Õendusprotsess.

AJU PÕRUPÕRKUS.

Selle põhjuseks on peaga löömine või kukkumisel kõvale pinnale löömine. Patogeneesis on oluline lühiajaline vasospasm, millele järgneb nende laienemine, mis põhjustab aju ja membraanide venoosset ummistumist ning turset, millega kaasnevad täpilised hemorraagid ajumembraanides.

Kliinik.

Kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse, oksendamise kohta kehaasendi muutmisel, tinnitus, silmavalu, nägemise hägustumine.

Anamneesis oli vahetult pärast vigastust teadvusekaotus mitme minuti jooksul või uimastamise seisund, patsient ei mäleta vigastuse asjaolusid ja sellele eelnenud sündmusi - retrograadne amneesia. Iiveldus ja oksendamine tekivad pärast vigastust.

Objektiivselt.

Stressiseisund on normaalne või ärev. Nahk on kahvatu, võib esineda higistamist. Teadvus on selge, kuid võib esineda letargiat või ärrituvust. Esineb lühiajaline bradükardia, mis asendub kiiresti tahhükardiaga, täheldatakse mõõdukat hüpertensiooni.

Närvisüsteemist näol ja ajukolju piirkonnas võib leida hematoome, kolju luud puuduvad, nende palpatsioon on valutu, löökpillid annavad mõõduka hajusa valulikkuse. Õpilased

d = s, fotoreaktsioon on elav, esineb horisontaalne nüstagm, konvergentsi parees, valu silmamunade palpeerimisel, nasolaabiaalse voldi lamenemine, keele kõrvalekaldumine, sõrmega möödalaskmine - ninaproov, vajumine Rombergi asendis, elustamine kõõluste refleksidest. Täiendavad meetodid hõlmavad kolju ro-graafiat, silmapõhja, OAC ja OAM uurimist.

Kiireloomuline abi.

Tugevate löökide korral pähe tekib ajupõrutus. Ajupõrutuse patogeneesis mängib juhtivat rolli ajurakkude hävimine ja hemorraagia selle ainesse, mis tekib löögi ajal, samuti sellega kaasnev ajuturse.

Kerge kraad.

Seda iseloomustab teadvuse seiskumine ajavahemikuks 10 minutit kuni 1 tund. Anamneesis retrograadne amneesia ja korduv oksendamine.

Kliinik.

Kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse, kehaasendi muutmisel oksendamise, tinnituse, silmavalu, nägemise hägustumise ja kahelinägemise, jäseme nõrkuse, tundlikkuse vähenemise kohta.

Objektiivselt.

Stressiseisund on normaalne või ärev. Nahk on kahvatu, võib esineda higistamist. Teadvus säilib, kuid ohver vastab küsimustele hilja, väsib kiiresti ja hakkab vastusega segadusse minema, seejärel parandab end. Siseorganite küljelt bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon.

Närvisüsteemist hematoome võib leida näol ja ajukolju piirkonnas, kolju luude palpatsioon on valulik, löökpillid annavad lokaalset valu. Õpilased

d = s, fotoreaktsioon on aeglustunud, esineb horisontaalne nüstagm, konvergentsi parees, valu silmamunade palpeerimisel, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekaldumine, möödalaskmised sõrmel - nina- ja põlve-luutestid, kõnnivad Rombergi asend, ebaselged meningeaalsed sümptomid, reflekside asümmeetria ja tundlikkuse häired. Täiendavad meetodid hõlmavad kolju ro-graafiat / kraniaalvõlvi luude lineaarset murdmist /, silmapõhja, OAC ja OAM uurimist.

Mõõdukas raskusaste.

Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine 1 tunnist 4-6 tunnini. Väljendatud retrograadne ja antegraadne amneesia.

Kliinik.

Kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse, korduva oksendamise kohta kehaasendi muutmisel, tinnituse, silmavalu, nägemise hägustumise ja kahelinägemise, jäseme nõrkuse, tundlikkuse vähenemise kaebused.

Objektiivselt.

Seisund on ohtlik või kriitiline. Nahk on kahvatu, võib esineda higistamist. Teadvus on häiritud stuupori tüübi tõttu / teadvuse häire, millega kaasneb silmade avamise koordineeritud kaitsereaktsioonide säilimine vastuseks valule ja helistiimulitele / või säilib, kuid ohver vastab küsimustele viivitusega, väsib kiiresti ja hakkab segadusse minema. vastusega, kuid ei paranda ennast, on halvasti orienteeritud ajas, ruumis ja oma isiksuses. Siseorganite poolelt on võimalikud elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia kuni 40-50 minutis või tahhükardia kuni 120 minutis, arteriaalne hüpertensioon kuni 180 mm Hg. Art., tahhüpnoe kuni 30 minutis ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalpuu läbilaskvust häirimata, subfebriili seisund

Närvisüsteemist hematoome võib leida näol ja ajukolju piirkonnas, kolju palpatsioon on valulik, löökpillid annavad lokaalset valu. Pupillid d = s, fotoreaktsioon on aeglustunud või puudub, esineb horisontaalne nüstagm, konvergentsi parees, valu silmamunade palpeerimisel, nasolaabiaalse voldi lamenemine, keele kõrvalekaldumine, sõrmede vahelejäämine - nina- ja põlve-luukude testid, väljendunud meningeaal sümptomid, reflekside asümmeetria ning tundlikkuse ja kõne häired, lihastoonuse asümmeetria .. Täiendavad meetodid hõlmavad kolju ro-graafiat / võlvi ja koljupõhja luude murd /, silmapõhja uurimine, ehhoentsefaloskoopia, mõõtmine tserebrospinaalvedeliku rõhk, kompuutertomograafia, OAC ja OAM.

Raske aste.

Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine 6 tunnist mitme nädalani. Väljendatud retrograadne ja antegraadne amneesia.

Kliinik.

Ei kurda, sest ohver on koomas. Kooma on teadvuse seiskumine koos keskkonna ja iseenda tajumise täieliku kadumisega. Kooma on mitut tüüpi: mõõdukas kooma - koordineerimata kaitseliigutused ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta; sügav kooma - valule reageerimise puudumine; transtsendentaalne kooma - fikseeritud kahepoolne müdriaas, arefleksia, lihaste atoonia, hingamisrütmi häired /.

Objektiivselt.

Seisund on kriitiline. Nahk on kahvatu, võib esineda higistamist. Hüpertermia väljendub. Siseorganite poolelt on võimalikud elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia kuni 40-50 minutis või tahhükardia kuni 120 minutis, arteriaalne hüpertensioon kuni 180 mm Hg. Art., tahhüpnoe kuni 30 minutis ilma trahheobronhiaalpuu hingamisrütmi ja läbilaskvust häirimata.

Närvisüsteemist domineerivad tüve sümptomid: hõljuvad silmamunad, pilguparees, tooniline hulgi nüstagm, neelamishäire, kahepoolne müdriaas või mioos, silmamunade lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, lihastoonuse muutumine, detserebratsiooniline jäikus, kõõluste ja naha reflekside rõhumine või ärritus, kahepoolne märgid Pupillid d = s, fotoreaktsioon on aeglustunud või puudub. Need sümptomid esimestel tundidel võivad varjata ajupoolkerade muljumisest põhjustatud fokaalseid sümptomeid. Mõne aja pärast ilmnevad jäsemete parees ja halvatus, lihaste hüpertensioon, suulise automatismi refleksid. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid krampe. Üldised aju- ja fokaalsed sümptomid püsivad pikka aega, tagajärjed vaimsete ja motoorsete häirete kujul võivad jääda. Täiendavad meetodid hõlmavad kolju ro-graafiat / koljuvõlvi ja koljupõhja luude murd /, silmapõhja uurimine, ehhoentsefaloskoopia, tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine, kompuutertomograafia, OAC ja OAM

2. Kinnise kraniotserebraalse vigastusega patsiendi õendusabi tunnused

Õnnetuse tagajärjel Moskva linna kliinilises haiglas. Boyandin, patsient võeti OAR 3 osakonda:

Olekunäitajad: Seisund on raske, vigastuse raskuse, šoki tõttu. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud. HELL 90/60 mm Hg PS - 110 minutis, rütmiline. Südamehelid on summutatud. Mõlemad rinnakorvi pooled on sümmeetrilised ja osalevad hingamistegevuses. NPV 24 minutis. Hingamine toimub kõigis osakondades, vilistav hingamine puudub. Kõht on pehme, ei reageeri palpatsioonile. Uriin on hele.

Läbiviidud uuringud:

1) 05/01/2011 aju ja ajukolju luude MSCT.

2) 05/03/2011 aju ja ajukolju luude MSCT.

Järeldus: hemorraagilised põrutuskolded mõlemas otsmikusagaras, rohkem paremal. SAK. Mõlema poolkera fronto-parietaal-kuklapiirkonna tursed.

3) 03.05.2011 röntgen lahtisel (tasulisel) aparaadil.

Järeldus: C7 selgroolüli ei torgata, selle hindamine on võimatu. C2-6 kehade terviklikkuse rikkumisi ei tuvastatud.

4) 05.03.2011 EKG intensiivravis.

Järeldus: PQ = 0,18 "RR = 0,72" HR = 83 minutis, siinusrütm. Repolarisatsiooniprotsesside häired müokardis.

5) 05/10/2011 aju ja ajukolju luude MSCT.

Järeldus: Võrreldes 05.03.2011 uuringu tulemustega vähenesid hemorraagilised muljumise kolded meedias - mõlema ajupoolkera otsmikusagara basaalosade suurus, nende õõnsused vähenesid värvimuutuse ja vere tõttu. resorptsioon. Perifokaalse turse aste on veidi vähenenud.

6) 1.05.2011 (67002) Vereanalüüs hematoloogilisel analüsaatoril - 1- indikaatorid - poolautomaataparaat.

7) (67097) Kaltsium - automaat.

8) Järeldus: kaltsium, mmol / l - 2,38.

9) (67120) Koagulogramm OAR laboris.

10) (67203) happe-aluse tasakaal, veregaasid, elektrolüüdid, hemoglobiin ja hematokrit, glükoos.

11) (67215) Põhjalik biokeemiline uuring nr 2 (glükoos, uurea, bilirubiin, kreatiniin, valk, ALT, AST, alfa-amülaas) automaat.

12) (83008) Üldine uriinianalüüs valvelaboris - kvaliteetne valk.

13) (67004) UAC (kliinik) - 12 kuvamist. Vereanalüüs heemanalüsaatoril + leukovalem + ESR.

Konsultatsioon:

Uroloog alates 05.05.2011.

Neurokirurg alates 25.05.2011.

Neuroloog kord 6 kuu jooksul.

Patsiendi jälgimine

Rikutud vajadused:

Söö, joo

Magada, puhata

Liiguta

Et olla terve

Suhtlema

Probleemid:

Peavalud suletud kraniotserebraalsest traumast.

Liikumise piiramisega seotud ebamugavustunne, naha terviklikkuse rikkumine, vererõhu muutused.

