On veresoonkonnahaigusi, mis mõjutavad mitte ainult südame tööd, vaid ka inimese ajutegevust. Aju veresoonte kahjustuste üks varajasi ilminguid on peavalu (tsefalalgia) ja mäluhäired, mida enamik inimesi tajub üsna tavaliste sümptomitena.
Kui valu leevendab tsitramoon või analgin, võtavad paljud inimesed neid tablette aastaid, mõtlemata, miks seisund ei parane. Mälu halvenemist seostatakse vanusega seotud "skleroosiga". Pärast seda võivad tekkida muud, hirmutavamad sümptomid, mis võivad viia inimese puudeni ja ühiskonnast täielikult välja tõrjuda. Sellised tagajärjed võivad põhjustada ajuveresoonte haigust, mida nimetatakse aju ateroskleroosiks.
Mis see tserebrovaskulaarne haigus on?
Tserebraalne ateroskleroos on ajuveresoonte haigus, mille puhul on häiritud endokriin-biokeemilised protsessid ja ajuvereringe (aju perfusioon) eest vastutavad neuroregulatsiooni mehhanismid. "Ateroskleroos" tähendab haiguse nimetuses vasokonstriktsiooni või kõvenemist ja sõna "aju" peegeldab kahjustuse lokaliseerimist - aju veresooni.
Haigus on krooniline ja progresseeruv.
Aju verevarustuse halvenemisega on häiritud keha neuroloogilised funktsioonid, selle vaimsed protsessid on ammendatud. Selliste rikkumiste tagajärjeks võivad olla intellektuaalsed-mnestilised isiksuse muutused ja isegi raske dementsus.
Mis põhjustab seda haigust, mis seda provotseerib? Tserebraalse ateroskleroosi tekkemehhanism põhineb ajuarterite valendiku stenoosil, mille tõttu halveneb ajurakkude toitumine ja tekib hapnikuvaegus (isheemia).
Stenoosi põhjuseks on reeglina kolesterooli naastud (ateroomid), mis tekivad veresoone intimas (siseseinas). Sklerootiliselt tihendatud veresoonte seinad muutuvad venitusvõimetuks, elastseks, hapraks. Pretserebraalsete (asub aju pinnal) arterite stenoseeriva ateroskleroosi pikaajalise kulgemise või ägeda vasospasmi korral võib tekkida oklusioon - valendiku täielik kattumine, mille tõttu moodustub ajukoe nekroosi fookus (nekroos). kahjustatud piirkonda.
ICD kood
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 revisjoni järgi kuulub aju ateroskleroos IX klassi "Vereringesüsteemi haigused" rubriigi I67 "Muud tserebrovaskulaarsed haigused" alla. Selle nosoloogilise rühma sünonüümid on:
- ajuarterite ateroom;
- ajuvereringe sklerootilised häired;
- ajuveresoonte skleroos ja teised.
Tserebraalse ateroskleroosi ja sünonüümsete patoloogiate kood vastavalt RHK-10-le on I67.2.
Sümptomid
Peavalu, mida sageli täheldatakse aju ateroskleroosi algstaadiumis, ei ole selle haiguse spetsiifiline sümptom. Tsefalalgia esineb paljude teiste haigustega, mis ei ole seotud veresoonte patoloogiatega. Aju ateroskleroosi tõelised tunnused on väga spetsiifilised. Verevarustuse puudumine põhjustab närvisüsteemi muutuvaid häireid, millega ei kaasne alati valu ja mis erinevad sõltuvalt haiguse staadiumist.
Ajuarterite ateroskleroos
esialgne etapp
Ajuveresoonte ateroskleroosi varases staadiumis on raske diagnoosida. Sümptomaatilise pildi järkjärguline areng ja kasv toob kaasa asjaolu, et inimene harjub oma seisundiga ega näe põhjust arsti poole pöörduda. Selliste häirete märkamiseks peate olema oma heaolu suhtes väga tähelepanelik:
- keskendumisvõime, mälu, loetu mõistmise halvenemine;
- kummaliste reaktsioonide ilmnemine teatud helide või maitsete suhtes;
- temperatuuri tajumise mehhanismi häire - kuuma või külmavärina tunde ilmnemine tõelise palavikulise seisundi puudumisel;
- käte peenmotoorika halvenemine (suutmatus teha tööd väikeste esemetega või selge ja kiire toimingute jadaga);
- pearinglus, motoorse koordinatsiooni episoodiline halvenemine;
- jäsemete nõrkus;
- unehäired (uinumisraskused, õudusunenäod, sagedased ärkamised).
Ei ole harvad juhud, kui inimene muutub ühest kõrvast halvaks või jääb ühest silmast pimedaks. Ilmuvad esimesed mööduvad (mööduvad) isheemilised atakid (TIA).
Vaimsed ja kognitiivsed häired
2. astme (või staadiumi) aju ateroskleroosi korral on patsiendi seisundis selline halvenemine, mis on rohkem väljendunud, see on:
- vähenenud intelligentsus;
- nõrkus (pehmus, selgrootus), kui seda pole varem täheldatud;
- töömälu halvenemise käik - minevikusündmusi mäletatakse selgemalt kui eelmisel päeval või mõni minut tagasi toime pandud;
- keskendumisvõime edasine halvenemine, patsiendid ei mõista loetu tähendust, ei suuda seda meeles pidada, küsimustele vastata.
Psüühikahäirete taustal muutub inimene sõltuvaks välistest asjaoludest, reageerib teravalt ka väikestele vapustustele ja kaldub välja mõtlema olematuid probleeme. Näiteks inspireerib ta ennast, et on haigestunud mõnda ravimatut somaatilist haigust, kardab surra südameseiskumise ja teiste aju ateroskleroosiga seotud psüühikahäirete käes.
Dementsus
Aju ateroskleroosi kolmas staadium on insuldiriski seisukohalt kõige ebasoodsam. Selle iseloomulikku dementsust (seniilne dementsus, "seniilne hullumeelsus", omandatud dementsus) iseloomustavad: 
- kognitiivse jõudluse püsiv langus;
- varem omandatud oskuste kaotamine;
- võimetus omandada uusi teadmisi;
- inimese täielik ametialane sobimatus.
Dementsusega patsientide obsessiivsed seisundid muutuvad mõnikord katastroofiliseks ja ohustavad mitte ainult patsiendi enda, vaid ka teda ümbritsevate inimeste turvalisust.
Mõnedel andmetel on dementsuse esinemissageduse kasv viimastel aastatel kiiresti kasvanud ja ulatub aastas ligikaudu 7,7 miljoni registreeritud juhtumini.
Kuidas ravida?
Ülaltoodud tserebraalse ateroskleroosi kirjelduse põhjal on selge, et tegemist on üsna raskesti ravitava haigusega. Tserebrovaskulaarse haiguse ajal ajus esinevad patoloogilised protsessid on enamasti pöördumatud, eriti hilisemates staadiumides. Sellest järeldub, et aju (ajuveresoonte) ateroskleroosi ravi tuleks alustada varajases staadiumis.
Ravi algab tavaliselt elustiili ja toitumise kohandamisega, kuna halvad harjumused, vähene füüsiline aktiivsus ja liigne kehakaal on peamised riskitegurid aju ateroskleroosi tekkeks.
Järgmine samm on ravimteraapia, mis hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
- nootroopsed ravimid, mis suurendavad ajurakkude resistentsust agressiivsete mõjude suhtes ja parandavad aju verevarustust;
- ravimid, mis parandavad vereringet ja vähendavad vere viskoossust (atsetüülsalitsüülhape);
- ravimid, mis hoiavad vererõhku ohutul tasemel;
- mõnel juhul - rahustid ja muud psühhotroopsed ravimid psühho-emotsionaalse tausta stabiliseerimiseks;
- statiinid ja muud lipiidide taset alandavad ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset;
- vitamiinid, mis aitavad reguleerida kesknärvisüsteemi (peamiselt rühma B) funktsioone.
Teatud olukordades kasutatakse kirurgilist ravi.
Tõhusad meetmed peaaju ateroskleroosi vastu võitlemisel on füsioteraapia (BIMP - impulsiivne magnetväli), UFO - ultraviolettkiirgus, mis parandab vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogilisi omadusi (vedelikku), kaela-krae tsooni massaaž, hüperbaariline hapnikuga varustamise protseduur (hapniku küllastus) ja teised.
Emakakaela-krae tsooni massaaž on üks ravimeetodeid
Kas ravi rahvapäraste ravimitega on efektiivne?
Sellise tõsise haiguse nagu aju ateroskleroos puhul ei ole soovitav arvestada rahvapäraste ravimitega. Traditsiooniline meditsiin kiidab heaks ainult need ravimid, mis on tegelikult kasulikud lipiidide ainevahetuse normaliseerimiseks ja "halva" kolesterooli alandamiseks. Need on toiduained, millest on kasulik lisada patsiendi dieeti:
- roheline tee, mahlad (viinamarjad, tsitruselised);
- taimeõlid, kreeka pähklid;
- merevetikad ja muud mereannid;
- rohelised herned, küüslauk, sibul, kurk, porgand, kõrvits, suvikõrvits, melon, kapsas.
Taimsetest ravimitest saate pakkuda sidrunmelissi, maasikalehtede, greibi kiuliste vaheseinte infusioone.
Prognoos
Aju ateroskleroosi ravi puudumisel on prognoos halb. Puue ja asotsiaalsus on aju veresoonte aterosklerootiliste muutuste kõige sagedasemad tagajärjed. Isheemilise insuldi risk, mis sageli lõppeb surmaga, on äärmiselt kõrge. Insuldijärgsed patsiendid naasevad harva oma tavapäraste tegevuste või elukutse juurde.
Õigeaegse määratud ravi ja mis kõige tähtsam kõigi ettekirjutuste range järgimisega saab haiguse kulgu aeglustada, prognoos paraneb.
Ennetavad meetmed veresoonte tugevdamiseks
Ohtlikku haigust, mida nimetatakse aju ateroskleroosiks, saate ennetada, kui tugevdate veresooni juba noorelt. Tervislik eluviis on sel juhul haiguste ennetamise põhimeede. See tähendab:
- ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine;
- piisava vedeliku joomine (vere reoloogia parandamiseks);
- piisav, eakohane füüsiline aktiivsus;
- spetsiaalsete võimlemisharjutuste sooritamine;
- pidev mälu treenimine;
- kasulikud hobid, hobid.
