Süüfilise hepatiidi sümptomid. Süüfilis on hepatiit. Varajane süüfilise ikterus

Maksa süüfilis- See on äge patoloogiline nähtus, mis esineb nii kaasasündinud kui ka omandatud süüfilise korral.

Kaasasündinud süüfilis

Kaasasündinud maksa süüfilis avaldub difuusse või fokaalse väikerakulise infiltratsioonina.
Laialdaste muutuste korral tundub maks olevat oluliselt suurenenud ja kõva, muudel juhtudel, vastupidi, kahjustuvad maksarakud, millele järgneb äsja moodustunud sidekoe kortsumine, mille tagajärjel muutub elund väikeseks ja konarlikuks. . Mõnikord täheldatakse kaasasündinud süüfilise korral üksikuid üsna suuri kummisid (pehme neoplasm või kasvaja).

Omandatud süüfilis

Omandatud süüfilise maksamuutused kuuluvad haiguse tertsiaarsesse staadiumisse ja arenevad tavaliselt vähemalt märgatavalt alles paar aastat pärast esmast nakatumist. Samal ajal eristatakse nende muutuste kahte vormi:

  • difuusne süüfiliitne hepatiit
  • piiratud igeme moodustumine (süüfilise teke).

Anatoomiliselt ei erine esimene vorm oluliselt tavalisest tsirroosist, kuigi süüfilise korral on muutused harva jaotunud nii ühtlaselt kogu elundis kui tsirroosi korral. Vastupidi, kummihepatiit on kõige iseloomulikum ja kliiniliselt olulisem vorm.

Maksa üksikud kummisõlmed võivad ulatuda õuna suuruseni või rohkemgi.
Elundi kumer pind, eriti lülisamba supraspinoosse sideme (ligamentum suspensorium) lähedal, siis maksavärava ümbermõõt (glisoni kapsel) on ilmselt lemmikkohad süüfilise igemete paiknemiseks.

Enamikul lahkamisele jõudvatel juhtudel on igemed juba valdavalt kortsusfaasis. Sel juhul makstakse suuremalt jaolt ja lõigatakse see läbi eraldi sügavate soonte ja tagasitõmbega (sagaramaks). Neid tagasitõmbeid moodustavad tihedad sidekoearmid, mille keskel saab vahet teha surnud ja kalgenenud koel, igemel endal.

Ha-selle kõrval leitakse maksa parenhüümis mõnikord ühelt poolt muutumatuid kummisõlmesid ja teiselt poolt regenereerimisprotsesse. Näiteks võib suurem osa maksa paremast sagarast hävida, vasak aga on regeneratiivsete protsesside tõttu oluliselt hüpertrofeerunud. Maksaarteri ja portaalveeni väikestes, mõnikord ka suuremates harudes on sageli võimalik tõestada süüfilise endarteriidi olemasolu.

Maksa süüfilise sümptomid

  1. Maksatsirroos. Piiratud süüfilise muutused maksas ei anna sageli sümptomeid. Kui kahjustus on liiga ulatuslik või haarab just sellise piirkonna, et peaks tekkima portaalvereringe häire, siis sellistel juhtudel kujuneb haigusest pilt, mis arusaadavatel põhjustel on olemuslikult üsna sarnane tavalisele. maksatsirroos.
  2. Kõhutõbi... Nagu ikka, on esimene sümptom, mis sunnib patsiente oma kannatustele tähelepanu pöörama, kõhuõõne vesitõbi.
  3. Astsiit ja põrna suurenemine... Niipea, kui maksa süüfilise kortsumisprotsessi tulemusena tekib suur hulk portaalveeni või igeme harusid, mis kogemata paiknevad maksa väravas, pigistavad maksa peamist tüve. värativeen ise, järgneb paratamatult stagnatsioon värativeenis ja ennekõike põrna suurenemine.
  4. Söögiisu ja seedimise häired... Lisaks on seedetrakti vereringehäirete tõttu sageli söögiisu, seedimise jm häired. Söögitoru, mao või soolte veenide stagnatsioon võib põhjustada tugevat verist oksendamist või märkimisväärset sooleverejooksu.
  5. Mao ja soolestiku verejooks. Mõnikord tekib verejooks väikestest veenilaienditest, mis on tekkinud pikaajalisest ummistusest. Siiski pidime jälgima ka tugevat mao- ja sooleverejooksu ilma jämedate muutusteta vastavates limaskestades, s.t. verejooks (diapedesiini kohta).
  6. Kollatõbi... On teada, et süüfilise puhul on maks haruldane nähtus, kuid see võib siiski ilmneda, kui anatoomiliste muutuste tõttu on kahjustatud suur või suur hulk väikeseid sapijuhasid.
  7. Valu maksa piirkonnas. Tuleb märkida, et sageli (kuid mitte alati) põhjustab maksa süüfilis tugevat valu, mida patsient tunneb kogu maksa piirkonnas, seejärel ühes kindlas kohas. Ka surve elundile väljastpoolt on sellistel juhtudel äärmiselt valus.

