Hallitusest ja pärmitaolistest seentest põhjustatud mükoosid. bioloogilised tooted. Dermatomükoos: sümptomid, tüübid ja ravi Mida tulemused tähendavad

Dermatomükoos on haigusseisund, mis kuulub suurde seenhaiguste rühma, mis mõjutab nahka, küüsi, kehavolte, aga ka siseorganeid.

Nakkuse esinemissagedus ja levikuteed

Seennakkusi esineb rohkem kui 20% täiskasvanud elanikkonnast. Eriti sageli mõjutavad need vanureid, kellest pooled kannatavad dermatomükoosi all. Vanemad inimesed on nakkuse reservuaariks, levitades seda oma pereliikmete seas. Nii nakatub dermatomükoosisse kuni kolmandik noortest ja lastest.

Infektsiooni teket konkreetsel inimesel soodustab primaarne või omandatud immuunpuudulikkus (HIV-nakkus, glükokortikoidide, tsütostaatikumide, immunosupressantide tarbimine), ebasoodne keskkonnafoon, krooniline stress, mis viib organismi kaitsevõime ammendumiseni.

Mükoosid mõjutavad sageli teatud kutsealasid. Need haigused on levinud kaevurite, metallurgide, sõjaväelaste ja sportlaste seas. Põhjuseks on tootmisruumide suletud iseloom, ühiste riietusruumide ja duširuumide kasutamine, õhku ja niiskust mitteläbilaskva riietuse ning kinniste jalanõude kandmine.

Selle rühma kõige levinum haigus on jalgade sõrmus. See mõjutab vähemalt viiendikku täiskasvanud elanikkonnast. Kuni kolmandik haigetest nakatus ühistes basseinides, saunades, jõusaalides.

Dermatomükoosi klassifikatsioon

Täisväärtuslikku klassifikatsiooni, mis vastaks kõigile praktika vajadustele, pole veel loodud. See on tingitud mitmesugustest nakkusetekitajatest ja nende põhjustatud erinevatest sümptomitest. Akuutne ja krooniline dermatomükoosi kulg eristatakse kahjustuse sügavuse järgi - pindmine ja sügav, piirangu järgi - lokaalsed ja laialt levinud vormid.

Vene Föderatsioonis kasutatakse traditsiooniliselt ND Shcheklakovi 1976. aastal loodud klassifikatsiooni. Ta jagab selle rühma haigused sõltuvalt neid põhjustanud seenest koos kahjustuse vastava lokaliseerimisega. Tema sõnul kuuluvad kõik sõrmused ühte järgmistest rühmadest:

• keratomükoos (versicolor versicolor, nodulaarne mikrosporia);
• dermatofütoos (kubemeepidermofütoos, rubrofütoos, jalaseen, trikhofütoos, favus, mikrosporia, hambakivi mükoos);
• kandidoos (pindmine, krooniline generaliseerunud, vistseraalne);
• sügavad mükoosid (histoplasmoos, krüptokokoos, sporotrichoos, aspergilloos ja teised);
• pseudomükoos (erütrasma, aktinomükoos, aksillaarne trikhomükoos ja teised).

10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) teeb ettepaneku jagada dermatomükoos sõltuvalt kahjustuse asukohast. See on mugav, kuid ei võta alati arvesse haiguse põhjust, millest ravi sõltub. See klassifikatsioon eristab järgmisi dermatomükoosi vorme:

- dermatofütoos;

• a) pea ja habe (peanaha, habe ja vuntside trikhofütoos ja mikrosporia);
• b) küüned (dermatofüütiline onühhomükoos), käed (peopesade rubrofütoos), jalad (jalgade epidermofütoos ja rubrofütoos);
• c) pagasiruumi (sileda naha, sealhulgas näo dermatofütoos);
• d) kubeme (epidermofütoos inguinal ja rubrophytosis);
• e) plaaditud;

- muud ja täpsustamata dermatofütoos (kaasa arvatud sügavad vormid).

Arengu põhjused ja mehhanism

Dermatomükoosi tekitajad kuuluvad kolme perekonda:

• Trichophyton;
• Microsporum;
• Epidermofütoon.

Need seened on looduses laialt levinud – maapinnas, liivas, ranniku veeris, puudes ja puidus. Need võivad keskkonnas püsida kauem kui kaks aastat.

Seened toodavad agressiivseid ensüüme, mis hävitavad keratiini, naha pindmistes kihtides leiduvat tihedat valku. Nakkus tungib palju paremini algselt kahjustatud nahapiirkondadesse.

Patsiendi vähenenud vastuvõtlikkusega infektsioonidele ei tungi seen pikka aega nahka, vaid levib selle pinnale. Selline inimene ei haigestu, vaid on dermatomükoosi kandja. On kindlaks tehtud, et organism toodab kaitsvaid seenevastaseid tegureid, mis erituvad nahapinnale ja takistavad haiguse arengut. Igasugune immuunsuse allasurumine põhjustab naha kaitsva barjääri nõrgenemist, seene tungimist kudedesse.

Dermatomükoosi sordid

Kirjeldame lühidalt põhivorme vastavalt RHK-10 klassifikatsioonile.

Kubeme dermatofütoos

See infektsioon mõjutab suuri voldid (kõige sagedamini kubemes) ja külgnevaid nahapiirkondi. Kubemepõletik moodustab 10% kõigist seeninfektsioonidest. See haigus mõjutab peamiselt mehi, kellel on suurenenud kehakaal, tugev higistamine ja suhkurtõbi. Nakkus kandub edasi haige inimesega kokkupuutel, aga sagedamini majapidamisteel – haiglates üldist spordivarustust (vaibad, matid jõusaalis), voodipesu või paati kasutades. Haigus mõjutab esmalt kubemevolte, seejärel levib reie siseküljele, kõhukelmele, päraku ümbrusele, tuharavahevoltile. Eneseinfektsiooni korral võivad kannatada piimanäärmete all olevad alad, küünarnukivoldid ja mis tahes muud nahapiirkonnad.

Dermatomükoosi esmased kolded näevad välja nagu väikesed ümarad roosad laigud, millel on selged piirid. Nende pind on sile, veidi paistes. Laigude suurenemise ja sulandumise korral moodustub ebaühtlaste servadega pidev fookus, mis on kalduvus perifeersele kasvule. Mööda fookuse serva moodustuvad mullid, kaalud, koorikud. Patsient kaebab väga tugevat sügelust. Järk-järgult tekib koorimine, põletik taandub, eriti kui eemaldada suurenenud nahaniiskus.

Jalgade mükoosid

Need haigused on väga levinud. Need mõjutavad peamiselt noori mehi. Esiteks lokaliseerub seen sõrmedevahelistes voldikutes, kus tekib kerge koorumine ja praod. Need sümptomid patsienti ei häiri. Seejärel areneb välja üks jalgade dermatomükoosi raskemaid kliinilisi vorme.

Lamerakujulise vormiga kaasneb soomuste ilmnemine ja ketendus jalgade külgpindadel. Hüperkeratootilise vormiga kaasneb kuivade löövete, naastude moodustumine jalgadel. Ühinedes moodustavad suured heledate soomustega kaetud kolded. Esineb väljendunud jalgade naha koorumine, sügelus, kuivus, naha valulikkus.

Intertriginoosne vorm meenutab mähkmelöövet: sõrmedevahelistesse voltidesse tekivad praod, erosioon, nahk paisub, muutub märjaks ja punetab. Sügelus, põletustunne, valulikkus mured. Düshidrootilise vormi korral moodustuvad jalavõlvidele, taldadele ja varvastele arvukad mullid. Pärast mullide avamist ilmub erosioon.

Jalgade mükoosi iseloomustab pikaajaline kulg. Eakatel on ülekaalus "kuivad" mükoosid, noortele on iseloomulikumad ägenemised ja põletikud.

Mõnel juhul tekib seente suhtes kõrge allergilise eelsoodumuse (sensibiliseerimise) tagajärjel äge mükoos: kahjustus levib kiiresti jalgadele ja säärtele koos lõhkevate villide moodustumisega. Ilmub palavik, tekib kubeme lümfadeniit. Patsiendi üldine heaolu kannatab.

Käte dermatofütoos

Haigus areneb aeglaselt. Kui see asub käte tagaküljel, sarnaneb see sileda naha dermatofütoosiga. Kui kahjustatud on peopesad, sarnaneb haigus jalgade sõrmust. Samal ajal ja sageli areneb. Samal ajal ei pane patsiendid paljudel juhtudel oma haigust tähele, arvates, et peopesade paks, ketendav nahk on füüsilise töö tagajärg.

Sileda naha dermatofütoos

Sileda naha dermatomükoos on levinum soojadel maadel. Maadlussportlaste seas on esinenud epideemiaid. Klassikalisel kujul moodustub rõngakujuline kahjustus, mis sisaldab väikeseid mullikesi, mille servi on kooritud. See levib järk-järgult suurele alale, millega kaasneb mõõdukas sügelus.

Peanaha dermatofütoos

Peanaha dermatomükoos avaldub peamiselt kahjustuses olevate rabedate juuste tõttu. Meeste habeme ja vuntside piirkonna kahjustusega kaasneb mullide ilmumine, juuksefolliikulite põletik, sekundaarse infektsiooni lisandumine, tursed ja verised koorikud. Patsient on mures valulikkuse ja väljendunud kosmeetilise defekti pärast.

Laboratoorsed diagnostikad

Haiguse äratundmisel võetakse arvesse dermatomükoosi sümptomeid, kudede mikroskoopilist uurimist ja patogeenide eraldamist neist.

Dermatomükoosi mikrobioloogiline diagnoos viiakse läbi kas patogeeni otsese uurimise teel mikroskoobi all (mikrospooria) või pärast toitesöötmel kasvatamist. Isegi soodsates tingimustes kasvavad seened aeglaselt. Pärast kolooniate kättesaamist uuritakse neid mikroskoobi all ja iseloomulike välistunnuste alusel tehakse kindlaks haigusetekitaja tüüp.

Dermatomükoosi ravi

Nende haiguste raviks kasutatakse antimükootilisi ravimeid. Ilma nende kasutamiseta on mükoosi ravi võimatu saavutada. Nahaarst määrab, kuidas haigust ravida, sest seenevastaseid ravimeid on üle 200 nimetuse nii kohalikuks kui ka sisekasutuseks. Terbinafiin (Lamisil) on end kõige paremini tõestanud. Seda saab kasutada nii infektsioonide raviks kui ka ennetamiseks.

Kubemepõletiku ravi hõlmab ketokonasooli ja terbinafiini sisaldavate kreemide, salvide või pihustite kasutamist. Kui toime puudub, manustatakse flukonasooli suukaudselt 2 nädala jooksul. Samal ajal kasutatakse antihistamiine ja tärklisevabu pulbreid.

Tugeva nutmisega jalgade mükoosi ravitakse esmalt kaaliumpermanganaadi, kloorheksidiini või boorhappega losjoonidega ning seejärel määratakse kohalikud seenevastased, hormonaalsed ja antibakteriaalsed ained. Olulise keratiniseerumisega kasutatakse esmalt keratolüütilisi ravimeid ja seejärel fungitsiide.

Sileda näonaha dermatofütoosi ravitakse kohalike seenevastaste ainetega. Onühhomükoos nõuab süsteemseid ravimeid.

Kuidas ravida sõrmust kodus?

Peate rangelt järgima isikliku hügieeni reegleid, vahetama voodipesu iga päev, kuivatama keha pärast pesemist, kasutama spetsiaalset talki või pulbrit, et vältida higistamist. Soovitatav on kanda lahtisi jalanõusid, kasutada sõrmedevahede jaoks spetsiaalseid laiendajaid ja jalgade jaoks spetsiaalseid pulbreid.

Mida ei saa süüa seente nahakahjustustega?

91. Mükooside (kandidoos ja dermatomükoos) ja algloomade infektsioonide (amebiaas, giardiaas, trihhomoniaas, leishmaniaas, trüpanosomiaas, malaaria, toksoplasmoos, balantidioos) tekitajad. Kandidaasi ja dermatomükoosi mikrobioloogiline diagnoos. Diagnostilised, ennetavad ja terapeutilised ravimid.

Oportunistlike mükooside tekitajad

Oportunistlike mükooside tekitajad on perekondadesse kuuluvad oportunistlikud seened Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida Nad põhjustavad haigusi siirdatud isikutel immuunsuse vähenemise, irratsionaalse pikaajalise antibiootikumravi, hormoonravi ja invasiivsete uurimismeetodite kasutamise taustal. Neid leidub pinnases, vees, õhus, kõdunevatel taimedel; mõned neist on osa inimese fakultatiivsest mikrofloorast (näiteks perekonna seened Candida).

18.5.1. Kandidaasi tekitajad (perekond Candida)

Seened perekonnast Candida põhjustada pindmisi, invasiivseid ja muid kandidoosi vorme (kandidoos). Perekonna seeni on umbes 200 liiki Candida. Perekonnasisesed taksonoomilised suhted on halvasti mõistetavad. Mõned perekonna esindajad on deuteromycetes; mille suguline paljunemine ei ole kindlaks tehtud. Samuti tuvastati teleomorfsed perekonnad, sealhulgas seksuaalse paljunemisviisiga esindajad: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces ja Pichia.

Kliiniliselt olulised liigid on Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(varem C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides ja C. glabrata. Kandidaasi tekkes on juhtiv roll C. albicans, järgneb C. glabrata, C. tropicali ja C. parapsilosis.

Morfoloogia ja füsioloogia. Seened perekonnast Candida koosnevad ovaalsetest tärkavatest pärmirakkudest (4-8 mikronit), pseudohüüfidest ja septilistest hüüfidest. Sest C. albicans blastospoorist (neerust) on iseloomulik kasvutoru moodustumine, kui need asetatakse seerumis. Pealegi C. albicans moodustab klamüdospoore – paksuseinalised kaheahelalised suured ovaalsed eosed. Lihtsas toitainekeskkonnas temperatuuril 25–27 ° C moodustavad nad pärmi ja pseudohüfaalseid rakke. Kolooniad on kumerad, läikivad, kreemjad, läbipaistmatud erinevate varjunditega. Kudedes kasvab Candida pärmi ja pseudohüüfidena.

Epidemioloogia.Candida on osa imetajate ja inimeste normaalsest mikrofloorast. Nad elavad taimedel

Lootetel, olles osa normaalsest mikrofloorast, võivad nad tungida kudedesse (endogeenne infektsioon) ja põhjustada kandidoosi nõrgenenud immuunkaitsega patsientidel. Harvemini kandub haigustekitaja lastele sündimisel, rinnaga toitmise ajal. Seksuaalse ülekandumise korral on võimalik urogenitaalse kandidoosi areng.

Kandidoosi teket soodustavad ebaõige antibiootikumide väljakirjutamine, ainevahetus- ja hormonaalsed häired, immuunpuudulikkus, naha niiskuse suurenemine, naha ja limaskestade kahjustused. Sagedamini põhjustab kandidoosi C. albicans, mis toodab proteaase ja integriinitaolisi molekule adhesiooniks ekstratsellulaarse maatriksi valkude ja muude virulentsusfaktorite külge. Candida võib põhjustada erinevate organite vistseraalset kandidoosi, süsteemset (dissemineerunud ehk kandidoseptitseemia) kandidoosi, limaskestade, naha ja küünte pindmist kandidoosi, kroonilist (granulomatoosset) kandidoosi, allergiat candida antigeenide suhtes. Vistseraalse kandidoosiga kaasnevad teatud elundite ja kudede põletikulised kahjustused (söögitoru kandidoos, kandidoosne gastriit, hingamisteede kandidoos, kuseteede kandidoos). Levinud kandidoosi oluliseks tunnuseks on seente endoftalmiit (sooroidi kollakasvalge värvuse eksudatiivne muutus).

