Bronhiaalastma on raske ravikuur. Bronhiaalastmahoogude ennetamine ravimitega

Bronhiaalastma on tänapäeva ühiskonnas üks levinumaid kroonilisi haigusi. Seda registreeritakse enam kui 5% täiskasvanud elanikkonnast ja peaaegu 10% lastest.

T.A. Pertseva, Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, meditsiiniteaduste doktor, professor, E.Yu. Gashinova, Ph.D., teaduskonna teraapia ja endokrinoloogia osakond, Dnepropetrovski Riiklik Meditsiiniakadeemia

Dum spiro spero.
(Hingamise ajal ma loodan)
Ovidius

Epidemioloogia
Igapäevaselt bronhiaalastma põdevaid patsiente ravivad perearstid ja pulmonoloogid teavad omast käest selle haiguse tõsidust, suurenevat levimust ja sellega kaasnevaid pidevalt kasvavaid majanduskulusid.
Andmed raske astma levimuse kohta on ebajärjekindlad, osaliselt selle haiguse vormi universaalse määratluse puudumise tõttu. Kuid koos astmahaigete üldarvu laialdase suurenemisega on täheldatud pidevat suundumust kiireloomulist abi vajavate patsientide arvu suurenemise suunas, kes satuvad sageli haiglaravile haiguse raske käigu tõttu, ägenemise tõttu. mis on sageli eluohtlik.

Definitsioon
Ülemaailmses astma ravi ja ennetamise strateegias (GINA, 2005) on raske haigus haigus, mida iseloomustavad igapäevased kehalist aktiivsust piiravad sümptomid, sagedased ägenemised ja öised ilmingud, samuti FEV1 langus alla 60. % nõutavatest väärtustest ja väljahingamise tippvoolukiiruse (PEF) päevased kõikumised üle 30%.
Briti rindkere selts liigitab raske astma piisava ravimteraapia korral haiguseks, mille puhul kontrolli saavutatakse ainult inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annuste kasutamisel ja / või millel on süsteemne toime.
2000. aastal määratles Ameerika rindkere selts "tulekindlat astmat" seisundina, millel on üks või mitu peamist ja kahte või enamat väiksemat kriteeriumi, mis võtavad arvesse ravimite vajadust, astma sümptomeid, ägenemiste sagedust ja hingamisteede obstruktsiooni astet.
Euroopa Ühenduse ENFUMOSA uuringus tuvastati raske astma diagnoos patsientidel, kellel olid haiguse sümptomid püsivad ja korduvad, hoolimata inhaleeritavate kortikosteroidide ja pikatoimeliste bronhodilataatorite suurtest annustest, ägenemistest; astmahaiged, kes vajavad haiguse kontrolli saavutamiseks pidevalt süsteemse toimega kortikosteroidide kasutamist; patsiendid, kellel on anamneesis eluohtlikud astmahood.
Kõige täpsemaks määratluseks tuleks pidada määratlust, mille puhul rasket astmat peetakse raskesti kontrollitavaks, ravile allumatuks, raskesti alluvaks astmaks, mille halba kontrolli kinnitavad püsivad sümptomid, sagedased ägenemised ja püsiv varieeruv bronhiaalne obstruktsioon, hoolimata kõrgete ravimite kasutamisest. inhaleeritavate kortikosteroidide annustes või süsteemse toime tagamisel.

Kliinilised võimalused (terminoloogia)
Maailma meditsiinikirjanduses kasutatakse raskesti ravitava bronhiaalastma tähistamiseks mitmeid termineid: äge ja krooniline raske, ravile vastupidav, raskesti kontrollitav, refraktaarne, steroidsõltuv, steroidiresistentne, letaalne (surmav), "raske", "habras" (ebastabiilne). See nimede rohkus peegeldab raske astma kliiniliste ilmingute heterogeensust. Need iseloomustavad sümptomite ja ägenemiste tekkimise järjestust, krampide kroonilisust ja arengut ning reageerimist käimasolevale ravile. Süstematiseerides kõiki olemasolevaid termineid, saame eristada kolme peamist raske astma kliinilist varianti.

1. Bronhiaalastma sagedaste raskete ägenemistega
Tänapäeval on teada suur hulk tegureid, mis määravad raskete ägenemiste tekke. Need on hingamisteede viirusinfektsioonid, ebatüüpilised bakteriaalsed patogeenid (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), kokkupuude allergeenidega, tööstuslikud ja majapidamises kasutatavad saasteained, põhiravimite ärajätmine, hormonaalne tasakaalutus (näiteks premenstruaalne pingesündroom). Olulist rolli mängib patsiendi psühhosotsiaalne staatus, millest sõltub otseselt soov ja suutlikkus täita arsti ettekirjutusi ning seega ka astma kontrolli saavutamine.
Sagedaste ägenemistega astma variant on "habras" (ebastabiilne) astma, haigus, mida iseloomustab PSV suur kaootiline varieeruvus, hoolimata inhaleeritavate kortikosteroidide suurtes annustes manustamisest. Ebastabiilse astma patogeneetiline alus on hingamisteede hüperreaktiivsus. Hapral astmal on kaks kliinilist fenotüüpi. Esimest iseloomustab PSV pidev suur varieeruvus, hoolimata olemasolevate standardite kohaselt valitud ravist. Esimest tüüpi ebastabiilse astmaga patsientidel täheldatakse sageli psühholoogilisi häireid. Üheks tõenäoliseks ägenemise põhjuseks võib olla gastroösofageaalne refluks, mis on tingitud astmavastaste ravimite suurtes annustes kasutamisest. Võib-olla on astma ebastabiilsus seotud inhalaatorite freooni sisaldusega ja kuivpulbri kujul samade ravimite määramisega saab patsientide seisundit oluliselt parandada. Ebastabiilse 1. tüüpi astmaga patsiendid reageerivad hästi nebulisaatori kaudu manustatud β2-agonistidele või nende pikaajalisele vormile.
Teist fenotüüpi iseloomustab äkiline juhuslik PSV vähenemine patsientidel, kelle haigus oli algtasemel hästi kontrollitud. Selle kliinilise variandi näide on aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, mille puhul pärast provotseeriva ravimi võtmist võib hea algseisundiga patsientidel tekkida tõsine ägenemine. Toiduallergia on II tüüpi ebastabiilse astmaga patsientidel tavaline. Kuna ägenemise algus neis on peaaegu alati ettearvamatu, on seda äärmiselt raske ära hoida. Selliste patsientide prognoos on alati tõsine.
Eriti tuleks iseloomustada mõisteid "astmaatiline seisund", "äkiline raske astmahoog", "aeglaselt arenev astmahoog", mis kajastavad haiguse ägenemise protsesse.
Staatusastmat iseloomustab süveneva ägenemise kliiniline pilt ja bronhodilataatorite efektiivsuse järsk langus. Bronhiaalastma ägenemise kliinilises pildis ilmneb selline sündroom nagu "tumm kops", eriti rasketel juhtudel tekib hüpoksiline kooma. Astmaatilise staatuse väljakujunemise peamiseks põhjuseks on β2-agonistide kontrollimatu tarbimine.
Äkiline või aeglaselt arenev astmahoog peegeldab haiguse ägenemise kiirust. Niisiis, näiteks on haiguse hilinenud ägenemine hingamisteede viirusnakkusega.
Mõistet "surmaga lõppev astma" kasutatakse bronhiaalastmaga patsiendi raske ägenemise või äkksurma kirjeldamiseks. Suurenenud surmaga lõppeva astma riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on ägeda hingamispuudulikkuse episoodid, mis nõuavad intubatsiooni, respiratoorse atsidoos, kaks või enam haiglaravi bronhiaalastma tõttu, hoolimata ravist süsteemse toimega kortikosteroididega, kaks või enam pneumotooraksi või pneumomediastiinumi juhtumit, mis arenenud seoses astmaga. Patsientidel, kes saavad astma raviks kolme või enama rühma ravimeid, on samuti suur äkksurma oht. Surmaga lõppeva astma põhjuste hulgas tuleks esile tõsta madalat sotsiaal-majanduslikku staatust, arstiabi kättesaamatust, depressiooni, tahtlikku ravist keeldumist, uimastisõltuvust.

2. Krooniline raske bronhiaalastma
Selle haigusvormi iseloomulikud tunnused on füüsilist aktiivsust ja und piiravate sümptomite pidev esinemine, sunnitud väljahingamise mahu madalad (alla 60% normist) näitajad, vähese pöörduva bronhide obstruktsiooni olemasolu, hoolimata täisväärtuslikust ravimist. ravi, kasutades ravimite maksimaalseid annuseid. Refraktaarse astma väljakujunemist soodustavad tegurid on hingamisteede püsiv eosinofiilne põletik, kokkupuude tubakasuitsu ja tööstuslike saasteainetega, varajase hingamispuudulikkusega lapsepõlves esinev astma, mitteatoopiline astma ja krooniline hingamisteede infektsioon.