Maksa uurimine, olenevalt haiguse olemusest ja staadiumist, annab erinevaid tulemusi. Mõnikord on suured igemed maksas tunda läbi kõhu seinte selgete, tavaliselt lamedate poolkerakujuliste kasvajate kujul.

Sageli palpeeritakse kogu laienenud maksa või vähemalt ühe selle suurenenud sagara alumine, tavaliselt tuhm serv. Muudel juhtudel on maksa esipinnal tunda muhke ja eminentse. On ütlematagi selge, et maksa tuhmumise ulatus löökpillide ajal sõltub elundi kogusuurusest.

Haiguse kulg

Haiguse kulg on tavaliselt pikk ja venib sageli aastaid. Suure tõenäosusega võivad anatoomilised muutused eksisteerida mitu aastat, enne kui need hakkavad esile kutsuma kliinilisi nähtusi.

Protsessi paranemine ja mõnikord katkemine on tavalisem kui tavalise tsirroosi korral. Kuid enamikul juhtudel, kui esineb ulatuslikke anatoomilisi muutusi, on lõpptulemus kehv.

Praktiliselt on oluline (ehkki anatoomiliselt vähe uuritud) maksa süüfilise üks vorm, mis kulgeb kroonilises või ägedamas vormis ja millega kaasneb pikaajaline lahtistav palavik. Juba korduvalt on täheldatud püsivaid tundmatu päritoluga palavikulisi seisundeid, kui oli võimalik tõestada maksa suurenemist ja mille puhul pärast kaaliumjodiidi kasutamist toimus taastumine.

Maksa süüfilise temperatuurikõver sarnaneb mõnikord tuberkuloosi hektilise palavikuga, mõnel juhul palavikuga malaaria, septiliste ja püeemiliste haiguste jne korral. Selle tulemusena peeti maksa kummiprotsesse korduvalt ekslikult maksa abstsessiks.

Mis puutub tüsistustesse, siis on vaja jälgida muid naha süüfilisi haigusi jne. Seljalabade kombinatsioon maksa süüfilisega oli äärmiselt haruldane.

Vastupidi, kuna olin tunnistajaks tüüpilisele artropaatiale raske maksa süüfilise korral. Ükskord nägin maksa süüfilise tüsistust kõhukelme tuberkuloosiga, mis on kõhukelme tuberkuloosiga sarnase kombinatsiooni seisukohalt äärmiselt huvitav.

Diagnoos

Maksa süüfilise diagnoosimine ei ole alati lihtne ja kindel. Tavaliselt on haiguse sümptomite (objektiivsed muutused maksas, kõhuõõne vesitõbi, põrna suurenemine) põhjal võimalik ära tunda maksa kannatusi, kuid selle olemus on sageli kahtluse all.

Esiteks on ütlematagi selge, et tähelepanu tuleks pöörata etioloogilisele momendile. Kui tegemist on kahtlemata joodikuga, siis kõigepealt tuleks eeldada tsirroosi tavalist vormi.

Vastupidi, kui anamnees viitab süüfilisele ja on võimalik tõestada teiste selle haiguse tunnuste olemasolu (luukahjustused, armid neelus, Wassermani reaktsioon jne), siis on kahtlemata suurem tõenäosus eeldada süüfilist. maksa kannatused. Maksa süüfilise üksikutest tunnustest on iseloomulikud karedad ebakorrapärasused elundi pinnal.

Erinevalt tavalisest tsirroosist peeneteralisusest ja mõnikord ka tugevast valust viimase piirkonnas. Lisaks tuleb arvestada, et maksa süüfilise kulg on palju pikem kui tavalise maksatsirroosi kulg.

Ravi

Maksa ja teiste siseorganite süüfilist leitakse praktikas sageli, kuid kahjuks diagnoositakse seda harva.

Võib julgelt öelda, et ükski organ ei säästa seda üsna levinud infektsiooni, eriti maks, mis reageerib väga delikaatselt peaaegu igat tüüpi ägedatele ja kroonilistele infektsioonidele. Statistika kohaselt moodustab süüfilis 7,2% kõigist maksahaigustest, mis loomulikult viitab selle haiguse suhteliselt kõrgele esinemissagedusele.

Maksa süüfilis võib olla kaasasündinud, omandatud. Mõlemal tüübil võib olla äge ja krooniline haiguse kulg. Süüfilise hepatiidi korral esineb äge kulg ja kroonilised vormid väljenduvad süüfilise igemete või niinimetatud süüfilise lobulaarse maksa kujul, mis on süüfilise tsirroosi tagajärg.

