Tüüfus on puugihammustusest põhjustatud mitmesugustest riketsioosidest tulenev nakkushaigus, mida iseloomustab suhteliselt kerge kulg koos peamiselt lümfisõlmede kahjustusega ja nahalöövetega. Teised meditsiinipraktikas ja igapäevaelus esinevad haiguse nimetused võivad olla: puukide riketsioos, siberi puuktüüfus, ida-tüüfus.

Haigus kuulub tüüpiliste zoonooside hulka, sest haigustekitaja ringlust ja haigestumust registreeritakse looduslikes tingimustes vaid väikenäriliste seas. Need võivad olla gopherid, hamstrid, põldhiired, vöötohatised, hiired. Inimene satub sellesse loomulikku ringi juhuslikult pärast seda. Seetõttu kuulub puuktüüfus loodusliku fookusega haiguste hulka ja on seotud teatud territooriumidega, kus patogeenid pidevalt ringlevad. Need on mõned Siberi, Krasnojarski, Habarovski, Primorski krai, Türkmenistani, Armeenia, Kasahstani, Mongoolia piirkonnad.

Iksodiidipuugid on nakkuse kandjad tervete ja haigete loomade vahel. Haiguse levimus looduslikes tingimustes on nii lai, et iga viies puukide esindaja on nakatunud. See seletab puuktüüfuse suhteliselt suurt esinemissagedust pandeemiapiirkondades elavate inimeste seas. See on keskmiselt 200-300 juhtumit 100 tuhande elaniku kohta aastas. Märkimisväärsel osal elanikest on püsiv loomulik immuunsus, seetõttu haigestuvad peamiselt külastajad ja nõrgenenud immuunsusega inimesed.

Haiguse patogeneesi määravad rickettsia patogeensed omadused. Nad sisenevad inimkehasse nahahaava kaudu, mis jääb pärast puugihammustust. Seda kohta nimetatakse esmaseks afektiks, kuna siin tekivad esimesed põletikulised muutused, kui kuded puutuvad kokku patogeenidega. Sellisel juhul levivad patogeenid lümfiteede kaudu piirkondlike lümfisõlmede kollektoritesse. Selliste protsesside tagajärjeks võib olla primaarse afekti kõrval lümfangiit ja lümfisõlmede suurenemine. Nendes toimub riketsia paljunemine korrapärase vabanemisega süsteemsesse vereringesse ja levib kogu kehas.

Puuktüüfuse nakkustekitajate eripära on veresoonte endoteeli tropismi säilitamine, nagu epideemilise tüüfuse korral, kuid oluliselt vähem patogeensete ja toksikogeensete omadustega. Haiguse peamisteks patogeneetilisteks lülideks on mikrotsirkulatsiooni häired, mis on tingitud kapillaaride kahjustusest, nendes esinevad põletikud ja suurenenud läbilaskvus, samuti kerge mürgistus, mis tekib patogeenide hävitamisel organismi immuunrakkude poolt. Seetõttu kulgeb nende jaotumine kehas suhteliselt soodsalt ega põhjusta kunagi tõsiseid tüsistusi.

Puuktüüfuse patogeenide peiteaeg, mis kestab puugihammustuse hetkest kuni haiguse esimeste ilmingute ilmnemiseni, on 3-4 päevast nädalani. Sel ajal, välja arvatud kerge nahapõletik hammustuskohas, ei häiri patsiente miski muu. Kliiniline pilt areneb äkki ja üsna järsult.

Sel juhul ilmnevad järgmised tüüfuse sümptomid:

Hüpertermiline reaktsioon. Enamasti pidev või vahelduv. Kui patsienti ei ravita, võib palavikuperiood kesta kuni kaks nädalat. Mõni päev pärast figuuri ilmumist temperatuurid veidi langevad, see muutub konstantseks;

Puukide kaudu leviv riketsioos (Põhja-Aasia puukide kaudu leviv riketsioos) on Rickettsia sibirica põhjustatud nakkuslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustab palavik, esmane fookus, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine ja lööve. Nakkuse tekitaja - R. sibirica - on pulgakujuline gramnegatiivne bakter, mida kasvatatakse kanaembrüote vitellimembraanides rakukultuurides. Nad paljunevad mõjutatud rakkude tsütoplasmas ja tuumas. Riketsiad on kuumuse suhtes ebastabiilsed, desinfitseerimisvahendite suhtes ebastabiilsed. Puuktüüfuse riketsiad on mitmesuguste iksodiidipuukide liikide asukad. Eksperimentaalselt paljundatakse haigust isastel merisigadel, kuldhamstritel, valgetel hiirtel. Puukide kaudu leviv riketsioosi esineb ainult teatud geograafilistes piirkondades Siberis ja Kaug-Idas.