Suu kandidoosiga areneb limaskestadele haiguse äge pseudomembranoosne vorm (nn soor), millega kaasneb valge juustu naastu, võib-olla atroofia või hüpertroofia, keelepapillide hüperkeratoos. Vaginaalse kandidoosiga (vulvovaginiit) ilmneb valge, juustune eritis, limaskestade turse ja erüteem. Nahakahjustused tekivad sageli vastsündinutel; tüvel ja tuharatel täheldatakse väikseid sõlmekesi, papuleid ja pustuleid. Võimalik seedetrakti Candida allergia, nägemisorganite allergiline kahjustus koos silmalaugude sügeluse tekkega, blefarokonjunktiviit.

Immuunsus.Domineerib rakuline immuunsus. Fagotsüüdid-mononukleaarsed rakud, neutrofiilid ja eosinofiilid, mis hõivavad seente elemente, on seotud keha kaitsmisega Candida eest. Areneb DTH, tekivad epiteeli- ja hiidrakkudega granuloomid.

Kliinilisest materjalist saadud määrdudes tuvastatakse pseudomütseel (rakud on ühendatud ahenemise teel

kami), vaheseintega mütseel ja tärkavad blastospoorid. Patsiendilt külvatakse Sabouraud agarile, virdeagarile jne. Colonia C. albicans valkjas-kreemikas, kumer, ümar. Seeni eristatakse morfoloogiliste, biokeemiliste ja füsioloogiliste omaduste järgi. Candida liigid erinevad glükoos-kartuliagaril kasvatamisel filamentatsiooni tüübi järgi: glomerulite paiknemine - väikeste ümarate pärmitaoliste rakkude kobarad pseudomütseeli ümber. Blastospooride jaoks C. albicans iseloomulik on idutorude moodustumine seerumi või plasmaga vedelas söötmes kasvatamisel (2–3 tundi temperatuuril 37 ° C). Lisaks, C. albicans Klamüdospoorid tuvastatakse: riisiagari külvikoht kaetakse steriilse katteklaasiga ja pärast inkubeerimist (2–5 päeva temperatuuril 25 °C) uuritakse mikroskoopiliselt. Sahharomütseedid, erinevalt Candida spp., on tõeline pärm ja moodustavad rakkude sees paiknevaid askospoore, mis on värvitud modifitseeritud Ziehl-Nielseni meetodil; Sahharomütseedid tavaliselt pseudomütseeli ei moodusta. Kandideemia diagnoositakse positiivse verekultuuriga koos verest eraldamisega. Candida spp. Candida uroinfektsioon tuvastatakse, kui leitakse rohkem kui 105 kolooniat Candida spp. 1 ml uriinis. Samuti saate teha seroloogilist diagnostikat (aglutinatsioonireaktsioon, RSK, RP, ELISA) ja nahaallergia testi määramist kandidoosiallergeeniga.

Ravi.Kasutatakse nüstatiini, levoriini (paiksete pindmiste mükooside, nt orofarüngeaalsete mükooside raviks), klotrimasooli, ketokonasooli, kaspofungiini, itrakonasooli, flukonasooli (ei mõjuta S. krusei, palju tüvesid C. glabrata).

Ärahoidmine.On vaja järgida aseptika reegleid, invasiivsete protseduuride steriilsust (veenide kateteriseerimine, põie, bronhoskoopia jne). Raske neutropeeniaga patsientidele määratakse kandidoosivastased ravimid, et vältida süsteemse kandidoosi teket.

Epidermomükoosi (dermatomükoos) põhjustajad

Epidermomükoosi tekitajad on 40 lähedalt suguluses oleva liigi anamorfid (mittesugulise paljunemise struktuurid) kolmest perekonnast: Epidermophyton (2 liiki), Microsporum (16 liiki), Trichophyton (24 liiki); nende teleomorfid (sugulise paljunemise struktuurid) kuuluvad ühte perekonda Arthroderma. 1839. aastal kirjeldas Yu. Shenlein esimest korda favust (kärntõbi) kui seenhaigust. 1845. aastal andis R. Remak sellele seenele nimeks Achorion schoenleinii. Hiljem avastati ka teisi epidermomükoosi patogeene. Dermatomütseedid ei ole dimorfsed seened. Nende eristamine põhineb peamiselt morfoloogilistel ja kultuurilistel omadustel.

Morfoloogilised ja kultuurilised omadused

Dermatomütseedid moodustavad septilise seeneniidistiku, millel on spiraalid, raketilaadsed tursed, artrospoorid, klamüdospoorid, makro- ja mikrokoniidid. Nad läbivad laboritingimustes pleomorfseid muutusi, kui nad kaotavad võime pigmenteeruda ja moodustada koniidid. Liigid eristuvad pigmentatsiooni ja kolooniate kuju järgi. Dermatomütseedid kasvavad hästi Sabouraud' glükoosagaril.

Trihhofütone iseloomustavad teralised või jahused kolooniad, millel on rikkalikud mikrokoniidid, mis on paigutatud klastritesse terminaalsetel hüüfidel.

Mikrospoorid moodustavad paksu- või õhukeseseinalisi makrokoniidiaid, mis koosnevad 8-15 (M. canis) või 4-6 (M. gypseum) rakust. Nende kolooniad on kollakasoranži värvi. Mikrospooridest mõjutatud juuste ultraviolettkiirguse korral täheldatakse helerohelist fluorestsentsi.

Epidermofüütidele on iseloomulikud 1-5-rakulised klavaatkoniidid.

Antigeenid

Kõik dermatomütseedid on nõrgad antigeenid. Nende seente rakuseinte glükoproteiinid on allergeenid ja allergeeni süsivesikute osa määrab HNT ja valguosa - DTH.

Patogenees ja immuunsus

Epidermomükoosi tekitajad mõjutavad epidermist, juukseid, küüsi terve inimese otsese kokkupuute tõttu nakatunud soomustega või patsiendi juustega. Seenehüüfid kasvavad seejärel sarvkihiks, põhjustades erinevaid kliinilisi ilminguid ja haiguse lokaliseerumist. Mõned haigusjuhtumid on seotud inimeste (eriti laste) kokkupuutega haigete koerte ja kassidega. Harvadel juhtudel võivad pagasiruumi ja pea naha suurte alade kahjustusega lümfisõlmede kaasamisel tekkida epidermomükoosi üldistatud vormid.

Epidermomükoosiga täheldatakse vahetu ülitundlikkuse (HST) ja hilinenud tüüpide (HRT) arengut. Ökoloogia ja epidemioloogia. Enamik dermatomütseete on looduses laialt levinud. Mõnda liiki leidub pinnases ja nad ei põhjusta kunagi inimestel haigusi, samas kui teised on inimestele patogeenid. Inimeselt inimesele kandub üle kümne liigi antropofiilseid dermatomütseete (T. rubrum, T. tonsurans jt); teised - zoofiilsed dermatomütseedid (M. canis, T. verrucocum), patogeensed kodu- ja metsloomadele, kanduvad edasi inimestele; kolmandad, geofiilsed dermatomütseedid (M. gypseum, M. fulvum), elavad mullas, kuid on võimelised nakatama ka inimest.

Dermatomütseedid on keskkonnategurite suhtes üsna vastupidavad. Mõnda liiki leidub peamiselt teatud geograafilistes piirkondades.

Laboratoorsed diagnostikad

Patoloogiline materjal (naha soomused, küüned, kahjustatud piirkondadest eraldatud juuksed) mikroskoobitakse, eelnevalt pehmendades neid 10-20% KOH lahuses. Microsporum moodustab juuste ümber mosaiikmustriga tihedad eoskihid, samal ajal kui Trichophyton moodustab kahjustatud karva välisküljel (ectotrix) ja seespool (endotrix) paralleelseid eoste ridu.

Ektotrixi rühma dermatomütseedid hõlmavad Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum jt. endotriksi rühma - T. gourvilii, T. tonsurans jt. Mõned neist ei moodusta karvas koniide, teised tungivad karvasse harva ja teised ei tungi juustesse. Microsporumiga nakatunud juuksed fluorestseerivad ultraviolettvalguse käes. Dermatomütseedide lõplik identifitseerimine toimub 1-3 nädalat Sabouraud' söötmel temperatuuril 20 °C kasvatatud kultuuride uurimisel vastavalt seeneniidistiku ja eoste morfoloogilistele omadustele. Dermatomütseedi tuvastamiseks ja nende vabastamiseks saastavatest seentest ja bakteritest kasutatakse spetsiaalset toitainekeskkonda - DTM, mis on leidnud laialdast rakendust kliinilistes laborites.

Spetsiifiline profülaktika puudub

Sarkoodid (amööbid)

Enamik amööbe (kreeka keelest. amoibe- muutuda) elavad keskkonnas, mõned liigid - inimestel ja loomadel. Amööbid liiguvad muutuvate rakuväljakasvude – pseudopoodide – abil ning toituvad bakteritest ja väikestest algloomadest. Nad paljunevad aseksuaalselt (jagunedes kaheks). Elutsükkel hõlmab trofosoiidi staadiumit (kasvav, liikuv rakk) ja tsüsti staadiumit. Välisteguritele vastupidavast trofosoiidist moodustub tsüst. Soole sattudes muutub see trofosoiidiks.

Eristage patogeenset ja mittepatogeenset amööbi. Patogeensete amööbide hulka kuuluvad düsenteeria amööb (Entamoeba histolytica) ja vabalt elavad patogeensed amööbid: acanthamoeba (perekond Acanthamoeba) ja negleria (perekond Naegleria). Naegleria fowleri on lipuline amööb. See põhjustab amööbset meningoentsefaliiti. Inimese käärsooles elavad mittepatogeensed amööbid – soolestiku amööb (Entamoeba coli), Hartmanni amööb (Entamoeba hartmanni), Yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) ja teised. Selgus, et mõnikord võivad need amööbid põhjustada haigusi. Suuõõne amööb leidub sageli suus (Entamoeba gingivalis), eriti suuõõnehaiguste korral.

19.1.1. Amebiaasi põhjustaja (Entamoeba histolytica)

Amebiasis- amööbist põhjustatud antropoonne haigus Entamoeba histolytica, kaasnevad (kliiniliselt väljendunud juhtudel) käärsoole haavandilised kahjustused, sagedane lahtine väljaheide, tenesmus ja dehüdratsioon (amööbne düsenteeria), samuti abstsesside teke erinevates organites. Haigustekitaja avastas 1875. aastal Vene sõjaväearst F.A. Leshem.

Morfoloogia.Düsenteeriaamööbe on kolm vormi: väike vegetatiivne, suur vegetatiivne ja tsüstiline (joon. 19.1). Väike vegetatiivne (luminaalne) vorm Entamoeba histolytica forma minuta on suurusega 15-20 mikronit, on passiivne, elab käärsoole ülemise luumenis kahjutu kommensaalina, toitudes bakteritest ja detriidist. Suur vegetatiivne vorm Entamoeba histolytica forma magna(patogeenne, umbes 30 mikroni suurune koevorm) moodustub väikesest vegetatiivsest vormist, on pseudopodiaga, on tõmbleva translatsioonilise liikumisega, suudab fagotsüteerida erütrotsüüte. Leitud värskest väljaheitest koos amööbiaasiga. Tsüstilist vormi (uinuvat staadiumit) esindab tsüst, mille läbimõõt on 9-16 mikronit. Küps tsüst sisaldab 4 tuuma (mittepatogeenses Entamoeba coli tsüst sisaldab 8 tuuma).

Vastupidavus.Patogeeni vegetatiivsed vormid väljaspool keha surevad kiiresti. Tsüstid püsivad väljaheites ja vees temperatuuril 20 ° C 2 nädalat. Toidus, köögiviljades ja puuviljades püsivad tsüstid mitu päeva. Keetmisel nad surevad.

Epidemioloogia.Nakkusallikaks on inimene, s.o. amööbiaas on antroponootiline haigus. Amööbide edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne, edasikandumise teed on seedimine, vesi ja

Riis. 19.1.Amööbide morfoloogia: a, b - trofosoidid Entamoeba histolitica, millest üks neelab punaseid vereliblesid; v - Entamoeba hartmani- trofosoiit koos toiduvakuooliga; d - 1, 2 ja 4 tuumaga tsüstid; d - kahetuumaline (vasakul) ja ühetuumaline (paremal) täpsus Entamoeba hartmani

kontakt ja majapidamine. Nakatumine tekib siis, kui tsüst viiakse sisse toiduga, eriti köögiviljade ja puuviljadega, harvem veega, majapidamistarvete kaudu. Kärbsed ja prussakad soodustavad tsüstide levikut. Sagedamini haigestuvad üle 5-aastased lapsed. Suurim esinemissagedus on täheldatud troopilise ja subtroopilise kliimaga piirkondades.

Patogenees ja kliiniline pilt. Soole sisenevatest tsüstidest moodustuvad amööbide luminaalsed vormid, mis elavad käärsooles ilma haigusi tekitamata. Luminaalsed vormid käituvad nagu soolekommensaalid, toitudes selle sisust, põhjustamata kahjulikke mõjusid. Selline inimene on terve kandja. E. histolytica, sekreteerivad tsüstid. Asümptomaatiline kandmine on laialt levinud E. histolytica. Keha immuunsuse vähenemisega viiakse amööbide luminaalsed vormid sooleseina ja paljunevad koevormidena. Tekib soole amebiaas, mida soodustavad mõned soolestiku mikrofloora esindajad. Koevormi trofosoidid on pseudopoodide moodustumise tõttu liikuvad. Need tungivad läbi jämesoole seina, põhjustades hüübimisnekroosi, on võimelised fagotsüteerima erütrotsüüte (erütrofaagid, hematofaagid) ning neid võib leida inimese värskelt eritunud väljaheitest. Nekroosiga moodustuvad õõnestatud servadega kraatrikujulised haavandid. Kliiniliselt väljendub soolestiku amööbias sagedase lahtise väljaheitena koos verega ("vaarikaželee"), millega kaasneb tenesmus, palavik ja dehüdratsioon. Väljaheites on mäda ja lima, mõnikord ka verd.

Ekstraintestinaalne amööbias areneb siis, kui amööbid sisenevad verevooluga maksa, kopsu, ajju ja teistesse organitesse. Moodustuvad üksikud või mitmed amööbsed abstsessid, mille suurus ulatub silmale vaevumärgatavast kuni 10 cm läbimõõduni. Võimalik on naha amebiaasi areng: perianaalse piirkonna ja perineumi nahal tekivad erosioonid ja kergelt valulikud haavandid.

Immuunsusamööbiaasiga ebastabiilne. Antikehad moodustuvad ainult koevormide vastu E. histolytica. Aktiveerub valdavalt rakuline immuunsuse lüli.

Mikrobioloogiline diagnostika. Peamine meetod on patsiendi väljaheidete, samuti siseorganite abstsesside sisu mikroskoopiline uurimine. Määrdused värvitakse Lugoli lahuse või hematoksüliiniga. E. histolytica mida eristavad tsüstid ja trofosoiidid teistest soolestiku algloomadest.

shikhtypa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii ja jne. Patogeeni antikehad tuvastatakse RNGA-s, ELISA-s, kaudses RIF-is, RSK-s jne. Kõrgeim antikehade tiiter vereseerumis tuvastatakse soolevälise amebiaasi korral. Molekulaarbioloogiline meetod (PCR) võimaldab määrata DNA markerite piirkondi väljaheites E. histolytica.

Ravi.Kasutage metronidasooli, tinidasooli, meksaformi, osarsooli, jatreeni, dijodokviini, delagili, dihüdroemitiini jne.

