiootikumid. Karbapeneemide struktuur määrab nende kõrge resistentsuse beeta-laktamaaside suhtes. Karbapeneemide hulka kuuluvad: meropeneem (meroneem) ja imipineem.

Monobaktaamid (astreoonid)

2. Makroliidid - bakteriostaatilise toimega keerulise tsüklilise struktuuriga antibiootikumid. Võrreldes teiste antibiootikumidega on need vähem toksilised. Nende hulka kuuluvad: erütromütsiin, oleandomütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin (sumamed), klaritromütsiin jne. Makroliidide hulka kuuluvad ka: asaliidid ja ketoliidid.

3. Tetratsükliinid – kasutatakse hingamisteede ja kuseteede infektsioonide raviks, raskete infektsioonide, nagu siberi katk, tulareemia, brutselloos, raviks. Sellel on bakteriostaatiline toime. Need kuuluvad polüketiidide klassi. Nende hulgas eristatakse: looduslikke (tetratsükliin, oksütetratsükliin) ja poolsünteetilisi (metatsükliin, kloortetriin, doksütsükliin) tetratsükliine.

4. Aminoglükosiidid – selle antibiootikumide rühma preparaadid on väga mürgised. Kasutatakse raskete infektsioonide, nagu veremürgistuse või peritoniit, raviks. Omab bakteritsiidset toimet. Aminoglükosiidid on aktiivsed gramnegatiivsete aeroobsete bakterite vastu. Nende hulka kuuluvad: streptomütsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, neomütsiin, amikatsiin jne.

5. Klooramfenikool - selle rühma antibiootikumide kasutamisel on oht tõsisteks tüsistusteks - luuüdi kahjustuseks, mis toodab vererakke. Sellel on bakteriostaatiline toime.

6. Glükopeptiidantibiootikumid häirivad bakteriraku seina sünteesi. Sellel on bakteritsiidne toime, kuid selle rühma antibiootikumide bakteriostaatiline toime on võimalik enterokokkide, streptokokkide ja stafülokokkide suhtes. Nende hulka kuuluvad: vankomütsiin, teikoplaniin, daptomütsiin jne.

7. Linkosamiididel on bakteriostaatiline toime. Suurtes kontsentratsioonides väga tundlike mikroorganismide vastu võivad neil olla bakteritsiidne toime. Nende hulka kuuluvad: linkomütsiin ja klindamütsiin

8. Tuberkuloosivastased ravimid - isoniasiid, ftivaziid, saluzid, metasiid, etionamiid, protionamiid.

9. Polüpeptiidid – selle rühma antibiootikumid sisaldavad oma molekulis polüpeptiidühendite jääke. Nende hulka kuuluvad: gramitsidiin, polümüksiinid M ja B, batsitratsiin, kolistiin;

10. Polüeenide hulka kuuluvad: amfoteritsiin B, nüstatiin, levoriin, natamütsiin

11. Erinevate rühmade antibiootikumid - Rifamütsiin, Ristomütsiinsulfaat, Fusidiinnaatrium jne.

12. Seenevastased ravimid - põhjustavad seenerakkude surma, hävitades nende membraani struktuuri. Neil on lüütiline toime.

13. Lepravastased ravimid - Diafenüülsulfoon, Solusulfoon, Diucifon.

14. Antratsükliinantibiootikumid – nende hulka kuuluvad kasvajavastased antibiootikumid – doksorubitsiin, karminomütsiin, rubomütsiin, aklarubitsiin.

2. Beetalaktaamantibiootikumid

β-laktaamantibiootikumid (β-laktaamid), mida ühendab β-laktaamtsükli olemasolu struktuuris, on penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid ja monobaktaamid, millel on bakteritsiidne toime. Keemilise struktuuri sarnasus määrab kindlaks kõigi β-laktaamide sama toimemehhanismi (bakteriraku seina sünteesi rikkumine), samuti mõnedel patsientidel ristallergia.

Penitsilliinid, tsefalosporiinid ja monobaktaamid on tundlikud spetsiaalsete ensüümide – β-laktamaaside – hüdrolüüsile, mida toodavad mitmed bakterid. Karbapeneeme iseloomustab oluliselt suurem resistentsus β-laktamaaside suhtes.

Arvestades kõrget kliinilist efektiivsust ja madalat toksilisust, moodustavad β-laktaamantibiootikumid praeguses etapis antimikroobse kemoteraapia aluse, võttes enamiku infektsioonide ravis juhtival kohal.

3. Penitsilliinid

Penitsilliinid on esimesed antimikroobsed ravimid, mis on välja töötatud mikroorganismide toodetud bioloogiliselt aktiivsete ainete baasil. Kõigi penitsilliinide esivanem bensüülpenitsilliin saadi 20. sajandi 40ndate alguses. Praegu kuulub penitsilliinide rühma rohkem kui kümme antibiootikumi, mis on sõltuvalt tootmisallikast, struktuuri iseärasustest ja antimikroobsest aktiivsusest jagatud mitmeks alarühmaks (tabel 1).

Üldised omadused:

1. Bakteritsiidne toime.

2. Madal toksilisus.

3. Eritumine peamiselt neerude kaudu.

4. Lai valik annuseid.

Ristallergia kõigi penitsilliinide ning osaliselt tsefalosporiinide ja karbapeneemide vahel.

Looduslikud penitsilliinid. Põhimõtteliselt kuulub looduslike penitsilliinide hulka ainult bensüülpenitsilliin. Toimespektri põhjal võib sellesse rühma aga omistada ka prolongeeritud (bensüülpenitsilliinprokaiin, bensatiinbensüülpenitsilliin) ja suukaudsed (fenoksümetüülpenitsilliin, bensatiinfenoksümetüülpenitsilliin) derivaadid. Neid kõiki hävitavad β-laktamaasid, seetõttu ei saa neid kasutada stafülokokkide infektsioonide raviks, kuna enamikul juhtudel toodavad stafülokokid β-laktamaase.

Poolsünteetilised penitsilliinid:

Antistafülokoki penitsilliinid

Laiendatud spektriga penitsilliinid

Antipseudomonaalsed penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

Tsefalosporiinid on β-laktaamide esindajad. Peetakse üheks ulatuslikumaks AMP -klassiks. Nende madala toksilisuse ja kõrge efektiivsuse tõttu kasutatakse tsefalosporiine palju sagedamini kui teisi AMP-sid. Antimikroobne toime ja farmakokineetilised omadused määravad ühe või teise tsefalosporiini rühma antibiootikumi kasutamise. Kuna tsefalosporiinid ja penitsilliinid on struktuurilt sarnased, iseloomustab nende rühmade ravimeid sama antimikroobse toime mehhanism, samuti mõnedel patsientidel ristallergia.

Tsefalosporiine on 4 põlvkonda:

1. põlvkond - tsefasoliin (parenteraalne kasutamine); tsefaleksiin, tsefadroksiil (suu kaudu)

2. põlvkond - tsefuroksiim (parenteraalne); tsefuroksiimaksetiil, tsefakloor (suukaudne)

3. põlvkond - tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefoperasoon / sulbaktaam (parenteraalne); tsefiksiim, tseftibuteen (suukaudne)

IV põlvkond - tsefepiim (parenteraalne).

Toimemehhanism. Tsefalosporiinide toime on bakteritsiidne. Tsefalosporiinide mõju alla kuuluvad bakterite penitsilliini siduvad valgud, mis mängivad ensüüme peptidoglükaani sünteesi viimases etapis (biopolümeer on bakteriraku seina põhikomponent). Peptidoglükaani sünteesi blokeerimise tagajärjel bakter sureb.

Tegevuse spekter. I kuni III põlvkonna tsefalosporiine iseloomustab kalduvus laiendada aktiivsuse ulatust, samuti antimikroobse toime taseme tõus gramnegatiivsete mikroorganismide suhtes ja aktiivsuse taseme langus grampositiivsete mikroorganismide suhtes. bakterid.

Ühine kõigile tsefalosporiinidele on olulise aktiivsuse puudumine L. monocytogenes'e, MRSA ja enterokokkide vastu. Kesknärvisüsteem on tsefalosporiinide suhtes vähem tundlik kui S. aureus.