Patogeeni peamiseks allikaks ja kandjaks on looduslikult nakatunud iksodiidipuugid, kes on võimelised rikettsiat pikaajaliselt säilitama ja kandma edasi järglastele. Inimese nakatumine toimub ainult riketsiasse nakatunud puukide imemise tagajärjel. Nakatumine toimub ainult nakkav teel, seetõttu ei kujuta patsiendid teistele ohtu. Sissepääsuvärava kohas patogeen paljuneb. Riketsiad sisenevad vereringesse, mõjutades peamiselt naha ja aju veresooni, põhjustades palaviku sümptomeid koos lööbega; surmavaid tagajärgi ei täheldata. Haigetel tekib tugev immuunsus. Relapsi ja korduvaid haigusi ei täheldata. Mikrobioloogiline diagnostika põhineb seroloogilisel meetodil: RNGA, RSK, RIF. Välja töötatud ELISA poolt. Ravi viiakse läbi tetratsükliini seeria antibiootikumidega. Profülaktika sisaldab meetmete komplekti: individuaalne kaitse puukide rünnaku ja imemise eest, puukide hävitamine. Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

1.Antibiootikumid. mikroorganismide toodetud kemoterapeutilised ained,

loomarakud, taimed, samuti nende derivaadid ja sünteetilised tooted, millel on selektiivne võime pärssida ja pidurdada mikroorganismide kasvu, samuti pärssida pahaloomuliste kasvajate arengut.

Avastamise ajalugu: 1896 – B. Gozio eraldas vedelikust, mis sisaldas Penicillium (Penicillium brevicompactum) seenekultuuri, kristalse ühendi – mükofenoolhappe, mis pärsib siberi katku bakterite kasvu. 1899 R. Emmerich ja O. Low teatasid bakterite Pseudomonas pyocyanea moodustatud antibiootikumiühendist ja andsid sellele nime püotsüanaas; ravimit kasutati kohaliku antiseptikuna. 1929 – A. Fleming avas penitsilliini samas ei suutnud ta eraldada piisavalt stabiilset "ekstrakti". 1937 – M. Welsh kirjeldas esimest streptomütseedi päritolu antibiootikumi – aktinomütsetiin.

1939 – N.A. Krasilnikov ja A.I. Korenyako sai mütsetiini; R. Dubo - türotritsiin. 1940 – E. Ahelisoleeritud penitsilliin kristalsel kujul. 1942 – W. Waxman võttis esmakordselt kasutusele termini "antibiootikum".

Antibiootikumide allikad. Looduslike antibiootikumide peamised tootjad on mikroorganismid, kes oma loomulikus keskkonnas (peamiselt pinnases) olles sünteesivad olelusvõitluses ellujäämisvahendeid antibiootikume. Looma- ja taimerakud võivad toota ka mõningaid selektiivse antimikroobse toimega aineid (näiteks fütontsiide), kuid meditsiinis pole need antibiootikumide tootjatena laialdast kasutust leidnud. Seega on looduslike ja poolsünteetiliste antibiootikumide peamised allikad:

Aktinomütseedid (eriti streptomütseedid) on hargnevad bakterid. Nad sünteesivad enamikku looduslikest antibiootikumidest (80%).

Hallitusseened – sünteesivad looduslikke beetalaktaame (seened perekonnast Cephalosporium ja Penicillium) H fusidiinhapet.

Tüüpilised bakterid – näiteks eubakterid, batsillid, pseudomonaadid – toodavad batsitratsiini, polümüksiine ja muid antibakteriaalse toimega aineid.

2. Immuunseerumid. Klassifikatsioon. Vastuvõtmine, koristamine. Rakendus.Immuunseerumid: antikehadel põhinevad immunoloogilised preparaadid.

saadakse loomade hüperimmuniseerimisel spetsiifilise antigeeniga, millele järgneb immuunseerumi eraldamine verest antikehade maksimaalse tootmise perioodil. Loomadelt saadud IP-sid nimetatakse heterogeenseteks, kuna need sisaldavad võõrvalke. Haigestunud inimeste või spetsiaalselt immuniseeritud doonoritelt pärinevate homoloogsete mittetulnukate seerumite saamiseks, mis sisaldavad antikehi mitme vaktsineerimise või varasema haiguse tõttu nakkustekitajate vastu.

Natiivsed immuunseerumid sisaldavad mittevajalikke valke (albumiini), nendest seerumitest eraldatakse ja puhastatakse spetsiifilised valgud, immunoglobuliinid.

Puhastusmeetodid: 1. sadestamine alkoholiga, 2. atsetooniga külmas, 3. töötlemine ensüümidega. Immuunseerumid loovad kohe pärast manustamist passiivse spetsiifilise immuunsuse. Kasutatakse terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel. Tokseemiliste infektsioonide raviks(teetanus, botulism, difteeria, gaasigangreen), bakteriaalsete ja viirusnakkuste (leetrid, punetised, katk, siberi katk) raviks. Terapeutilistel eesmärkidel seerumi preparaadid in / m. Profülaktiliselt: i / m patsiendiga kokku puutunud isikutele passiivse immuunsuse loomiseks.