Ärahoidmine.Tsüstide eritiste ja amööbide kandjate tuvastamine ja ravi, samuti üldiste sanitaarmeetmete läbiviimine.

19.2. Liputajad

Flagellaadide hulka kuuluvad Leishmanias, trüpanosoomid, Giardia ja Trichomonas. Neil on üks või mitu flagellat. Lipu põhjas paikneb blefaroplast, mõnel algloomal selle läheduses kinetoplast - DNA-d sisaldav mitokondriaalse päritoluga organoid, mis hõlbustab lipu liikumist.

19.2.1. Leishmania (perekond Leischmania)

Leishmaniaas - loomade ja inimeste algloomade haigused, mida põhjustavad Leishmania ja levivad sääsed; kahjustatud siseorganid (vistseraalne leishmaniaas) või nahk ja limaskestad (nahk, mukokutaanne leishmaniaas).

Nahaleishmaniaasi tekitaja avastas 1897. aastal vene arst P.F. Borovsky Taškendis ja vistseraalse leishmaniaasi tekitaja 1900. aastal - U. Leishman ja 1903. aastal Sh. Donovan, üksteisest sõltumatult.

Inimeste haigust põhjustavad üle 20 leishmania tüübi, mis nakatavad imetajaid: L. donovani-kompleks 3 tüübiga (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-kompleks 3 peamise liigiga (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L.-duur; L. aethiopica; alamperekond Viannia 4 põhitüübiga. Kõik Leishmania liigid on morfoloogiliselt eristamatud. Neid eristatakse monoklonaalsete antikehade või molekulaargeneetiliste meetodite abil.

preteliaalne süsteem. Nad paljunevad lihtsa jagunemise teel. Neil on aseksuaalse arengu flagellate (promastigous) ja flagellate (amastigous) tsükkel.

Riis. 19.2.Leishmania donovani:a - põrna suur retikuloendoteliaalne rakk amastigootidega; b - sääskedel ja toitainekeskkonnas kasvatamisel täheldatud promastigootid; c - lõhustuvad vormid

Kasvatamine. Leishmaniat kasvatatakse keskkonnas NNN(autorid - Nicole, Novi, Nil), mis sisaldab agarit defibrineeritud küülikuverega. Neid võib kasvatada tibu embrüo koorionallantoismembraanil, rakukultuurides või valgetel hiirtel, hamstritel ja ahvidel.

Epidemioloogia.Leishmaniaas on levinud sooja ja troopilise kliimaga riikides. Patogeenide edasikandumise mehhanism on sääskede hammustuse kaudu edasikanduv.

Peamised nakkusallikad on: naha antropoonse leishmaniaasiga inimesed; naha zoonootilise leishmaniaasi, liivahiirte ja muude näriliste puhul; vistseraalse leishmaniaasiga inimesed (India vistseraalse leishmaniaasiga) või koerad, šaakalid, rebased, närilised (Vahemere-Kesk-Aasia vistseraalse leishmanioosiga); mukokutaanse leishmaniaasiga, närilistega, mets- ja koduloomadega.

Patogenees ja kliiniline pilt. Antropoonne naha leishmaniaas põhjused L. tropica. Haigusel oli erinevaid nimetusi: hiline haavandiline leishmaniaas, linnavorm, Ašhabadi haavand, "aastane". Haigus esineb sagedamini linnades ja seda iseloomustab pikk peiteaeg - 2-4 kuud kuni 1-2 aastat. Sääsehammustuse kohas tekib tuberkuloos, mis 3-4 kuu pärast suureneb ja haavandub. Haavandid paiknevad sagedamini näol ja ülemistel jäsemetel, aasta lõpuks armistunud (sellest ka populaarne mõiste "aastane").

Zoonootiline naha leishmaniaas (varajane haavandiline leishmaniaas, pendinohaavand, maapiirkonna vorm) põhjused L. duur. Haigus on ägedam. Inkubatsiooniperiood on 2-4 nädalat. Nutvad haavandid paiknevad sageli alajäsemetel. Haiguse kestus on 2-6 kuud.

India vistseraalne leishmaniaas (antropoonne vistseraalne leishmaniaas (kala-azar, must haigus)) on põhjustatud Leishmania kompleksist L. donovani; leidub peamiselt Euroopas, Aasias ja Lõuna-Ameerikas. Inkubatsiooniperiood keskmiselt

5-9 kuud Patsientidel on kahjustatud põrn, maks, lümfisõlmed, luuüdi ja seedetrakt. Areneb hüpergaamne maglobulineemia, düstroofia ja organnekroos. Neerupealiste kahjustuse tõttu nahk tumeneb, sellele ilmuvad lööbed - leishmanoidid.

Vahemere-Kesk-Aasia vistseraalne leishmaniaas (patogeen L. infantum) on sarnane kliiniline pilt, välja arvatud muutused nahas, mis muutub kahvatuks. Inkubatsiooniperiood on 1 kuu kuni 1 aasta. Lapsed haigestuvad sagedamini.

Brasiilia mukokutaanne leishmaniaas (espundia) kõned L. braziliensis; arenevad nina, suu ja kõri limaskestade granulomatoossed ja haavandilised kahjustused. Inkubatsiooniperiood on 2 nädalat kuni 3 kuud. Nina kuju (tapirnina) muutub. Seda esineb peamiselt Kesk- ja Lõuna-Ameerikas, samuti sarnaseid haigusi, mida põhjustavad L. mexicana(Mehhiko leishmaniaas), L. peruviana(Peruu leishmaniaas), L. panamensis(Panama leishmaniaas) jne.

Immuunsus.Inimesed, kes on haigusest paranenud, säilitavad stabiilse eluaegse immuunsuse.

Mikrobioloogiline diagnostika. Tuberkulidest võetud tampoonid, elundite haavandite sisu või punktid värvitakse Romanovsky-Giemsa järgi. Mikroskoopia abil tuvastatakse rakusisesed amastigootid. Söötmel eraldatakse patogeeni puhaskultuur NNN: inokulatsiooni inkubeerimine 3 nädalat toatemperatuuril. Nad nakatavad ka valgeid hiiri ja hamstreid. Seroloogilistest meetoditest kasutatakse RIF-i, ELISA-t. Leishmaniaasi epidemioloogilistes uuringutes kasutatakse allergilist nahatesti (Montenegro test) HAR jaoks leishmaniini (surmatud promastigootide ravim) suhtes. See on positiivne pärast 4-6 nädalat haigust.

Ravi.Süsteemseks raviks on ette nähtud 5-valentse antimonoksiidi preparaatide süstimine - stiboglükonaat (pentostaam). Naha leishmaniaasi korral kasutatakse paikselt kloorpromasiini, paromomütsiini või klotrimasooli salve.

Trüpanosoomid (perekond trüpanosoom)

Trüpanosoomid põhjustavad vektorite kaudu levivaid haigusi – trüpanosoomiaasi. Tripanosoma brucei gambiense ja Trypanosoma brucei rhodesiense(sordid T. brucei) põhjustada Aafrika trüpanosoomiaasi ehk unehaigust ja Trypanosoma cruzi- Ameerika trüpanosoomia (Chagase tõbi). Põhjustavad ained avastas 1902. aastal D. Duton (T. gambiense), 1909. aastal S. Chagase poolt (T. cruzi) ja 1910. aastal G. Fantenem (T. rhodesiense).

Patogeenide omadused. Trüpanosoomid on suurema suurusega (1,5-3x15-30 mikronit) kui Leishmania. Neil on kitsas piklik kuju, lipp ja laineline membraan (joon. 19.3). Nad paljunevad aseksuaalselt (pikisuunaline jagunemine). Nakkusallikaks on kodu- ja metsloomad, nakatunud inimene. Aafrika trüpanosomiaasi kannavad verd imevad tsetse-kärbsed ja Chagase tõbe kolmeaatomilised putukad. Patogeenidel on erinevad arengujärgud: amastigootid, epimastigootid, trüpomastigootid. Amastigootid on ovaalsed ja neil puuduvad lipud. See etapp on tüüpiline T. cruzi, elavad inimese lihastes ja teistes koerakkudes. Epimastigootid kasvavad kandjate soolestikus ja toitekeskkonnas. Lipp väljub pikliku raku keskelt (tuuma lähedalt). Tripomastigootid on loomade ja inimeste veres. Pikendatud raku tagaosast ulatub lipp. Lainetav membraan on väljendunud.

Patogenees ja kliiniline pilt. Gambia vorm Aafrika trüpanosoomia, helistas T. gambiense, on krooniline ja Rodeesia vorm põhjustatud T. rhodesiense, on haiguse ägedam ja raskem vorm. Kandja - tsetse kärbse - hammustuse kohas tekkis nädala lõpuks haavand.

Riis. 19.3.Trüpanosoomide morfoloogia: a, b - tripomastigootid veres; c - epimastigoot kandjate soolestikus

Patsientidel tekib lümfadeniit, müokardiit ja palavik. Mõjutatud on seedetrakt, maks, põrn ja aju. Iseloomulik on pikk latentsusperiood, kuni mitu aastakümmet.

Immuunsus.Vastuseks invasioonile toodetakse IgM antikehi suurtes kogustes. Kroonilises faasis domineerivad IgG antikehad. Trüpanosoomid on võimelised moodustama uusi antigeenseid variante, mis muudavad immuunvastust. Autoimmuunprotsessid arenevad.

Mikrobioloogiline diagnostika. Verest võetud määrded, emakakaela lümfisõlmede punktid, tserebrospinaalvedelik värvitakse Romanovsky-Giemsa või Wrighti järgi. Patogeeni isoleerimiseks võite nakatada valgeid hiiri või rotte, samuti nakatada söötmesse verega. Seroloogilise meetodiga määratakse IgM antikehad ELISA, RSK või kaudse RIF-i abil.

Ravi.Aafrika trüpanosomiaasi raviks määratakse suramiini või pentamidiini, kesknärvisüsteemi kahjustuste korral melarsoprooli.

Ameerika trüpanosomiaasi ravi on võimalik ainult ägedas faasis benznidasooli või nifurtimoksiga.

Profülaktikamittespetsiifiline. Likvideerida haigustekitajate kandjate paljunemiskohad, hävitada nakatunud loomad. Tuvastage ja ravige nakatunud isikuid. Kasutage repellente ja kaitseriietust.

Giardia või giardia (perekond Lamblia või Giardia)

Giardiaas (giardioos) on haigus, mis on põhjustatud Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), varjatud või ilmsel kujul soolefunktsiooni häire kujul koos enteriidi sümptomitega. Haigustekitaja avastas D.F. Lamblem aastal 1859. 1915. aastal määrati ta perekonda Giardia Giari auks.

Patogeeni omadused. Lamblia vegetatiivne rakk on lame, pirnikujuline (5-10x9-20 mikronit), sisaldab kahte tuuma (joon. 19.4) ja 4 paari viburaid. Giardia paljuneb pikisuunalise jagunemise teel. Need kinnituvad sooleepiteelirakkudele imemisketta abil ja trofosoiidi plasmolemma mikroväljakasvude adhesiooni tõttu. Giardiad elavad soolestiku ülemistes osades ja soolestiku ebasoodsamates alaosades moodustavad ovaalsed nelinurksed tsüstid (6-10x12-14 mikronit), mida ümbritseb paks kaheahelaline kest.

Riis. 19.4.Giardia lamblia.Vegetatiivsed vormid: a - ees; b - küljelt; c, d - tsüstid

Vastupidavus.Giardia tsüstid on vastupidavad madalatele temperatuuridele ja klooritud veele. Need surevad keetmisel koheselt. Nad püsivad pinnases ja vees üle 2 kuu.

Epidemioloogia.Tsüstidega nakatumise allikad on inimesed, harvemini koerad, veised, koprad, ondatrad, hirved. Nakatumise mehhanism on fekaal-oraalne: saastunud vee, toidu, käte ja majapidamistarvete kaudu. Võimalikud vee kaudu levivad kõhulahtisuse puhangud.

Patogenees ja kliiniline pilt. Giardia elab kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Suurel hulgal paljunedes blokeerivad nad limaskesta, häirides parietaalset seedimist ja soolestiku motoorikat. Giardiaasi areng sõltub organismi vastupanuvõimest. Giardia võib põhjustada kõhulahtisust, enterokoliiti ja ainevahetushäireid. Võimalik on gastroenterokoliitiliste, koletsüstopankreatiliste ja asteeniliste sündroomide areng.

Mikrobioloogiline diagnostika. Väljaheidetest määrdudes tuvastatakse tsüstid (värvimine Lugoli lahusega). Kõhulahtisuse ja kaksteistsõrmiksoole intubatsiooniga leitakse natiivsetes preparaatides vegetatiivseid vorme (trofosoiite). Nende liikumine on tüüpiline langeva lehe kujul. Seroloogilist meetodit saab kasutada antikehade tiitri tõusu määramiseks ELISA ja kaudse RIF analüüsis.

Ravi.Kandke metronidasooli, tinidasooli, furasolidooni.

Profülaktikasarnane amööbiaasiga. Oluline on järgida isikliku hügieeni reegleid.

Trichomonas (perekond Trichomonas)

Trihhomonoos on antroponootiline haigus, mida põhjustab urogenitaaltrakti trichomonas (Trichomonas vaginalis); millega kaasneb urogenitaalsüsteemi kahjustus. Teist Trichomonast - soolestikku - nimetatakse Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. See põhjustab nõrgestatud inimestel sooletrihhomonoosi - antroponoosi koliidi ja enteriidi kujul. Samuti on suukaudsed trihhomonaadid (T. tenax), mis on suu kommensaal.

Patogeeni omadused. Trichomonas vaginaliseksisteerib ainult trofosoiidina, paljuneb jagunemise teel. Tsüst ei moodustu. See on pirnikujuline, suurusega 8-40x3-14 mikronit. Viis flagellat asuvad raku eesmises otsas. Üks neist on ühendatud

Riis. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - tavaline trofosoiit; b - ümar kuju pärast jagamist; c - pärast preparaadi värvimist täheldatud vorm

raku keskpaigani ulatuva lainelise membraaniga rakk. Rakku läbib aksiaalne niit (hüaliinne aksostiil), mis väljub raku tagumisest otsast okka kujul (joon. 19.5). Tsütostoom (raku suu) näeb välja nagu väike tühimik keha esiosas. Paljundatud pikijaotusega.

Vastupidavus.See sureb kiiresti keskkonnas, püsib käsnadel ja pesulappidel 10-15 minutit ning limas, spermas ja uriinis -

24 tundi

Epidemioloogia.Invasiooni allikas on inimene. Haigus levib sugulisel teel, sünnikanali kaudu (beebi), harva isiklike hügieenivahendite kaudu. Inkubatsiooniperiood on 7-10 päeva, mõnikord 1 kuu.

Patogenees ja kliiniline pilt. Trichomonas vaginalis,kinnitumine limaskestale, põhjustab vaginiiti, uretriiti, prostatiiti. Põletikulise protsessiga kaasneb valu, sügelus, mädane-seroosne eritis. Patogeen võib fagotsüteerida gonokokke, klamüüdiat ja teisi mikroobe, mis raskendab patoloogilist protsessi. Trichomonas põhjustab sageli asümptomaatilise infektsiooni.