Liikumispiirang ühendatud ventilaatorite, toitetoru, uriinikoti tõttu.

Psühholoogilised probleemid:

Teadvuse kahjustus, traumast tingitud deliirium

Puuduvad teadmised haiguse ja seisundi kohta

Prioriteetsed probleemid:

Liikumise piiramisega seotud ebamugavustunne

Võimalikud probleemid:

Tüsistuste oht

Õenduse eesmärgid:

Patsient tunneb end väljakirjutamise ajal rahuldavalt

Pärast õendusabi sekkumist patsiendil tüsistusi ei teki

Võimalike tüsistuste ennetamine, haavandite ennetamine

- (meningeaalsed armid, subarahnoidsed ja intratserebraalsed tsüstid, aneurüsmid, kraniaalnärvi kahjustused)

Patsiendi hooldus

1) Lähedaste teavitamine haigusest.

2) Kehalise aktiivsuse režiimi tagamine - range voodirežiim. Mugava asendi loomine voodis - tõstetud peaotsaga, lamamisvastasel madratsil.

3) Sanitaar-epidemioloogilise režiimi tagamine osakonnas.

4) Aeroteraapia - tuulutamine 1-2 korda päevas

5) Märgpuhastuse kontroll osakonnas

6) Aseptika ja antiseptikumide järgimine

7) Sanitaar- ja hügieenirežiimi tagamine

8) Küünte lõikamine, voodipesu vahetus, keha ja limaskestade hügieeniline ravi, subklavia- ja intravenoosse kateetri hooldus, kuseteede kateetri sisseviimine ja hooldus.

9) Seisundi jälgimine: vererõhk, NPV, pulss, kehatemperatuur, teadvus, naha ja nähtavate limaskestade seisund, päevane uriinieritus, valu lokaliseerimine ja iseloom, ööpäevas saadud vedeliku maht ja koostis, kehakaal.

10) Dieetteraapia patsiendile

11) Keeldub iseseisvalt söömast, viiakse üle sonditoidule. Saab lihapuljongid, piimasegud (läbi sondi).

12) Patsiendi ettevalmistamine instrumentaalseteks ja laboratoorseteks uuringuteks ei ole patsiendi seisundist tulenevalt vajalik. Kõik protseduurid viiakse läbi osakonnas.

13) Arstiretseptide (haiguse korral manustatavad ravimid) elluviimine, võimalike kõrvalmõjude kontroll.

14) Õe tegevuse dokumenteerimine:

15) Ülesandelehe täitmine

16) Temperatuurilehe täitmine

17) Ravimitaotluste vormistamine apteeki

18) Juhiste registreerimine

Lastepõletuse osakonna õendustöötajate tegevuse aspektid

Intravenoosne tilguti

Varustus: kombinesoon, kasutatud hooldusese; 1% (või 3%) p-klooramiini lahust või muud desinfektsioonivahendit ...

Karaganda piirkonnakeskuse "Professor Kh.Zh. Makazhanovi nimeline OCTO" tegevus

Vaevalt saab õe rolli patsiendi raviprotsessis, eriti haiglas, ülehinnata. Kirurgiliste sekkumiste tulemus sõltub minu kvalifikatsioonist, teadmistest ja praktilistest oskustest. Alati on vaja meeles pidada...

Õendusabi protsessi juurutamise võimaluste uurimine õe praktikas

Venemaal on enam kui 32 meditsiiniülikoolis õe kõrghariduse (VSO) teaduskond. (VSO) on üks õenduspersonali mitmetasandilise koolituse etappe. WCO koolitab kõrgelt kvalifitseeritud õendustöötajaid kliiniliseks praktikaks ...

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) ägeda perioodi intensiivravi kaasaegne kontseptsioon näeb ette kesknärvisüsteemi sanogeensete ja reparatiivsete protsesside säilitamise peamiste koljusisese mahu ja ICP stabiilsuse kontrollimise meetmete taustal.

Peavigastuse intensiivravi

Raske kaasuva TBI suremuse analüüs näitab ebasoodsate tulemuste suurt protsenti. TBI raskusastme ja polüsegmentaalse kahjustuse astme vahel on otsene seos ...

3.1 Dekompensatsiooni tüüp Esimesel päeval on võimalik saavutada suhteline stabiilsus, kuid 2. päeval tekib ennekuulmatu kooma, teistest elunditest ja süsteemidest reflekse ei kutsuta, negatiivne dünaamika ...

Intensiivravi raske traumaatilise ajukahjustuse korral

Intensiivravi raske traumaatilise ajukahjustuse korral

Enamasti hõlmab intensiivravi intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi intensiivset jälgimist, ennetamist ja ravi, efektiivse perfusioonirõhu säilitamist, aju spasmide sündroomi lahendamist ...

Emotsionaalsed häired erinevate haiguste korral

Sest chmt-ga langevad kõik vaimsed funktsioonid, siis kannatab ka emotsionaalne sfäär. TBI-ga täheldatakse emotsionaalseid häireid kõige sagedamini suurenenud ärrituvuse, agressiivsuse, afekti jõhkuse kujul ...

Erakorraliste sekkumiste anesteesia omadused

Operatsioonieelne läbivaatus anestesioloogi juures tuleks läbi viia võimalikult varakult, eelistatavalt otse vastuvõtuosakonnas. Tegevuse algoritm on ohvri neuroloogilise seisundi hindamine ...

Koljuõõne ruumiline piiratus Luudega ümbritsetud koljuõõne maht on ligikaudu konstantne ...

Infusioonravi tunnused traumaatilise ajukahjustuse neurokirurgilises praktikas

Teadvuse kaotus, aspiratsioonioht, kõrge energia- ja toitainete tarbimine raske traumaatilise ajukahjustuse korral on sageli näidustused kunstlikule toitumisele (parenteraalne, sondiga toitmine) ...

Kardioloogia osakonna õe tegevuse eripära ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide tervisekooli kasutamise otstarbekus Elizabethani haigla baasil.

Õendusprotsess müokardiinfarkti korral

Praktikal tegin 20. aprillist 17. maini Kislovodski linnahaiglas kardioloogiaosakonnas. Viisin läbi uurimistööd teemal "Müokardiinfarkti õendusabi" ...

Ajukahjustus tekib siis, kui pea on muljutud või kolju luud on murdunud. Eristage aju põrutust, põrutust ja kokkusurumist.

Aju põrutus

Iseloomulikud pöörduvad aju funktsionaalsed häired... Märgitakse lühiajalist teadvusekaotust, iiveldust, ühekordset oksendamist, hingamispuudulikkust (sagedane, pindmine), peavalu, nõrkust, bradükardiat. Patsient ei mäleta vigastusele eelnenud ja vigastuse ajal toimunud sündmusi.

Pärast põrutust püsivad pikka aega peavalu, pearinglus, tinnitus, ärrituvus, unehäired, higistamine, see tähendab ajuveresoonte autonoomsed häired. Ravi puudumisel või ebapiisava ravi korral võivad ajupõrutuse tagajärjed avalduda isegi pärast aastakümneid kestnud ajuveresoonte ateroskleroosi. hüpertensioon.

Esmaabi on pakkuda patsiendile füüsilist ja vaimset puhkust. Transport kanderaamil lamavas asendis, pea tõstetud ja ühele poole pööratud. Peale kantakse külm. Intramuskulaarselt süstige 5 ml 50% analginit, intravenoosselt - 40% glükoosilahust. Vajalik on kolju röntgenuuring.

Ravi

Voodirahu, unerohud, vitamiinid, süda. Kui ilmnevad suurenenud koljusisese rõhu nähud, võtke lumbaalpunktsioon diagnostilistel ja ravieesmärkidel... Tehakse dehüdratsiooniravi.

Aju turse

Ajukontrusiooni iseloomustab fokaalsete häirete esinemine ajuaine kahjustuse tõttu... Aju aines täheldatakse purunemisi, muljumisi ja hemorraagiaid, mis võivad paikneda nii ajukoores kui ka aju valgeaines. Tekivad tursed, ajuturse ja suurenenud seljaaju rõhk. Funktsionaalsed häired on väljendunud ja püsivad.

Kliiniline pilt

Kliinilises pildis väljenduvad lisaks üldistele aju sümptomitele selgelt ka poolkera või ajutüve osa kahjustusele iseloomulikud fokaalsed sümptomid.

Eristage kergeid, mõõdukaid ja raskeid verevalumeid.

Kerge kraadiga Märgitakse aju- ja fokaalsete sümptomite mõõdukaid ilminguid: reflekside asümmeetria, näolihaste ja keele kerge tsentraalne parees, kõne- ja nägemishäired. Teadvuse kaotuse kestus on 2-3 tundi.

Keskmise kraadiga- kõik sümptomid on rohkem väljendunud, ilmnevad ajutüve kahjustuse sümptomid. Teadvus võib puududa kuni päeva.

Raske aste mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus (mitu nädalat), täheldatakse väljendunud ja stabiilseid tüve sümptomeid (kehatemperatuur tõuseb 40 ° C-ni, täheldatakse hingamishäireid, tahhükardiat).

Tekivad siseorganite neurodüstroofsed kahjustused, hemorraagia, hemorraagia. Prognoos on alati kahtlane, kuna ajufunktsioon ei pruugi taastuda.

Esmaabi on tagada hingamisteede läbilaskvus.

Ravi

Ravi neurokirurgia osakonnas või intensiivravi osakonnas. Pärast hingetoru intubatsiooni viiakse patsient kopsu kunstlikule ventilatsioonile. Infusioonravi hõlmab dehüdratsiooni hüpertooniliste lahuste, diureetikumide, hormoonidega. Teostatakse anesteetiline ravi, antipsühhootikumid, antibiootikumid kopsupõletiku ennetamiseks, sümptomaatiline ravi. Ravi kestab vähemalt kuu, millele järgneb neuropsühhiaatri järelevalve.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine tekib raske traumaatilise ajukahjustuse korral, kui sellega kaasneb koljusisene hemorraagia või ajuturse.

Kompressiooni sümptomid suurenevad jätkuva intrakraniaalse verejooksu korral.

Kliiniline pilt

Kliiniliselt väljendub see peavalu sagenemises, nõrkuses, korduvas oksendamises, lühiajalises erutuses, pupillide ahenemises, nende nõrgas valgusreaktsioonis, harvaesinevas ja pingelises pulsis ning kiires hingamises.

Aju kokkusurumine ei ilmne nende sümptomitega kohe, kuna intrakraniaalse sisu mahu suurenemist kompenseeritakse ajutiselt tserebrospinaalvedeliku pigistamisega koljuõõnest seljaaju ruumi.

Seetõttu tekib helendav vahe, mille järel patsient kaotab esimest korda pärast vigastust või korduvalt teadvuse. Patsienti tuleb 6-8 tundi pärast vigastust pidevalt jälgida, et mitte jätta tähelepanuta ajukompressiooni suurenemist. Kompressioonist põhjustatud isheemia tõttu on suur ajusurma oht.

