Haigused

Rauapuuduse aneemia tüübid moodustavad peaaegu 80% kõigist selle haiguse juhtudest. Nende hulka kuulub posthemorraagiline aneemia, mida peetakse üheks kõige sagedamini diagnoositavaks. See haigus tekib tugeva verekaotuse tõttu. Sellel haigusel võib olla nii äge vorm kui ka krooniline, raskesti diagnoositav. Esimesel juhul areneb posthemorraagiline rohke verekaotuse äkilise ilmnemise tõttu. Krooniline vorm ilmneb sagedase, kuid väikese sisemise verejooksuga.

Hemorraagiline aneemia

See haigus areneb kiiresti ja kujutab endast tõelist ohtu inimeste elule. Äge hemorraagiline aneemia võib lõppeda surmaga. Seetõttu peaks patsient sellise probleemi ilmnemisel kiiresti pöörduma arsti poole. Ühekordset 500 ml verekaotust peetakse kriitiliseks. Haiguse krooniline vorm võib oluliselt halvendada inimese elukvaliteeti. Pidev, kuid mitte rikkalik verejooks viitab sageli ka erinevate kardioloogiliste, günekoloogiliste ja gastroenteroloogiliste probleemide tekkele.

Haiguse sümptomid

Haiguse krooniliste ja ägedate vormide tunnused võivad olla väga erinevad. Regulaarse, kuid mitte tugeva verejooksu korral tekivad patsiendil kerged sümptomid. Ta võib kaevata:

• naha kahvatus;
• kiire väsimus;
• töövõime kaotus;
• pearinglus;
• tumenemine silmades;
• kehatemperatuuri langus.

Äge posthemorraagiline aneemia põhjustab rohkem väljendunud sümptomeid. Oluline on teada, kuidas tuvastada suur sisemine verekaotus, et viivitamatult arstiabi kutsuda. Selles seisundis on patsiendil:

Suukuivus on märk sisemisest verejooksust. Isikul võib tekkida ka iiveldus, oksendamine ja segasus. Väljaheited võivad samuti viidata probleemile. Sisemise verejooksuga muutuvad nad mustaks. Keha üldise mürgistuse taustal võib patsiendi kehatemperatuur tõusta. Patsient kaebab ka siseorganite pigistamise tunnet. Mida tugevam on verekaotus, seda rohkem väljenduvad ülaltoodud sümptomid.

Selle haiguse ilmnemine on alati seotud vere puudumisega kehas. Äge posthemorraagiline aneemia tekib kõige sagedamini trauma tõttu, mille käigus tekivad veresoonte ja suurte arterite kahjustused. Lisaks võib haigus ilmneda, kui:

• kirurgilised sekkumised;
• munajuha rebend emakavälise raseduse ajal;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
• rasked kopsuhaigused;
• hemostaasi rikkumine.

Äge aneemia vorm tekib suure verekaotusega, mis võib südameinfarkti ajal põhjustada südamekambrite seinte kahjustusi. Samuti areneb haigus sageli aordi aneurüsmi rebenditega. See haigus võib ilmneda ka imikutel. Neil on sünnitraumaga seotud probleem, samuti platsentaverejooks.

Hemorraagilise aneemia krooniline vorm väljendub väikeste veremahtude kadumisega, mis on seotud erinevate seedetrakti, neerude, hemorroidide ja nina vigastustega. Probleem võib ilmneda emakaverejooksu, igemepõletiku, hemorroidide ja soolekasvajate korral.

Naistel võib seda haigust täheldada väga raske menstruatsiooni, düsmenorröa korral. Mõnikord diagnoositakse seda haigust rasedatel naistel. Nende aneemia võib olla seotud tõsiste patoloogiatega. Näiteks võib probleem ilmneda, kui:

• nabanööri rebend;
• platsenta eraldumine;
• kooriangioom;
• platsenta hematoom.

Kui inimesel on ägeda posthemorraagilise aneemia sümptomid, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi. Mida varem elustamismeeskond kohale jõuab, seda suurem on eduka ravi tõenäosus. Sellise diagnoosiga toimetulemiseks kasutavad arstid, näiteks:

Patsient, kellel on kroonilise aneemia tunnused, peaks abi otsima nendelt spetsialistidelt. Samuti võib tal olla vaja läbida konsultatsioonid hematoloogi, gastroenteroloogi, günekoloogi, proktoloogiga. Esimesel visiidil peaks arst hoolikalt kuulama kõiki patsiendi kaebusi. Arst uurib kindlasti patsienti ja esitab talle ka mitu täpsustavat küsimust:

1. Millal märkasite esimest korda haiguse sümptomeid?
2. Kas sarnaseid probleeme on varem olnud?
3. Kas kroonilised haigused häirivad teid?
4. Kas on muid tervisekaebusi?
5. Kas te võtate mingeid ravimeid?

Uuring võimaldab spetsialistil koostada haigusest täieliku kliinilise pildi. Samuti aitab see leida hemorraagilise aneemia tekke tõelise algpõhjuse. Diagnoosi kinnitamiseks peab arst saatma patsiendi uuringule. Patsient peab läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi, mis määrab hemoglobiini puudumise. Sisemise verejooksu põhjuse väljaselgitamiseks tehakse ultraheli, EKG, röntgen ja FGS.

Ravi omadused

Ravil võib olla olulisi erinevusi, sõltuvalt sellest, millist aneemia vormi patsiendil täheldatakse. Kui inimesel on diagnoositud äge hemorraagiline aneemia, tuleb ta kiiresti hospitaliseerida. Kõik arstide jõupingutused on suunatud verejooksu viivitamatule kõrvaldamisele. Selleks saavad nad:

• riietamine;
• teostada veresoonte õmblust;
• suurendada vere hüübimist;
• teostada kahjustatud elundite resektsiooni ja õmblust.

Tulevikus ei pruugi hemorraagiline aneemia ravi vajada, kuna keha hakkab aktiivselt taastama kaotatud verehulka. Selleks aktiveeritakse vereladud, mis asuvad maksas, kopsudes ja põrnas.

Kui patsient on kaotanud palju verd, vajab ta kiiret vereülekannet. Rasketel juhtudel võib patsiendile manustada ka:

• vere asenduslahused;
• B-vitamiinid;
• elektrolüütide lahused;
• rauapreparaadid.

Selle haiguse prognoos sõltub sellest, kui kiiresti isik sai kvalifitseeritud arstiabi. Pikaajalise ja tugeva verejooksu korral võib äge posthemorraagiline aneemia esile kutsuda hüpovoleemilise šoki, mille järel patsient võib langeda koomasse.

Hemorraagilise aneemia ravi

Kroonilise aneemia ravi algab samuti verejooksu põhjuse leidmisest ja kõrvaldamisest. Pärast selle probleemi kõrvaldamist määravad arstid patsiendile ravimeid. See koosneb ühe järgmistest ravimitest.

Posthemorraagiline aneemia on patoloogia, mis meditsiinis kuulub rauapuuduse kategooriasse. Selle arengu põhjuseks võib olla tõsine trauma koos märkimisväärse verejooksuga või kroonilise verekaotuse fookuse esinemine kehas. Posthemorraagiline aneemia võib olla äge või krooniline. Posthemorraagilise aneemia äge vorm on võimalus, mille puhul patoloogia areneb tugeva verejooksu taustal, krooniline aga süstemaatilise, kuid mitte tugeva verejooksu tagajärg.

Verejooksu korral kehas väheneb kiiresti ringleva vere ja ennekõike selle plasma maht. Sellest lähtuvalt täheldatakse erütrotsüütide taseme järsku langust, mis põhjustab ägeda hüpoksia ja edasise aneemia arengut, mis kuulub hemorraagilise rühma.

Sümptomid

Kaebuste ja anamneesi kogumisel saab arst järgmise kliinilise pildi: patsiendil tekib keha nõrkus, tugev ja sagedane pearinglus, mis võib jõuda minestamiseni. Samuti täheldatakse posthemorraagilise aneemia korral iiveldust, ägeda seisundi korral võib tekkida oksendamine. Patoloogia käigus täheldatakse kehas troofilisi häireid, tekivad naha, juuste ja küünte struktuursed patoloogilised muutused.

Selle aneemia variandiga võib sageli täheldada õhupuudust, stenokardia tüüpi südamevalu, lihasnõrkust. Sageli kurdavad patsiendid suukuivust ja raskesti kustutatavat janu, kärbeste vilkumist silmade ees, tinnitust. Seda tüüpi aneemia kliinikus on ka kehatemperatuuri järsk langus.

Tugeva verejooksu korral võivad tekkida hemorraagilise šoki sümptomid.