I põlvkonna tsefalosporiinid. Neil on sarnane antimikroobne toimespekter järgmise erinevusega: parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimid (tsefasoliin) on tugevamad kui suukaudsed ravimid (tsefadroksiil, tsefaleksiin). Antibiootikumid on tundlikud metitsilliini suhtes tundlikele Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). I põlvkonna tsefalosporiinid on vähem pneumokokkide vastased kui aminopenitsilliinid ja enamus järgnevate põlvkondade tsefalosporiinid. Tsefalosporiinid ei toimi üldse listeriatele ja enterokokkidele, mis on selle antibiootikumide klassi kliiniliselt oluline tunnus. Tsefalosporiinid on näidanud resistentsust stafülokoki β-laktamaaside toime suhtes, kuid vaatamata sellele võivad mõned tüved (nende ensüümide hüpertootjad) olla nende suhtes mõõdukalt tundlikud. I põlvkonna tsefalosporiinid ja penitsilliinid on pneumokokkide suhtes inaktiivsed. I põlvkonna tsefalosporiinidel on kitsas toimespekter ja madal aktiivsus gramnegatiivsete bakterite vastu. Nende toime laieneb Neisseria spp.-le, kuid nende kliiniline tähtsus on piiratud. 1. põlvkonna tsefalosporiinide aktiivsus M. catarrhalis ja H. influenzae vastu on kliiniliselt ebaoluline. Nad toimivad M. catarrhalis'e suhtes loomulikult üsna aktiivselt, kuid on tundlikud β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes, mis toodavad peaaegu 100% tüvedest. Enterobacteriaceae perekonna esindajad puutuvad kokku 1. põlvkonna tsefalosporiinide (P. mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli) mõjuga ning Shigella ja Salmonella vastu suunatud aktiivsusel puudub kliiniline tähendus. P. mirabilis'e ja E. coli tüvesid, mis kutsuvad esile kogukonnas omandatud (eriti haiglanakkusi), iseloomustab laialdane omandatud resistentsus, mis on tingitud laiendatud ja laia toimespektriga β-laktamaaside tootmisest.

Teistes enterobakterites on mittekäärivad bakterid ja Pseudomonas spp. tuvastatud resistentsus.

B. fragilis ja sellega seotud mikroorganismid on resistentsed ning paljude anaeroobide esindajad on tundlikud 1. põlvkonna tsefalosporiinide toime suhtes.

TsefalosporiinidIIpõlvkonnad. Selle põlvkonna kaks esindajat tsefuroksiimi ja tsefakloori erinevad üksteisest: sarnase antimikroobse toimega spektri tõttu näitas tsefuroksiim võrreldes tsefaklooriga suuremat aktiivsust Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. Mõlemad ravimid on listeria, enterokokkide ja MRSA suhtes passiivsed.

Pneumokokkides avaldub PR penitsilliini ja teise põlvkonna tsefalosporiinide suhtes. Teise põlvkonna tsefalosporiinide esindajaid iseloomustab laiem toimespekter gramnegatiivsetele mikroorganismidele kui 1. põlvkonna tsefalosporiinid. Nii tsefuroksiim kui ka tsefakloor on aktiivsed Neisseria spp. vastu, kuid ainult tsefuroksiimi toime gonokokkidele on kliiniliselt aktiivne. Haemophilus spp. ja M. Catarrhalis avaldavad tugevamat mõju tsefuroksiimile, kuna see on vastupidav β-laktamaaside poolt toimuvale hüdrolüüsile ja need ensüümid hävitavad osaliselt tsefakloori. Enterobacteriaceae perekonna esindajatest puutuvad ravimitega kokku mitte ainult P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, vaid ka C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Kui ülalloetletud mikroorganismid toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, säilitavad nad tundlikkuse tsefuroksiimi suhtes. Tsefaklooril ja tsefuroksiimil on omapära: neid hävitavad laiendatud spektriga β-laktamaasid. Mõnes tüves P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. mõõdukas tundlikkus tsefuroksiimi suhtes võib ilmneda in vitro, kuid seda ravimit ei ole mõtet kasutada ülalnimetatud bakterite põhjustatud infektsioonide ravis. Teise põlvkonna tsefalosporiinide toime ei kehti B. fragilis rühma anaeroobide, pseudomonase ja teiste mittekäärivate mikroorganismide suhtes.

III põlvkonna tsefalosporiinid. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel on koos ühiste tunnustega teatud omadused. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim on selle rühma põhilised AMP-d ja praktiliselt ei erine üksteisest oma antimikroobse toime poolest. Mõlemad ravimid toimivad aktiivselt Streptococcus spp., Ja samal ajal jääb märkimisväärne osa pneumokokkidest, aga ka penitsilliini suhtes resistentsetest rohelistest streptokokkidest tundlikuks tseftriaksooni ja tsefotaksiimi suhtes. Toime tsefotaksiimi ja tseftriaksooni on vastuvõtlik S. aureus (välja arvatud MRSA), mõnevõrra vähemal määral - kesknärvisüsteemi. Korünebakterid (va C. jeikeium) kipuvad olema tundlikud. Resistentsed on B. cereus, B. antracis, L. monocytogenes, MRSA ja enterokokid. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim on väga aktiivsed H. influenzae, M. catarrhalise, gonokokkide ja meningokokkide vastu, sealhulgas tüvede suhtes, mille tundlikkus penitsilliini toime suhtes on vähenenud, sõltumata resistentsuse mehhanismist. Peaaegu kõik Enterobacteriaceae perekonna esindajad, sh. mikroorganismid, mis toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, alluvad tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsele looduslikule toimele. E. coli ja Klebsiella spp. on vastupidavad, enamasti ESBL toodete tõttu. C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside ületootmine põhjustab tavaliselt P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Mõnikord avaldub tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsus in vitro teatud P. aeruginosa tüvede, teiste mittefermenteeruvate mikroorganismide, aga ka B. fragilis'e suhtes, kuid sellest ei piisa vastavate infektsioonide raviks.

Tseftasidiimi, tsefoperasooni ja tsefotaksiimi ja tseftriaksooni vahel on sarnasusi põhilistes antimikroobsetes omadustes. Tseftasidiimi ja tsefoperasooni eristavad omadused tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

ESBL -i hüdrolüüsi suhtes kõrge tundlikkus;

Näidata oluliselt vähem aktiivsust streptokokkide, peamiselt S.pneumoniae vastu;

Väljendatud aktiivsus (eriti tseftasidiimis) P. aeruginosa ja teiste mittekäärivate mikroorganismide vastu.

Erinevused tsefiksiimi ja tseftibuteeni vahel tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

Mõlemad ravimid ei tööta või neil on vähe mõju P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

Tseftibuteen on roheliste streptokokkide suhtes inaktiivne ja pneumokokid on tseftibuteeni toimele vähe vastuvõtlikud;

Puudub märkimisväärne toime Staphylococcus spp.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Tsefepiimil ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel on paljudes aspektides palju ühist. Kuid keemilise struktuuri omadused võimaldavad tsefepiimil suurema kindlusega tungida läbi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani, samuti on sellel suhteline vastupidavus C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside hüdrolüüsile. Seetõttu koos selle omadustega mis eristavad põhilisi kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tseftriaksoon, tsefotaksiim), on tsefepiimil järgmised omadused:

Kõrge aktiivsus mittekäärivate mikroorganismide ja P. aeruginosa vastu;

Suurenenud resistentsus laiendatud spektriga β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes (see asjaolu ei määra täielikult selle kliinilist tähtsust);

Mõju järgmistele mikroorganismidele - C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside hüpertootjatele: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Inhibiitoriga kaitstud tsefalosporiinid. Tsefoperasoon / sulbaktaam on selle β-laktaamide rühma ainus esindaja. Võrreldes tsefoperasooniga on kombineeritud ravimil anaeroobsetele mikroorganismidele avalduva toime tõttu laiem toimespekter. Samuti on ravimi toimele vastuvõtlikud enamik enterobakterite tüvesid, mis toodavad laia ja laia spektriga β-laktamaase. Sulbaktaami antibakteriaalne toime võimaldab sellel AMP-l olla väga aktiivne Acinetobacter spp.

