Operatsioonijärgsed nakkuslikud tüsistused kirurgias. Mida peate teadma anaeroobse infektsiooni kohta? Anaeroobse infektsiooni bakterioloogiliste uuringute tunnused

Sümptomid sõltuvad infektsiooni asukohast. Anaeroobidega kaasneb sageli aeroobsete organismide esinemine. Diagnoos on kliiniline, koos grammidega värvimisega ja põllukultuuridega anaeroobsete kultuuride tuvastamiseks. Ravi antibiootikumidega ning kirurgiline drenaaž ja debrideerumine.

Sajad eoseid mittemoodustavate anaeroobide liigid on osa naha, suu, seedetrakti ja tupe normaalsest floorast. Kui need suhted hävivad (näiteks operatsiooni, muu trauma, verevarustuse häirete või kudede nekroosi tõttu), võivad mõned neist sortidest põhjustada kõrge haigestumuse ja suremusega infektsioone. Pärast põhikohta sissetoomist võivad organismid hematogeenselt jõuda kaugematesse kohtadesse. Kuna aeroobsed ja anaeroobsed bakterid esinevad sageli samas nakatumiskohas, on anaeroobide nägemise vältimiseks vajalikud asjakohased sõelumis- ja kultiveerimisprotseduurid.Anaeroobid võivad olla pleuraõõnte ja kopsude infektsioonide peamine põhjus; intraabdominaalses piirkonnas, günekoloogilises sfääris, kesknärvisüsteemis, ülemiste hingamisteede ja nahahaiguste ning baktereemiaga.

Anaeroobsete infektsioonide põhjused

Peamiste anaeroobsete gramnegatiivsete batsillide hulka kuuluvad bakteroidid fragilis, Prevotella melaninogenica ja Fusobacterium spp.

Anaeroobsete infektsioonide patogenees

Anaeroobseid infektsioone saab tavaliselt iseloomustada järgmiselt:

• Need kipuvad avalduma lokaalse mädakogumina (abstsessid ja flegmoon).
• Vähenenud O 2 ja madal oksüdatiivne redutseerimispotentsiaal, mis on levinud avaskulaarsetes ja nekrootilistes kudedes, on nende ellujäämise seisukohalt kriitilised,
• Baktereemia korral ei põhjusta see tavaliselt dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC).

Mõnel anaeroobsel bakteril on erinevad virulentsed tegurid. B. fragilis'e virulentsustegurid on tõenäoliselt mõnevõrra liialdatud, kuna neid avastatakse sageli kliinilistes proovides, hoolimata nende suhtelisest haruldusest normaalses taimestikus. Sellel organismil on polüsahhariidkapsel, mis ilmselt stimuleerib mädase fookuse teket. Intraabdominaalse sepsise eksperimentaalne mudel on näidanud, et B. fragilis võib iseenesest põhjustada abstsessi, samas kui teised Bactericides spp. on vaja teise organismi sünergistlikku toimet. Teine virulentsustegur, tugev endotoksiin, on seotud raske Fusobacterium neelupõletikuga seotud septilise šokiga.

Anaeroobse ja segatüüpi bakteriaalse sepsise haigestumus ja suremus on sama kõrge kui üksiku aeroobse mikroorganismi põhjustatud sepsise korral. Anaeroobseid infektsioone komplitseerib sageli sügavate kudede nekroos. Üldine suremus raske kõhusisese sepsise ja segatüüpi anaeroobse kopsupõletiku korral on kõrge. B. fragilis'e suremus on kõrge, eriti eakate ja vähihaigete seas.

Anaeroobsete infektsioonide sümptomid ja tunnused

Palavik, külmavärinad ja raskete kriitiliste seisundite teke on patsientidel tavaline; sh. nakkav toksiline šokk. DIC võib areneda koos Fusobacterium sepsisega.

Segaanaeroobsete organismide põhjustatud spetsiifiliste infektsioonide (ja sümptomite) kohta vt JUHEND ja tabel. 189-3. Anaeroobid on haruldased kuseteede infektsioonide, septilise artriidi ja nakkusliku endokardiidi korral.

Anaeroobsete infektsioonide diagnoosimine

• Kliiniline kahtlus.
• Grami peits ja külv.

Anaeroobsete infektsioonide esinemise kliinilised kriteeriumid on järgmised:

• Anaeroobse taimestikuga limaskestade pindade külgnev infektsioon.
• Isheemia, kasvaja, läbitungiv trauma, võõrkeha või perforeeritud siseorgan.
• Nahka, nahaalust kudet, fastsiat ja lihaseid mõjutav gangreen.
• Halb mäda või nakatunud koe lõhn.
• Abstsessi moodustumine.
• Gaasid kudedes.
• Septiline tromboflebiit.
• Vastuse puudumine antibiootikumidele, millel puudub märkimisväärne anaeroobne toime.

Anaeroobset infektsiooni tuleks kahtlustada siis, kui haav on ebameeldiva lõhnaga või kui nakatunud kohast pärineva mäda grammi määrdumisel ilmnevad segatud pleomorfsed bakterid. Inokuleerimiseks kasutatakse ainult tavaliselt steriilsetest kohtadest võetud proove, kuna teisi olemasolevaid organisme võib kergesti patogeenidega segi ajada.

Kõikide proovide jaoks tuleks hankida Gram-värvimine ja aeroobne kultuur. Grami plekid, eriti bakterioidse infektsiooni korral, ja kõikide anaeroobide kultuurid võivad olla valenegatiivsed. Anaeroobide antibiootikumitundlikkuse testimine on keeruline ja andmed ei pruugi olla kättesaadavad > 1 nädal pärast esialgset kultiveerimist. Kui aga liik on teada, saab tavaliselt tundlikkuse mudelit ennustada. Seetõttu ei testi paljud laborid tavaliselt anaeroobsete organismide tundlikkust.

Anaeroobsete infektsioonide ravi

• Drenaaž ja kanalisatsioon
• Antibiootikum valitakse sõltuvalt infektsiooni asukohast.

Infektsiooni tuvastamisel tühjendatakse mäda ja eemaldatakse elujõulised kuded, võõrkehad ja nekrootiline kude. Elundite perforatsioone tuleb ravida haava sulgemise või drenaažiga. Võimalusel tuleks verevarustus taastada. Septiline tromboflebiit võib nõuda veenide ligeerimist koos antibiootikumidega.

Kuna anaeroobse floora uuringute tulemusi ei pruugi saada 3-5 päeva jooksul, alustatakse antibiootikumidega. Antibiootikumid toimivad mõnikord isegi siis, kui mitmed bakteriliigid on segainfektsiooni korral antibiootikumi suhtes resistentsed, eriti kui kirurgiline puhastamine ja drenaaž on piisavad.

Orofarüngeaalsed anaeroobsed infektsioonid ei pruugi penitsilliinile reageerida ja seetõttu on vaja penitsilliiniresistentsete anaeroobide vastu tõhusat ravimit (vt allpool). Orofarüngeaalseid infektsioone ja kopsuabstsesse tuleb ravida klindamütsiini või β-laktaamantibiootikumidega koos β-laktamaasi inhibiitoritega, nagu amoksitsilliin/klavulanaat. Penitsilliini suhtes allergilistele patsientidele sobib klindamütsiin või metronidasool (lisaks aeroobne ravim).

Seedetrakti infektsioonid või naiste vaagna anaeroobsed infektsioonid sisaldavad tõenäoliselt anaeroobseid gramnegatiivseid batsille, nagu B. fragilis, pluss fakultatiivseid gramnegatiivseid batsille, nagu Escherichia kookos, antibiootikum peab olema aktiivne mõlema liigi vastu. B. fragilis'e ja teiste kohustuslike gramnegatiivsete batsillide resistentsus 3. ja 4. põlvkonna penitsilliini ja tsefalosporiinide suhtes on erinev. Siiski on B. fragilis'e vastu suurepärane toime ja efektiivsus in vitro järgmistel ravimitel: metronidasool, karbapeneemid (nt imipeneem / tsilastatiin, meropeneem, ertapeneem), inhibiitorite kombinatsioon, tigetsükliin ja moksiflokatsiin. Ühtegi ravimit ei tohiks eelistada. Tavaliselt on tõhusad ravimid, mis näivad olevat mõnevõrra vähem aktiivsed B. fragilis'e vastu in vitro, sealhulgas klindamütsiin, tsefoksitiin ja tsefotetaan. Kõiki peale klindamütsiini ja metronidasooli võib kasutada monoteraapiana, kuna neil ravimitel on hea toime ka fakultatiivsete anaeroobsete gramnegatiivsete batsillide vastu.

Metronidasool on aktiivne klindamütsiiniresistentse B. fragilis'e vastu, sellel on ainulaadne anaeroobne bakteritsiidne toime ja see ei ole tavaliselt näidustatud pseudomembranoosse koliidi korral, mida mõnikord seostatakse klindamütsiiniga. Mure metronidasooli võimaliku mutageensuse pärast ei ole kliiniliselt kinnitatud.

Kuna seedetrakti või naiste vaagna anaeroobsete infektsioonide raviks on palju võimalusi, ei soovitata enam potentsiaalselt nefrotoksilise aminoglükosiidi (soole gramnegatiivsete batsillide sihtmärgiks) ja B. fragilis'e vastu aktiivse antibiootikumi kombinatsiooni.

Anaeroobsete infektsioonide ennetamine

• Metronidasool pluss gentamütsiin või tsiprofloksatsiin.

Enne valitud kolorektaalset operatsiooni tuleb patsiendid ette valmistada protseduuriks, mis saavutatakse järgmiselt:

• Lahtistav.
• klistiir,
• Antibiootikum.

Enamik kirurge annab nii suukaudseid kui ka parenteraalseid antibiootikume. Erakorralise kolorektaalse kirurgia korral kasutatakse ainult parenteraalseid antibiootikume. Suukaudse manustamise näideteks on neomütsiin pluss erütromütsiin või neomütsiin pluss metronidasool; neid ravimeid manustatakse mitte rohkem kui 18-24 tundi enne protseduuri. Preoperatiivse parenteraalse manustamise näited on tsefotetaan, tsefoksitiin või tsefasoliin pluss metronidasool. Preoperatiivsed parenteraalsed antibiootikumid kontrollivad baktereemiat, vähendavad sekundaarseid või metastaatilisi mädaseid tüsistusi ja takistavad infektsiooni levikut operatsioonikoha ümber.

Patsientidel, kellel on kinnitatud allergia või kõrvaltoime β-laktaamide suhtes, soovitatakse järgmist: klindamütsiin pluss gentamütsiin, astreonaam või tsiprofloksatsiin; või metronidasool pluss gentamütsiin või tsiprofloksatsiin.

Teetanuse profülaktika. Teetanuse erakorraline ennetamine hõlmab mitte ainult haava esmast kirurgilist ravi võõrkehade ja nekrootilise koe eemaldamisega, vaid ka teetanusevastase spetsiifilise immuunsuse loomist (vajadusel).

Teetanuse erakorraline spetsiifiline profülaktika viiakse läbi: naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumisega seotud vigastuste, teise, kolmanda ja neljanda astme külmakahjustuste ja põletuste, kogukonnas omandatud abortide ja sünnituse, gangreeni ja kudede nekroosi korral, millega kaasneb pikaajaline tähtajalised abstsessid ja karbunklid, seedetrakti läbistavad haavad, loomade hammustused.

Teetanuse erakorraliseks immuniseerimiseks kasutatavad ravimid:

Adsorbeeritud teetanuse toksoid (AC-toksoid) on teetanuse profülaktiline vaktsiin, mis on mõeldud peamiselt erakorraliseks immuniseerimiseks.

Vaktsineerimisrežiim: täielik vaktsineerimiskuur koosneb kahest 0,5 ml vaktsineerimisest 30-40-päevase intervalliga ja revaktsineerimisest 6-12 kuu pärast sama annusega.

Vastunäidustused: raseduse esimene pool.

Vähendatud antigeenisisaldusega adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoid (ADS-M toksoid) on vähendatud antigeenisisaldusega vaktsiin difteeria ja teetanuse ennetamiseks. Mõeldud alates 6-aastaste laste, noorukite ja täiskasvanute immuniseerimiseks.

Vastunäidustused: püsivaid vastunäidustusi pole.