Diagnostika

Posthemorraagilise aneemia olemasolu saab kindlaks teha ainult laboratoorsete vereanalüüside abil. Diagnoosimisel tasub arvesse võtta ka patsiendi ajalugu, kaebusi ja instrumentaaluuringute tulemusi, mis määravad verejooksu allika asukoha. Sellisel juhul hõlmavad instrumentaalsed diagnostikameetodid fibrogastroduodenoskoopiat ja kolonoskoopiat.

Profülaktika

Esiteks tuleb püüda vältida posthemorraagilise aneemia haigust, seetõttu tasub võimalikult palju vältida vigastusi, mis võivad põhjustada verekaotust ja verejooksu.

Hemorraagilise aneemia tekke ennetamine hõlmab ka tervislikku eluviisi ja õige toitumise järgimist, mille käigus veri ja kõik kehasüsteemid saavad vajaliku koguse mikroelemente ja vitamiine. Dieet peab sisaldama rauda sisaldavaid toite, nimelt värskeid puuvilju, lahjat punast liha, kaunvilju, värskeid rohelisi köögivilju, täisteraleiba ja rohelisi.

Ravi

Posthemorraagilise aneemia ravi esimene etapp on suunatud verejooksu allika kõrvaldamisele ja šoki ennetamisele. Järgmisena peate läbi viima ravi, mille eesmärk on kaotatud vere täiendamine, samal ajal kui keha tuleb täiendada hepariiniga ja punaste vereliblede tase normaliseerida. Seega ei tohiks täiendatud vere maht ületada 3/5 kaotatud vere mahust, ülejäänud defitsiit täidetakse vereasendajatega.

Teraapia kolmandas etapis, pärast verejooksu peatamist, verekaotus taastub ja miski ei ohusta elu, terapeutiline ravi viiakse läbi rauda sisaldavate preparaatide ja vitamiinikomplekside abil.

Pärast aneemia sümptomite kadumist jätkub ravi rauda sisaldavate ravimitega veel 6 kuud, kuid võetud ravimite kogust vähendatakse poole võrra.

Etioloogia

Äge posthemorraagiline aneemia mida iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede kiire kadu veres ning see ilmneb verejooksu tagajärjel.

Aneemia keskmes on ringlevate punaste vereliblede massi vähenemine, mis põhjustab kehakudede hapnikuga varustamist.

Patogenees

Hüpovoleemia - millega kaasneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimulatsioon. Kapillaaride võrgustiku tasemel arenevad ümberjaotusreaktsioonid, mille tagajärjel ilmnevad veresoonkonna intravaskulaarsed agregatsioonid. Kapillaaride verevoolu rikkumine põhjustab kudede ja elundite hüpoksia tekkimist, alaoksüdeerunud ja patoloogiliste ainevahetusproduktide täitumist ning joobeseisundit, venoosse tagasivoolu vähenemist, mis viib südame väljundi vähenemiseni. Mikrotsirkulatsiooni dekompensatsioon tekib veresoonte spasmi ja erütrotsüütide agregatsiooni kombinatsiooni tõttu, mis loob tingimused verehüüvete tekkeks. Alates hetkest, kui tekivad erütrotsüütide agregatsiooni tunnused, muutub šokk pöördumatuks.

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliinik

Kliiniline pilt sõltub kaotatud vere hulgast, verejooksu kestusest ja verekaotuse allikast.

äge faas - pärast verekaotust on peamised kliinilised ilmingud hemodünaamilised häired (vererõhu langus, tahhükardia, naha kahvatus, koordinatsioonihäired, liha enne šoki tekkimist, teadvusekaotus)

Refleks - veresoonte faas, pärast verekaotust toimub kompenseeriv verevool, mis ladestub lihastesse, maksa, põrna, vereringesse

Hüdraemilise faasi kompenseerimine mis kestab 1-2 päeva pärast verejooksu ja vereanalüüsides avastatakse aneemia

Luuüdi kompenseerimise etapp, 4-5 päeva pärast verekaotuse tekkimist retikulotsüütiline kriis, mida iseloomustavad: retikulotsütoos, leukotsütoos.

7 päeva pärast algab verekaotuse taastumise faas, kui verejooks ei kordu, siis 2-3 nädala pärast taastub punane veri täielikult, samas puuduvad rauavaegusaneemia tunnused.

Hemorraagilise aneemia diagnoosimine

Vereanalüüs: HB vähenemine, erütrotsüütide arv, see on normokroomne, normotsüütne, regeneratiivne - rohkem kui 1% retikulotsüütidest

Ägeda hemorraagilise aneemia ravi:

Ägeda hemorraagilise aneemia ravi algab verejooksu peatamisest ja šokivastastest meetmetest. Kapillaaride verevoolu parandamiseks tuleks BCC-d kehas täiendada; mõjutada vere füüsikalis-keemilisi omadusi. Suure verekaotuse korral viiakse keha elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks üle soolalahused. Prognoos sõltub verekaotuse määrast – kiire kaotus kuni 25% kogu veremahust võib viia šoki tekkeni ning aeglane verekaotus isegi 75% ulatuses kogu kehakaalust võib soodsalt lõppeda!

RAUAVAEGUSE ANEEMIA

IDA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis põhineb hemoglobiini sünteesi rikkumisel, mis on tingitud rauapuudusest organismis või selle mikroelemendi pikaajalisest negatiivsest tasakaalust.

Rauapuuduse arengus on kolm etappi:

Varjatud rauapuudus või rauavarude vähenemine.

Varjatud rauapuudust iseloomustab raua vähenemine depoos, kuid perifeerses veres jääb Hb kontsentratsioon üle normi alumise piiri. Kliinilised sümptomid selles etapis ei ole eriti väljendunud, need väljenduvad koormustaluvuse vähenemises.

Rauavaegusaneemia tekib siis, kui HB kontsentratsioon langeb alla füsioloogiliste väärtuste.

IDA etioloogilised tegurid

IDA on kõige levinum aneemia, seda esineb 10-30% Ukraina täiskasvanud elanikkonnast. Selle patoloogia arengu põhjused on: alatoitumus, seedetrakti haigused, millega kaasneb krooniline verekaotus ja raua imendumise halvenemine (hemorroidid ja pärasoolelõhed, gastriit, maohaavand jne) Urogenitaalsüsteemi haigused, mida komplitseerivad mikro- ja makrohematuuria (krooniline glomerulo- ja püelonefriit, põie polüpoos jne) Suurenenud rauavajadus: rasedus, imetamine, kontrollimatu doonorlus, sagedased põletikud.

IDA patogenees

Raud on inimkehas väga oluline mikroelement, ta osaleb hapniku transpordis, redoks- ja immunobioloogilistes reaktsioonides. Keha jaoks ebapiisav rauda täiendatakse toiduga. Toiduga saadava raua normaalseks imendumiseks on maos vaja vaba soolhapet, mis muudab selle oksüdeerunud vormiks, viimane seondub peensooles valgu apoferetiiniga, moodustades ferretiini, mis imendub verre.

Raud, mis ilmub punaste vereliblede hävitamisel põrnas (heemist), sisaldub feretiini ja hemosideriini (reservraud) koostises ning siseneb osaliselt ka luuüdi ja seda kasutavad erütroblastid.

Kehas sisalduva raua võib tinglikult jagada funktsionaalseks (hemoglobiini, müoglobiini, ensüümide ja koensüümide osana), transpordiks (transferiin), ladestunud (ferritiin, hemosideriin) ja rauaks, mis moodustab vaba kogumi. Kehas sisalduvast rauast (3-4,5 mg) osaleb vahetuses väliskeskkonnaga vaid 1 mg: see eritub väljaheitega, kaob juuste väljalangemise, rakkude hävimise korral.

Füsioloogilises tasakaalus oleva täiskasvanu päevane rauavajadus on (1-1,5) mg, naistel menstruatsiooni ajal - (2,5-3,3) mg.

IDA kliiniline pilt

välja arvatud ANEEMILINE SÜNDROOM IDA jaoks on iseloomulik ja SIDEROPEENILINE SÜNDROOM, mis on seotud epiteelirakkude trofismi rikkumisega rauda sisaldavate ensüümide - tsütokroomide - aktiivsuse vähenemise tagajärjel. See avaldub muutused nahas ja selle lisandites- nahk muutub kuivaks ja lõdvaks, turgoor väheneb, küünte haprad tekivad, juuste väljalangemine, lõhnade ja maitse tajumine muutub - tekib sõltuvus bensiini, atsetooni kriidi jne lõhnadest. Muutused limaskestades seedetrakti heiliit, nurgeline stomatiit, kalduvus paradantoosile, düsfaagia (Plamer-Vinsoni sündroom), atroofiline gastriit. Juhtub silmade limaskestade atroofia kuiv silmamuna, "sinise sklera sümptom", ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestade muutmine, arenevad atroofiline riniit, farüngiit, bronhiit. Lihassüsteem on mõjutatud - on kasvu ja füüsilise arengu hilinemine, lihasnõrkus, sulgurlihase lihasaparaadi nõrgenemine – tungiv tung urineerida, öine anurees jne.