Hemorraagia (hematoom) võib paikneda väljaspool kõvakestat – epiduraalne hematoom, kõvakesta all – subduraalne hematoom, pia mater’i all – subarahnoidaalne hematoom, ajus substantsis – intratserebraalne ja ajuvatsakestes. Vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus viitab subarahnoidaalsele hemorraagiale, samal ajal ei välista vere puudumine tserebrospinaalvedelikus intrakraniaalse verejooksu esinemist.

Krambihoogude varajane ilmnemine viitab intrakraniaalse rõhu kiirele tõusule.

Spetsiaalsed uurimismeetodid aju kokkusurumise kahtluse korral:

• elektroentsefalograafia;
• Kolju röntgenuuring 2 projektsioonis, kompuutertomograafia;
• ehhoentsefalograafia;
• CT skaneerimine;
• angiograafia.

Esmaabi

Patsient tuleb võimalikult kiiresti toimetada neurokirurgia osakonda. Koljusisese hemorraagia diagnoosimisel ja hematoomi lokaliseerimise selgitamisel selle koha kohal tehakse kraniotoomia, hematoom tühjendatakse ja verejooks peatatakse.

Pärast operatsiooni on ette nähtud voodirežiim 3-6 nädalat, dehüdratsiooniravi, sümptomaatiline ravi, antibiootikumid, uinutid ja rahustid.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide hooldus

Selliste patsientide eest hoolitsemisel jälgib õde voodirežiimi järgimist, selgitades patsiendile ja tema lähedastele rikkumise tagajärgi: ta täidab arsti ettekirjutusi.

Lamatised Need kuuluvad kõige levinumate neuroloogilise profiiliga patsientide taastusravi probleemide hulka. Kõige sagedamini tekivad lamatised ristluu piirkonnas, istmikutoru, reieluu suurema trohhanteri ja kanna piirkonnas. Pikalt selili lamavatel patsientidel võivad lamatised tekkida kuklaluu, lülisamba rindkere kyfoosi korral selgroolülide ogajätkete kohal. Survehaavandite ennetamiseks kogu pesu peab olema kuiv ja kortsudeta. Kõik nahal olevad marrastused pestakse 3% vesinikperoksiidi lahusega ja määritakse 1% briljantrohelise lahusega (näole) või 3% joodi tinktuuri lahusega (tüvele ja jäsemetele). Pagasiruumi nahka pühitakse regulaarselt 3% kamperalkoholi lahusega. Iga 2-3 tunni järel muudetakse patsiendi asendit. Kummist ringid asetatakse kandade, ristluu, abaluude ja muude luude väljaulatuvate osade alla. Lamatis on isheemia ja koe nekroosi koht, mis tekib kudedele püsiva surve all (tavaliselt luude eendite kohal).

Trombemboolia vältimiseks jalad asetatakse nii, et veenid ei suruks kokku, jalad seotakse elastsete sidemetega. Piisava toitumise tagamine, normaalse soolefunktsiooni ja uriinierituse jälgimine kuulub ka meetmete kompleksi, mille eesmärk on säilitada organismi normaalne toimimine ja kahjustatud funktsioonide kiire taastamine.

Vt Kirurgilised häired ja peavigastused

I. A. Saenko

Allikad:

1. Barykina N.V. Õendus kirurgias: õpik. käsiraamat / N. V. Barykina, V. G. Zarjanskaja – toim. 14. - Rostov n / a: Phoenix, 2013.
2. Barykina N.V. Kirurgia / N.V. V. Barykina. - Rostov n / a: Phoenix, 2007.

18. Õendusprotsess suletud kraniotserebraalse trauma korral: põrutus. Patsiendi tegelikud probleemid, sõltuvad ja iseseisvad õendusabi sekkumised.

Aju põrutus- See on kõige levinum ajukahjustuse vorm, kulgemise ja tulemuse poolest suhteliselt kerge; samal ajal täheldatakse funktsionaalseid häireid ilma ajuaine kahjustamata.

Sümptomid Domineerivad üldised aju sümptomid: lühiajaline (mitu sekundist kuni 15-20 minutini) teadvusekaotus, retro- või anterograadne amneesia, iiveldus, ühekordne oksendamine. Patsiendi tüüpilised kaebused: peavalu, pearinglus, tinnitus, valu silmamunade liigutamisel, higistamine. Patsient on kahvatu, hingamine on sagedane, pinnapealne, täheldatakse tahhükardiat; kehatemperatuur ja vererõhk ei muutunud. Kolju luud on terved. CSF-i rõhk on normaalne. Kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired püsivad 10-12 päeva. Mõnel patsiendil on põrutusjärgne sündroom – unetus, pearinglus, väsimus, letargia, higistamine.

Ravi konservatiivne kohustusliku haiglaraviga neurokirurgia või trauma osakonnas. Patsiendid peavad järgima ranget voodirežiimi 10-14 päeva; neile tagatakse täielik füüsiline ja vaimne puhkus. Dehüdratsiooniravi viiakse läbi: intravenoossed (iv) glükoosi, askorbiinhappe süstid, difenhüdramiini, B-vitamiinide subkutaansed süstid; sees on ette nähtud valuvaigisti tabletid.

Muljutud ajuga

19. Õendusprotsess suletud kraniotserebraalse trauma korral: ajukontusioon Patsiendi olevikuprobleemid, sõltuvad ja iseseisvad õendusabi sekkumised.

Aju turse- See on lokaalne medulla kahjustus alates väiksematest (väikesed hemorraagiad kahjustatud piirkonnas ja tursed) kuni raskeni (ajukoe rebend ja muljumine). Diagnoosi kinnitavad kolju luude luumurrud, vere olemasolu CSF-is. Kliinilises pildis on lisaks üldistele aju sümptomitele selgelt jälgitavad fokaalsed sümptomid, mis on iseloomulikud kahjustatud ajupiirkonnale. Aju muljumist on 3 kraadi: kerge, mõõdukas, raske.

Sümptomid. Kerge kraadiga teadvus lülitub välja mitmekümnelt minutilt mitme tunnini (1-3 tundi). Üldised aju sümptomid on mõõdukalt väljendunud: amneesia, iiveldus, oksendamine. Patsient on mures peavalu, pearingluse pärast. Ilmuvad fokaalsed sümptomid: liikumis- ja tundlikkuse häired ajukahjustuse kohast vastaspoolel kehapoolel; kõne-, nägemishäired; näo näolihaste ja keelelihaste parees; kerge anisokooria; nüstagm. CSF-i rõhk on veidi suurenenud. Morfoloogilised muutused ilmnevad subarahnoidaalsete hemorraagiatena, millega kaasneb vasospasm. Seetõttu taanduvad pärast vaskulaarse spasmi kõrvaldamist kerge aju muljumise sümptomid 2-3 nädala jooksul, patsiendi üldine seisund normaliseerub.

Keskmise kraadiga teadvus lülitub välja mitmekümnest minutist päevani. Patsientidel on väljendunud amneesia, psüühikahäired, ärevus, korduv oksendamine. Pulsisagedus muutub (bradü- või tahhükardia), tõuseb vererõhk ja kehatemperatuur (subfebriil), hingamine muutub rütmi häirimata sagedamaks. Väljendatakse fokaalseid sümptomeid: häirunud pupillireaktsioon, okulomotoorsed häired, nüstagm, jäsemete parees, tundlikkuse häire. Järk-järgult 3-5 nädala jooksul. fokaalsed sümptomid on tasandatud. Intrakraniaalse rõhu järsk tõus põhjustab kesknärvisüsteemi häireid.

Raske muljumine mida iseloomustab teadvuse seiskumine mitmest tunnist mitme nädalani. Ajutüve kahjustusest põhjustatud fokaalsed sümptomid on väljendunud ja püsivad pikka aega: hüpertermia (kuni 39-40 ° C), hingamisrütmi häire, bradü- või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon. Domineerivad neuroloogilised sümptomid: pupillide läbimõõdu ja valgusreaktsiooni rikkumine, okulomotoorsed häired, sarvkesta reflekside ja neelamise pärssimine jne. CSF-i rõhk on järsult suurenenud. Üldine seisund jääb paljudeks päevadeks äärmiselt raskeks ja lõpeb sageli surmaga.

Positiivse dünaamika korral kaovad aju- ja fokaalsed sümptomid aeglaselt, samas kui motoorsed ja vaimsed häired jäävad kogu eluks.

Ravi ajuverevalumid tehakse meditsiiniasutuses, peamine ravi on suunatud ägeda hingamispuudulikkuse vastu võitlemisele - hingamisteede läbilaskvuse taastamisele (hingamisteede sisseviimine, intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, hapniku sissehingamine). Suurenenud intrakraniaalse rõhu vastu võitlemiseks manustatakse intravenoosselt glükoosi, uureat, mannitooli, lasixi, novokaiini. Kehatemperatuuri vähendamiseks in / m määrake amidopüriin ja analgin 3-4 korda päevas. Raske ajukontusiooni korral manustatakse kombineeritud lüütilisi segusid (difenhüdramiin, pipolfeen, kloorpromasiin, tisertsiin, pentamiin). Transfusioonravi viiakse läbi kuni 3-4 liitrit päevas. Aju hapnikuga varustatuse parandamiseks süstitakse intravenoosselt 20% naatriumoksübutüraadi (GHB) lahust 40-80 ml päevas.

^ TEEMA: ÕETUSPROTSESS TSEREBROVASKULAARSES

HAIGUSED

Insult

Insult(hilisest ajast peale Tinsky - rünnak) - etioloogia ja patogeneesi poolest erinevad seisundid, mille rakendamine on nii arteriaalse kui ka venoosse voodi vaskulaarne katastroof. Insult sisaldab äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVI) mida iseloomustab fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (motoorne, sensoorne, kõne, nägemine, koordinatsioon) või ajuhäirete (teadvusehäired, peavalu, oksendamine) äkiline (minutite, harvem tundide jooksul) tekkimine, mis kestavad üle 24 tunni või viivad patsiendi surmani tserebrovaskulaarsete põhjuste tõttu lühiajaliselt. Vereringehäired võivad olla ajus (ajurabandus) või seljaajus (selgroo insult).

Kahtlemata on kõigile selge, et juba väljakujunenud insulti on praktiliselt võimatu täielikult välja ravida ja seetõttu on meditsiinitöötajate tserebrovaskulaarsete haiguste ennetamisele suunatud tegevus nii oluline. Keskmise taseme töötajad peaksid selles kõige aktiivsemat rolli mängima, kuna nad on patsiendile kõige lähemal. Ülaltoodud andmed kohustavad õendustöötajaid omama selles valdkonnas häid teadmisi ning teadma mitte ainult insuldi etioloogiat, kliinikut ja patsientide peamisi probleeme, vaid ka nende probleemide lahendamise viise, rehabilitatsiooni iseärasusi ja ergonoomilisi tehnikaid. . Õe töös omistatakse erilist tähtsust õendusprotsessi korraldusele ja patsientide õendusele. Väga oluline on kaasata patsiendi lähedasi hoolduse korraldamisse, õpetada neile koduse hoolduse võtteid ja meetodeid.