Sugulane: pärast ägedaid haigusi vaktsineeritakse 2-4 nädalat pärast paranemist, krooniliste haigustega patsiente vaktsineeritakse täieliku või osalise remissiooni saavutamisel, neuroloogiliste haigustega isikuid vaktsineeritakse pärast protsessi progresseerumise välistamist, allergiliste haigustega patsiente vaktsineeritakse 2-4 nädalat pärast ägenemise lõppu.

Puhastatud kontsentreeritud vedel hobuse teetanuse seerum (PSS) – sisaldab antitoksiine, mis neutraliseerivad teetanuse toksiini. Kasutatakse teetanuse raviks ja erakorraliseks spetsiifiliseks profülaktikaks

Ühend: sisaldab spetsiifilisi immunoglobuliine – teetanuse toksoidi või toksiiniga hüperimmuniseeritud hobuste vereseerumi valgufraktsiooni.

Kasutamise vastunäidustused:ülitundlikkuse esinemine vastava ravimi suhtes, rasedus.

Kõrvaltoimed: seerumtõbi, anafülaktiline šokk.

Seoses ravimite allergeensusega iga vaktsineeritu kohta on vaja ühe tunni jooksul pärast vaktsineerimist kehtestada arstlik järelevalve. Šoki sümptomite ilmnemisel on kiiresti vaja šokivastast ravi. PSS-i saanud isikuid tuleb hoiatada vajadusest pöörduda viivitamatult arsti poole palaviku, sügeluse ja nahalööbe, liigesevalu ja muude seerumtõvele iseloomulike sümptomite korral.

Teetanusevastane inimese immunoglobuliin (PSHI) on teetanuse toksoidiga immuniseeritud doonorite vereseerumist (plasmast) eraldatud immunoloogiliselt aktiivne valgufraktsioon, mis on puhastatud ja kontsentreeritud fraktsioneerimisel etüülalkoholiga temperatuuril alla 0 °C. See on ette nähtud teetanuse erakorraliseks profülaktikaks hobuste teetanuse toksoidi asemel inimestele, kes on eriti tundlikud hobuste valgu suhtes.

Kasutusviis: ravimit manustatakse intramuskulaarselt üks kord.

Vastunäidustused: ja Mmunoglobuliini ei tohi manustada inimestele, kellel on anamneesis tõsised allergilised reaktsioonid inimveretoodete manustamisest.

Ülaltoodud ravimite kasutuselevõttu ei toimu:

lapsed ja noorukid, kellel on dokumenteeritud tõendid rutiinse ennetava vaktsineerimise kohta vastavalt vanusele, sõltumata perioodist, mis on möödunud pärast järgmist vaktsineerimist;

lapsed ja noorukid, kellel on dokumentaalsed tõendid kavandatud ennetava vaktsineerimise käigus ilma viimase vanusega seotud revaktsineerimiseta;

täiskasvanud, kes on dokumenteerinud täieliku immuniseerimiskuuri mitte rohkem kui 5 aastat tagasi;

isikud, kellel erakorralise immunoloogilise kontrolli kohaselt on teetanuse toksoidi tiiter vereseerumis RPHA andmetel üle 1:160;

igas vanuses isikud, kes on saanud kaks vaktsineerimist mitte rohkem kui 5 aastat tagasi või ühe vaktsineerimise mitte rohkem kui 2 aastat tagasi;

lapsed alates 5. elukuust, noorukid, ajateenijad ja määratud aja sõjaväeteenistuses olnud isikud, kelle vaktsineerimislugu ei ole teada ja vaktsineerimisel ei olnud vastunäidustusi;

isikud, kellel erakorralise immunoloogilise kontrolli kohaselt on teetanuse toksoidi tiiter RPHA andmetel vahemikus 1:20, 1:80 (teetanuse immuunsuse (TIT) määramine toimub juhtudel, kui patsiendi haigusseisundi kohta puudub dokumentaalne kinnitus immuniseerimiskursused).

Täiskasvanute AS-iga immuniseerimiskuur koosneb kahest vaktsineerimisest intervalliga 30-40 päeva ja kordusvaktsineerimisest 6-12 kuu pärast. Lühendatud skeemi korral hõlmab kogu immuniseerimiskuur AU ühekordset vaktsineerimist topeltannusega ja revaktsineerimist 6–12 kuu pärast.

Aktiivselt - teetanuse passiivne profülaktika (sel juhul süstitakse 1 ml AS-i, seejärel - PSCHI (250 RÜ) või pärast intradermaalset testi - PSS (3000 ME)):

igas vanuses isikud, kes on saanud kaks vaktsineerimist rohkem kui 5 aastat tagasi või ühe vaktsineerimise rohkem kui 2 aastat tagasi;

vaktsineerimata isikud, samuti isikud, kellel ei ole vaktsineerimist tõendavaid dokumente;

isikud, kellel erakorralise immunoloogilise kontrolli järgi on teetanuse toksoidi tiiter RPHA andmetel alla 1:20.

Tuleb meeles pidada, et kõik isikud, kes on saanud teetanuse aktiivset-passiivset profülaktikat, tuleb vaktsineerida 0,5 ml AS-i või 0,5 ADS-M-ga, et läbida immuniseerimiskuuri perioodil 6 kuud kuni 2 aastat.

Anaeroobse infektsiooni ennetamine. Clostridiali anaeroobse infektsiooni ennetamiseks kasutatakse gangreenset seerumit.

Koostis ja vabastamise vorm: 1 ampull polüvalentset ravimit koos profülaktilise doosiga sisaldab 10 000 antitoksiini kolme tüüpi gaasigangreeni tekitajate vastu (kl. Perfringens, kl. Novii, kl. Septicum). Komplektis on 1 ampull gangrenoosset seerumit ja 1 ampull lahjendatud 1:100 seerumit hobusevalgu tundlikkuse määramiseks.

Näidustused: gaasigangreen (ravi ja ennetamine), gangreenhaigused: sünnitusjärgne anaeroobne sepsis, kopsugangreen jne.

Manustamisviis ja annustamine:

profülaktilisel eesmärgil - negatiivse intradermaalse testi korral süstitakse subkutaanselt lahjendamata gangrenoosset seerumit koguses 0,1 ml ja reaktsiooni jälgitakse 30 minutit. Kui reaktsiooni ei toimu, süstitakse kogu seerumiannus aeglaselt intramuskulaarselt.

terapeutilistel eesmärkidel - 150 000 RÜ süstitakse intravenoosselt, tilguti, lahjendades seda 5 korda isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Enne seerumi manustamist tehakse intradermaalne test, et tuvastada tundlikkust hobusevalgu suhtes: 0,1 ml lahjendatud 1:100 seerumit süstitakse intradermaalselt küünarvarre paindepinnale (asub eraldi ampullis mahuga 1 ml) ja reaktsiooni jälgitakse 20 minutit. Test loetakse negatiivseks, kui paapuli läbimõõt ei ole suurem kui 0,9 cm ja paapuli ümbruses on väike piiratud nahapunetus.

Klassikalised gaasigangreeni tekitajad on Cl. perfringens, Cl. ödematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogeenid.

Kõik need eritavad aktiivseid eksotoksiine, mis põhjustavad rasvkoe, sidekoe ja lihaste nekroosi, hemolüüsi, veresoonte tromboosi, müokardi, maksa, neerude ja närvikoe kahjustusi. Eksotoksiini põhikomponentide hulka kuuluvad: letsitinaas C (nekrotiseeriv ja hemolüütiline toime), hemolüsiin (nekrotiseeriv ja spetsiifiline kardiotoksiline toime, mis määrab surma), kollagenaas (valgustruktuuride lüüsist tingitud surmav tegur), hüaluronidaas (penetratsioonitegur, nakkuse levik). ), fibrinolüsiin (lüüsib fibriini, määrab DIC sündroomi), neuraminidaas (hävitab immuunretseptoreid erütrotsüütidel), hemaglutiniin (inhibeerib fagotsütoosi) jne.

Anaeroobse klostriidide infektsiooni (ACI) üks peamisi etioloogilisi tunnuseid on anaeroobide polümikroobne seos. Kõiki klostridiasid iseloomustab gaaside moodustumine ja turse teke kudedes. Kuigi igal konkreetsel juhul on teatud mikroob ülekaalus ja jätab jälje haiguse kulgu. Cl. teistest sagedamini esinevad perfringenid põhjustavad valdavalt haavas suure gaasikoguse Cl. oedematiens - ödeem, Cl. septicum - kudede turse ja nekroos. Lisaks võivad gaasnakkuse tekitajad luua seoseid aeroobse flooraga – stafülokokk, Proteus, soolepõletik jne. Klostriidide infektsioonile on iseloomulik kulgemise äärmine raskus, nekrootiliste muutuste ulatuslikkus, gaaside moodustumine ja kõrge suremus. 27 kuni 90%.

Klostridia osakaal kõigi patogeensete anaeroobide hulgas ei ületa aga 4-5%. Inimestele patogeenseid anaeroobe, mis eoseid ei moodusta, on palju arvukam ja märkimisväärsem rühm - eoseid mittemoodutavaid, mitteklostriidilisi. Paljudel neist on kapsel, seega on need kuivamise suhtes vastupidavad. Nende põhjustatud haigusi nimetatakse anaeroobseteks mitteklostriidilisteks infektsioonideks (ANI). Eosteta anaeroobid on reeglina inimese normaalse autofloora esindajad, kes elavad naha pinnal, hingamisteedes ja eriti seedetrakti luumenis, see tähendab, et nad on endogeense päritoluga. ANI ei ole haruldane, sageli puudub sellel kliiniline unikaalsus ja seda kohtab igapäevases kirurgilises praktikas pidevalt. Kuid alles viimastel aastatel on tänu anaeroobsete mikroorganismide bakterioskoopilise, bakterioloogilise ja füüsikalis-keemilise identifitseerimise meetodite väljatöötamisele saanud võimalikuks mitteklostriidi infektsiooni usaldusväärse diagnoosimine. Neil on äärmiselt oluline roll ägedate mädaste haiguste tekkes. Selgus, et anaeroobide eritumise sagedus jääb vahemikku 40–95%, olenevalt põletikulise protsessi olemusest ja lokaliseerimisest.

Mitteklostriidide anaeroobsete patogeenide hulka kuuluvad:

grampositiivsed bakterid: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

gramnegatiivsed bakterid: erinevat tüüpi Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

grampositiivsed kokid: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;

gramnegatiivsed kokid: Vielonella.

Pehmete kudede mäda-põletikuliste haiguste tekkes on suurim tähtsus gramnegatiivsetel bakteritel (bakterioidid, fusobakterid) ja grampositiivsetel kokkidel (peptokokid ja peptostreptokokid). ANI, aga ka gaasiinfektsiooni korral on iseloomulik kahjustuse polümikroobne olemus, mis on seotud 1–4 anaeroobiliigi ja 2–5 aeroobse floora liigiga (enterokokid, -hemolüütiline streptokokk, stafülokokk, enterobakterid jne). Anaeroobide ja aeroobide sünergism on tuntud juba pikka aega. Ühelt poolt imavad aeroobid kudedes vaba hapnikku, teisalt eritavad spetsiifilisi ensüüme – katalaasi ja superoksiiddismutaasi, mis kaitsevad anaeroobe hapnikuga kokkupuute eest. Need mehhanismid on ANI jaoks kõige olulisemad, kuna paljud mitte-eosed patogeenid on mikroaerofiilid.

Tuleb rõhutada, et anaeroobide jagamine AKI-ks ja ANI-ks on väga meelevaldne, kuna need on põhimõtteliselt üks nakkuste rühm, mis koosneb erinevatest nosoloogilistest vormidest.

Kliiniliselt väljendub pehmete kudede anaeroobne infektsioon tavaliselt flegmoonidena, mille raskusaste sõltub kahjustatud kudede mahust ning põletiku progresseerumise ja leviku kiirusest. Nakkus võib lokaliseerida peamiselt nahaaluses rasvkoes, sidekirmes, lihastes või samaaegselt mõjutada neid anatoomilisi moodustisi. Põletikuline protsess kipub levima läbi interfastsiaalsete ruumide, mis on kaugel nakkuse esmasest fookusest. Pehmete kudede kahjustust raskendab sageli pindmiste ja süvaveenide tromboflebiit. Seetõttu tuleks patsientide uurimisel tähelepanu pöörata ka valule, valulikkusele ja tursele väljaspool esmast kahjustust.