Stressikindluse suurendamisel, kesknärvisüsteemi tugevdamisel ja veresoonte patoloogiate ennetamisel on olulised ka rahulik eluviis, hea tuju säilitamine, huvi ja positiivne suhtumine teistesse.
Järeldus
- Tserebraalne ateroskleroos on süsteemne haigus, mis on põhjustatud aterosklerootiliste naastude moodustumisest ajuveresoonte seintes.
- Sõltuvalt isheemilise ajukahjustuse astmest (staadiumis) võib see olla subkliiniline või avalduda insultina, psüühikahäiretena, dementsusena.
- Ennetamise peamine tegur on tervisliku eluviisi säilitamine.
Mis on aju ateroskleroos: vaimsed häired, dementsus, ravi - kõik haiguste ja tervise kohta saidil
Vanusega hakkab inimene kõigis süsteemides ja organites talitlushäireid tegema. Täheldatakse ka kõrvalekaldeid vaimses tegevuses, mis jagunevad käitumuslikeks, emotsionaalseteks ja kognitiivseteks. Viimane hõlmab dementsust (või dementsust), kuigi sellel on lähedane seos teiste häiretega. Lihtsamalt öeldes muudab dementsusega patsient vaimsete kõrvalekallete taustal käitumist, ilmneb põhjendamatu depressioon, emotsionaalsus väheneb ja inimene hakkab järk-järgult degradeeruma.
Dementsus areneb reeglina eakatel inimestel. See mõjutab mitmeid psühholoogilisi protsesse: kõne, mälu, mõtlemine, tähelepanu. Juba vaskulaarse dementsuse algstaadiumis on tekkivad häired üsna olulised, mis mõjutab patsiendi elukvaliteeti. Ta unustab juba omandatud oskused ja uute oskuste omandamine muutub võimatuks. Sellised patsiendid peavad oma tööalase karjääri jätma ja nad lihtsalt ei saa hakkama ilma oma leibkonna pideva järelevalveta.
Haiguse üldised omadused
Omandatud kognitiivseid häireid, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi igapäevast tegevust ja käitumist, nimetatakse dementsuseks.
Haigusel võib olla mitu raskusastet, sõltuvalt patsiendi sotsiaalsest kohanemisest:
- Kerge dementsuse aste - patsiendil on professionaalsed oskused halvenenud, tema sotsiaalne aktiivsus väheneb, huvi lemmiktegevuse ja meelelahutuse vastu on oluliselt nõrgenenud. Sel juhul ei kaota patsient orienteerumist ümbritsevas ruumis ja saab iseseisvalt teenindada.
- Mõõdukas (keskmine) dementsuse aste - seda iseloomustab võimatus jätta patsienti järelevalveta, kuna ta kaotab võime kasutada enamikku kodumasinaid. Vahel on inimesel raske iseseisvalt välisukse lukku avada. Seda raskusastet nimetatakse tavakeeles sageli "seniilseks marasmiks". Patsient vajab igapäevaelus pidevat abi, kuid enesehoolduse ja isikliku hügieeniga saab ta hakkama ilma kõrvalise abita.
- Raske aste – patsiendil on täielik kohanemishäire keskkonnaga ja isiksuse halvenemine. Ta ei saa enam hakkama ilma lähedaste abita: teda on vaja toita, pesta, riidesse panna jne.
Dementsusel võib olla kaks vormi: täielik ja lakunaarne(düsmnestiline või osaline). Viimast iseloomustavad tõsised kõrvalekalded lühiajalise mälu protsessis, samas kui emotsionaalsed muutused ei ole eriti väljendunud (liigne tundlikkus ja pisaravus). Lakunaarse dementsuse tüüpilist varianti võib käsitleda algstaadiumis.
Täieliku dementsuse vormi iseloomustab absoluutne isiku halvenemine. Patsient puutub kokku intellektuaalsete ja kognitiivsete häiretega, emotsionaalne-tahteline eluvaldkond muutub radikaalselt (puudub häbitunne, kohusetunne, elulised huvid ja vaimsed väärtused kaovad).
Meditsiinilisest vaatenurgast on selline dementsuse tüüpide klassifikatsioon:
- Atroofilise tüüpi dementsus (Alzheimeri tõbi, Pick) - esineb tavaliselt kesknärvisüsteemi rakkudes esinevate primaarsete degeneratiivsete reaktsioonide taustal.
- Vaskulaarne dementsus (ateroskleroos, hüpertensioon) - areneb ajuveresoonkonna vereringe patoloogiate tõttu.
- Segatüüpi dementsus - nende arengumehhanism on sarnane nii atroofilise kui ka vaskulaarse dementsusega.
Dementsus areneb sageli patoloogiate tõttu, mis põhjustavad ajurakkude surma või degeneratsiooni (iseseisva haigusena) ja võib avalduda ka haiguse tõsise tüsistusena. Lisaks võivad dementsust põhjustada sellised seisundid nagu kolju trauma, ajukasvajad, alkoholism jne.
Kõigi dementsuse korral on olulised sellised märgid nagu emotsionaalne-tahtlik (pisaratus, apaatia, põhjendamatu agressiivsus jne) ja intellektuaalsed (mõtlemine, kõne, tähelepanu) häired kuni isikliku lagunemiseni.
Vaskulaarne dementsus
Seda tüüpi haigusi seostatakse kognitiivsete funktsioonide kahjustusega, mis on tingitud ebanormaalsest verevoolust ajus. Vaskulaarsele dementsusele on iseloomulik patoloogiliste protsesside pikaajaline areng. Patsient praktiliselt ei märka, et tal areneb ajudementsus. Verevoolu häirete tõttu hakkavad kogema teatud ajukeskused, mis põhjustab ajurakkude surma. Suur hulk neid rakke põhjustab aju talitlushäireid, mis väljenduvad dementsusena.
Põhjused
Insult on üks vaskulaarse dementsuse algpõhjuseid. Ja ja, mis eristavad insulti, jätavad ajurakud ilma õigest toitumisest, mis viib nende surma. Seetõttu on insuldihaigetel eriti suur oht dementsuse tekkeks.
See võib vallandada ka dementsuse. Madala rõhu tõttu väheneb ajuveresoonte kaudu ringleva vere maht (hüperfusioon), mis viib hiljem dementsuseni.
Lisaks võivad dementsust põhjustada ka isheemia, arütmia, diabeet, nakkuslik ja autoimmuunne vaskuliit jne.
Nagu eespool mainitud, võib sageli sellise dementsuse põhjuseks olla. Selle tulemusena areneb järk-järgult välja nn aterosklerootiline dementsus, mida iseloomustab dementsuse osaline staadium – kui patsient suudab mõista, et tal on kognitiivse aktiivsuse häire. See dementsus erineb teistest dementsustest, kliinilise pildi järkjärguline areng, kui patsiendi seisundi episoodilised paranemised ja halvenemine perioodiliselt üksteist asendavad. Aterosklerootilist dementsust iseloomustavad ka pearinglus, kõne- ja nägemishäired, psühhomotoorsete oskuste aeglustumine.
Märgid
Tavaliselt diagnoosib arst vaskulaarset dementsust juhul, kui kognitiivsete funktsioonide häired hakkasid ilmnema pärast kogemust või insulti. Tähelepanu nõrgenemist peetakse ka dementsuse kujunemise eelkuulutajaks. Patsiendid kurdavad, et nad ei suuda keskenduda teatud objektile, keskenduda. Dementsuse iseloomulikeks sümptomiteks peetakse muutusi kõnnakus (jahutamine, kõikumine, "suusatamine", ebakindel kõnnak), hääletämbris ja artikulatsioonis. Harvem esineb neelamishäireid.
Intellektuaalsed protsessid hakkavad toimima aegluubis – ka häiresignaal. Isegi haiguse alguses seisab patsient silmitsi teatud raskustega oma tegevuse korraldamisel ja saadud teabe analüüsimisel. Dementsuse diagnoosimise varases staadiumis tehakse patsiendile spetsiaalne dementsuse test. Seda kasutatakse selleks, et kontrollida, kui kiiresti uuritav konkreetsete ülesannetega toime tuleb.
Muide, vaskulaarset tüüpi dementsusega mälu hälbed pole eriti väljendunud, mida ei saa öelda emotsionaalse tegevussfääri kohta... Statistika kohaselt on umbes kolmandik vaskulaarse dementsusega patsientidest depressioonis. Kõigil patsientidel esineb sagedasi meeleolumuutusi. Nad võivad pisarateni naerda ja äkki hakkavad kibedalt nutma. Patsiendid kannatavad sageli hallutsinatsioonide, epilepsiahoogude all, näitavad apaatsust ümbritseva maailma suhtes, eelistavad und ärkvelolekule. Vaskulaarse dementsuse sümptomiteks on lisaks ülaltoodule žestide ja näoliigutuste vaesumine, see tähendab, et motoorne aktiivsus on häiritud. Patsientidel on urineerimishäired. Dementsust põdeva patsiendi iseloomulik tunnus on ka labasus.
Ravi
Dementsuse raviks ei ole standardset valemit. Iga juhtumit käsitleb spetsialist eraldi. Selle põhjuseks on haigusele eelnevate patogeneetiliste mehhanismide tohutu hulk. Tuleb märkida, et dementsus on täiesti ravimatu, seetõttu on haigusest tingitud häired pöördumatud.
Vaskulaarse dementsuse ja ka teiste dementsuse tüüpide ravi toimub abiga, millel on positiivne mõju ajukoele, parandades nende ainevahetust. Dementsuse ravi hõlmab ka nende haiguste ravi, mis viisid otseselt selle arenguni.
Kognitiivsete protsesside parandamiseks kasutatakse (tserebrolüsiini) ja nootroopseid ravimeid. Kui patsient puutub kokku raskete depressioonivormidega, määratakse koos dementsuse peamise raviga antidepressandid. Ajuinfarktide profülaktikaks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.
Ärge unustage: suitsetamisest ja alkoholist loobumisest, rasvasest ja liiga soolasest toidust peaksite rohkem liikuma. Kaugelearenenud vaskulaarse dementsusega on oodatav eluiga umbes 5 aastat.
Tuleb märkida, et dementsetel inimestel areneb sageli välja selline ebameeldiv omadus nagu labasus Seetõttu peavad lähedased patsiendi eest korralikult hoolitsema. Kui leibkond ei saa sellega hakkama, võite kasutada professionaalse õe teenuseid. Seda ja ka muid haigusega seotud levinud probleeme tasub vaskulaarsele dementsusele pühendatud foorumis arutada nendega, kes on juba silmitsi sarnaste probleemidega.