Farmakokineetika. On leitud, et suukaudsed tsefalosporiinid imenduvad seedetraktis hästi. Konkreetset ravimit eristab selle biosaadavus, mis varieerub vahemikus 40-50% (tsefiksiim) kuni 95% (tsefakloor, tsefadroksiil ja tsefaleksiini). Toidu olemasolu võib veidi aeglustada tseftibuteeni, tsefiksiimi ja tsefakloori imendumist. Toit aitab tsefuroksiimaksetiili imendumise ajal vabastada aktiivset tsefuroksiimi. Intramuskulaarsel manustamisel täheldatakse parenteraalsete tsefalosporiinide head imendumist. Tsefalosporiinide jaotumine toimub paljudes elundites (välja arvatud eesnääre), kudedes ja eritistes. Kõrgeid kontsentratsioone täheldatakse kõhukelme-, pleura-, perikardi- ja sünoviaalvedelikes, luudes, pehmetes kudedes, nahas, lihastes, maksas, neerudes ja kopsudes. Tsefoperasoon ja tseftriaksoon toodavad sapis kõrgeimat kontsentratsiooni. Tsefalosporiinid, eriti tseftasidiim ja tsefuroksiim, suudavad tungida hästi silmasisesesse vedelikku, tekitamata silma tagumises kambris terapeutilist taset. III põlvkonna tsefalosporiinidel (tseftasidiim, tseftriaksoon, tsefotaksiim) ja IV põlvkonnal (tsefepiim) on suurim võime BBB-st läbida, samuti luua terapeutilisi kontsentratsioone CSF-s. Tsefuroksiim ületab BBB mõõdukalt ainult ajukelme põletiku korral.

Enamikul tsefalosporiinidel (välja arvatud tsefotaksiim, mis biotransformeerub aktiivseks metaboliidiks) puudub võime metaboliseerida. Ravimite eemaldamine toimub peamiselt neerude kaudu, tekitades samal ajal väga kõrge kontsentratsiooni uriinis. Tseftriaksoonil ja tsefoperasoonil on kaks eritumisteed – maksa ja neerude kaudu. Enamiku tsefalosporiinide poolväärtusaeg on 1 kuni 2 tundi. Tseftibuteen, tsefiksiim erinevad pikema aja jooksul - 3-4 tundi, tseftriaksoonis suureneb see 8,5 tunnini. Tänu sellele indikaatorile saab neid ravimeid võtta üks kord päevas. Neerupuudulikkusega kaasneb tsefalosporiinide rühma kuuluvate antibiootikumide (välja arvatud tsefoperasoon ja tseftriaksoon) annustamisskeemi korrigeerimine.

I põlvkonna tsefalosporiinid. Enamasti täna tsefasoliin kasutatakse kirurgias perioperatiivse profülaktikana. Seda kasutatakse ka pehmete kudede ja nahainfektsioonide korral.

Kuna tsefasoliinil on kitsas toimespekter ja resistentsus tsefalosporiinide toimele on potentsiaalsete patogeenide seas laialt levinud, ei ole tänapäeval soovitustel tsefasoliini kasutamiseks hingamisteede infektsioonide ravis ja Euroopa Parlamendi liikmetel piisavat põhjendust.

Tsefaleksiini kasutatakse streptokoki põhjustatud tonsillofarüngiidi (teise valiku ravimina), samuti pehmete kudede ja naha kerge kuni mõõduka raskusega kogukonnas omandatud infektsioonide raviks.

II põlvkonna tsefalosporiinid

Tsefuroksiim kasutatud:

kogukonnas omandatud kopsupõletikuga, mis vajab haiglaravi;

Pehmete kudede ja naha kogukonnas omandatud infektsioonide korral;

MEP infektsioonidega (keskmise ja raske raskusega püelonefriit); antibiootikum tsefalosporiin tetratsükliin tuberkuloosivastane

Perioperatiivse profülaktikana kirurgias.

Tsefakloor, tsefuroksiimaksetiil kasutatud:

URT ja NDP infektsioonide korral (kogukonnast omandatud kopsupõletik, kroonilise bronhiidi ägenemine, äge sinusiit, CCA);

Kerge kuni mõõduka raskusega pehmete kudede ja naha kogukonnas omandatud infektsioonide korral;

MEP infektsioonid (äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel imetamise ajal, kerge kuni mõõdukas püelonefriit).

Astmelise ravina võib kasutada tsefuroksiimaksetiili ja tsefuroksiimi.

III põlvkonna tsefalosporiinid

Tseftriaksoon, tsefotaksiim kasutatud:

Kogukonnas omandatud infektsioonid - äge gonorröa, CCA (tseftriaksoon);

Rasked haigla- ja kogukonnas omandatud infektsioonid - sepsis, meningiit, generaliseerunud salmonelloos, vaagnaelundite infektsioonid, intraabdominaalsed infektsioonid, liigeste, luude, pehmete kudede ja naha infektsioonide rasked vormid, kuseteede infektsioonide rasked vormid, LDP infektsioonid.

Tsefoperasoon, tseftasidiim ette nähtud:

Erineva lokalisatsiooniga raskete kogukonnast omandatud ja haiglanakkuste ravi P. aeruginosa ja teiste mittekäärivate mikroorganismide kinnitatud või võimaliku etioloogilise toime korral.

Infektsioonide ravi immuunpuudulikkuse ja neutropeenia taustal (sealhulgas neutropeeniline palavik).

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine võib kasutada parenteraalselt monoteraapiana või koos teiste rühmade antibiootikumidega.

Tseftibuteen, tsefiksiim tõhus:

MEP infektsioonidega: äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel raseduse ja imetamise ajal, kerge ja mõõduka raskusega püelonefriit;

Gramnegatiivsete bakterite põhjustatud mitmesuguste raskete haigla- ja kogukonnas omandatud infektsioonide järjestikuse ravi suukaudse etapi rollis pärast parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimite püsiva toime saamist;

URT ja LTP infektsioonidega (tseftibuteeni võtmine võimaliku pneumokoki etioloogia korral ei ole soovitatav).

Tsefoperasoon / sulbaktaam rakendada:

Sega (aeroobne-anaeroobse) ja multiresistentse mikrofloora põhjustatud raskete (peamiselt haiglanakkuste) - sepsise, LDP-nakkuste (pleura empüeem, kopsuabstsess, kopsupõletik), kuseteede komplitseeritud infektsioonide, intraabdominaalsete infektsioonide ravis. vaagnapiirkonna infektsioonid;

Neutropeenia ja teiste immuunpuudulikkuse seisundite taustal esinevate infektsioonidega.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Kasutatakse raskete, peamiselt haiglate põhjustatud infektsioonide korral, mille on esile kutsunud multiresistentne mikrofloora:

Intraabdominaalsed infektsioonid;

Liigeste, luude, naha ja pehmete kudede infektsioonid;

MVP tüsistunud infektsioonid;

LDP infektsioonid (pleura empüeem, kopsuabstsess, kopsupõletik).

Samuti on IV põlvkonna tsefalosporiinid tõhusad infektsioonide ravis neutropeenia taustal, aga ka muude immuunpuudulikkuse seisundite korral.

Vastunäidustused

Ei saa kasutada tsefalosporiinide allergiliste reaktsioonide korral.

5. Karbapeneemide rühm

Karbapeneemid (imipeneem ja meropeneem) on β-laktaamid. Võrreldes penitsilliinid ja tsefalosporiinid, on nad vastupidavamad bakterite hüdrolüüsile v-laktamaas, kaasa arvatud ESBL ja neil on laiem tegevusspekter. Neid kasutatakse erineva lokaliseerimisega raskete infektsioonide, sealhulgas haiglane, sagedamini reservravimitena, kuid eluohtlike infektsioonide korral võib seda pidada esimeseks empiiriliseks raviks.

Toimemehhanism. Karbapeneemidel on bakteriraku seina moodustumise rikkumise tõttu võimas bakteritsiidne toime. Võrreldes teiste β-laktaamidega, suudavad karbapeneemid kiiremini tungida läbi gramnegatiivsete bakterite välismembraani ja lisaks on neil nende vastu väljendunud PAE.

Tegevuse spekter. Karbapeneemid toimivad paljudele grampositiivsetele, gramnegatiivsetele ja anaeroobsetele mikroorganismidele.

Stafülokokid on karbapeneemide suhtes tundlikud (v.a MRSA), streptokokid, sealhulgas S.pneumoniae(ARP-vastase toime poolest on karbapeneemid halvemad vankomütsiin), gonokokid, meningokokid. Imipeneem toimib E.faecalis.

Karbapeneemid on väga aktiivsed enamiku perekonna gramnegatiivsete bakterite vastu Enterobakterid(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), sealhulgas resistentsete tüvede vastu tsefalosporiinid III-IV põlvkonna ja inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid. Veidi madalam aktiivsus proteuside, hammaste, H.influenzae... Enamik tüvesid P.aeruginosa algselt tundlik, kuid karbapeneemide kasutamise käigus täheldatakse resistentsuse suurenemist. Niisiis, vastavalt Venemaal aastatel 1998–1999 läbi viidud mitmekeskuselisele epidemioloogilisele uuringule haiglatüvede resistentsus imipeneemi suhtes P.aeruginosa intensiivraviosakonnas oli 18,8%.