Diagnostikarauavaegusaneemia

Üldine vereanalüüs- HB, erütrotsüütide arvu vähenemine, hüpokroomia, anisotsütoos, poikilotsütoos, mikrotsütoos.

Vere keemia

Seerumi rauasisalduse vähenemine

Vere seerumi raua sidumisvõime suurenemine

Ferritiini ja transferriini sisalduse vähenemine

Rauapuuduse aneemia ravi: IDA väljakujunemise põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine; rauapuuduse korrigeerimine, määrates rauda sisaldavaid ravimeid sisekasutuseks.

Rauapreparaatidega ravi põhimõtted:

Toiduga kasutatav raud ei paranda rauapuudust.

Eelistatakse raudrauda sisaldavaid preparaate.

Vältige raua imendumist vähendavate toitainete võtmist (kaltsiumilisandid, kodujuust, piim, tanniin tees).

B-vitamiinide ja foolhappe samaaegne manustamine on sobimatu, kui samaaegset aneemiat ei esine.

Ravi 12 kuu jooksul pärast HB sisalduse normaliseerumist säilitusannustes rauavarude täiendamiseks;

Parenteraalsed rauapreparaadid on ette nähtud ainult imendumise halvenemise korral soolepatoloogias, haavandtõve ägenemise, sisemise rauapreparaatide talumatuse, organismi kiire rauaga küllastumise vajaduse korral.

Megaloblastilised aneemiad

(B12-vitamiini ja foolhappe puuduse tõttu)

B12- (fooliumi) puudulikkusega aneemiad on aneemiate rühm, mille puhul on rikutud DNA ja RNA sünteesi, mis põhjustab vereloome häireid, megaloblastide ilmumist luuüdis ja erütrokrüotsüütide hävimist veres. luuüdi.

B12 ja folliikulite aneemia etioloogia

B12-vitamiini puudus võib tekkida malabsorptsiooni tagajärjel. Selle põhjuseks on lossi sisemise faktori sekretsiooni vähenemine (patsiendid pärast mao resektsiooni, A-tüüpi gastriit).

Peensoole kahjustus (tsöliaakia, pimeda silmuse sündroom, hulgidivertikuloos, peensool).

Suure hulga B12-vitamiini konkureeriva imendumisega soolestikus (difüllobotriaas).

Mõnikord, kuid mitte sageli, võib tekkida eksogeenne B12-vitamiini vaegus (vitamiinipuudus toidus või toidu pikaajaline kuumtöötlemine).

Folaadivaegusaneemia tekkepõhjused on sagedamini seotud foolhappe antagonistide (metotrksaat, atsükloviir, triamtereen) tarbimisega, kroonilise alkoholismi, alatoitumise ja peensoolehaigustega.

Patogenees

B12-vitamiini vaegus toob kaasa koensüümi metüülkobolamiini defitsiidi, mis omakorda mõjutab DNA sünteesi, on häiritud vereloome, tekib seedetrakti limaskestade atroofia. Selle aneemia korral väheneb koensüümi desoksüadenosüülkobolamiini aktiivsus, mis põhjustab rasvhapete metabolismi häireid, metüülmalonaadi ja propionaadi akumuleerumist, mis põhjustab närvisüsteemi kahjustusi ja funikulaarse müeloosi arengut.

Foolhappe defitsiit põhjustab vereloome ebaefektiivsust koos mitte ainult erütrotsüütide, vaid ka teiste tuumadega rakkude eluea lühenemisega (granulotsüütide, trombotsüütide hemolüüs ja tsütolüüs), erütrotsüütide arvu ja vähemal määral hemoglobiini vähenemisega. , leukopeenia, neutropeenia, mõnede trombotsütopeenia, samuti muutused mõnede organite ja kehasüsteemide töös.

KliinikB12 ja folaadi vaegusaneemia

B12 ja folaadi vaegusaneemia korral tekivad kahjustused närvisüsteem, areneb funikulaarne müeloos (närvilõpmete demüeliseerumine) - tekivad parasteesiad, jäsemete tundlikkus on häiritud, ilmneb spastiline seljaaju halvatus.

Muutused sisse Seedetrakti avaldub düspeptilise sündroomina (kõhulahtisus, puhitus, korin, iiveldus, isutus), on kahjustatud limaskestad - keele põletustunne, suu ja pärasoole limaskestad, keel on "lakitud" põletikuliste piirkondadega - Hunteri glossiit, tekib maitse kaotus

Vaimsed häired- hallutsinatsioonid, depressiivne sündroom, ebakindel kõnnak, puute- ja temperatuuritundlikkuse häired, Naha muutused- kahvatu nahk sidrunkollase varjundiga (mõõdukas aneemia), kõvakesta subektoorium

Mõõdukas hepatosplenomegaalia - maksa suurenemine ja

põrn

DiagnostikaB12 vaegusaneemia

Vereanalüüsi: ilmneb hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemine, makrotsüütiline, hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide basofiilne punktsioon, mis on iseloomulikum B12 aneemiale (Jolly väikesed kehad, Keboti rõngad);

Luuüdi: erüteoidne hüperplaasia koos iseloomuliku megaloblastilise hematopoeesiga luuüdis ("sinine luuüdi");

Ravi

Nende aneemiate ravis on oluline etioloogilise teguri kõrvaldamine ja meditsiiniline toitumine: piisav kogus liha, maksa, piima, juustu, mune.

RaviB12 vaegusaneemia:

Vit. B 12 parenteraalseks manustamiseks

tsüanokobalamiin, hüdroksükobalamiin

Kursuse ravi: 400-500 mcg / päevas. i / m esimese kahe nädala jooksul; seejärel 400-500 mcg 1-2 päeva jooksul, kuni punavereliblede arv normaliseerub.

Funikulaarse müeloosi nähtude korral - ravikuur 1000 mcg päevas. kuni kõik neuroloogilised sümptomid kaovad.

Ravifolliikulite puudulikkuse aneemia

Foolhapet määratakse annuses 3-5 mg / päevas kuni kliinilise remissiooni saavutamiseni. Rasedatele naistele määratakse profülaktiline annus 1 mg / päevas. Efektiivsuse indikaatoriks on retikulotsüütiline kriis 6.-7. päeval pärast ravi algust ja normoblasti tüüpi vereloome esinemine koos täieliku kliinilise ja gemmatoloogilise remissiooni järkjärgulise algusega.

HEMOLÜÜTILINE ANEMIA

Hemolüütilised aneemiad- aneemiate rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide keskmise eluea lühenemine, mis on tingitud nende suurenenud hävimisest ja erütrotsüütide lagunemissaaduste kogunemisest veres - bilirubiin ja hemosideriini ilmumine uriinis.

Hemolüütilise aneemia etioloogia -

Pärilikud hemolüütilised aneemiad võib olla seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega; põhjustatud erütrotsüütide ensüümide aktiivsuse rikkumisest, hemoglobiini struktuuri või sünteesi rikkumisest.

Patogenees

Erütrotsüütide normaalne eluiga on 100-120 päeva. Oluline on öelda, et aneemia tekib siis, kui erütropoeesi kompenseerivad võimed jäävad erütrotsüütide hävimise kiirusest maha.

Hemolüütilise aneemia korral võib punaste vereliblede eluiga lüheneda 12 päevani. See suurendab vaba bilirubiini aktiivsust, millel on toksiline toime kehakudedele ja hemosideriinile, mis võib ladestuda siseorganitesse ja põhjustada hemosideroosi. Samal ajal suureneb urobiliini kogus uriinis, sterkobiliin väljaheites.Hemolüütilise aneemia korral tekib sageli kalduvus kivide tekkeks sapipõies bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu sapis.

Kliinik

Hemolüüsi iseloomustab triaad : kollatõbi, splenomegaalia, erineva raskusastmega aneemia. Kollatõve raskusaste sõltub ühelt poolt erütrotsüütide hävimise astmest ja maksa funktsionaalsest võimest bilirubiini siduda. aneemia taustal ilmneb kollatõbi, seejärel muutub nahk sidrunikollaseks. Hemolüütilise aneemia korral võib areneda sapikivitõbi ja tüsistustena kolestaatiline hepatiit ja maksatsirroos.

Hemolüütilise aneemia ilmnemine põhjustab füüsilise ja vaimse arengu häireid.

Pärilikud aneemiad, eriti mikrosferotsütoos, võivad ilmneda hüpoplastiliste kriiside korral: hemoglobiini taseme langus, kaudse bilirubiini kontsentratsiooni tõus, retikulotsütoos, kollatõbi, palavik, kõhuvalu ja nõrkus.