Maksakoe kahjustust omandatud süüfilisega võib täheldada kõigil kolmel süüfilise infektsiooni perioodil, kuid sagedamini esineb see patoloogilise protsessi sekundaarsel ja tertsiaarsel perioodil. Teatud patoloogilised muutused maksakoes, mis on iseloomulikud spetsiifilisele süüfilisele infektsioonile, tekivad peamiselt kahvatu spiroheetide tungimise alusel ja püsivad maksakudes pikka aega; ei eitata ka maksakoe süüfilise mürgistuse võimalust.

Süüfilise kahjustuse ägedal perioodil kulgeb protsess vulgaarse nakkusliku hepatiidi kujul, kui tekib maksa parenhüümi väikerakuline infiltratsioon, vasodilatatsioon, eksudatsioon.

Tavaliselt sellistel juhtudel maks suureneb, selle kude muutub valulikuks, pehme-elastseks konsistentsiks. Hilisemates staadiumides, maksakoe kroonilise ärrituse tõttu süüfilise mürgiga, kasvab sidekude, mis viib seejärel elundi tsirroosini. Spetsiifiline on ka üksikute või mitmekordsete kummide moodustumine, mis lagunedes, lahustades asenduvad sidekoega, mis põhjustab maksa tõsist deformatsiooni, selle mahu vähenemist, suurte ahenemistega lobulaarse maksa teket ja mõnikord maksa osade eraldumine, mis on iseloomulik selle organi süüfilisele. Loomulikult ei saa kirjeldatud morfoloogilised muutused, selle koe järkjärguline asendamine sidekoega mõjutada selle organi üldist funktsionaalset võimekust. Maksafunktsiooni teravate rikkumiste korral tekivad patsientide kehas olulised muutused, mis kajastuvad haiguse kliinilises pildis.

Kliiniline pilt

Ja maksa süüfilise sümptomatoloogia on üsna segane ja sellel puuduvad ainult süüfilisele iseloomulikud sümptomid. Esialgsel, ägedal kahjustuse perioodil koos nn süüfilise hepatiidiga esinevad kõik ägeda nakkusliku hepatiidi kliinilised tunnused, mida tavaliselt tuleb jälgida: raskustunne, koolikud, valu paremas hüpohondriumis, madal. astme palavik, maksa suuruse suurenemine, selle valulikkus, kerge leukotsütoos ja muud morfoloogilised ja biokeemilised muutused verepildis. Sellistel juhtudel selgub hepatiidi tõeline etioloogia ainult hoolikalt kogutud anamneesist. Süüfilise haiguse anamnestiliste näidustuste olemasolul, eriti halva ja ebasüstemaatilise ravi korral, saab küsimus selgeks. Ja üldiselt, kuna puuduvad patognoomilised kliinilised tunnused ja haigust võib segi ajada paljude teiste maksahaigustega, siis kõigi maksa süüfilise tüüpide puhul muudab hoolikalt kogutud ajalugu, mis näitab selle haigusega haigust, maksa süüfilise diagnoosimise kõige tõenäolisemalt.

Kui kahtlustate maksa süüfilist, peaksite panema Wassermani reaktsiooni, muud seroloogilised reaktsioonid. Sellistel juhtudel kinnitavad positiivsed reaktsioonid täielikult maksa süüfilise esinemist ja negatiivsed reaktsioonid ei viita veel selle puudumisele.

Igemehepatiidi korral sõltub kliinilises pildis palju kummide granuloomide suurusest ja arvust maksas, nende lagunemise olemasolust või juba sidekoe degeneratsiooni olemasolust.

Maksa süüfilise kirurgiline ravi

Maksa süüfilis kõigis selle liikides ei paku suurt huvi, kuna enamikul juhtudel ei allu see kirurgilisele ravile. Maksa deformeerunud, eraldunud osade marginaalse asukoha ja marginaalsete kummide korral võib kasutada maksaosade ekstsisiooni (resektsiooni), kuigi sellised resektsioonid on patsientidele ohtlikud. Aktsepteeritum on konservatiiv-spetsiifiline ravimeetod, mis on eriti sobiv ägeda ja kroonilise süüfilise hepatiidi, aga ka maksa igemete korral. Ebaefektiivne, peaaegu kasutu on konservatiivse ravi kasutamine, kui protsess on lõppenud, kui moodustunud lobulaarsed kiulised kasvud on juba viinud maksa täieliku deformatsioonini. Sellegipoolest alustatakse maksa süüfilise diagnoosimisel süstemaatilise süüfilisevastase raviga.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Etioloogia. Haiguse varases staadiumis võib süüfilise infektsioon põhjustada ägedat parenhümaalset hepatiiti, mis aga sageli tuleneb juhuslikult sissetoodud Botkini tõve viirusest ("süstla" infektsioon ", vt Botkini tõbi). Maksa süüfilise korral täheldatakse kolmandal perioodil sagedamini kummilist protsessi koos tiheda, tükilise maksaga. Lagunemisel asenduvad igemed sidekoega, mille käigus moodustuvad maksa moonutavad armid (süüfiliitne lobulaarne maks – hepar lobularis). Hilist kaasasündinud maksa süüfilist iseloomustab tavaliselt difuusne hepatiit koos igemekahjustustega arvukate väikeste kummide kujul.