Video: vaskulaarne dementsus programmis “Ela tervena!”
Seniilne (seniilne) dementsus
Paljud, jälgides eakaid leibkondi, märkavad sageli nende seisundi muutusi, mis on seotud iseloomu, sallimatuse ja unustamisega. Kuskilt ilmub välja vastupandamatu kangekaelsus, selliseid inimesi milleski veenda muutub võimatuks. Selle põhjuseks on aju atroofia, mis on tingitud selle rakkude ulatuslikust surmast vanuse tõttu, st hakkab arenema seniilne dementsus.
Märgid
Esiteks alustab vanem inimene väikesed kõrvalekalded mälus- patsient unustab hiljutised sündmused, kuid mäletab nooruses juhtunut. Haiguse arenedes hakkavad mälust kaduma ka vanad killud. Seniilse dementsuse korral on haiguse tekkeks kaks võimalikku mehhanismi, olenevalt teatud sümptomite esinemisest.
Enamikul seniilse dementsusega eakatel inimestel psühhootilisi seisundeid praktiliselt pole, mis hõlbustab oluliselt nii patsiendi enda kui ka tema lähedaste elu, kuna patsient ei tekita palju probleeme.
Kuid sagedased on ka psühhoosijuhtumid, millega kaasneb une või ümberpööramine. Seda patsientide kategooriat iseloomustavad sellised seniilse dementsuse tunnused nagu hallutsinatsioonid, liigne kahtlus, meeleolu kõikumine pisarvast kiindumusest õiglase vihani, s.t. areneb haiguse globaalne vorm. Psühhoosi võivad vallandada vererõhu muutused (hüpotensioon, hüpertensioon), taseme muutused veres (suhkurtõbi) jne. Seetõttu on oluline kaitsta dementsetest vanuritest kõikvõimalike krooniliste ja viirushaiguste eest.
Ravi
Tervishoiuteenuse osutajad ei soovita dementsuse kodust ravi, olenemata haiguse tõsidusest ja tüübist. Tänapäeval on palju pansionaate, sanatooriume, mille põhifookuses on just selliste patsientide ülalpidamine, kus lisaks korralikule hooldusele hakatakse tegelema ka haiguse raviga. Küsimus on muidugi vastuoluline, kuna koduses keskkonnas on patsiendil palju lihtsam dementsust taluda.
Seniilset tüüpi dementsust ravitakse traditsiooniliste psühhostimulantidega, mis põhinevad nii sünteetilistel kui ka taimsetel komponentidel. Üldiselt väljendub nende toime patsiendi närvisüsteemi kohanemisvõime suurenemises tekkiva füüsilise ja vaimse stressiga.
Mis tahes tüüpi dementsuse ravi kohustuslike ravimitena kasutatakse nootroope, mis parandavad oluliselt kognitiivseid võimeid ja millel on mälu taastav toime. Lisaks kasutatakse ärevuse ja hirmu leevendamiseks tänapäevases ravimteraapias sageli rahusteid.
Kuna haiguse algust seostatakse tõsiste mäluhäiretega, võite kasutada mõningaid rahvapäraseid abinõusid. Näiteks mustikamahl mõjutab positiivselt kõiki mäluga seotud protsesse. Seal on palju ravimtaimi, millel on rahustav ja hüpnootiline toime.
Video: kognitiivne koolitus dementsusega inimestele
Alzheimeri tüüpi dementsus
See on võib-olla tänapäeval kõige levinum dementsuse tüüp. See viitab orgaanilisele dementsusele (dementsussündroomide rühm, mis areneb aju orgaaniliste muutuste taustal, nagu tserebrovaskulaarne haigus, traumaatiline ajukahjustus, seniilne või süüfilise psühhoos). Lisaks on see haigus üsna tihedalt põimunud Lewy kehadega dementsuse tüüpidega (sündroom, mille puhul ajurakkude surm toimub neuronites moodustunud Lewy kehade tõttu), millel on palju ühiseid sümptomeid. Sageli ajavad isegi arstid need patoloogiad segadusse.
Kõige olulisemad dementsuse arengut soodustavad tegurid on:
- Eakas vanus (75-80 aastat vana);
- Naine;
- Pärilik tegur (Alzheimeri tõvega veresugulase esinemine);
- Arteriaalne hüpertensioon;
- Diabeet;
- Ateroskleroos;
- Ülekaalulisus;
- Haigusega seotud.
Alzheimeri tõve dementsuse sümptomid on üldiselt identsed vaskulaarse ja seniilse dementsuse sümptomitega. Need on mäluhäired, algul ununevad hiljutised sündmused ja seejärel faktid elust kauges minevikus. Haiguse käiguga tekivad emotsionaalsed ja tahtehäired: konflikt, pahurus, egotsentrism, kahtlus (seniilne isiksuse ümberstruktureerimine). Dementsussündroomi paljude sümptomite hulgas on ka korratust.
Seejärel tekib patsiendil "kahju" pettekujutelm, kui ta hakkab teisi süüdistama selles, et talt varastati midagi või tahetakse teda tappa jne. Patsiendil tekib iha ahnuse, hulkumise järele. Raske staadiumis neelab patsient täieliku apaatia, ta praktiliselt ei kõnni, ei räägi, ei tunne janu ega nälga.
Kuna see dementsus kuulub totaalse dementsuse hulka, siis valitakse ravi kompleksina, mis hõlmab kaasuvate patoloogiate ravi. Seda tüüpi dementsus klassifitseeritakse progresseeruvaks, see põhjustab patsiendi puude ja seejärel surma. Haiguse algusest surmani ei möödu reeglina rohkem kui kümme aastat.
Video: kuidas vältida Alzheimeri tõve teket?
Epileptiline dementsus
Üsna haruldane haigus tekkiv, tavaliselt taustal või skisofreenia... Tema jaoks on tüüpiline pilt huvide vähesus, patsient ei saa põhiolemust esile tõsta ega midagi üldistada. Sageli iseloomustab skisofreenia epileptilist dementsust liigne suhkrusus, patsient väljendub pidevalt deminutiivsõnadega, ilmneb kättemaksuhimu, fanatismi, nördimist ja edev jumalakartus.
Alkohoolne dementsus
Seda tüüpi dementsussündroom moodustub pikaajalise alkoholitoksilise toime tõttu ajule (üle 1,5-2 aastakümne). Lisaks mängivad arengumehhanismis olulist rolli sellised tegurid nagu maksakahjustused ja vaskulaarsüsteemi häired. Uuringuandmetel on patsiendil alkoholismi viimases staadiumis patoloogilised muutused ajupiirkonnas, mis on olemuselt atroofilised, mis väliselt väljendub isiksuse degradeerumisena. Alkohoolne dementsus võib taanduda, kui patsient keeldub täielikult alkoholi joomisest.
Frontotemporaalne dementsus
See preseniilne dementsus, mida sageli nimetatakse Picki haiguseks, hõlmab degeneratiivseid kõrvalekaldeid, mis mõjutavad aju temporaalset ja otsmist. Pooltel juhtudel areneb frontotemporaalne dementsus geneetilise teguri tõttu. Haiguse algust iseloomustavad emotsionaalsed ja käitumuslikud muutused: passiivsus ja ühiskonnast eraldatus, vaikimine ja apaatia, sündsuse ja seksuaalse promiskuiteedi eiramine, buliimia ja uriinipidamatus.
Sellised ravimid nagu memantiin (akatinool) on sellise dementsuse ravis osutunud tõhusaks. Sellised patsiendid ei ela rohkem kui tosin aastat, surevad liikumatusest või urogenitaal- ja kopsuinfektsioonide paralleelsest arengust.
Dementsus lastel
Oleme käsitlenud dementsuse liike, mis mõjutavad ainult täiskasvanud elanikkonda. Kuid on patoloogiaid, mis arenevad peamiselt lastel (Lafori, Niemann-Picki haigused jne).
Lapseea dementsus jaguneb tavaliselt järgmisteks osadeks:
Laste dementsus võib olla teatud psüühikahäire, näiteks skisofreenia või vaimse alaarengu tunnuseks. Sümptomid ilmnevad varakult: lapse võime midagi meelde jätta, kaob järsult, vaimsed võimed langevad.
Lapseea dementsuse ravi põhineb dementsuse alguse põhjustanud haiguse ravimisel, samuti patoloogia üldisest käigust. Igal juhul toimub dementsuse ravi rakuliste ainete abil ja ainevahetusega.
Igat tüüpi dementsuse korral peaksid lähedased, sugulased ja leibkonnaliikmed patsienti mõistvalt kohtlema. Tema pole ju süüdi, et ta vahel ebaadekvaatseid asju teeb, seda teeb haigus. Me ise peaksime mõtlema ennetusmeetmetele, et haigus meid edaspidi ei tabaks. Selleks tuleks rohkem liikuda, suhelda, lugeda, ennast harida. Kõndimine enne magamaminekut ja aktiivne puhkus, halbadest harjumustest loobumine on dementsuseta vanaduse võti.
NSV Liidu ARSTITEADUSTE AKADEEMIA ÜLELIIDU VAIMSE TERVISE TEADUSKESKUS
Käsikirjana UDK 616.895.8-093
SUKIASYAN Samvel Grantovitš
Aterosklerootiline dementsus (KLIINILINE TOMOGRAAFILINE UURING)
Moskva-1987
Tööd viidi läbi VNTsPZ AMS NSVL-is
(Direktori kohusetäitja – NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, professor R.A. Najarov)
TEADUSLIKUD DIREKTOR -
Meditsiiniteaduste doktor V.A. Kontsevoy
TEADUSKONSULTANT -
Meditsiiniteaduste doktor S. B. Vavilov
AMETLIK VASTANE:
Meditsiiniteaduste doktor S.I. Gavrilova
Meditsiiniteaduste doktor, professor M.A. Tsivilko
JUHTASUTUS - Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituut, RSFSRi tervishoiuministeerium
Kaitsmine toimub 16. novembril 1987 kell 13 NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia VNTsPZ (nõukogu kood D 001.30.01) erialanõukogu koosolekul aadressil Moskva, Kashirskoe shosse, 34.
Teadussekretär
spetsialiseeritud nõukogu
Meditsiiniteaduste kandidaat T.M. Loseva
TÖÖ ÜLDKIRJELDUS
Töö asjakohasus.
Purustatud tserebraalne ateroskleroos ja aterosklerootiline dementsus, vaatamata suurele arvule uuringutele, on tänapäeval endiselt gerontopsühhiaatria üks olulisemaid. Selle probleemi kesksed aspektid, mis määrasid selle arengu, olid selle uurimise kliiniline, psühhopatoloogiline ja morfoloogiline lähenemisviis.