Aneemia diagnoosimine

Vereanalüüsi: HB, erütrotsüütide arvu vähenemine, normokroomne aneemia, retikulotsütoos, leukotsüütide ja trombotsüütide arv ei muutu, alles pärast kriisi on leukotsütoos võimalik. Punaste vereliblede osmootne resistentsus võib väheneda (pärilik ovatsütoos).

Pärilike hemolüütiliste aneemiate välistamiseks on vaja kindlaks teha erütrotsüütide morfoloogia (sferotsütoos, ovatsütoos, elliptotsütoos).

Geneetiline analüüs - kõik aneemiad, mis on seotud valgumembraanide defektiga, on päritud domineeriva tüübi järgi ja fermentopaatiad retsessiivse tüübi järgi.

Biokeemiline analüüs veri: suurenenud bilirubiini kogus kaudse, suurenenud rauasisalduse tõttu. Urobiliini tuvastatakse uriinis, sterkobiliin väljaheites.

Autoimmuunsete hemolüütiliste aneemiate korral tuvastatakse positiivne Coombsi test, tuvastatakse erütrotsüütide antikehad.

Luuüdi: punase luuüdi hüperplaasia erütrokarüotsüütide tõttu.

Ravi

Hemolüütilise aneemia ravi sõltub haiguse patogeneesist.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga määrab patogeneetilise ravi - kortikosteroidid, kui need on ebaefektiivsed, saavad patsiendid tsütostaatilisi ravimeid nagu tsüklofosfamiid või asatiopriin. Ravi manustatakse tavaliselt kombinatsioonis prednisooniga. G-6-FDG puudulikkusega inimestel tuleks keelata "oksüdatiivsete" ravimite (sulfoonamiidid, malaariavastased ravimid, sulfoonid, valuvaigistid, kemikaalid, nitrofuraanid) võtmine.

Erütrotsüütide transfusioon on ette nähtud ainult raske ensüümipuudulikkuse korral. Hemoglobinuuria diureesi parandamiseks on vaja meetmeid. Splenektoomia tehakse ainult rangetel näidustustel:

Haiguse raske kulg koos funktsionaalsete häiretega;

Kui koletsüstektoomia on vajalik, tuleb samal ajal teha ka splenektoomia.

Punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu tuleb ravisse lisada foolhape.

(HIPO) -APLASTILINE ANEEMIA

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi hematopoeesi ja pantsütopeenia sügav allasurumine, mis põhjustab haiguse peamisi ilminguid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist on:

Omandatud vormid (kokkupuude keemiliste ja füüsikaliste mõjuritega, ravimitega, toksiinidega, viirustega).

Idiopaatilised vormid.

Pärilikud vormid (Fanconi aneemia, pankrease hormoonide pärilik puudulikkus, pärilik düskeratoos)

Kliinikhüpoaplastiline aneemia

Kolme hematopoeesi lehe kahjustusega aplastilise aneemia korral sündroomid nagu aneemiline, hemorraagiline, immuunpuudulikkusega ja palavikuga.

Vereliistakute lehe pärssimisest tingitud hemorraagiline sündroom avaldub petihiaalse - täpilise tüüpi lööbe, kogu keha hemorraagiate, nina-, emaka-, seedetrakti- ja teiste verejooksude kujul. Immuunpuudulikkuse sündroom avaldub leukotsüütide aktiivsuse pärssimises ja organismi immuunresistentsuse vähenemises. See väljendub sagedaste külmetushaiguste korral: tonsilliit, bronhiit, kopsupõletik. Palaviku sündroomi iseloomustab temperatuuri tõus subfebriilide arvuni, nõrkus, külmavärinad.

Hüpoaplastilise aneemia diagnostika

Üldine vereanalüüs- normokroomne aneemia, mõõdukas anisotsütoos ja poikilotsütoos, retikulotsüütide arv on vähenenud, leukotsütopeenia, trombopeenia

Biokeemiline analüüs veri: seerumi raua kontsentratsioon suureneb. Neerukompleksi, bilirubiini ja selle fraktsioonide määramine (hemolüütilised ja aneemiad, mis on seotud erütropoeesi düsregulatsiooniga). Immuunsüsteemi häired: autoantikehad vere ja luuüdi rakkude vastu, auto- ja allosensibilisatsioon 35% patsientidest, neutrofiilide fagotsüütilise reaktsiooni pärssimine.

Luuüdi: hematopoeetiliste mikroobide pärssimine, hüpotsellulaarsus suhtelise lümfotsütoosiga klassikalist tüüpi omandatud aplastilise aneemia korral.

Ravi:

Režiim: kõigi ravimite tühistamine, mille suhtes esineb individuaalne ülitundlikkus.

Narkootikumide ravi:

1. Hemostaatiline ravi: kortikosteroidid - prednisoon 60-80 mg, deksametasoon, polkortaloon.

2. Anaboolsed steroidravimid (eriti pärast splenektoomiat): retaboliil, nerobolil, methandrostenoloon.

3. Asendusravi:

pestud erütrotsüütide transfusioon (raske aneemiaga);

trombotsüütide massi transfusioon (koos hemorraagiaga).

4. Anti-lümfotsüütide globuliin (küülik ja kits - intravenoosselt 120-160 mg 10-15 korda).

5. Antibiootikumravi nakkuslike tüsistuste korral.

Kirurgiline ravi: luuüdi siirdamine, antikehi tootva organi eemaldamine – splenektoomia

Hemorraagiline aneemia - rauavaegusaneemia, mis tekib pärast verekaotust. Posthemorraagilised aneemiad arenevad märkimisväärse hulga vere kaotuse tõttu väliskeskkonda või kehaõõnde. Nende aneemiate peamine patogeneetiline seos on vere, eriti selle ringleva fraktsiooni kiiruse ja kogumahu vähenemine, mis põhjustab hüpoksiat, happe-aluse seisundi muutusi ning ioonide tasakaalustamatust rakkudes ja väljaspool. Sõltuvalt verekaotuse määrast eristatakse ägedat (tekib pärast rikkalikku, ägedat verejooksu) ja kroonilist posthemorraagilist aneemiat (tekib välja pärast pikaajalist mitterohket verejooksu).

Etioloogia

• hemorraagilised haigused (trombotsütopaatia, koagulopaatia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, hemorraagiline vaskuliit, leukeemia, aplastiline aneemia, disovariaalne menorraagia tüdrukutel).

  kopsuverejooks, GI verejooks

Patogenees

Kiire verekaotusega väheneb ringleva vere maht (oligeemiline faas). Vastuseks ringleva vere mahu vähenemisele tekib kompensatoorne reaktsioon: närvisüsteemi sümpaatilise osa erutus ja refleksvasospasm, arteriaalne-venoosne šunteerimine, mis aitab esialgu säilitada vererõhku, piisavat veenivoolu ja südame väljundit. Pulss kiireneb ja nõrgeneb. Naha ja lihaste veresooned on võimalikult ahenenud, aju veresooned, koronaarsooned, on minimaalselt, mis tagab elutähtsate elundite parema verevarustuse. Protsessi jätkumisega algavad posthemorraagilise šoki nähtused.

Kliinik

Hemorraagilise aneemia korral tõusevad esile ägeda vaskulaarse puudulikkuse kliinilised sümptomid, mis on tingitud vaskulaarse kihi järsust tühjenemisest (hüpovoleemia): - see on südamepekslemine, õhupuudus, ortostaatiline kollaps. Seisundi raskusastet ei määra mitte ainult kogus, vaid ka verekaotuse määr. Vastavalt verekaotuse astmele väheneb uriinieritus. Hemoglobiini tase ja punaste vereliblede arv ei ole verekaotuse määra usaldusväärsed kriteeriumid.

Esimestel minutitel võib Hb sisaldus olla isegi kõrge BCC vähenemise tõttu. Kui koevedelik siseneb veresoonte voodisse, vähenevad need näitajad isegi verejooksu peatumisel. Värvindikaator on reeglina normaalne, kuna samaaegne erütrotsüütide ja raua kaotus, see tähendab normokroomne aneemia. Teisel päeval suureneb retikulotsüütide arv, saavutades maksimumi 4-7 päevadel, see tähendab, et aneemia on hüperregeneratiivne.

Diagnostika

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimisel võetakse arvesse teavet välise verejooksuga tekkinud ägeda verekaotuse kohta; massiivse sisemise verejooksu korral põhineb diagnoos kliinilistel tunnustel kombineerituna laboriuuringutega (Gregersen, Weber), jääklämmastiku taseme tõus seedetrakti ülaosast verejooksu ajal.

Välise verejooksu korral on diagnoosimine lihtne. Elundi sisemise verejooksu korral tuleb välistada erineva päritoluga kollaps.