Anaeroobse infektsiooni inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 7 päeva. Kliinilise pildi määravad üldised ja kohalikud ilmingud. Anaeroobsele infektsioonile on iseloomulik ebatavaliselt tugev põletav valu esmases fookuses (süstekoht, haav jne), tõsine mürgistus, kehatemperatuuri tõus 39 või rohkem, tahhükardia, muutused patsiendi psüühikas – eufooria, erutus, asendunud pessimismi, depressiooni, letargiaga. Laboratoorsetes uuringutes on leukotsüütide arvu tõus 12-2010 9 / l-ni 26,110 9 / l; leukotsüütide valemi nihkumine vasakule; leukotsüütide joobeindeksi (LII) tõus 3-7-lt 21,4-le konv. ühikud; joobeindeks (GPI) 3-7 kuni 50,6 konv. ühikut (kiirusega 1,3-1,6 tavalist ühikut); keskmise massi molekulide (MSM) näitaja rohkem kui 0,6-1,0 konv. ühikut kiirusega 0,24 konv. ühikud; MSM-i jaotusindeksi (ID) langus 1,2-lt 0,73-le (normiga 1,4). Üsna iseloomulik on varajase toksilise aneemia tekkimine hemoglobiinisisalduse vähenemisega 110–100–40–50 g / l; erütrotsüüdid 4,0-3,5 kuni 1,5-2,510 12 / l.

Kiiresti progresseeruv mürgistus põhjustab kiiresti süsteemse puudulikkuse, peamiselt südame-veresoonkonna, hingamisteede, maksa, neerude, endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi puudulikkuse, eriti rasketel juhtudel - mitme organi puudulikkuse tekkeni. Paratamatult oli häiritud energia metabolism, happe-aluse, vee-elektrolüütide ja valkude tasakaal, tekkis hormonaalne defitsiit, DIC-i väljatöötamisega tekkisid tõsised tasakaaluhäired koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemis. Anaeroobsete kahjustustega patsientide ravimisel puutuvad kirurgid intensiivse kompleksravi taustal sageli kokku kooma ja kollaptoidse seisundiga, mille tekkepõhjuse kindlakstegemine ilma piisava laboratoorse abita võib olla äärmiselt raske (hüpo- ja hüperglükeemia, hüpokaleemia, happe-aluse tasakaalu häired, veresoonte ja südamepuudulikkus, ureemia jne). Selle vältimiseks on vaja aktiivselt jälgida biokeemilisi parameetreid, EKG-d, tsentraalset venoosset rõhku. Raske toksoosi faasis tuleb see kontroll läbi viia jälgimisrežiimis.

Haiguse varases staadiumis esineb lahknevus toksoosi raskusastme ja kohalike ilmingute vähesuse vahel. Vahepeal kohalikud ilmingud neil on mitmeid anaeroobsetele kahjustustele iseloomulikke tunnuseid. Nende tundmine on arsti jaoks ülimalt oluline, kuna anaeroobse patogeeni lõplik tuvastamine võtab spetsialiseeritud raviasutuses aega 5–8 päeva ning edukale tulemusele saab loota alles kompleksravi kohesel alustamisel. Selle patoloogia diagnoosimine laias meditsiinivõrgustikus peaks põhinema anaeroobse infektsiooni kliinilistel spetsiifilistel ilmingutel, mis on põhjustatud patogeenide ökoloogiast, nende metabolismist ja patogeensetest teguritest.

Haava või süsti ümbermõõdus on alati väljendunud turse, mis ei jäta pärast sõrmega vajutamist jälge. Kudede turset kinnitavad selgelt määratletud süvendid juuksejuures ja sideme "lõikamise" sümptom.

Mõjutatud piirkonnas märgivad patsiendid väga tugevat põletavat või lõhkevat valu, mida valuvaigistid ei leevenda ja kipuvad aja jooksul suurenema. Banaalse aeroobse taimestikuga on valu mõõdukas.

Põletikupiirkonna nahk on pinges, värvus on sageli kahvatu, läikiv. Palju harvemini on turse taustal olev nahk hüpereemiline ilma selgete piirideta ja kalduvus kiiresti igas suunas levida. Kui fastsia osaleb põletikulises protsessis ja väikeste veresoonte (sagedamini veenide) tromboosi tekkes, võivad nahale ilmuda tumenevad või nekroosipiirkonnad, võivad tekkida subepidermaalsed tumedad kirsimullid.

Diagnoosi kinnitab sageli ka palpeeritav gaaside olemasolu nahaaluses koes (subkutaanne krepitus), lihastevahelistes ruumides või lihaste ümbrismoodustistes (gaaside liikumine sügaval palpatsioonil). Kudedes koguneb gaas, kuna anaeroobse metabolismi käigus eraldub vees halvasti lahustuv vesinik, lämmastik ja metaan. Mõnevõrra varem ja usaldusväärsemalt saab gaasi moodustumist tuvastada röntgenikiirte (õhumullid pehmetes kudedes) ja ultraheli abil. Kliiniline-röntgen- ja ultraheliuuring dünaamikas tundub mõistlik. Veelgi varasemates staadiumides võib abstsesside äravoolul või kudede avamisel ja väljalõikamisel näha eksudaadis kliiniliselt väikseid gaasimulle. Loomulikult saab kudedes gaaside moodustumise nähtust ühemõtteliselt arvesse võtta, kui trauma ajal puuduvad kudedega otsese kokkupuute tunnused, eriti rindkere ja seedetrakti õõnesorganite puhul. Diagnostilisest seisukohast on gaasi moodustumine kudedes väga indikatiivne sümptom, kuid haruldane. See on tüüpilisem anaeroobse Clostridial infektsiooni korral, kus mikroobimaastikul on ülekaalus Cl. perfringens. Praktikas on praegu ülekaalus anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni vormid, mille puhul gaasi moodustub vähe või puudub üldse. Sellega seoses tuleb eriti märkida, et väljakujunenud arusaam, et anaeroobse infektsiooniga kaasneb tingimata gaaside moodustumine kudedes, on vale ja aegunud. Selle välimust oodates võite patsiendi kaotada. Nendel juhtudel tuleb tähelepanu pöörata muudele anaeroobse põletiku kliinilistele tunnustele. Meie patsientide seas on klassikaline gaasi kogunemine pehmetesse kudedesse koos "lumekrõbina" palpatsiooniga, selgete tumenemiskoldete olemasolu koes, lihastevahelistes piirkondades, piki haavakanalit röntgenülesvõtetel, selle mürarikas vabanemine. lihase fastsia dissektsioon esines ainult ühel patsiendil, kellel oli puusahaav. Kõigil teistel patsientidel tuvastati koe eemaldamise ajal gaas või see puudus täielikult.

Üsna pidev sümptom, mis viitab anaeroobide olemasolule kudedes, on ebameeldiv mädane eksudaadi lõhn. Varem omistatud omadus anda E.coli-le sarnane lõhn osutus ekslikuks. Eraldatud anaeroobide kasvatamine absoluutse püsivusega anaeroobides kinnitas nende osalust ebameeldiva lõhnaga lenduvate väävliühendite: vesiniksulfiidi, metüülmerkaptaani ja dimetüülsulfiidi tekkes.

Anaeroobse põletiku iseloomulik tunnus on koekahjustuse mädanemine. Infektsioonikolletes leitakse surnud kudet sageli hallikas-määrdunud või hallikasrohelist värvi struktuuritu detriidi kujul, mõnikord mustade või pruunide laikudega. Neil pole selgeid piire ja kindlaid kujundeid. Mädanenud koekahjustust seletatakse anaeroobide ainevahetuse iseärasustega – mädanemise üheks elemendiks on valgu substraadi anaeroobse oksüdatsiooni protsess.

Eksudaadi värvus ja olemus on üsna kindlate tunnustega. See on lahja, hallikasroheline või pruun värv. Värvus võib olla ebaühtlane. Eksudaat on tavaliselt väga vedel, seda võib olla rohkesti rakukihtides, kuid lihasinfektsioonidele on iseloomulikum halb difuusne kudede läbitungimine. Aja jooksul võib aeroobse taimestiku lisamisega haava eritis omandada segase iseloomu ja seejärel mädane - paksema konsistentsiga, tumekollane, homogeenne, lõhnatu. Tuleb rõhutada, et eksudaadi eristavad tunnused on kõige selgemalt tuvastatavad haiguse varases staadiumis. Naha, nahaaluse koe, sidekirme ja lihaste kombineeritud kahjustuse avastamine haava avamise või läbivaatamise ajal sulamise ja terava lõhnaga halli-määrdunud või pruuni leotuse kujul viitab selgelt anaeroobsele kahjustusele.

Enamik anaeroobsetest infektsioonidest on endogeensed, s.t. põhjustatud patsiendi enda mikrofloorast. Sellest tuleneb nende kliiniline tunnus - lähedus anaeroobide looduslikele elupaikadele - seedetrakt, hingamisteed, õõnsad elundid. Praktika näitab, et anaeroobsed ja segatud kahjustused tekivad sagedamini seedetrakti vigastustega koos limaskesta kahjustusega, haavade ja kriimustustega kõhukelmes, süstidega tuharapiirkonda, loomade ja inimeste hammustuste korral, samuti käsi pärast lööke hammastele.

Anaeroobseid infektsioone tuleb kahtlustada juhtudel, kui tavapärast bakterikultuuritehnikat kasutades ei ole võimalik isoleerida ühtegi patogeeni või kui isoleeritud bakterite arv ei vasta mikroskoobi all määrdumisel nähtule, samuti kui patsiendil on 2 -4 või enam kirjeldatud lokaalset sümptomit.

Anaeroobne infektsioon

Kõikide mikroorganismide klassifikatsioon kliinilises mikrobioloogias põhineb nende suhtel õhuhapniku ja süsinikdioksiidiga. Seda põhimõtet kasutades jaotatakse bakterid 6 rühma: kohustuslikud aeroobid, mikroaerofiilsed aeroobid, fakultatiivsed anaeroobid, aerotolerantsed anaeroobid, mikroaerotolerantsed anaeroobid, kohustuslikud anaeroobid. Kohustuslikud anaeroobid surevad vaba hapniku olemasolul keskkonnas, fakultatiivsed anaeroobid on võimelised eksisteerima ja arenema nii hapniku puudumisel kui ka selle olemasolul keskkonnas.

Anaeroobid on mikroorganismid, mis võivad eksisteerida ja paljuneda keskkonnas vaba hapniku puudumisel, hapnikku pole nende eluks ja paljunemiseks vaja.

Kõik teadaolevad anaeroobsed mikroorganismid võivad väga sageli saada paljude haiguste põhjustajateks. Nende hulgas on pimesoolepõletik, peritoniit, erineva lokaliseerimisega abstsessid, kopsupõletik, pleura empüeem jne. Anaeroobse mikrofloora poolt põhjustatud haigustest on teetanuse ja gaasigangreen kõige raskemad.

Teetanus

Teetanus (teetanus) on nakkuslik haavahaigus, mille põhjustab anaeroobse eoseid kandva batsilli Clostridium tetani toksiin, kui see siseneb organismi naha- või limaskestadefekti kaudu ja mida iseloomustavad närvisüsteemi kahjustused, toniseerivad ja teetanilised rünnakud. krambid.

Ajalugu: teetanuse varaseim kirjeldus on leitud Cheopsi püramiidist (2600 eKr) leitud papüürusest. Hippokratese, Galera, Pirogovi, Galeni kirjutistest võib leida ka haiguse kirjelduse, mis on põimitud praegusesse teetanuse mõistesse.

N. D. Monastyrsky (1883) avastas mikroskoopiaga esimest korda teetanuse batsilli. 1890. aastal õnnestus Beringil hankida teetanusevastane seerum.

Geograafiline levik

Alates iidsetest aegadest on teetanuse esinemissagedus geograafilistest piirkondadest erinev.

V Euroopas on kõige madalam üldine haigestumus Skandinaavia riikides (0,05 100 000 elaniku kohta). Ja kõrgeim (rohkem kui 0,5 100 000 elaniku kohta) umbes. Malta ja Portugal. Järgmistel kohtadel on hõivatud Kreeka, Hispaania, Holland jne. kahanevas järjekorras.

Mis puutub endisesse NSV Liitu, siis suurim levimus on Kesk-Aasia vabariikides ja Kasahstanis.

V Valgevene Vabariigis registreeritakse teetanuse esinemissagedus praegu üksikjuhtumitena.

Etioloogia. Teetanuse tekitaja on Clostridium tetani, Fisheri batsill, grampositiivne batsill, range anaeroobne, moodustab terminaalseid eoseid, ei tooda lipaase, ureaasi, ei taasta nitraate.