Mikrobioloogiline diagnostika. Trihhomonaasid tuvastatakse mikroskoopilisel meetodil natiivsetest ja värvitud määrdumistest, mis on võetud tupest, kusitist, eesnäärme sekretsioonist või uriini settest. Määrdused värvitakse metüleensinise või Romanovsky-Giemsaga. Faasikontrastsuse või tumevälja mikroskoopiaga, natiivne

ravimitega, täheldatakse Trichomonase liikuvust. Looduslik preparaat valmistatakse klaasklaasil, segades väljaheidet tilga sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Määrdused kaetakse katteklaasiga ja mikroskoobitakse (suurendus x400). Trihhomoonidele on iseloomulikud lainelise membraani ja lipuliste tõmblused. Need on väiksema suurusega kui epiteelirakud, kuid suuremad kui leukotsüüdid. Võib esineda Trichomonas'e suuri ebatüüpilisi amööbseid vorme. Haiguse krooniliste vormide diagnoosimise juhtiv meetod on Trichomonas'e kasvatamine toitainetel, näiteks SKDS-il (kaseiini, pärmi ja maltoosi hüdrolüsaatidega soolalahus). Diagnoosimisel aitab seroloogiline meetod ELISA või kaudse RIF-i abil. Samuti tehakse PCR.

Ravi.Kasutatakse ornidasooli, nimorasooli, metronidasooli, tinidasooli.

Ärahoidmine,nagu sugulisel teel levivate haiguste puhul. Naiste profülaktikat saab läbi viia solkotrivaci vaktsiiniga, millest valmistatakse Lactobacillus acidophilus.

19.3. Eosloomad

19.3.1. Plasmodium malaaria (perekond Plasmodium)

Malaaria on antroponootiline haigus, mida põhjustavad perekonna algloomad Plasmodium; millega kaasnevad palavikuhood, aneemia, maksa ja põrna suurenemine. Inimestel põhjustavad malaariat 4 tüüpi: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae ja Plasmodium falciparum. Esimene malaaria tekitaja (P. malaaria) avastas 1880. aastal prantsuse arst A. Laveran.

Patogeenide omadused. Plasmodia elutsükkel toimub koos peremeeste vahetumisega: perekonna sääsel Anopheles(lõppperemees), toimub suguline paljunemine ehk sporogoonia (piklike rakkude – sporosoidide moodustumine) ning inimkehas (vaheperemees) toimub mittesuguline paljunemine – skisogoonia, täpsemalt merogoonia, milles tekivad väikesed rakud, mida nimetatakse merozoiitideks. .

Arengutsükli kestus erütrotsüütides in P. vivax, P. ovale, P. falciparum on 48 tundi, P. malariae- 72 tundi.Mõnes erütrotsüütides põhjustavad merosoidid ka sugulise ebaküpsete vormide moodustumist - isas- ja naissugurakke (gamont, gametotsüüdid). Sugurakud on ovaalsed, välja arvatud banaanikujulised sugurakud P. falciparum. Erütrotsüütilise skisogoonia tekkega lakkab patogeenide paljunemine maksas, v.a. P. vivax ja R. ovale, mille puhul osa sporosoiite (uinuvad, nn hüpnosoidid või bradüsoiidid) jääb hepatotsüütidesse nädalateks või kuudeks, mis põhjustab haiguse hiliste, kaugete ägenemiste ilmnemist. Kui emane sääsk hammustab malaariahaiget, satuvad patogeeni ebaküpsed suguvormid tema makku koos verega. Gametogoonia saab alguse sääsest. Hamontid valmivad ja viljastuvad, moodustades sigooti, ​​mis muutub piklikuks liikuvaks vormiks - ookinetiks. Ookineta tungib läbi mao seina ja moodustab mao välispinnale ootsüsti, milles sporogoonia lõppeb kuni 10 000 sporosoidi moodustumisega. Seejärel siseneb osa sporosoididest (2%) hemolümfi vooluga kandja süljenäärmetesse. Erinevat tüüpi patogeenid põhjustavad haigusi, millel on erinev kliiniline pilt ja morfoloogilised muutused vereproovides.

Kõige raskem on troopiline malaaria, mille puhul Plasmodium P. falciparum paljunevad siseorganite väikeste veresoonte erütrotsüütides (igas vanuses), põhjustades intravaskulaarset hemolüüsi, kapillaaride blokeerimist, hemoglobinuurilist palavikku. See protsess paraneb nakatumata erütrotsüütide immunopatoloogilise hemolüüsi tulemusena. Vere mikrotsirkulatsiooni ja hemolüüsi rikkumine põhjustab ajukahjustust (malaaria kooma), ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Suremus on umbes 1%.

Ravi.Peamised malaariavastased ravimid on: kiniin, meflokviin, klorokviin, akrikviin, primakiin, bigumal, pürimetamiin jne. Malaariavastastel ravimitel on erinev toime plasmoodia aseksuaalsele ja seksuaalsele staadiumile. On skisontotsiidse (histo- ja hematoshizontotroopse), gamontotroopse ja sporosoitotroopse toimega ravimeid.

Toksoplasma (perekond Toxoplasma)

Tahhüzoiidid(trofosoidid) tekivad sporosoiitide paljunemisel epiteelirakkudes. Neil on iseloomulik kuju

Kasvatamine Toksoplasmasid kasvatatakse kanaembrüodes ja koekultuurides, samuti nakatades valgeid hiiri ja teisi loomi.

Vastupidavus.Ootsüstid võivad püsida keskkonnas elujõulisena aasta. Toksoplasmad surevad kiiresti 55 ° C juures, on väga tundlikud 50% alkoholi ja 5% NH 4 OH lahuse suhtes.

Epidemioloogia.Haigus esineb kõikjal, kuid sagedamini soojades niiske kliimaga piirkondades, kus on palju kasse. Inimene nakatub toidu kaudu kasside eritatud ootsüste sisaldava toidu ja vee kaudu või ebapiisavalt kuumtöödeldud liha, piima, pseudotsüste ja tsüste sisaldavate munade söömise kaudu. Loomad ja inimesed võivad nakatuda ka toidu ja vee kaudu, mis sisaldab kasside eritatud ootsüste. Harvemini satub toksoplasma kontakti (kahjustatud naha ja limaskestade kaudu) või õhus lenduva tolmu kaudu. Kaasasündinud toksoplasmoosiga siseneb patogeen platsenta kaudu lootele. Mõnikord tekib infektsioon vereülekande, elundisiirdamise tagajärjel.

Patogenees ja kliiniline pilt. Toksoplasmad sisenevad peensoolde, jõuavad lümfivooluga piirkondlikesse lümfisõlmedesse,

Immuunsusmittesteriilsed. Selle haigusega areneb rakuline ja humoraalne immuunsus. Allergia (HAR) areneb. Kaasasündinud toksoplasmoosiga tuvastatakse ema ja lapse veres kõrge spetsiifiliste antikehade tase.

Mikrobioloogiline diagnostika. Mikroskoopilised määrded biopsiatest, bioloogilistest vedelikest (veri, tserebrospinaalvedelik, täpilised lümfisõlmed, lootekestad jne), mis on värvitud Romanovsky-Giemsa või Wrightiga.

Toksoplasmoosi diagnoosimisel on seroloogiline meetod peamine: IgM-antikehade ilmnemine näitab haiguse varajases staadiumis; IgG antikehade tase saavutab maksimumi 4-8 haigusnädalal. Kasutatakse ELISA-d, RIF-i, RNGA-d, RSK-d, aga ka Seibin-Feldmani reaktsiooni ehk värvimistesti (selle meetodi puhul värvitakse patogeen sõltuvalt uuritava vereseerumi antikehade omadustest metüleensinisega erinevalt. ). Kasutatakse ka allergoloogilist meetodit - intradermaalne pro

bu toksoplasmiiniga, mis on positiivne pärast 4-nädalast haigust ja edasi mitu aastat. Bioloogilist meetodit kasutatakse harvemini; pärast nakatunud materjali (veri, tserebrospinaalvedelik, elundite ja kudede biopsia) parenteraalset manustamist hiirtele surevad nad 7-10 päeva pärast. Toksoplasmat saab rakkudel kultiveerida HeLa või 7-8 päeva vanustes kanaembrüodes. PCR-i kasutamine on võimalik.

Ravi.Kõige tõhusam pürimetamiini kombinatsioon sulfoonamiididega. Raseduse ajal soovitatakse pürimetamiini asemel kasutada spiramütsiini, mis ei läbi platsentat.

Ärahoidmine.Kaasasündinud toksoplasmoosi ennetamiseks tuleks rasedust planeerivatel naistel teha antikehade testimine. Viiakse läbi toksoplasmoosi mittespetsiifiline ennetamine, sealhulgas isikliku hügieeni reeglite järgimine, eriti käte pesemine enne söömist; vaja on liha põhjalikku kuumtöötlust. Vältida tuleks kokkupuudet kassidega. Samuti on oluline kõrvaldada närilised, kärbsed ja prussakad – potentsiaalsed ootsüstide mehaanilised kandjad.

Ripsmeline

Ripslastest on esindatud balantidia, mis mõjutavad inimese käärsoole (balantidiaasi düsenteeria). Neil on ripsmed – liikumisorganellid, mis katavad rakku ja rakusuudme (tsütostoom), kaks tuuma (makro- ja mikrotuum).

19.4.1. Balantidia (perekond Balantidium)

Balantidiaas (ripsmeline düsenteeria) on zoonootiline haigus, mille põhjustab Balantidium coli, mida iseloomustab üldine mürgistus ja käärsoole haavandilised kahjustused. Haigustekitaja avastas 1856. aastal Rootsi arst P. Malmsten.

neelavad alla mikroobid ja muud rakud, sealhulgas vererakud.

Mikrobioloogiline diagnostika. Mikroskoopia jaoks asetatakse tilk värsket vedelat väljaheidet isotoonilisse naatriumkloriidi lahusesse ja "purustatud tilga" preparaati uuritakse korduvalt väikese mikroskoobi suurendusega, jälgides suurte balantidia aktiivset liikumist. Tsüstid inimese väljaheites on haruldased.

Ravi.Kasutatakse metronidasooli, oksütetratsükliini ja muid amebiaasi jaoks ette nähtud ravimeid.

Ärahoidmine.Isikliku hügieeni reeglite järgimine, eriti seatöötajate puhul. Sigade ja muude loomade väljaheitega keskkonnareostuse vältimine.

Dermatomükoos hõlmab trikhofütoosi, mikrosporiat, kirjutuslauda (favus), epidermofütoosi. Haigusetekitajateks on ebatäiuslike seentega seotud dermatomütseedid.

Trihhofütoos. Patogeenid kuuluvad perekonda Trychophyton. Sõltuvalt patogeeni tüübist areneb välja pindmine trikhofütoos (sõrmus) või sügav (infiltratiivne mädane). Sõrmussõrmuse korral murduvad karvad naha pinnal, sellest ka haiguse nimi. Enamasti on lapsed haiged.

Microsporia. Haigusetekitaja on perekonna Microsnoron seened. Mõjutatud karva ümber moodustub väikeste eoste kate, mille tõttu tundub, et juuksed on jahuga üle puistatud. Mõjub ainult lastele.

Kärn (favus). Haigusetekitajaks on perekonna Aehorion seened. Mõjutab nahka, juukseid, küüsi. Võimalik on lümfisõlmede ja siseorganite kahjustus. Enamasti haigestuvad lapsed.

Epidermofentia. Perekonnast Bpidermophyton kuuluvad patogeenid mõjutavad epidermise sarvestunud elevanti, harvemini küüsi, ei mõjuta juukseid. Tehke vahet sportlase kubeme ja jalalaba vahel. Enamasti on haiged täiskasvanud, mõnikord ka noorukid.

Dermatomükoosiga nakatumise allikaks on haiged inimesed või loomad. Nakatumine toimub otsese kontakti ja esemete kaudu.

Laboratoorsed diagnostikad tehakse kahjustatud juuste, nahasoomuste ja küünte mikroskoopia abil. "Purutud" tilkade valmistamisel mikroskoobitakse juukseid, töödeldakse sarvjas aine lahustamiseks kuuma 15% leeliselahusega. Otsige mikroskoobi all seeneküüfide segmendid (joonis 48).

Juhtudel, kui mikroskoopiline uurimine tulemusi ei anna, tehakse nakatamine Sabouraud söötmega. Iseloomulike kolooniate kasv ilmneb 6-8 päeva pärast.

Kasutatakse ka allergilisi intradermaalseid teste.

Kandidoos

Haigusetekitajateks on Candida perekonna pärmilaadsed seened, kõige sagedamini Candida albicans.

Pärmilaadsed seened on ümarate ja ovaalsete rakkude – blastospooride – morfoloogias sarnased pärmile. Need erinevad pärispärmist pseudomütseeli moodustamise võime ja sugulise paljunemise puudumise poolest (joonis 49).

Tihedal söötmel moodustavad Sabouraud valged kreemjad kolooniad, mis vananedes kasvavad agariks.

Kandidoos võib tekkida eksogeense infektsiooni tagajärjel kokkupuutel patsiendiga, nakatunud objektide kaudu või kandjatelt, näiteks vastsündinu ja imikute kokkupuutel täiskasvanuga, kuid sageli täheldatakse endogeenset infektsiooni, kuna Candida albicans on keha normaalse mikrofloora esindaja. Endogeenne kandidoos areneb düsbioosiga või kaasuva haigusena mõnes muus kroonilises ja raskes protsessis. Kandidoosi esinemisel mängib olulist rolli laia toimespektriga antibiootikumide pikaajaline kasutamine, mis pärsivad organismi normaalset mikrofloorat, mis põhjustab düsbioosi ja Candida seente suurenenud paljunemist, millel on loomulik antibiootikumiresistentsus.

Kandidoos on inimeste kutsehaigus, kelle töö on seotud köögiviljade, puuviljade, puuviljakondiitritoodetega, aga ka nõudepesija ja vannitöölisega.

Pindmise kandidoosiga suuõõne limaskestadele, keelele, suunurkadele, tupe limaskestale tekivad valged naastud (soor). Nahale ilmuvad väikesed punased laigud, mullid, mis muutuvad erosiooniks.

Sügava kandidoosi korral on kahjustatud kopsud, sooled, neeruvaagen ja põis, võib tekkida sepsis.

Laboratoorsed diagnostikad. Suurimat tähtsust omistatakse mikroskoopilisele, seroloogilisele ja mõnevõrra vähem kultuurilisele meetodile.

Natiivsete värvimata või tavapäraste meetoditega värvitud preparaatide mikroskoopiline uurimine. Üksikuid pärmirakke võib leida tervete inimeste rögast, väljaheitest ja uriinist. Patogeenne pilt vastab suure hulga tärkavate rakkude ja eriti seeneniidistiku filamentide olemasolule.

Siseorganite kahjustuse korral on seroloogilistel uuringutel suur tähtsus. Nad panid RSK ja muud reaktsioonid.

Uuritavast materjalist kultuuri kasvatamine on piiratud väärtusega, kuna tervetel inimestel võib Candida kasvu saavutada röga, uriini ja limaskestade kaapimisega. Vere, tserebrospinaalvedeliku, lümfisõlmede punktsiooni, suletud abstsesside inokuleerimisel on külvi saamine kahtlemata tõenduspõhine. Materjal inokuleeritakse Sabouraud' söötmele ja kasvatatakse temperatuuril 30 °C. 2-3 päeva pärast täheldatakse mikroskoopia abil valgete hapukooretaoliste kolooniate kasvu - tärkavaid rakke, seeneniidistiku filamente, mille olemasolu on vajalik selle eristamiseks tõelisest pärmist. Raviks kasutatakse dekampnet, nüstatiini, levoriini, klotrimasooli, flukonasooli.

Sügavad mükoosid

Sügavad mükoosid: koktsidioidoos, histoplasmoos, krüptokokoos, blastomükoos. Seda haigust iseloomustab siseorganite kahjustus, sageli koos protsessi levikuga.

Pneumotsütoos viitab oportunistlikele mükoosidele. Oportunistlikud infektsioonid on need, mida põhjustavad oportunistlikud mikroobid.