3. Raske astma koos steroidiresistentsuse või steroidsõltuvusega
Teine raske astma vorm on "steroididest sõltuv" ja "steroidiresistentne" või "raviresistentne" bronhiaalastma. Steroidsõltuvusega patsientidel ei esine alati sagedasi ägenemisi või neil on vähe pöörduvat tõsist hingamisteede obstruktsiooni. Astma üle kontrolli säilitamiseks vajavad nad aga pidevalt suuri annuseid sissehingatavaid või süsteemseid kortikosteroide. Põhiliste ravimite annuse vähendamine toob kaasa selliste patsientide seisundi järkjärgulise halvenemise ning suurendamine võib vähendada sümptomite raskust ja stabiliseerida haiguse kulgu. On tõestatud, et see raske astma vorm areneb sagedamini patsientidel, kes haigestusid vanemas eas ja kellel puuduvad atoopia tunnused.
Steroidresistentsuse tekkimise võimalik mehhanism raske astma korral võib olla glükokortikosteroidiretseptorite sekundaarne düsregulatsioon, mis on tingitud süsteemse toimega hormoonide kontrollimatu pikaajalisest manustamisest või steroidiretseptorite arvu vähenemisest. Glükokortikosteroidide efektiivsuse vähenemine astma raskete vormide korral on seotud muutustega hingamisteede limaskestale kogunevates põletikulistes rakkudes. Eosinofiilne infiltratsioon annab teed valdavalt neutrofiilsele infiltratsioonile, mis võib mõjutada steroidide bioloogilist toimet.
Teine seletus resistentsuse tekkele võib olla see, et glükokortikosteroidid mitte ainult ei mõjuta bronhide silelihaste hüpertroofiat, vaid süvendavad ka hingamislihaste (diafragma, roietevahelised lihased ja ülemise õlavöötme lihased) müopaatiat. Sekundaarse steroidresistentsuse põhjuseks võib olla ka β 2 -agonistide pikaajaline kasutamine, viirusinfektsioon ja naissuguhormoonide taseme endogeensed häired. Täielik steroidresistentsus astma korral (toime puudumine 40 mg prednisolooni võtmisest päevas 14 päeva jooksul) on haruldane ja on tõenäoliselt tingitud glükokortikosteroidi retseptorite kaasasündinud anomaaliast.

Raske astma: kontrolli puudumise põhjused
Mitte kõik astma tõsiste sümptomitega patsiendid ei kannata tegelikult seda haigusvormi. Selles osas tahaksime käsitleda peamisi põhjuseid, miks ei ole võimalik luua piisavat kontrolli haiguse sümptomite üle.

1. Valesti püstitatud diagnoos
Kuna astma sümptomid (astmahood, õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes) ei ole rangelt spetsiifilised, ei tohiks eitada, et patsiendil on mõni muu haigus. Kõige sagedamini raskesti kontrollitava astmana maskeeritud patoloogiliste seisundite loetelu on toodud tabelis 1.
Suur hulk haigusi, millega on raske astma sümptomite esinemisel vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, määrab selliste patsientide põhjalikkuse ja suure mahu (tabel 2). Raske bronhiaalastma diagnoosi peavad kinnitama objektiivsed tõendid pöörduva bronhiaalobstruktsiooni või hingamisteede ülitundlikkuse kohta.

2. Samaaegse patoloogia olemasolu
Mõned kaasuvad haigused võivad põhjustada bronhiaalastma ägenemiste sageduse ja ägenemise suurenemist (tabel 3). Nende seisundite õige diagnoosimine ja ravi võib parandada raske astma sümptomite kontrolli.

3. Pidev kokkupuude ärritavate teguritega
Pidev kokkupuude allergeenidega, isegi väikestes kontsentratsioonides, aitab säilitada hingamisteede põletikku, süvendades astma sümptomite raskust. Atoopia levinumad põhjused on majatolm, hallitus, lemmikloomade karvad, prussakad, õietolm, toiduallergeenid.
Anorgaanilised ärritajad, nagu tubakasuits, väävel ja lämmastikdioksiidid ning osoon, võivad samuti põhjustada inhaleeritava kortikosteroidravi ebapiisavat efektiivsust.
Teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, β-blokaatorid) võtmine võib mõnedel patsientidel põhjustada bronhiaalastma tõsist ägenemist.
Allergeenide, tööstus- ja majapidamises kasutatavate saasteainetega kokkupuute vältimine, suitsetamisest loobumine ja kontrollitud ravi parandavad oluliselt bronhiaalastma põdevate patsientide seisundit.

4. Ebapiisav ravi
Raskekujulise astma sümptomite püsimise põhjuseks võib olla patsiendi seisundi tõsiduse alahindamine ja sellest tulenevalt ebapiisav astmavastase ravi kogus. 15-20% juhtudest on raske astma põhjuseks ebapiisav ravitaktika. Nõuetekohase ravi eelduseks peaks olema piisav (kuni suur) inhaleeritavate kortikosteroidide annus.
Astma kontrolli saavutamisel mängib olulist rolli patsiendi koostöövalmidus ja -oskus. Tegurid, mis soodustavad ravi halba järgimist, on patsientide psühholoogilised probleemid, arstiabi otsimise ebakorrapärasus, uskmatus traditsioonilistesse ravimeetoditesse ja traditsioonilise meditsiini ülemäärane entusiasm, suur hulk ettenähtud ravimeid ja patsientide alahindamine. nende seisund.
Teine halva astma kontrolli põhjus võib olla ebapiisav sissehingamise tehnika. Sellega seoses tuleks eelistada vahetükiga või pulberinhalaatoritega hõlpsamini kasutatavaid manustamisvahendeid.
Et välistada ebapiisava ravi mõju astma kulgemisele ja prognoosile, tuleb järgida hästi põhjendatud ja selget diagnostika- ja raviprogrammi.

Raske astmaga patsientide ravi
Raskesti kontrollitava astma sümptomitega patsientide ravi peavad määrama kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid spetsialiseeritud kopsukeskustes. Ainult sellistes haiglates on võimalik läbi viia diferentsiaaldiagnostika, kasutades laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid, mida tavapärases praktikas ei kasutata (lämmastikoksiidi taseme määramine väljahingatavas õhus, bronhoalveolaarse loputuse rakulise koostise uurimine, bronhide limaskesta biopsiaproovid). , kompuutertomograafia, immunoloogilised uuringud jne geneetiline uuring). Lisaks saab haiglaravi ajal vältida kokkupuudet allergeenide ja anorgaaniliste ärritajatega, mis provotseerivad haiguse ägenemist. Raske astma sümptomitega patsientide ravimise algoritm on näidatud joonisel.
Iga patsiendi jaoks tuleb koostada individuaalne raviplaan. Pärast diferentsiaaldiagnostika läbiviimist on oluline tuvastada ägenemiste tekke põhjuslik tegur ja võimaluse korral see kõrvaldada: suitsetamisest loobumine, põhjuslike allergeenide tuvastamine, infektsioonide ennetamine, paranasaalsete siinuste infektsioonide desinfitseerimine, une normaliseerimine, gastroösofageaalse refluksi mõjutamine. , jne.
Arsti ja patsiendi koostöö hindamine ja maksimeerimine on hädavajalik. Patsiendi harimine on oluline. Patsienti tuleb koolitada enesekontrolli elementide (eriti tippvoolu mõõtmise) ja käitumistaktika osas haiguse areneva ägenemise ajal.
Muude astma kontrolli saavutamise meetmete hulgas tuleks hinnata manustamisvahendite ja inhalatsioonitehnikate õiget kasutamist.
Raske astmaga patsiendid vajavad taastusravi. Paljud patsiendid on haigusest nõrgestatud, kannatavad põletikuvastase ravi kõrvalmõjude all ja on sunnitud oma elustiili muutma. Füüsilise harjutuse ja psühholoogilise korrektsiooni programmi määramine aitab parandada kehalise aktiivsuse taluvust ja patsientide elukvaliteeti.
Astma medikamentoosses ravis kasutatakse vastavalt kaasaegsetele soovitustele astmelist lähenemist, mille puhul ravi intensiivsus suureneb haiguse raskuse kasvades.
Raske astma korral on ravi aluseks suurtes annustes inhaleeritavad kortikosteroidid (nt flutikasoon, beklametasoon, mometasoon). Tavaliselt võetakse neid ravimeid 2 korda päevas, kuigi on tõendeid selle kohta, et need on neli korda tõhusamad. Mõnel juhul võib ravimite manustamine suurtes annustes läbi nebulisaatori oluliselt parandada astma kontrolli. Siiski tuleb meeles pidada, et raske astma korral ei ole inhaleeritavate kortikosteroidide monoteraapia piisavalt efektiivne ja kui nende annust suurendatakse> 800 μg / päevas, suureneb süsteemsete toimete tõenäosus koos kliinilise efektiivsuse mitte alati väljendunud suurenemisega.
Raskekujulise astma korral tuleb lisaks inhaleeritavatele kortikosteroididele määrata β 2 pikatoimelisi agoniste (salmeterool, formoterool). Need parandavad hingamisfunktsiooni, vähendavad ägenemiste sagedust, vähendavad lühitoimeliste β 2 -agonistide kasutamist ja inhaleeritavate kortikosteroidide annust. Inhaleeritavaid kortikosteroide ja pikatoimelisi β2-agoniste (nt Seretide, Seroflo, Symbicort *) sisaldavad kombineeritud preparaate peetakse efektiivsemaks ja mugavamaks kasutamiseks.
Nagu iga astma raskusastme korral, on rasketel juhtudel lubatud lühitoimelised β2-agonistid (salbutamool, fenoterool) ainult nõudmisel. Nende sagedane kasutamine viib efektiivsuse vähenemiseni, mis tähendab kontrolli kaotamist astma üle. Hapra astma teise fenotüübi korral on äärmuslikes olukordades võimalik adrenaliini parenteraalne manustamine.
Süsteemsed kortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon) on ette nähtud raske astma raskete püsivate sümptomite ja haiguse tõsise ägenemise korral koos järkjärgulise ärajätmisega. Patsientidel, kellel hoolimata inhaleeritavate kortikosteroidide suurtes annustes võtmisest tekivad sagedased ägenemised, võib soovitada ka suurtes annustes süsteemse toimega ravimite perioodilist kasutamist, millele järgneb üleminek minimaalsetele säilitusannustele.
Kui raske astma sümptomid püsivad, hoolimata süsteemsete kortikosteroidide pidevast kasutamisest, tuleks kaaluda nende ööpäevase annuse suurendamist.
Patsientidel (eriti naistel), kes saavad süsteemseid kortikosteroide, on tõsiste kõrvaltoimete tõttu vaja korrigeerida mineraalide ainevahetust ja hormonaalset seisundit.
Mõnel juhul võib lisaks põhiravimitele määrata ka metüülksantiinid (teofülliini). Mõnel patsiendil võib nende võtmine vähendada inhaleeritavate ja/või süsteemsete kortikosteroidide annust. Metüülksantiinide toksilisuse tõttu nende kasutamise ajal on siiski vajalik teofülliini taseme regulaarne jälgimine vereplasmas.
Antileukotrieene (zafirlukast *, montelukast *) kasutatakse koos steroidsete põletikuvastaste ravimitega. Need on eriti tõhusad aspiriini astma korral.
Immunosupressantide ja antimetaboliitide laialdast kasutamist bronhiaalastma ravis piirab nende väljendunud toksilisus. Lisaks ei ole inhaleeritavate vormide kasutamise kliinilistes uuringutes praegu veenvaid andmeid nende kliinilise efektiivsuse kohta.
Monoklonaalsed antikehad (omalizumab*) on paljulubav rühm ravimeid, mida määratakse raske astma korral. Need on osutunud tõhusaks täienduseks traditsioonilisele baasteraapiale, parandades välise hingamise funktsiooni ja patsientide elukvaliteeti. Nende ravimite kasutamine vähendab ka lühitoimeliste β2-agonistide tarbimist. Monoklonaalsed antikehad on kaasatud raske bronhiaalastma ravi soovituste viimasesse läbivaatusse.
Tänapäeval on tõendeid 4. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorite (rolipraam*, roflumilast*, tsilomilast*) tugevast põletikuvastasest toimest raske astma korral.