Patogeeni vegetatiivsed vormid sünteesivad tetanospasmiini, toksiini, mis toimib inimese neuronitele. Enamik teetanuse batsilli tüvesid toodab hapniku suhtes labiilset tetanolüsiini, mis on võimeline lahustama patsiendi erütrotsüüte.

Teetanuse batsilli vegetatiivsed vormid ei ole resistentsed kahjulike keskkonnategurite suhtes. Keetmine (100 C) hävitab patogeeni ja isegi 80 C juures 30 minutit nad hukkuvad. Enamik desinfektsioonivahendeid põhjustab vegetatiivsete vormide surma.

Teisest küljest on teetanuse batsilli eosed väga vastupidavad keskkonnateguritele. Niisiis surevad nad keetmisel alles 1 tunni pärast, desinfitseerivates keskkondades surevad alles 10-12 tunni pärast ja mullas võivad nad püsida mitu aastat (kuni 30 aastat).

Epidemioloogia

Nakkuse põhjustajateks on loomad ja inimesed, kelle soolestikus patogeen saprofüüteerub. Teetanuse batsilli leidub hobuste, lehmade, sigade ja lammaste soolestikus. Väljaheitega satub haigusetekitaja keskkonda ja sealt haavapinna kaudu inimkehasse. See on tüüpiline haavainfektsioon (lahing-, tööstus-, koduvigastused, sealhulgas põletused). Seda haigust nimetati kunagi paljaste jalgade haiguseks. Haigestuda või mitte haigestuda - kõik sõltub immuunsuse olemasolust või puudumisest.

Teetanuse tekitaja sissepääsuväravaks võivad olla nii olulised kui ka vaevumärgatavad haavad.

Teetanuse esinemissagedus suureneb sõdade ajal järsult. Teetanuse patoloogilisel semiootikal pole iseloomulikke tunnuseid

omadused ja ei vasta haiguse raskele kliinilisele pildile. Kliinik. Teetanuse inkubatsiooniperiood kestab

7-14 päeva. Mõnikord võib haigus ilmneda mitme tunni kuni ühe kuu jooksul. Mida lühem on peiteaeg, seda raskemalt kulgeb teetanus ja seda halvemad on ravitulemused. Kursuse raskusastme järgi eristatakse teetanuse väga rasket, rasket, mõõdukat ja kerget vormi.

Prodromaalperioodil võib häirida üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, näriv valu haavas, haavalähedaste lihaste fibrillaarne tõmblemine.

Teetanuse varaseim ja iseloomulikum sümptom on trismus – lõualuude vähenemine närimislihaste toniseeriva spasmi (m. Masseter) tagajärjel. Selle tulemusena ei saa patsient oma suud avada. Järgmine teetanuse tunnus on "sardooniline naeratus" – kortsus otsaesine, ahenenud silmapilud, väljaveninud huuled ja alla vajunud suunurgad. Neelulihaste spasmi tõttu ilmnevad neelamisraskused (düsfaagia). Need on varajased

sümptomid, nende kombinatsioon (triaad) on iseloomulik ainult teetanusele.

Hiljem ilmneb ka teiste lihasgruppide - kuklaluu, pikad seljalihased, jäsemete lihased - tooniline kontraktsioon. Nende lihaste hüpertoonilisus viib patsiendi tüüpilisse asendisse: selili, pea tahapoole visatud ja keha nimmeosa voodist kõrgemale tõstetud. Patsient kummardub kaarekujuliselt ja seisab justkui pea tagaküljel ja kandadel - nn epistoonus. Veidi hiljem ilmneb kõhulihaste pinge - lauataoline kõht, nagu perforeeritud haavandi puhul. Lisaks on jäsemete lihased pinges ja nende liigutused on järsult piiratud. Roietevaheliste lihaste kaasamise tõttu protsessi on rindkere ekskursioon piiratud, hingamine muutub pinnapealseks ja sagedaseks.

Kõhukelme lihaste toonilise kokkutõmbumise tõttu muutub urineerimine ja roojamine raskeks. Seejärel ilmnevad üldise lihaste hüpertoonilisuse taustal üldised toonilised krambid. Sageli krampide ajal hammustavad patsiendid keelt, mis on ühtlasi diagnostiline märk.

Teetanuse väga raske vormi korral tekib hingamislihaste halvatus, mis on surmav.

Teetanust iseloomustab kehatemperatuuri tõus, mõnikord märkimisväärne, on pidev higistamine. Märgitakse hüpersalivatsiooni - pidev süljeeritus.

V Teadvus säilib kogu haiguse ajal. Patsiendid on ärritunud – vähimgi müra või valgus põhjustab krambihoogu.

V soodsa tulemuse korral kliiniline pilt peatub 2-4 nädalat. Lihased valutavad pikka aega. Haiguse kordumine on haruldane.

Diagnoos tehakse anamneesi andmete, iseloomuliku kliinilise pildi ja laboratoorsete tulemuste põhjal. Laboratoorseks analüüsiks võetakse materjali haavadest ja põletikulistest moodustistest ning verest. Inokuleerimine viiakse läbi anaeroobses keskkonnas, millele järgneb mikroobi tuvastamine. Diferentsiaaldiagnoos tehakse selliste haiguste puhul nagu epilepsia, hüsteeria, meningiit, entsefaliit ja teised, millega kaasneb konvulsiivne sündroom.

Ravi: patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakonda. Valgus- ja mürastiimulid on välistatud. Haavade kirurgiline ravi peab toimuma üldnarkoosis, haavu ei õmmelda. Tehakse haava servade radikaalne ekstsisioon, tagatakse selle töötlemine hapnikku andvate antiseptikumidega ja piisav haava äravool.

Selleks, et vältida teetanuse toksiini haavast vereringesse sattumist, on enne haava ravimist soovitatav seda “süstida” teetanusevastase seerumiga annuses 5-10 tuhat RÜ. Kirurgiline ravi anesteesia all on kohustuslik - ärge provotseerige krampe.

Spetsiifiline ravi koosneb 50 100 tuhande RÜ teetanusevastase seerumi intramuskulaarsest süstimisest pärast testimist.

keha tundlikkus võõrvalgu suhtes. Selline seerumikogus tagab kõrge antitoksilise tiitri patsiendi veres 2-3 nädalaks. Sellega seoses ei ole vaja uuesti tutvustada. Teetanusevastast seerumit süstitakse peale testi meetodil Tihti intramuskulaarselt ja ainult eriti rasketel juhtudel, paralleelselt intramuskulaarsega, kasutatakse intravenoosset aeglast manustamist 5 korda lahjendatuna isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Intravenoosne PPS

kestab 2-3 päeva. Enne manustamist on soovitatav seerum soojendada

36-37oC.

V Viimasel ajal avaldab tugevamat antitoksilist toimet teetanusevastane inimese immunoglobuliin, mida manustatakse intramuskulaarselt ühekordse annusena 900 RÜ (6 ml). Aktiivse immuunsuse stimuleerimiseks haiguse ägedal perioodil süstitakse 1,0 ml teetanuse toksoidi.

Kerge ja mõõduka teetanuse vormide konvulsiivne lihaskontraktsioon peatub pärast antipsühhootikumide (aminosiin, droperidool) või rahustite (seduxen) manustamist. Haiguse raskete vormide korral manustatakse lisaks heksenaali, tiopentaali, naatriumoksübutüraati, sombreviini.

V eriti rasketel juhtudel intubeeritakse patsiente perioodilise lihasrelaksantide manustamisega ja kopsude kunstliku ventilatsiooniga.

Kasutatakse kõiki võimalikke keha võõrutusmeetodeid ja sümptomaatilist ravi. Sondi või parenteraalne toitmine. Püogeense infektsiooni ennetamiseks on vaja antibiootikume. Suurenenud hapnikurõhuga patsientide ravil on hea mõju. Hüperbaarne hapnikuga varustamine (HBO) viiakse läbi, asetades patsiendid survekambrisse, kus hapnikurõhk on kaks atmosfääri.

Prognoos on enamasti soodne, suremus on 10-15%. Ärahoidmine. Mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Mittespetsiifiline

ennetamine seisneb aseptilise ja antisepsise jälgimises, haavade esmase kirurgilise ravi teostamises.

Teetanuse spetsiifiline profülaktika algab kõigil lastel alates 3. elukuust. Selleks kasutatakse läkaköha, difteeria ja teetanuse (DTP) vastast vaktsiini. Vaktsiini manustatakse kolm korda, igaüks 0,5 ml, intervalliga 1,5 kuud. Revaktsineerimine toimub üks kord 1,5-2 aasta jooksul. Immuunsuse säilitamise õigel tasemel tagab 0,5 ml ADS-i sisseviimine vanuses 6, 11, 16 aastat ja edaspidi iga 10 eluaasta järel.

Kui täielikult vaktsineeritud inimene on vigastatud, näidatakse talle ainult 0,5 ml toksoidi sisseviimist. Vigastuste korral süstitakse varem vaktsineerimata patsientidele 450–900 ml teetanuse immunoglobuliini. Selle puudumisel on vaja sisestada 3000 RÜ teetanuse toksoidi ja 1,0 ml teetanuse toksoidi.

Anaeroobne gaasiinfektsioon

Anaeroobne gaasiinfektsioon on kohutav haavainfektsioon.

põhjustatud patogeensetest anaeroobidest, mida iseloomustab kiiresti arenev ja leviv kudede nekroos, nende lagunemine, tavaliselt koos gaaside moodustumisega, raske üldine joobeseisund ja väljendunud põletikunähtuste puudumine.

Muud haiguse nimetused: gaasgangreen, gaasiflegmon, antonovi tuli, pahaloomuline turse, fulminantne gangreen, pruun flegmon jne.

Lugu. Anaeroobse infektsiooni kliiniliste ilmingute esimene kirjeldus kuulub Hippokratesele. Seejärel kirjeldas pehmete kudede anaeroobset infektsiooni üsna üksikasjalikult prantsuse arst Ambroise Paré (1562), kes pidas seda haiglagangreeniks. Suure panuse gaasigangreeni doktriini andis N.I. Pirogov, Teise maailmasõja ajal S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etioloogia: kolm peamist patogeeni: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemаitiens. anaeroobse infektsiooni kõige levinum põhjus on Cl. perfringens, jaguneb see 6 tüüpi vastavalt nende võimele toota 12 erinevat surmavat ja nekrootilist toksiini ja ensüümi.

Ka teised klostriidid liigitatakse mitmesse tüüpi (vt mikrobioloogia).

Nende kolme patogeeniga on seotud veel kaks - see on Cl. hystolyticum ja Cl. sordelli on esimene inimestele mittepatogeenne, kuid koos teistega suurendab üksteise patogeenseid omadusi ja võib olla surma põhjuseks. Cl. sordellii on mürgisem ja on võimeline vabastama surmavat toksiini.

Epidemioloogia. Anaeroobide looduslik elupaik on loomade, eriti taimtoiduliste (lehmad, hobused) ja kõigesööjate (sead) sooled. Soolestikus paljunevad nad saprofüütidena, põhjustamata loomal haigusi. Loomade soolestikust satuvad anaeroobid mulda. Kui mis tahes päritolu haav on saastunud pinnasega, külvavad pinnast alla kukkunud anaeroobid haavapinda.

Haiguse arengu tingimused. Paljud haavad võivad olla saastunud anaeroobsete mikroorganismidega, kuid haigus ei esine kõigil juhtudel. Anaeroobse infektsiooni tekkeks peavad esinema järgmised tingimused ehk nn lokaalsed tegurid. Need sisaldavad:

- suur hulk nekrootilisi ja ebapiisavalt hapnikuga küllastunud kudesid;

- traumaatilise ja hemorraagilise šoki olemasolu;

- lihaste ja kudede ulatuslik purustamine ja kahjustus;

- sügava pikkusega haavakanal;

- väliskeskkonnast suletud haavapind;

- koeisheemia põhiarterite vigastuse tagajärjel;

- organismi vastupanuvõime vähenemine.