Peamised põhjused, mis põhjustavad insuldi arengut

1. Ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame- ja veresoonkonnahaigused (eriti ebasoodsad on müokardiinfarktist tulenevad südame rütmihäired, südame isheemiatõbi, reuma ja mitmed muud patoloogilised seisundid. libistades need ajuarteritesse.

2. Verehaigused (leukeemia, aneemia, koagulopaatia).

3. Kõrvalekalded ajuveresoonte arengus (aneurüsmid, arteriovenoossed väärarengud, stenoosid).

4. Ajutrauma.

5. Emakakaela osteokondroos, eriti kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Insuldi riskifaktorid

Insuldi riskitegureid on kahte tüüpi: kontrollimatu (kontrollimatu) ja kontrollitud (juhitud).

Kontrollimatud (kontrollimatud) riskitegurid:

- täiskasvanueas (üle 65-aastased);

- pol (mehi põevad insulti veidi sagedamini, kuid naistel on tagajärjed raskemad, eriti pärast involutsiooniperioodi);

- rass (neegroidide rassi isikud kannatavad sagedamini kui valged).

Kontrollitavad (juhitavad) riskitegurid:

- arteriaalne hüpertensioon, eriti kui DBP on suurem või võrdne 100 mm Hg;

- südame isheemiatõve, pideva või paroksüsmaalse kodade virvenduse, mitraalklapi prolapsi esinemine;

- insuldi ajalugu;

- pärilikkus: südame isheemiatõbi või insult alla 60-aastastel sugulastel;

- südame ja veresoonte haigused (eriti ebasoodsad on müokardiinfarkti, südame isheemiatõve, reuma ja mitmete muude patoloogiliste seisundite põhjustatud südame rütmihäired). Südamepatoloogia aitab kaasa verehüüvete tekkele südameõõnsustes ja südame rütmihäired loovad tingimused nende sisenemiseks ajuarteritesse);

- verehaigused (leukeemia, aneemia, koagulopaatia);

- anomaaliad ajuveresoonte arengus (aneurüsmid, arteriovenoossed väärarengud, stenoosid);

- ajukahjustus;

- emakakaela osteokondroos, eriti kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Ägedad ajuvereringe häired (ACVA) võivad olla kahte tüüpi:

1. ajuvereringe mööduvad (dünaamilised) häired, mille puhul neuroloogilised sümptomid ei kesta kauem kui 24 tundi. Need sisaldavad:

- t mööduv isheemiline atakk (TIA) - avaldub fookuskaugus neuroloogiline kahjustus, mis kaob täielikult 24 tunni jooksul;

- hüpertensiivsed kriisid teist tüüpi, millega kaasneb arengpeaaju sümptomid ja/või konvulsiivne sündroom;

Diagnoos tavaliselt tagasiulatuv.

2. Püsiv tserebrovaskulaarne õnnetus – insult .

Insuldi on kahte tüüpi: isheemiline insult või ajuinfarkt (esineb 80–85% juhtudest) ja hemorraagiline insult või hemorraagia (15–20%).

Isheemiline insult (ajuinfarkt) jaguneb arengumehhanismi järgi trombootiliseks, embooliliseks ja mittetrombootiliseks:

– trombootiline ja emboolia insult tekivad pea ekstra- või intrakraniaalse veresoone oklusiooni tõttu, mis on põhjustatud tromboosist, embooliast, veresoone täielikust oklusioonist aterosklerootilise naastu tõttu jne. Veresoonkonna luumen sulgub täielikult või osaliselt, kui veresoonkonnale tekib aterosklerootiline naast või tromb selle naastu koht suureneb. Seda mehhanismi esineb sagedamini suures anumas (aordis, unearterites). Väiksemate veresoonte luumen sulgeb tavaliselt vaskulaarse aterosklerootilise naastu kohast või intrakardiaalsest trombist (näiteks südamerütmi häire korral) lahti tulnud trombitüki. Verehüübed, trombid tekivad anuma siseseintel tekkivate aterosklerootiliste naastude piirkonnas. Verehüübed võivad täielikult blokeerida isegi suured veresooned, põhjustades tõsiseid ajuveresoonkonna õnnetusi.

– mittetrombootiline (hemodünaamiline) insult areneb sagedamini selliste tegurite kombinatsiooni tulemusena nagu aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, angiospasm, arteriaalne hüpotensioon, veresoonte patoloogiline käänulisus, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Ajuvereringe rikkumist, mille puhul neuroloogilised sümptomid ei kesta kauem kui 21 päeva, nimetatakseväike insult.

Hemorraagiline insult tekib veresoonte seina terviklikkuse (rebenemise) rikkumise tõttu vere tungimisega ajukoesse, selle vatsakestesse või membraanide alla. Enamikul patsientidest tekib veresoone seina rebend kõrge vererõhu väärtuste korral või anomaalia taustal veresoone seina väljaulatuvuse (aneurüsmi) kujul või trauma tõttu.

Lokaliseerimise järgi eristatakse järgmisi hemorraagiaid:

- p arenhümaalne (intratserebraalne);

- ubarahnoidaalsega (intratekaalne);

- p arenhümaalne-subarahnoid (sega);

- intraventrikulaarne;

- subduraalne ja epiduraalne hematoom.

ACVA tekib ootamatult (minuteid, harvemini tunde) ja seda iseloomustab fokaalsete ja/või aju- ja meningeaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine. Hemorraagiate või ulatuslike isheemiliste insultide korral tekivad elutähtsate funktsioonide rikkumised. Subarahnoidaalse hemorraagia ja ajuturse korral võib tekkida konvulsiivne sündroom.

KliinilineInsuldile iseloomulikud sündroomid:

Üldised aju sümptomid :

- ärkveloleku taseme langus subjektiivsetest aistingutest "mittemäärasus, udune peas" ja kerge uimastamine kuni sügava koomani;

– peavalu;

– valu piki seljaaju juure;

- T iiveldus, oksendamine.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid :

- d vibratsioonihäired (hemiparees, hüperkinees jne);

- R kõnehäired (sensoorne, motoorne afaasia, düsartria);

– sensoorsed häired (sügavate, keeruliste tundlikkuse tüüpide hüpesteesia);

– koordinatsioonihäired (vestibulaarne, väikeaju ataksia);

- s kahjustused (nägemisväljade kaotus, topeltnägemine);

- n kortikaalsete funktsioonide häired (apraksia, aleksia jne);

- a mneesia, desorientatsioon ajas jne;

- b ulbar sündroom.

Meningeaalsed sümptomid :

- n emakakaela tagumiste lihaste pinge;

- P Kernigi, Brudzinsky positiivsed sümptomid (ülemine, keskmine, alumine);

- peal suurenenud tundlikkus väliste stiimulite suhtes;

- X tüüpiline patsiendi asend.

ACVA lühikesed kliinilised omadused

Hemorraagiline insult (GI) areneb veresoone rebenemise tagajärjel (aju aneurüsmide kõige sagedasem lokaliseerimine on näidatud joonisel 4). Hemorraagia põhjustab ajukoe hävimist hematoomi piirkonnas, samuti ümbritsevate intrakraniaalsete moodustiste kokkusurumist ja nihkumist. Veeni- ja tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud, ajuturse, tõuseb intrakraniaalne survet, mis viib nähtusteni aju nihestus , ajutüve pigistamine. Kõik see seletab GI kliinilise pildi erilist raskust, hirmuäratavate, sageli eluga kokkusobimatute sümptomite ilmnemist, hingamisfunktsiooni ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse häireid. GI areneb tavaliselt ootamatult, päeva jooksul, füüsilise või emotsionaalse stressi ajal. Tekib äkiline peavalu, patsient kaotab teadvuse, kukub. Märgitakse oksendamist, psühhomotoorset agitatsiooni. Iseloomulik on väljendunud autonoomsete häirete varajane ilmnemine: näo hüperemia, higistamine, kehatemperatuuri kõikumised. Vererõhk on reeglina kõrge, pulss pingeline. Hingamine on häiritud: võib olla sage, norskamine, stridoroid või vahelduv, näiteks Cheyne - Stokes. Samal ajal koos väljendunud tserebraalne, täheldatakse vegetatiivseid ja sageli meningeaalseid sümptomeid, fokaalseid sümptomeid, mille tunnused on määratud hemorraagia lokaliseerimisega (fokaalsete sümptomite esinemist saab määrata järgmiste tunnuste järgi: suunurga allavajumine ja põse turse hingamisel ( purje sümptom), hemipleegia sümptomid (halvatuspoolne jalg on pööratud väljapoole, passiivselt tõstetud käsi kukub nagu piitsa, väljendunud lihaste hüpotoonia, kõõluste ja naha reflekside vähenemine, patoloogiliste kaitse- ja püramiidreflekside ilmnemine) sümptomid ( tekivad külmavärinataoline treemor ja hüpertermia, ilmub külm higi), saabub surm.

Subarahnoidaalne hemorraagia esineb sagedamini noores eas, mõnikord isegi lastel. SAH-i kõige levinum põhjus on aneurüsmi rebend. Selle arengule aitavad kaasa füüsiline ja emotsionaalne stress, traumaatiline ajukahjustus. Reeglina areneb haigus ilma lähteaineteta: intratekaalsesse ruumi valatud veri ärritab ajukelme, tekib terav peavalu, iiveldus, seejärel oksendamine, kehatemperatuuri tõus 38-39,5 ° -ni, psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord teadvusekaotus, mis võib olla lühiajaline või pikaajaline. Meningeaalne sündroom areneb(üldine hüperesteesia, fotofoobia, jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid). Sageli täheldatakse epilepsiahooge.

Joonis 4. Aneurüsmi levinuim lokaliseerimine(Nende veresoonte rebend on arteriaalse hüpertensiooni korral kõige sagedasem intratserebraalse hemorraagia põhjus).

^ Joonistamine. 5. Isheemiline insult. Infarkti piirkond on tähistatud lillaga. Nool näitab aju keskmiste struktuuride nihkumist.

Isheemiline insult (IS) - areneb ajupiirkonna verevarustuse rikkumise tagajärjel, millele järgneb aju nekroos (infarkt) (vt joonis 5).