Karbapeneemid on suhteliselt nõrgad B.cepacia, stabiilne on S.maltophilia.

Karbapeneemid on väga aktiivsed eoste tekke vastu (v.a C.difficile) ja mitteeoseid moodustavaid (kaasa arvatud B. fragilis) anaeroobid.

Mikroorganismide sekundaarne resistentsus (v.a P.aeruginosa) areneb harva karbapeneemideks. Resistentsete patogeenide puhul (v.a P.aeruginosa) iseloomustab ristresistentsus imipeneemi ja meropeneemi suhtes.

Farmakokineetika. Karbapeneeme kasutatakse ainult parenteraalselt. Need on kehas hästi jaotunud, luues terapeutilise kontsentratsiooni paljudes kudedes ja sekretsioonides. Aju ajukelme põletikuga tungivad nad läbi BBB, luues CSF-i kontsentratsioonid, mis on 15-20% vereplasma tasemest. Karbapeneemid ei metaboliseeru, nad erituvad peamiselt neerude kaudu muutumatul kujul, seetõttu võib neerupuudulikkuse korral nende eliminatsioon oluliselt aeglustada.

Kuna imipeneem inaktiveeritakse neerutuubulites ensüümi dehüdropeptidaas I toimel ja see ei tekita uriinis terapeutilisi kontsentratsioone, kasutatakse seda kombinatsioonis tsilastatiiniga, mis on dehüdropeptidaas I selektiivne inhibiitor.

Hemodialüüsi ajal eemaldatakse karbapeneemid ja tsilastatiin kiiresti verest.

Näidustused:

1. Multiresistentse ja segamikrofloora põhjustatud rasked, peamiselt haiglainfektsioonid;

2. JANDP-nakkused(kopsupõletik, kopsuabstsess, pleura empüeem);

3. Keeruline MVP infektsioonid;

4. JAintraabdominaalsed infektsioonid;

5. JAvaagnaelundite infektsioonid;

6. KOOSepsis;

7. JAnaha ja pehmete kudede infektsioonid;

8. Ja luude ja liigeste infektsioonid(ainult imipeneem);

9. NSndokardiit(ainult imipeneem);

10. Bakteriaalsed infektsioonid neutropeeniaga patsientidel;

11. Meningiit(ainult meropeneem).

Vastunäidustused. Allergiline reaktsioon karbapeneemidele. Imipeneem/tsilastatiini ei tohi kasutada ka tsilastatiini suhtes allergilise reaktsiooni korral.

6. Monobaktaamide rühm

Monobaktaamidest ehk monotsüklilistest β -laktaamidest kasutatakse kliinilises praktikas ühte antibiootikumi - astreoonid... Sellel on kitsas antibakteriaalse toime spekter ja seda kasutatakse aeroobse gramnegatiivse taimestiku põhjustatud infektsioonide raviks.

Toimemehhanism. Aztreonaamil on bakteritsiidne toime, mis on seotud bakteriraku seina moodustumise rikkumisega.

Tegevuse spekter... Astreonaami antimikroobse toimespektri eripära on tingitud asjaolust, et see on resistentne paljude aeroobse gramnegatiivse taimestiku poolt toodetud β-laktamaaside suhtes ja samal ajal hävitatakse stafülokokkide, bakterioidide ja ESBL β-laktamaaside poolt.

Astreonaami toime paljude perekonna mikroorganismide vastu Enterobakterid (E. coli, enterobakter, klebsiella, proteus, serration, tsitrobakter, providence, morganella) ja P.aeruginosa, sealhulgas seoses aminoglükosiidide, ureidopenitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes resistentsete haiglatüvedega.

Astreonaam ei mõjuta atsinetobakterit, S.maltophilia, B.cepacia, grampositiivsed kokid ja anaeroobid.

Farmakokineetika. Aztreonaami kasutatakse ainult parenteraalselt. Jaotub paljudes keha kudedes ja keskkondades. Läbib BBB koos aju membraanide põletikuga, läbi platsenta ja siseneb rinnapiima. See metaboliseerub maksas väga vähesel määral, eritub peamiselt neerude kaudu, muutumatul kujul 60-75%. Poolväärtusaeg normaalse neeru- ja maksafunktsiooni korral on 1,5-2 tundi, maksatsirroosi korral võib see pikeneda kuni 2,5-3,5 tunnini, neerupuudulikkuse korral - kuni 6-8 tundi.Hemodialüüsi ajal on astreonaami kontsentratsioon veres. veri väheneb 25-60%.

Näidustused. Aztreonaam on reservravim aeroobsete gramnegatiivsete bakterite põhjustatud erineva lokaliseerimisega infektsioonide raviks:

1.NDP-nakkused (kogukonnast omandatud ja nosokomiaalne kopsupõletik);

2. intraabdominaalsed infektsioonid;

3. vaagnaelundite infektsioonid;

4. parlamendiliikme infektsioonid;

5. naha, pehmete kudede, luude ja liigeste infektsioonid;

6.sepsis.

Arvestades astreonaami kitsast antimikroobset toimespektrit, tuleb seda raskete infektsioonide empiirilises ravis määrata kombinatsioonis grampositiivsete kokkide (oksatsilliin, tsefalosporiinid, linkosamiidid, vankomütsiin) ja anaeroobide (metronidasool) vastu aktiivsete AMP-dega.

Vastunäidustused Anamneesis allergilised reaktsioonid astreoonide suhtes.

7. Tetratsükliinide rühm

Tetratsükliinid on üks esimesi AMP klasse, esimesed tetratsükliinid saadi 1940. aastate lõpus. Praegu on nendele ravimitele iseloomulike suure hulga tetratsükliinidele resistentsete mikroorganismide ja arvukate HP-de ilmnemise tõttu nende kasutamine piiratud. Tetratsükliinid (looduslik tetratsükliin ja poolsünteetiline doksütsükliin) säilitavad suurima kliinilise tähtsuse klamüüdiainfektsioonide, riketsiooside, mõnede zoonooside ja raske akne korral.

Toimemehhanism. Tetratsükliinidel on bakteriostaatiline toime, mis on seotud valgu sünteesi rikkumisega mikroobirakus.

Tegevuse spekter. Tetratsükliine peetakse laia antimikroobse toime spektriga AMP-deks, kuid nende pikaajalise kasutamise käigus on paljud bakterid omandanud nende suhtes resistentsuse.

Gram-positiivsetest kokkidest on pneumokokk kõige tundlikum (välja arvatud ARP). Samal ajal on üle 50% tüvedest resistentsed S.pyogenes, enam kui 70% nosokomiaalsetest stafülokokkide tüvedest ja valdav enamus enterokokkide tüvedest. Gramnegatiivsetest kokkidest meningokokid ja M.catarrhalis ja paljud gonokokid on resistentsed.

Tetratsükliinid mõjutavad mõnda grampositiivset ja gramnegatiivset batsilli-listeriat, H. influenzae, H. ducreyi, Yersinia, Campylobacter (kaasa arvatud H. pylori), brutsella, bartonella, vibrios (sh koolera), kubeme granuloomi, siberi katku, katku, tulareemia tekitajad. Enamik Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter tüvesid on resistentsed.

Tetratsükliinid on aktiivsed spiroheetide, leptospira, borrelia, riketsia, klamüüdia, mükoplasma, aktinomütseedi ja mõnede algloomade vastu.

Anaeroobsest taimestikust on Clostridia tundlikud tetratsükliinide suhtes (v.a C.difficile), fusobakterid, P.acnes... Enamik bakteritüvesid on resistentsed.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel imenduvad tetratsükliinid hästi ja doksütsükliin on parem kui tetratsükliin. Doksütsükliini biosaadavus ei muutu ja toidu mõjul väheneb tetratsükliini biosaadavus 2 korda. Ravimite maksimaalne kontsentratsioon vereseerumis tekib 1-3 tundi pärast allaneelamist. Intravenoossel manustamisel saavutatakse kiiresti oluliselt kõrgem kontsentratsioon veres kui suukaudsel manustamisel.

Tetratsükliinid jaotuvad paljudes kehaorganites ja keskkondades, kusjuures doksütsükliin tekitab kudedes kõrgemaid kontsentratsioone kui tetratsükliin. Kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus on 10-25% seerumi tasemest, kontsentratsioon sapis on 5-20 korda kõrgem kui veres. Tetratsükliinidel on suur võime läbida platsentat ja erituda rinnapiima.