Patogenees. Soodsates tingimustes ja organismi vastupanuvõime puudumisel hakkab anaeroobidele sobiva toitainekeskkonna olemasolu pärast kudedesse sattumist paljunema ja arendama nende hävitavat toimet. Klostriidid tungivad haavast tervetesse

alasid, kahjustavad oma mürkainetega kudesid ja valmistavad seeläbi endale sobiva kasvupinnase. Eriti kiire on protsess lihaskoes, kuna tänu oma rikkalikule glükogeenisisaldusele on see parim toitainekeskkond. Teine mikroobide lokaliseerimise koht on sidekude. Anaeroobide ja nende toksiinide toimel võib eristada kolme faasi:

1) turse ja vedeliku täitumine, millele järgneb iseloomulik nahavärvus;

2) gaaside moodustumine lihastes ja sidekoes;

3) lihaste nekroos ja pehmenemine, millest väljuvad gaasid.

Turse ja gaasid, mis pigistavad terveid kudesid, põhjustavad mikrotsirkulatsiooni rikkumist ja põhjustavad isheemiat, millele järgneb rakusurm. Anaeroobid ründavad veelgi nekrootilisi ja isheemilisi kudesid ning protsessi kaasatakse üha rohkem piirkondi.

Iseloomulikud muutused ilmnevad naha värvis. Algstaadiumis on nahk alati kahvatu (toksiinid põhjustavad vasospasmi). Turse ja gaaside moodustumise tagajärjel muutub nahk läikivaks. Banaalse (aeroobse) infektsiooni eripäraks on see, et nahal puudub punetus. Samuti ei esine naha hüpertermiat, vastupidi, see on katsudes külm. Safeenveenid on laienenud, verd täis, pinges (nagu žguti puhul). Protsessi edenedes omandab nahk pronksise varjundi, hiljem rohelise, pruuni ja seejärel musta.

Lihaskude: gaasiinfektsiooni mõjul muutuvad lihased esialgu kahvatupunaseks, kuivaks (teatud tüüpi keedetud liha), need täituvad gaasimullidega. Seejärel muutub lihaste värvus pruuniks või mustaks roheka varjundiga. Seejärel muutub lihaskoe mustjaspruuniks massiks, millest eraldub gaas.

Üldnähtused

Gaasgangreen, olenemata sellest, millisel kujul see tekib, ei liigu kunagi kohapeal. Alates haiguse esimestest tundidest on protsessi kaasatud kogu keha. Anaeroobsed patogeenid toimivad peamiselt oma tugevate toksiinidega, mis ujutavad üle kogu keha ja keha mürgistused tekivad väga kiiresti. Välguvooluga võib surm tekkida sõna otseses mõttes mõne tunni pärast.

Patsientide üldine seisund on raske. Nende tervis ei ole aga alati sama. Harvem on patsientidel depressioon. Sagedamini on neil väljendunud eufooria. Tähelepanu juhitakse patsientide väljendunud jutukusele ja põnevusele. Nad vastavad meelsasti küsimustele ja annavad rahustavaid vastuseid, ei kurda kunagi oma seisundi üle. Nad ei saa peaaegu kunagi aru oma haiguse tõsidusest, nad ei nõustu amputatsiooniga, nad ütlevad, et tunnevad end hästi. Gaasigangreeniga patsientide uni puudub täielikult. Isegi unerohtude mõjul patsiendid ei maga. Kehatemperatuur - 38-39. Pulss on 140-150 minutis. BP 80-90 mm. rt. Art. Hingamine kiireneb. Leukotsütoos - väljendunud, valemi nihkumine vasakule,

terminaalses staadiumis väheneb kiiresti hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus, ilmnevad anisoditoos ja hüpoheloomia (kuna anaeroobid hävitavad erütrotsüüte ja pärsivad vereloomet). On oligo - või anuuria.

Klassifikatsioon

Anaeroobse infektsiooni klassifikatsioon leviku kiiruse järgi: 1 - kiiresti leviv või fulminantne; 2 - aeglaselt leviv.

Kliiniliste ja morfoloogiliste näitajate järgi: 1 - gaasiline vorm, 2 - turse vorm, 3 - gaasiturse vorm, 4 - mädane-mädane vorm.

Anatoomilised tunnused: sügav, pinnapealne.

Diagnoos: igaüks, kes on kunagi täheldanud anaeroobset infektsiooni, on tahtmatult jõudnud järeldusele selle haiguse varajase diagnoosimise tähtsuse kohta. Hilise diagnoosi korral muutub prognoos kahtlaseks. Need. varajane diagnoosimine on suremuse ja puude vähendamise aluseks. Teadmised selle kohutava haiguse kliinikust muutuvad ilmseks. Millel diagnoos põhineb?

Esimene signaal võimalikust hädast on valu haavas. Gaasgangreeni puhul on valu haavas nii tugev, et seda ei suuda peatada isegi ravimid.

Järgmine varane märk on kudede turse haava piirkonnas. Seda on AV sümptomi abil lihtne tuvastada. Melnikov. Sümptom on positiivne, kui haava kohale tihedalt asetatud ligatuur hakkab ühe tunni jooksul nahka lõikama, mis viitab jäseme mahu suurenemisele.

Järgmised sümptomid on joobeseisundi tunnused - esiteks eufooria, hüpertermia, tahhükardia.

Kohalikud sümptomid - "valge" turse - anaeroobsed bakterid vabastavad toksiini, mis põhjustab kudedes teravat vasokonstriktsiooni. Selle tulemusena muutub nahk katsudes kahvatuks ja külmaks (erinevalt tavalisest infektsioonist, kus nahk on hüpereemiline ja puudutamisel kuum). Seejärel muutub nahk turse ja gaaside kogunemise tõttu läikivaks. Need muutused koos võimaldasid mitmel juhul nimetada gaasigangreeni valgeks erüsiipeliks. Kahtlematu märk on nahaaluse emfüseemi määratlus krepituse kujul. Löökpillide tümpaniit.

Haav on vaatamata tursele enamasti kuiv, ainult vajutades eraldub sellest läbipaistev lõhnatu punane vedelik, milles hõljub rasvasädemeid nagu puljongis, vahel on haavaeritis vahune. Edasi - kudede nekroos haava ümber. Gaasi tuvastamiseks lihastes kasutatakse jäsemete R-graafikuid. R-pilt: gaas lihastes on kalasabakujulise mustriga ja gaaside kogunemine nahaaluskoesse näeb välja nagu kärg. Kuid seda uurimismeetodit ei tohiks ülehinnata. Gaasgangreeni iseloomustab mädane terav lõhn, mis tuleb haavale pandud sidemest.

Teatavasti suri O. Balzac gaasigangreeni. Nii see kirjeldab

Victor Hugo viimane kohting O. Balzaciga: “Helistasin. Kuu paistis, pilvedest tumedaks tõmmatud. Tänav oli inimtühi. Helistasin uuesti. Ilmus neiu küünlaga. Mida sa tahad? Ta nuttis. Tuvastasin end ja mind saadeti elutuppa. Keset tuba põles küünal. Teine naine tuli sisse, temagi nuttis. Ta ütles mulle: "Ta on suremas. Alates eilsest on arstid ta hüljanud. Läksime Balzaci magamistuppa. Kuulsin kurjakuulutavat norskamist. Voodist levis väljakannatamatut lõhna. Tõstsin katted ja võtsin Balzaci käest kinni. Tal oli külm ja higist niiske. Ta ei reageerinud raputamisele. Koju jõudes leidsin mitu inimest mind ootamas. Ütlesin neile: härrased, Euroopa on nüüd kaotamas geniaalsust.

Mikrobioloogiline diagnostika... Bakteriuuringuteks esmasel operatsioonil võetakse haavast eksudaat, tükid (2-3 g) muutunud koest terve koega piiril, samuti veri veenist. Võetud materjal asetatakse steriilsesse hermeetiliselt suletud klaasnõusse ja saadetakse bakterioloogilisse laborisse. Seal valmistatakse määrded, värvitakse grammi järgi ja uuritakse mikroskoobiga. Grampositiivsete varraste olemasolu proovis on anaeroobse infektsiooni indikaator. Järgmine uuring on spetsiaalse koostisega söötmele võetud materjali külvamine ja inkubeerimine anaeroobsetes tingimustes. Patogeeni tüüp määratakse 24-48 tunni pärast, kuni 7 päeva. Lisaks tehakse patogeeni tüübi ja selle toksiini määramine neutraliseerimisreaktsiooniga antitoksiliste diagnostiliste seerumitega kõigi patogeenide jaoks.

Saadaval on mitmeid kiireid diagnostikameetodeid.

Kompleksne. Kirurgiline ravi on elementaarne ja seda tuleb teha kiiresti. Ekstsisioon – koe dissektsioon tuleb kombineerida ekstsisiooniga: haav peab olema laialt lahti, misjärel tuleb teha kõigi mõjutatud lihaste (hall, mitteveritsev) täielik, mõnikord väga ulatuslik ekstsisioon. Lihaste elujõulisuse kriteeriumiks on lihaskimpude kokkutõmbumine.

Luumurru korral on ümmarguse kipsi paigaldamine või metallide osteosünteesi kasutamine vastunäidustatud. Nendel juhtudel kasutatakse skeleti tõmbejõudu või kipsist lahast. Haavapiirkond tuleb jätta lahtiseks, et saaks sidemeid teha.

Kohalikult kasutatakse haavade raviks selliseid lahuseid nagu 10-20% NaCl, vesinikperoksiid, kaaliumpermanganaat - see on vajalik, kuna need on oksüdeerivad ained, sisaldavad O2, dioksidiini, dimeksiidi, antibiootikumilahuseid.

Tehakse spetsiifiline ravi - polüvalentse antigangrenoosse seerumi intravenoosne manustamine. Päevas süstitakse 150 000 IU (igaüks antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens 50 000 RÜ) seerumit, mida lahjendatakse 3-5 korda soolalahusega. Pärast patogeeni tuvastamist süstitakse intravenoosselt ainult 50 000 RÜ sama seerumit.

Käimas on ulatuslik antibiootikumravi. Eelistada tuleks antibakteriaalseid ravimeid nagu klindomütsiin, beetalaktamaasi inhibiitorid (amoksitsilliin jt), karbapeneemid (meropeneem, tienaam). Keemiaravi ravim metronidasool on väga tõhus.

Soovitav on kombineerida ravi hüperbaarilise hapnikuga varustamisega.

Kasutatakse kõiki olemasolevaid võõrutusmeetodeid.

Praegu on eoseid mittemoodustatavate anaeroobide põhjustatud mädanemine muutunud täiesti uueks mädase infektsiooni probleemiks.

Aastatel 1861–1863 kirjeldas Pasteur esimest korda bakterite arengu võimalust ilma õhu juurdepääsuta. Anaerobioosi avastamine ja mitmete anaeroobsete bakterite uurimine - kirurgiliste haiguste ja haiguste põhjustajad. mädane tüsistused juba XX sajandi alguses võimaldasid tuvastada Kolm rühma Anaeroobsed infektsioonid. Esimene on Botulism ja teetanus Teine- Pehmete kudede klostriidi gangreen. Iseloomuliku kliiniku ja patogeenide omaduste tõttu peeti neid spetsiifilisteks infektsioonideks, mis moodustavad inimeste anaeroobsete infektsioonide üldnimekirjas tühise osa. Kolmas rühm -"banaalne" mädane-mädane protsessid, mis toimub reeglina vaieldamatute anaeroobide osalusel, moodustab see mädaste-põletikuliste haiguste kõige olulisema kategooria.

1898. aastal avastasid Welson ja Luber destruktiivse pimesoolepõletikuga patsiendi kõhuõõnde tekkinud mäda uurides esmakordselt anaeroobsed bakterid, mis erinesid gaasigangreeni tekitajatest. Sel perioodil suutsid teadlased tõestada asporogeensete kohustuslike anaeroobide esinemist erineva lokaliseerimisega kirurgiliste infektsioonide korral ning selgitada ka nende peamist elupaika inimkehas.

Kuid anaeroobidega töötamise tehnika oli väga raske ja abstsessides esinevate anaeroobidega kaasnesid sageli aeroobid. Selle tulemusena ei ole nakkuse uurimine muutunud nii sügavaks, kui tahaksime, kuigi kliiniline mikrobioloogia sündis võrdselt aeroobide ja anaeroobide mikrobioloogiana.

Arstid näitasid märkimisväärset tähelepanu spoore mittemoodustatavatele anaeroobidele 1960. aastate lõpus, kui Virginia Polütehnilises Instituudis täiustati eoseid mittemoodustavate anaeroobide kasvatamise, isoleerimise ja tuvastamise meetodeid. Laboratoorsete tehnoloogiate areng võimaldas Moore'il juba 1969. aastal tuvastada, et materjali bakterioloogilisel uurimisel leiti 85% juhtudest mitteeoseid moodustavaid anaeroobe. Seega tõestati esmalt asporogeensete anaeroobide ülekaal mädase infektsiooni korral kõigi teiste potentsiaalsete patogeenide ees.