Sümptomid ja kulg. Äge parenhümaalne süüfiliitne hepatiit tekib tavalise hepatiidi sümptomitega: kollatõbi, suurenenud ja valulik maks. Selle haiguse kulg on tavaliselt pikem kui Botkini tõve puhul; esineb kiirenenud ROE, leukotsüütide arv on normaalne või suurenenud, palavik on pikaajaline remitiivne. Väikese igemeprotsessiga difuusse hepatiidi korral palpeeritakse tihe, tükiline valulik maks ja suurenenud põrn. Lobulaarse maksa olemasolul on selle pind kõva, ebaühtlane. Ebaõige ja ebapiisava ravi korral haigus progresseerub, kuid kulg on suhteliselt healoomuline. Patsientide üldine seisund püsib pikka aega rahuldav, maksafunktsioon on veidi häiritud. Haiguse lõppstaadiumis areneb kollatõbi ja astsiit sapiteede ja portaalveeni kokkusurumisel armkoe poolt.

Diagnoos. Äge süüfilise hepatiit eristatakse erineva etioloogiaga hepatiidist; hummoaniline ja tsirrootiline protsess - maksavähi ja muu päritoluga tsirroosiga. Anamneesi andmed, positiivne Wassermani reaktsioon, maksahaiguse kulgu kliinilised tunnused ja muud patsiendi süüfilise infektsiooni ilmingud võivad viidata süüfilisele hepatiidile.

Ravi. Spetsiifiline ravi: penitsilliin, elavhõbeda preparaadid, bilokinool, jood; novarsenooli kasutamisel peate olema ettevaatlik, eriti kollatõve korral, kuna novarsenool ise võib põhjustada toksilist hepatiiti (vt äge hepatiit salvarsan). Üldrežiim, dieet ja mittespetsiifiline ravimravi, nagu ägeda parenhümaalse hepatiidi korral (vt)

Ärahoidmine. Jõuline süüfilisevastane ravi haiguse algstaadiumis, samuti ennetamine, mis on levinud kroonilise hepatiidi (vt) ja salvarsani hepatiidi (vt.) korral. Haiguse ägenemise, palaviku, kollatõvega on patsient ajutiselt puudega; remissiooniperioodil, hea tervisega, kompenseeritud maksafunktsiooniga - piiratud töövõime: patsient ei tohiks üle töötada ega teha rasket füüsilist tööd (vt Krooniline hepatiit).

Paljud haigused, nii viiruslikud kui ka bakteriaalsed, on inimestele surmavad.

Mõned neist ilmuvad peaaegu kohe ja mõned, vastupidi, ei avaldu pikka aega. See võib viia selleni, et patsient saab kohutavast diagnoosist teada, kui on liiga hilja midagi ette võtta. Seetõttu on võimalus teha ennetav anonüümne läbivaatus oma tervisliku seisundi kontrollimiseks, eelkõige HIV- ja hepatiiditestide tegemiseks.

  • HIV testimine
  • Kuidas tulemusi dešifreerida?
  • Kui kaua tulemus kehtib?
  • Hepatiidi tuvastamise meetodid
  • ELISA meetod
  • PCR analüüs

HIV testimine

Inimese immuunpuudulikkuse viirus avastati eelmise sajandi lõpus. See on ohtlik selle poolest, et see ei avaldu peaaegu kuidagi, sageli kuni patsiendi surmani. HIV-test on kohustuslik järgmistel juhtudel:

  • rasedus (et vältida viiruse vertikaalset levikut);
  • annetamine (et vältida nakatumist teiste inimeste vere kaudu);
  • enne operatsioonide läbiviimist.

Kuidas analüüsi tehakse, kust võetakse verd ja kas on vaja ettevalmistust? Veri võetakse kubitaalveenist tühja kõhuga.

Vastsündinutel võetakse verd nabaväädi veenist. 2-10 päeva jooksul tehakse antikehade sisalduse analüüs, misjärel tehakse diagnoos viiruse olemasolu või puudumise kohta organismis.

Kui kaua saab vereproovi säilitada? Toatemperatuuril ei ületa kõlblikkusaeg 12 tundi. Kui hoiate toorainet spetsiaalses külmikus temperatuuril mitte üle 8 ° C, pikeneb periood 24 tunnini. Pärast määratud aja möödumist võivad käimasolevad hemolüüsi protsessid saadud tulemusi mõjutada. Samuti võib uuringus kasutada vereseerumit, mis saadakse tsentrifuugimise teel. Seerum suudab säilitada oma omadusi kuni 7 päeva temperatuuril 4–8 °C.

Kuidas tulemusi dešifreerida?