3. Gripi tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. Gripp on äge hingamisteede haigus, mida iseloomustavad ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustused, palavik, üldise mürgistuse sümptomid ning südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi aktiivsuse häired. Grippi iseloomustab kalduvus epideemiale ja pandeemiale levida, mis on tingitud patogeeni suurest nakkavusest ja varieeruvusest. Taksonoomia: perekonda Influenzavirus on A- ja B-tüüpi gripiviirused, perekonda C-tüüpi gripiviirus esindab C-tüüpi gripiviirus, klassifikatsioon: RNA-d sisaldavad viirused kuuluvad perekonda Orthomyxoviridae (kreeka keelest orthos - õige, lima - lima). Perekonda kuulub kaks perekonda. Laboratoorsed diagnostikad. Materjaliks viiruse või viiruse antigeeni tuvastamiseks on määrdumisjäljed ninaõõne limaskestalt, ninaneelueritis, surmava tulemuse korral kopsukoe või aju tükid. Ekspressdiagnostika põhineb viiruse antigeeni tuvastamisel RIF-i abil; on välja töötatud ELISA testimissüsteem. Kana embrüoid kasutatakse viiruste isoleerimiseks. Gripiviiruste näitamine toimub hemaglutinatsioonireaktsiooni määramisel. Eraldatud viirused tuvastatakse etapiviisiliselt: tüüp määratakse RSK abil, alamtüüp on RTGA. Serodiagnostika viiakse läbi kasutades RSK, RTGA, PH rakukultuuris, sadestamine geelis, ELISA. Spetsiifiline profülaktika ja ravi. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutatakse kanaembrüotel kasvatatud A- (H1N1), A (H3N2) ja B-gripiviiruste elus- ja inaktiveeritud vaktsiine. Inaktiveeritud vaktsiine on kolme tüüpi: virion (osakesed); split, milles virioni struktuurikomponendid eraldatakse detergentide abil; subühik, mis sisaldab ainult hemaglutiniini ja neuraminidaasi. Kolmest gripiviirusest koosnevat vaktsiini manustatakse intranasaalselt ühes vaktsineerimisannuses eriskeemi järgi. Vaktsineerimine on näidustatud teatud kontingentidele, kellel on kõrge nakkusoht. Kultuuriga inaktiveeritud vaktsiini testitakse. Arendus käib uue põlvkonna gripivaktsiinide loomiseks: sünteetilised, geneetiliselt muundatud vaktsiinid. Kahjuks on mõnel aastal gripiviiruste suure varieeruvuse tõttu vaktsineerimise efektiivsus üsna madal. Ravi jaoks, samuti gripi erakorraliseks ennetamiseks kasutatakse kemoterapeutilisi viirusevastaseid ravimeid (remantadiin, virasool, arbidool jt), interferoonravimeid ja immunomodulaatoreid (dibasool, levamisool jt). Raske gripi korral, eriti lastel, on näidatud doonori gripivastase immunoglobuliini, aga ka rakuliste proteaaside inhibiitorite: gordoks, kontrikal, aminokaproonhape. Morfoloogia ja keemiline koostis. Virionid on sfäärilised. Tuum sisaldab üheahelalist lineaarset fragmenteeritud miinusahelaga RNA-d, valgukapsiidi, mida ümbritseb täiendav membraan – maatriksvalgu kiht. Kasvatamine. Kasvatamiseks kasutatakse kana embrüoid, rakukultuure ja mõnikord ka laboriloomi. Epidemioloogia. Allikas on haige inimene, kellel on kliiniliselt väljendunud või asümptomaatiline vorm. Nakkustee on õhu kaudu (rääkides, köhides, aevastades). Gripile on iseloomulik äge algus, kõrge kehatemperatuur, üldine joobeseisund, mis väljendub halb enesetunne, peavalu, valu silmamunades, erineva raskusastmega hingamisteede kahjustused. Tüsistusteta palavikuga haigusseisund gripiga ei kesta kauem kui 5-6 päeva.

1. Nakkushaiguse arenguetapid ja iseloomulikud tunnused. Nakkushaigust tuleks mõista kui konkreetse makroorganismi laboratoorse ja / või kliiniliselt määratud nakkusliku seisundi üksikjuhtumit, mis on põhjustatud mikroobide ja nende toksiinide toimest ning millega kaasneb homöostaasi erineva astme häire. See on nakkusprotsessi avaldumise erijuht sellel konkreetsel isikul. Nakkushaigusele on iseloomulikud teatud arenguetapid:

1. Inkubatsiooniperiood on aeg, mis kulub nakatumise hetkest kuni haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. 2. Prodromaalne periood - selle haiguse suhtes mittespetsiifiliste üldiste kliiniliste sümptomite ilmnemise aeg, näiteks nõrkus, väsimus, isutus jne; 3. Haiguse ägedate ilmingute periood - haiguse kõrgus. Sel ajal ilmnevad sellele haigusele tüüpilised sümptomid: temperatuurikõver, lööbed, lokaalsed kahjustused jne; 4. Taastumisperiood on tüüpiliste sümptomite väljasuremise ja kadumise ning kliinilise taastumise periood. Nakkushaiguse nakkavavus- omadus edastada patogeen nakatunud inimeselt tervele vastuvõtlikule organismile. Nakkushaigusi iseloomustab nakkusliku printsiibi paljunemine (paljunemine), mis võib põhjustada vastuvõtlikus organismis nakatumist.