Meie riigis on inimeste anaeroobsete infektsioonide uurimisel prioriteet Peterburi sõjaväemeditsiini akadeemiale (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) ja V.I. A.V. Višnevski (Kuzin M.I., Kostjutšenok B.M., Kolker I.I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. jt).

Nakkuse uurimise kaasaegset etappi peetakse õigustatult "unustatud" mikroflooraks kutsutud anaeroobide õpetuse taaselustamise ajastuks.

Etioloogia ja patogenees. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et eoseid mittemoodustavad anaeroobid on mädase infektsiooni tekitajad 40–95% vaatlustest (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov VM, Robustova TT., 2000; Leštšenko IT., 2001; Šarogorodski AT., 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

Enamik anaeroobsetest mitteeoseid moodustavatest bakteritest on mõõdukad anaeroobid, st taluvad hapniku olemasolu kontsentratsioonis 0,1-5%. Nad elavad suuõõnes, seedetraktis, ninaneelus, suguelundites ja inimese nahal. Praegu on teada eoseid mittemoodustavate anaeroobsete mikroorganismide esindajad järgmistest perekondadest (Finegold S. M., 1977):

Gram-positiivsed anaeroobsed kokid: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Gramnegatiivsed anaeroobsed kokid: Veilonella, Arachnia;

Grampositiivsed anaeroobsed bakterid: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Gramnegatiivsed anaeroobsed bakterid: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Need asporogeensete anaeroobide perekonnad hõlmavad kuni mitut tosinat tüüpi patogeene, mis võivad erineda morfoloogiliste omaduste, patogeensete omaduste ja kemoteraapia ainete suhtes tundlikkuse astme poolest.

Kodu- ja välismaiste uuringute tulemuste kohaselt leiti, et mädane mikrofloora koldeid on oma olemuselt polümikroobne ja on esitatud assotsiatsioonide kujul. Samal ajal on hambainfektsiooni etioloogias ülekaalus mitteklostriidilised anaeroobid (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Sageli on aeroobne-anaeroobne seos sünergiline. Seda kinnitavad kliinilised vaatlused. Niisiis põhjustab üksikult mitte eriti patogeensete mikroobiliikide kooslus sageli tõsiseid nakkavaid kahjustusi, millega kaasneb väljendunud hävitav-nekrootiline protsess ja sepsis (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

Tõestatud on aeroobide patogeensuse suurenemine fakultatiivsete anaeroobsete mikroorganismide juuresolekul. Sel juhul on kõige tüüpilisem erinevat tüüpi bakteroidide ja fusobakterite kombinatsioon Escherichia coli, Proteus, aeroobse kooki mikroflooraga (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Seda seisukohta kinnitab meie uuring (Leštšenko I.G., Novokshenov B.C., 1993), milles 180 haige erineva lokaliseerimisega mädase infektsiooniga, kasutades aeroobseid-anaeroobseid mikrobioloogilisi meetodeid. Saadud andmed näitasid, et puhtalt aeroobne mikrofloora eraldati 33,9% kliinilistest vaatlustest, segatud aeroobne-anaeroobne - 37,2%, mitteklostriidiline anaeroobne - 20%. 8,9% juhtudest inokuleeriti anaeroobsed klostriidid koos teiste mikroobidega. Siiski ei ilmnenud see kõigil kliiniliselt anaeroobsete klostridiade avastamise juhtudel. Selgus, et anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni (ANI) peamised põhjustajad on bakteroidid (38,3%), peptostreptokokid (27,3%) ja peptokokid (17,8%). Teisi asporogeensete anaeroobide perekondi eraldatakse palju harvemini - 0,8–2,3%. ANI avaldumise sagedus sõltub põletikulise protsessi olemusest ja lokaliseerimisest ning on 33,3% traumajärgse pehmete kudede põletiku korral kuni 77,8% pehmete kudede mädainfektsiooni korral. näod ja kael.

Anaeroobsete mitteklostriidide ja segainfektsioonide patogeneesi määravad kolm üksteisest sõltuvat tegurit:

Nakkuse sissetoomise lokaliseerimine;

patogeeni tüübi, patogeensuse ja virulentsuse järgi;

Organismi immunoloogiline ja mittespetsiifiline reaktiivsus.

Ülalmainitud tingimused loovad võimaluse mitteklostriidide anaeroobide ilmnemiseks neile ebatüüpilistesse elupaikadesse. Kõige sagedamini areneb ANI limaskestade lähedal, kui inimene või loom seda hammustada.

Spoore mittemoodustavate anaeroobide põhjustatud endogeensete infektsioonide patogeneetilised mehhanismid on endiselt halvasti mõistetavad. Nende patogeensus on arvatavasti seotud mürgiste polüsahhariidide ja valkude esinemisega neis. Kapslite moodustumist teatud tüüpi bakteroidides peetakse patogeneetiliseks märgiks (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).

Ensüümid, mis tagavad nende taluvuse kudede hapniku ja keskkonna suhtes, võivad mängida teatud rolli as-porogeensete anaeroobide põhjustatud haiguste patogeneesis; superoksiiddismutaas ja katalaas (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), samuti ensüümid, mis tagavad resistentsuse antibiootikumid(Tjama T. jt, 1983).

On leitud, et bakterioididel on koos antibiootikumidega võime kaitsta teist tüüpi baktereid (Brook I. et al., 1983). See on kliiniku jaoks oluline, kuna see paljastab bakteroidide osalusega segainfektsioonide ebaõnnestunud antibiootikumravi põhjuse.

ANI toimub reeglina sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal - rakulise ja humoraalse immuunsuse pärssimine (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Samal ajal registreeritakse T-lümfotsüütide absoluutse ja suhtelise arvu vähenemine, immunoglobuliinide ja komplemendi kontsentratsiooni langus. Märgitakse opsono-fagotsüütsüsteemi depressiooni ja leukotsüütide hävimist.

Kliinik. Mikrobioloogiliste uuringute korraldamise raskuste tõttu laias hambaarstipraksises on ANI diagnoosimise aluseks kliiniline sümptomatoloogia.

Kuna ANI-nakkus esineb autoflooraga, on oluliseks kliiniliseks tunnuseks põletiku esinemine anaeroobide looduslike elupaikade läheduses. Näo ja kaela pehmete kudede infektsiooniga võivad sellised kohad olla suu limaskest.

ANI kõige tüüpilisem kliiniline pilt areneb hajusa tüüpi pehmete kudede kahjustustega, ilma põletikupiirideta - flegmoon. Samal ajal muutub nahk vähemal määral. Nakkuslik protsess areneb reeglina nahaaluses rasvkoes (tselluliit), fastsias (fatsiit), lihastes (müosiit). Kõik need anatoomilised moodustised ja peamiselt üks neist võivad olla põletikulised.

Abstsessidele, mille moodustumisel osalevad anaeroobid, on iseloomulik sügav paiknemine. Seetõttu on pehmete kudede põletiku kohalikud klassikalised tunnused halvasti väljendunud, mis reeglina ei vasta nakkuse üldiste sümptomite avaldumisele. Selle põhjuseks on ka lahknevus naha põletikuliste muutuste ja aluskudede ulatusliku kahjustuse vahel: nahaalune rasvkude, fastsia, lihased. Samal ajal võivad nahal mõnikord olla palpatsioonil tuhmid, teravalt valusad täpid - "leegi keeled" (Salsky Ya. P., 1982).

Mädasest haavast eraldub intensiivne mädane mädane lõhn, mida enamik kirurge kipub seostama E. coli taimestikuga. Kuid juba 1938. aastal näitas W. Altemeier, et see lõhn on spetsiifiline anaeroobidele (viidatud: Kolesov A.P. et al., 1989 järgi). Sellega seoses märgivad Tally ja Gorbach (1977), et kuigi lõhn on patohomooniline, võib see puududa 50% anaeroobsete infektsioonide korral.

Haavast eraldatud napp seroosne eksudaat on sageli halli või tumehalli värvi, sisaldab rasvatilku ja nekrootilise koe fragmente. Kui eksudaat sisaldab verd, võib selle värvus olla intensiivselt must.

Gaasi olemasolu pehmetes kudedes on iseloomulik bakteroididele, anaeroobsetele streptokokkidele ja korünebakteritele. Reeglina ei ole see nii väljendunud kui klostriidi infektsiooni korral. Enne mädase fookuse avamist saab gaasi moodustumist kinnitada radiograafiliselt, kuna krepitatsiooni kui gaasi moodustumise tunnust määratakse harva. Esimestel päevadel pärast ANI tekkimist on sageli võimalik paljastada sklera ja naha subtiilsus mikroobide ja nende toksiinide haavast imendumise, erütrotsüütide hemolüüsi ja toksilise maksakahjustuse tõttu (Smit et al., 1970). .

Haava hoolikas uurimine võib määrata infektsioonist mõjutatud ala. Mitteklostriidset nekrotiseerivat tselluliiti iseloomustab rasvkoe sulamine ilma kalduvuseta abstsessile. Kuid samaaegse stafülokoki infektsiooni korral meenutab nahaalune kude lõikel "mädane kärg". Piiratud protsessi korral muutub nahk põletikukolde kohal veidi. Kui aluskudedes on ulatuslik kahjustus, tekib selle toitumise rikkumise tõttu naha nekroos. Kui protsess läheb üle fastsiakatetesse, omandab fastsia tumedat värvi, struktuur on selle lüüsi tõttu perforeeritud. Eksudaadis ilmuvad nekrootiliselt muutunud fastsia jäägid.

Infektsiooni tekkimisel lihastes muutuvad need turseks, lõtvuks, hallikaspunaseks, tuhmiks. Lõikus ei veritse, samas määratakse ulatuslikud kollakad kergesti rebenevate kudede alad, mis on immutatud seroos-hemorraagilise eritisega.

Lihasekahjustuse korral on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika ANI ja klostriidide müosiidi vahel. Tuleb meeles pidada, et seda iseloomustab haiguse äge algus, väljendunud lokaalsed valud, mis ei kao isegi pärast narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõttu. Lihased on keedetud liha värvi, paisuvad kiiresti ja vajuvad haavast välja, hävivad pintsettidega puudutamisel kergesti ja on küllastunud vähese pruuni eksudaadiga. Haava ja ümbritsevate kudede välimus, erinevalt ANI-st, võimaldab reeglina teha järelduse patoloogilise protsessi sügavuse ja levimuse kohta.

Järgmine ANI iseloomulik tunnus on haavaprotsessi faaside väljendunud aeglustumine - mädanemine ja puhastamine. Niisiis, spontaanse kulgemisega mädanemise faas kestab 2-3 nädalat. Nõrgalt väljendunud makrofaagireaktsioon viib haava ebatõhusa puhastamiseni. Reparatiivsed protsessid aeglustuvad granulatsioonide sekundaarse mädanemise ja nende surma tõttu (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).

Seega on anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni kohalikud kliinilised tunnused:

Lahknevus kergete klassikaliste põletikunähtude vahel nahal ja ulatuslike kahjustuste vahel aluskudedes: nahaalune kude, fastsia, lihased; mädasest haavast eraldub haisev mädane lõhn;

Eritumine haavast on napp, hall või tumehall, sisaldab rasvatilku ja nekrootilise koe fragmente;

Mõnikord on kudedes gaas;

Mitteklostriidilise nekrootilise tselluliidi korral on iseloomulik rasvkoe sulamine;

Kui protsess läheb üle fastsiakatetesse, omandab fastsia tumedat värvi, struktuur on selle lüüsi tõttu perforeeritud. Eksudaadis ilmuvad nekrootilise muutunud fastsia jäägid;

Infektsiooni tekkimisel lihastes muutuvad need turseks, lõtvuks, hallikaspunaseks, tuhmiks; lõikel ei veritse, ulatuslike kollakate ja kergesti rebenevate kudede aladega, mis on küllastunud seroos-hemorraagilise eritisega. Kirurgid, kellel on laialdased kogemused ANI-ga patsientide ravis, väidavad, et isegi kahe ülaltoodud kliinilise tunnuse registreerimine annab aluse nekrostridiaalse põletiku diagnoosimiseks (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov eKr, 1993).