Hüdrofiilse tetratsükliini eritumine toimub peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkuse korral selle eritumine oluliselt häiritud. Lipofiilsem doksütsükliin eritub mitte ainult neerude, vaid ka seedetrakti kaudu ning neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on see tee peamine. Doksütsükliinil on tetratsükliiniga võrreldes 2–3 korda pikem poolväärtusaeg. Hemodialüüsi korral eemaldatakse tetratsükliin aeglaselt, kuid doksütsükliin ei eemaldata üldse.

Näidustused:

1. Klamüüdiainfektsioonid (psittakoos, trahhoom, uretriit, prostatiit, emakakaela põletik).

2. Mükoplasma infektsioonid.

3. Borrelioos (borrelioos, korduv palavik).

4. Riketsioosid (Q-palavik, Rocky Mountaini täpiline palavik, tüüfus).

5. Bakteriaalsed zoonoosid: brutselloos, leptospiroos, siberi katk, katk, tulareemia (viimasel kahel juhul - kombinatsioonis streptomütsiini või gentamütsiiniga).

6. LDP-nakkused: kroonilise bronhiidi ägenemine, kogukonnas omandatud kopsupõletik.

7. Sooleinfektsioonid: koolera, jersinioos.

8. Günekoloogilised infektsioonid: adneksiit, salpingooforiit (rasketel juhtudel kombinatsioonis β-laktaamide, aminoglükosiidide, metronidasooliga).

9. Akne.

10. Rosaatsea.

11. Haavainfektsioon pärast loomahammustusi.

12. STI-d: süüfilis (penitsilliini allergiaga), kubeme granuloom, lymphogranuloma venereum.

13. Silmapõletikud.

14. Aktinomükoos.

15. Batsillaar angiomatoos.

16. Likvideerimine H. pylori mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga (tetratsükliin kombinatsioonis sekretsioonivastaste ravimite, vismutsubtsitraadi ja teiste AMP-ga).

17. Troopilise malaaria ennetamine.

Vastunäidustused:

Vanus kuni 8 aastat.

Rasedus.

Imetamine.

Raske maksa patoloogia.

Neerupuudulikkus (tetratsükliin).

8. Aminoglükosiidide rühm

Aminoglükosiidid on üks esimesi antibiootikumide klasse. Esimene aminoglükosiid, streptomütsiin, saadi aastal 1944. Praegu eristatakse kolme põlvkonda aminoglükosiide.

Aminoglükosiidide peamine kliiniline tähtsus on aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud haiglanakkuste, aga ka infektsioosse endokardiidi ravis. Tuberkuloosi ravis kasutatakse streptomütsiini ja kanamütsiini. Neomütsiini kui aminoglükosiidide hulgast kõige toksilisemat kasutatakse ainult seespidiselt ja paikselt.

Aminoglükosiididel on potentsiaalne nefrotoksilisus, ototoksilisus ja need võivad põhjustada neuromuskulaarset blokaadi. Kuid riskitegurite kaalumine, kogu ööpäevase annuse ühekordne manustamine, lühikesed ravikuurid ja TDM võivad vähendada kõrvaltoimete ilminguid.

Toimemehhanism. Aminoglükosiididel on bakteritsiidne toime, mis on seotud ribosoomide valgusünteesi rikkumisega. Aminoglükosiidide antibakteriaalse toime aste sõltub nende maksimaalsest (tipp) kontsentratsioonist vereseerumis. Kasutamisel koos penitsilliinide või tsefalosporiinidega täheldatakse sünergiat mõnede gramnegatiivsete ja grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide suhtes.

Tegevuse spekter. II ja III põlvkonna aminoglükosiide iseloomustab annusest sõltuv bakteritsiidne toime perekonna gramnegatiivsete mikroorganismide vastu. Enterobakterid (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobakter spp., Serratia spp. ja teised), samuti mittekäärivad gramnegatiivsed vardad ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglükosiidid on aktiivsed teiste stafülokokkide kui MRSA vastu. Streptomütsiin ja kanamütsiin toimivad M.tuberculosis, samas kui amikatsiin on selle vastu aktiivsem M.avium ja muud ebatüüpilised mükobakterid. Streptomütsiin ja gentamütsiin mõjutavad enterokokke. Streptomütsiin on aktiivne katku, tulareemia ja brutselloosi tekitajate vastu.

Aminoglükosiidid on nende vastu passiivsed S.pneumoniae, S.maltophilia, B.cepacia, anaeroobid ( Bacteroides spp., Clostridium spp. ja jne). Pealegi vastupanu S.pneumoniae, S.maltophilia ja B.cepacia aminoglükosiididele võib nende mikroorganismide tuvastamiseks kasutada.

Vaatamata sellele, et aminoglükosiidid sisse vitro aktiivne hemofiilia, shigella, salmonella, legionella vastu, kliiniline efektiivsus nende patogeenide põhjustatud infektsioonide ravis ei ole tõestatud.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel aminoglükosiidid praktiliselt ei imendu, seetõttu kasutatakse neid parenteraalselt (välja arvatud neomütsiin). Pärast i / m manustamist imenduvad need kiiresti ja täielikult. Maksimaalne kontsentratsioon areneb 30 minutit pärast intravenoosse infusiooni lõppu ja 0,5-1,5 tundi pärast intramuskulaarset süstimist.

Aminoglükosiidide maksimaalne kontsentratsioon on patsienditi erinev, kuna see sõltub jaotusruumalast. Jaotusruumala sõltub omakorda kehakaalust, vedeliku ja rasvkoe mahust ning patsiendi seisundist. Näiteks patsientidel, kellel on ulatuslikud põletused, astsiit, suureneb aminoglükosiidide jaotusruumala. Vastupidi, dehüdratsiooni või lihasdüstroofia korral see väheneb.

Aminoglükosiidid jaotuvad rakuvälises vedelikus, sealhulgas seerumis, abstsessi eksudaatides, astsiit-, perikardi-, pleura-, sünoviaal-, lümfi- ja kõhukelmevedelikes. Nad on võimelised tekitama kõrgeid kontsentratsioone hea verevarustusega elundites: maksas, kopsudes, neerudes (kuhu need akumuleeruvad ajukoores). Madalat kontsentratsiooni täheldatakse rögas, bronhide sekretsioonis, sapis ja rinnapiimas. Aminoglükosiidid ei läbi BBB-d hästi. Ajukelme põletikuga suureneb läbilaskvus veidi. Vastsündinutel saavutatakse CSF-s suurem kontsentratsioon kui täiskasvanutel.

Aminoglükosiidid ei metaboliseeru, erituvad muutumatul kujul neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, tekitades uriinis kõrge kontsentratsiooni. Eritumise kiirus sõltub patsiendi vanusest, neerufunktsioonist ja kaasnevast patoloogiast. Palavikuga patsientidel võib see tõusta, neerufunktsiooni langusega aga oluliselt aeglustada. Eakatel võib eritumine aeglustuda ka glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tõttu. Kõigi aminoglükosiidide poolväärtusaeg normaalse neerufunktsiooniga täiskasvanutel on 2-4 tundi, vastsündinutel - 5-8 tundi, lastel - 2,5-4 tundi Neerupuudulikkuse korral võib poolväärtusaeg pikeneda 70 tunnini või rohkemgi .

Näidustused:

1. Empiiriline teraapia(enamasti on see ette nähtud kombinatsioonis β-laktaamide, glükopeptiidide või antianaeroobsete ravimitega, olenevalt väidetavatest patogeenidest):

Tundmatu etioloogiaga sepsis.

Nakkuslik endokardiit.

Posttraumaatiline ja postoperatiivne meningiit.

Palavik neutropeeniaga patsientidel.

Nosokomiaalne kopsupõletik (sh ventilatsioon).

Püelonefriit.

Kõhuõõnesisesed infektsioonid.

Vaagnaelundite infektsioonid.

Diabeetiline jalg.

Postoperatiivne või traumajärgne osteomüeliit.

Septiline artriit.

Kohalik ravi:

Silmainfektsioonid - bakteriaalne konjunktiviit ja keratiit.

2. Spetsiifiline teraapia:

Katk (streptomütsiin).

Tulareemia (streptomütsiin, gentamütsiin).

Brutselloos (streptomütsiin).

Tuberkuloos (streptomütsiin, kanamütsiin).