2. Immunoglobuliinide preparaadid. Vastuvõtmine, puhastamine, näidustused kasutamiseks. Natiivsed immuunseerumid sisaldavad mittevajalikke valke (albumiini), nendest seerumitest eraldatakse ja puhastatakse spetsiifilised valgud, immunoglobuliinid.

Immunoglobuliinid, immuunseerumid jagunevad: 1. Antitoksiline - difteeria, teetanuse, botulismi, gaasigangreeni vastased seerumid, st. seerumid, mis sisaldavad antitoksiine antikehadena, mis neutraliseerivad spetsiifilisi toksiine. 2. Antibakteriaalne – seerumid, mis sisaldavad aglutiniine, sadeteid, komplemendi siduvaid antikehi kõhutüüfuse, düsenteeria, katku, läkaköha tekitajate vastu. 3. Viirusevastased seerumid (leetrid, gripp, marutaudi) sisaldavad viirust neutraliseerivaid, komplemendi siduvaid viirusevastaseid antikehi. Puhastusmeetodid: sadestamine alkoholiga, atsetoon külmas, töötlemine ensüümidega, afiinsuskromatograafia, ultrafiltreerimine. Immunoglobuliinide aktiivsus väljendub antitoksilistes ühikutes, neutraliseeriva, hemaglutineeriva, aglutineeriva toime tiitrites, st. väikseim hulk antikehi, mis põhjustab nähtava reaktsiooni teatud koguse spetsiifilise antigeeniga. Immunoglobuliinid loovad kohe pärast manustamist passiivse spetsiifilise immuunsuse. Kasutatakse terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel... Tokseemiliste infektsioonide (teetanus, botulism, difteeria, gaasigangreen) raviks, samuti bakteriaalsete ja viirusnakkuste (leetrid, punetised, katk, siberi katk) raviks. Terapeutilise eesmärgiga seerumipreparaadid in / m. Profülaktiliselt: intramuskulaarselt patsientidele, kes on patsiendiga kokku puutunud, et luua passiivne immuunsus.

Kui on vaja kiiresti luua immuunsus, kasutatakse areneva infektsiooni raviks immunoglobuliine, mis sisaldavad valmis antikehi.

3. Marutaudi tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifiline profülaktika. Marutaud on eriti ohtlik inimeste ja soojavereliste loomade nakkushaigus, mis levib kokkupuutel nakatunud loomaga, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustus ja surm. Taksonoomia. Marutaudi põhjustaja, RNA viirus, kuulub Rhabdoviridae perekonda, perekonda Lyssavirus. Laboratoorsed diagnostikad. Laboratoorsed testid tehakse postuumselt. Uuritava materjalina kasutatakse aju- ja seljaaju tükke, submandibulaarseid süljenäärmeid vastavalt eriti ohtliku nakkusohtliku materjaliga töötamise reeglitele. Ekspressdiagnostika põhineb spetsiifilise antigeeni tuvastamisel RIF ja ELISA ja Babeshi kehade abil. Viirus isoleeritakse valgete hiirte biotesti abil.

Spetsiifiline profülaktika ja ravi. Nakatunud loomade – küülikute, lammaste – ajust saadud vaktsiinid võivad põhjustada tüsistusi, mistõttu neid kasutatakse harva. Meie riigis kasutatakse kontsentreeritud marutaudikultuuri vaktsiini, mis on saadud Vnukovo-32 tüvest (tuletatud fikseeritud Pasteuri viirusest), inaktiveeritud UV- või gammakiirgusega. Ravi- ja profülaktilist vaktsineerimist manustatakse inimestele, keda hammustavad või süljestavad haiged või marutaudikahtlusega loomad. Vaktsineerimist tuleks alustada võimalikult varakult pärast hammustust. Rasketel juhtudel kasutatakse marutaudi immunoglobuliini ja vaktsiini kombineeritud manustamist. Arendatakse geneetiliselt muundatud marutaudivaktsiine. Ravi on sümptomaatiline.

Morfoloogia ja keemiline koostis... Virioonid on kuulikujulised ja koosnevad tuumast, mida ümbritseb lipoproteiini ümbris, mille ogad on glükoproteiini iseloomuga. RNA - üheahelaline, miinusahelaline.