Üldine reaktsioon organism ANI-ga avaldub see toksilise-resorptiivse palavikuga, mis on tingitud kudede ja mikroobide lagunemissaaduste, nende toksiinide imendumisest haavast. Selle tunnused: halb enesetunne, peavalu, külmavärinad, palavik, rasketel juhtudel tumenemine või täielik teadvusekaotus, motoorne agitatsioon, deliirium. Nende sümptomite raskusaste sõltub koekahjustuse ulatusest, mädase haava omadustest ja kirurgilise ravi kasulikkusest.

Diagnostika. Nagu näete, iseloomustavad ANI kliinilist ilmingut mõned tunnused. Sümptomite kompleksi spetsiifilisust tasandab siiski asjaolu, et anaeroobset mitteklostriidilist monoinfektsiooni esineb suhteliselt harva (1,3-20%), samas kui tavaliselt täheldatakse aeroobse-anaeroobse segainfektsiooni (kuni 60%). Sellistel juhtudel ei saa kliinilisel diagnostikal olla sõltumatut juhtivat väärtust. Lisaks ei tähenda see tõhusa antibakteriaalse ravimi korraldamiseks vajaliku etioloogilise diagnoosi koostamist teraapia.

Juhtroll ANI äratundmisel kuulub loomulikult laboratoorsetele mikrobioloogilistele uurimismeetoditele. Selliste diagnostiliste meetodite hulgas nagu mikroskoopilised, bakterioloogilised, immunoloogilised, bioloogilised, kromatograafilised, ei ole kõik leidnud praktilist rakendust ANI tuvastamisel.

Igapäevases kliinilises praktikas eelistatakse ANI ekspressdiagnostikaks Grami järgi värvitud haavaeritise määrdumise mikroskoopiat ja gaas-vedelikkromatograafiat. Mädase eksudaadi bakterioskoopia kasutamine võimaldab 10-15 minuti pärast umbkaudselt hinnata mädase mikrofloorat. Enamikul ANI patogeenidel puuduvad aga morfoloogilised tunnused, mis võimaldavad neid eristada samasse perekonda kuuluvatest aeroobsetest ja fakultatiivsetest anaeroobsetest bakteritest. Mikroskoopilise meetodi teabesisaldus suureneb oluliselt, kui kasutada äigepreparaadi värvumise modifikatsiooni Ko-pelovi järgi (Kocharovets V.I. et al., 1986). Gramnegatiivsete anaeroobide diagnoosimisel täheldati tulemuste kokkulangemist bakterioloogiliste põllukultuuridega 72,7% juhtudest (Kolker I.I. et al, 1990).

Loodusliku äigepreparaadi ultraviolettkiirgus võimaldab tuvastada B. melaninogenicust kolooniate iseloomuliku sära järgi. Gaas-vedelikkromatograafia läbiviimisel leitakse uuritavas materjalis lenduvaid rasvhappeid, mis on spetsiifilised anaeroobsetele mikroobidele. Ligikaudu 60 minutit kestva kromatograafilise analüüsi praktiline tähtsus on suur, hoolimata sellest, et kõik asporogeensed anaeroobid ei moodusta ainevahetuse käigus lenduvaid rasvhappeid. Praegu annab gaas-vedelikkromatograafia meetod kliinilise diagnoosi kinnituse pehmete kudede ANI-ga 5–58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989). .

ANI diagnoosimise ja kromatograafiliste ja bakterioloogiliste meetodite samaaegse kasutamise protsent on üsna kõrge - 52–97% (Korolev B.A. et al., 1986; Kuzin M.I. et al., 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V.V. A. ., 1989).

Kuid ANI etioloogilise diagnoosimise peamine meetod on Bakterioloogiline. Hoolimata asjaolust, et see on tehniliselt keeruline ja aeganõudev, võimaldab ainult see meetod, mis põhineb patogeenide erinevate omaduste kombineerimisel, kõige täpsemini ja täielikumalt määrata põletiku etioloogilise struktuuri.

Regulaarsete anaeroobsete diagnostikalaboritega spetsialiseeritud meditsiiniasutustes on mitmeastmeline bakterioloogiline diagnostika vastuvõetav (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova O.I., 1990).

Mikrobioloogiliste uuringute esimene etapp on uuritava materjali valik, kogumine ja kohaletoimetamine, mis viiakse läbi vastavalt teatud reeglitele. Materjali võtmise ja kasvatamise vaheline aeg peaks olema minimaalne.

Teine etapp - Grami järgi värvitud natiivse äigepreparaadi mikroskoopiline uurimine - võimaldab teha järelduse mikroorganismide arvu ja nende grammi kuuluvuse kohta, mis toimib anaeroobide järgneva vabanemise kontrollina.

Kolmas etapp on uuritava materjali külvamine toitekeskkondadele, mille ühiseks tunnuseks on nendes redutseerivate ainete olemasolu, mis on vajalikud söötme pH alandamiseks. Siin kasutatakse mitmeid meetodeid:

1. Kultuuri külvamine süstimisega kõrgesse suhkruagari kolonni.

2. Õhu eemaldamine anumast väljapumpamise teel (kasutades erinevat tüüpi ana-erostaate).

3. Õhu asendamine ükskõikse gaasiga (gaasisegude koostis ja vahekorrad võivad olla erinevad).

4. Mehaaniline kaitse õhuhapniku vastu (Vignal-Veyoni meetod).

5. Hapniku keemiline neeldumine õhus (näiteks pürogallooli leeliselise lahusega).

Neljas etapp on anaeroobsete bakterite kasvatamine. Tuleb meeles pidada, et erinevat tüüpi anaeroobid kasvavad erineva kiirusega.

Viies etapp on puhaskultuuri isoleerimine.

Kuues etapp on anaeroobsete bakterite tuvastamine. See põhineb raku morfoloogia ja selle kultuuriliste omaduste, biokeemiliste reaktsioonide (kasutades APL ja Minir.ec süsteemide modifikatsioone), liikuvuse, sporulatsioonivõime, antibiootikumide tundlikkuse, pigmendi tootmise jne uurimisel. Anaeroobide tuvastamine nende määramise teel. käärimisproduktid viiakse läbi gaasikromatograafide abil, kusjuures diagnoosimise aeg ei ületa 1 tundi. Anaeroobsete bakterite arvutipõhine tuvastamine on paljulubav meetod. KeNew ja Kei ^ töötasid välja arvutiprogrammi, mis sisaldab 28 perekonda ja 238 liiki anaeroobi, sealhulgas biokeemilisi ja kromatograafilisi teste. Süsteem on loodud tundmatute põllukultuuride kiireks, täpseks ja suure jõudlusega äratundmiseks. Tuvastamisaeg mõnest sekundist 40 minutini.

Loetletud meetodid on keerulised ja aeganõudvad ning nõuavad erivarustust ja meditsiinipersonali kvalifikatsiooni. Seetõttu on probleem kodumaiste ekspressmeetodite ja -süsteemide väljatöötamisel, mis tagavad õigeaegse diagnostika ja piisavad ravi anaeroobsete bakterite põhjustatud haigused.

Sellega seoses lõppesid meie kaheksa-aastased ühised teaduslikud ja praktilised uuringud (Samara sõjaväemeditsiini instituudi sõjalise välikirurgia osakond ja Samarsi osariigi meditsiiniülikooli mikrobioloogia osakond) uue toitekeskkonna väljatöötamisega. nii aeroobid kui anaeroobid (Buchin PI ja et al., 1989). Selle söötme alusena kasutati Makhachkala Toitekeskkonna uurimisinstituudi toodetud glükoosiindikaatoragarit. Meie kolleegid-mikrobioloogid on välja töötanud, katsetanud ja patenteerinud termostabiilse läbipaistva asporogeensete anaeroobide mikroobide kasvu stimulaatori. Ravim on valmistatud verepiima mikroobse hüdrolüsaadi baasil ja sisaldab mitmeid teisi kasvuaineid. See on kuumakindel, steriliseeritakse autoklaavis 0,5 atm juures 30 minutit. Säilitatakse külmkapis. Seda lisatakse glükoosiindikaatoragarile 10–15% läbipaistva violetse värvusega söötmes; steriilsetes tingimustes valatakse see Vignal tuubidesse.

Aeroobsed püogeensed bakterid, aga ka anaeroobsed peptokokid, peptostreptokokid arenevad kunstlikul toitainekeskkonnal. Aeglane kasv on iseloomulik bakteroididele (obligatoorsed anaeroobsed gramnegatiivsed pulgakujulised bakterid). Sellega seoses hinnatakse Vignali katsutisse uuritava materjali inokuleerimise tulemusi iga päev viie päeva jooksul (vaatlusperiood) ja kaldus söötmel - kolme päeva jooksul (vaatlusperiood), kuni ilmnevad esimesed märgid mikroobikultuuride arengust. Sellest annab tunnistust indikaatortoitainete substraadi värvuse muutus, aga ka mikroskoopiliste kolooniate moodustumine söötme paksuses, mis on mikroskoobi väikese suurendusega (eesmärk 10x) kergesti eristatavad katsutite ja katseklaaside mikroskoopia ajal. kaldus aluskihi põhja küljelt.

Kõikide asporogeensete anaeroobsete patogeensete bakterite arendamiseks, mis fermenteerivad happeliseks kasutatud toitainekeskkonnas sisalduvaid süsivesikuid, muutub substraadi värvus algsest violetsest kollaseks, ilma et keskkonnas tekiks gaasimulle. Ekspresseeritud gaasi moodustumine torus oleva söötme kollasuse taustal on tüüpiline anaeroobsetele klostriididele (gaasgangreeni potentsiaalsed põhjustajad), aga ka mõnele fakultatiivsele anaeroobsele bakterile, kui viimased idanevad rangelt anaeroobsetes tingimustes.

Stafülokokkide, streptokokkide ja Proteuse kasvu korral katseklaasis kaldus söötmel muutub substraadi värvus algsest lillast kollaseks, Pseudomonas aeruginosa bakterite puhul lillast siniseks. Escherichia puhul on iseloomulik kas massilise kasvuga söötme violetse värvuse muutuse puudumine või on substraadi kollasus hõreda kasvuga.

Uuritava materjali Vignale-Veyoni meetodil ja lõigatud söötmega inokuleerimise tulemuste võrdlemisel tuleb juhinduda tabelis toodud andmetest. üksteist.

Tabel 11

Katsematerjali aeroobse-anaeroobse külvi tulemuste hindamine

Võimalus	Külvi tulemus	Järeldus
	Viie päeva jooksul ei ilmnenud mikroobide kasvu märke Vignali katsutis, samuti katseklaasi kaldus kolm päeva	Testi negatiivne tulemus
	Kasvu olemasolu ainult Vignali katsutis katseklaasi kaldus söötme kasvu puudumise taustal	Eraldatud kultuur on kohustuslik anaeroobne
	Mikroobide kasvu olemasolu Vignali katsutis, samuti mikroobi sama morfoloogiaga katseklaasi kaldus vastavalt järgneva mikroskoopilise uurimise tulemustele	Eritunud kultuur – fakultatiivne anaeroobne
	Kasvu olemasolu Vignali katsutis, samuti erineva mikroobide morfoloogiaga katseklaasi kaldus vastavalt järgneva mikroskoopilise uurimise tulemustele	Eristatakse anaeroobse ja aeroobse segakultuuri
	Kasvu puudumine Vignali katsutis katseklaasis söötme kalde kasvu taustal	Eraldatud kultuur – aeroobne Üldine informatsioon. Furunkul - karvanääpsu, ümbritsevate kudede äge mädane-nekrootiline põletik; klassifikatsiooni järgi kuulub sügavate [...] Näo-lõualuu piirkonna ja kaela abstsesside ja flegmoonide ravi on kompleksne, hõlmates samaaegset toimet mädase fookuse, nakkusetekitajate ja [...]

Anaeroobne infektsioon on kiiresti arenev patogeenne protsess, mis mõjutab keha erinevaid organeid ja kudesid ning on sageli surmav. See mõjutab kõiki inimesi, olenemata soost või vanusest. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi võib päästa inimese elu.

Mis see on?

Anaeroobne infektsioon on nakkushaigus, mis tekib erinevate vigastuste tüsistusena. Selle patogeenid on spoore moodustavad või mittemoodustavad mikroorganismid, mis arenevad hapnikuvabas keskkonnas või vähese hapnikuga.