Antibiootikumide profülaktika:

Soolestiku puhastamine enne plaanilist käärsooleoperatsiooni (neomütsiin või kanamütsiin kombinatsioonis erütromütsiiniga).

Aminoglükosiide ei tohi kasutada kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks ei ambulatoorselt ega statsionaarselt. Selle põhjuseks on selle antibiootikumide rühma aktiivsuse puudumine peamise patogeeni - pneumokoki - vastu. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravis määratakse aminoglükosiidid parenteraalselt. Aminoglükosiidide endotrahheaalne manustamine ettearvamatu farmakokineetika tõttu ei too kaasa kliinilise efektiivsuse suurenemist.

Šigelloosi ja salmonelloosi raviks (nii suukaudselt kui ka parenteraalselt) on ekslik välja kirjutada aminoglükosiide, kuna need on rakusiseselt lokaliseeritud patogeenide suhtes kliiniliselt ebaefektiivsed.

Aminoglükosiide ei tohi kasutada tüsistusteta MEP-nakkuste raviks, välja arvatud juhul, kui patogeen on resistentne teiste vähemtoksiliste antibiootikumide suhtes.

Samuti ei tohi aminoglükosiide kasutada paikseks kasutamiseks nahainfektsioonide ravis mikroorganismide resistentsuse kiire arengu tõttu.

Vältida tuleks aminoglükosiidide kasutamist voolu äravooluks ja kõhuõõne niisutamiseks nende tugeva toksilisuse tõttu.

Aminoglükosiidide annustamisreeglid. Täiskasvanud patsientidel võib aminoglükosiidide manustada kahel viisil: traditsiooniline kui neid manustatakse 2-3 korda päevas (näiteks streptomütsiin, kanamütsiin ja amikatsiin - 2 korda; gentamütsiin, tobramütsiin ja netilmitsiin - 2-3 korda) ja kogu päevaannuse ühekordne manustamine.

Aminoglükosiidi kogu ööpäevase annuse ühekordne manustamine võimaldab optimeerida ravi selle rühma ravimitega. Arvukad kliinilised uuringud on näidanud, et aminoglükosiidide ühekordse manustamisega ravi efektiivsus on sama, mis traditsioonilise ravi korral ja nefrotoksilisus on vähem väljendunud. Lisaks vähenevad majanduskulud ühe päevaannusega. Seda aminoglükosiidide raviskeemi ei tohi siiski kasutada infektsioosse endokardiidi raviks.

Aminoglükosiidi annuse valikut mõjutavad sellised tegurid nagu patsiendi kehakaal, infektsiooni lokaliseerimine ja raskusaste ning neerufunktsioon.

Parenteraalseks manustamiseks tuleb kõigi aminoglükosiidide annused arvutada kehakaalu kilogrammi kohta. Arvestades, et aminoglükosiidid on rasvkoes halvasti jaotunud, tuleks annust kohandada patsientidel, kelle kehakaal ületab ideaalväärtust rohkem kui 25%. Sel juhul tuleks tegeliku kehakaalu järgi arvutatud ööpäevast annust empiiriliselt vähendada 25%. Samal ajal suurendatakse kõhnunud patsientidel annust 25%.

Meningiidi, sepsise, kopsupõletiku ja muude raskete infektsioonide korral on ette nähtud aminoglükosiidide maksimaalsed annused, MEP-nakkuste korral - minimaalsed või keskmised. Eakatele inimestele ei tohi anda maksimaalseid annuseid.

Neerupuudulikkusega patsientidel tuleb aminoglükosiidide annust vähendada. See saavutatakse kas ühekordse annuse vähendamise või süstide vaheliste intervallide suurendamisega.

Terapeutiliste ravimite jälgimine. Kuna aminoglükosiidide farmakokineetika on ebastabiilne ja sõltub mitmest põhjusest, viiakse TLM läbi maksimaalse kliinilise efekti saavutamiseks, vähendades samal ajal kõrvaltoimete tekke riski. Sel juhul määratakse aminoglükosiidide maksimaalne ja jääkkontsentratsioon vereseerumis. Maksimaalne kontsentratsioon (60 min pärast i / m või 15-30 min pärast i / v lõppu), millest sõltub ravi efektiivsus, peaks tavalise annustamisskeemi korral olema gentamütsiini, tobramütsiini puhul vähemalt 6-10 μg / ml ja netilmitsiin , kanamütsiini ja amikatsiini puhul - vähemalt 20-30 μg / ml. Jääkkontsentratsioonid (enne järgmist manustamist), mis näitavad aminoglükosiidide akumulatsiooni astet ja võimaldavad jälgida ravi ohutust, peaksid gentamütsiini, tobramütsiini ja netilmitsiini puhul olema alla 2 μg / ml, kanamütsiini ja amikatsiini puhul - alla 10 μg / ml. TDM on eelkõige vajalik raskete infektsioonidega patsientidel ja teiste aminoglükosiidide toksilise toime riskitegurite esinemisel. Kui ööpäevast annust manustatakse ühekordse annusena, jälgitakse tavaliselt aminoglükosiidi jääkkontsentratsiooni.

Vastunäidustused: Allergilised reaktsioonid aminoglükosiididele.

9. Levomütsetiin

Levomütsetiinid on laia toimespektriga antibiootikumid. Kloramfenikooli rühma kuuluvad klooramfenikool ja sintomütsiin. Esimene looduslik antibiootikum, klooramfenikool, saadi kiirgusseene Streptomyces venezualae kultuurist 1947. aastal ja 1949. aastal tehti kindlaks keemiline struktuur. NSV Liidus nimetati seda antibiootikumi "klooramfenikooliks", kuna see on vasakule pöörav isomeer. Pöörlev isomeer ei ole bakterite vastu efektiivne. Selle rühma antibiootikum, mis saadi sünteetiliselt 1950. aastal, sai nimeks "Syntomycin". Syntomütsiin sisaldab vasakule ja paremale pööravate isomeeride segu, mistõttu on süntomütsiini toime 2 korda nõrgem kui klooramfenikoolil. Süntomütsiini kasutatakse ainult väliselt.

Toimemehhanism. Kloramfenikooli iseloomustab bakteristaatiline toime ja täpsemalt, nad häirivad valkude sünteesi, kinnituvad ribosoomidele, mis põhjustab mikroobirakkude paljunemisfunktsiooni pärssimist. Sama omadus luuüdis muutub erütrotsüütide ja leukotsüütide moodustumise peatamiseks (võib põhjustada aneemiat ja leukopeeniat), samuti hematopoeesi pärssimist. Isomeeridel on kesknärvisüsteemile vastupidine toime: vasakule pöörav isomeer pärsib kesknärvisüsteemi, paremale pöörav isomeer aga ergutab seda mõõdukalt.

Tegevusring. Antibiootikumid-klooramfenikool on aktiivsed paljude gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite vastu; viirused: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; bakteritüved, mis ei allu penitsilliini, streptomütsiini, sulfoonamiidide toimele. Neil on kerge mõju happekindlatele bakteritele (tuberkuloosi tekitajad, mõned saprofüüdid, pidalitõbi), algloomadele, klostridiumile, Pseudomonas aeruginosale. Ravimiresistentsuse areng antibiootikumide suhtes selles rühmas on suhteliselt aeglane. Levomütsetiinid ei ole võimelised tekitama ristresistentsust teiste kemoterapeutiliste ravimite suhtes.

NSrenderdamine. Levomütsetiine kasutatakse trahhoomi, gonorröa, erinevat tüüpi kopsupõletiku, meningiidi, läkaköha, riketsioosi, klamüüdia, tulareemia, brutselloosi, salmonelloosi, düsenteeria, paratüüfuse, kõhutüüfuse jm ravis.

10. Glükopeptiidide rühm

Glükopeptiidide hulka kuuluvad looduslikud antibiootikumid - vankomütsiin ja teikoplaniin... Vankomütsiini on kliinilises praktikas kasutatud alates 1958. aastast, teikoplaniini alates 1980. aastate keskpaigast. Viimasel ajal on huvi glükopeptiidide vastu suurenenud, kuna nende esinemissagedus on suurenenud haiglanakkused põhjustatud grampositiivsetest mikroorganismidest. Praegu on glükopeptiidid valitud ravimid põhjustatud infektsioonide korral MRSA, MRSE, samuti enterokokkide suhtes resistentsed ampitsilliin ja aminoglükosiidid.