Pneumotsüstoosi ehk Pneumocystis kopsupõletiku tekitajaks on blastomütseedi (pärmseene mikroorganismid) kuuluv Pneumocystis carinii. Seda leidub kopsukoes, seda ei ole saadud puhaskultuuris toitesöötmel.

P. carinii ei põhjusta haigusi normaalse immuunsüsteemiga inimestel. Pneumotsüstoos areneb koos immuunpuudulikkusega. AIDS-i põdevatel inimestel areneb pneumocystis kopsupõletik 80% juhtudest. Seda haigust täheldatakse ka patsientidel, kes saavad ravi eesmärgil immunosupressiivseid ravimeid.

Laboratoorsed diagnostikad viiakse läbi patoloogilise materjali mikroskoopia abil. Värvimisel kasutatakse Romanovsky-Giemsa meetodit. Seroloogiline diagnostika - RIF ja ELISA abil.

Raviks kasutatakse trimetoprimi kombinatsioonis sulfametoksasooli või diaminodifenüülsulfooniga.

Patogeensed algloomad

Looduses on laialt levinud kõige lihtsamad mikroorganismid, nende hulgas on saprofüüte ja patogeenseid liike, mis põhjustavad inimestel ja loomadel haigusi. Nende hulka kuuluvad düsenteeria amööb, lamblia, trichomonas, leishmania, malaaria plasmoodia, tok-noplasma jt.

Düsenteeria amööb

Düsenteeriaamööbi (Entamoeba histolytica) avastas vene arst F.A. Leshem 1875. aastal kroonilise koliidiga patsiendiga.

Düsenteeriaamööbi arengutsüklis eristatakse kahte staadiumi: 1) vegetatiivne staadium, mis hõlmab suurt vegetatiivset, proaktiivset ja pretsüstilist vormi; 2) puhkestaadium - tsüst.

Amebiline düsenteeria - antroponoos. Invasiooni allikaks on kroonilise haiguse vormiga inimene või selle kandja. Peamine invasiooni edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Inimese nakatumises on peamine roll tsüstidel, mis püsivad väliskeskkonnas pikka aega.

Peensoolde sattudes hävib tsüsti membraan, sellest väljuvad amööbid, mis

paljunevad jämesooles, on kinnitunud selle seina. Soolestikus tekivad haavandid. Amööbid võivad verevooluga kanduda maksa, lepsiasse ja ajju.

Laboratoorset diagnostikat teostatakse väljaheitest preparaatide mikroskoopilise uurimisega (joonis 50).

Raviks kasutatakse metronidasooli ja furamiidi.

Giardia

Giardiaasi põhjustaja Lamblia intestinalis avastas vene teadlane D.F. Lamblem 1859. aastal kuulub lipuliste algloomade hulka. See elab soolestiku ülemistes osades, moodustab alumistes osades tsüste. Invasiooni allikaks on haiged inimesed ja kandjad. Nakatumine toimub fekaal-oraalsel teel. Giardia infektsioon ei põhjusta alati haigust. Lamblia suure kuhjumisega võivad need põhjustada kroonilist koletsüstiiti.

Laboratoorsed diagnostikad viiakse läbi looduslike preparaatide mikroskoopilise uurimisega ja värvitakse kaksteistsõrmiksoole sisust valmistatud Lugoli lahusega (joonis 51). Giardiat kasvatatakse pärmilaadsete seente ekstraktiga toitainetel.

Raviks kasutatakse akrikhini ja aminokoliini.

Trichomonas

Urogenitaalsüsteemi trihhomonoosi põhjustaja on Trichomonas vaginalis. Viitab lipulaadsetele algloomadele. Tsüst ei moodustu. Sureb keskkonnas kiiresti. Trihhomonaadid kasvavad hästi toitainete söötmel nende toitumiseks vajalike bakterite juuresolekul.

Raviks kasutatakse osarsooli, aminarsoni, furasolidooni jne.

Leishmania

Leishmaniaasi tekitajad Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis on lipulised algloomad.

Laboratoorsetes tingimustes kasvatatakse leishmaniat spetsiaalsetel toitainetel.

Nahaleishmaniaasi peamiseks reservuaariks ja allikaks on maa-oravad, liivahiir ja teised närilised ning vistseraalne leishmaniaas on koerad. Nakkus kandub edasi sääskede hammustusega.

Naha leishmaniaas põhjustada kahte tüüpi leishmaniat.

L. tropica minor on linna nahaleishmaniaasi tekitaja, millesse nakatuvad haiged inimesed ja koerad. Inkubatsiooniperiood on pikk - 3-6 kuud. Sääsehammustuse kohale tekib muhk, mis aeglaselt kasvab ja haavandub. Haigus kestab 1-2 aastat.

L. tropica major on maapiirkondade nahaleishmaniaasi tekitaja, millesse nakatumise allikaks on maa-oravad, liivahiir ja teised närilised. Inkubatsiooniperiood on lühike, 2-4 nädalat, tuberkuli moodustumine sissetoomiskohas, haavandid ja armid tekivad kiiremini.

Vistseraalne leishmaniaas Seda nimetatakse L. donovaniks ja seda leidub troopilise kliimaga riikides.

L. braziliensis põhjustab leishmaniaasi, mis mõjutab nina nahka ning suu ja kõri limaskestasid.

Pärast leishmaniaasi ülekandmist püsib püsiv immuunsus.

Vistseraalse leishmaniaasi raviks kasutatakse solusurmiini ja neostibosaani. Naha leishmaniaasi korral kasutatakse akrikiini, amfoteritsiini B.

Profülaktika eesmärgil nakatatakse L. tropica major eluskultuuriga.

Plasmodium malaaria

Patogeenid kuuluvad eosloomade klassi. Malaariat inimestel põhjustavad 4 malaaria plasmoodiat: Plasmodium vivax - kolmepäevase malaaria põhjustaja, Plasmodium malariae - neljapäevase malaaria põhjustaja, Plasmodium falciparum - troopilise malaaria põhjustaja, Plasmodium ovale põhjustab kolme -päevamalaaria (värviline lisajoon. 53).

Inimkehas (malaariaplasmoodia vaheperemees) toimub parasiitide elutsükli aseksuaalne faas (skisogoonia). Nende elutsükli seksuaalfaas (sporogoonia) toimub lõpliku peremehe – perekonda Anopheles kuuluva verdimeva sääse – kehas. Selle tulemusena moodustuvad sääse kehas pikad õhukesed rakud – sporosoidid. Need kogunevad suures koguses sääse süljenäärmetesse. Kui sääsk hammustab, satuvad sporosoidid koos sääse süljega inimese verre ja seejärel maksa.

Plasmodia areng inimkehas toimub kahe tsüklina: koe- ehk erütrotsüütiväline skisogoonia tekib maksarakkudes; erütrotsüütiline skisogoonia - erütrotsüütides.

Skisogoonia kudede tsükkel esineb maksarakkudes ja lõpeb kudede merozoiitide moodustumisega, mis hävitavad maksarakke, sisenevad vereringesse ja nakatavad erütrotsüüte.

Skisogoonia erütrotsüütide tsükkel. Erütrotsüütidesse tunginud koe merosoiit on rõnga kuju, kuna selle keskel on vakuool. Selle tsütoplasma värvitakse Romanovsky-Giemsa järgi siniseks, tuum on punane. Merozoiit kasvab, muutub skisondiks. Skisont jaguneb, mille tulemusena moodustuvad merosoidid. Punased verelibled hävivad, merosoidid sisenevad vereringesse ja nakatavad teisi punaseid vereliblesid. Mõned erütrotsüütidesse tungivad merosoidid muutuvad seksuaalseks vormiks, mis haiget inimest hammustades satuvad koos verega emase sääse makku.

P. vivax, P. falciparum ja P. ovale erütrotsüütide arengutsükli kestus on 48 tundi, P. malariae 72 tundi. Sellest tulenevalt korduvad palavikuhood: kolmepäevase ja troopilise malaariaga - ühe päeva jooksul, neljapäevase - kahe päeva pärast.

Laboratoorset diagnostikat teostatakse paksu tilga mikroskoopilise uurimise ja Romanovsky-Giemsa järgi värvitud vereprooviga. Kasutatakse seroloogilist diagnostikat.

Raviks kasutatakse ravimeid, mis toimivad plasmoodia aseksuaalsetele vormidele (klorokviin, amodahiin) ja seksuaalsetele vormidele (pürimetamiin, proguaniil, kinotsiid, primakiin).

Malaaria spetsiifiliseks ennetamiseks töötatakse välja geneetiliselt muundatud antigeene sisaldav vaktsiin.

Toksoplasma.

Toksoplasmoosi tekitaja Toxoplasma gondii kuulub eosloomade klassi. Esmakordselt avastasid Nicholas ja Manso 1908. aastal Põhja-Aafrikas gondi närilistel.

Lisaks inimestele on vaheperemeesteks ka paljud looma- ja linnuliigid. Vaheperemeeste organismis läbib toksoplasma aseksuaalse arengu tsükli.

Toksoplasmoosi kliinilised ilmingud on mitmekesised. Omandatud toksoplasmoos väljendub lümfisõlmede, silmade, südame, kopsude, soolte ja närvisüsteemi kahjustuses. Toksoplasmoos on sageli asümptomaatiline, mille puhul aga tekivad antikehad. Retikulo-makrofaagi ja kesknärvisüsteemi rakkudes moodustuvad tsüstid, mis püsivad pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta. Toksoplasmasse nakatunud inimene ei lase neid väliskeskkonda välja.

Kaasasündinud toksoplasmoos on tõsine haigus. Lapsel on kesknärvisüsteemi kahjustused, silmad, arenguhäired.

Loote nakatumine raseduse varases staadiumis põhjustab selle surma.

Laboratoorsed diagnostikad viiakse läbi patoloogilise materjali määrdumise mikroskoopia abil, mis on värvitud Romanovsky-Giemsa järgi. Toksoplasma kultuuri on võimalik saada hiirte intraperitoneaalse infektsiooniga, millele järgneb kõhukelme eksudaadi uuring. Laboratoorses praktikas kasutatakse tavaliselt seroloogilisi meetodeid: RSK, RIF, RIGA, aga ka Sebin-Feldmani reaktsiooni, mille põhimõte on, et elav toksoplasma kaotab antikehade olemasolul patsiendi vereseerumis metüleeniga värvimise võime. sinine. Tehakse allergiline test toksoplasmiiniga.

Raviks kasutatakse kloriidi (Scaraprim), sulfa ravimeid

Sissejuhatus 5

Lühiülevaade mikrobioloogia arengu ajaloost 5

Esimene osa

ÜLDMIKROBIOLOOGIA

1. peatükk Mikroorganismide koht muude elusolendite seas 13

Klassifikatsioon ja taksonoomia 13

2. peatükk Mikroorganismide morfoloogia 15

Bakterid 15

Mükoplasma 21

Rickettsia 21

Klamüüdia 22

Aktiin umbes 22. aasta keskel

Spirochetes 23

Lihtsaim 25

3. peatükk Mikroobide mikroskoopilise uurimise meetodid 26

Mikroskoopia valgusoptilises mikroskoobis 26

Tumevälja mikroskoopia 28

Faaskontrastmikroskoopia 29

Luminestsentsmikroskoopia 29

Elektronmikroskoopia 30

4. peatükk Mikroorganismide füsioloogia 30

Keemilised mikroorganismid cociaB 30

Mikroorganismide ainevahetus (ainevahetus) 32

Mikroobide toitumine (konstruktiivne ainevahetus) 32

Ensüümid 33

Bioloogiline oksüdatsioon (energiatöötajad) 34

Mikroorganismide kasv ja paljunemine 36

Pigmentide, aromaatsete ainete mikroobne moodustumine

Hõõguvad mikroorganismid 37

5. peatükk Mikroorganismide kultiveerimise meetodid

Kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste uurimine 38

Kultuurimeedium 38

Aeroobsete bakterite puhaskultuuride kultiveerimine ja isoleerimine 39 Anaeroobsete bakterite puhaskultuuride kultiveerimine ja isoleerimine 41 Muude mikroorganismide kultiveerimine mükoplasma, riketsia, klamüüdia, spiroheedid, seened, algloomad 42 Meetodid mikroorganismide ensümaatilise aktiivsuse uurimiseks 4 peatükk (Mikroorganismide ensümaatilise aktiivsuse uurimine) 6 Üldine viroloogia 44 Viiruste üldised omadused,

virionide morfoloogia ja struktuur 44 Viiruste paljunemine 46 Viiruse kasvatamise meetodid 48 Peatükk? Bakteriofaagid ja bakteriofaagid 49 Bakteriofaagide struktuur 50 Bakteriofaagi interaktsioon bakterirakuga 50 Bakteriofaagide praktiline tähendus 52 8. peatükk Ökoloogiline mikrobioloogia (mikroökoloogia) 53 Mulla mikrofloora 54 Juura mikrofloora 56 Toiduaine mikrofloora 55 Järve mikrofloora 5 Mikrofloora Mikroorganismide roll ainete ringluses looduses, biosfääri tekkes ja olemasolus 57 9. peatükk Keskkonnategurite mõju mikroorganismidele 60 Füüsikaliste tegurite mõju 61 Keemiliste tegurite mõju 62 Bioloogiliste tegurite mõju 64 Aseptika antiseptikumid, desinfitseerimine, steriliseerimine 64 10. peatükk Mikroorganismide geneetika 68 Geneetilise materjali korraldus bakterites Genotüüp ja fenotüüp 68 Mikroorganismide varieeruvus 69 Geneetilised rekombinatsioonid 70 Mikroorganismide geneetika õpetuse praktiline tähendus 73 Antibiootikumid 73 Antibiootikumid 73 Semibiootika -sünteetilised antibiootikumid 75 kemoterapeutilised ained (sy sünteetilised antibiootikumid) 76

Antibiootikumravi kõrvaltoimed ................................................ 79

Mikroobide ravimiresistentsus ........ ".................................: ... ...... 80

Peatükk 12. Inimkeha mikrofloora ................................................ .................................. 83

Mikroobide ja makroorganismi vaheline seos ................................................ 83

Inimkeha mikrofloora tunnused ................................................ 84

Inimkeha mikrofloora väärtus. Düsbakterioos ................... 86

Peatükk 13. Infektsioon .................................................. .................................................. ........ 88

Patogeense mikroorganismi omadused ................................................... .. ...... 88

Makroorganismi seisundi ja välistingimuste tähtsus

keskkond nakkusprotsessis ................................................... ................... 91

f Nakkushaiguse iseloomulikud tunnused ................................................... .............. 92

Nakkusliku protsessi avaldumisvormid ................................................... 92

Viirusnakkuste tunnused .................................................. .................. 94

Kaasasündinud infektsioonid ................................................... ................................ 94

Tinglikult patogeensed mikroorganismid .................................................. . ....... 95

Haiglas omandatud infektsioonid .................................................. .. ...................... 95

Peamine. Immuunsus.................................................. .................................................. .... 96

Immuunsuse tüübid. Mittespetsiifilised kaitsetegurid ........................... 97

Omandatud puutumatus ................................................... ........................ 102

Omandatud immuunsuse tüübid ja vormid.........................................102

Antigeenid...................................................................................................104

Keha immuunsüsteem..................................................................106

Immuunvastus (immunogenees)............................................................108

Antikehad (immunoglobuliinid) ..................................................................110

Allergia........................................................................................................................... 115

Viirusevastase immuunsuse tunnused .................................................. 118

Immuunpuudulikkuse seisundid ................................................... ...................... 119

Organismi immuunseisundi hindamine ................................................ ........ 120

Immunofarmatseutilised ained ................................................... ...... 120

Immuunsüsteemi teke ja areng ontogeneesis ................................ 121

Immuunsusreaktsioonid ................................................... ...................................... 123

Toksiini neutraliseerimise reaktsioon antitoksiiniga ..................................123

Aglutinatsiooni reaktsioon.............................................................................124

Kaudne või passiivne hemaglutinatsiooni reaktsioon..............................125

Coombsi reaktsioon (antiglobuliini test) .............................................125

Sademete reaktsioon ........................................................................ „125

Immuunlüüsi reaktsioon ........................................................................ 126

Komplemendi sidumisreaktsioon............................................................127

Reaktsioonid, mis hõlmavad märgistatud antigeene või antipe..........................127

Meditsiinilised bioloogilised tooted diagnostikaks,.

nakkushaiguste ennetamine ja ravi ................................................ 130

, Diagnostilised ravimid............................................................. 130

Terapeutilised ja profülaktilised ravimid. Vaktsiinid......................133

Immuunseerumid ja immunoglobuliinid ........................................ L 36

Guy Wu Teine osa.