IS-i täheldatakse kõige sagedamini eakatel (50–60-aastased ja vanemad), kuid mõnikord ka nooremas eas. AI tekkele eelnevad sageli mööduvad ajuveresoonkonna õnnetused. AI eelkäija võib olla üldine ebamugavustunne, peavalu, lühiajalised teadvusehäired. AI võib areneda igal ajal, kuid sagedamini öösel ja hommikul, kohe pärast und. Mõnikord tekib IS pärast müokardiinfarkti või SAH-i. AI-le on iseloomulik neuroloogiliste sümptomite järkjärguline suurenemine mitme tunni, harvemini päevade jooksul. Erinevalt GI-st domineerivad ajuinfarkti korral fokaalsed neuroloogilised sümptomid aju sümptomite suhtes, mis võivad mõnikord puududa. Teadvuse halvenemine väljendub enamikul juhtudel kerge uimastamise, suurenenud unisuse ja mõningase desorientatsioonina. Vegetatiivsed häired on vähem väljendunud kui ajuverejooksu korral. Vererõhk on sageli madal või normaalne; pulss kiireneb, täituvus väheneb. Tavaliselt ei tõuse kehatemperatuur. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemuse määrab infarkti lokaliseerimine. Kõige sagedamini areneb AI keskmise ajuarteri basseinis, mis väljendub hemipleegia (hemipareesi) tekkes kahjustuse lokaliseerimisega vastaspoolel kontralateraalsel küljel. Täheldatakse hemitüübi fookusele vastanduvaid tundlikkuse häireid, pea ja silmade pööramist patoloogilise fookuse poole, kortikaalseid kõnehäireid (afaasia, "kortikaalne" düsartria) apraksia. , stereognoosi, kehaskeemi rikkumine; anosognoosia. Kahjustuse lokaliseerimisega ajutüves koos juhtivate motoorsete ja sensoorsete häiretega täheldatakse kraniaalnärvide tuumade kahjustusi ja väikeaju häireid. Sageli ilmnevad vahelduvad sündroomid.

IS-i kulgu määravad paljud tegurid: selle arengu mehhanism, kahjustatud veresoone omadused, potentsiaalne külgvereringe arenemine ja kapillaaride verevoolu säilimine, kahjustuse fookuse lokaliseerimine, vanus ja indiviid. patsiendi aju metabolismi tunnused, kaasuva patoloogia raskusaste (südame, vaskulaarne jne). IS-i korral täheldatakse haigusseisundi tõsidust tavaliselt haiguse esimestel päevadel. Seejärel tuleb paranemise periood, mis väljendub sümptomite stabiliseerumises või nende raskuse vähenemises. Raske poolkera IS-i korral, millega kaasneb ajuturse ja sekundaarne tüve sündroom, koos ulatusliku ajutüve infarktiga, on võimalik surmav tulemus (ligikaudu 20% juhtudest).

Lülisamba insult areneb tavaliselt lülisamba degeneratiivsete-düstroofsete muutuste tagajärjel, mille tagajärjel surutakse kokku aju varustavad arterid. Hemorraagilise seljaajuinsuldi peamine põhjus on aneurüsmi rebend, seljaaju insult on haruldane. Lülisambainsuldi kõige levinum lokaliseerimine on seljaaju emakakaela ja nimmepiirkonna paksenemine. Insuldi korral emakakaela paksenemise piirkonnas areneb tetraparees: käte lõtv perifeerne parees ja jalgade spastiline parees. Insuldi korral nimmepiirkonna paksenemise piirkonnas tekib jalgade perifeerne parees ja vaagnaelundite talitlushäired.

ONMK diagnostika

Ambulatoorselt diagnoositakse ACVA anamneesi ja kliinilise pildi põhjal. Diagnoosi selgitamiseks paigutatakse patsient haiglasse. Haiglas tehakse kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs, tserebrospinaalvedeliku uuring, ehhoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, angiograafia.

Kõrgeimad diagnostilised võimalused on pea röntgenarvutus- või magnetresonantstomograafial, mis võimaldab ajuinfarkti ära tunda keskmiselt 75% juhtudest insuldi ägedal perioodil, ajuverejookse - peaaegu 100% juhtudest. poolkerainfarktid - 80%, tüveinfarktid - mõnevõrra rohkem kui 30% ajast. Doppleri ultraheli abil tuvastatakse une- ja lülisambaarterite oklusioonid ja stenoosid ning nende harud.

ACV ravi (insuldid)

Insuldi (insuldi) ravi hõlmab haiglaeelne staadium, intensiivravi staadium intensiivravi osakonna või intensiivravi osakonna tingimustes, ravi staadium neuroloogiaosakonna tingimustes ja seejärel linnavälise või taastusravi polikliiniku osakond, samuti ambulatooriumi etapp.

^ Haiglaeelses etapis patsiendile tuleb tagada täielik puhkus, panna ta selili, võtta seljast kitsad riided, võimalusel pead liigutamata. Vajalik on hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja tagada varajane hospitaliseerimine spetsialiseeritud neuroloogiaosakonnas või haiglas, kus on palati või intensiivravi osakond.

^ Intensiivravi haiglas on suunatud elutähtsate häirete kõrvaldamisele, sõltumata insuldi iseloomust (nn diferentseerimata ehk baasteraapia). Põhiteraapia näidustused on teadvuse häired, epilepsiahoogude esinemine, insuldi kombinatsioon müokardiinfarktiga, südame rütmihäired jne. Põhiteraapia hõlmab meetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada hingamishäired, ägedad kardiovaskulaarsed häired, homöostaasi muutused, ajuturse vastu võitlemine, kõrvaldamine. hüpertermia... Eelkõige on vaja säilitada hingamisteede läbilaskvus. Ägedate kardiovaskulaarsete häirete ravi eesmärk on tagada, et süsteemne vererõhk on 5 - 10 mmHg Art. üle patsiendi tavapärase taseme: südame löögisageduse normaliseerimiseks ja kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnuste kõrvaldamiseks.

^ Patsiendi hooldus on hädavajalik. Patsiente, kes on teadvusel ja kellel ei ole neelamishäireid, toidetakse haiguse esimesest päevast alates puuviljamahlade, puljongi, imiku piimaseguga. Alates 2-3. päevast antakse kergesti seeditavat toitu. Koomas olevatele patsientidele manustatakse esimesel kahel päeval parenteraalselt elektrolüüte sisaldavaid vedelikke, 5% glükoosilahust, plasmat asendavaid lahuseid ja seejärel nasogastraalsondi kaudu toidusegusid.

^ Tüsistuste ennetamine hõlmab hüpostaatilise kopsupõletiku, põiepõletiku ja tõusvate kuseteede infektsioonide, lamatiste ja kontraktuuride ennetamist halvatud jäsemetel.

^ Hemorraagilise insuldi ravi omab iseärasusi ja on suunatud eelkõige ajuturse kõrvaldamisele ja koljusisese rõhu vähendamisele, vererõhu alandamisele (koos tõusuga), elutähtsate ja autonoomsete funktsioonide normaliseerimisele, vere hüübimisomaduste suurendamisele ja veresoonte läbilaskvuse vähendamisele. HI puhul on kirurgilise ravi näidustused patsiendi seisundi progresseeruv halvenemine koos sümptomite ilmnemisega aju nihestus. Lisaks on kirurgilise ravi näidustuseks arteriaalsete ja arteriovenoossete aneurüsmide rebend, mis kliiniliselt väljendub subarahnoidaalse või intratserebraalse hemorraagiana. Sel juhul on kirurgiline sekkumine suunatud aneurüsmi väljalülitamisele aju vereringest.

^ Isheemilise insuldi ravi on suunatud aju verevarustuse parandamisele, ajukoe vastupanuvõime tõstmisele hüpoksiale ja ainevahetuse parandamisele. Kuna IS areneb tavaliselt vere hüübimisomaduste suurenemise ja selle fibrinolüütilise süsteemi aktiivsuse vähenemise taustal, on ette nähtud antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained.

Insuldiga patsientide rehabilitatsioon

Insuldihaigete rehabilitatsioon on suunatud funktsionaalsele taastumisele või neuroloogilise defekti kompenseerimisele, sotsiaalsele, olme- ja tööalasele rehabilitatsioonile. Seda tuleks alustada juba insuldi ägedal perioodil ja läbi viia etapiviisiliselt, süstemaatiliselt, pika aja jooksul. Liikumishäirete medikamentoosne korrigeerimine on efektiivne ainult kombinatsioonis füsioteraapia harjutustega (halvatud jäsemete varajane ennetav paigutamine, passiivne ja aktiivne võimlemine), massaaži, füsioteraapia, refleksoloogiaga. Taastava ravi edukus sõltub suuresti patsiendi kaasatusest selles aktiivses osalemises. Kõnehäirete korrigeerimine toimub logopeediliste meetoditega, mille efektiivsuse määrab ka patsiendi iseseisvate uuringute aktiivsus.

Insuldi prognoos

Insuldi (insuldi) prognoos sõltub insuldi olemusest ja käigust, kahjustuse asukohast ja ulatusest ning tüsistuste olemasolust. Prognoosiliselt ebasoodsateks tunnusteks on sügavad teadvusehäired, ajuturse ja sekundaarse ajutüve sündroomi teke, elutähtsate funktsioonide häired. Ajuverejooksude suremus on keskmiselt 60-90%. Surma põhjuseks on sagedamini ajuturse ja nihestus. AI prognoos on soodsam. Surm esineb ligikaudu 20% juhtudest ulatusliku ajuinfarktiga.

ONMK ennetamine

Esmane ennetamine hõlmab aju ebapiisava verevarustuse, düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia (DE) ja mööduvate ajuvereringe häiretega (PNMC) patsientide tuvastamist; erilist tähelepanu tuleb pöörata raske arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, suhkurtõve ja reumaga patsientide jälgimisele. Põhihaiguse süstemaatiline ravimteraapia, õigest töö- ja puhkerežiimist kinnipidamine doseeritud kehalise aktiivsusega, tasakaalustatud toitumise korraldamine rasvaste, magusate, jahuroogade piiramisega ning halbade harjumuste (suitsetamine, alkohol) kaotamine. tarbimine) on vajalikud.

^ Sekundaarne ennetus (aju vereringe korduvate häirete ennetamine) viiakse läbi patsientide dispanservaatluse abil.

^ TUGI DISAIN nr 4

NÄRVISÜSTEEMI VIGASTUSTE JA MAHUHAIGUSTE ÕETUSPROTSESS

Ajuvigastus – traumaatiline ajukahjustus (TBI)- üks levinumaid kahjustusi. Täiskasvanutel on TBI peamised põhjused autoõnnetused, õnnetused kodus ja tööl, lastel, mängud ja kukkumised. Hoolimata TBI diagnoosimis- ja ravimeetodite paranemisest, põhjustavad trauma tagajärjed sageli neuroloogilisi ja vaimseid tüsistusi, mis vähendavad patsientide elukvaliteeti.

^ TBI klassifikatsioon

TBI-d on suletud, avatud ja läbistavad.

Suletud TBI - kahjustused, millega ei kaasne pea ja ajukelme pehmete kudede terviklikkuse rikkumine (isegi koljuluude luumurdude korral).

Avage TBI - mis tahes kahjustused, mis on põhjustatud pea aponeuroosi terviklikkuse rikkumisest, kuid ilma ajukelme kahjustamata ja tserebrospinaalvedeliku fistulite moodustumiseta. Lahtist peavigastust tuleks eristada pea pehmete kudede vigastustest (nt lõikehaavad), mille puhul ajukahjustuse tunnused puuduvad.