Nakatumise järgne aeg, mille jooksul on võimalik saada usaldusväärseid tulemusi, on võtmetähtsusega. Uuringu käigus kontrollitakse viiruse ümbrise seina osaks oleva Ag p24 valgu vastaste antikehade olemasolu. Need hakkavad veres ilmnema juba 2-4 nädalat pärast nakatumist.

Tavaliselt Ig M Ag p24 ja Ig G Ag p24 veres puuduvad. Ig M Ag p24 võib toota mitu kuud pärast nakatumist, kuid kaob nakatumise hetkest alates aasta jooksul. Ig G Ag p24 toodetakse organismis aastaid.

Kui kaua tulemus kehtib?

HIV-testi säilivusaeg on 6 kuud. See on tingitud asjaolust, et viirust on võimalik täpselt määrata alles 3 kuud pärast nakatumist.

Tulemused kehtivad ainult sellel perioodil, pärast mida peate analüüsi uuesti tegema. See kehtivusaeg ei ole raseduse ajal asjakohane - selle perioodi jooksul tehakse analüüs igakuiselt.

Seega, et olla kindel, et haigust pole, tuleb iga 6 kuu järel läbi viia uus uuring, et kontrollida antikehade olemasolu organismis.

Hepatiidi tuvastamise meetodid

B- ja C-hepatiidi edasikandumise teed on sarnased HIV-i levikuteedega: seksuaalne ja parenteraalne. Neid haigusi diagnoositakse analüüsiga, mis nõuab vere annetamist.

Kuidas hepatiiti testitakse? Hepatiidi uuringu läbiviimiseks võetakse tühja kõhuga kubitaalveenist verd. Samuti on soovitatav hoiduda suitsetamisest ja alkoholi joomisest vähemalt 8 tundi enne vere loovutamist.

Uuring sisaldab täielikku vereanalüüsi ja üksikasjalikku biokeemilist analüüsi, mis võimaldab tuvastada hepatiidi antikehade ja markerite olemasolu veres.

Analüüsitulemuste kättesaamise tähtaeg on kuni 7 päeva. Tasulistes asutustes ei ole tähtaeg tavaliselt pikem kui 2-3 päeva.

Hepatiidi analüüs tehakse kahes etapis: ELISA ja PCR. Teine analüüs viiakse läbi juhul, kui ELISA andis positiivse tulemuse - nii esimesel kui ka kordusel.

ELISA meetod

Ensüümi immuunanalüüs näitab hepatiidi viiruse esinemist organismis tõenäosusega kuni 95%. Valepositiivse või valenegatiivse reaktsiooni oht ei ole välistatud.

Valepositiivne tulemus on võimalik infektsiooni puudumisel tekkiva reaktsiooni korral. Sagedamini täheldatakse valenegatiivset tulemust - infektsiooni olemasolul puudub keha reaktsioon.

Statistika näitab, et valenegatiivse tulemuse saamine on võimalik 8% juhtudest. See on võimalik järgmistel juhtudel:

  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • süüfilis;
  • lühike ajavahemik nakatumise hetkest.

PCR analüüs

Polümeraasi ahelreaktsioon viiakse läbi, kui ensüümi immuunanalüüs on positiivne. Seda diagnostikameetodit on kasutatud enam kui 15 aastat ja seda peetakse kõige usaldusväärsemaks.

See viiakse läbi kvalitatiivses ja kvantitatiivses suunas. Kvalitatiivne suund eeldab viiruse RNA fragmentide määramist veres (HCV RNA). Kvantitatiivne analüüs määrab viirusliku koormuse kehale. Sel juhul määratakse viiruse hulk veres, mis on oluline näitaja.

Madal viiruskoormus vähendab viiruse edasikandumise ohtu teistele ja tähendab paremaid ravitulemusi. Suur viiruskoormus seevastu suurendab nakkusohtu ja viitab ravi madalamale efektiivsusele.

Kuidas tulemust dešifreerida? Viiruse kvantitatiivse indikaatori PCR-tulemuse dekodeerimist väljendatakse RÜ / ml (rahvusvahelised ühikud mahu milliliitri kohta). See näitaja on standardimise eesmärgil aktsepteeritud üle kogu maailma. Sõltuvalt tuvastatud ühikute arvust määratakse viiruse tase.

Kui indikaator on üle 800 RÜ / ml, näitab see suurt viiruskoormust. Väärtus alla 800 RÜ / ml, vastupidi, näitab keha madalat viiruskoormust.

Mis on hepatiidi testi säilivusaeg? Iseenesest on biokeemilise vereanalüüsi säilivusaeg kuni 14 päeva. Siiski on hepatiidi testi tulemus usaldusväärne 6 kuu jooksul alates testi tegemise kuupäevast. Selle põhjuseks on "akna" periood, mille jooksul viirust ei saa pärast nakatumist tuvastada. Riskirühma kuuluvate inimeste puhul tuleb uuring läbi viia iga kuue kuu tagant. Kui analüüsi aegumistähtaeg on möödas, on vaja teha uus, kuna eelmine ei kehti enam.