Järeldus
Raske bronhiaalastma on mitmekomponentne protsess, mis ühendab patoloogilised seisundid erineva sümptomite ja ägenemiste järjestusega, kroonilisuse määra ja rünnakute arengu kiirusega. Haiguse kliinilise variandi täpne tuvastamine võimaldab paremini mõista selle esinemise mehhanismi ja seetõttu valida konkreetsele patsiendile õige ravi.
Mitte iga raskete astma sümptomitega patsienti ei kinnita esialgse diagnoosi üksikasjalik uurimine. Paljudel neist on kas mõni muu hingamisteede patoloogia või mõõdukas astma ja ebaadekvaatselt valitud ravitaktika.
Raskekujulise astma ravi hõlmab tervet rida mitteravimimeetmeid ja mitmekomponentset ravimteraapiat. Viimaste aastate kliinilised uuringud on võimaldanud soovitada mitmeid põhimõtteliselt uusi ravimirühmi, et saavutada kontrolli raske astma üle. Siiski on endiselt palju patsiente, kellel on hoolimata intensiivsest ravist püsivad astma sümptomid, mis tähendab, et on vaja uusi ravimeid välja töötada.

Bronhiaalastma liigitatakse tüüpideks, vormideks, faasideks mitmel põhjusel (põhjus, kontrollitavuse aste, bronhiaalobstruktsiooni ilmingu aste). Kuid üks olulisemaid klassifikatsioone, mis määravad haiguse ravi, on klassifikatsioon kulgemise raskuse järgi. Selle kohaselt eristatakse nelja bronhiaalastma vormi, millest kõige ohtlikum on raskekujuline püsiv.

Haiguse klassifikatsioon raskusastme järgi

Bronhiaalastma raskusastme määravad:

Rünnakute arv nädalas öösel;
Rünnakute arv nädalas päevasel ajal;
Lühitoimeliste beeta2-agonistide preparaatide kasutamise sagedus ja kestus;
Väljahingamise tippvoolu näitajad, selle igapäevased muutused;

Patsiendil diagnoositakse:

1. Episoodiline bronhiaalastma või kerge vahelduv astma;

Seda haigusvormi iseloomustavad episoodilised lühikesed ägenemised (mitu tundi kuni mitu päeva). Astmahood (õhupuudus või köha) päevasel ajal esinevad mitte rohkem kui 1 kord nädalas, öösel - 2 korda kuus. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus on 80% õigest indikaatorist, ööpäevas ei kõigub see rohkem kui 20%.

Ägenemiste vahelisel perioodil ei kaasne kerge bronhiaalastma sümptomeid, inimese kopsud toimivad normaalselt.

Kahjuks ei ole alati võimalik haigust sellisel kujul tuvastada. Esiteks on selle mõju inimese elule väike, ta võib sümptomeid lihtsalt ignoreerida ja arsti juurde mitte minna. Teiseks on episoodilise astma tunnused sarnased teiste hingamisteede haiguste, näiteks kroonilise bronhiidi tunnustega. Kolmandaks on episoodiline astma kõige sagedamini segatud, see tähendab, et allergilised ja nakkusest sõltuvad tegurid mängivad selle esinemisel sama rolli. Haigus võib tekkida täiskasvanutel kokkupuutel allergeenidega, lastel - alumiste hingamisteede nakkushaiguste ajal.

Diagnoosi kinnitamiseks uuritakse patsienti:

Nad võtavad temalt üldised vere- ja uriinianalüüsid;
Teha nahaallergia teste;
Teha rindkere röntgen;
Uurige välise hingamise funktsiooni beeta2-agonistiga.

Piisav ravi isegi siis, kui haigus ei hoogu, aitab seda ohjeldada ja saavutada püsiva remissiooni. See hõlmab lühitoimeliste beeta2-agonistide ja lühitoimeliste teofülliinide võtmist episoodiliste rünnakute peatamiseks või ennetamiseks (ravimeid võetakse sissehingamise või suukaudse manustamise teel enne treeningut, võimalik kokkupuude allergeenidega). Kerge vahelduva astmaga inimesed peavad järgima ka astmahaigetele kehtestatud režiimi. Tavaliselt ei vaja nad ravi põletikuvastaste ravimitega.

2. Püsiva (püsiva) kuluga bronhiaalastma. Püsiv astma võib omakorda olla kerge, mõõdukas või raske.

Kui haigus kulgeb kerges püsivas vormis, on patsiendi maksimaalne väljahingamise voolukiirus 80% ettenähtud kiirusest, päeva jooksul võib see kõikuda 20-30%. Köha, õhupuuduse, lämbumise hood esinevad tal päeva jooksul 1 kord päevas kuni 1 kord nädalas. Rünnakuid öösel korratakse sagedamini kui 2 korda kuus. Haiguse sümptomid ägenemise ajal mõjutavad patsiendi elukvaliteeti, nende tõttu võivad kannatada tema päevased tegevused või öine uni.

Kerge püsiva astmaga patsient vajab igapäevast ravi. Krambihoogude vältimiseks peab ta kasutama inhaleeritavaid kortikosteroide, naatriumkromoglükaati, nedokromiili ja teofülliine. Esialgu määratakse kortikosteroide annuses 200-500 mcg päevas, kuid bronhiaalastma progresseerumisel on soovitav neid suurendada 750-800 mcg-ni päevas. Enne magamaminekut on soovitatav kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid, näiteks klenbuterooli, salmeterooli või formoterooli.

Mõõduka raskusega püsivat bronhiaalastma iseloomustab sümptomite sagedane ilmnemine, mis oluliselt häirivad patsiendi päevast aktiivsust ja öist und. Öösel esinevad köha, lämbumise, õhupuuduse hood kord nädalas või sagedamini. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus kõigub vahemikus 60% kuni 80% tähtajast.

Kui inimesel on diagnoositud see astmavorm, peab ta haiguse kontrolli all hoidmiseks võtma iga päev beeta2-agoniste ja põletikuvastaseid ravimeid. Soovitatav annus on beklometasoondipropionaat või analoog inhaleeritav kortikosteroid annuses 800-2000 mcg. Lisaks sellele on vaja võtta pikatoimelisi bronhodilataatoreid ja eriti kui rünnakud esinevad sageli öösel. Tavaliselt kasutatakse teofülliine, näiteks Theophilust.

Kuidas ravida rasket bronhiaalastmat?

Raskekujuline püsiv astma on sageli segatud. Sagedased ägenemised, korduvad igapäevased ja peaaegu öised rünnakud, kutsuvad esile allergilise ja nakkusliku iseloomuga astma vallandajad. Patsiendi maksimaalne väljahingamise voolukiirus on alla 60% tähtajast, kõigub 30% või rohkem. Tõsise seisundi tõttu on ta sunnitud oma füüsilist aktiivsust piirama.

Raskekujulist püsivat bronhiaalastmat on raske kontrollida või see ei ole üldse kontrolli all. Patsiendi seisundi raskusastme hindamiseks on vajalik igapäevane tippfluomeetria.

Selle haigusvormi ravi viiakse läbi sümptomite avaldumise minimeerimiseks.

Patsiendile määratakse iga päev suured kortikosteroidide annused (sellepärast nimetatakse rasket püsivat astmat mõnikord steroidsõltuvaks). Ta võib need viia läbi inhalaatori või vahetüki.

Vahepala on kolb (reservuaar), mida kasutatakse lisaks aerosoolinhalaatorile selle tõhususe suurendamiseks. Vahetükiga taskukassetti kasutades saab patsient isegi tugeva lämbumishoo korral ennast aidata. Ta ei pea sissehingamist ja depressiooni koordineerima. Lastele on parem kasutada vahetükki koos maskiga.