Toimemehhanism. Glükopeptiidid häirivad bakteriraku seina sünteesi. Neil on aga bakteritsiidne toime enterokokkide, osade streptokokkide ja KNS toimivad bakteriostaatiliselt.

Tegevuse spekter. Glükopeptiidid on aktiivsed grampositiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide vastu: stafülokokid (sh. MRSA, MRSE), streptokokid, pneumokokid (kaasa arvatud ARP), enterokokid, peptostreptokokid, listeria, korünebakterid, klostriidiad (kaasa arvatud C.difficile). Gramnegatiivsed mikroorganismid on glükopeptiidide suhtes resistentsed.

Antimikroobse toime spektri poolest on vankomütsiin ja teikoplaniin sarnased, kuid loomuliku aktiivsuse ja omandatud resistentsuse tasemes on mõningaid erinevusi. Teikoplaniin in vitro suhtes aktiivsem S.aureus(kaasa arvatud MRSA), streptokokid (sh S.pneumoniae) ja enterokokid. Vankomütsiin sisse vitro suhtes aktiivsem KNS.

Viimastel aastatel on mitmed riigid esile tõstnud S.aureus vähenenud tundlikkusega vankomütsiini või vankomütsiini ja teikoplaniini suhtes.

Enterokokke iseloomustab vankomütsiini suhtes resistentsuse kiirem areng: praegu USA intensiivraviosakonnas on resistentsuse tase E.faecium vankomütsiinile on umbes 10% või rohkem. Samas on kliiniliselt oluline, et mõned VRE säilitada tundlikkus teikoplaniini suhtes.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel glükopeptiidid praktiliselt ei imendu. Biosaadavus intramuskulaarse süstimisega teikoplaniini on umbes 90%.

Glükopeptiidid ei metaboliseeru, erituvad neerude kaudu muutumatul kujul, seetõttu on neerupuudulikkuse korral vaja annust kohandada. Ravimeid hemodialüüsiga ei eemaldata.

Pool elu normaalse neerufunktsiooniga vankomütsiin on 6-8 tundi, teikoplaniin - 40 tundi kuni 70. Teikoplaniini pikk poolväärtusaeg võimaldab välja kirjutada üks kord päevas.

Näidustused:

1. Infektsioonid, mis on põhjustatud MRSA, MRSE.

2. Stafülokoki infektsioonid β-laktaamide allergia korral.

3. Rasked infektsioonid, mille on põhjustanud Enterokokk spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Nakkuslik endokardiit põhjustatud rohelistest streptokokkidest ja S.bovis, β-laktaamide allergia korral.

5. Nakkuslik endokardiit põhjustatud E.faecalis(koos gentamütsiin).

6. Meningiit põhjustatud S.pneumoniae suhtes vastupidav penitsilliinid.

Stafülokoki etioloogia kahtlusega eluohtlike infektsioonide empiiriline ravi:

Trikuspidaalklapi või proteesklapi infektsioosne endokardiit (kombinatsioonis gentamütsiin);

Sarnased dokumendid

Antibiootikumid tsükliliste polüpeptiidide rühmast. Penitsilliinide, tsefalosporiinide, makroliidide, tetratsükliinide, aminoglükosiidide ja polümüksiinide rühma preparaadid. Antibiootikumide kombineeritud kasutamise põhimõtted, nende ravist tulenevad tüsistused.

kokkuvõte, lisatud 08.04.2012


Penitsilliini avastamise ajalugu. Antibiootikumide klassifikatsioon, nende farmakoloogilised, kemoterapeutilised omadused. Tehnoloogiline protsess antibiootikumide saamiseks. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Kloramfenikooli, makroliidide, tetratsükliinide toimemehhanism.

abstraktne, lisatud 04.24.2013


Antibiootikumide klassifikatsioon rakuseinale avalduva toimemehhanismi järgi. Tsütoplasmaatilise membraani funktsioonide inhibiitorite uurimine. Tetratsükliinide antimikroobse spektri arvestamine. Mikroorganismide resistentsuse kujunemise suundumused praegu maailmas.

abstraktne, lisatud 02/08/2012


Antibiootikumide avastamise ajalugu. Antibiootikumide toimemehhanism. Antibiootikumide selektiivne toime. Antibiootikumiresistentsus. Seni teadaolevad peamised antibiootikumide rühmad. Antibiootikumide võtmise peamised kõrvaltoimed.

aruanne lisatud 11.03.2009


Uuring ravimite kohta üldnimetuse "antibiootikumid" all. Antibakteriaalsed kemoterapeutilised ained. Antibiootikumide avastamise ajalugu, nende toimemehhanism ja klassifikatsioon. Antibiootikumide kasutamise tunnused ja nende kõrvaltoimed.

kursusetöö, lisatud 16.10.2014


Ratsionaalse antibiootikumravi põhimõtted. Antibiootikumide rühmad: penitsilliinid, tetratsükliinid, tsefalosporiinid, makroliidid ja fluorokinoloonid. Poolsünteetiliste penitsilliinide kaudne toime. Tsefalosporiinide antimikroobne toimespekter, peamised tüsistused.

esitlus lisatud 29.03.2015


Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused bakterite põhjustatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Antibiootikumide klassifikatsioon antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise negatiivsete mõjude kirjeldused.

esitlus lisatud 02.24.2013


Antibiootikumide avastajad. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite antibiootikumiresistentsus. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.

esitlus lisatud 18.03.2012


Antibiootikumide klassifikatsioon bioloogilise toime spektri järgi. Beeta-laktaamantibiootikumide omadused. HIV-nakkuse bakteriaalsed tüsistused, nende ravi. Looduslikud ühendid, millel on kõrge antibakteriaalne toime ja lai toimespekter.

abstraktne, lisatud 20.01.2010


Bioloogilise päritoluga keemilised ühendid, millel on väga madalas kontsentratsioonis mikroorganisme kahjustav või hävitav toime vastavalt antibioosi põhimõttele. Antibiootikumide allikad ja nende farmakoloogilise toime suund.

Antibiootikum - aine "elu vastu" - ravim, mida kasutatakse elusate ainete, tavaliselt erinevate patogeensete bakterite põhjustatud haiguste raviks.

Antibiootikumid jagunevad erinevatel põhjustel paljudesse tüüpidesse ja rühmadesse. Antibiootikumide klassifikatsioon võimaldab kõige tõhusamalt määrata iga ravimitüübi kasutusala.

1. Olenevalt päritolust.

• Looduslik (looduslik).
• Poolsünteetiline - tootmise algfaasis saadakse aine looduslikust toorainest ja seejärel jätkatakse ravimi kunstlikku sünteesimist.
• Sünteetiline.

Rangelt võttes on antibiootikumid ainult looduslikust toorainest saadud ravimid. Kõiki teisi ravimeid nimetatakse "antibakteriaalseteks ravimiteks". Kaasaegses maailmas tähendab mõiste "antibiootikum" igat tüüpi ravimeid, mis suudavad võidelda elusate patogeenidega.

Millest on valmistatud looduslikud antibiootikumid?

• vormidest;
• aktinomütseedidest;
• bakteritest;
• taimedest (fütontsiidid);
• kaladest ja loomsetest kudedest.

2. Olenevalt mõjust.

• Antibakteriaalne.
• Antineoplastiline.
• Seenevastane.

3. Vastavalt mõjuspektrile teatud arvule erinevatele mikroorganismidele.

• Kitsa toimespektriga antibiootikumid.
  Need ravimid on raviks eelistatavad, kuna need toimivad spetsiifiliselt teatud tüüpi (või rühma) mikroorganismidele ega suru alla patsiendi keha tervislikku mikrofloorat.
• Laia toimespektriga antibiootikumid.

4. Bakterirakule avalduva toime olemuse järgi.

• Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad patogeenid.
• Bakteriostaatikumid – peatavad rakkude kasvu ja paljunemise. Seejärel peab keha immuunsüsteem iseseisvalt toime tulema sissejäänud bakteritega.

5. Keemilise struktuuri järgi.
Antibiootikumide uurijate jaoks on määrav keemilise struktuuri järgi klassifitseerimine, kuna ravimi struktuur määrab selle rolli erinevate haiguste ravis.

1. Beeta-laktaamravimid

1. Penitsilliin on aine, mida toodavad Penicillinum liigi hallitusseente kolooniad. Penitsilliini looduslikel ja kunstlikel derivaatidel on bakteritsiidne toime. Aine hävitab bakterite rakuseinad, mis viib nende surma.