Tungiv TBI - trauma, millega kaasneb koljuluude murd, ajukelme kahjustus, tserebrospinaalvedeliku väljavool (likvorröa) läbi tserebrospinaalfistuli. Selliste TBI-de korral säilib mõnikord kolju terviklikkus, kuid esineb koljupõhja luude murrud, ajukelme rebendid ja CSF-fistulid koos liquorröaga ninaneelu.

Nii suletud kui ka avatud TBI korral võib ajukahjustus olla erineva raskusastmega.

Kaasaegse klassifikatsiooni järgi jagunevad TBI ajukahjustused põrutuseks, põrutuseks ja kompressiooniks. TBI raskusastme peamised kriteeriumid on teadvusekaotuse kestus ja sügavus, fokaalsete ja aju sümptomite olemasolu, täiendavate uurimismeetodite andmed.

Aju põrutus - TBI kõige levinum vorm. Seda esineb 70% ohvritest, kui nad puutuvad kokku väikese traumaatilise jõuga. Põrutuse korral teadvusekaotus kas puudub või ei ületa 15 minutit. Ohvrid kurdavad peavalu, nõrkust, peapööritust, iiveldust ja ühekordset oksendamist. Mõnel inimesel täheldatakse retrograadset amneesiat (traumale eelnevate sündmuste mälukaotus). Anterograadne amneesia puudub (traumajärgsete sündmuste korral). Uurimisel määratakse naha kahvatus, tahhükardia, higistamine, vererõhu kõikumised. Põrutuse kliinilised ilmingud on seotud funktsionaalsete häiretega ja 2-3 nädala jooksul. täiesti läbi.

Aju turse - raskem TBI, sest seda seostatakse mitte ainult funktsionaalsete muutustega, vaid ka ajuaine vigastuse ajal tekkinud kahjustusega. Sõltuvalt kahjustuse raskusest ja kliinilistest sümptomitest eristatakse kerge, keskmise ja raske raskusastmega verevalumeid.

Kerge aju muljumine avaldub 30-40-minutilise teadvusekaotuse, kuni 30-minutilise retrograadse amneesia, mõnikord lühiajalise anterograadse amneesiana. Ohvrid kurdavad peavalu, iiveldust, korduvat oksendamist, peapööritust, üldist nõrkust, tähelepanu vähenemist, jäsemete kerget nõrkust.

Uurimisel tehakse kindlaks kurnatus, unisus ja harvem põnevus. Kahvatu nahk, brady või tahhükardia, vererõhu tõus. Neuroloogilises seisundis - horisontaalne nüstagm, kerge hemiparees, meningeaalne sündroom. Kuid mõnel patsiendil puuduvad fokaalse ajukahjustuse kliinilised tunnused, mistõttu on raske eristada kerget ajupõrutust. Seetõttu on TBI puhul väga oluline aju CT, mis võimaldab tuvastada ajukoe kahjustuskoldeid.

Kerge ajukontrusiooni korral on neuroloogilised ilmingud tavaliselt kerged ja taanduvad täielikult 2-3 nädala jooksul pärast vigastust.

Mõõdukas ajukontusioon raskusastet iseloomustab pikem teadvusekaotus, keskmiselt kuni 2-4 tundi Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, millega kaasneb iiveldus ja korduv oksendamine. Läbivaatuse käigus määratakse uimasus, mis pärast teadvuse taastumist võib püsida kuni ööpäeva, retro- ja anterograadne amneesia. Mõõduka ajukontusiooniga patsiendid on sageli desorienteeritud, erutatud ja neil on epilepsiahood. Neuroloogiline seisund näitab meningeaalset sündroomi ja fokaalse ajukahjustuse tunnuseid mõõduka hemipareesi, tundlikkuse, okulomotoorsete ja muude häirete kujul. Funktsioonide taastamine sellistel patsientidel toimub pikema aja jooksul (1 kuni 3 kuud) ja ei ole alati täielik.

Kell raske aju muljumine kliinilised ilmingud on veelgi raskemad: teadvusekaotus mitme tunni kuni mitme päeva jooksul. Võimalik on stuupori või kooma areng. Alguses võib esineda psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia areng. Neuroloogilises seisundis määratakse väljendunud aju- ja meningeaalsed sümptomid, ajupoolkerade (jäsemete halvatus) ja kehatüve (ujuvad silmaliigutused, anisokooria) kahjustuse tunnused. Esinevad neelamis- ja hingamishäired, vererõhu ebastabiilsus kalduvusega alanemisele, südamehäire. Raske ajukahjustusega ohvrid vajavad pidevat jälgimist ja ravi intensiivravi osakondades.

Aju kokkusurumine - kahjustus, mis areneb intrakraniaalse ruumi vähenemisega, mis on tingitud võõrkehade, luude fragmentide sisenemisest koljusse, intrakraniaalsete hematoomide moodustumisest. Kompressiooni ajal esinevate kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub intrakraniaalse ruumi vähenemise määrast ja kiirusest. Kliinilist pilti iseloomustab "heleda lõhe" olemasolu 12-36 tundi pärast vigastust, mil puuduvad raske ajukahjustuse kliinilised ilmingud, kuid seejärel tugev peavalu, korduv oksendamine, meningeaalne sündroom, krambid, halvatus, korduv. teadvuse häired tekivad. TBI ägedas staadiumis on vajalik teha aju kompuutertomograafia (joonis 6), mis võimaldab sellistel patsientidel diagnoosida traumaatilisi hemorraagiaid, koljuluude luumurde ja fokaalseid vigastusi, neurokirurgilist sekkumist vajavaid tüsistusi. on tõenäolised.

^ Joonis 6. Aju kompuutertomograafia.

TBI ravi

Esmaabi kannatanutele osutatakse kohapeal ja haiglasse toimetamise ajal. Nimetagem prioriteetsed tegevused:

1. Hingamisteede juhtimine: vabastage hingamisteed võõrkehadest, vajadusel tehke intubatsioon.

2. Vererõhu näitajate normaliseerimine: teha veenipunktsioon, alustada infusioonravi. Vastavalt arsti ettekirjutusele võtke kasutusele vererõhku tõstvad ravimid (kordiamiin, mezaton jne).

3. Tsirkuleeriva vere mahu täiendamine - verd asendavate vedelike või vere intravenoosne manustamine vastavalt näidustustele.

4 . Valuliku šokiga – valuvaigistid ja rahustid.

Ohvrit haiglas jälgides on vajalik elutähtsate näitajate pidev jälgimine (südame löögisagedus, vererõhk, hingetõmmete arv, kehatemperatuur) ja neuroloogilise seisundi muutused . Neuroloogiliste häirete sagenemine esimestel päevadel pärast TBI-d võib olla seotud intrakraniaalsete tüsistuste tekkega, mis nõuavad operatsiooni. Seetõttu on eriti oluline õe roll patsientide hooldamisel ja jälgimisel esimesel päeval pärast TBI-d.

Sümptomid, mida tuleb järgida Märgeõde ja teavitage viivitamatult arsti:

- teadvuse kahjustuse süvenemine;

- liikumishäirete sagenemine;

- ühe silma pupilli laienemine;

- vererõhu tõus;

- hingamisrütmi rikkumine;

- bradükardia;

- epilepsiahoog.

Kui ilmneb mõni loetletud sümptomitest või mõni muu uus sümptom, tuleb sellest kiiresti arsti teavitada.

Ohvrite edasine ravi sõltub haigusseisundi tõsidusest ja on suunatud organismi elutähtsate funktsioonide taastamisele, ajuturse, oksüdatiivse stressi vastu võitlemisele ning ajuvereringe ja ainevahetuse normaliseerimisele.

^ TBI tüsistused

TBI sagedane tüsistus ägedal perioodil, eriti esimesel elukümnendil lastel, on epilepsiahood. . Enamikul juhtudel ei korrata tulevikus ühte rünnakut ja erikohtlemist pole vaja.

TBI ägedal perioodil võivad tekkida haavainfektsiooniga seotud tüsistused. : mädane meningiit, meningoentsefaliit, ajuabstsessid. Varajased tüsistused nõuavad täiendavat antibiootikumravi, hoolikat kliinilist jälgimist ja uuesti läbivaatust aju kompuutertomograafia ja lumbaalpunktsiooni abil.

^ TBI tulemus- kas täielik taastumine või närvisüsteemi hilise traumajärgsete düsfunktsioonide tekkimine.

TBI kõige levinumad hilised tüsistused on järgmised:

1. Vegetovaskulaarne düstoonia, mis väljendub peamiselt peavaludes.

2. Hüpertensiivne sündroom (kõrgenenud intrakraniaalne rõhk), mida iseloomustavad hommikused peavalud koos iivelduse ja oksendamisega.

3. Sümptomaatiline epilepsia, mille puhul pärast vigastuse saamist tekivad ohvril epilepsiahood.

TBI hiliste tüsistustega patsiendid vajavad neuroloogi dispanserlikku jälgimist ja kompleksset ravi vastavalt näidustustele:

- vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia rahustav ja neurometaboolne ravi;

- dehüdratsioon, vasoaktiivne ja neurometaboolne ravi hüpertensiivse sündroomi korral;

- epilepsiavastaste ravimite valik epilepsia korral.

^ Seljaaju vigastus

Seljaaju vigastused on vähem levinud kui TBI. Lülisambavigastusi põhjustavad liiklusõnnetused, kõrgelt kukkumised ja kuulihaavad.

Sagedamini saavad traumad lülisamba liikuvamad osad, emakakael ja nimme. On esmased vigastused, mille puhul traumaatiline jõud mõjub otse seljaajule, ja sekundaarsed, mis on põhjustatud seljaaju kokkusurumisest selgroo fragmentide poolt.

Seljaaju vigastuse peamised mehhanismid trauma ajal:

- kokkusurumine luude, sidemete, hematoomiga;

- tugeva painutusega venitamine;

- seljaaju turse, mis areneb kohe pärast vigastust ja süvendab selles muid patoloogilisi protsesse;

- vereringehäired, kui lülisamba veresooned surutakse kokku luude fragmentide või võõrkehadega.

Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi jagunevad selgrootraumad põrutus, verevalumid ja kompressioon.

^ sellel ei ole konstruktsioonikahjustusi. Kliinilises pildis domineerivad mööduvad häired alajäsemete lõdva halvatuse kujul, mis kaob täielikult 48 tunni jooksul.

^ Seljaaju verevalumitega ilmnevad struktuurilised kõrvalekalded; nende tagajärjeks on püsivad neuroloogilised häired (jäsemete parees ja halvatus), mis ei taastu 48 tunni pärast.

^ Seljaaju kompressioon hematoom või kahjustatud koed tekib mõni aeg pärast vigastust. Kompressioonile on iseloomulik "kerge vahe" olemasolu, mille jooksul ei esine fookuskahjustuse tunnuseid ja alles mõne tunni pärast tekib seljaaju halvatus ja muud düsfunktsioonid.