Raske püsiva bronhiaalastma diagnoosiga isikule soovitatakse:

On ilmne, et raske püsiva astmaga patsient on sunnitud oma sümptomite kontrolli all hoidmiseks võtma tohutul hulgal ravimeid. Kahjuks ei ole need alati tõhusad, kuid nende võtmise kõrvaltoimeid täheldatakse üsna sageli. Raskekujulist segaastmat ravitakse peamiselt haiglas, seetõttu valib ravimteraapia eranditult kogenud arst. Igasugune ravialgatus on välistatud, kuna see on täis seisundi süvenemist kuni surmani (kaasa arvatud).

Pärast ravi alustamist ja tulemuse andmist määratakse patsiendil haiguse segakliinik, kuna vastusena ravile on selle sümptomid ähmased. Kuid diagnoosi on võimalik muuta püsivast raskekujulisest astmast mõõdukaks alles siis, kui patsient hakkab saama teatud raskusastmele iseloomulikku ravimteraapiat.

Video: bronhiaalastma lastel ja täiskasvanutel. Kes on ohus?

Püsiv astma on tõsine seisund. Sümptomid võivad inimesel areneda aastaid, mis piirab tema elutegevust. Kuid mõned patsiendid lähevad remissioonile.

Püsiv astma on krooniline haigus. Bronhide spasmid tekivad süstemaatiliselt. See on AD kõige levinum vorm. Hingamisteede põletiku taustal tekivad pidevalt ägenemised. Limasekretsiooni (vajalik keha kaitsmiseks) tekib suurtes kogustes.

Sellise patoloogia olemasolul ei saa patsient sügavalt õhku hingata. Samuti ei suuda ta seda täielikult välja hingata. Mõnel patsiendil on raskusi sisse- või väljahingamisega.

Püsiva astma klassifikatsioon

Selle haiguse kulgu on neli vormi. Raskusaste määratakse kindlaks, keskendudes patsiendi sümptomitele ja seisundile. Patoloogia kulgemise vorm määratakse kindlaks, et määrata kõige tõhusam ravi. Kvaliteetne ravi aitab seda saavutada pika aja jooksul.

Siin on püsiva astma vormid.

Raske. Lämbumine toimub süstemaatiliselt, nii öösel kui ka päeval. Oluline on piirata füüsilist aktiivsust. Ainult spetsiaalsed ravimid aitavad.
Keskmine. Sagedamini kui üks või kaks korda nädalas esinevad rünnakud öösel. Päeva jooksul juhtub neid harvemini. Hingamispuudulikkuse tõttu langeb inimese elukvaliteet.
Kerge. Rünnakud esinevad üks või kaks korda nädalas, enamasti päevasel ajal. Uni võib olla häiritud.

Looge õigeaegselt allergeeni provokaator ja võtke asjakohased meetmed.
Tehke lastele õigeaegne vaktsineerimine.
Valige hoolikalt elukutse (oluline on vähendada negatiivsete välistegurite mõju nullini).
Söö õigesti.
Juhtige tervislikku eluviisi ja regulaarselt.
Olge regulaarselt värskes õhus, jalutage pikalt.

Tähelepanu! Kvalifitseeritud ravi on väga oluline. See hoiab ära tüsistuste tekkimise.

Sümptomid püsivad kogu päeva jooksul. - sagedased ägenemised. - Sagedased öised sümptomid.

Füüsilist aktiivsust piiravad astma ilmingud.

PSV alla 60% tasumata summast; kõikumised üle 30%.

Küsitlus: üldine vereanalüüs, üldine uriinianalüüs, üld- ja spetsiifilise IGE määramine, rindkere röntgen, rögaanalüüs, kõrgsurve fluorestsentsi uuring beeta-2-agonisti prooviga, päevane tippvoolumõõtmine, vajadusel nahaallergia testid.

Ravi: 4. etapp. Raske astmaga patsiente ei saa täielikult kontrollida. Ravi eesmärk on saavutada parimad võimalikud tulemused: minimaalne sümptomite arv, minimaalne vajadus lühitoimeliste beeta-2-agonistide järele, parimad võimalikud PEF-i väärtused, PEF-i minimaalne levik ja minimaalsed kõrvaltoimed ravimite võtmisest. . Ravi antakse tavaliselt mitmesuguste astmat kontrollivate ravimitega.

Esmane ravi hõlmab suurtes annustes inhaleeritavaid kortikosteroide (800 kuni 2000 mikrogrammi päevas beklometasoondipropionaati või samaväärset ravimit).

Suukaudsed kortikosteroidid, pidevad või pikaajalised.

Pikaajalised bronhodilataatorid.

Võite proovida antikolinergilist ravimit (ipratroopiumbromiidi), eriti patsientidel, kellel on beeta-2-agonistide võtmisel kõrvaltoimeid.

Lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-2 agoniste võib kasutada vastavalt vajadusele sümptomite leevendamiseks, kuid neid ei tohi võtta rohkem kui 3-4 korda päevas.

Tuleb märkida, et astma raskusastme määramine nende näitajate järgi on võimalik ainult enne ravi alustamist. Kui patsient saab juba vajalikku ravi, tuleb arvesse võtta ka selle mahtu. Seega, kui patsiendil on kliinilise pildi järgi kerge püsiv astma, kuid ta saab samal ajal raskele püsivale astmale vastavaid ravimeid, siis diagnoositakse sellel patsiendil raskekujuline bronhiaalastma.

Võib kirjeldada astmavastase ravi optimeerimise meetodit plokkidena järgmisel viisil:

Plokk 1. Patsiendi esimene visiit arsti juurde, raskusastme hindamine, patsiendi juhtimise taktika määramine. Kui patsiendi seisund nõuab erakorralist abi, on parem ta haiglasse paigutada. Esimesel visiidil on raskusastet raske täpselt määrata, sest selleks on vaja PSV kõikumisi nädala jooksul, kliiniliste sümptomite tõsidust. Enne arsti esimest visiiti tuleb kindlasti arvesse võtta läbiviidud ravi mahtu. Jätkake ravi jälgimisperioodi vältel. Vajadusel võib soovitada täiendavalt kasutada lühitoimelisi beeta-2 agoniste.

Sissejuhatav iganädalane jälgimisperiood on ette nähtud, kui patsiendil kahtlustatakse kerget või mõõdukat astmat, mis ei nõua kiiret täielikku ravi määramist. Vastasel juhul on vaja läbi viia piisav ravi ja jälgida patsienti 2 nädala jooksul. Patsient täidab kliiniliste sümptomite päeviku ja registreerib PEF väärtused õhtu- ja hommikutundidel.

Plokk 2. Astma raskusastme määramine ja sobiva ravi valimine. See viiakse läbi bronhiaalastma raskusastme klassifikatsiooni alusel. Võimaldab külastada arsti nädal pärast esimest visiiti, kui ravi ei ole täielikult määratud.

3. plokk. Kahenädalane jälgimisperiood ravi ajal. Patsient, samuti sissejuhataval perioodil, täidab kliiniliste sümptomite päeviku ja registreerib PEF väärtused.

Plokk 4. Ravi efektiivsuse hindamine. Külastage 2 nädala pärast käimasoleva ravi taustal.

Astuge üles: Kui astma kontrolli ei õnnestu saavutada, suureneb ravi maht. Arvestada tuleks aga sellega, kas patsient võtab vastavas staadiumis ravimeid ja kas on kokkupuudet allergeenide või muude provotseerivate teguritega. Kontrolli peetakse mitterahuldavaks, kui patsient:

Esinevad köha, vilistava hingamise või õhupuuduse episoodid

rohkem kui 3 korda nädalas.

Sümptomid ilmnevad öösel või varahommikul.

Suurenenud vajadus bronhodilataatorite kasutamise järele

lühike tegevus.

PSV näitajate levik suureneb.

Alla astuma: Säilitusravi vähendamine on võimalik, kui astma püsib kontrolli all vähemalt 3 kuud. See aitab vähendada kõrvaltoimete riski ja suurendab patsiendi reageerimisvõimet kavandatud ravile. Ravi vähendamine peaks olema "astmeline", vähendades või tühistades viimast annust või täiendavaid ravimeid. On vaja jälgida välise hingamise sümptomeid, kliinilisi ilminguid ja näitajaid.

Seega, kuigi bronhiaalastma on ravimatu haigus, on üsna asjakohane eeldada, et enamikul patsientidest on võimalik ja peaks saavutama kontrolli haiguse kulgemise üle.

Samuti on oluline märkida, et lähenemine astma diagnoosimisele, klassifitseerimisele ja ravile, võttes arvesse selle kulgu tõsidust, võimaldab koostada paindlikke plaane ja spetsiaalseid raviprogramme sõltuvalt astmavastaste ravimite kättesaadavusest, piirkondlik tervishoiusüsteem ja konkreetse patsiendi omadused.

Tuleb veel kord märkida, et astma ravis on praegu üks kesksemaid kohti patsientide haridusprogrammil ja dispanseri vaatlusel.

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma(asthma bronchiale; kreeka astma raske hingamine, lämbumine) on haigus, mille peamiseks sümptomiks on bronhide patoloogilisest hüperreaktiivsusest põhjustatud atakid või perioodilised väljahingamise lämbumisseisundid. See hüperreaktiivsus avaldub kokkupuutel erinevate endo- ja eksogeensete stiimulitega, põhjustades nii allergilist reaktsiooni kui ka toimides ilma allergiliste mehhanismide osaluseta. Antud määratlus vastab ideele B. ja. mittespetsiifilise sündroomina ja nõuab nõustumist säilitamissuundumusega meditsiini- ja diagnostikapraktikas, mis kujunes välja NSV Liidus 60-70ndatel. eraldamine sellest sündroomi mõistest allergiline B. ja. iseseisva nosoloogilise vormina.