Ravi

Kõige tähtsam on verejooksu allika kõrvaldamine. Seejärel täiendatakse verekaotust (olenevalt aneemia raskusastmest - erütrotsüütide massist, hepariini sisseviimise taustal). Vereülekande kogumaht ei tohi ületada 60% ringleva vere mahu puudujäägist. Ülejäänud maht täiendatakse vereasendajatega (5% albumiini lahus, reopolüglütsiin, Ringeri lahus jne). Hemodilutsiooni piiriks loetakse hematokrit 30 ja erütrotsüüdid üle 3 * 10¹² / l. Ägeda perioodi lõpus on vajalik ravi rauapreparaatidega, vitamiinidega B, C, E. Pärast aneemia kõrvaldamist määratakse rauapreparaate pooles annuses kuni 6 kuuks.

Prognoos

Prognoos sõltub verejooksu põhjusest, kiirusest, verekaotuse mahust, ratsionaalsest ravist. Verekaotuse korral, mille tsirkuleeriva vere mahu defitsiit on üle 50%, on prognoos halb.

Ägedad hemorraagilised aneemiad

Need arenevad vigastuste tagajärjel, millega kaasneb veresoonte terviklikkuse rikkumine, siseorganite verejooks, sagedamini seedetrakti, emaka, kopsude, südameõõnsuste kahjustusega, pärast ägedat verekaotust koos raseduse ja sünnituse tüsistustega. Mida suurem on kahjustatud veresoone kaliiber ja mida lähemal on see südamele, seda suurem on eluohtlik verejooks. Seega piisab aordikaare rebenemisel alla 1 liitri verekaotusest, et surm järsu vererõhu languse ja südameõõnsuste täitumise puudumise tõttu tekiks. Surm saabub sellistel juhtudel enne elundite veretustamist ja surnukehade lahkamisel ei ole elundite aneemiat vaevu märgata. Verejooksuga väikestest veresoontest sureb tavaliselt rohkem kui pool vere koguhulgast. Kui verejooks ei osutunud surmavaks, kompenseeritakse verekaotus luuüdi regeneratiivsete protsessidega. Ägeda verekaotuse korral (1000 ml või rohkem) ilmnevad lühiajaliselt esmalt kollapsi ja šoki tunnused. Aneemiat hakatakse hematoloogiliselt avastama alles 1-2 päeva pärast verekaotust, kui tekib hüdreemia kompensatsiooni staadium. Esimestel tundidel pärast ägedat verekaotust võib vere hüübimisaja vähenemine olla usaldusväärne näitaja.

Kliiniline pilt sellist aneemiat iseloomustab naha ja nähtavate limaskestade kahvatus, nõrkus, pearinglus, tinnitus, külm kleepuv higi, vererõhu ja kehatemperatuuri järsk langus, nägemiskahjustus kuni täieliku amauroosini (spetsiifilised võrkkesta elemendid on väga tundlikud anokseemia), sagedane nõrga täidisega pulss (filamentne), erutus, vaheldumisi minestamisega, mõnikord oksendamine, tsüanoos, krambid. Kaob märkimisväärne kogus rauda (500 mg või rohkem).Kui verekaotust kiiresti ei täiendata, tekib kollaps (šokk), uriinierituse vähenemine, anuuria ja neerupuudulikkus. Erütrotsüütide massi järsu vähenemise tagajärjel väheneb vere hingamisfunktsioon ja tekib hapnikunälg - hüpoksia. Eriti tundlikud on selles osas närvisüsteem ja meeleelundid.

Kliiniline piltägeda verekaotuse korral sõltub kaotatud vere maht, verejooksu kiirus ja kestus. Sellise aneemia raskusaste, eriti tekke algstaadiumis, on suuresti määratud tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemisega. Selle põhjal eristatakse järgmisi verekaotuse astmeid:

mõõdukas verekaotus - kuni 30% BCC-st;

massiline verekaotus - kuni 50% BCC-st;

tugev verekaotus - kuni 60% BCC-st;

surmav verekaotus - üle 60% BCC-st.

Ägeda posthemorraagilise aneemia korral eristatakse järgmisi etappe:

Refleks-vaskulaarne staadium, mis areneb esimestel tundidel pärast verekaotust, mida iseloomustab erütrotsüütide ja plasma massi proportsionaalne vähenemine. Vererõhk langeb järsult, tekib naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia ja tahhüpnoe. Hüpovoleemia ja hüpoksia, mis tekivad kohe pärast verekaotust, aktiveerivad sümpatoadrenaalset süsteemi, mis põhjustab perifeersete veresoonte spasme, arteriovenulaarsete šuntide avanemist ja vere vabanemist seda ladestavatest elunditest. Need. keha kompensatoorne reaktsioon väheneb veresoonte sängi mahu vastavusse viimiseni tsirkuleeriva vere mahuga refleksvasospasmi tõttu, mis hoiab ära vererõhu edasise languse ja aitab säilitada piisavat venoosset vere tagasivoolu südamesse. Refleks-vaskulaarses staadiumis erütrotsüütide, hemoglobiini, leukotsüütide sisaldus praktiliselt ei muutu, kuna vere üldkogus väheneb ja muutused ei jõua igas mahuühikus toimuda. Ka hematokrit ei muutu. See on tingitud asjaolust, et verekaotusega kaovad samaaegselt samaväärsed plasmamahud ja erütrotsüüdid. Seega, vaatamata selgele kliinilisele pildile, ei ole selle perioodi aneemial hematoloogilisi ilminguid ja see on varjatud, varjatud iseloom.

Hüdraemiline staadium areneb järgmise 3-5 tunni jooksul (olenevalt verekaotusest), BCC taastatakse interstitsiaalse interstitsiaalse vedeliku sisenemise tõttu veresoonte voodisse. Mahuretseptorite ärritus seoses hüpovoleemiaga käivitab standardse refleksreaktsiooni, mille eesmärk on säilitada tsirkuleeriva vere konstantne maht. Organism suurendab reniini, angiotensiin II, aldosterooni tootmist. Aldosterooni sünteesi suurenemine viib naatriumi peetuseni ja hiljem ADH sekretsiooni stimuleerimise kaudu vee retentsioonini. Kõik see toob kaasa BCC suurenemise, kuid vere hõrenemise tõttu väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arv mahuühiku kohta. Samaaegselt koevedeliku mobiliseerimisega verre suureneb plasmavalkude tootmine maksas. Valgupuudus taastub 3-4 päevaga. Aneemia selles etapis on normokroomne. Täheldada võib aniso- ja poikilotsütoosi nähtusi (patoloogilised kõrvalekalded erütrotsüütide suuruses ja kujus). Värvindikaator jääb normaalseks tänu sellele, et veres ringlevad küpsed erütrotsüüdid, mis olid enne verekaotust veresoonte voodis. Hematokriti indeks hakkab langema ja saavutab ülimadalad numbrid 48-72 tundi pärast verekaotust, sest selleks ajaks on plasmamaht taastunud ja erütrotsüütide küpsemine viibib. Leukotsüütide ja trombotsüütide osas võib lähitundidel pärast verekaotust, mis on tingitud leukotsüütide ja trombotsüütide ladestunud parietaalse kogumi verre vabanemisest, täheldada leukotsütoosi ümberjaotumist ja posthemorraagilist trombotsütoosi. Kuid hemodilutsiooni edenedes hakkab leukotsüütide ja trombotsüütide arv vere mahuühiku kohta vähenema. Trombotsüütide sisaldus võib langeda ka nende tarbimise tõttu trombide moodustumise protsessis. Hüdraemilise kompensatsiooni staadium võib kesta 2-3 päeva.

Luuüdi staadium areneb teisel ja järgnevatel päevadel (tavaliselt 4-5 päeval) ning hüpoksia edenedes iseloomustab seda erütropoeesi aktiveerumine. Leitakse suur hulk vereloome erütrotsüütide liini noori rakke: polükromatofiilsed ja oksüfiilsed erütrotsüüdid. Erütroidi liini proliferatsiooni suurenemine põhjustab retikulotsüütide arvu suurenemist veres kuni normoblastideni. Veres ringlevates küpsetes erütrotsüütides leitakse morfoloogilisi muutusi - anisotsüütide ja poikilotsüütide ilmumist, kuna erütrotsüütide verrevoolu kiirendamine on tagatud jagunemisetappide hüppamisega. Erütrotsüüdid ei saa küllastuda hemoglobiiniga (hüpokroomia, st värviindeks on alla 0,85), kuna verekaotus on kaasa toonud raua kaotuse. Areneb trombotsütoos ja mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos regeneratiivse nihkega vasakule. Lamedate luuüdirakud ja toruluude epifüüsid vohavad, luuüdi muutub mahlakaks ja säravaks. Verepildi normaliseerumine toimub tavaliselt 3-4 nädala pärast.