Kõigil seljaaju traumaga patsientidel on mööduvad või püsivad seljaaju talitlushäired, mis nõuavad eriravi ja pidevat õendusabi:

1. Urineerimise rikkumine kohe pärast viivitustüüpi vigastust nõuab põie regulaarset tühjendamist kateetriga. Seejärel võib tekkida uriinipidamatus, mille puhul on vaja eriti hoolikat nahahooldust, et vältida survehaavandite teket.

2. Defekatsiooni rikkumine pärast traumat on seotud soole atooniaga ja nõuab soolestiku mehaanilist tühjendamist sifooni klistiiri abil. Soole motoorika taastumisel on vaja jälgida selle täitumist ja kutsuda esile refleksi tühjenemine rektaalsete ravimküünalde abil.

3. Troofilised nahahaigused lülisambatrauma korral võivad ilmneda mõne päeva jooksul ja viia survehaavandite tekkeni. Seetõttu vajavad selgrootraumaga patsiendid hoolikat nahahooldust ja regulaarseid meetmeid survehaavandite ennetamiseks.

^ Lülisamba vigastuste ravi

Lülisamba trauma erakorraline abi eesmärk on vältida seljaaju täiendavat kahjustust. Patsiendi ebamugav käsitsemine esmaabi ajal suurendab vigastuse raskust:

- kui kahtlustate lülisamba vigastust, tuleb patsienti ettevaatlikult liigutada. Ohvreid ei tohi tõsta jalule, istuda ega tõsta;

- transportimine peaks toimuma kindlal tasasel pinnal, pea immobiliseerimata. Et patsient ei liiguks transpordi ajal, tuleb ta külgedelt kinnitada rullitud patjade või liivakottidega. Parim transpordivahend lülisambavigastuse korral on vaakumkanderaami;

- hüpotermia vältimiseks kaetakse patsient sooja tekiga;

- Lülisambatraumaga patsiendid hospitaliseeritakse spetsialiseeritud asutustesse, kus tehakse täiendav uuring ja otsustatakse konservatiivse või kirurgilise ravi kasutamise küsimus.

Seljaaju põrutusega soovitada konservatiivset ravi, mis aitab taastada seljaaju funktsiooni: puhkus, range voodirežiim, põhiliste füsioloogiliste parameetrite normaliseerimine (hemodünaamika, tsirkuleeriva vere maht), seljaaju turse vastu võitlemine (diureetikumid, mannitool), urineerimise ja roojamise kontroll, survehaavandid.

Verevalumite ja seljaaju kokkusurumise korral määrata kompleksne ravi: kirurgiline ja konservatiivne. Viimane (pärast operatsiooni) vastab seljaaju põrutusest ägedas staadiumis.

Lülisamba trauma tagajärjed : seljaaju põrutusega - funktsioonide täielik taastamine, taastumine. Verevalumite ja kompressioonide korral püsivad mõnel patsiendil neuroloogilised häired kuid ja aastaid, inimesed vajavad taastusravi.

Traumaatilise närvisüsteemi vigastusega patsientide õendusabi

Alates esimestest tundidest pärast vigastust tuleb ohvritele pakkuda puhkust ja hoolikat nahahooldust, et vältida survehaavandeid. Uriinipeetuse korral on näidustatud põie kateteriseerimine, millele järgneb selle loputamine antiseptiliste lahustega. Soole atooniaga tehakse sifooni klistiir ja seejärel, kui peristaltika taastub, põhjustavad need rektaalsete ravimküünalde abil soolestiku refleksi tühjenemise.

Närvisüsteemi kasvajad

Ajukasvajad klassifitseeritakse kahe peamise tunnuse järgi:

- topograafilised ja anatoomilised, s.o. neoplasmi lokaliseerimine koljuõõnes ja ajus;

- kasvajate histoloogiline struktuur ja bioloogilised omadused.

^ Topograafiline-anatoomiline klassifikatsioon kasvajad põhinevad nende jagamisel kahte põhirühma:

Supratentoriaalne kasvajad , asub väikeaju tentoriumi kohal. Nende hulka kuuluvad kasvajad ajupoolkerad( esi-, parietaal-, oimu- ja kuklasagara kasvajad, külgmised ja III vatsakesed, corpus callosum, subkortikaalsed sõlmed, interstitsiaalne ja keskaju koos käbinäärmega) ja kasvajad hüpofüüsi piirkond.

Subtentoriaalne, asub väikeaju tentoriumi all (või tagumise koljuõõne kasvajad).

Metastaatilised kasvajad . Kõige sagedamini metastaaseeruvad ajju kopsu-, rinna-, neeru-, melanoom, harvemini põie-, eesnäärme-, seedetrakti-, munasarja-, platsenta kasvajad. Sarkoomi metastaasid on äärmiselt haruldased.

Ajukasvajate kliinik

Ajukasvajate kliinilist pilti väljendab haiguse progresseeruv areng ning tserebraalsete, fokaalsete ja üldiste somaatiliste sümptomite pidev suurenemine.

Üldised aju sümptomid ajukasvajatega tekivad suurenenud koljusisese rõhu ja närviprotsesside neurodünaamika kahjustuse tagajärjel. Suurenenud rõhk on tingitud asjaolust, et kolju suletud ruumis kasvav kasvaja põhjustab veresoonte (veenide) kokkusurumist, häirib vaba vereringet ja takistab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu aju vatsakestest. Veresoonte põimikute venoosne rohkus ja neid innerveerivate närvide ärritus on täis tserebrospinaalvedeliku hüpersekretsiooni ja veelgi suuremat koljusisese rõhu suurenemist.

Kõige tavalisem, varane ja iseloomulik sümptom on peavalu. Pea valutab sagedamini ja tugevamini keset ööd või hommikul, pärastlõunal või õhtul vähem või üldse mitte. Valu suureneb põnevuse, füüsilise koormuse korral, mõnikord ka pea ja kehatüve asendi muutumisega ruumis, mis on kõige tüüpilisem aju vatsakeste, eriti IV vatsakese kasvajate korral. (Brunsi sündroom).

Oksendada - üks ajukasvajate sagedasemaid ja varajasemaid sümptomeid; seda eristab äkiline, refleksiivne, purskav iseloom. See esineb sõltumata toidu tarbimisest, sageli tühja kõhuga, ilma eelneva iivelduse, röhitsemise ja kõhuvaluta, enamikul juhtudel - peavalu kõrgusel öösel või hommikul, sageli koos pea- ja peaasendi muutumisega. pagasiruumi.

Pearinglus- sümptom, mis esineb pooltel patsientidest.

Vaimsed häired - üks ajukasvajate ilmingutest. Kõige sagedamini areneb "Kasvaja psüühika" , mis väljendub patsientide uimastuses. See väljendub tähelepanu nõrgenemises, taju ja mälu tuhmumises, assotsiatiivsete protsesside pidurdamises, kriitilise suhtumise vähenemises endasse, oma haigusesse, teistesse, üldise loiduse, ükskõiksuse, algatusvõime puudumises. Patsiendile suunatud küsimust tuleb mitu korda korrata, enne kui järgneb aeglane ühesilbiline vastus. Patsient jätab mulje inimesest, kes on sügavalt oma mõtetesse sukeldunud ja mõtiskleb intensiivselt mõne probleemi üle. Seetõttu kasutavad mõned arstid nende patsientide kirjeldamiseks terminit "töökoormus".».

Aju erinevate osade lüüasaamist iseloomustavad teatud fokaalsete sümptomitega erilised häired .

Niisiis, kasvajatega otsmikusagarad , mängides olulist rolli vaimses tegevuses, koos üldise letargia, inertsuse, algatusvõime puudumise, apaatia, intelligentsuse langusega (apaatia-abuliline sündroom) on patsientidel sageli eriline, pidurdamatu eufooria.

Cheskoe seisund vaimse põnevuse, agressiivsuse kujul, mis on asendatud rahulolu, eufooriaga. Ümbritseva elu tajumine on ahenenud ja lamenenud. Patsiendid on kergemeelsed, kriitikavabad, veidra käitumisega, kalduvad lamedale teravmeelsusele ja naljadele, rumalad (moria), küünilised, seksuaalselt pidurdamatud, ahnakad. Nad on sageli labased ja korratud ning teevad naeruväärseid asju. Näiteks võib patsient voodist tõusta ja keset tuba põrandal urineerida jne. Patsientidel on häiritud liigutuste koordineerimine ja tasakaal.

Kasvajad kuklasagara : prolapsi kohalik sümptom - nägemisvälja defektid homonüümse hemianopsia või skotoomi kujul. Mõnel juhul täheldatakse visuaalseid hallutsinatsioone, sageli sädemete või helendavate veiste kujul, optilise agnoosia, objekti agnosia, aleksia, metamorfopsia erinevate vormide kujul. Selle piirkonna kasvaja lokaliseerimise varajaste tunnuste hulgas on epilepsiahooge, mis sageli algavad visuaalse auraga.

Temporaalsagara kasvajaga , sisaldades haistmis-, maitsmis-, kuulmis- ja vestibulaaranalüsaatorite kortikaalseid lõppu, täheldatakse sageli nende keskuste ärritust, mis väljendub stereotüüpsetes haistmis-, maitse- ja kuulmishallutsinatsioonides. Vasaku oimusagara kasvaja puhul on kõige olulisem sümptom sensoorne afaasia. Mõnikord, eriti haiguse algperioodil, märgitakse ainult parafaasiaid. Varases staadiumis on selle lokaliseerimise kasvajatega vestibulaarsed sümptomid märkimisväärselt väljendunud. Need on väga mitmekesised (ebastabiilsuse tunne ja ümbritsevate objektide pöörlemine, pearinglus koos eredate nägemis-, kuulmis- ja maitsehallutsinatsioonidega).

Parietaalsagara kasvajatega tundlikkuse häireid täheldatakse kogu keha vastaspoolel. Selle piirkonna kahjustused põhjustavad agnosia omapäraseid sümptomeid - ruumis orientatsiooni, kehaskeemi rikkumist. Patsient ei suuda eristada paremat ja vasakut, ei märka, ignoreerib oma pareetilist jäset või talle tundub, et tal on kolm-neli kätt või jalga. Patsient näeb ja tunneb neid olematuid jäsemeid ning kontrollib neid. Silmaga mittekontrollitavad käeliigutused muutuvad kõhklevaks, kohmakaks, kaotavad sujuvuse ja sihipärasuse halvenenud aferentatsiooni tõttu, mis viib kontrolli kaotuseni liigutuste mahu ja suuna, lihaspingutuste doseerimise üle. Ülaltoodu kõige väljendunud vorm on "asendi apraksia", võimetus anda jäsemele soovitud asendit.

Väikeaju kasvajad on tavaliselt rasked sümptomid. Kõige tavalisemad on ataksia, asünergia ja düsmetria. Väikeaju vermise kahjustuse korral on staatiline ataksia rohkem väljendunud, poolkerade kahjustusega - dünaamiline ataksia. Kõnnak on rikutud, patsiendid kõnnivad, kukuvad külgedele, sirutavad jalad laiali. Rombergi asendis on täheldatav ebastabiilsus (patsient on suletud silmadega ebastabiilne, käed ette sirutatud), asünergia (tüve mahajäämus kõndimisel, jalgade tõstmine horisontaalasendist tõstmisel) ja lisaks kõne. kahjustus (lauldav kõne, tahtlik värin).