Viimastel aastatel on huvi aterosklerootilise dementsuse uurimise vastu märkimisväärselt suurenenud. Seda soodustasid ennekõike demograafilise olukorra muutused: vanemaealiste ja seniilsete inimeste arvu kasv kogu elanikkonnas, mis loomulikult tõi kaasa selles vanuserühmas vaimuhaigete, sh dementsuse, arvu kasvu. Arvestades rahvastiku vananemise tendentsi jätkumist, suureneb selle probleemi aktuaalsus lähitulevikus veelgi.
Vaskulaarse geneesi psüühikahäiretega patsiendid moodustavad märkimisväärse osa eakate ja seniilsete inimeste hulgas, kes S.I. Gavrilova (1977) andmetel ulatuvad 7,4% -ni. Vaskulaarse (aterosklerootilise) geneesiga dementsust tuvastatakse kõigi hilise vanusega dementsuse tüüpide hulgas 10–39% (MG Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. jt 1982; Danielczyk W., 1983). Sulkava R. et al., 1985 jt).
Huvi kasv aterosklerootilise dementsuse probleemi vastu on tingitud ka uue instrumentaaluuringute meetodi - kompuutertomograafia (CT) - väljatöötamisest ja kasutuselevõtust meditsiinipraktikas, mis tõstab oluliselt diagnoosimise taset ja võimaldab põhjalikumalt uurida. aterosklerootilise dementsuse natomorfoloogilisest alusest.
Nagu teate, on aterosklerootilise dementsuse mõiste alates 70ndatest muutunud laialt levinud, pidades selle peamiseks patogeneetiliseks teguriks hulgi ajuinfarkti – nn multiinfarktilise dementsuse mõistet (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 ja jne), on kliinilised ja tomograafilised uuringud selles osas väga olulised. Seda tüüpi uuringuid viisid läbi mitmed välisautorid (Ladurner G. et al. 1981, 1982, 1982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 jne). Kuid nende töös pöörati põhitähelepanu dementsuse tomograafilistele tunnustele, samas ei võetud piisavalt arvesse selle kliinilisi aspekte.
Lõpetuseks, aterosklerootilise dementsuse uurimise olulisuse dikteerivad viimastel aastatel ilmnenud uued ravivõimalused ajuveresoonkonnahaiguste, insultide ravis ja ennetamises (valdavalt tserebraalse toimega vaskulaarsed ravimid, nootroopsed ravimid jne).
Seega omandab aterosklerootilise dementsuse probleem praegu nii teoreetilises kui ka praktilises mõttes suurt tähtsust.
Uuringu eesmärk.
Käesoleva töö eesmärgiks on tuvastada kliinilised ja morfoloogilised (tomograafilised) seosed ajuateroskleroosi korral, mis tekib dementsuse tekkega; nende tähtsuse hindamine aterosklerootilise dementsuse patogeneesi ja diagnoosimise mõistmisel; diferentseeritud teraapia põhimõtete väljatöötamine.
Uurimise eesmärgid.
Vastavalt töö määratud eesmärgile püstitati järgmised ülesanded:
I. Aterosklerootilise dementsuse kliinilise ja psühhopatoloogilise süstemaatika väljatöötamine, mis on piisav kliiniliste ja morfoloogiliste seoste loomiseks.
2. Tserebraalse ateroskleroosi kliinilise dünaamika uurimine, lähtudes dementsuse tekkest.
3. Aju struktuursete muutuste uurimine aterosklerootilise dementsuse korral, mis on tuvastatud kompuutertomograafia meetodil; kliiniliste ja tomograafiliste korrelatsioonide läbiviimine.
4. Aterosklerootilise dementsusega patsientide raviküsimuste uurimine.
Töö teaduslik uudsus.
Vene psühhiaatrias viidi esmakordselt läbi aterosklerootilise dementsuse kliiniline ja psühhopatoloogiline uuring CT-meetodi samaaegse kasutamisega. Aterosklerootilise dementsuse taksonoomia töötati välja selle kliiniliste ja psühhopatoloogiliste tüüpide jaotamisel, võttes arvesse aju CT andmeid. Kirjeldatakse aju morfoloogiliste muutuste tomograafilisi tunnuseid, mis on iseloomulikud aterosklerootilisele dementsusele. Esile tõstetakse selliste märkide komplektid, mis on eelistatavad erinevat tüüpi dementsuse korral.
Töö praktiline tähendus.
Esiletõstetud tomograafilised muutused ajus aterosklerootilise dementsuse korral, mis on selle nosoloogiliseks diagnoosimiseks hädavajalikud. Välja on töötatud hilisemas eas aterosklerootilise dementsuse diferentseeritud farmakoteraapia põhimõtted. Töö viidi ellu Moskva Proletarski rajooni IND-s nr 10.
Uurimistulemuste avaldamine.
Uurimismaterjalide põhjal on avaldatud 4 tööd, mille loetelu on toodud referaadi lõpus. Uuringu tulemustest teatati sümpoosionil "Gemeneuriin – kliinilised, farmakokineetilised aspektid ja toimemehhanismid" (1985) ja NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia VNTSPZ Kliinilise Psühhiaatria Uurimisinstituudi konverentsil (1987).
Töö maht ja struktuur.
Lõputöö koosneb sissejuhatusest, 5 peatükist (Kirjanduse ülevaade; Uurimismeetodid ja kliinilise materjali üldised omadused; Aterosklerootilise dementsuse kliinilised aspektid; Kliinilise materjali kompuutertomograafia; Aterosklerootilise dementsusega patsientide ravi), järeldustest ja järeldustest. Kirjanduse register sisaldab 220 bibliograafilist viidet (112 teost kodumaistelt ja 108 teost välisautoritelt).
UURIMISE MATERJALI JA MEETODITE OMADUSED.
Aterosklerootilise dementsuse probleemi uurimisel kasutati uut kliinilist ja tomograafilist lähenemist.
Uuringus osales 61 aterosklerootilise dementsusega patsienti, keda raviti NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Ülevenemaalise Kliinilise Psühhiaatria Teadusliku Keskuse Kliinilise Psühhiaatria Uurimisinstituudis ja NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Neuroloogia Uurimisinstituudis. Uuringus osalesid patsiendid, kelle haiguse kliinilises pildis olid esiplaanil püsivad dementsuse sümptomid, mille raskusaste varieerus suhteliselt kergetest kuni raskete vormideni. Uuriti juhtumeid, kus dementsuse nähtusi tuvastati vähemalt 6 kuud. Somaatilise patoloogia ja neuroloogiliste häirete ilmingud uuritud patsientide rühmas olid suhteliselt kerged ja õiglaselt kompenseeritud. Uuringusse ei kaasatud psühhofüüsilise marasmi staadiumis aju ateroskleroosiga patsiente.
Kliinilise psühhopatoloogilise meetodi abil uuriti dementsuse psühhopatoloogiliste ilmingute olemust, struktuuri ja häirete sügavust. Viidi läbi patsientide täielik somatoneuroloogiline uuring (terapeutiline, neuroloogiline, oftalmoloogiline jne).
Aju kompuutertomograafia
viidi läbi Neuroloogia Uurimisinstituudi kompuutertomograafia laboris CT-I0I0 (EMI, Inglismaa) ja CPT-I000M (NSVL) seadmetel. Aju tomogrammide analüüsi, ilmnenud muutuste kirjeldamise ja kvalifitseerimise viisid läbi sama labori töötajad. Tomogrammide hindamise metoodika seisnes ajulõigu taseme määramises anatoomiliste struktuuride tuvastamise põhjal vastavalt uuringu kindlaksmääratud tasapindadele, tuvastades tomograafilised nähtused, mis annavad teavet patoloogiliste muutuste olemuse kohta. aju (NV Vereshchagin et al., 1986) ... Need nähtused hõlmavad ajuaine tiheduse vähenemist (fokaalne ja difuusne) ja tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemist, mis on vastavalt ülekantud ajuvereringe häirete tomograafilised tunnused ja aju mahu vähenemine, vesipea.
Saadud kliinilisi ja CT andmeid töödeldi arvutis EC-1011 vastavalt NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia VNNPZ Kliinilise Psühhiaatria Uurimise Instituudi matemaatilise analüüsi laboris välja töötatud programmile vastavalt Pearsoni kriteeriumidele.
Uuritud patsientide hulgas oli 46 meest ja 15 naist vanuses 50-85 aastat. Keskmine vanus oli 66,85 ± 1,3 aastat. 32 patsienti olid vanuses 50-69 aastat ning vanuses 29-70 aastat ja vanemad.
49 patsiendil kombineeriti aju ateroskleroosi arteriaalse hüpertensiooniga. Vanuserühmas 70 aastat ja vanemad tuvastati arteriaalset hüpertensiooni harvemini (18 juhtu, 62,1% kui vanuserühmas 50-69 aastat (31 juhtu, 96,6%). Koos arteriaalse hüpertensiooniga diagnoositi 41 patsiendil ka muid -matoloogilise patoloogia tüübid (krooniline bronhiit, pneumoskleroos, suhkurtõbi jne.) Somaatilise patoloogia esinemissagedus suurenes
patsientide vanuse tõstmine. 50-69-aastastel oli see 46,9% ja 70-aastastel ja vanematel - 89,7%. Kõigi patsientide neuroloogiline seisund näitas kroonilise "aju-veresoonkonna puudulikkuse tunnuseid, aju hemodünaamika ülekantud häirete jääknähtusid.
49 patsiendil täheldati koos dementsuse nähtustega erineva raskusastmega eksogeense orgaanilise ja endovormi tüüpi psühhootilisi häireid.
Aju ateroskleroosi kliiniliste ilmingute kestus patsientide uuringu ajal oli 1 aasta kuni 33 aastat. Samal ajal ulatus see 41 patsiendil 15 aastani ja 20 patsiendil üle 15 aasta. Dementsuse kestus uuringu ajal jäi vahemikku 6 kuud kuni 9 aastat. 49 patsiendil ulatus dementsuse kestus 4 aastani, 12 patsiendil üle 4 aasta.
UURINGU TULEMUSED
Aterosklerootilise dementsuse tunnuste kliiniline ja psühhopatoloogiline uuring näitas, et kõigil patsientidel ilmnesid koos orgaanilisele dementsusele iseloomulike häiretega (intellektuaalne-mnestiline ja emotsionaalne-tahteline jne) ka aterosklerootilisele dementsusele iseloomulikud tunnused. Tuvastati kolm kardinaalset tunnust, mis määravad aterosklerootilise dementsuse nosoloogilise spetsiifilisuse - asteenia, jäikus ja patsientide seisundi kõikumised.