ERAMIKROBIOLOOGIA

- f J t Y

Laboratoorsed diagnostikameetodid h>. nakkushaigused ................................................... .......................... 139

PATOGEENNE KOKKE ................................................ ...................................... 141

Stafülokokid ................................................... .................................................. ..... 141,

Streptokokid ................................................... .................................................. ...... 146

Meningokokk ................................................... .................................................. ..... 150

Gonokokid ................................................... .................................................. ...... 152

SOOLEBAKTERIIDE PEREKOND ................................................................ ...................... 153 1

Escherichia ................................................... .................................................. ....... 155

Salmonella ................................................... .................................................. .158

Salmonella - kõhutüüfuse ja paratüüfuse põhjustajad............158

Salmonella - ägeda gastroenterokoliidi põhjustajad...........161

"Shigella ................................................... .................................................. ...... 163

Klebsiella ................................................... .................................................. ..... 165

J Proteus ................................................... .................................................. ............... 166

Yersinia ................................................... .................................................. ....... 167

CHOLERNY VIBRION ................................................... ........................................ |? 2

KAMPILOBAKTERID ........................... ^

HEMOFIILSED BAKTERID ................................................... ........................... 175

SININE PULK ................................................ ................................ 178

LEGAONELLA.; ................................................... .............................., ................... .............. 179

BRUCELLA .................., .................................. .................................................. .............., .. 181

BACTERIA TULAREMIA ................................................... ...................................... ^!

SIBERI BATSILLID ................................................ .......................... L83

CORINEBACTERIA DIFTHERIA ................................................ .............. 185

MÜKOBAKTERIA .................................................. .................................................. 188

Mycobacterium tuberculosis ................................................... .............................. 188

f Mycobacterium lepray ................................................... .............................. 191

"AKTINOMÜTSEEDID ................................................ ...................................... 192

PATOGEENSED ANEAEROOBID PERSONALI CLOSTRIDIUM ................................. 193

Clostridium teetanus 193

Clostridia anaeroobne gaasiinfektsioon 195

Clostridium bot \ lysma 197

HSPORO-MODUSTAVAD ANAEROED 199

PATOGEENSED SPIROHEEDID 200

Treponema ägestab süüfilist 200

Borrelia 203

Leigospira 205

MÜKOPLASM 206

RIKKEGSII 208

Epideemilise tüüfuse 208 põhjustaja

Tekitaja K> tuhapalavik 209

KLAMIIDIA 210 VIIRUSHAIGUSTE PÕHJUSED 212

Gripiviirus 214

Leetrite viirus 217

Viru mumpsiga 218

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) 219

Marutaudi viirus 222

Poliomüeliidi viirus 224 Coxsackie viirused ECHO ja muud enteroirused 225

Rotaviirused 226

Viru punetistega 228

Arboviirused 229

Variola viirus 231

Herpesviirused 232

Hepatiidi viirused 235

Aeglaste viirusnakkuste tekitajad 239

Onkogeensed viirused 240

PATOGEENNE!? SEENED 24 2

Patogeensed algloomad 246

Dermatomükoosi tekitajate tunnused

Dermatomükoos (dermatofütoos) - naha ja selle lisandite (juuksed, küüned) pindmised haigused, mida põhjustavad mikroskoopilised seened - dermatomütseedid (dermatofüüdid). Nende hulgas on antropofiilsed (põhjustab haigusi inimestel), zooantropofiilsed (põhjustab haigusi loomadel ja inimestel).

Praegu on teada üle 400 patogeense seeneliigi, mis on seenhaiguste tekitajad. Pindmiste mükooside (dermatomükoos) korral on kahjustatud nahk ja selle lisandid: juuksed ja küüned.

Dermatomükoosi tekitajad on dermatomütseedid, mille hulka kuuluvad Trichophyton, Microsporum ja Epidermophyton perekondadesse kuuluvad seened. Erinevate autorite andmetel kannatab nende haiguste all 10–40% maailma elanikkonnast. Tuntud on üle 40 dermatomütseedi liigi, kuid meil on levinumad Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, harva Epidermophytonfloccosum.

Küünte mükoos (onühhomükoos)

Küünte mükoosi peamised põhjustajad on dermatomütseedid (üle 90%). Juhtiva koha hõivavad seened: Trichophytonrubrum (75%), seejärel Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), hallitusseened (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum ja Trichophytontonsurans (koos umbes 1%).

Käte ja jalgade mükoos

Jalgade mükoosi peamine põhjustaja on Trichophytonrubrum, levimuse poolest on Trichophytonmentagrophytesvar teisel kohal. interdigitale, 3. - Epidermophytonfloccosum. Seened Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum ja Trichophytonverrucosum võivad nakatada käte nahka nii selja- kui peopesapinnal.

Tüve, jäsemete sileda naha mükoos

Sileda naha mükoosi tekitajad on dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum ja Trichophytontonsurans on vähem levinud.

Kubemevoldude mükoos. Kubemeepidermofütoos (tõeline), (epidermomükoos)

Kubemevoldude mükoosi peamine põhjustaja on Trichophytonrubrum. Harvemini võivad haigusetekitajad olla T. mentagrophytesvar.gypseum või Microsporum. Selle piirkonna lemmikpaik on kubeme epidermofütoos (tõeline, epidermomükoos), mida põhjustab Epidermophytonfloccosum.

Peanaha seenhaigused (peanaha dermatomükoos)

Microsporia (mikrosporoos) on naha ja juuste seenhaigus, mida põhjustavad perekonna Microsporum eri tüüpi seened.

Perekonnast Microsporum on antropofiilseid, zoofiilseid ja geofiilseid seeneliike. Antropofiilne seen on Microsporumferrugineum. Nakatumine toimub kokkupuutel patsientidega või patogeeniga saastunud esemetega. Haigus on väga nakkav.

Zoofiilne seen on Microsporumcanis. Nakatumine toimub loomadelt: kassidelt, sagedamini kassipoegadelt (80-85%), harvem koertelt otsese kokkupuute tagajärjel haige loomaga (või kandjaga) või kokkupuutel haige looma villaga saastunud esemetega.

Trichophytosis on naha, juuste, harva ka küünte seenhaigus, mille põhjustavad mitmesugused perekonna Trichophyton seened. Eristage antropofiilseid ja zoofiilseid trikhofütone. Pindmist trihhofütoosi põhjustavad antropofiilsed seened, mille hulka kuuluvad Trichophytonviolaceum ja Trichophytontonsurans.

Pindmise trihhofütoosiga nakatumine toimub haige inimesega lähedasel kokkupuutel (juuste, kahjustuste nahahelveste, küünte tükkidega) või nakatunud esemete (mütsid, riided, voodipesu, kammid, mööbel, juuksuri tööriistad jne) kaudu. Sageli nakatumine toimub peredes või lasterühmades.

Kuna infiltratiivse-mädase trikhofütoosi põhjustavad zooantropofiilsed seened, mille hulka kuuluvad Trichophytonmentagrophytesvar. kips ja Trichophytonverrucosum, mida kannavad loomad, võib infiltratiivse-mädase trikhofütoosiga nakatumine tekkida ka otsesel kokkupuutel hiirelaadsete närilistega (selle patogeeni kandjatega) või trihhofütoosiga hiirte villaga saastunud heina, põhu kaudu. Viimasel ajal on infiltratiivse-mädase trikhofütoosi juhtumid sagenenud pärast jõusaalis treenimist (koolis), trihhofütoosi haigete hiirte karvadega nakatunud võimlemismattide kaudu. Patogeeni Trichophytonverrucosum peamine kandja on veised (vasikad, lehmad). Nakatumine toimub otsesel kokkupuutel haige loomaga või seenega nakatunud esemete kaudu.

Microsporiasse nakatutakse kokkupuutel lemmikloomadega – kasside, koerte (haigete või kandjatega) või haigete inimestega.

Seenhaiguste tekitajad on vastupidavad keemilistele ja füüsikalistele teguritele: ultraviolettkiirgusele, atmosfääri- ja osmootsele rõhule, külmumisele, desinfektsioonivahenditele jne. Kloramiin (kloramiin, hüpokloritid), hapnikku sisaldavad ühendid, aldehüüdid, tertsiaarsed amiinid, guanidiini polümeeri derivaadid on pikaajalise kokkupuute korral tõhusad seente vastu suurtes kontsentratsioonides. Alkoholid on nende mikroorganismide vastu ebaefektiivsed. Seened on tundlikumad kvaternaarsete ammooniumühendite (QAC), katioonsetel pindaktiivsetel ainetel (CSAS), CSAS-il ja aldehüüdidel, alkoholidel põhinevate kompositsioonide suhtes; fenoolsed ravimid, anolüüdid, hüdantoiini kloori derivaatidel põhinevad ravimid, naatriumklorisotsüanuraadi ja trikloroihotsüanuurhappe sisaldus.

Seenhaiguste tekitajad säilivad patoloogilises materjalis väliskeskkonnas 1,5–10 aastat.

Dermatomükoosi leviku viisid ja tegurid

Dermatomükoosi leviku peamine tee on kontakt-leibkond (otsene ja kaudne kontakt). Haigus edastatakse otsesel kokkupuutel haige inimese, haige looma või kandjaga või kokkupuutel erinevate dermatofüütidega saastunud keskkonnaobjektidega.

Nahasoomused, juuksekillud, küüned, mis sisaldavad ohtralt elujõulise seene elemente, kahjustustest alla kukkudes, nakatavad patsiendi asju - riideid, mütse, voodipesu, käterätikuid, majapidamistarbeid (mänguasjad, raamatud, vaibad, pehme mööbel jne). , tualetttarbed (kammid, kammid, pesulapid), jalanõud, kindad, puhastusvahendid, loomade allapanu ja hooldustarbed.

Ülekandetegurid on järgmised:

Nakkuskolletes - sanitaartehnika, põrandad, pehme mööbel, vaibad, vaibad, aluspesu ja voodipesu, sukad, sokid, riided, mütsid, jalanõud, tualetttarbed (kammid, harjad, pesulapid jne), voodipesu, raamatud, sisepinnad, patsiendihooldustarbed, mänguasjad, loomade allapanu ja hooldustarbed;

Meditsiiniasutustes - sanitaartehnika, sh. meditsiiniliste protseduuride vannid (v.a soola ja vesiniksulfiidiga), sisustus, aluspesu ja voodipesu, meditsiinitöötajate rõivad, jalanõud, tualetttarbed (kammid, harjad, pesulapid jne), meditsiinitooted (tööriistad), sidemed, voodrid, õlilapid ( salvrätikud), meditsiinijäätmed, aparaatide, seadmete pinnad;

Juuksurisalongides, ilusalongides - juukselõikurid, kammid, lokirullid, habemeajamisharjad, peignoiirid, maniküüri ja pediküüri tarvikud, tööriistad, jäätmed;

Spordikompleksides (fitnessiklubid, basseinid, saunad, vannid, jõusaalid) - sanitaartehnika, dušid, kummimatid, puitrestid, basseiniteed, redeliastmed ja käsipuud, basseinipind, spordivahendid, võimlemismatid, maadlusvaibad, kapid, põrandad, eriti puit;

Lastehoiuasutustes - voodipesu, käterätikud, mänguasjad, raamatud, vaibad, pehme mööbel, loomaaianurkades loomahooldustarbed;

Vannides, saunades, duširuumides - sanitaartehnika, dušid, kummimatid, puitrestid, põrandad, pesulapid, käsnad, käärid, jalapesukausid, vanni- ja dušivaibad jne;

Keskkonnas - laste liivakastide liiv, prügikastide alad, trepikodade tolm, pööningu ja keldri täitematerjal, vesi väikestest reservuaaridest.

Dermatomükoosi desinfitseerimise tüübid

Dermatomükoosi ennetamisel ei mängi olulist rolli mitte ainult patsientide varane avastamine, isoleerimine, õigeaegne spetsiifiline ravi, isikliku hügieeni reeglite range järgimine, vaid ka sanitaar- ja epideemiavastaste meetmete kompleks, sh. seenhaiguste levikuga seotud esemete desinfitseerimine.

Dermatomükoosi ennetavad meetmed hõlmavad sanitaar- ja hügieeni- ning desinfitseerimist (ennetav ja fokaalne desinfektsioon).

Fokaalne (praegune ja lõplik) desinfitseerimine viiakse läbi patsiendi avastamise ja ravi kohtades: haiguskolded kodus, lasteasutustes, mükoloogilistes kompleksides, meditsiiniasutustes jne.

Ennetavaid sanitaar- ja hügieeni- ning desinfitseerimismeetmeid viiakse läbi juuksurisalongides, ilusalongides, ilusalongides, vannides, saunades, sanitaarkäikudes, basseinides, spordikompleksides, hotellides, hostelites jne.

Tunni eesmärk. Tutvustada õpilasi patogeenide omadustega, mükoloogiliste uuringute meetoditega ja trikhofütoosi, mikrospooria, aspergilloosi, penitsilloosi, mukormükoosi, kandidoosi, episootilise lümfangiidi, koktsidioidomükoosi laboratoorse diagnoosimise etappidega.

Seadmed ja materjalid. Trihhofütoosi ja mikrospooriaga nakatunud loomade materjal, perekonna seente kultuur Misog, Aspergillus, Candida tahkel toitekeskkonnal Sabouraud või teised, lahkamisnõelad, mükoloogilised konksud, mikroskoobi ja katteklaasid, vee, alkoholi, glütseriini (võrdselt jaotatud), 20% naatriumhüdroksiidi või kaaliumhüdroksiidi lahuse, 50% glütseriini vesilahuse segu, plakatid , tabelid, bioloogilised ravimid.

JUHISED

Mükoosid on patogeensete mikroskoopiliste seente põhjustatud loomade ja inimeste haiguste rühm. Nende haiguste laboratoorse diagnoosimise peamised meetodid: mikroskoopia, patogeensete seente eraldamine ja tuvastamine.

Dermatomükoos. Nahahaigused ja selle derivaadid. Vastuvõtlikud on igasugused põllumajandusloomad (peamiselt noorloomad), karusloomad ja röövloomad. Lapsed on inimestel vastuvõtlikumad infektsioonidele. Naha leotamine on oluline saastegur.

Trihhofütoos. Infektsioon. Seda iseloomustab ümarate või ovaalsete kiilaste kahjustuste ilmumine nahale koos pehmete, mõnikord kuivade koorikutega pea piirkonnas. Kahjustused võivad levida üle looma kehapinna (joon. 117, 118).

Pindmise vormi korral on kahjustuste suurus 1 ... 5 cm läbimõõduga, mõnikord tekivad ulatuslikumad kolded. Koorikud kooruvad koos kokkukleepunud karvaga kergesti maha, nende alt kergelt niiskel nahapinnal torkab välja äramurdunud karv, kohati on papuleid ja vesiikuleid.