Klassifikatsioon

Bronhiaalastma üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Enamikus Euroopa ja Ameerika riikides alates 1918. aastast kuni tänapäevani B. ja. jagatud välistest teguritest põhjustatud (astma extrinsic) ja sisemiste põhjustega seostatavateks (astma intrinsic). Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt vastab esimene mitteinfektsioosse-allergilise ehk atoopilise bronhiaalastma mõistele, teine hõlmab juhtumeid, mis on seotud hingamisteede ägedate ja krooniliste nakkushaiguste, endokriinsete ja psühhogeensete teguritega. Eraldi variantidena eristatakse nn aspiriinastmat ja koormusastmat. Klassifikatsioonis A.D. Ado ja P.K. Bulatov, NSV Liidus vastu võetud alates 1968. aastast, eristatakse kahte peamist B. ja.. vormi: atoopiline ja nakkus-allergiline. Iga vorm on jagatud astmaeelseteks etappideks, hoogude staadiumiks ja astmaatiliste seisundite staadiumiks ning etappide järjestus on valikuline. Kursuse raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket B. ja. Viimastel aastatel lähenemise valguses B. ja. sündroomina on selline klassifikatsioon ja ka kasutatud terminoloogia taunitav. Eelkõige pakutakse mitteimmunoloogilise B. vormi eraldamist ja; mõiste "nakkussõltuv vorm" kasutuselevõtt, mis ühendab kõik nakkusega seotud B. ja. juhtumid, sh. bronhospasmi mitteimmunoloogiliste mehhanismidega; düshormonaalsete ja neuropsüühiliste B. valikute jaotamine ja.

Etioloogia

Etioloogia aspiriin B. ja. ei ole selge. Patsientidel on talumatus atsetüülsalitsüülhappe, kõigi pürasolooni derivaatide (amidopüriin, analgin, baralgin, butadioon), aga ka indometatsiini, mefenaamhappe ja flufenaamhappe, ibuprofeeni, voltareeni, s.t. enamik mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Lisaks ei talu mõned patsiendid (erinevatel andmetel 10–30%) kollast toiduvärvi tartrasiini, mida kasutatakse toiduaine- ja farmaatsiatööstuses, eelkõige kollase dražee kestade ja tablettide valmistamisel.

Infektsioonist sõltuv B. ja. moodustub ja süveneb seoses hingamisteede bakteriaalsete ja eriti sageli viiruslike infektsioonidega. Vastavalt kooli A.D. Ado, peamine roll on bakteritel Neisseria perflava ja Staphylococcus aureus. Paljud teadlased omistavad suurt tähtsust gripiviirustele, paragripile, respiratoorsetele süntsütiaalsetele viirustele ja rinoviirustele, mükoplasmale.

B. arengut soodustavateks teguriteks ja., Esiteks on pärilikkus, mille väärtus on atoopilise B. puhul rohkem väljendunud ja Pärilik retsessiivse tüübi järgi 50% penetrantsusega. Eeldatakse, et võime toota allergilisi IgE antikehi (immunoglobuliinid E) atoopilise astma korral, nagu ka teiste atoopia ilmingute korral, on seotud supressor-T-lümfotsüütide arvu vähenemise või funktsiooni vähenemisega. On arvamus, et B. areng ja. aitavad kaasa mõned endokriinsed häired ja hüpofüüsi-neerupealise koore süsteemi talitlushäired; tuntud näiteks haiguse ägenemine menopausi ajal naistel. Tõenäoliselt tuleb eelsoodumust põhjustavate tegurite arvele panna nii külm, niiske kliima kui ka õhusaaste.

Patogenees

Mis tahes B. vormi patogenees ja. seisneb bronhide hüperreaktiivsuse tekkes, mis väljendub bronhide lihaste spasmide, bronhide limaskesta turse (veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu) ja lima hüpersekretsioonis, mis põhjustab bronhide obstruktsiooni ja lämbumise teket. Bronhiobstruktsioon võib tekkida nii allergilise reaktsiooni tagajärjel kui ka vastusena kokkupuutele mittespetsiifiliste ärritajatega - füüsikaliste (külma õhu sissehingamine, inertne tolm jne), keemilised (näiteks osoon, vääveldioksiid), teravad lõhnad, ilm. muutused (eriti langev õhurõhk, vihm, tuul, lumi), füüsiline või vaimne stress jne. Bronhide hüperreaktiivsuse tekke spetsiifilisi mehhanisme ei ole piisavalt uuritud ja tõenäoliselt ei ole need samad erinevate etioloogiliste B. võimaluste ja. bronhide toonuse reguleerimise kaasasündinud ja omandatud häirete rolli erineva suhtega. Suurt tähtsust omistatakse bronhide seina toonuse b-adrenergilise regulatsiooni defektile, bronhide a-adrenergiliste retseptorite ja kolinergiliste retseptorite hüperreaktiivsusele, samuti nn mitte-adrenergilisele-mittekolinergilisele. süsteem, ei ole välistatud. Äge bronhide obstruktsioon atoonilise B. ja. areneb kokkupuutel I tüüpi allergilise reaktsiooni vahendajate bronhide seintega (vt. Allergia ). Arutatakse võimalikku patogeneetilist rolli immunoglobuliinide G (alamklass lgG 4) reaktsioonis. Kasutades atoopiliste allergeenide inhalatsiooni provokatiivseid teste, tehti kindlaks, et need võivad esile kutsuda tüüpilise kohese reaktsiooni (pärast 15.–20. min pärast kokkupuudet allergeeniga) ja hiline, mis algab pärast 3.-4 h ja saavutab maksimumi 6.-8 h(umbes 50% patsientidest). Hilise reaktsiooni tekkimist seletatakse bronhide seina põletikuga neutrofiilide ja eosinofiilide kaasamisel I tüüpi allergilise reaktsiooni kemotaktiliste tegurite mõjul. On alust arvata, et just hiline reaktsioon allergeenile suurendab oluliselt bronhide hüperreaktiivsust mittespetsiifiliste stiimulite suhtes. Mõnel juhul on see astmaatilise seisundi kujunemise aluseks, kuid viimane võib olla tingitud muudest põhjustest, mis tekivad näiteks pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist patsientidel, kellel on aspiriin B. ja. adrenergiliste agonistide üleannustamine. pärast glükokortikoidide ebaõiget ärajätmist jne. Astmaatilise seisundi patogeneesis on kõige olulisemad b-adrenergiliste retseptorite blokeerimine ja bronhide mehaaniline obstruktsioon (viskoosne lima, samuti turse ja nende seinte rakuline infiltratsioon).

Aspiriin B patogenees ja. pole päris selge. Enamikul juhtudel on olemas pseudoallergia To mitmed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Arvatakse, et arahhidoonhappe metabolismi rikkumine nende ravimite poolt on juhtiva tähtsusega.

Nakkuslikust sõltuv B. patogenees ja. pole üldtunnustatud selgitust. Puuduvad tõendid lgE-vahendatud allergia kohta bakterite ja viiruste suhtes. Teooriad b - mitmete viiruste ja bakterite adrenergiline blokeeriv toime, samuti vagaalne bronhokonstriktorrefleks, kui viirus mõjutab aferentseid piirkondi. On kindlaks tehtud, et haige B. lümfotsüüdid ja. eritavad suuremas koguses spetsiaalset ainet, mis võib põhjustada histamiini ja võimalusel ka teiste vahendajate vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest. Patsientide hingamisteedes olevad mikroobid, samuti praktiliseks kasutamiseks toodetud bakteriaalsed allergeenid stimuleerivad selle aine vabanemist nakkavate B. ja haigete lümfotsüütide poolt. Sellest järeldub, et lõplikud patogeneetilised seosed lämbumishoo kujunemisel võivad olla sarnased mõlema peamise bronhiaalastma vormi puhul.

Harjutusastma patogeneetilised mehhanismid ei ole kindlaks tehtud. On seisukoht, et patogeneesi juhtiv on vagusnärvi efektorlõpmete ärritus. Refleksi võib osaliselt põhjustada kopsude soojuse kadu sunnitud hingamise tõttu. Vahendajamehhanismi kaudu jahutamise mõju on tõenäolisem. On täheldatud, et füüsilise pingutuse astma tekib kuiva õhu sissehingamisel kergemini kui niisutatud õhuga.

Paljud haiged B. ja. Märgitakse psühhogeenseid lämbumishooge, mis tekivad näiteks hirmu- või vihaemotsioonidest, patsiendilt saadud valeandmetega väidetavalt suurenevate allergeenidooside sissehingamise kohta (kui patsient tegelikult soolalahust sisse hingas) jne. Ägedad ja rasked stressirohked olukorrad põhjustavad tõenäolisemalt B. ja. Ajutist remissiooni, samas kui kroonilised psühhotraumad halvendavad tavaliselt selle kulgu. Psühhogeensete mõjude mõjumehhanismid B. kulgemisele ja. jäävad ebaselgeks. Erinevat tüüpi neuroosid, mida leitakse haigetel B. ja., on sagedamini haiguse tagajärg, mitte põhjus. Praegu puudub piisav alus psühhogeense astma eristamiseks eraldi vormis, kuid patsientide kompleksravis B. ja. tuleks kaaluda psühhogeenia väärtust.