Asteenia väljendus vaimse ja füüsilise nõrkuse, kurnatusena ning sellega kaasnes ohtralt "veresoonkonna" kaebusi. Jäikust iseloomustas erineva raskusastmega väljendunud psühhomotoorne torpidus koos jäikuse, viskoossuse, stereotüüpidega jne. e. Patsientide seisundi kõikumised ilmnesid käitumise, kõne, mõtlemise häire episoodidena, mis mõnikord ulatusid segadusse. Selliste häirete kestuse järgi eristati makro- ja mikrovõnkumisi. Täheldatud tunnused andsid aterosklerootilise dementsuse kliinilistele ilmingutele iseloomuliku teravuse ja dünaamilisuse.
Aterosklerootilise geneesiga dementsuse tüpoloogiline diferentseerumine põhjustab teatud raskusi. Meie tähelepanekute analüüs näitas, et dementsuse kliiniliste sortide tuvastamine lünklikkuse põhjal on ebapiisav, kuna lünklikkus peegeldab ainult üht aterosklerootilise dementsuse arenguetappi, mis omandab arenedes globaalsuse iseloomu. Käesolevas uuringus viidi süstemaatika läbi kahe põhimõtte alusel: sündroomi ja tõsiduse hindamine. Sündromoloogilise süstematiseerimisprintsiibi alusel tuvastati 4 dementsuse tüüpi.
Aterosklerootilise dementsuse üldist orgaanilist tüüpi (18 vaatlust, 29,5%) iseloomustasid suhteliselt kerge intellektuaalne-mnestiline langus, pinnapealsed emotsionaalsed-tahte- ja isiksusehäired. Märgiti väliste käitumisvormide, oskuste, haigustunde säilimist.
Torpid tüüpi dementsust (15 vaatlust, 24,6%) iseloomustas psühhomotoorse aktiivsuse märkimisväärselt väljendunud aeglustumine koos suhteliselt madalate intellektuaal-mnestiliste häiretega. Torpida dementsuse tüübi tunnuseks olid afektiivsed häired, mis väljendusid lühiajaliste vägivaldse nutuhoogudena, harva ka naeruna depressiivse meeleolu taustal.
Aterosklerootilise dementsuse pseudoparalüütiline tüüp (12 vaatlust, 19,7%) väljendus kriitika märgatavas vähenemises, isiksuse muutustes koos suhteliselt madalate mnestiliste häiretega. Tähelepanu juhiti nähtustele anosognoosia, tuttavlikkus, taktitundetus, kalduvus lamedale huumorile muretu, enesega rahuloleva, kohati eufoorilise meeleolu taustal.
Amnestiline tüüp. Amnestiline dementsus tuvastati iseseisva aterosklerootilise dementsuse tüübina, hoolimata tõsiasjast, et mäluhäired esinesid mis tahes muud tüüpi dementsuse korral. Nendel juhtudel domineerisid mäluhäired järsult võrreldes teiste patsientide seisundit moodustavate häiretega ja olid nende sügavuses märkimisväärselt väljendunud. Amnestilise sündroomi struktuur koosnes fikseeritud amneesia elementidest, amnestilisest desorientatsioonist, kronoloogilise dateerimise rikkumistest, retro- ja anterograadsest amneesiast, amnestilisest afaasiast jne.
Seega, kui dementsuse struktuuris eristati torpiidne, pseudoparalüütiline ja amnestiline tüüp ühe märgi rõhutamise alusel, siis üldist orgaanilist tüüpi iseloomustas vaimse tegevuse erinevate aspektide suhteliselt ühtlane lüüasaamine.
Sõltuvalt kliiniliste häirete raskusastmest (intellektuaalsed ja mnestilised funktsioonid, säilinud teadmiste ja oskuste hulk, kohanemisvõimalused jne) määrati kindlaks kaks dementsuse raskusastet.
Dementsuse I raskusaste (31 vaatlust, 50,8%) hõlmas juhtumeid, kus hiljutiste ja praeguste sündmuste, kuupäevade, nimede mälu veidi nõrgenenud, kuid piisava aja- ja kohaorientatsiooniga; kriitika ja spontaansuse väljendamata vähenemine, paljude oskuste säilimine, psühhomotoorse alaarengu väikesed nähtused. Dementsuse 11. raskusaste (30 vaatlust, 49,2%) hõlmas juhtumeid, kus esines väljendunud mälu nõrgenemine, desorientatsioon ajas ja mõnikord ka kohas, vähenenud kriitika, spontaansus, paljude oskuste kadumine jne.
Haiguse dünaamika uurimine tervikuna näitas, et dementsuse teke uuritud patsientidel toimus aju ateroskleroosi progresseeruva arengu taustal. Tuvastati kolm haiguse kulgu varianti: mitteinsult, insult ja segatud.
Insuldivaba tüüpi haiguse kulgu täheldati 23 patsiendil (37,8%. Seda iseloomustas pseudoneurasteeniliste häirete aeglane sagenemine, järgnev selgete orgaaniliste isiksusemuutuste tunnuste ilmnemine ja seejärel dementsuse areng.Dünaamikas). haiguse ägenemise perioodid ja kliiniliste ilmingute nõrgenemine) protsessi.
Aju ateroskleroosi kulgemise insuldi tüüp avastati 14 patsiendil (22,9%). Seda tüüpi ravi käigus tekkis dementsus ilma aeglaselt kasvavate psühhoorgaaniliste häireteta ja tekkis kiiresti pärast ajuvereringe ägedat häiret.
Haiguse kulgu segatüüp tuvastati 24 patsiendil (39,3 / 0. Seda tüüpi ravikuur sisaldas aju ateroskleroosi kulgu nii insuldita kui ka insuldi tüübile iseloomulikke tunnuseid. Haigust iseloomustas järkjärguline ägenemine pseudoneurasteenilised ja psühhoorgaanilised häired, mis olid katkestatud kliiniliselt rasked ajuvereringe häired.
Käesolevas uuringus pöörati erilist tähelepanu mitmete tegurite, nagu vanus ja arteriaalne hüpertensioon, dementsuse kliinilistele ilmingutele avalduva mõju uurimisele.
Kliiniliste vaatluste võrdlev vanuseanalüüs, samuti nende uuring sõltuvalt vaskulaarse protsessi olemusest
näitas, et tuvastatud kliiniliste dementsuse tüüpide moodustumine ja raskusaste peegeldavad suures osas nii üldisi vanusemustreid kui ka arteriaalse hüpertensiooni olemasolu või puudumist.
Aterosklerootilise dementsuse amnestiline tüüp korreleerus oluliselt patsientide hilisema vanusega (70-aastased ja vanemad). See moodustati sagedamini aju ateroskleroosi hüpertensiivsete vormide korral. Vahepeal täheldati pseudoparalüütilist tüüpi dementsuse tekkimist peamiselt 50–69-aastastel arteriaalse hüpertensiooni esinemisel. Torpid dementsuse tüüp, nagu pseudoparalüütiline, kujunes välja vanuses 50-69 aastat (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Lisaks näitas meie uuring mitmeid vanuse ja vaskulaarse protsessi olemusega seotud mustreid (arteriaalse hüpertensiooni olemasolu või puudumine). Eelkõige domineeris vanuses 50–69 eluaastat ja arteriaalse hüpertensiooni esinemisel insult ja haiguse segavariandid, mida iseloomustas äge ja äge kulg. Vanuse suurenedes (70-aastased ja vanemad) ilmnes tendents kliiniliselt insuldivaba kulgemise poole. Nendel juhtudel kulges haigus vähem ägedalt, säilitades aju ateroskleroosile iseloomuliku dünaamika, mis väljendub vaskulaarse protsessi aktiivsuse ägenemise ja nõrgenemise perioodides.
Meie patsientide rühma CT-uuring näitas, et aterosklerootilist dementsust iseloomustavad mitmed tomograafilised tunnused. Nende hulka kuuluvad 1) ajuaine tiheduse vähenemine, mis väljendub väljajoonistunud koldetena ja/või ajutiheduse hajus vähenemine ning 2) tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine ühtlase lokaalsena. või aju vatsakeste ja subarahnoidsete ruumide asümmeetriline laienemine.
Aterosklerootilise dementsuse kõige olulisemate tomograafiliste tunnuste hulgas on madala tihedusega kolded ja tiheduse hajus vähenemine, mis on tingitud varasematest ajuvereringe häiretest. Kõige sagedamini (51 vaatlust, 83,6%) tuvastati madala tihedusega koldeid (infarktid), mis enamikul juhtudel (36 juhtu, 70,6%) olid mitmekordsed (2 või enam koldet). Ligikaudu sama sagedusega tuvastati need ühelt või mõlemalt poolt. Enamikul patsientidest olid madala tihedusega fookused paiknenud valdavalt vasakul poolkeral (24 vaatlust, 47,1%) ja 17 patsiendil (33,3%) valdavalt parempoolkera; 10 juhul (19,6%) oli võrdselt sageli kahjustatud vasak ja parem ajupoolkera. Eraldatud kortikaalseid kahjustusi täheldati mõnevõrra sagedamini (26 vaatlust, 51,0%) temporaal-, parietaal-, otsmiku- ja harvem kuklasagaras; 21 patsiendil (41,2%) olid kombineeritud kortikaalsed-subkortikaalsed kahjustused.
Teine oluline aterosklerootilise dementsuse puhul tuvastatud tomograafiline nähtus on ajutiheduse hajus vähenemine (entsefalopaatia). Seda märki täheldati 24 patsiendil (39,3%) aju sügavates osades külgvatsakeste ümber ja poolovaalsetes keskustes. Enamikul neist juhtudest (17 vaatlust, 70,8%) kombineeriti näidatud difuusne tiheduse vähenemine ajuinfarktidega.
Enamikul aterosklerootilise dementsusega patsientidest ilmnes sageli ka tserebrospinaalvedeliku ühtlane laienemine. Seda täheldati 53 patsiendil (86,9%). Kõige sagedamini avaldus tserebrospinaalvedeliku patoloogia ajupoolkerade ja vatsakeste subarahnoidsete ruumide samaaegsel laienemisel (37 vaatlust, 69,8%). Isoleeritud muutusi vatsakeste süsteemi ja subarahnoidsete ruumide mahus täheldati harvemini (16 juhtu, 30,2%).