Kasvatamine. Marutaudiviirust kasvatatakse valgete hiirte, küülikute, rottide jt ajukoes. Nakatunud loomadel tekivad jäsemete halvatus, seejärel nad surevad. Marutaudiviirust saab kohandada primaarsete ja siirdatavate rakukultuuride ning kanaembrüotega. Epidemioloogia. Inimene on epideemiaprotsessis juhuslik lüli ja ei osale looduses viiruse ringluses. Marutaudiviirus koguneb ja eritub looma süljenäärmete kaudu haiguse ajal ja inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ... Edastamise mehhanism patogeen - otsene kokkupuude, peamiselt hammustustega, vähemal määral koos naha rohke süljeeritusega koos kriimustuste ja marrastustega. Haige inimese roll nakkusallikana on minimaalne, kuigi tema sülg sisaldab marutaudiviirust. Patogenees ja kliiniline pilt. Marutaudiviirusel on väljendunud neurotroopsed omadused. Sisseviimise kohast sisenevad viirused perifeersete närvikiudude kaudu kesknärvisüsteemi, paljunevad selles ja levivad seejärel tsentrifugaalselt, mõjutades kogu närvisüsteemi ja satuvad koos süljega keskkonda. Inimeste marutaudi kliinilises pildis eristatakse järgmisi perioode: prekursorid (prodromaalne), erutus ja halvatus. Haigus algab hirmutunde, ärevuse, ärrituvuse, unetuse, üldise halb enesetunne, põletikulise reaktsiooni ilmnemisega hammustuse kohas. Haiguse teisel perioodil suureneb järsult refleksi erutuvus, ilmneb hüdrofoobia (hüdrofoobia), neelulihaste ja hingamislihaste spasmilised kokkutõmbed, mis raskendavad hingamist; süljeeritus suureneb, patsiendid on ärritunud, mõnikord agressiivsed. Mõne päeva pärast tekib jäsemete, näo- ja hingamislihaste lihaste halvatus. Kestus zab. 3-7 päeva. Surm on 100%.

1920 0

Põhja-Aasia puukide tüüfus- äge zoonootiline riketsioos patogeeni edasikandumise mehhanismiga, mida iseloomustab palavik, esmase afekti esinemine, lümfadeniit, lööve ja haiguse healoomuline kulg.

Ajalugu ja levik

Seda haigust kirjeldasid ja uurisid Nõukogude teadlased aastatel 1934-1948. Haigustekitaja avastas O.S. Koršunova 1938. aastal. Haigust registreeritakse Uuralitest Primorski territooriumini, samuti Mongoolias, Kasahstanis, Türkmenistanis ja Armeenias. Venemaal on viimastel aastatel registreeritud kuni 1500 haigusjuhtu aastas.

Etioloogia

Epidemioloogia

Haigustekitaja allikaks on närilised (maa-oravad, hiired), kandjaks ja reservuaariks on iksodiidipuugid. Nakatumine tekib siis, kui nakatunud puugid imetakse verd. Hooajalisus on kevad-suvi. Infektsioonijärgne immuunsus on stabiilne.

Patogenees ja patomorfoloogia on sarnased teiste puukide kaudu levivate riketsiooside omadega.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 3-7 päeva. Algus on äge, kuid prodroom on võimalik. Kehatemperatuuri tõusuga kaasnevad külmavärinad ja suurenev mürgistus. 2-3 päeva jooksul jõuab kehatemperatuur 39-40 ° C-ni ja muutub püsivaks või taanduva iseloomuga, kestab mitu päeva kuni 2 nädalat. Iseloomustab hüpereemia ja näo turse, kõvakesta ja sidekesta süstimine. Hammustuskohas moodustub esmane afekt kergelt valuliku infiltraadi kujul, mis on kaetud nekrootilise koorikuga, millel on hüperemia korolla. Paljudel juhtudel areneb piirkondlik lümfadeniit.

Iseloomulik on rikkalik polümorfne roosakas-papulaarne lööve, mis tekib sageli 2.-4. päeval. Lööve katab kogu kehatüve ja jäsemeid. Seda täheldatakse harva peopesadel ja jalgadel. Palavikuperioodi lõpuks muutub lööve pigmenteerunud.

Täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni, bradükardiat, mõnel patsiendil maksa ja põrna suurenemist.

Võimalikud tüsistused: seroosne meningiit, kopsupõletik, müokardiit.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks kasutage RPGA-d, RSK-d, NRIF-i. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste riketsiooside, kõhutüüfuse, leptospiroosiga.

Ravi

Antibiootikumravi viiakse läbi tetratsükliinantibiootikumidega keskmistes terapeutilistes annustes kuni normaalse kehatemperatuuri 2. päevani.

Prognoos on soodne, kuid mõningaid surmajuhtumeid on kirjeldatud.

Ennetamise eesmärk on kaitsta ixodid-puukide rünnaku ja nende hävitamise eest. Looduslikes koldes kasutavad nad kaitseriietust, tõrjevahendeid, enese- ja vastastikust läbivaatust pärast metsas käimist.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

dermatiit;
nõgestõbi;
patoloogiline lööve, millega kaasneb sügelus.

Lisaks nahailmingutele põhjustavad putukahammustused närvihäireid. Inimesel on liigne ärrituvus ja kiire kaalulangus, unehäired, isu kaob.

Kliiniliste uuringute käigus jõudsid eksperdid järeldusele, et inimestel on immuunsuse vähenemine otseselt seotud verd imevate putukate hammustuste tagajärgedega. Nakkushaiguste kandjatena aitavad putukad kaasa haigusi põhjustavate vormide tungimisele inimkehasse, nõrgestades immuunsüsteemi.

Kirbud

Inimese kirp on meditsiini jaoks väga oluline, kuna see on inimestele kõige ohtlikumate haiguste - tulareemia ja katku - kandja, millele inimene on täiesti vastuvõtlik. Lisaks on täiskasvanud kirp koerte paelussi vaheperemees.