Hüdraemilises staadiumis ägeda posthemorraagilise aneemiaga patsiendi hemogrammi näide:

erütrotsüüdid - 2,1 1012 / l;

hemoglobiin - 60 g / l;

värviindeks - 0,86;

retikulotsüüdid - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

• anisotsütoos +;

  ESR - 16 mm / h;

  trombotsüüdid - 250 109 / l;

  leukotsüüdid - 5,0109 / l;

  eosinofiilid - 1%;

  basofiilid - 0%;

  neutrofiilid:

• torke - 3%;

  segmenteeritud – 54%

  lümfotsüüdid - 38%;

  monotsüüdid - 1%

Sama patsiendi hemogramm ägeda posthemorraagilise aneemia luuüdi staadiumis:

erütrotsüüdid - 3,6 1012 / l;

hemoglobiin - 95 g / l;

värviindeks - 0,79;

retikulotsüüdid - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

• anisotsütoos +;

  poikilotsütoos +;

  polükromatofiilia, üksikud normotsüüdid

  ESR - 21 mm / h;

  trombotsüüdid - 430 109 / l;

  leukotsüüdid - 17,0 109 / l;

  eosinofiilid - 1%;

  basofiilid - 0%;

  neutrofiilid:

• torke - 19%;

segmenteeritud – 58%

lümfotsüüdid - 11%;

monotsüüdid - 2%

Kui ravida ägeda posthemorraagilise aneemia korral on esmatähtsad meetmed verejooksu peatamine ja šokiga võitlemine ning seejärel vere koostise taastamine. Kasutatakse vereülekannet ja asendusravi. Patsiendile tehakse vereülekanne, süstitakse vereasendajaid nagu polüglütsiin, albumiini lahus, soolalahused, nende maht sõltub verekaotuse suurusest. Polügljukin- hea plasmaasendaja, seda hoitakse veresoonkonnas mitu päeva, tagades ringleva veremahu stabiilsuse. Reopolüglükiin- parim vahend mikrotsirkulatsioonihäirete ennetamiseks ja raviks, vähendab vere viskoossust, põhjustab erütrotsüütide ja trombotsüütide lagunemist, takistades trombide teket. Näidustused täisvereülekandeks on ainult väga suur verekaotus. Kuna verekaotusega kaasneb neerupealiste puudulikkus, on vaja manustada kortikosteroidhormoone. Pärast patsiendi eemaldamist raskest seisundist määratakse aneemiavastased ained (rauapreparaadid, valkude, vitamiinide, bioelementide rikas dieet). Teatud juhtudel on näidustatud operatsioon- veritseva veresoone ligeerimine, haavandi õmblemine, mao resektsioon, raseda munajuha eemaldamine jne. Valušoki sümptomitega verejooksu korral tuleb eelkõige püüda keha eemaldada šokiseisund. Koos morfiini ja kardiovaskulaarsete ravimite (strühniin, kofeiin, strofantiin jne) kasutuselevõtuga on näidustatud polüglütsiini, plasma (normaalne või hüpertooniline) või muude šokivastaste vedelike intravenoosne infusioon. Hüpertoonilise plasma (160 ml) infusioon tuleb teha erakorralise abinõuna, et esimesel võimalusel teha täisvereülekanne. Plasma infusioonide efektiivsuse määrab hüdrofiilsete kolloidide sisaldus selles.- valgud, mille tõttu on tagatud selle isotoonia retsipiendi plasma suhtes, mis aitab kaasa ülekantud plasma pikaajalisele säilimisele retsipiendi veresoonte süsteemis. See on plasmainfusioonide vaieldamatu eelis soolalahuse, nn soolalahuse infusiooni ees. Viimane, mida manustatakse intravenoosselt, isegi suurtes kogustes (kuni 1 liiter), on sisuliselt ballast, kuna see peaaegu ei püsi vereringes. Eriti tuleks hoiatada füsioloogilise lahuse subkutaanse infusiooni levinud praktika eest, mis ei mõjuta häiritud hemodünaamikat ja põhjustab ainult kudede turset.

Prognoos oleneb verejooksu kestusest, kaotatud vere mahust, organismi kompenseerivatest protsessidest ja luuüdi taastumisvõimest. Tuntud raskus on põhihaiguse diagnoosimine siseorgani verejooksu korral, näiteks emakavälise raseduse korral. Nendel juhtudel on ägeda aneemia sündroom, mida toetab laboratoorsed vereanalüüsid, juhtlõngaks, mis juhib arsti õigele diagnostilisele teele. Ägeda hemorraagilise aneemia (esimestel hetkedel) prognoos ei sõltu mitte ainult verekaotuse suurusest, vaid ka verevoolu kiirusest. Kõige tugevam verekaotus, isegi 3/4 kogu ringlevast verest, ei põhjusta surma, kui see kulgeb aeglaselt mitme päeva jooksul. Vastupidi, 1/4 veremahu kiire kaotus põhjustab ohtliku šokiseisundi ja poole veremahu järsk kaotus on kindlasti eluga kokkusobimatu. Vererõhu langus alla kriitilise näitaja (süstoolse rõhu korral 70-80 mm) võib kujuneva kollapsi ja hüpoksia tõttu lõppeda surmaga. Niipea, kui koevedeliku tõttu taastub veresoonte normaalne verevarustus, muutub eluprognoos soodsaks (kui ei teki korduvat verejooksu). Normaalse verepildi taastamise aeg pärast ühekordset verekaotust on väga erinev ja sõltub nii verekaotuse suurusest endast kui ka individuaalsetest omadustest, eelkõige luuüdi taastumisvõimest ja rauasisaldusest organismis. . Kui võtta keha erütrotsüütide massis oleva raua koguseks 36 mg 1 kg kehakaalu kohta, siis näiteks 30% erütrotsüütide massi kao korral kaotab organism 10,8 mg rauda 1 kg kehakaalu kohta. 1 kg. Kui võtta organismi igakuine toiduraua tarbimine 2 mg 1 kg kohta, taastub normaalne rauasisaldus ja seega ka hemoglobiin umbes 5,5–6 kuu jooksul. Inimesed, kes on nõrgenenud või aneemilised juba enne verekaotust, isegi pärast üksikut väikest verejooksu, muutuvad aneemilisteks pikemaks ajaks. Ainult jõuline ravi võib eemaldada nende vereloomeorganid torpivast seisundist ja kõrvaldada aneemia.

Kroonilised posthemorraagilised aneemiad

Need on rauavaegusaneemia eriline variant, mis on seotud rauapuuduse suurenemisega organismis, mis on tingitud kas ühekordsest, kuid suurest verekaotusest või vähesest, kuid pikaajalisest, sageli korduvast verejooksust, mis on tingitud veresoonkonna seinte purunemisest. veresooned (koos kasvajarakkude infiltratsiooniga neisse, vere venoosne staas, ekstramedullaarne hematopoees, igemepõletik, haavandilised protsessid mao seinas, sooltes, nahas, nahaaluskoes, vähk), endokrinopaatia (düshormonaalne amenorröa), neerude, emakaga verejooks, hemostaatilised häired (selle vaskulaarsete, trombotsüütide, hüübimismehhanismide rikkumine hemorraagilise diateesi korral). Viivad kehas rauavarude ammendumiseni, luuüdi taastumisvõime vähenemiseni. Sageli on verejooksu allikas nii väike, et seda ei tuvastata. Et kujutleda, kui väike verekaotus võib kaasa aidata olulise aneemia tekkele, piisab järgmiste andmete tsiteerimisest: organismi hemoglobiini tasakaalu säilitamiseks vajalik päevane rauakogus on täiskasvanul umbes 5 mg. See kogus rauda sisaldub 10 ml veres. Järelikult ei kaota igapäevane 2-3 teelusikatäie verekaotus roojamise ajal mitte ainult keha igapäevasest rauavajadusest, vaid viib aja jooksul organismi "rauafondi" olulise ammendumiseni, mille tagajärjeks on tõsine rauapuudus. aneemia. Kui kõik muu on võrdne, tekib aneemia teke seda kergemini, seda vähem on organismis rauavarusid ja suurem (kokku) verekaotus.

Kliinik ... Patsientide kaebused vähenevad peamiselt tugeva nõrkuse, sagedase pearingluse ja tavaliselt vastavad aneemia astmele. Mõnikord torkab aga silma lahknevus patsiendi subjektiivse seisundi ja välimuse vahel. Patsiendi välimus on väga iseloomulik: terav kahvatus koos vahaja nahatooniga, veretu huulte limaskestad, sidekesta, pundunud nägu, nõrkus, väsimus, helin või tinnitus, pearinglus, õhupuudus, alajäsemed on pastakad, mõnikord hüdreemia ja hüpoproteineemia tõttu, üldine turse (anasarca) ) areneb. Tavaliselt aneemiaga inimesi ei raisata, välja arvatud juhul, kui kurnatuse põhjuseks on haigusseisund (mao- või soolevähk). Täheldatakse aneemilist südamekahinat (palpitatsioonid isegi vähese füüsilise koormuse korral), kõige sagedamini kostub tipus süstoolset müra, mis juhitakse kopsuarterisse ja kägiveenidel on "ülemine müra".