Anaeroobid on alati olemas normaalses mikroflooras, keha limaskestadel, seedetraktis ja urogenitaalsüsteemis. Need liigitatakse tinglikult patogeenseteks mikroorganismideks, kuna nad on elusorganismi biotoopide looduslikud asukad.

Immuunsuse vähenemise või negatiivsete tegurite mõju tõttu hakkavad bakterid kontrollimatult aktiivselt paljunema ning mikroorganismid muutuvad patogeenideks ja muutuvad nakkusallikateks. Nende jäätmed on ohtlikud, mürgised ja üsna söövitavad ained. Nad on võimelised kergesti tungima rakkudesse või teistesse kehaorganitesse ja neid mõjutama.

Organismis suurendavad mõned ensüümid (näiteks hüaluronidaas või heparinaas) anaeroobide patogeensust, mille tulemusena hakkavad viimased hävitama lihas- ja sidekoe kiude, mis viib mikrotsirkulatsiooni rikkumiseni. Veresooned muutuvad hapraks, erütrotsüüdid hävivad. Kõik see provotseerib veresoonte - arterite, veenide, kapillaaride ja mikrotromboosi - immunopatoloogilise põletiku teket.

Haiguse oht on seotud suure osakaaluga surmajuhtumitest, mistõttu on äärmiselt oluline nakkuse tekkimist õigeaegselt märgata ja koheselt ravi alustada.

Infektsiooni arengu põhjused

Infektsioonil on mitu peamist põhjust:

• Sobivate tingimuste loomine patogeensete bakterite elutegevuseks. See võib juhtuda:
• kui aktiivne sisemine mikrofloora siseneb steriilsesse koesse;
• antibiootikumide kasutamisel, mis ei mõjuta anaeroobseid gramnegatiivseid baktereid;
• vereringe halvenemise korral, näiteks operatsioonide, kasvajate, vigastuste, võõrkeha allaneelamise, veresoonkonnahaiguste korral, koe nekroosiga.
• Kudede nakatumine aeroobsete bakteritega. Need omakorda loovad vajalikud tingimused anaeroobsete mikroorganismide elutegevuseks.
• Kroonilised haigused.
• Mõned kasvajad, mis paiknevad soolestikus ja peas, kaasnevad sageli selle haigusega.

Anaeroobsete infektsioonide tüübid

See erineb sõltuvalt sellest, millised ained on provotseeritud ja millises piirkonnas:

Kirurgiline infektsioon või gaasigangreen

Anaeroobne kirurgiline infektsioon ehk gaasigangreen on organismi keeruline kompleksne reaktsioon konkreetsete patogeenide mõjule. See on üks raskemaid ja sageli ravimatuid haavatüsistusi. Sel juhul on patsient mures järgmiste sümptomite pärast:

• valu suurenemine koos täiskõhutundega, kuna haavas toimub gaasi moodustumise protsess;
• haisev lõhn;
• haavast väljumine mädasest heterogeensest massist koos gaasimullide või rasvalaikudega.

Kudede turse areneb väga kiiresti. Väliselt muutub haav hallikasroheliseks.

Anaeroobne kirurgiline infektsioon on haruldane ja selle esinemine on otseselt seotud antiseptiliste ja sanitaarstandardite rikkumisega kirurgiliste operatsioonide ajal.

Anaeroobsed klostriidi infektsioonid

Nende infektsioonide tekitajad on kohustuslikud bakterid, mis elavad ja paljunevad hapnikuvabas keskkonnas – eoseid moodustavad Clostridia (grampositiivsed bakterid) esindajad. Nende infektsioonide teine ​​nimi on klostridioos.

Sellisel juhul satub patogeen inimkehasse väliskeskkonnast. Näiteks on need järgmised patogeenid:

• teetanus;
• botulism;
• gaasi gangreen;
• mürgised infektsioonid, mis on seotud madala kvaliteediga saastunud toidu tarbimisega.

Toksiin, mida eritavad näiteks klostriidid, aitab kaasa eksudaadi – vedeliku, mis tekib kehaõõnsustesse või kudedesse põletiku ajal, ilmumisele. Selle tulemusena lihased paisuvad, muutuvad kahvatuks, neisse ilmub palju gaase ja nad surevad.

Anaeroobsed mitteklostriidilised infektsioonid

Erinevalt kohustuslikest bakteritest suudavad fakultatiivse liigi esindajad hapnikukeskkonnas ellu jääda. Põhjustavad tegurid on:

• (kerakujulised bakterid);
• shigella;
• escherichia;
• yersinia.

Need patogeenid põhjustavad anaeroobseid mitteklostriidilisi infektsioone. Need on sagedamini endogeenset tüüpi mädased-põletikulised infektsioonid - keskkõrvapõletik, sepsis, siseorganite abstsessid ja teised.

Günekoloogias

Naiste suguelundite mikrofloora on rikas mitmesuguste mikroorganismide ja ka anaeroobide poolest. Need on osa keerulisest mikroökoloogilisest süsteemist, mis aitab kaasa naise suguelundite normaalsele talitlusele. Anaeroobne mikrofloora on otseselt seotud raskete püopõletikuliste günekoloogiliste haiguste, näiteks ägeda bartoliniidi, ägeda salpingiidi ja püosalpinksi esinemisega.

Anaeroobse infektsiooni tungimist naise kehasse soodustavad:

• tupe ja kõhukelme pehmete kudede traumad, näiteks sünnituse, abordi või instrumentaalsete uuringute ajal;
• mitmesugused tupepõletikud, tservitsiit, emakakaela erosioon, suguelundite kasvajad;
• membraanide jäänused, platsenta, verehüübed pärast sünnitust emakas.

Olulist rolli anaeroobse infektsiooni tekkes naistel mängib kortikosteroidide olemasolu, manustamine, kiiritus ja keemiaravi.

Anaeroobsete infektsioonide kvalifitseerimine selle fookuse lokaliseerimise järgi

Eristatakse järgmisi anaeroobsete infektsioonide tüüpe:

• Pehmete kudede ja naha infektsioon... Haigust põhjustavad anaeroobsed gramnegatiivsed bakterid. Need on pindmised haigused (tselluliit, nakatunud nahahaavandid, tagajärjed pärast suuremaid haigusi - ekseem, sügelised jt), aga ka nahaalused või operatsioonijärgsed infektsioonid - nahaalused abstsessid, gaasigangreen, hammustushaavad, põletused, nakatunud haavandid diabeedi korral, veresoonkonna haigused. Sügava infektsiooni korral tekib pehmete kudede nekroos, mille käigus koguneb gaas, hall mäda, millel on ebameeldiv lõhn.
• Luuinfektsioon... Septiline artriit on sageli tähelepanuta jäetud Vincenti tagajärg, osteomüeliit - mädane-nekrootiline haigus, mis areneb luus või luuüdis ja ümbritsevates kudedes.
• Sisemised infektsioonid, sealhulgas naistel võib esineda bakteriaalne vaginoos, septiline abort, abstsessid suguelundites, emakasisesed ja günekoloogilised infektsioonid.
• Verevoolu infektsioonid- sepsis. See levib vereringe kaudu;
• Seroosse õõnsuse infektsioonid- peritoniit, see tähendab kõhukelme põletik.
• Baktereemia- bakterite olemasolu veres, mis sisenevad sinna eksogeenselt või endogeenselt.

Aeroobne kirurgiline infektsioon

Erinevalt anaeroobsetest infektsioonidest ei saa aeroobsed patogeenid eksisteerida ilma hapnikuta. Põhjustada infektsiooni:

• diplokokid;
• mõnikord;
• soole- ja kõhutüüfuse batsillid.

Aeroobsete kirurgiliste infektsioonide peamised tüübid on järgmised:

• furunkel;
• furunkuloos;
• karbunkel;
• hüdradeniit;
• erysipelas.

Aeroobsed mikroobid satuvad organismi läbi kahjustatud naha ja limaskestade, samuti lümfi- ja veresoonte kaudu. Seda iseloomustab kehatemperatuuri tõus, lokaalne punetus, turse, valu ja punetus.

Diagnostika

Õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja õigesti hinnata kliinilist pilti ja anda võimalikult kiiresti vajalik meditsiiniline abi. Sõltuvalt infektsioonikolde lokaliseerimisest tegelevad diagnostikaga mitmesugused spetsialistid - eri suundade kirurgid, otolaringoloogid, günekoloogid, traumatoloogia.

Ainult mikrobioloogilised uuringud võivad kindlalt kinnitada anaeroobsete bakterite osalemist patoloogilises protsessis. Kuid negatiivne vastus anaeroobide olemasolu kohta kehas ei lükka tagasi nende võimalikku osalemist patoloogilises protsessis. Ekspertide sõnul on umbes 50% mikrobioloogilise maailma anaeroobsetest esindajatest tänapäeval kasvatamata.

Anaeroobse infektsiooni tuvastamise ülitäpsed meetodid hõlmavad gaas-vedelikkromatograafiat ja massispektromeetrilist analüüsi, mis määrab lenduvate vedelate hapete ja metaboliitide - ainevahetusprotsessis tekkivate ainete - koguse. Mitte vähem paljutõotavad meetodid on bakterite või nende antikehade määramine patsiendi veres ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi abil.

Nad kasutavad ka ekspressdiagnostikat. Biomaterjali uuritakse ultraviolettvalguses. Vii läbi:

• abstsessi sisu või eraldatud haavaosa bakterioloogiline külvamine toitainekeskkonda;
• vere külvamine bakterite, nii anaeroobsete kui ka aeroobsete liikide olemasolu tuvastamiseks;
• vereproovide võtmine biokeemiliseks analüüsiks.

Nakkuse esinemisest annab märku ainete – bilirubiini, uurea, kreatiniini – sisalduse suurenemine veres, samuti peptiidide sisalduse vähenemine. Ensüümide - transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine.

Röntgenuuringul tuvastatakse gaaside kogunemine kahjustatud koesse või kehaõõnde.

Diagnoosimisel tuleb välistada erüsiipelaste esinemine patsiendi kehas - naha nakkushaigus, süvaveenide tromboos, mädane-nekrootilised koekahjustused mõne muu infektsiooni poolt, pneumotooraks, eksudatiivne erüteem, külmumise staadium 2-4.

Anaeroobse infektsiooni ravi

Ravi ajal ei saa te teha selliseid meetmeid nagu:

Kirurgiline sekkumine

Haav lõigatakse lahti, surnud kude kuivatatakse drastiliselt ja haava töödeldakse kaaliumpermanganaadi, kloorheksidiini või vesinikperoksiidi lahusega. Protseduur viiakse tavaliselt läbi üldnarkoosis. Ulatusliku kudede nekroosi korral võib osutuda vajalikuks jäseme amputatsioon.

Narkootikumide ravi

See sisaldab:

• anesteetiliste komponentide, vitamiinide ja antikoagulantide võtmine - ained, mis takistavad veresoonte ummistumist verehüüvetega;
• antibiootikumravi - antibiootikumide võtmine ja selle või selle ravimi määramine toimub pärast patogeenide tundlikkuse analüüsimist antibiootikumide suhtes;
• antigangrenoosse seerumi manustamine patsiendile;
• plasma või immunoglobuliini transfusioon;
• ravimite kasutuselevõtt, mis eemaldavad kehast toksiine ja kõrvaldavad nende negatiivsed mõjud kehale ehk detoksifitseerivad keha.

Füsioteraapia

Füsioteraapias ravitakse haavu ultraheli või laseriga. On ette nähtud osoonteraapia või hüperbaariline hapnikuga varustamine, see tähendab, et nad toimivad hapnikuga meditsiinilistel eesmärkidel kehale kõrge rõhu all.

Profülaktika

Haigestumise riski vähendamiseks teostatakse õigeaegselt kvaliteetne haava esmane ravi, pehmetest kudedest eemaldatakse võõrkeha. Kirurgiliste operatsioonide läbiviimisel järgitakse rangelt aseptika ja antiseptikumide reegleid. Suurte kahjustuste korral viiakse läbi antimikroobne profülaktika ja spetsiifiline immuniseerimine - ennetavad vaktsineerimised.

Mis on ravi tulemus? See sõltub suuresti patogeeni tüübist, infektsioonikolde asukohast, õigeaegsest diagnoosimisest ja õigesti valitud ravist. Tavaliselt annavad arstid sellistele haigustele ettevaatliku, kuid soodsa prognoosi. Haiguse kaugelearenenud staadiumides võime suure tõenäosusega rääkida patsiendi surmast.

Järgmine artikkel.