Haiguse sügava vormi korral täheldatakse mitmeid kahjustusi koos väljendunud eksudatiivsete ja põletikuliste protsessidega, infiltratsiooniga ja suure hulga follikulaarsete pustulidega. On mitmeid eksudatiivseid kahjustusi. Kõik kolded on kaetud kuivatatud seroos-mädase eksudaadiga. Kui koorikud eemaldatakse, tuvastatakse erosioon. Sageli täheldatakse sekundaarse infektsiooni tüsistusi.

Peamised trikhofütoosi tekitajad: veistel, pühvlitel, sebudel, hirvedel - T. verrucosum(sünk. T. faviforme), harvem T. mentagrophytes; hobused - T. equinum ja T. mentagrophytes; lammastel ja kitsedel - T. verrucosum, T. mentagrophytes; sigadel - T. mentagrophytes; kaamelid - T. verrucosum, T. sarkisovi; koertel ja kassidel - T. mentagrophytes(kassid haigestuvad harva trihofütoosiga); karusloomade ja küülikute jaoks - T. mentagrophytes, harva T. verrucosum; laboriloomadel (hiired, rotid, hamstrid, merisead) - T. mentagrophytes; lindudel - T. gallinae... Seda patogeeni on pikka aega tuntud kui kärntõve (favus) põhjustajat peamiselt kanade perekonnas. Varem nimetati seda haigust "valgeks kammiks".

Microsporia. Naha ja selle derivaatide nakkushaigus. Kahjustuste ilmnemisega kaasneb põletikuline protsess, katkemine ja juuste väljalangemine, mõnikord täheldatakse küüniste kahjustust.

Peamised mikrosporia patogeenid: kassidel ja koertel - M. canis(sünk. M. lanosum); hobused - M. equinum, harva M. distorum ja M. kips; sigadel - M. canis; karusloomad, küülikud - M. canis; laboriloomadel - M. canis; veistel ja lammastel - M. canis ja M. kips... Microsporia mõjutab metsloomi, aga ka loomaaedade ja tsirkuste loomi.

Trihhofütoosi ja mikrospooria laboratoorne diagnostika mükoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist valgusmikroskoopia ja luminestsentsanalüüsiga, puhaskultuuri eraldamist nakatamise teel spetsiaalsesse toitainekeskkonda ning patogeeni identifitseerimist kultuuriliste ja morfoloogiliste omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Laboratooriumisse saadetakse looma kahjustatud kehaosadelt saadud kaabitsad koos koorikute ja soomustega, kahjustatud karvadega terve nahaga piirnevatest piirkondadest.

Sagedamini valmistatakse värvimata (natiivseid) preparaate. Uuritav materjal asetatakse Petri tassidesse, tükeldatakse kääridega ja jagatakse skalpelliga pooleks. Seejärel viiakse karvatükid, soomused, koorikud klaasklaasile, kantakse tilk 20% naatriumhüdroksiidi või kaaliumhüdroksiidi lahust ja kuumutatakse kergelt põleti leegi kohal, kuni aurud väljuvad. Seejärel lisage tilk glütseriini 50% vesilahust. Valmistatud preparaadile kantakse katteklaas ja seda vaadatakse esmalt väikese suurendusega kuivobjektiivi (x 8), seejärel x 40 objektiiviga või sukeldussüsteemi abil.

Perekonna seente eristamiseks Trichophyton ja Microsporum võtma arvesse eoste paiknemise olemust kahjustatud juustes (joonis 119, 120) (ketid või mosaiik), kasutades järgmisi kriteeriume:

Luminestsentsanalüüs on järgmine. Uuritav materjal asetatakse Petri tassidesse 20 cm kaugusele PRK-2 või PRK-4 puitfiltriga elavhõbe-kvartslambist ja vaadeldakse ultraviolettkiirte all pimedas ruumis. Mikrosporia patogeenist mõjutatud juuksed annavad särava roheka sära. Koorikud, soomused ei helenda. Lisaks tehakse luminestsentsanalüüsi abil mikrosporia ebatüüpiliste ja varjatud vormide varajane diagnoosimine.

Seenmütseeli ja erinevate eoste tuvastamine materjalist on piisavaks aluseks dermatomükoosi diagnoosimiseks.

Trihofütoosi ja mikrosporia patogeenide kultuuride eraldamine ja identifitseerimine. Diagnoosi kinnitamiseks isoleeritakse kultuurid kahtlastel juhtudel. Seente, üksikute karvade või nahafragmentide puhaskultuuri saamiseks külvatakse koorikud spetsiaalsele toitainekeskkonnale - Sabouraud agar, virdeagar, 2% glükoosi sisaldav MPA, Czapeki agar ja mõned teised. Katsematerjali vabastamiseks kaasasolevast mikrofloorast töödeldakse seda enne külvi toitainekeskkonnas 60% etanooliga 5 ... 7 minutit, seejärel pestakse kaks korda destilleeritud veega ja kuivatatakse termostaadis 37 ° C juures või lisatakse. antibiootikumid (penitsilliin, streptomütsiin jne) kiirusega 100 ... 200 U / ml. Põllukultuure inkubeeritakse temperatuuril 26 ... 28 ° С 20 ... 30 päeva või kauem. Uuritakse kasvatatud seenekultuuride kultuurilisi ja morfoloogilisi omadusi. Valmistage preparaadid "purustatud tilk" (vt teema 5) ja mikroskoopilised. Seeneliikide määramisel juhindutakse tabelis 35 toodud tunnustest.

Bioloogilised... Veiste trikhofütoosi vastane ravim TF-130 (VIEV) ja kuivvaktsiin LTF-130 (VIEV) sisaldavad nõrgestatud tüve Trichophyton verrucosum (faviforme).

Vaktsiin SP-I hobuse trikhofütoosi vastu Trichophyton equinum tüvest.

Vaktsiin Trichovis (VIEV) kuivatab tüvest pärit lammaste trikhofütoosi vastu Trichophyton verrucosum(autotrofeerumise võimalus).

Kultuurist valmistatakse karusloomade ja küülikute trikhofütoosi vastane MENTAVAC vaktsiin Trichophyton mentagrophytes.

Camelvac-TS vaktsiin kaameli trikhofütoosi vastu sisaldab nõrgestatud seenetüve Trichophyton sarkisovi.

Vaktsiin MIKOLAM lihasööjate, nutria ja küülikute trikhofütoosi ja mikrospooria vastu.

Polivac-TM on inaktiveeritud vaktsiin koerte dermatofütooside vastu, sealhulgas 8 perekonna seente liiki ja sorti. Trichophyton ja Microsporum.

Loomade dermatofütoosi vastane vaktsiin VAKDERM on mõeldud mikrospooria ja trikhofütoosi vastu võitlemiseks koertel, kassidel, karusloomadel ja küülikutel. Valmistatud kõrge immunogeensusega tüvedest Microsporum canis, Microsporum kips ja Trichophyton mentagrophytes.

Aspergilloos. Kodu- ja metslindude, mesilaste, harva imetajate (veised, lambad, kitsed, sead, hobused) haigused; vastuvõtlik inimene. Seda iseloomustavad hingamiselundite, peamiselt kopsude granulomatoossed kahjustused, sageli abort. Kopsudes moodustub patogeeni paljunemise ajal aspergilloom. Aspergilloom (Aspergillus mycetoma) on kuni 2 cm läbimõõduga sfääriline mütseeli mass (tavaliselt Aspergillus fumigatus) ja kudede hävimise tulemusena tekkinud kopsuõõnsusi täitev rakujääk. Kodumaises praktikas tähistab see termin igasugust liikide põhjustatud nakkuslikku granuloomi Aspergillus.

Aspergilloosi tekitajad kuuluvad selle klassi kõrgeimate ebatäiuslike seente hulka Deuteromütseedid, lahke Aspergillus, peamiste hallitusseente rühm. Loomade aspergilloosi peamised tekitajad on A. fumigatus, A. flavus, A. niger.

Aspergilloosi laboratoorne diagnoos mükoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist valgusmikroskoopia abil, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmesse nakatamise teel ja patogeeni identifitseerimist kultuuriliste, morfoloogiliste ja patogeensete omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Laborisse saadetakse väikeste loomade värsked surnukehad, kattekihid, sõlmed, kahjustatud elundid või nende tükid, flegma, munad.

... Seene otsene tuvastamine värvimata või värvilises preparaadis on oluline ainult esialgse diagnoosi jaoks. Samas on Aspergillusele iseloomulike viljaelundite tuvastamine eriti väärtuslik ja kiirendab oluliselt laboratoorset diagnostikat. Uuritav materjal asetatakse etanooli segusse glütserooli ja veega võrdselt või füsioloogilisse soolalahusesse. Preparaate uuritakse mikroskoobiga, nagu kirjeldatud teemas 5, keskendudes viljaorganite (joon. 121) – pea, eostega sterigma (vt teema 5) – tuvastamisele.

Külvamiseks kasutada agar Czapek, Saburo, veri, aju, maisi agar, MPA (pH 5,5 ... 6,5). Granulomatoosne kude kuumutatakse leegi kohal, keskelt lõigatakse välja steriilsed tükid ja asetatakse Petri tassidele tahkele söötmele ning eksudaat inokuleeritakse söötmega torudesse, inkubeeritakse temperatuuril 25 ja 37 ° C. 3. ... 5. päeval tahkel söötmel moodustuvad Aspergillusele iseloomulikud kolooniad (joon. 122 ... 124).

A.fumigatus agaril moodustab Czapek laienevaid kolooniaid – ühtlaseid või karedaid. Arenenud õhumütseel annab neile valge või hiljem rohelise ilme. Täiskasvanud põllukultuurid eoste tekkimise staadiumis on mustad. Tagaküljel on kolooniad värvitud või kollakaspruunid. Liikidevaheline diferentsiaaldiagnostika põhineb sterigmade ja koniidide struktuuri erinevustel.

Kultuurist pärinevates preparaatides võib leida siledaid, lühikesi, rohelisi konidiofoore. Õhuhüüfid on vaheseintega ja ilma vaheseinteta. Spoore sisaldavaid punne leidub ainult hüüfide ülemises osas. Sterigmadel on ühetasandiline struktuur. Koniidid on tumerohelist värvi, ümarad, ogajad või poolkerakujulised.

A.flavus, A. niger Czapeki agaril moodustavad nad laialdaselt laienevaid, rohke eostega kolooniaid. Koloonia värvus sõltub konidiofooridel arenevate koniidide massist. Kultuuride mikroskoopiaga leitakse värvitu või heledat värvi septiline seeneniidistik. Sageli moodustuvad sfäärilised sklerootsiumid, mida esindavad paksuseinalised rakud.

Bioanalüüs. Meetodit kasutatakse eraldatud Aspergillus kultuuride patogeensuse kinnitamiseks. Küülikutele, merisigadele või valgetele hiirtele süstitakse intravenoosselt seeneeoste suspensiooni (0,5 ... 1) 10 6, mis põhjustab üldistatud protsessi arengut tüüpilise hingamissüsteemi, neerude, südame kahjustusega. Dissektsioonil leitakse neis elundites palju väikeseid seene intensiivse arenguga sõlmesid.

Lindu toidetakse aspergilluse eostega saastunud toiduga või hingatakse eoseid hingamisaparaati.

Mükoloogiliste uuringute abil eristatakse aspergilloos teistest hallitusseentest põhjustatud mükoosidest.

Penitsilliomükoos. Paljude loomaliikide haigus, mis tekib organismi üldise vastupanuvõime languse taustal ning mida iseloomustavad naha ja limaskestade kahjustused.

Penitsilliomükoosi peamised põhjustajad on perekonna seened Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.

Penitsilliomükoosi laboratoorne diagnoos mükoloogiliste uuringute tulemuste põhjal. Selle mükoosi diagnoosimine on keeruline, kuna perekonna seened Penicillium sageli isoleeritud kopsudest ja muudest kudedest tuberkuloosi ja muude infektsioonide korral. Oluline märk diagnoosi kinnitamisel on makrofaagide poolt fagotsütoositud seenelementide tuvastamine kahjustuskoldes.

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist valgusmikroskoopia abil, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmesse nakatamise teel ja patogeeni identifitseerimist kultuuriliste, morfoloogiliste ja patogeensete omaduste järgi.

Materjal uurimistööks. Laborisse saadetakse surnukehadest kahjustatud nahapiirkonnad, limaskestad, kahjustatud elundid ja koed.

Lähteainest preparaatide mikroskoopia. Preparaate "purustatud tilk" uuritakse mikroskoobi all värvilistena (Gram, Ziehl-Nielseni jt meetodite järgi) ja värvimata.

Oluline diagnostiline tunnus on vaheseinte mütseeli ja konidiofooride tuvastamine natiivsetes preparaatides, hargnedes harja kujul harja tipus üks või mitu korda.

Patogeeni kultuuri eraldamine ja tuvastamine. Materjal inokuleeritakse virdeagarile, Czapeki, Saburo jt agaritele ja kultiveeritakse samamoodi nagu aspergilloosi ja mukoromükoosi tekitajaid. Uuritakse isoleeritud seenekultuuride kolooniate morfoloogiat ja sisestruktuuri (tabel 36).

Bioanalüüs. Nad nakatavad subkutaanselt küülikuid, merisigu, rotte, valgeid hiiri. Seente-patogeenide kultuuri sissetoomise kohas tekib abstsess ja moodustub granulatsioonikude. Intraperitoneaalse ja intravenoosse manustamise korral areneb üldine protsess.

Mukoromükoos (mukoroosid). Hallitusseentest põhjustatud kroonilised haigused. Neid iseloomustab tuberkuloosiga sarnase granulomatoosse protsessi areng lümfisõlmedes ja kopsudes, harvem teistes elundites ja kudedes (nahk, küüned, limaskestad, seedetrakt, kesknärvisüsteem, aju). Sead, hobused, veised, lambad, karusloomad on mukoroosi tekitaja suhtes vastuvõtlikud; laboriloomadest - merisead, hiired; ahvid ja hülged on haiged. Mukoroos inimestel esineb sporaadilistel juhtudel.

Peamised mukormükoosi tekitajad on seened Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans ja jne.

Mukomükoosi laboratoorne diagnoos

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist valgusmikroskoopia abil, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmesse nakatamise teel ja patogeeni identifitseerimist kultuuriliste, morfoloogiliste ja patogeensete omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Uuringu objektiks on nekrootiline kude, mäda, eksudaat, granulomatoosne kude jne.

Lähteainest preparaatide mikroskoopia. Katsematerjalist valmistatud preparaatides leitakse positiivsetel juhtudel mitteseptilist seeneniidistikku. Endospoore on näha ümarate sporangiumidena sporangiofooridel (joonis 125). Vana mütseeli iseloomustab klamüdospooride olemasolu.

Riis. 125. Nelja päeva kultuur Misog racemosus Czapeki agari kohta:

1 - seeneniidistik;

2- eoslehekesed;

3- sporangiospoorid sporangiumi sees ja väljaspool;

4- sporangiofoid

Patogeeni kultuuri eraldamine ja tuvastamine. Granulomatoosne kude põletatakse põleti leegi kohal ja keskelt lõigatakse steriilselt tükid, mis asetatakse Czapeki söötme pinnale (Petri tassidel) või muule söötmele. Põllukultuure inkubeeritakse temperatuuril 25 ... 30 ° C. Seenekultuurid on üsna suured, arenevad aktiivselt kunstlikul toitainekeskkonnal. Kolmandal päeval omandavad nad vilditud klompsiliste hallikasvalgete kolooniatena (joon. 126), hiljem võib värvus muutuda pruuniks või pruuniks.