Hüpofüüsi ja hüpofüüsi kasvajad ... Alumise aju epididüümi kasvajate sümptomatoloogia koosneb aeglaselt arenevatest endokriinsetest häiretest, sella turcica järjest suurenevast hävimisest, nägemishäiretest ja aju sümptomitest, mis tekivad pärast seda, kui ülekasvanud adenoom tungib läbi sadula diafragma koljuõõnde. Endokriinsüsteemi häired on erinevad: ülekaalulisus, seksuaalnõrkuse tekkimine meestel ja amenorröa naistel, sekundaarsete seksuaaltunnuste kadumine, peanaha ja juuste hõrenemine või äkiline kaalulangus (kahheksia) Kui kasvuhormooni süntees on häiritud, gigantism moodustub lastel ja täiskasvanutel - akromegaalia, jäsemete distaalsete osade, nina, põskkoopavõlvide, parietaalsete ja otsmikutorude ning alalõua suuruse järkjärguline suurenemine koos hambumuse eraldumisega.

^ Ajukasvajate diagnoosimine

Peamine meetod ajukasvaja kliinilise diagnoosi seadmiseks on kliiniline neuroloogiline uuring. Põhjalik eksam sisaldab:

- hoolikalt kogutud haiguslugu;

- patsiendi üldine somaatiline ja üksikasjalik neuroloogiline uuring;

- seotud spetsialistide uuringuandmete ja laboratoorsete analüüside uurimine;

- täiendavad diagnostikameetodid.

Ajukasvajate venoosse staasi ja suurenenud intrakraniaalse rõhu kõige väärtuslikumad objektiivsed sümptomid hõlmavad oftalmoloogiline läbivaatus anioon, nimelt seisvate optiliste ketaste tuvastamine.

Kraniograafia kahes põhiprojektsioonis võimaldab tuvastada hävitavaid muutusi kolju luudes, mis on kõige demonstratiivsemad healoomuliste, aastatepikkuste kasvavate ajukasvajate puhul, millega kaasneb pikaajaline koljusisese rõhu tõus.

Lumbaalpunktsiooniga saadud tserebrospinaalvedelikus ajukasvajate puhul leitakse tavaliselt suuremaid või väiksemaid kõrvalekaldeid tserebrospinaalvedeliku rõhu, valgusisalduse ja harvemini rakuliste elementide normaalnäitajatest. Kui oftalmoskoopia ajal kahtlustatakse tagumise kraniaalsagara või oimusagara kasvajat koos väljendunud hüpertensiivse sündroomi ja kongestiivsete nägemisnärvi ketastega, on lumbaalpunktsioon vastunäidustatud kõrge tüsistuste riski tõttu - aju aine ja kiilu nihestus.

Röntgen-kompuutertomograafia (CT) ja Magnetresonantstomograafia (MRI) - kõige informatiivsemad meetodid ajukasvajate diagnoosimiseks. Saadud kujutised, kolmemõõtmeline visualiseerimine, võimaldavad piisavalt suure usaldusväärsusega hinnata kasvaja lokaliseerimist, selle seost külgnevate struktuuridega, verevarustust ja histoloogiat.

Nüüd vähe kasutatud aju angiograafia ajukasvajate diagnoosimisel. Kasvaja olemasolu hinnatakse aju veresoonte nihkumise, selle veresoonkonna tuvastamise järgi. Samuti hinnatakse selle verevarustust ja seost suurte veresoontega.

^ Seljaaju kasvajad

Asukoha järgi seljaaju ja kõvakesta ristlõike suhtes jagunevad kõik kasvajad intramedullaarne, asub seljaaju paksuses, kasvab selle ainest ja ekstramedullaarne, asub seljaajust väljapoole, kasvab selle närvijuurtest, ajukelmetest, veresoontest ja teistest seljaaju kanali mesodermaalsetest elementidest.

Ekstramedullaarsed kasvajad moodustavad suurima kasvajate rühma:

- primaarne, mis tuleneb selgroo juurtest (neuroom), ajukelme, veresooned;

- sekundaarne, mis tuleneb selgroost (osteokondroom, osteosarkoom);

- metastaatilised - kõige sagedamini rinnavähi, kilpnäärme- ja eesnäärmevähi, söögitoru, neeruvähi jne metastaasid.

Intramedullaarsed kasvajad on palju vähem levinud ekstramedullaarsed. Neid peetakse kirurgilisele ravile kõige vähem vastuvõtlikeks. Üsna sageli täheldatud lastel ja noorukitel (kuni 15-aastased). Intramedullaarsed kasvajad paiknevad kõige sagedamini emakakaela ja emakakaela rindkere seljaajus, erinedes märkimisväärse pikkusega (3 kuni 10 segmenti) ja ekstramedullaarsed - peamiselt rindkere seljaajus ja cauda equina.

Seljaaju kasvajate kliinik

Haiguse kliiniline pilt koosneb lokaalsetest fokaalsetest sümptomitest, mis näitavad kasvaja poolt seljaaju kokkusurumise taset, ja aju aine järkjärgulise põiksuunalise kokkusurumise ja subarahnoidaalse ruumi mehaanilise blokaadi sümptomitest. Seega koosneb selle patoloogia kliiniline pilt radikulaarse ümbrise, segmentaalsete ja juhtivuse sümptomitest.

Radikulaarsed-meningeaalsed sümptomid - mõned varased, kohalikud:

- valulikkus selgroolüli ogajätkete löökidega, mis vastab kasvaja lokaliseerimisele;

- tundlikkuse häired (hüperalgeesia, paresteesia, hüpesteesia) seljaaju vastava juure või segmendi innervatsioonitsoonis;

- vastava juure poolt innerveeritud lihaste atroofia;

- troofilised häired (anhidroos, hüperhidroos, hüperemia, naha kuivus, leotamine jne) seljaaju vastava juure või segmendi piirkonnas;

Juhtivuse häired täheldatakse siis, kui kasvaja surutakse kokku või hävitatakse seljaaju radade poolt ning avalduvad erineva raskusastmega motoorsete ja sensoorsete defektidena allpool kahjustuse taset.

Seljaaju kasvajate diagnostika

Esimesel etapil on lisaks põhjalikule neuroloogilisele uuringule vaja läbi viia Lülisamba röntgenuuring – spondülograafia .

Tserebrospinaalvedeliku uurimine. Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik läbipaistev ja värvitu. Suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedeliku analüüsimisel on üks kasvaja kahjustuse tunnuseid. Equina cauda kasvajate korral on võimalik nn kuiv punktsioon. Kui kahtlustatakse seljaaju kasvajat, on punktsiooni ajal vaja tserebrospinaalvedeliku dünaamilisi teste, et tuvastada CSF-i tühikute läbilaskvus. Lisaks jääb oluliseks diagnostiliseks meetodiks müelograafia vees lahustuvate kontrastainetega.

Tänapäeval kõige usaldusväärsem seljaaju kasvajate diagnoosimisel Magnetresonantstomograafia, mis võimaldab suure tõenäosusega tuvastada peaaegu kõik seljaaju kasvajad, hinnata nende lokaliseerimist, histoloogilist struktuuri, verevarustust.

Kesknärvisüsteemi kasvajate ravi

Kirurgia

Enamiku ajukasvajate puhul on operatsiooni näidustused ülimuslikud muude ravimeetodite näidustuste ees. Erakorralise operatsiooni näidustusteks peetakse hüpertensiivse sündroomi suurenemist koos aju nihestuse ja kiilumise sümptomitega. Sekkumise tüübi valik sõltub paljudest teguritest: kasvaja lokaliseerimine ja histoloogia, patsiendi seisundi tõsidus, vanus ja kaasuvate haiguste olemasolu.

Kuid mõnel juhul ei tehta operatsiooni isegi otsese ohu korral patsiendi elule: peamiselt opereerimata sügavalt paiknevate pahaloomuliste kasvajate korral, eriti protsessi retsidiivi korral, eakatel patsientidel, kes on terminaalses seisundis ja ka juhtudel, kui kasvaja pole otseseks operatsiooniks saadaval ja palliatiivne sekkumine on võimatu või sellel ei ole positiivset mõju.

Seljaaju kasvajate puhul peetakse operatsiooni näidustatud peaaegu kõigi kasvajate puhul, millel on seljaaju kokkusurumise sümptomid. Metastaatilise kahjustusega patsientidel parapleegia esinemisel ei ole aga operatsioon õigustatud funktsioonide taastumise vähese tõenäosuse tõttu ning hulgimetastaaside korral on see vastunäidustatud.

^ Kiiritusravi

Viitab kiiritusravi ravimeetoditele. Ajukasvajatega patsientide ravis kasutatakse välist kiirteraapiat. Kasutatakse kiiritamist laiade kiirtega (röntgen- ja gammateraapia) ning täppiskiirgust kitsaste kiirtega (prootonite või muude raskete kiirendatud osakeste kiir, gammateraapia). Neurokirurgilises ravis kasutatakse kiiritusravi kõige sagedamini kombineeritud ravi osana pärast ajukasvajate eemaldamist. Iseseisva meetodina kasutatakse kiiritusravi hüpofüüsi adenoomide korral.

^ Narkootikumide ravi

Neurokirurgia medikamentoosse ravi võimalused on piiratud.

Ajukasvajate kompleksravi hõlmab keemiaravi (prokarbasiin, lomustiin, vinkristiin, karmustiin).

Enamik ajukasvajaid, eriti pärast operatsiooni, vajavad sümptomaatilist medikamentoosset ravi: krambivastane, hormonaalne asendamine, vasoaktiivne.

Kesknärvisüsteemi kasvajate õendusprobleemid

Erinevalt kolleegidest teiste profiilidega haiglates seisab neuroloogia ja neurokirurgia osakondade õde silmitsi väga paljude raviprobleemidega: põie kateteriseerimisest, patsiendi kirurgiliseks raviks ettevalmistamisest kuni abi osutamiseni hädaolukorras (epilepsiahoog, hüpertensiivne-hüdrotsefaal). kriis jne). Aju- ja seljaaju kasvajatega patsientidega töötamisel on mitmeid funktsioone.

Teadvuse seisundi määramisel juhitakse tähelepanu isegi kergelt väljendunud uimasuse tunnustele, kergele uimasusele. Hinnatakse patsiendi reaktsiooni küsimustele ja käsklustele.

Õde peaks olema teadlik vaimsete muutuste võimalikkusest ajukasvajaga patsientidel (alates meeleolu langusest kuni hämarushäireteni, enesetapukatseteni).

Pidev valvsus, tähelepanu, võime jälgida selle diagnoosiga patsientide käitumist, "kõike silmapiiril hoidmine" on patsiendi ohutuse tagatis, tema kaitse vaimse seisundi dekompensatsiooni ja tõsise rikke eest.

^ TUGI DISAIN nr 5