Haigust põhjustavad bakterid kohanevad ravimitega ja muutuvad nende suhtes resistentseks. Uue põlvkonna penitsilliinid on täiendatud tasobaktaami, sulbaktaami ja klavulaanhappega, mis kaitsevad ravimit bakterirakkudes hävimise eest.

Kahjuks tajub organism penitsilliini sageli allergeenina.

Penitsilliini antibiootikumide rühmad:

• Looduslikult esinevad penitsilliinid ei ole kaitstud penitsillinaasi eest, ensüümi, mida toodavad modifitseeritud bakterid ja mis lagundab antibiootikumi.
• Poolsünteetilised materjalid - vastupidavad bakteriaalsele ensüümile:
  biosünteetiline penitsilliin G - bensüülpenitsilliin;
  aminopenitsilliin (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitselliin);
  poolsünteetiline penitsilliin (ravimid metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin).

2. Tsefalosporiin.

Seda kasutatakse penitsilliinide toimele resistentsete bakterite põhjustatud haiguste raviks.

Tänapäeval on teada 4 tsefalosporiinide põlvkonda.

1. Tsefaleksiin, tsefadroksiil, tseporiin.
2. Tsefamesiin, tsefuroksiim (aksetiil), tsefasoliin, tsefakloor.
3. Tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftizadiim, tseftibuteen, tsefoperasoon.
4. Tsefpiroom, tsefepiim.

Tsefalosporiinid põhjustavad ka organismis allergilisi reaktsioone.

Tsefalosporiine kasutatakse kirurgiliste sekkumiste korral tüsistuste vältimiseks, ENT-haiguste, gonorröa ja püelonefriidi ravis.

2. Makroliidid
Neil on bakteriostaatiline toime – takistavad bakterite kasvu ja jagunemist. Makroliidid toimivad otse põletikukohas.
Kaasaegsete antibiootikumide hulgas peetakse makroliide kõige vähem toksilisteks ja põhjustavad minimaalselt allergilisi reaktsioone.

Makroliidid akumuleeruvad kehas ja neid rakendatakse lühikeste 1-3-päevaste kuuritena. Neid kasutatakse sisemiste ENT-organite, kopsude ja bronhide põletike, vaagnaelundite infektsioonide ravis.

Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.

3. Tetratsükliin

Loodusliku ja kunstliku päritoluga ravimite rühm. Neil on bakteriostaatiline toime.

Tetratsükliine kasutatakse raskete infektsioonide ravis: brutselloos, siberi katk, tulareemia, hingamisteede ja kuseteede infektsioonid. Ravimi peamine puudus on see, et bakterid kohanevad sellega väga kiiresti. Tetratsükliin on kõige tõhusam, kui seda kasutatakse paikselt salvide kujul.

• Looduslikud tetratsükliinid: tetratsükliin, oksütetratsükliin.
• Hemisentiittetratsükliinid: kloortetriin, doksütsükliin, metatsükliin.

4. Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid on väga toksilised bakteritsiidsed ravimid, mis toimivad gramnegatiivsete aeroobsete bakterite vastu.
Aminoglükosiidid hävitavad kiiresti ja tõhusalt patogeensed bakterid isegi nõrgenenud immuunsuse korral. Bakterite hävitamise mehhanismi käivitamiseks on vaja aeroobseid tingimusi, see tähendab, et selle rühma antibiootikumid ei "tööta" surnud kudedes ja halva vereringega organites (õõnsused, abstsessid).

Aminoglükosiide kasutatakse järgmiste seisundite ravis: sepsis, peritoniit, furunkuloos, endokardiit, kopsupõletik, bakteriaalne neerukahjustus, kuseteede infektsioonid, sisekõrva põletik.

Aminoglükosiidpreparaadid: streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.

5. Levomütsetiin

Ravim, millel on bakteriostaatiline toimemehhanism haiguse bakteriaalsete patogeenide suhtes. Seda kasutatakse tõsiste sooleinfektsioonide raviks.

Kloramfenikooliga ravimise ebameeldiv kõrvalmõju on luuüdi kahjustus, mille käigus rikutakse vererakkude tootmisprotsessi.

6. Fluorokinoloonid

Laia toimespektriga ja võimsa bakteritsiidse toimega preparaadid. Bakterite toimemehhanism on DNA sünteesi katkestamine, mis põhjustab nende surma.

Fluorokinoloone kasutatakse paikselt silmade ja kõrvade raviks nende tõsiste kõrvaltoimete tõttu. Ravimid mõjutavad liigeseid ja luid, on laste ja rasedate ravimisel vastunäidustatud.

Fluorokinoloone kasutatakse järgmiste patogeenide vastu: gonokokk, shigella, salmonella, koolera, mükoplasma, klamüüdia, pseudomonas aeruginosa, legionella, meningokokk, mycobacterium tuberculosis.

Ravimid: levofloksatsiin, gemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.

7. Glükopeptiidid

Antibiootikum, millel on kombineeritud toime bakteritele. Enamiku liikide puhul on sellel bakteritsiidne toime ning streptokokkide, enterokokkide ja stafülokokkide puhul bakteriostaatiline toime.

Glükopeptiidpreparaadid: teikoplaniin (targotsid), daptomütsiin, vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin).

8. Tuberkuloosivastased antibiootikumid
Preparaadid: ftivaziid, metasiid, salusiid, etionamiid, protionamiid, isoniasiid.

9. Seenevastase toimega antibiootikumid
Nad hävitavad seente rakkude membraanistruktuuri, põhjustades nende surma.

10. Lepravastased ravimid
Kasutatakse pidalitõve raviks: solusulfoon, diutsifoon, diafenüülsulfoon.

11. Kasvajavastased ravimid - antratsükliin
Doksorubitsiin, rubomütsiin, karminomütsiin, aklarubitsiin.

12. Linkosamiidid
Oma raviomaduste poolest on nad makroliididele väga lähedased, kuigi keemilise koostise poolest on see täiesti erinev antibiootikumide rühm.
Ravim: Delacin S.

13. Antibiootikumid, mida kasutatakse meditsiinipraktikas, kuid mis ei kuulu ühtegi tuntud klassifikatsiooni.
Fosfomütsiin, fusidiin, rifampitsiin.

Ravimite tabel - antibiootikumid

Antibiootikumide klassifikatsioon rühmade kaupa jaotab tabelis teatud tüüpi antibakteriaalsed ravimid sõltuvalt keemilisest struktuurist.

Narkootikumide rühm	Narkootikumid	Kohaldamisala	Kõrvalmõjud
Penitsilliin	Penitsilliin. Aminopenitsilliin: ampitsilliin, amoksitsilliin, bekampitsilliin. Poolsünteetilised: metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin.	Antibiootikum, millel on lai valik toimet.	Allergilised reaktsioonid
Tsefalosporiin	1. põlvkond: tsefaleksiin, tsefadroksiil, seporiin. 2: tsefametsiin, tsefuroksiim (aksetiil), tsefasoliin, tsefakloor. 3: tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftizadiim, tseftibuteen, tsefoperasoon. 4: tsefpiroom, tsefepiim.	Kirurgilised operatsioonid (tüsistuste vältimiseks), ENT -haigused, gonorröa, püelonefriit.	Allergilised reaktsioonid
Makroliidid	Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.	ENT-organid, kopsud, bronhid, vaagnapõletikud.	Vähem mürgine, ei põhjusta allergilisi reaktsioone
Tetratsükliin	Tetratsükliin, oksütetratsükliin, kloortetriin, doksütsükliin, metatsükliin.	Brutselloos, siberi katk, tulareemia, hingamisteede ja kuseteede infektsioonid.	Kiiresti sõltuvust tekitav
Aminoglükosiidid	Streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.	Sepsise, peritoniidi, furunkuloosi, endokardiidi, kopsupõletiku, bakteriaalsete neerukahjustuste, kuseteede infektsioonide, sisekõrvapõletiku ravi.	Kõrge toksilisus
Fluorokinoloonid	Levofloksatsiin, Gemifloksatsiin, Sparfloksatsiin, Moksifloksatsiin.	Salmonella, gonokokk, koolera, klamüüdia, mükoplasma, Pseudomonas aeruginosa, meningokokk, shigella, legionella, mycobacterium tuberculosis.	Mõjutab lihasluukonna: liigesed ja luud. Vastunäidustatud lastele ja rasedatele naistele.
Levomütsetiin	Levomütsetiin	Sooleinfektsioonid	Luuüdi kahjustus

Antibakteriaalsete ravimite peamine klassifikatsioon põhineb nende keemilisel struktuuril.