Lõpuks näitasid tomogrammid 23 patsiendil (37,7%) ajupoolkerade subarahnoidsete ruumide lokaalset asümmeetrilist laienemist - sagedamini otsmiku- ja oimusagarates, harvemini parietaalsagaras. Ventrikulaarsüsteemi lokaalne laienemine ilmnes ainult külgvatsakeste muutustes.
Seega iseloomustas valdavat enamust aterosklerootilise dementsusega patsiente (52 vaatlust, 85,3%) erinevate tomograafiliste tunnuste kombinatsioon – muutused ajuaine tiheduses ja tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine. Kuid samal ajal on võimalikud ka juhtumid (8 vaatlust, 13,1%) üksikute ajustruktuuride muutustega.
Mis puudutab morfoloogiliste (tomograafiliste) muutuste spetsiifilisust erinevat tüüpi dementsuse korral, siis tuleb märkida, et ei leitud üksikuid morfoloogilisi tunnuseid, mis oleksid tüüpilised igale dementsuse tüübile. Siiski tuvastati teatud komplekt neist, eelistatavalt iga dementsuse tüübi jaoks.
Üldise orgaanilise dementsuse tüübi tomograafilist pilti iseloomustas üksikute ja ühepoolsete madala tihedusega koldete ülekaal, mis mõjutasid vasakut poolkera aju temporaalses, parietaal- ja kuklasagaras. Ligikaudu sama sagedusega tuvastati aju vatsakeste ja subarahnoidsete ruumide lokaalsed asümmeetrilised suurenemised.
Torpida dementsuse korral olid ülekaalus mitmed kahepoolsed madala tihedusega kolded. Sagedamini leiti selliseid koldeid vasakul. Suhteliselt suurem kahjustuste esinemissagedus avastati subkortikaalsetes piirkondades ning kortikaalsetest piirkondadest peamiselt oimusagarates ja parietaalsagaras. Aju ventrikulaarse süsteemi lokaalne asümmeetria oli sagedane leid.
Pseudoparalüütilist tüüpi dementsuse tomograafilist pilti iseloomustas mitmete kahepoolsete fookuste ülekaal, mis paiknesid otsmikusagara ajukoores, harvemini oimusagaras ja kuklasagaras. Samuti esines ajupoolkerade subarahnoidsete ruumide lokaalne asümmeetriline laienemine. Seega iseloomustas torpiid ja pseudoparalüütilisi dementsuse tüüpe madala tihedusega fookuste eelistatud lokaliseerimine teatud ajustruktuurides.
Amnestilist tüüpi aterosklerootilise dementsusega patsientide tomogrammi iseloomustas mitmete kahepoolsete madala tihedusega fookuste olemasolu, mis paiknesid peamiselt paremal, mis tahes ajusagara ajukoores ja subkorteksis. Sageli tuvastati lokaalseid asümmeetrilisi muutusi vatsakeste süsteemis.
Mis puudutab dementsuse raskusastmest sõltuvaid kliinilisi ja tomograafilisi seoseid, siis tuvastati korrelatsioonid dementsuse raskusastme ja aju patoloogiliste muutuste raskusastme vahel. Kui võrrelda 1. ja 2. raskusastmega dementsust tomograafiliste tunnuste järgi, ilmnes raskemate dementsuse vormide puhul madala tihedusega koldeid esinevate juhtude oluline sagenemine; ilmnes kalduvus madala tihedusega fookuste arvu suurenemisele, ajupoolkerade kahepoolsete kahjustuste suurenemisele ja fookuste valdavale lokaliseerimisele paremas poolkeras; kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride samaaegne kahjustus; fookuste sagedasem lokaliseerimine otsmikusagarates; ajutiheduse hajusate muutuste ülekaalule.
CT andmete uurimine sõltuvalt aju ateroskleroosi kulgemise variantidest näitas, et vaatamata kulgemise tüüpide erinevusele oli tomograafiline pilt üldiselt identne.
Madala tihedusega koldeid tuvastati ligikaudu sama sagedusega (78,6%, 87,05%, 83,3%) sõltumata haiguse kulgemisest. See viitas sellele, et isegi insuldivaba haiguse tüübiga patsientidel esines ajuveresoonkonna õnnetusi, mis aga ei väljendunud veresoonte episoodidena, s.o. olid kliiniliselt "tummid", kuid viisid fokaalse ja difuusse ajupatoloogiani. Seega leiti, et peaaju ateroskleroosi dünaamikas ja aterosklerootilise dementsuse tekkes on valdaval enamusel juhtudest määrava tähtsusega ajuinfarktide esinemine.
Uuringus pöörati erilist tähelepanu aterosklerootilise dementsuse kliiniliste ilmingute mõningaid mustreid ja suundumusi kajastavate tomograafiliste tunnuste uurimisele. KT andmete analüüs vanuselises võrdluses näitas, et 70-aastastel ja vanematel oli tendents ühekordsete ühepoolsete ajuinfarkti juhtude sagenemiseks, mis lokaliseeriti sagedamini vasakul; selles vanuses tuvastati hajusad muutused ajutiheduses ligikaudu 2 korda harvemini. Saadud andmed näitavad, et dementsuse teke vanuses 50-69 aastat toimub mitmete, rohkem väljendunud hävitavate muutustega ajus. Kui 70-aastaselt ja vanemad, siis dementsus areneb isegi üksikute vähenenud tihedusega koldete olemasolul.
CT andmete ja vaskulaarse protsessi olemuse vahelise seose analüüs ei näidanud olulisi erinevusi arteriaalse hüpertensiooniga ja ilma selleta. Ainsaks erandiks olid mõned
arteriaalse hüpertensiooni korral esinevad difuussed tiheduse muutused.
Spetsiaalne osa tööst oli pühendatud aterosklerootilise dementsusega patsientide ravile. Kuna vaskulaarse geneesi dementsus areneb reeglina generaliseerunud ateroskleroosi taustal koos sellele omaste hemodünaamiliste ja somatoneuroloogiliste häiretega, viidi selliste patsientide ravi läbi terviklikult kolmes põhisuunas. Kõigepealt kasutati ravimite rühma, mis mõjutas ajuveresoonkonna häirete ja dementsuse ilmingute (ägedad ja mööduvad ajuvereringe häired, veresoonte kriisid, angiospasmid, emboolia jm) patogeneetilisi mehhanisme, s.o. niinimetatud patogeneetiline ravi. Koos sellega hõlmas kompleksteraapia rahaliste vahendite kasutamist, mille eesmärk oli kompenseerida ja ennetada mitmesuguseid üldise ateroskleroosi ja teiste haigustega seoses tekkivaid somatoneuroloogilisi tüsistusi (üldine somaatiline teraapia). Lõpuks kasutati ravimeid, mis mõjutavad produktiivseid psühhootilisi häireid aterosklerootilise dementsusega patsientidel (sündromoloogiline ravi).
Samas on vaskulaarse päritoluga dementsusega patsientide ravi seotud kõrge tüsistuste riskiga, eriti vanemas vanuserühmas, mis eeldas loomulikult hoolikat lähenemist ravimite valikule, annuste valikule ja ravile. ravikuuri kestuse määramine.
Ravimite kasutamise analüüs võimaldas välja selgitada peamised ravimirühmad ja välja tuua need, mis on selle patsientide kontingendi raviks kõige tõhusamad. Tserebrovaskulaarsete häirete ja dementsuse ilmingute mõjutamisel osutus kõige tõhusamaks vasoaktiivsete ja metaboolsete ainete kasutamine. Piratsetaam (1200
mg / päevas), aminalon (500 mg / päevas), cavinton (15 mg / päevas), tren-tal (300 mg / päevas), tsinnarisiin (75 mg / päevas) jne. Kasutatavate ravimite keskmised annused reeglina olid keskealistele ja eakatele inimestele vastuvõetavate annuste vahemikus. Enamikul juhtudel oli ravikuuri kestus kuni 1 kuu. Üldsomaatilise toimega ravimite rühma kuulusid hüpotensiivsed (adelfaan, klonidiin), koronaarsed (kurantiil, nitrong), analeptikumid (sulfokamfokaiin, kordiamiin), glükosiidid (isolaniid, digoksiin), vitamiinid (rühm B) jne. Nende annused ravimid ja ravi kestus määrati individuaalselt ja jäid kirjanduses soovitatud vahemikku hilises eas inimestele. Produktiivsete psühhootiliste häirete raviks on kasutatud erinevaid psühhotroopseid ravimeid. Nende häirete ravi taktika määrati juhtiva sündroomi tüübi järgi.
Eksogeense orgaanilise struktuuriga psühhooside ravi viidi läbi peamiselt kardiotooniliste ravimite ja trankvilisaatorite kombinatsiooniga (radedorm 5-10 mg / päevas, seduxen 10 mg / päevas). Kui viimane osutus ebaefektiivseks, kasutati "kerge" toimega neuroleptikume (kloorprotikseen 30-60 mg / päevas, propasiin 50 mg / päevas). Geneurin (300-600 mg öö kohta) avaldas positiivset mõju aterosklerootilise segasuse seisundite korral.
Psühhooside ravi taktika, mille kliinilise pildi määrasid endovormi struktuuri häired, määrasid sündroomide struktuurilised iseärasused. Nende psühhooside raviks kasutati ennekõike "pehmeid" antipsühhootikume (teralen kuni 10 mg / päevas, sonapax 20 mg / päevas), mis positiivse toime puudumisel asendati tugevamate antipsühhootikumidega (eaperasiin). 5-8 mg / päevas). Ärevus-hüpohondriaalse ärevushäiretega depressiivsete häirete hallutsinatoorsete-deluusiooniliste psühhooside esinemise korral
rikkumiste korral kasutati väikeseid antidepressantide annuseid (amitriptüliin 12,5 mg / päevas) koos neuroleptikumidega (sonapax 20 mg / päevas, eglonil 100 mg / päevas).
Kõige keerulisema struktuuriga psühhooside ravi viidi läbi, võttes arvesse eksogeensete orgaaniliste ja endoformsete sündroomide sündroomi tunnuseid. Kasutasime antipsühhootilise ja rahustava toimega ravimeid (propasiin 25-75 mg / päevas, teralen 12,5 mg / päevas). Mõnikord kasutati tugevaid antipsühhootikume väikestes annustes (haloperidool 1–2 mg päevas).