Ennetus ja regulaarsed uuringud aitavad, kui mitte ennetada, siis määrata patoloogia varajases staadiumis, mil ravi on tõhusam ja lihtsam.

Maksa süüfilise hepatiit (maksasüüfilis) on vistseraalse süüfilise üks sagedasemaid ilminguid, sageduselt teisel kohal süüfilise aortiidi ja kesknärvisüsteemi süüfilise järel. Kroonilist tüüpi maksa süüfilisi kahjustusi leitakse lõigul kolmandikul kõigist süüfilisehaigete surnukehadest. Elu jooksul tuntakse neid ära vaid pooltel juhtudest.

Maksa süüfilis on mitmekesine. Maksa kroonilise süüfilise hepatiidi kõige tüüpilisem vorm on kummihepatiit. See vorm on spetsiifiline süüfilisele, pealegi selline, mis on omane kõikvõimalikele muudele süüfilise lokalisatsioonidele. Kuid on ka teisi kroonilise süüfilise maksakahjustuse vorme. Igemehepatiit on teatud tüüpi süüfilise interstitsiaalne (mesenhümaalne) hepatiit. Ta peab seisma vastu süüfilise parenhümaalse (epiteeli) hepatiidi ja sellega seotud hepatiidi vastu.

Süüfilise krooniline epiteeli hepatiit

Haigus põhineb düstroofilise-degeneratiivse iseloomuga maksarakkude kahjustusel mesenhüümi sekundaarse reaktsiooniga.

Süüfilotoksilist hepatiiti võib võrrelda süüfilise nefroosi või amüloidoosiga. Ka seal räägime sügavatest düstroofsetest protsessidest, mis on põhjustatud mõnest süüfilise päritoluga mürgisest mõjust, kuid mitte otseselt spiroheetidest.

Süüfilis võib põhjustada kroonilist epiteeli hepatiiti kolmel viisil:

1) ägeda hepatiidi ("süüfiliitiline kollatõbi") tagajärjel;

2) "kroonilise" toimega süüfilise joobe tagajärjel;

3) interstitsiaalse igemehepatiidi tüsistusena.

Epiteeli hepatiit esineb igas vanuses. Noores eas on see kas kaasasündinud süüfilise muude ilmingutega kaasnevate düstroofsete häirete tagajärg (nagu lipoidnefroosi korral) või kombineeritakse kaasasündinud interstitsiaalse hepatiidiga. 20–30-aastastel inimestel on krooniline epiteeli hepatiit tavaliselt ägeda hepatiidi (ikteruse) tagajärg. Hilisemas eas areneb see välja kas pikaajalise süüfilise mürgistuse või kummihepatiidiga liitumise tagajärjel.

Selle vormi patoloogilise pildi osas tuleb rõhutada:

1) düstroofsete muutuste intensiivsus maksarakkudes;

2) retikulo-endoteliaalsüsteemi (nii Kupfferi rakud kui ka vastavad elemendid põrnas ja teistes organites) reaktsiooni raskusaste;

3) sidekoe segatud ekstra- ja intralobulaarse paljunemise juhtude sagedus (viimane domineerib sageli - saaretüüp);

4) maksa sidekoe suhteliselt nõrk kalduvus kortsuda.

Nende tunnustega seoses on selge, et süüfilotoksilise hepatiidi korral säilitab maks suurenenud suuruse kauem kui alkohoolse tsirroosi korral.

Seda tüüpi vormide spetsiifilist päritolu tõendavad surmajärgse läbivaatuse käigus leitud süüfilise iseloomulike ilmingute üksikud leiud erinevates organites endarteriidi, periarteriidi, üksikute kummide jne kujul.

Kliiniliselt on enamik süüfilotoksilise hepatiidi juhtudest üsna rasked kannatused, suhteliselt kiiresti progresseeruvad, mida varem kirjeldati kui "süüfilistlikku tsirroosi". Esimesel etapil täheldatakse tavaliselt üldist halba enesetunnet, raskustunnet hüpohondrias, mõnikord sügelust, halba söögiisu ja suurenenud närvilisust. Maks on suurenenud, tavaliselt sile, peaaegu valutu. Kollatõbi algab varakult ja selle intensiivsus on kõikuv. Maksa funktsionaalsed häired on rohkem väljendunud kui alkohoolse hepatiidi korral. Tavaliselt suureneb põrn, mõnikord isegi varem kui maks. On teada, et hilise süüfilise muude, maksaväliste lokalisatsioonidega kaasneb mõnikord põrna suurenemine.