Vere pilt mida iseloomustab hüpokroomia, mikrotsütoos, madal värviindeks (0,6 - 0,4), morfoloogilised muutused erütrotsüütides - anisotsütoos, poikilotsütoos, polükromaasia; erütrotsüütide degeneratiivsete vormide ilmumine - mikrotsüüdid ja skisotsüüdid; iseloomustab leukopeenia (kui puuduvad erilised hetked, mis soodustavad leukotsütoosi teket), neutrofiilse seeria nihkumine vasakule ja suhteline lümfotsütoos, trombotsüütide arv on normaalne või veidi vähenenud. Retikulotsüütide arv sõltub luuüdi taastumisvõimest, mida ladestunud raua ammendumine oluliselt vähendab. Haiguse järgmist faasi iseloomustab luuüdi hematopoeetilise aktiivsuse vähenemine - aneemia omandab hüporegeneratiivse iseloomu. Samal ajal täheldatakse koos aneemia progresseeruva arenguga värviindeksi tõusu, mis läheneb ühele, veres täheldatakse anisotsütoosi ja anisokroomiat: koos kahvatute mikrotsüüdidega leitakse intensiivsemalt värvitud makrotsüüdid. Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga patsientide vereseerumit iseloomustab kahvatu värvus, mis on tingitud bilirubiini vähenemisest (mis viitab vere lagunemise vähenemisele).

Normaalse välimusega lamedate luude luuüdi. Torukujuliste luude luuüdis täheldatakse rasvunud luuüdi regeneratsiooni ja punaseks muutumise nähtusi, mis väljenduvad erineval määral. Sageli täheldatakse ajuvälise hematopoeesi mitut fookust. Seoses kroonilise verekaotusega tekib hüpoksia kudedes ja elundites, mis põhjustab müokardi ("tiigri süda"), maksa, neerude, degeneratiivsete muutuste arengut ajurakkudes. Seroossetes ja limaskestades, siseorganites ilmnevad mitmed täpilised hemorraagiad.

Riis. 4. Veri kroonilise posthemorraagilise aneemia korral: 1 ja 2 - skisotsüüdid; 3 - segmenteeritud neutrofiilid; 4 - lümfotsüüdid; 5 - trombotsüüdid.

Vastavalt voolu raskusastmele aneemia võib olla

mõõdukas (hemoglobiinisisaldus 90–70 g / l)

Luuüdi hematopoees Ägedatel juhtudel täheldatakse varem tervetel inimestel sagedamini normaalset füsioloogilist reaktsiooni verekaotusele, mille käigus tekivad algul ebaküpsed polükromatofiilsed elemendid ja seejärel küpsed, täielikult hemoglobiniseeritud erütrotsüüdid. Korduva verejooksu korral, mis viib keha "rauafondi" ammendumiseni, on normoblastide hemoglobiniseerumise faasis erütropoeesi rikkumine. Selle tulemusena surevad mõned rakud, "ei ole aega õitseda", või satuvad nad perifeersesse verre teravalt hüpokroomsete poikilotsüütide ja mikrotsüüdidena. Hiljem, kui aneemia omandab kroonilise kulgemise, erütropoeesi esialgne intensiivsus langeb ja asendub pildiga selle allasurumisest. Morfoloogiliselt väljendub see selles, et erütronormoblastide jagunemise ja diferentseerumise protsessid on häiritud, mille tulemusena omandab erütropoees makronormoblastilise iseloomu. Kirjeldatud hematopoeesi funktsionaalsed häired on pöörduvad, kuna me räägime luuüdi hüporegeneratiivsest (mitte hüpoplastilisest) seisundist.

Ravi hõlmab verekaotuse põhjuse võimalikult varajast tuvastamist ja kõrvaldamist, näiteks hemorroidide väljalõikamist, mao resektsiooni veritseva haavandiga, fibromatoosse emaka ekstirpatsiooni jne. Põhihaiguse radikaalne ravi ei ole aga alati võimalik (näiteks mitteoperatiivse maovähi korral). Nagu ka rauavaeguse täiendamine (erütrotsüütide hemoglobiini ja seerumi rauasisalduse kontrolli all on soovitatav kasutada rauapreparaate 2 - 3 või enam kuud). Erütropoeesi stimuleerimiseks, aga ka asendusraviks on vaja teha korduvaid vereülekandeid, eelistatavalt erütrotsüütide massi ülekannete vormis. Vereülekannete annus ja sagedus (erütrotsüütide mass) on olenevalt individuaalsest seisundist erinev, selle määrab peamiselt aneemia aste ja ravi efektiivsus. Mõõduka aneemia astmega on soovitatav keskmiste annuste transfusioon: 200-250 ml täisverd või 125-150 ml erütrotsüütide massi intervalliga 5-6 päeva. Patsiendi järsu aneemia korral tehakse vereülekandeid suuremas annuses: 400-500 ml täisverd või 200-250 ml erütrotsüütide massi 3-4-päevase intervalliga.

Hematopoees ja vere hävitamine posthemorraagilise aneemia korral.

Äge posthemorraagiline aneemia

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://aneemia. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Posthemorraagiline aneemia on patoloogiliste muutuste kogum, mis areneb kehas teatud koguse verekaotuse tõttu: see sisaldab rauda ja verekaotusega muutub see ebapiisavaks. See on jagatud kahte tüüpi: äge ja krooniline.

ICD-10 kood

Kroonilisel posthemorraagilisel aneemial on järgmine ICD-10 kood - D50.0 ja äge - D62. Neid häireid leidub toitumisaneemia all. Rauavaegusaneemia".

Ladina keel määratleb sõna "aneemia" kui "veretu", sõna otseses mõttes. Samuti võib seda sõna tõlkida kui "aneemia", mis tähendab hemoglobiini puudust. Ja "hemorraagiline" tõlgitakse kui "kaasnev verejooks", eesliide "post" tähendab "pärast".

Teave selle kohta, mis on posthemorraagiline aneemia, võimaldab õigeaegselt avastada selle arengut ja osutada vajalikku abi.

Patogenees posthemorraagilise aneemia korral

Patogenees on patoloogiliste muutuste teatud arengujada, mis võimaldab hinnata posthemorraagilise aneemia esinemise tunnuseid.

Posthemorraagilise aneemia raskusastme määrab hemoglobiinisisaldus ja selle puudulikkusest tingitud kudede hüpoksia raskus, kuid aneemia sümptomid ja selle puudulikkus. omadused on seotud mitte ainult selle indikaatoriga, vaid ka teistega, mis vähenevad verekaotusega:

• rauasisaldus;
• Kaalium;
• magneesium;
• Vask.

Rauapuudus mõjutab eriti negatiivselt vereringesüsteemi, mille puhul on uute vereelementide tootmine raskendatud.

Minimaalne veremaht, mida võib kaotada ilma tõsiste häirete tekke riskita, on 500 ml.

Doonorid loovutavad verd seda kogust ületamata. Terve inimkeha piisava kehakaaluga aja jooksul taastab täielikult kaotatud elemendid.

Kui verd ei ole piisavalt, tõmbuvad väikesed veresooned kokku, et kompenseerida puudust ja hoida vererõhku normaalsel tasemel.

Venoosse vere puudumise tõttu hakkab südamelihas aktiivsemalt tööle, et säilitada piisav minutiline verevool – vere hulk, mille süda minutis välja paiskab.

Mis värvi saab veeniverd lugeda?

Loe südamelihas koosneb

Südamelihase talitlus on mineraalide puuduse tõttu häiritud, pulss langeb, pulss nõrgeneb.

Veenide ja arterioolide vahele tekib arteriovenoosne šunt (fistul) ja verevool läbib anastomoosid kapillaare puudutamata, mis põhjustab naha, lihaskonna ja kudede vereringe halvenemist.

Arteriovenoosse šundi moodustumine, mis takistab vere jõudmist kapillaaridesse

See süsteem eksisteerib aju ja südame verevoolu toetamiseks, mis võimaldab neil jätkata toimimist isegi suure verekaotuse korral.

Interstitsiaalne vedelik kompenseerib kiiresti plasma (vere vedela osa) puuduse, kuid mikrotsirkulatsiooni häired püsivad. Kui vererõhk langeb liiga palju, väheneb verevoolu kiirus väikestes veresoontes, mis põhjustab tromboosi.

Hemorraagilise aneemia raskes staadiumis tekivad väikesed verehüübed, mis ummistavad väikseid veresooni, mis põhjustab neerukoe arteriaalsete glomerulide talitlushäireid: need ei filtreeri korralikult vedelikku ja eritatava uriini hulk väheneb ning kahjulikud ained jäävad kehasse.