Seega võib meie kogemused produktiivsete psühhootiliste häirete ravis aterosklerootilise dementsuse taustal kokku võtta järgmiselt: psühhootilise häire raskusaste; 2) Produktiivsete psühhootiliste häirete raviks on soovitatav esmalt kasutada "pehmeid" neuroleptikume ja tümoleptilisi ravimeid, millel on kerge psühhotroopne toime. Ainult siis, kui viimased on ebaefektiivsed, tuleks kasutada tugevamaid ravimeid; 3) Nende ravimite kasutamine on soovitav kombineerida metaboolsete (nootroopsete), kardiovaskulaarsete ja taastavate ravimite samaaegse määramisega; 4) Produktiivsete psühhootiliste häirete ravi tuleks läbi viia minimaalsete lubatud annuste ja lühikeste kuuridega. Ravimite optimaalsete annuste määramine ja ravikuuri kestus sõltub ravimi individuaalsest taluvusest. ...
järeldused
1. 61 aterosklerootilise dementsusega patsiendi tervikliku kliinilise ja tomograafilise uuringu põhjal on selliste uuringute tõhusus diagnoosimisel, kliinilise ja psühhopatoloogilise süstemaatika ning kliiniliste ja morfoloogiliste seoste uurimine, sealhulgas aterosklerootilise dementsuse erinevad parameetrid: sündroomi tüüp; raskusaste, kulgu iseloomustab aju ateroskleroos.
2. Aterosklerootilist dementsust iseloomustavad üldiselt järgmised tomograafilised nähud: a) ajuaine tiheduse vähenemine ja b) selle tserebrospinaalvedeliku ruumide (ajupoolkerade ja väikeaju ning vatsakeste süsteemi subarahnoidsed ruumid) laienemine.
2.1. Aju aine tiheduse vähenemine on aterosklerootilise dementsuse kõige patognoomilisem tomograafiline tunnus. Kõige sagedamini esineb see madala tihedusega fookuste kujul (näitab eelnevaid lööke), enamikul juhtudel on kolded mitmekordsed ja kahepoolsed; harvemini ilmneb tiheduse vähenemine ajutiheduse hajusa vähenemise kujul (näitab neurotsirkulatsiooni entsefalopaatiast), sagedamini külgvatsakeste piirkonnas.
2.2. Tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine on aterosklerootilise dementsuse tavaline, kuid mitte spetsiifiline sümptom. Enamikul patsientidest iseloomustab seda ajupoolkerade ja vatsakeste süsteemi subarahnoidsete ruumide ühtlane laienemine, harvemini nende struktuuride lokaalne asümmeetriline laienemine.
2.3. Enamikul aterosklerootilise dementsuse juhtudest on iseloomulik samaaegne fookuste tuvastamine tomogrammidel
ajupoolkerade ja vatsakeste süsteemi subarahnoidsete ruumide madal tihedus ja mõõdukalt väljendunud sümmeetriline laienemine.
3. Aterosklerootilise dementsuse peamised kliinilised parameetrid, mis on olulised võrdluseks tomograafiliste andmetega, on dementsuse sündroomi tüüp, selle raskusaste, vanus ja aju sklerootilise protsessi kulgemise tüüp.
3.1. Aterosklerootilise dementsuse peamised sündroomi variandid, mis erinevad tomograafiliste tunnuste poolest, on üldised orgaanilised, tormilised, pseudoparalüütilised ja amnestilised. Üldise orgaanilise tüübi tomograafilist pilti iseloomustab ühepoolsete madala tihedusega fookuste ülekaal, mis paiknevad ajalises piirkonnas.
ja aju parietaalsagarad, samuti subarahnoidsete ruumide ja vatsakeste lokaalne asümmeetriline laienemine; torpida tüübis domineerisid mitmekordsed, sagedamini kahepoolsed, peamiselt vasakpoolsed, suhteliselt suurema sagedusega subkortikaalsete struktuuride kahjustused. Pseudoparalüütilise dementsuse tüübi puhul täheldati aju otsmikusagarate ajukoore suhteliselt sagedast kahjustust; domineerivad mitmed, kahepoolsed väiksema tihedusega kolded, peamiselt vasakul. Amnestilist tüüpi dementsust iseloomustab mitmete kahepoolsete fookuste esinemine, mis paiknevad peamiselt vasakul, mis tahes ajusagaras.
3.2. Kliinilised ja tomograafilised võrdlused, olenevalt dementsuse raskusastmest, näitasid, et mida raskem dementsus, seda sagedamini ja.
ajukoore ja subkorteksi kahjustused, hajusate ajutiheduse muutuste sagedasem esinemine).
3.3. Aterosklerootilise dementsuse kliinilised ja tomograafilised võrdlused vanuselises võrdluses tõi esile tendentsi tomograafilise pildi sõltuvusele patsientide vanusest: vanuseperioodil 50-69 eluaastat iseloomustab aju tomograafilist pilti suhteliselt kergem. vaskulaarsed-destruktiivsed muutused kui 70-aastastel ja vanematel ...
3.4. Aju ateroskleroosi kulgemise tüüp ei ole aju tomograafilise pildi jaoks oluline. Iga valitud haiguse kulgu tüüpi - insulti, insulti ja segatüüpi - iseloomustavad sarnased patoloogilised muutused ajus, mis on iseloomulikud aterosklerootilisele dementsusele üldiselt, st võrdselt sageli vähenenud tihedusega kolded ja tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine. ajupoolkeradest leiti võrdselt sageli.
4. Seega, võttes arvesse aju CT andmeid, seostatakse aterosklerootilise dementsuse tekkimist kõige sagedamini ajuinfarktide esinemisega; kõik juhtumid ei ole aga mitmed (70,6%). Seetõttu ei ole terminit "mitmeinfarktiline dementsus" kohane pidada täiesti traditsioonilise termini "aterosklerootiline dementsus" asendajaks.
5. Aterosklerootilise dementsusega patsientide ravimisel on oluline integreeritud lähenemine, mille eesmärk on nii ajuveresoonkonna puudulikkuse, psühhoorgaaniliste häirete normaliseerimine ja kompenseerimine kui ka kaasuvate somatoneuroloogiliste ja psühhootiliste häirete peatamine.
LÕPUTÖÖ TEEMAL AVALDATUD TÖÖDE NIMEKIRI
1. Psühhiaatria kompuutertomograafia / Välisuuringute ülevaade
viimastel aastatel /. // Ajakiri. neuropatool. ja psühhiaater. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (kaasautor A.V. Medvedeviga).
2. Aju kompuutertomograafia insuldijärgse aterosklerootilise dementsuse korral // Vananemise neurohumoraalsed mehhanismid: sümpoosioni materjalid. - Kiiev, 1986 .-- S. I40-I4I. (kaasautorid A.V. Medvedevi, S.B. Vaviloviga).
3. Aterosklerootiline dementsus (kliiniline tomograafiline uuring) // Armeenia neuropatoloogide, psühhiaatrite ja neurokirurgide 2. kongressi kokkuvõtted. - (avaldamiseks vastu võetud), (koostöös A.V. Medvedevi, S. B. Vaviloviga).
4. Aterosklerootilise dementsuse kliiniline ja tomograafiline uuring // Zhurn. neuropatool. ja psühhiaater (avaldamiseks vastu võetud * 12, 1987).
- Orgaanilise ajukahjustuse tõttu omandatud dementsus. See võib olla ühe haiguse tagajärg või olla polüetioloogilise iseloomuga (seniilne või seniilne dementsus). See areneb veresoonte haiguste, Alzheimeri tõve, traumade, aju kasvajate, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi infektsioonide ja mõnede muude haiguste korral. Täheldatakse püsivaid intellektipuudeid, afektiivseid häireid ja tahteomaduste vähenemist. Diagnoos tehakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRI) alusel. Ravi põhineb dementsuse etioloogilisel vormil.
Üldine informatsioon
Dementsus on kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse püsiv rikkumine, millega kaasneb omandatud teadmiste ja oskuste kadumine ning õppimisvõime vähenemine. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. Haiguse levimus suureneb koos vanusega. Statistika kohaselt tuvastatakse raske dementsus 5%, kerge - 16% üle 65-aastastel inimestel. Arstid eeldavad, et tulevikus haigestunute arv kasvab. Selle põhjuseks on oodatava eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab vältida surma isegi raskete vigastuste ja ajuhaiguste korral.
Enamasti on omandatud dementsus pöördumatu, seetõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustada võivate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti juba omandatud dementsusega patsientide patoloogilise protsessi stabiliseerimine. Dementsust ravivad psühhiaatria valdkonna spetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste arstidega.
Dementsuse põhjused
Dementsus tekib siis, kui aju on vigastuse või haiguse tagajärjel orgaaniliselt kahjustatud. Praegu on rohkem kui 200 patoloogilist seisundit, mis võivad provotseerida dementsuse arengut. Omandatud dementsuse kõige levinum põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% kõigist dementsuse juhtudest. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja teistest sarnastest haigustest põhjustatud vaskulaarne dementsus. Seniilse (seniilse) dementsusega patsientidel avastatakse sageli korraga mitu haigust, mis provotseerivad omandatud dementsust.
Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, traumaatilise ajukahjustuse, hea- või pahaloomuliste kasvajate korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste korral: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viiruslik entsefaliit. Mõnikord areneb dementsus raskete siseorganite haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaiguste korral.
Dementsuse klassifikatsioon
Võttes arvesse teatud ajuosade valdavat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:
- Kork dementsus Peamiselt kannatab ajukoor. Seda täheldatakse alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
- Subkortikaalne dementsus Subkortikaalsed struktuurid kannatavad. Sellega kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värinad, lihaste jäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagiate korral.
- Kortikaalne-subkortikaalne dementsus Mõjutatud on nii koor kui ka subkortikaalsed struktuurid. Seda täheldatakse veresoonte patoloogias.
- Multifokaalne dementsus Kesknärvisüsteemi erinevates osades moodustuvad mitmed nekroosi- ja degeneratsioonipiirkonnad. Neuroloogilised häired on väga mitmekesised ja sõltuvad kahjustuste lokaliseerimisest.
Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalne ja lakunaarne. Lakunaarse dementsuse korral kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Juhtivat rolli kliinilises pildis mängivad tavaliselt lühiajalise mälu häired. Patsiendid unustavad, kus nad on, mida nad kavatsesid teha, milles nad vaid paar minutit tagasi kokku leppisid. Tema seisundi kriitika on säilinud, emotsionaalsed ja tahtehäired on halvasti väljendatud. Võib tuvastada asteenia tunnuseid: pisaravus, emotsionaalne ebastabiilsus. Lacunaarset dementsust täheldatakse paljude haiguste puhul, sealhulgas Alzheimeri tõve algstaadiumis.