Täid

Täid on kolmenädalase elutsükliga väga viljakad. Sel perioodil suudab emane muneda ligi kolmsada muna.

Täide esinemist peanahas nimetatakse peatäideks, rahvapäraselt kutsutakse vagrantihaiguseks. Meditsiinilisest vaatenurgast on täid ohtlike keeruliste nakkushaiguste, nagu tüüfus ja korduv palavik, kandjad.

Diptera

Lennu pere

Mitte kõik kärbsed ei kuulu sama tüüpi tüütute siseruumide putukate hulka. Liike on üle tosina, kuid arstide jaoks peetakse oluliseks ainult neid liike, mis kujutavad endast ohtu inimesele:

Putukahammustused mõjutavad enamasti lapsi. Just nemad muutuvad erineva intensiivsusega müiaasi kahjustuste objektiks. Ebasoodsa prognoosi korral toimub hammustusfookuses kudede peaaegu täielik hävimine. Reeglina on need pea esiosa ja orbiidi pehmed koed. See kliiniline pilt võib lõppeda surmaga.

Inimeste soolestiku müaas tekib siis, kui liha- või majakärbeste vastsed satuvad kogemata seedetrakti.

Lestad

Tasub lugeda

Mis on puuktüüfus (rikettsioos)

Haiguse kirjeldus

Muud nimetused: Ixodoricketsiosis Asiatica, Siberi puuktüüfus (Ricketsiosis Sibirica), mereäärne riketsioos jne. Nimetusi on palju, kuid olemus on sama: see on ülekantavate zoonooside rühma kuuluv haigus, mis kulgeb ägeda palaviku sündroomiga. Seda leidub erinevates kohtades, erinevates riikides. Venemaal esineb riketsioosi sagedamini Kaug-Idas ja Ida-Siberis.

Põhjustav aine

Puukide kaudu levivat riketsioosi põhjustab bakter Rickettsia. Selle avastas Ameerika patoloog Howard Taylor Ricketts 1909. aastal. Aasta hiljem suri arst tüüfusesse, mille uurimisele ta pühendas oma viimased eluaastad. Nad otsustasid bakterioloogi jäädvustada, kutsudes teda bakteri nimeks.

Riketsiarakk on varda kujuline. Kuid kui ümbritsevad tingimused muutuvad, võib bakter muutuda niitjaks või omandada ebakorrapärase kuju. Rakku kaitseb mikrokapsel, mis ei lase inimese veres teatud antikehadel bakteriteni jõuda. Kapsel ei ole resistentne ainult nende antikehade suhtes, mis tekivad pärast inimese haigestumist puukide riketsioosi. Haigus loob immuunsuse, seega ei esine retsidiive.

Nakatumise meetod

Nakkus edastatakse verega, invasiivsete puukide kaudu. Putukas hammustab läbi naha ja süljega tungivad bakterid lümfisüsteemi ja seejärel vereringesse. See viib koheselt lümfangiidi (lümfisoonte põletik) ja lokaalse lümfadeniidi (lümfisõlmede põletik) tekkeni.

Nakkuslik (vere kaudu) viis on puukide kaudu leviva riketsioosi peamine edasikandumise viis. Kuid on veel mitmeid nakatumisviise:

vereülekanne - vereülekande kaudu (harva, kuna haiguse sümptomid on nii ilmsed, et ükski arst ei nõustu selliselt doonorilt verd võtma);
transplatsentaarne - emalt lootele (ainult juhul, kui naine nakatus 1. trimestril või 2-3 nädalat enne sünnitust);
aspiratsioon - õhu kaudu (sellise infektsiooni korral on vajalik, et nakatunud inimese või looma süljeosakesed langeksid otse teise inimese limaskestale);
kontakt - riketsia nahka hõõrumisel (selleks peab nakatunud loom näiteks lakkuma seda osa inimese nahast, kus tal on mikrohaav);
alimentaarne - nakatunud inimese või looma väljaheidete allaneelamisel (näiteks koos puuviljade, marjadega).

Sümptomid

Puugi riketsioosi peiteaeg on vaid 3-5 päeva. Selle aja möödudes ei ole enam võimalik sümptomeid mitte märgata. Haigus algab ägedalt: külmavärinad, kiire temperatuuri tõus 39-40 kraadini. Mõnikord esineb prodromaalne sündroom koos üldise halb enesetunne, luu- ja peavalud. Selline palavik kestab kuni 8 päeva, millest viimasel hakkab temperatuur langema (enne seda on võimalik seda langetada vaid mõneks tunniks).

Samuti tunneb inimene palavikuperioodil lihasvalu (eriti alaseljas); tema vererõhk langeb ja pulss aeglustub. Mõnikord suureneb maks, reageerides keha mürgistusele. Muutub ka puugi riketsioosiga nakatunu välimus: tema nägu paisub, kõvakesta muutub punaseks ("jänese silmad").