Kliiniline pilt

Astmaeelses staadiumis on paljudel patsientidel allergiline või polüpoosne rinosinusiit. Astma-eelsete ilmingute hulka kuulub paroksüsmaalne köha (kuiv või väikese koguse limaskesta viskoosse röga eraldumisega), mida tavapärased köhavastased ravimid ei leevenda ja see elimineeritakse B. raviga. Köhahood tekivad tavaliselt öösel või varahommikul. Kõige sagedamini jääb köha pärast hingamisteede viirusinfektsiooni või kroonilise bronhiidi ägenemist, kopsupõletikku. Patsiendil ei esine veel hingamisraskusi. Kopsude auskultatsiooniga määratakse mõnikord raske hingamine, väga harva - kuiv vilistav hingamine sunnitud väljahingamisega. Eosinofiiliat leidub veres ja rögas. Välise hingamise (FVD) funktsioonide uurimisel enne ja pärast b-adrenergiliste agonistide (izadrina, beroteka jt) sissehingamist saab tuvastada väljahingamisvõimsuse olulise suurenemise, mis näitab nn latentset bronhospasmi.

B. järgnevates arenguetappides ja. selle peamised ilmingud on astmahood ja rasketel juhtudel ka progresseeruva lämbumise seisundid, mida nimetatakse astmaatiliseks seisundiks.

Bronhiaalastma rünnak areneb suhteliselt äkki, mõnedel patsientidel, järgides teatud individuaalseid lähteaineid (kurguvalu, naha sügelus, ninakinnisus, rinorröa jne). Esineb ummikutunne rinnus, õhupuudus, soov köhida, kuigi köha sel perioodil on enamasti kuiv ja süvendab õhupuudust. Hingamisraskused, mida patsient kogeb esialgu ainult väljahingamisel, suureneb, mis sunnib patsienti võtma istumisasendit, et aktiveerida abihingamislihased ( cm. Hingamissüsteem ). Esineb vilistav hingamine rinnus, mida algul tunneb ainult patsient ise (või arst, kes kuulab tema kopse), seejärel muutuvad need kuuldavaks eemalt (kauge vilistav hingamine) mänguhäälte erineva kõrguse kombinatsioonina. akordion (muusikaline vilistav hingamine). Rünnaku kõrghetkel kogeb patsient tugevat lämbumist, raskusi mitte ainult väljahingamisel, vaid ka sissehingamisel (rindkere ja diafragma hingamispausi seadistamise tõttu sügava sissehingamise asendis).

Patsient istub, toetades käed istme servale. Rind on laienenud; väljahingamine pikeneb oluliselt ja saavutatakse nähtava pingega rindkere ja kehatüve lihastes (hingamishingamine); sissehingamisel tõmmatakse roietevahelised ruumid sisse; emakakaela veenid paisuvad väljahingamisel, varisevad sissehingamisel kokku, peegeldades olulisi erinevusi intratorakaalses rõhus sissehingamise ja väljahingamise faasides. Rindkere löökpillidega määratakse kastiline heli, kopsude alumise piiri laskumine ja diafragma hingamisteede liikuvuse piiramine, mida kinnitab ka röntgenuuring, mis näitab ka kopsuväljade läbipaistvus (äge kopsude paisumine). Kopsude auskultatsioonil ilmneb raske hingamine ja rohked erineva tooniga kuivad räiged, kus ülekaalus on sumin (rünnaku alguses ja lõpus) või siblimine (rünnaku kõrgpunktis). Südamepekslemine kiireneb. Südamehääled on sageli halvasti määratletud kopsude laienemise ja kuuldava kuiva vilistava hingamise tõttu.

Rünnak võib kesta mõnest minutist kuni 2-4 h(olenevalt rakendatavast ravist). Rünnaku lahenemisele eelneb tavaliselt köha koos vähese rögaga. Hingamisraskused vähenevad ja seejärel kaovad.

Astmaatiline seisund on defineeritud kui eluohtlik kasvav bronhiaalne obstruktsioon koos kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruva halvenemisega, mida ei leevenda bronhodilataatorid, mis sellel patsiendil tavaliselt tõhusad on.

Astmaatilise staatuse tekkeks on kolm võimalust: kooma kiire areng (mida mõnikord täheldatakse patsientidel pärast glükokortikoidide ärajätmist), üleminek astmahoo astmaatilisele seisundile (sageli adrenergiliste agonistide üleannustamise taustal) ja progresseeruva lämbumise aeglane areng, kõige sagedamini nakkusliku B. a ... Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele ja gaasivahetuse häirete astmele eristatakse astmaatilise seisundi kolm staadiumi.

I etappi iseloomustab püsiv väljahingamise düspnoe ilmnemine, mille taustal esinevad sagedased lämbumishood, mis sunnivad patsiente kasutama korduvaid adrenomimeetikumide sissehingamisi, kuid viimased leevendavad lämbumist ainult ajutiselt (ilma väljahingamise hingeldust täielikult kõrvaldamata) ja pärast seda. mõni tund kaob ka see efekt. Patsiendid on mõnevõrra ärritunud. Kopsude löökpillid ja auskultatsioon näitavad muutusi, mis on sarnased B. rünnaku ja.. Kuiv vilistav hingamine on tavaliselt vähem levinud ja domineerib kõrge toonusega vilistav hingamine. Reeglina määratakse tahhükardia, eriti väljendunud joobeseisundis adrenergiliste agonistidega, kui leitakse ka käte sõrmede värisemine, kahvatus, suurenenud süstoolne vererõhk, mõnikord ekstrasüstool ja laienenud pupillid. Hapniku (pO 2) ja süsihappegaasi (pCO 2) pinge arteriaalses veres on normilähedane, võib esineda kalduvus hüpokapniale.

Astmaatilise seisundi II staadiumi iseloomustab tugev väljahingamise lämbumine, hingamislihaste väsimine koos hingamismahu järkjärgulise vähenemisega ja suurenev hüpokseemia. Patsient kas istub, toetudes voodi servale või lamades. Põnevus asendub üha pikenevate apaatiaperioodidega. Keel, näonahk ja kehatüve on tsüanootilised. Hingamine jääb kiiremaks, kuid see on vähem sügav kui I etapis. Löökpillid on määratud kopsude ägeda turse pildiga, auskultatoorne - nõrgenenud raske hingamine, mida mõne kopsuosa kohal ei pruugi üldse kuulda ("vaikse" kopsu tsoonid). Kuuldavate kuivade vilistavate hingeldamiste arv on oluliselt vähenenud (puuduvad külluslikud ja vaiksed vilistavad hingeldamised). Märgitakse tahhükardiat, mõnikord ekstrasüstooli; EKG - pulmonaalse hüpertensiooni nähud (vt. Kopsu vereringe hüpertensioon ), T-laine vähenemine enamikus juhtmetes. Arteriaalse vere pO 2 langeb 60-50-ni mmHg Art., on võimalik mõõdukas hüperkapnia.

Astmaatilise staatuse III staadiumi iseloomustab väljendunud arteriaalne hüpokseemia (pO2 vahemikus 40-50 mmHg Art.) ja suurenev hüperkapnia (pCO 2 üle 80 mmHg Art.) koos hingamisteede atsidoosi tekkega kooma. Esineb väljendunud difuusne tsüanoos. Sageli määratakse limaskestade kuivus, kudede turgori vähenemine (dehüdratsiooni tunnused). Hingamine väheneb järk-järgult ja muutub üha vähem sügavaks, mis auskultatsiooni ajal kajastub vilistava hingamise kadumises ja hingamisteede helide olulises nõrgenemises koos "vaikse" kopsu tsoonide laienemisega. Tahhükardiat kombineeritakse sageli erinevate südame rütmihäiretega. Surma võib põhjustada hingamisseiskus või müokardi hüpoksiast tingitud ägedad südame rütmihäired.

Brohiaali eraldi vormid astmal on anamneesi, kliiniliste ilmingute ja kulgemise tunnused.

Atoopiline B. a. algab sagedamini lapsepõlves või noorukieas. Üle 50% juhtudest perekonna anamneesis ilmneb astma või muud atoonilised haigused, patsiendi ajaloos - allergiline riniit, atoopiline dermatiit. Atoopilise B lämbumishoogude ja. sageli eelnevad prodromaalsed sümptomid: sügelus ninas ja ninaneelus, ninakinnisus, mõnikord sügelus lõual, kaelal, kapslitevahelises piirkonnas. Rünnak algab sageli kuiva köhaga, seejärel areneb kiiresti välja tüüpiline väljahingamise lämbumise muster koos kuiva kuiva vilistamisega. Tavaliselt saab rünnaku kiiresti peatada, kasutades b-adrenergilisi agoniste või aminofülliini; rünnak lõpeb väikese koguse kerge viskoosse röga vabanemisega. Pärast rünnakut kaovad astma auskultatiivsed sümptomid täielikult või jäävad minimaalseks.

Atoopilise B. ja. mida iseloomustab suhteliselt kerge kulg, tüsistuste hiline areng. Raske kulg, astmaatilise seisundi tekkimine on haruldane. Haiguse esimestel aastatel on remissioonid tüüpilised, kui kontakt allergeenidega katkestatakse. Spontaansed remissioonid ei ole haruldased. Täielik taastumine atoopilise B. ja. harva täiskasvanutel.

Infektsioonist sõltuv B. a. täheldatud erinevas vanuses inimestel, kuid täiskasvanutel on suurem tõenäosus haigestuda. Astma perekonna ajalugu on suhteliselt tavaline ja atoopilised haigused on haruldased. B. kombinatsioon on iseloomulik ja. polüpoosse rinosinusiidiga. Haiguse algust seostatakse tavaliselt ägedate, sageli viirusnakkuste või hingamisteede krooniliste haiguste (sinusiit, bronhiit, kopsupõletik) ägenemisega. Astmahoogud erinevad vähem kui atoopilise B. ja., arengu raskusaste, pikem kestus, vähem selge ja kiire lahenemine vastuseks adrenergiliste agonistide kasutamisele. Pärast rünnaku leevendamist kopsude auskultatsiooni ajal püsivad raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, kuivad sumisevad räiged, põletikulise eksudaadi olemasolul bronhides - niisked räiged. Selle vormiga B. ja. sagedasem on raske kulg korduva astmaatilise seisundiga, tüsistused arenevad kiiremini.