Teises etapis muutub maks tihedamaks ja mõnevõrra väiksemaks, kuid tavaliselt säilitab see pikka aega suurenenud suuruse ja tasase pinna. Tagatised on haruldased ja halvasti väljendatud. Sellest hoolimata ilmneb astsiit ainult haiguse väga hilises perioodis ja ei ulatu portaaltsirroosiga väljendatud kraadini. Need omadused on tingitud maksa kiulise koe vähesest kalduvusest kortsuda.

Mõnikord ilmnevad verejooksud ei ole mehhaanilised, vaid enamasti düskraatilised ja harva esinevad. Aneemia on tavaline ja sellel on sageli makrotsüütiline iseloom. Leukopeenia on tavaline. Monotsütoos on sageli raske. Kardiovaskulaarsüsteemi, närvisüsteemi ja neerude kahjustusi täheldatakse sageli süüfilise paralleelsete ilmingutena.

Haiguse kulg võrreldes teiste maksa süüfilise vormidega on kõige ebasoodsam. Tavaliselt haigus progresseerub ja haiguse kestus varieerub vahemikus 2 kuni 5 aastat. Surm tekib enamasti maksapuudulikkuse tõttu.

Süüfiliitiline krooniline mesenhümaalne (interstitsiaalne) hepatiit

Haiguse keskmes on kahvatu spiroheetide endi maksa sattumine ja produktiivsete-infiltratiivsete muutuste tekkimine seal. Spiroheedid sisenevad maksa kõige sagedamini maksaarteri kaudu, kuna see viitab omandatud süüfilisele. See on arusaadav, kuna levib üldiselt peamiselt hematogeenselt ja kuna omandatud süüfilise puhul paiknevad spiroheteemiat tekitavad esmased kolded üldvereringes, väljaspool portaalveeni süsteemi. Teine tee – portaalveeni kaudu – mängib kaasasündinud süüfilise puhul suurt rolli (spiroheedid sisenevad platsenta ja nabaveeni kaudu). Omandatud süüfilise puhul on see rada suhteliselt väikese tähtsusega ja ainult süüfilise koldeid kõhuõõnes, mao või põrna primaarse süüfilise jms korral, kuigi loomulikult on olemas võimalus spiroheetide tungimiseks arteriaalsest portaalverre. mis tahes tingimustel ei ole välistatud. Lümfitee mängib minimaalset rolli (näiteks juhtudel, kui süüfilised kolded paiknevad maksa vahetus läheduses või mesenteriaalsetes või portaalsetes lümfisõlmedes).

Igemehepatiit avastatakse tavaliselt 10-20 aastat pärast nakatumist. Seetõttu on mõistetav, et haigus esineb sagedamini eakatel. Siiski on teada hepatiidi juhtumeid, mis tekkisid aasta jooksul pärast nakatumist.

Seda tüüpi hepatiit esineb süüfilise korral kahel kujul: piiratud igemehepatiidi kujul ja miliaarse kummilise või difuusse interstitsiaalse hepatiidi kujul.

Fokaalne kummihepatiit

Fokaalse kummihepatiidi patoloogiline pilt seisneb kummi moodustumises maksas, mille väärtus ulatub hirsiterast õunani. Mõnel juhul on mitu suurt kummi, mõnel juhul palju väikesi.

Igemed paiknevad sagedamini maksa perifeersetes osades, maksa katva kõhukelme voldiku all, kuid neid leidub ka maksa sügavustes. Kõige sagedamini leidub neid maksa ülemisel pinnal; alumisel pinnal paiknevad nad peamiselt spigel-sagaras, see tähendab portaalveeni tüve ja ühise maksakanali lähedal ning teatud väärtusel võivad nad neid organeid pigistada. Mõnikord paiknevad kummid piki maksa esiserva ja ulatuvad välja kõhuõõnde.

Uurimisel on igemetel ümarate või ebakorrapäraste piirjoontega kumerate kasvajate välimus; värske kummiku värvus on roosa, vana kummi on valkjas-kollakas. Aja jooksul muutuvad kummid nende koostisesse kuuluva sidekoe kortsumise ja kapseldamise tagajärjel tihedamaks ning nende keskele moodustub kohupiimamass, mis võib seejärel lubjatuda, kivistuda. Muudel juhtudel pehmendab ja mädaneb keskel nekroosi läbiv kummi. Selle ümber moodustub tihe kiuline kude nagu kapsel.

Histoloogiliselt leitakse igeme moodustumise algperioodil infiltraat vere ümaratest ja lokaalset mesenhümaalset päritolu rakkudest (lümfotsüüdid, plasmarakud, eosinofiilid, mõnikord hiidrakud), väikeste veresoonte arv suureneb järsult infiltraadi ümber. See veresoonte neoplasm annab igeme perifeersele kihile granulatsioonikoe iseloomu; hiljem areneb endarteriit ja endoflebiit, perifeersetes piirkondades paljunevad kollageenkiud ja moodustuvad kiulised nöörid.