Riis. 126. Kahepäevase kultuuri vildist klompsikas hallikasvalge koloonia M. racemosus Czapeki agaril

Bioanalüüs. Meetodit kasutatakse lähtematerjalist eraldatud seenekultuuride patogeensuse uurimiseks. Küülikutele, merisigadele ja valgetele hiirtele süstitakse intravenoosselt, intramuskulaarselt või intraperitoneaalselt, pestes maha puhaskultuuride eosed ja mütseel. Seen areneb kõigis siseorganites ja kudedes. Küülikud surevad 15 ... 20 päeva pärast intravenoosset nakatumist, hiired - 5 ... 15 päeva. Sagedamini on kahjustatud neerud, harvem maks, süda, põrn (abstsessid, tuubulite epiteeli nekroos, granulatsioonikoe vohamine).

Kandidamükoos (kandidoos, soor jne). Loomade ja inimeste haigus. Seda iseloomustavad naha pindmised kahjustused, suuõõne limaskestad, välised urogenitaalorganid. Haigustekitaja põhjustab ka vistseraalset mükoosi, millega kaasneb hingamisteede, seedetrakti, urogenitaalsüsteemi, piimanäärmete, lihaste, luu- ja kardiovaskulaarsüsteemi ning nägemisorganite kahjustus. Kandidoosiprotsessi üldistamisega võib korraga mõjutada paljusid elundeid (joonis 127). Lehmade kandidoosi tagajärjeks võivad olla mastiit, endometriit ja abort.

Riis. 127. Hallikasvalged väikesed sõlmekesed kandidoosi surnud pärlkana struuma limaskestal

Peamised kandidoosi tekitajad on C. albicans ja C. tropicalis, harvem S. krusei, perekond Candida, klass Deuteromütseedid. Nad on looduses laialt levinud. Enamasti eraldatakse need erinevate puuviljade, marjade, köögiviljade pinnalt. Candida albicans ja teised on osa inimkeha ja loomade normaalsest mikrofloorast. Immunokompetentsete rakkude mis tahes talitlushäired või normaalne mikroobne tsönoos viivad haiguse alguseni. C. albicans mõjutab peamiselt linde, kanu, hanesid, parte, pärlkanasid, kalkuneid, tuvisid, faasaneid jne. Tõsisemalt on haiged põrsad, vasikad, talled, kutsikad.

Kandidaasi laboratoorne diagnostika mükoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist valgusmikroskoopia abil, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmesse nakatamise teel ja patogeeni identifitseerimist kultuurilis-morfoloogiliste ja ensümaatiliste omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Uurimisobjektideks on kiled, kattekihid, kaabitsad limaskestalt, haavandite ja erosioonide sisu, siseorganite tükid.

Lähteainest preparaatide mikroskoopia. Loomade kudedes C. albicans võivad moodustada pärmirakke ja hüüfisid, mille tuvastamisel on diagnostiline väärtus (joon. 128). Mütseeli rakusein koosneb sel juhul kolmest kihist ja on paksusega oluliselt madalam kui pärmirakkude viie-seitsmekihiline struktuur.

Patogeeni kultuuri eraldamine ja tuvastamine. Materjal (v.a siseorganid) võetakse steriilse bakterioloogilise silmusega ja hõõrutakse aasa või klaaslabidaga põhjalikult üle söötme pinna. Maksa, põrna või neerude tükid kastetakse piiritusse, põletatakse alkohollambi leegi kohal ning seejärel lõigatakse elundite sügavusest välja koetükk, mida hoitakse tiheda söötme peal. Südamest pärit veri, mao ja soolte sisu ning neeruvaagna kantakse Petri tassides Sabouraud agarile. Põllukultuure inkubeeritakse 37 ° C juures 24 ... 48 tundi, kuni toitekeskkonnale ilmuvad kolooniad (joonis 129, 130).

Seenekultuuride identifitseerimine toimub kahes etapis.

Esimeses etapis uuritakse isoleeritud kultuuri kultuurilisi ja morfoloogilisi omadusi esmasel inokulatsioonil tahkel toitekeskkonnal (Sabouraud agar, MPA glükoosiga) (tabel 37).

Teises etapis perekonna seente lõplikuks tuvastamiseks Candida valitud kultuur külvatakse vedelale toitesöötmele (Sabouraud puljong, kartuli-, maisiagar või sarnane vedel söötme – maisi- või kartulipuljong) ning määratakse kultuurilised omadused ja tsütomorfoloogilised tunnused. Kartuli- ja maisiagarile külvatakse söötme paksusesse triibutamise teel, lõigates agari pinda aasaga. Mikroskoopia võtab arvesse pseudomütseeli olemasolu, kasvu tüüpi nendel söötmetel; klamüdospooride esinemist maisiagaril Petri tassidel uuritakse väikese suurendusega (joonis 131).

Riis. 131. Viiepäevane kultuur C. albicans maisiagaril:

1 - kerakujulised klamüdospoorid; 2- klamüdospoori kontuurkest

Vedelal toitainekeskkonnal seened C. albicans 24 ... 48 tunni pärast põhjustavad need söötme hägusust ja lahtise sette moodustumist katseklaasi põhjas. Seente jaoks C. tropicalis ja S. krusei iseloomulik on sügav kasv ja kile ning parietaalrõnga teke.

Perekonna seente liikide eristamiseks Candida määrata ensümaatiline aktiivsus vedelal Gissi söötmel, mis sisaldab 3% erinevaid süsivesikuid ja Andrede indikaatorit. Põllukultuure vaadeldakse 10 ... 15 päeva, võetakse arvesse happe ja gaasi moodustumist. Ensümaatilised omadused on näidatud tabelis 38.

Episootiline lümfangiit (blastomükoos, Aafrika malleus). Loomade krooniline haigus. Seda iseloomustab lümfisõlmede, lümfisoonte ja nahaaluskoe kahjustus koos haavandite, abstsesside ja sõlmede moodustumisega. Erinevalt dermatomükoosist on kahjustatud naha sügavamad kihid. Ühesõralised on haiged: hobused, muulad, eeslid, on teatatud artiodaktüülide - kaamelite ja veiste - mükoosi juhtudest (joon. 132).

Episootilise lümfangiidi põhjustaja - Histoplasma farciminosus(sünk. Criptococcus farciminosus). Krüptokokkide klassifikatsioon on ebaselge: osa uurijaid liigitab ta blastomütseedideks, teised mõnede bioloogiliste andmete põhjal ebatäiuslikeks seenteks.

Episootilise lümfangiidi laboratoorne diagnoos mükoloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Mükoloogiline uuring See hõlmab patogeeni tuvastamist algmaterjalist trükitud preparaatide mikroskoopia abil, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmele külvamise teel ja patogeeni tuvastamist kultuurilis-morfoloogiliste ja seroloogiliste omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Abstsesside sisu, haavandite mädane eksudaat saadetakse laborisse.

Lähteainest preparaatide mikroskoopia... Valmistatakse "purustatud tilk" preparaat. Sagedamini mikroskoobitakse või värvitakse värvimata preparaat Grami või Romanovsky-Giemsa järgi. Tänu oma värvusele on graanulid tsütoplasmas selgelt eristatavad. Episootilise lümfangiidi põhjustaja on klassifitseeritud pärmitaoliseks seenteks. Uuritavas materjalis leidub krüptokokke - munakujulise või monokujulise kujuga rakke, millel on selgelt väljendunud kaheahelaline membraan, rakud on suunatud ühest või mõlemast otsast. Krüptokokkide mõõtmed on pikkusega 3 ... 5 mikronit ja laiusega 2 ... 3,5 mikronit. Mädas leitakse 2 ... 3 krüptokokki, mis on omavahel ühendatud ja mõnikord moodustavad ahelaid (joonis 133). Leukotsüütides (neutrofiilides ja makrofaagides) võib leida mõningaid krüptokokke. Krüptokokkide keskosa on homogeenne, poolvedel aine, mis sisaldab üht või mitut (2 ... 4) läikivat tera, mis on pidevas ja jõulises liikumises.

Tuleb meeles pidada, et selleks N. farciminosus Iseloomulik on dimorfism, see tähendab, et seene morfoloogia patoloogilises materjalis ja kultuuris on erinev.

Patogeeni kultuuri eraldamine ja tuvastamine. Kahtlastel mikroskoopia juhtudel külvatakse materjal toitekeskkonnale. Seene esmane isoleerimine on keeruline, kuid isoleeritud kultuuri saab suhteliselt lihtsalt säilitada. Seeni kasvatatakse MPPA-l, glükoos-glütseriinil MPA-l (süsivesikute sisaldus 2 ... 2,5%), Sabouraud-agaril temperatuuril 25 ... 30 ° C.

10 ... 12 päeva pärast moodustuvad tahkel toitainekeskkonnas kolooniad, algul väikesed, seejärel suuremad, tõustes söötme pinnast kõrgemale. Kolooniad on volditud, kuivad, kreemjad ja hiljem pruunid. Pärmirakke kultuurist saadud määrdudes ei tuvastata. Väljaspool elusorganismi areneb seen mütseeli kujul. Mütseel on vaheseintega, hargnev, mitmerakuline.

Seroloogiline diagnostika malleuse antigeeniga RSK tulemuste põhjal.

Allergiline diagnostika. Lümfangiidi allergiliseks diagnoosimiseks kasutatakse histoplasmiini (Koroleva) - 3 ... 4-kuulise krüptokoki kultuuri filtraati. Kahtlase laboratoorse analüüsi tulemuse korral kasutatakse lümfangiidi ja malleuse diferentsiaaldiagnostikat, kasutades silmatesti malleiiniga ja subkutaanset testi histoplasmiiniga.

Koktsidioidomükoos (kõrbereuma, orupalavik jne). Loomade ja inimeste krooniline haigus, mida iseloomustavad lümfisõlmede, mõnikord veiste kopsude granulomatoossed kahjustused ja koertel pahaloomulise protsessiga dissemineerunud vorm.

Haigusele on vastuvõtlikud veised, hobused, eeslid, lambad, sead, närilised (hiired, rotid jne). Kirjeldatud on koiottide, laamade, kängurude, ahvide, tiigrite ja teiste loomade haigusi. Linnud ei jää haigeks. Inimese koktsidioidomükoos kuulub eriti ohtlike mükooside rühma.

Koktsidioidomükoosi tekitaja on pärmilaadne mullaseen Coccidioides immitis.

Koktsidioidomükoosi laboratoorne diagnoos mükoloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Mükoloogiline uuring hõlmab patogeeni tuvastamist lähtematerjalis valgusmikroskoopia ja biotesti meetoditega, puhaskultuuri eraldamist toitesöötmesse nakatamise teel ja patogeeni identifitseerimist kultuuriliste, morfoloogiliste ja patogeensete omaduste järgi.

Materjal uurimistööks... Uuringu objektiks on mäda, veri, kahjustuste sisu ja kahjustatud elundite tükid.

Lähteainest preparaatide mikroskoopia. Materjalist valmistatakse preparaadid "purustatud tilk". Selliste ravimitega töötades peate olema äärmiselt ettevaatlik, kuna seened jäävad ellu. Kuumutamisel saate preparaate mikroskoopida 10% leeliselahuses: sel juhul sureb seene kiiresti, kuid sfäärid deformeeruvad. Et vältida uurija saastumist seentega C. immitis, enne mikroskoopiat soovitatakse patoloogilist materjali 10 ... 15 minuti jooksul valada 10% formaliini lahusega. Selline töötlemine tapab seene, kuid ei mõjuta selle morfoloogilisi omadusi. Positiivne tulemus on seeneniidistiku kerakeste (näiteks mäda ja röga) tuvastamine (joonis 134, 135). Sfäärid on korrapärase ümmarguse kujuga moodustised, millel on topeltkontuur ja palju endospoore. Protoplasma on granuleeritud. Kera läbimõõt on 20 kuni 120 mikronit. Endospoorid on väikesed. Mõnikord leitakse rebenenud membraaniga kerakesed ja vabanenud endospoorid. Sfääride idanemist seeneniidistikus on võimalik jälgida otse patoloogilises materjalis. Selleks tilgutatakse slaidile mõned tilgad soolalahusega segus, kaetakse katteklaasiga ja suletakse servadest parafiiniga, et vältida kuivamist. Sfääride puudumine preparaatides mikroskoopilise uurimise käigus ei anna alust koktsidioidomükoosi eitamiseks.

Patogeeni kultuuri eraldamine ja tuvastamine. Külvamiseks töödeldakse uuritavat materjali 30 ... 60 minutit antibiootikumidega, et pärssida bakterite kasvu. Penitsilliini lisatakse kiirusega 20 U / ml söötmele, streptomütsiini - 40 U / ml. Seene mütseelivormi saamiseks kasutatakse toitekeskkonnana Litmani agarit, Sabouraud agarit, virdeagarit; pärmitaolise vormi saamiseks - vereagar, maksaglükoosi agar, avatud koldepuljong (tabel 39). Kasvatatakse temperatuuril 25 ... 27 ja 35 ... 37 ° C.

Bioanalüüs. Nakata seene puhtast kultuurist pärineva loodusliku materjali ja soolalahusega. Hiired, merisead, küülikud, koerad, kanade embrüod on vastuvõtlikud koktsidioidmükoosile. Patoloogilise protsessi arenguga, sõltuvalt uuritava materjali manustamisviisist, märgitakse mitmesuguseid kahjustusi.

Seenekultuuri intravenoossel manustamisel tekivad siseorganites abstsessid, loomade surm toimub 20 ... 30 päeva pärast.

Intratrahheaalse infektsiooniga tuvastatakse kopsude ja trahheobronhiaalsete lümfisõlmede kahjustus.

Intraperitoneaalse infektsiooni korral levib protsess 7 ... 10 päeva pärast kõhukelme koos siseorganite kahjustusega.

Subkutaansete ja intratserebraalsete infektsioonimeetodite korral tekib lokaalne protsess lümfisõlmede kahjustusega.

Munandisisese korral areneb mädane orhiit. Mädas leidub erineva suurusega ja erinevas küpsemisjärgus kerakesi, harvem seeneniidistikku.

Kahe kuni kolme päeva vanused tibude embrüod surevad 3 ... 6 päeva pärast nakatumist. Töös kasutatud materjalid ja instrumendid kuuluvad kohesele steriliseerimisele autoklaavis.

Seroloogiline diagnostika järgmiste reaktsioonide tulemuste põhjal: RA tapetud kultuurist pärit antigeeniga, RSK koktsidioidiiniga, RP polüsahhariidantigeeniga.

Töötades koos C. immitis on vaja järgida ohutusnõudeid, eriti kanda marli maske. Pookimine on kõige parem läbi viia katseklaasides Litmani söötme, liha-peptoonpuljongi või muu vedela söötmega, kuna neid on mugavam kasutada mikroskoopiliseks tööks ja loomade nakatamiseks. Nendel söötmetel moodustab seen kompaktsemad, tolmuvabad kolooniad. Enne sporulatsiooni algust on soovitatav uuesti külvata tahkest söötmest.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

1. Valmistage dermatomükoosiga loomadelt saadud materjalist mikroskoopilisi preparaate.

2. Uurida trikhofütoosi ja mikrospooria patogeenide kultuurilisi omadusi.

3. Uurida perekonda kuuluvate seente kultuurilisi ja morfoloogilisi omadusi Mucor, Aspergillus, Candida.

4. Tutvuda bioloogiliste toodetega.

Kontrollküsimused

1. Millised mikroorganismid põhjustavad dermatomükoosi?

2. Milline on dermatomükoosi laboratoorsete uuringute skeem?

3. Milliste kriteeriumide järgi eristatakse sugukondade seeni Microsporum ja
Trichophyton?

4. Millised hallitus- ja pärmitaolised seened põhjustavad mükoose?

5. Milliseid vaktsiine kasutatakse põllumajandusliku dermatomükoosi vastu
loomad?