Muideks! Lastel on tüüfuse palavikuline staadium ägedam, oksendamise ja kriitilise temperatuuriga. Kuid selle perioodi kestus on peaaegu 2 korda lühem. Puukide kaudu leviv riketsioos on kõige raskem eakatel inimestel.

Puugihammustuse kohaga on probleeme puugi riketsioosiga. Nahale moodustub tihe infiltraat (väike punn), mis on kaetud pruunika nekrootilise koorikuga ja mida ümbritseb hüperemiapiir. Lähedal asuvad lümfisõlmed on laienenud. Tulenevalt asjaolust, et lestad kleepuvad suurema tõenäosusega kaela või pea külge (kõige avatud alad), võtavad peamise "löögi" kaela lümfisõlmed.

Puukide kaudu leviva riketsioosi tavaline sümptom on nahalööve kogu kehas. See sarnaneb nõgestõvega, kuid kontrastsema värviga. Haiguse hilisel perioodil võib iga paapuli keskel tekkida täpiline verejooks, mis viitab ka sellele, et inimesel on olnud tüüfus, mitte mõni muu vaev.

Diagnostika

Puugi riketsioosi sümptomatoloogia on üsna väljendunud, seega pole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Uuring algab patsiendi küsitluse ja läbivaatusega. Lööve kehal viitab infektsioonile ja puugihammustuse tuvastamine näitab, et haigus on edasi kandunud edasikandumise teel. Infektsioonide vereanalüüs võib samuti näidata tüüfust.

Muideks! Puugi riketsioosi kahtluse korral on vajalik diferentsiaaldiagnostika, mis võimaldab välistada sarnaste sümptomitega haigused: gripp, vesipalavik jne.

Puukide kaudu levivat riketsioosi saab kõige täpsemini tuvastada kehast välja tõmmatud puugi järgi. Arstid hoiatavad alati, et eemaldatud putukas tuleks viia laborisse, et spetsialistid saaksid kindlaks teha tema invasiivsuse. Kui leiate puugi peaaegu kohe pärast imemist, eemaldage see (või on parem pöörduda otse arsti poole) ja viige see läbivaatusele, saate kiiresti tuvastada nakkuse ja alustada ravi ilma sümptomite ilmnemist või keha seisundi halvenemist ootamata. tingimus.

Ravi

Puugi riketsioosiga patsiendi ravi taktika nõuab mitte ainult teatud ravimite võtmist, vaid ka erilist hoolt. Mida põhjalikum see on, seda kiiremini inimene paraneb ja seda kergem on haiguse kulg.

Ravimid

Kõige tavalisem ja paikseim tüüfuse ravimeetod on tetratsükliin. See on laia toimespektriga antibiootikum, mis võib tappa Rickettsia baktereid. Patsient peaks alustama ravimi manustamist juba enne temperatuuri tõusu (kui inimest hammustanud puugil avastati puugi riketsioos). Tetratsükliini tarbimise kestus: 3 päeva. Sellest piisab infektsiooni hävitamiseks, kuid joobeseisundi sümptomid püsivad mõnda aega.

Mõnikord mainitakse tüüfuse ravi klooramfenikooliga. See taktika on vähem edukas, kuid see on asjakohane, kui tetratsükliini rühma antibiootikume pole võimalik kasutada.

Patsiendi hooldus

Kogu ravikuuri jooksul peaks patsient jooma palju ja sööma sageli väikeste portsjonitena. Vedelik võimaldab teil kiiresti verd puhastada ja kehast toksiine eemaldada ning toitumine taastab jõu. Erilist dieeti ei ole, kuid toit peaks olema mitmekesine ja kaloririkas.

Oluline on jälgida patsiendi suuhügieeni. Kui inimene ise suudab hambaid pesta, siis on ju tore. Vastasel juhul peate teda aitama. Õde või sugulane mähib ümber sõrme steriilse sideme, niisutab seda boorhappe lahuses (2%) ning pühib patsiendi hambad, igemed, suulae ja põsed seestpoolt. Samuti on soovitatav patsienti pesta pärast iga roojamist, samuti vähemalt kord päevas.

Ruumi, kus puukide riketsioosi nakatunu asub, ventileeritakse regulaarselt. Patsient ise hoiab kogu aeg voodirežiimi, kuni temperatuuri hoitakse. Tõusemine on lubatud, kui selleks on jõudu ja ainult tualetis käimine.

Tähelepanu! Aktiivsed liigutused kõrgel temperatuuril ähvardavad mitmesuguseid tüsistusi, sh. südame peal.

Haiguse prognoos on soodne. Antibiootikum pärsib bakterite toimet ja temperatuur langeb järk-järgult. Kui haigust ei ravita, kaob ka haigus, kuid võimalike tüsistustega pikaajalise kõrge temperatuuri ja patsiendi tugeva nõrgenemise taustal. See võib olla püelonefriit, bronhiit, müokardiit, tromboflebiit. Immuunsus puukide kaudu leviva riketsioosi vastu säilib kogu teie ülejäänud elu.