Aspiriini astma tüüpilistel juhtudel iseloomustab seda B. kombinatsioon ja. nina ja selle ninakõrvalkoobaste korduva polüpoosiga ja atsetüülsalitsüülhappe talumatusega (nn aspiriini triaad, mida mõnikord nimetatakse astmaatiliseks triaadiks). Kuid ninapolüpoos mõnikord puudub. Sagedamini haigestuvad täiskasvanud naised, kuid haigus esineb ka lastel. Tavaliselt algab see polüpoos-rinosinusiidiga; polüübid pärast nende eemaldamist korduvad kiiresti. Haiguse teatud staadiumis, pärast järgmist polüpektoomiat või aspiriini võtmist, liituvad analginiga B. ja., mille ilmingud püsivad ka tulevikus ja ilma mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid võtmata. Nende ravimite võtmine põhjustab alati erineva raskusastmega haiguse ägenemisi - alates nohu ilmingutest kuni raske astmaatilise seisundini, mis võib lõppeda surmaga. Polüpektoomiaga kaasnevad üsna sageli ka tõsised B. ja. Enamik arste usub, et aspiriin B. ja. iseloomulik on raske kulg. Atoopiat esineb nende patsientide seas harva.

Füüsilise koormuse astma, või koormusejärgne bronhospasm, ei ole ilmselt iseseisev B. ja. On kindlaks tehtud, et 50-90% patsientidest mis tahes vormis B. ja. füüsiline pingutus võib põhjustada lämbumisrünnaku pärast 2.-10 min pärast koormuse lõppu. Rünnakud on harva rasked, kestavad 5-10 min, mõnikord kuni 1 h; möödub ilma ravimeid kasutamata või pärast b-adrenergilise agonisti sissehingamist. Stress-astma esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. On täheldatud, et teatud tüüpi füüsilised pingutused (jooksmine, jalgpalli mängimine, korvpall) põhjustavad eriti sageli treeningujärgset bronhospasmi. Raskuste tõstmine on vähem ohtlik; Ujumine ja sõudmine on suhteliselt hästi talutavad. Samuti on oluline füüsilise tegevuse kestus. Provokatiivses testis antakse koormusi tavaliselt 6-8 min; pikema koormusega (12-16 min) koormusjärgse bronhospasmi raskus võib olla väiksem – patsient hüppab justkui üle bronhospasmi.

Tüsistused

Pikaajaline B. ja. komplitseeritud kopsuemfüseemiga, sageli krooniline mittespetsiifiline bronhiit, pneumoskleroos, pulmonaalse südamehaiguse areng, millele järgneb kroonilise kopsu südamepuudulikkuse teke. Need tüsistused tekivad palju kiiremini nakkusest sõltuva haiguse kui atoopilise vormi korral. Lämbumishoo või pikaajalise köhahoo kõrghetkel on võimalik lühiajaline teadvusekaotus ( bettolepsia ). Raskete rünnakute korral täheldatakse mõnikord kopsurebendeid bulloosse emfüseemi piirkondades. pneumotooraks ja pneumomediastiinum (vt. Mediastiinum ). Seoses B. pikaajalise raviga täheldatakse sageli tüsistusi ja. glükokortikoidid: ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon, väljendunud osteoporoos, mis võib olla põhjuseks B. rünnakute ajal ja. spontaansed ribide murrud. Glükokortikoidide pideval kasutamisel suhteliselt lühikese aja jooksul (mõnikord 3-5 nädalat) moodustub hormoonist sõltuv B. kulg; glükokortikoidide ärajätmine võib põhjustada tõsist astmaatilist seisundit, mis ähvardab surma.

Patsiendi kliinilise pildi analüüs ja sihipärane uurimine võimaldavad meil lahendada kolm peamist diagnostilist probleemi: kinnitada (või tagasi lükata) B ja B olemasolu, määrata selle vorm, määrata allergeenide spekter (allergilise B. ja.) Või pseudoallergeenid (vt. Pseudoallergia ), millel on etioloogiline tähtsus B. ja. sellel patsiendil. Viimane probleem lahendatakse allergoloogide osalusel.

Bronhiaalastma diagnoos põhineb järgmistel kriteeriumidel: iseloomulikud väljahingamise lämbumise rünnakud koos kauge vilistava hingamisega; olulised erinevused väljahingamisjõus rünnaku ajal (järsult vähenenud) ja väljaspool rünnakut: b-adrenomimeetikumide efektiivsus lämbumishoogude peatamisel; vere ja eriti röga eosinofiilia; samaaegne allergiline või polüpoosne rinosinusopaatia. B. kohalolek kinnitatakse ja. iseloomulikud muutused FVD-s; vähem spetsiifilised röntgeni andmed väljaspool astmahoogu. Viimasest B. võimaliku kohaloleku kasuks ja. võib viidata kroonilistele sümptomitele kopsude emfüseem ja pneumoskleroos (sagedamini leitakse nakkushaigusest sõltuva astma korral) ja ninakõrvalkoobaste muutused on limaskesta turse, polüpoosse, mõnikord mädase protsessi tunnused. Atoopilise B. ja. radioloogilised muutused kopsudes väljaspool lämbumishoogu võivad puududa isegi aastaid pärast haiguse algust.

FVD uuringutest põhiväärtus B. diagnoosimisel ja. on tuvastatud bronhide obstruktsioon (B. ja. juhtiva ventilatsioonihäirete tüübina) ja mis kõige tähtsam, iseloomulik B. ja. bronhide hüperreaktiivsus, mis on määratud FVD dünaamikaga provokatiivsetes testides füsioloogiliste toimeainete (atsetüülkoliin, histamiin jne) sissehingamisega, hüperventilatsioon, füüsiline aktiivsus. Bronhiaobstruktsiooni määrab sunnitud elutähtsuse vähenemine väljahingamise esimesel sekundil (FVC 1) ja väljahingamise võimsuse langus pneumotahomeetria andmetel. Viimane meetod on väga lihtne ja arst saab seda kasutada tavalisel ambulatoorsel vastuvõtul, sh. tuvastada nn latentne bronhospasm, mida sageli leitakse haigetel B. ja. Kui väljahingamisvõimsust mõõdeti enne ja pärast 5, 10 ja 20 min pärast ühe alupendi annuse (või teise b-adrenergilise agonisti doseeritud manuaalinhalaatoris) sissehingamist patsiendi poolt suureneb 20% või rohkem, siis loetakse test positiivseks, mis näitab bronhospasmi olemasolu. Samas ei anna normaalse esialgse väljahingamisvõimega remissiooni faasis negatiivne test alust B. diagnoosi tagasi lükata.

Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse astet hinnatakse B. remissiooni faasis ja. kasutades provokatiivseid inhalatsiooniteste atsetüülkoliini (karbokoliini), mõnikord histamiini, PgF 2a, b-adrenergiliste blokaatorite ravimitega. Need uuringud, mis on mõnikord vajalikud B. ja. kahtlase diagnoosi jaoks, viiakse läbi ainult haiglatingimustes. Provokatiivne test loetakse positiivseks, kui pärast FVC atsetüülkoliini lahuse sissehingamist ja (või) väljahingamise võimsus väheneb rohkem kui 20%; mõnel juhul kutsutakse esile kliiniliselt arenenud B. rünnak ja. Positiivne atsetüülkoliini test kinnitab B. ja. diagnoosi, negatiivne võimaldab teil selle suure tõenäosusega tagasi lükata.

Eraldi vormide diagnoosimine B. ja. põhineb suures osas kliinilistel andmetel, mille analüüsile lisanduvad vajadusel spetsiaalsed testid ja allergiauuring.

Aspiriini astmat kahtlustatakse suure tõenäosusega, kui rünnakud on selgelt seotud aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, samuti kui astma on nende ravimite talumatuse esimene ilming, eriti üle 30-aastastel naistel. eluaastat, kellel ei ole isikliku ja perekonna ajaloos atoopiat ja kes põevad pansinusiiti või ninapolüpoosi, täiendades aspiriini triaadi. Diagnoos on usaldusväärsem, kui B. rünnakute ajal ja. vere eosinofiilia korral leitakse normaalne IgE tase veres. Kahtlastel juhtudel tehakse spetsialiseeritud asutustes mõnikord provokatiivne suukaudne test atsetüülsalitsüülhappega (minimaalsetes annustes), kuid selle testi laialdast kasutamist ei saa soovitada tõsiste reaktsioonide võimaluse tõttu.

Füüsilise pingutuse astma määratakse kindlaks anamneesi ja provotseeriva testi tulemuste põhjal, mille puhul kasutatakse doseeritud (jalgrattaergomeetrit) füüsilist aktiivsust, mis tavaliselt viiakse läbi haiglas haiguse remissiooni faasis ja vastunäidustuste puudumisel (südamehaigus). , alajäsemete tromboflebiit, kõrge lühinägelikkuse aste jne) ... Test loetakse positiivseks, kui see jääb 20 min pärast füüsilise pingutuse sooritamist FVC) ja (või) väheneb väljahingamisvõimsus 20% või rohkem või ilmneb kliiniliselt väljendunud lämbumishoog (tavaliselt mitte raske). Positiivne test on objektiivne bronhide hüperreaktiivsuse näitaja ja seda saab kasutada B. diagnoosi kinnitamiseks. Negatiivne tulemus ei välista seda diagnoosi.