Samuti nõrgestab see vereringet maksas. Kui te ei alusta ägeda hemorraagilise aneemia õigeaegset ravi, põhjustab see maksapuudulikkust.

Hemorraagilise aneemia korral kannatab maks verepuuduse all

Hapnikupuudus kudedes viib alaoksüdeeritud elementide kogunemiseni, mis mürgitavad aju.

Areneb atsidoos: happe-aluse tasakaalu rikkumine happelise keskkonna ülekaalu suunas. Kui posthemorraagiline aneemia on raske, väheneb leelise kogus ja suurenevad atsidoosi sümptomid.

Verekaotusega trombotsüütide tase langeb, kuid see ei mõjuta oluliselt hüübimisprotsesse: teiste koagulatsiooni mõjutavate ainete sisaldus suureneb refleksiivselt.

Aja jooksul normaliseeruvad hüübimismehhanismid, kuid on oht trombohemorraagilise sündroomi tekkeks.

Põhjused

Peamine posthemorraagilise aneemia teket mõjutav tegur on verekaotus, mille põhjused võivad olla erinevad.

Äge posthemorraagiline aneemia

See on häire, mis areneb kiiresti suure verekaotuse tõttu. See on ohtlik seisund, mis nõuab kiiret ravi alustamist.

Ägeda aneemia põhjused:

Krooniline post-hemorraagiline aneemia

Seisund, mis areneb süstemaatilise verekaotusega pika aja jooksul. Kerge verekaotuse korral suudab see pikka aega märkamatuks jääda.

Kroonilise aneemia põhjused:

Samuti areneb hemorraagiline aneemia C-vitamiini puuduse tõttu.

Vaated

Posthemorraagiline aneemia jaguneb mitte ainult kulgemise olemuse (äge või krooniline), vaid ka muude kriteeriumide järgi.

Aneemia raskust hinnatakse hemoglobiinisisalduse järgi veres.

Sõltuvalt selle sisust jaguneb aneemia järgmisteks osadeks:

• Lihtne. Kerge raskusastmega aneemia korral hakkab hemoglobiinil rauda nappima, selle tootmine on häiritud, kuid aneemia sümptomid praktiliselt puuduvad. Hemoglobiin ei lange alla 90 g / l.
• Keskmine. Mõõduka raskusega sümptomid on mõõdukalt väljendunud, hemoglobiini kontsentratsioon on 70-90 g / l.
• Raske. Rasketel juhtudel tekivad tõsised elundite talitlushäired, areneb südamepuudulikkus, muutub juuste, hammaste, küünte struktuur. Hemoglobiinisisaldus on 50-70 g / l.
• Äärmiselt raske aste. Kui hemoglobiini tase on alla 50 g / l, on oht elule.

RHK sisaldab ka teatud patoloogiaid:

• Kaasasündinud aneemia vastsündinul ja lootel verekaotuse tõttu (kood P61.3);
• Krooniline posthemorraagiline aneemia, mis on sekundaarne rauapuudus (kood D50.0).

Sümptomid

Äge aneemia

Hemorraagilise aneemia ägeda vormi sümptomid kasvavad väga kiiresti ja sõltuvad verekaotuse raskusastmest.

Täheldatud:

Vererõhu langust massilise verekaotuse taustal nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Vererõhu languse intensiivsus sõltub verekaotuse raskusastmest.

Samuti ilmnevad järgmised sümptomid:

• Tahhükardia;
• Nahk on külm ja kahvatu, mõõduka kuni raske astmega on tsüanootiline (sinakas) värvus;
• teadvuse häired (stuupor, kooma, teadvusekaotus);
• nõrk pulss (kui staadium on raske, võib seda tunda ainult peamistel anumatel);
• Eritunud uriini koguse vähendamine.

Hemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šoki sümptomid lisanduvad verekaotust põhjustanud haigusele omased nähud:

• Haavandiga täheldatakse musta või punast väljaheidet;
• Löögipiirkonna turse (vigastuse korral);
• Kui arterid kopsudes rebenevad, tekib erksapunase värvusega verega köha;
• Intensiivne verine eritis suguelunditest koos emakaverejooksuga.

Verejooksu allikas ilmneb kaudsete tunnustega, sõltuvalt kliinilisest pildist.

Ägeda posthemorraagilise sündroomi etapid

Ägeda posthemorraagilise sündroomi arengus on kolm etappi.

Nimi	Kirjeldus
Refleks-vaskulaarne staadium	Plasma ja erütrotsüütide massi tase langeb, kompenseerivad protsessid aktiveeruvad, rõhk langeb, südametegevus on kiire.
Hüdreemia staadium	See areneb mitu tundi pärast verekaotust ja kestab 2 kuni 3 päeva. Rakkudevaheline vedelik taastab anumates oleva vedeliku mahu. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus väheneb.
Luuüdi staadium	See areneb 4-5 päeva pärast verekaotust hapnikupuuduse tõttu. Veres tõuseb hematopoetiini ja erütrotsüütide eellasrakkude retikulotsüütide tase. Raua kogus plasmas väheneb.

Keha taastub täielikult pärast verekaotust kahe kuni kolme kuu või enama kuu pärast.

Kroonilise vormi tunnused

Krooniline verejooks põhjustab järk-järgult posthemorraagilist aneemiat, mis areneb järk-järgult ja selle sümptomid on tihedalt seotud hemoglobiinipuuduse raskusastmega.

Täheldatud:

Hemorraagilise aneemiaga inimestel on madal immuunsus ja neil tekivad sageli nakkushaigused.

Diagnostika

Ägeda verekaotuse korral jääb patsient haiglasse, et oleks võimalik riske hinnata ja õigeaegset abi osutada.

Hemorraagilise aneemia laboratoorset diagnostikat tehakse korduvalt ning tulemused varieeruvad olenevalt häire staadiumist ja raskusastmest.

Ägeda aneemia laboratoorsed tunnused:

• Esimese kahe tunni jooksul tõuseb trombotsüütide kontsentratsioon ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin hoitakse normaalsel tasemel;
• 2-4 tunni pärast säilib vereliistakute liig, veres kasvavad neutrofiilsed granulotsüüdid, väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon, värvusindeksi järgi määratakse aneemia normokroomseks (väärtus on normaalne);
• 5 päeva pärast suureneb retikulotsüütide arv, raua tase on ebapiisav.

Milliseid teste ma pean tegema?

Vajalik on läbida üldine vereanalüüs, kroonilise aneemia korral selgub elliptotsüütide sisaldus, lümfotsüüdid on perifeerses veres suurenenud, kuid raku üldkoostises vähenenud.

Selgub raua, kaltsiumi, vase puudus. Mangaani sisaldus on kõrge.

Paralleelselt viiakse läbi analüüsid, mis võimaldavad teil määrata verejooksu põhjust: helmintiaasi ja peitvere väljaheite uuring, kolonoskoopia, uriinianalüüs, luuüdi uuring, ultraheliuuring, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogramm.

Kelle poole pöörduda?

Hematoloog

Ravi

Ägedad hemorraagilised aneemiad ravi esimeses etapis nõuavad verekaotuse põhjuse kõrvaldamist ja normaalse veremahu taastamist.

Operatsioone tehakse haavade, veresoonte õmblemiseks, määratakse järgmised ravimid:

• Kunstlikud vereasendajad. Need valatakse sisse tilguti või joaga, olenevalt patsiendi seisundist;
• Šoki tekkega on näidustatud steroidide (prednisoloon) kasutamine;
• Soda lahus kõrvaldab atsidoosi;
• Antikoagulante kasutatakse verehüüvete kõrvaldamiseks väikestes anumates.
• Kui verekaotus ületab liitri, on vajalik doonorivere ülekanne.

Kroonilise aneemia ravi, mida rasked haigused ei süvenda, toimub ambulatoorselt. Näidatud toitumise korrigeerimine rauda, ​​vitamiine B9, B12 ja C sisaldavate toitude lisamisega.

Paralleelselt viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis põhjustas patoloogilisi muutusi.

Prognoos

Kui patsient jõudis pärast ulatuslikku verekaotust kiiresti haiglasse ja sai kõiki meditsiinilisi protseduure, mille eesmärk oli veretaseme taastamine ja verejooksu kõrvaldamine, siis on prognoos soodne, välja arvatud juhul, kui verekaotus on äärmiselt väljendunud.

Kroonilist tüüpi patoloogia kõrvaldatakse edukalt selle põhjustanud haiguse ravimisega. Prognoos sõltub kaasuvate haiguste tõsidusest ja aneemia tähelepanuta jätmise astmest. Mida varem põhjus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.

Video: aneemia. Kuidas aneemiat ravitakse?