Profülaktika

Kuid kõige levinum tüüfusega nakatumise viis on puugihammustus. Seetõttu on puukide kaudu leviva riketsioosi ennetamise põhireegel nende putukate eest kaitsmine. Nende tegevushooaegadel (kevad, suvi) peate olema eriti ettevaatlik: külastage endeemilisi piirkondi ainult täis laskemoonaga (spetsiaalsetes kaitseülikondades), kasutage repellente ja tehke ennetavaid vaktsiine.

Ennetus seisneb nakatunud isiku kohustuslikus haiglaravis nakkushaiguste osakonda. Samuti kehtestatakse monitooring kõigile isikutele, kellega patsient pärast nakatumist kontaktis oli.

Tüüfus puukide kaudu

Puuktüüfus (Põhja-Aasia riketsioos) on healoomulise kulgemisega äge nakkushaigus, mida iseloomustavad esmased afektid, palavik ja nahalööbed.

patogeen - Rickettsia prowazekii.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on haige inimene. Patogeeni edasikandumise mehhanism on transmissiivne, see realiseerub täide (peamiselt riiete) hammustuse kaudu.

Kliinik.

Inkubatsiooniperiood 6-22 päeva. Algus on äge.

Mürgistuse sündroom. Temperatuur 39 - 40 C 7-14 päeva, sageli iseloomulike "sisselõiketega" 4., 8., 12. haiguspäeval; püsiv peavalu, nõrkus, anoreksia, unetus, ärevus, eufooria, agitatsioon.

Nahakiht kuum, kuiv, huuled hüpereemilised, heledad; hüperemia ja näo turse.

Lööve ilmneb 4-5 haiguspäeval, roosakas-pegehiaalne, lokaliseeritud rinnal, kehatüve külgpindadel, jäsemete painutuspindadel.

Hemorraagiline sündroom. Enanthema Rosenberg - 2. - 3. haiguspäeval ilmnevad väikesepunktilised hemorraagiad pehme suulae ja uvula limaskestal. Chiari-Avtsini sümptom - verejooksud alumise silmalau üleminekuvoldil - ilmneb 3. - 4. päeval. Endoteeli sümptomid: Rumpel-Leede-Konchalovsky, "žgutt", "näputäis".

Meningoentsefaliidi ilmingud: peavalu, peapööritus, iiveldus, unetus, keele kõrvalekaldumine, düsartria, Govorov-Godelier sümptom (keele tõmblev väljaulatuvus), nasolaabiaalse voldi lamenemine. Võimalikud on vaimsed häired, luulud ja meningeaalsed sümptomid.

Hepatosplenomegaalia.

Tüsistused: nakkuslik toksiline šokk, nakkav toksiline entsefalopaatia, vaskulaarsed tüsistused: tromboos, trombemboolia, tromboflebiit, südameatakk, kopsupõletik.

Diferentsiaaldiagnoos läbi gripi, meningiidi, hemorraagilise palaviku, kõhutüüfuse ja paratüüfuse, psitakoosi, trihhinoosi, endovaskuliidi korral.

Laboratoorsed diagnostikad.

Vere neutrofiilse leukotsütoosi, eosinopeenia, trombotsütopeenia, mõõdukalt kiirenenud ESR analüüsimisel. Seroloogiline diagnostika - RSK koos Provacheki riketsiaga tiitriga 1/160 ja rohkem, RNGA lahjenduses 1: 1000, ELISA.

Ravi.

Etiotroopne ravi: valitud ravim - tetratsükliin 1,2-1,6 päevas. kogu palavikuperioodi ja normaalse temperatuuri 2 päeva jooksul.

Patogeneetiline teraapia: detoksifitseeriv, kardiovaskulaarsed ained, antikoagulandid. Sümptomaatiline ravi: rahustid, antipsühhootikumid, palavikualandajad, valuvaigistid.

Meetmed patsientidele ja kontaktisikutele.

Hospitaliseerimine. Vastavalt kliinilistele näidustustele.

Kontakti isolatsioon. Pole läbi viidud.

Tühistamise tingimused. Kliiniline taastumine mitte varem kui 10 päeva alates haiguse algusest.

Sissepääs meeskonda. Pärast kliinilist taastumist.

Kliiniline läbivaatus: Soovitatav on kehalise aktiivsuse piiramine 3-6 kuuks

Spetsiifiline profülaktika.

Ei arendatud.

Mittespetsiifiline profülaktika.

Deratiseerimine ja desinsektsioon epideemiakolletes. Kandminekombinesoonid ning riiete ja kehapindade uuringud puukide tuvastamiseks ja eemaldamiseks. Eemaldatud puugid hävitatakse, hammustuskohta töödeldakse joodi, lapise või alkoholi lahustega.

BRILLI HAIGUS

Brilli tõbi on epideemilise tüüfuse ägenemine neil, kellel on see aastaid olnud ja mida iseloomustab haiguste juhuslik iseloom nakkusallika, täide ja koldete puudumisel. See on lihtsam kui tüüfus. Kliiniliste ilmingute, diagnoosimise ja ravi kohta vaadake jaotist "Tüüfus". Iseloomulikud kõrged antikehade tiitrid RNGA-s, RAC-is haiguse esimestel päevadel (immunoglobuliinide G klassi antikehad).