Atoopiline B. ja. tunnustatud kliinilise kulgemise iseärasuste, atoopia kaasuvate ilmingute (heinapalavik, atoopiline dermatiit, toiduallergia jne), perekondliku ja allergoloogilise anamneesi olemasolu. Kinnitage diagnoos, paljastades patsiendil reagin-tüüpi sensibilisatsiooni (vt. Allergia ) ja eliminatsioonitestide positiivsed tulemused (kahtlustatavate allergeenidega kokkupuute lõpetamine), samuti provokatiivsed testid teatud allergeenidega. Atoonilise B. ja. mida iseloomustab suurenenud üld-lgE sisaldus seerumis, samuti allergeenispetsiifilise lgE olemasolu. T-lümfotsüütide, eriti T-supressorite arvu vähenemine on suhteliselt tavaline.

Infektsioonist sõltuv B. ja. seda eeldatakse eelkõige astmahoogude korral juba väljakujunenud kroonilise bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku taustal või ülemiste hingamisteede krooniliste infektsioonikollete esinemisel. Siiski on kõigil juhtudel vaja eristada B. ja atoopilise vormi nakkusest sõltuvaid ja atoopilisi vorme. Nakkuslikust sõltuva B. ja. astmahoogude hiline algus ja pikk kestus, nende suurenenud esinemissageduse sagedane seos mineviku ägeda või ägenenud kroonilise hingamisteede infektsiooniga, kalduvus astmaatilisuse tekkeks, reagiini tüüpi sensibiliseerimise puudumine patsientidel, positiivsed naha- ja provokatiivsed inhalatsioonitestid bakteriaalsete allergeenidega näitavad. Peamised erinevused atoopiliste ja nakkushaigustest sõltuvate B. vormide ja. on antud laual .

Püsiv bronhiaalastma on kroonilise kuluga hingamisteede põletikuline haigus, mille ainsaks ilminguks on bronhide valendiku pöörduv ahenemine. Bronhide hüperreaktiivsus ilmneb limaskesta kroonilise põletiku taustal ja avaldub bronhospasmi ja paksu röga hüperproduktsioonina. Kõik see viib iseloomulike sümptomite ilmnemiseni.

Püsiv astma

Esinemise põhjused

Püsiva astma väljakujunemist määravad tegurite rühmad:

sisemine;
väline;
käivitavad (provotseerivad haiguse ägenemist).

Sisemised tegurid määravad haiguse arengu. Need sisaldavad:

Geneetiline eelsoodumus

geneetiline eelsoodumus (on tõestatud, et bronhiaalastma pärimise risk on umbes 70%);
atoopia (IgE tiitri tõus vastusena kokkupuutele allergeeniga);
kõrge hingamisteede aktiivsus (hingamisteede valendiku tõsine ahenemine, vastusena allergeenile või vallandajale);
rasvumine (mõjutab hingamistegevuse mehhanismi ja aitab kaasa põletikulise reaktsiooni tekkele).

Välised tegurid provotseerivad haiguse sümptomite ilmnemist:

Astma ägenemist provotseerivad tegurid:

kiire hingamine;
looduslikud tegurid (kõrge või madal õhutemperatuur, tuul);
farmakoloogilised ravimid (MSPVA-d, beeta-retseptori antagonistid);
värvide ja lakkide lõhn;
psühho-emotsionaalne stress.

Haiguse ilmingud

Haiguse ägenemine toimub pärast allergeeni sisenemist kehasse ja avaldub õhupuuduse, ebaproduktiivse köha rünnakute, vilistava hingamise ja rindkere ummikuna. Mõnikord võib ägenemise põhjuseks olla suurenenud füüsiline aktiivsus.

Köha refleks

Kuidas sümptomid ilmnevad:

bronhide köharetseptorite ärritus põhjustab köharefleksi tekkimist;
bronhide silelihaste spasm aitab kaasa vilistava hingamise tekkele, mis on tingitud turbulentsest õhuvoolust läbi spasmiliste hingamisteede;
hingamissüsteemi töö suurenemise tõttu tekib õhupuudus.

Raskusaste

Raskusastme järgi jaguneb püsiv astma järgmisteks osadeks:

Kerge püsiv astma. Haiguse sümptomid ilmnevad kaks või enam korda nädalas, kuid mitte iga päev. Krampide esinemine, mis häirivad une kvaliteeti, sagedamini 2 korda kuus. Ägenemistel on negatiivne mõju kehalisele aktiivsusele. FEV esimesel sekundil väljaspool rünnakut on üle 80% normaalväärtustest.
Mõõduka raskusega püsiv astma. See avaldub igapäevaste sümptomitena, öised ilmingud esinevad sagedamini kui kord 7 päeva jooksul, ägenemised vähendavad füüsilist aktiivsust ja halvendavad und. Vajalik on lühitoimeliste beeta-2-adrenergiliste agonistide päevane tarbimine.
Raske püsiv astma. Seda iseloomustavad sümptomite regulaarsed ilmingud, sagedamini kui üks kord päevas, sagedased ägenemised ja unekvaliteedi häired, füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piiramine.

Diagnostika

Astma diagnoosimise etapid:

Spiromeetria

Patsiendi kaebuste kogumine ja anamneesi selgitamine.
Funktsionaalsed diagnostikameetodid (spiromeetria, tippvoolumõõtmine).
Allergilise anamneesi kogumine.
Naha- ja allergilised testid.
Allergeeni test provokatsiooni eesmärgil.
Laboratoorsed diagnostikameetodid.

Kaebuste analüüsimisel pöörake tähelepanu:

õhupuudus inspiratsioonil;
ebaproduktiivse köha rünnakud;
raskustunne ja pigistustunne rinnus;
vilistav hingamine vilistav hingamine.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvust hinnatakse spiromeetria abil. Diagnoosi kinnitamiseks on oluline sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil. Esiteks hinnatakse seda näitajat ilma ravimeid kasutamata, seejärel manustatakse patsiendile bronhodilataatorit. 15-20 minuti pärast korratakse uuringut. FEV1 tõus üle 12% toetab oletatavat diagnoosi.

Maksimaalne vooluhulga mõõtmine

Õhu tippkiiruse määramiseks kasutatakse tippvoolumõõtjat. Seda meetodit kasutatakse siis, kui spiromeetriat pole võimalik läbi viia ja haiguse kulgu dünaamikat jälgida. Seade on väikese suurusega, nii et seda on mugav kasutada provotseerivate tegurite mõju tuvastamiseks tööl ja kodus.

Allergilise anamneesi kogumisel on vaja kindlaks teha allergiliste haiguste esinemine perekonnas, tuvastada seos sümptomite esinemise ja allergeenide toime vahel (kokkupuude loomadega, külm aastaaeg, sümptomite ilmnemine pärast teatud ruumides viibimist) ).

Konkreetse allergeeni tuvastamiseks tehakse allergeenidega nahatestid. Proovid võetakse hilissügisel või talvel, et välistada taimede õietolmu mõju katsetulemustele.

Millise arsti poole pöörduda

Kui ilmnevad haiguse sümptomid, peate võtma ühendust kohaliku terapeudiga. Pärast esialgse diagnoosi tegemist suunab kohalik arst patsiendi kitsa profiiliga spetsialistide juurde:

pulmonoloog;
allergoloog;
gastroenteroloog.

Nõutavad analüüsid

Haiguse kinnitamiseks on vaja annetada verd üldise ja spetsiifilise immunoglobuliini E määramiseks. Samuti tuleb annetada röga või bronhoalveolaarvedelikku eosinofiilide sisalduse analüüsimiseks.

Röga uuring

Ravi meetodid

Püsiva astma farmakoteraapia jaguneb kahte tüüpi:

pidev toetav teraapia;
ägenemiseks kasutatavad ravimid.

Toetav (baasravi) on suunatud rünnakute sageduse vähendamisele kuni nende täieliku puudumiseni. Sel eesmärgil on ette nähtud põletikuvastase toimega ravimid (inhalatsiooni- ja süsteemsed kortikosteroidid), pikaajalise toimega beeta-2-agonistid.

Salbutamool

Ägenemise korral kasutatakse ravimeid, mille toime avaldub kõige kiiremini: salbutamool, fenoterool.

Prognoos

Kui on tehtud õige diagnoos ja määratud tõhus ravi, on võimalik saavutada täielikult kontrollitud haiguse kulg. Selliste patsientide elukvaliteet on peaaegu sama, mis tervetel inimestel.

Ennetavad meetmed

Toidu allergeenid

Astma ägenemise vältimiseks soovitatakse patsientidel välja jätta toidud, mis põhjustavad neil allergilist reaktsiooni. Rasvunud patsiendid peavad vähendama kehakaalu, mis parandab tervist ja vähendab ägenemise ohtu. Lisaks on vaja välistada aktiivne ja passiivne suitsetamine, et minimeerida kahjulikku mõju kopsudele. Mõõdukas treening parandab kardiopulmonaalset funktsiooni. Patsientidel soovitatakse minna ujuma, et treenida sissehingamisel osalevaid lihaseid.

Võimalikud tüsistused

Astmaatiline seisund on püsiva bronhiaalastma raske tüsistus. See on äge hingamispuudulikkus ja ei allu bronhodilataatorravimitele. Haiguse sagedased ägenemised võivad põhjustada kopsuemfüseemi tekkimist, mis on tingitud kopsukoe liigsest venitusest väljahingamise võimetuse tõttu. Võib-olla pulmonaalhüpertensioonist tingitud südame parema vatsakese hüpertroofia areng.

Astma on tõsine haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Kuid õigeaegselt diagnoositud haigus ja õigesti valitud ravi minimeerivad ägenemiste tekkimist ja hoiavad ära võimalikud tüsistused, säilitades samal ajal patsientide kõrge elukvaliteedi.