Täieliku dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intellekt langeb, õppimisvõime kaob, emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab. Huvide ring kitseneb, häbi kaob, endised moraali- ja eetilised normid muutuvad tähtsusetuks. Totaalne dementsus areneb koos masside ja vereringehäiretega otsmikusagaras.
Dementsuse kõrge esinemissagedus eakatel põhjustas seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomise:
- Atroofiline (Alzheimeri) tüüp- põhjustatud aju neuronite esmasest degeneratsioonist.
- Vaskulaarne tüüp- närvirakkude kahjustus tekib teist korda aju verevarustuse häirete tõttu veresoonte patoloogias.
- Segatüüpi- segadementsus - on atroofilise ja vaskulaarse dementsuse kombinatsioon.
Dementsuse sümptomid
Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuse, kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite tõsidust ja patsiendi sotsiaalset kohanemisvõimet, eristatakse dementsuse kolme etappi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja oma seisundi suhtes kriitiliseks. Tal säilib iseteenindusvõime (oskab pesta, süüa teha, koristada, nõusid pesta).
Mõõduka dementsuse korral on oma seisundi kritiseerimine osaliselt rikutud. Patsiendiga suheldes on märgata selget intelligentsuse langust. Patsiendil on raskusi enda teenindamisega, raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ta ei saa vastata telefonikõnele, ust avada ega sulgeda. Vaja on hoolt ja järelevalvet. Raske dementsusega kaasneb täielik isiksuse lagunemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti minna. Vajalik on pidev järelevalve.
Dementsuse kliinilised variandid
Alzheimeri tüüpi dementsus
Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani pandi see diagnoos ainult varajase dementsuse korral (vanuses 45-65 aastat) ja sümptomite ilmnemisel üle 65 aasta vanuselt seniilne dementsus. Siis leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on olenemata vanusest ühesugused. Praegu diagnoositakse Alzheimeri tõbe sõltumata ajast, mil ilmnevad esimesed omandatud dementsuse kliinilised tunnused. Riskitegurid on vanus, seda haigust põdevate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, ülekaalulisus, suhkurtõbi, madal kehaline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu jooksul. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.
Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud kahjustus, säilitades samal ajal oma seisundi kriitika. Seejärel süvenevad mäluhäired, samas toimub "ajas tagasi liikumine" - patsient unustab esmalt hiljutised sündmused, seejärel - minevikus toimunu. Patsient ei tunne enam oma lapsi ära, võtab neid ammu surnud sugulaste juurde, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid võib üksikasjalikult rääkida oma lapsepõlve sündmustest, nagu oleksid need juhtunud väga hiljuti. Kaotatud mälestuste asemel võivad tekkida konfabulatsioonid. Kriitika oma seisundi suhtes väheneb.
Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtehäired. Patsiendid muutuvad pahuraks ja tülitsevad, näitavad sageli üles rahulolematust teiste sõnade ja tegudega, ärrituvad iga pisiasja peale. Seejärel on võimalik kahjustuste deliirium. Patsiendid väidavad, et lähedased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toidule mürki mürgitamiseks ja korteri omandamiseks, räägivad neist vastikuid asju, et rikkuda nende mainet ja jätta nad avaliku kaitseta jne. Mitte ainult perekond. liikmed on seotud luulude süsteemiga, aga ka naabrid, sotsiaaltöötajad ja teised patsientidega suhtlevad inimesed. Samuti võib tuvastada muid käitumishäireid: hulkumine, ohjeldamatus ja valimatus toidus ja seksis, meeletud korrarikkumised (näiteks esemete nihutamine ühest kohast teise). Kõne muutub lihtsamaks ja vaesemaks, tekivad parafaasiad (muude sõnade kasutamine unustatud sõnade asemel).
Alzheimeri tõve lõppstaadiumis taanduvad luulud ja käitumishäired intelligentsuse märgatava languse tõttu. Patsiendid muutuvad passiivseks, istuvad. Kaob vajadus vedeliku ja toidu tarbimise järele. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Täieliku abituse tõttu vajavad patsiendid pidevat professionaalset abi. Surmav tulemus ilmneb tüüpiliste tüsistuste (kopsupõletik, lamatised jne) või kaasuva somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.
Alzheimeri tõbe diagnoositakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu puuduvad ravimid ja mitteravimimeetodid, mis suudaksid Alzheimeri tõvega patsiente ravida. Dementsus areneb pidevalt ja lõpeb vaimsete funktsioonide täieliku lagunemisega. Keskmine eluiga pärast diagnoosimist on alla 7 aasta. Mida varem esimesed sümptomid ilmnevad, seda kiiremini dementsus süveneb.
Vaskulaarne dementsus
Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi – see tekib pärast insulti ja areneb kroonilise ebapiisava aju verevarustuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis tavaliselt fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus sõltub hemorraagia või verevarustuse häirega piirkonna asukohast ja suurusest, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insulti ja mõnest muust tegurist. Krooniliste verevarustuse häirete korral domineerivad dementsuse sümptomid ning neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.
Kõige sagedamini esineb vaskulaarne dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, harvem raske suhkurtõve ja mõnede reumaatiliste haigustega, veelgi harvemini luustiku vigastustest, vere hüübivuse suurenemisest ja perifeersete veenide haigustest tingitud emboolia ja tromboosiga. Omandatud dementsuse tekke tõenäosus suureneb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, suitsetamise ja rasvumise korral.
Keskendumisraskused, tähelepanu hajumine, väsimus, mõningane vaimne jäikus, planeerimisraskused ja analüüsivõime langus on esimesed haiguse tunnused. Mäluhäired on vähem väljendunud kui Alzheimeri tõve puhul. Märgitakse mõningast unustamist, kuid juhtküsimuse vormis "tõuke" või mitme vastusevariandi pakkumisega tuletab patsient vajaliku teabe hõlpsalt meelde. Paljudel patsientidel ilmneb emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolu langeb, on võimalik depressioon ja subdepressioon.
Neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad düsartria, düsfoonia, kõnnaku muutused (keeramine, sammupikkuse vähenemine, taldade pinna külge kleepumine), liigutuste aeglustumine ning kehvad žestid ja näoilmed. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, ajuveresoonte USDG ja MRA ning muude uuringute põhjal. Põhipatoloogia raskusastme hindamiseks ja patogeneetilise ravi skeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonile vastavate spetsialistide juurde: terapeudi, endokrinoloogi, kardioloogi, fleboloogi juurde. Ravi - sümptomaatiline ravi, põhihaiguse ravi. Dementsuse arengu kiiruse määravad juhtiva patoloogia kulgemise tunnused.
Alkohoolne dementsus
Alkohoolse dementsuse põhjuseks on pikaajaline (15 aastat või kauem) alkoholi kuritarvitamine. Lisaks alkoholi otsesele hävitavale mõjule ajurakkudele põhjustab dementsuse teket erinevate organite ja süsteemide aktiivsuse häired, rasked ainevahetushäired ja veresoonte patoloogia. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (jämestumine, moraalsete väärtuste kadu, sotsiaalne degradeerumine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (tähelepanu hajumine, analüüsi-, planeerimis- ja abstraktse mõtlemise võime vähenemine, mäluhäired).
Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist ja alkoholismi ravi on võimalik osaline paranemine, kuid sellised juhtumid on väga haruldased. Tugeva patoloogilise iha alkohoolsete jookide järele, tahteomaduste vähenemise ja motivatsiooni puudumise tõttu ei saa enamik patsiente etanooli sisaldavate vedelike võtmist lõpetada. Prognoos on halb, surma põhjuseks on enamasti alkoholi tarvitamisest põhjustatud somaatilised haigused. Sageli surevad sellised patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel.
Dementsuse diagnoos
Dementsus diagnoositakse siis, kui on olemas viis kohustuslikku sümptomit. Esimene on mäluhäired, mis selgub vestluse patsiendiga, eriuuringu ja lähedaste küsitluse põhjal. Teine on vähemalt üks sümptom, mis viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Nende sümptomite hulka kuuluvad "kolme A" sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (sihipäraste toimingute võime kaotus, säilitades samal ajal võime sooritada elementaarseid motoorseid toiminguid), agnosia (tajuhäired, sõnade äratundmisvõime kaotus, säilinud kompimis-, kuulmis- ja nägemismeelega inimesed ja esemed); enda seisundi ja ümbritseva tegelikkuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbitunde puudumine).
Kolmas dementsuse diagnostiline märk on perekondliku ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (orientatsiooni kaotus kohas ja ajas, visuaalsed hallutsinatsioonid ja deliirium). Viiendaks - orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaaluuringute andmed (aju CT ja MRI). Diagnoos "dementsus" tehakse ainult siis, kui kõik ülaltoodud sümptomid esinevad kuus kuud või kauem.
Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest pseudodementsusest ja vitamiinipuudusest tulenevast funktsionaalsest pseudodementsusest. Kui kahtlustatakse depressiivset häiret, võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ning "valuliku tundetuse" tunnet. Kui kahtlustate vitamiinipuudust, uurib arst ajalugu (alatoitumus, rasked soolekahjustused koos pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide puudusele iseloomulikud sümptomid (aneemia koos foolhappe puudumisega, polüneuriit tiamiini puudumisega jne). .
Dementsuse prognoos
Dementsuse prognoosi määrab selle aluseks olev häire. Omandatud dementsuse korral, mis on tingitud kraniotserebraalsest traumast või mahulistest protsessidest (nt hematoomid), protsess ei edene. Sageli on aju kompenseerivate võimete tõttu sümptomite osaline, harvem - täielik vähenemine. Akuutsel perioodil on paranemise astet väga raske ennustada, ulatuslike kahjustuste tagajärjeks võib olla hea kompensatsioon koos töövõime säilimisega ning kerge kahjustuse tagajärjeks on raske puudega dementsus ja vastupidi.
Progresseeruvast haigusest tingitud dementsuse korral süvenevad sümptomid jätkuvalt. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult põhipatoloogia piisava ravi pakkumisega. Teraapia põhiülesanneteks on sellistel juhtudel säilitada enesehooldusoskused ja kohanemisvõime, pikendada eluiga, tagada piisav hooldus ja kõrvaldada haiguse ebameeldivad ilmingud. Surm saabub patsiendi liikumatusega seotud elutähtsate funktsioonide tõsise kahjustuse, põhilise enesehoolduse võimetuse ja voodihaigetele iseloomulike tüsistuste tekke tagajärjel.
Laadimine ...