Igeme nekrotiseerimine keskel tekib tavaliselt pärast seda, kui igeme ümber on tekkinud armkude. Nekrootilistes massides säilivad mõnikord anumate kontuurid. Samas maksas võib leida erinevaid igemete arenguetappe. Mõnel patsiendil domineerivad igememaksas fibroblastilised, sklerootilised protsessid, teistel - igemete lagunemise nähtus, maksa epiteelkoe igemekohtades atroofiab, teistel on see normaalne. Armid pärast igemeid või nende ümber on särava ja tagasitõmbunud välimusega. Kummimuutustega, kui need arenevad maksa pinna lähedal, kaasneb tavaliselt piiratud perihepatiit maksa katva seroosmembraani paksenemise näol: mõnikord tekib maksa ümber rida adhesioone naaberorganitega. Sageli muutuvad suured veresooned (maksaarteri endarteriit, portaalveeni püleflebiit). Mõnikord leitakse maksa väravas süüfilisega kahjustatud lümfisõlmed. Kummihepatiidi tagajärjeks on süüfilise "sagaramaks": elund on mõradega, kõik muhke, ülejäänud koest lahti ühendatud. Mõnel juhul on ainult üks laba moonutatud.

Teistes elundites ja kudedes on sama infektsiooni alusel paralleelselt arenevad muutused (aortiit jne).

Fokaalse igemehepatiidi kliiniline pilt võib anda väga erinevaid sümptomeid ja simuleerida paljusid haigusi; seda peetakse ekslikult sapikivitõveks, haiguseks, malaariaks, mao- või maksavähiks jne. Üks haiguse varajasi tunnuseid on valu paremas hüpohondriumis või epigastimaalses piirkonnas. Valud on üsna tugevad. Need on kas kauakestvad, kestavad mitu tundi või päeva või on teravad ja lühiealised, on oma olemuselt kramplikud. Aeg-ajalt need nõrgenevad ja siis uuesti intensiivistuvad; nagu teisedki süüfilise valud, võivad need öösel süveneda. Valu kestab tavaliselt kogu haiguse vältel, mõnikord piirdub see ainult esialgse perioodiga ja siis kaob. Neid seletatakse põletikulise protsessiga, haarates närvirikka glissoni kapsli ja mõnikord ka kõhukelme. Harvadel juhtudel need puuduvad.

Palavik on veel üks iseloomulik sümptom. Temperatuur kõigub tavaliselt vahemikus 37 ° С kuni 38 ° С, kuid see võib perioodiliselt tõusta ja kõrgemale - kuni 39 ° С. See on valet, sageli leevenduvat tüüpi, mõnikord esineb äkilisi tõuse 2-3 päeva jooksul, millega kaasnevad külmavärinad. Mõnikord võib temperatuur olla normaalne päevi, nädalaid ja mõnikord isegi kuid. Temperatuuri tõus peegeldab aktiivset põletikulist protsessi maksas, mis võib kas süveneda ja haarata elundi uusi piirkondi või taanduda; igemete lagunemine ja mädanemine seletavad lisaks palavikule ka külmavärinaid.

Haiguse kõige olulisem ja püsivam sümptom on maksa ebaühtlane suurenemine. Mõnikord on silmaga juba näha suured maksast väljuvad punnid või ulatub kogu maksa piirkond välja. Sageli suureneb üks maksasagara või maksa pinnal või serval on tunda eendeid; need võivad olla lamedad, ümarad, konarlikud. Tavaliselt on väljaulatuvate osade piirkonnas valulikkus. Varasel perioodil ei ole maksa konsistents eriti tihe: igemed ise on tavaliselt tihedamad kui ülejäänud elundikude. Hilisemal perioodil muutub maks väiksemaks, tihedamaks, eendid võivad omandada isegi kõhrelise tiheduse. Mõnikord, vastupidi, punnid pehmenevad ja saavad isegi turse. Kõhukelme hõõrdemüra määratakse mõnikord tuberkullite kohal.

Kollatõbi tavaliselt ei esine. Ainult harvadel juhtudel ilmneb see, mõnikord isegi varakult, neil juhtudel, kui igemed pigistavad suuri sapijuhasid (samas kui kollatõbi on oma olemuselt mehaaniline ja maksa funktsionaalsed häired puuduvad). Kollatõbi võib tekkida hilisel perioodil, kui maksakoe funktsioon hakkab häirima, ilmneb urobilinuuria, maksa sünteesivõime häired jne. Kummihepatiidi põrna palpeeritakse harva, peamiselt hilises staadiumis, kui areneb portaalhüpertensioon. Portaalhüpertensioon aga paljudel juhtudel ei arene, astsiit ja külgmised ained puuduvad. Võib esineda astsiidi juhtumeid, mis areneb portaalveeni tüve kokkusurumisel igemega või armidega maksaväravas. Vere koostis on vähe muutunud. Mõõdukas aneemia esineb ainult rasketes vormides. Väike leukotsütoos on tavaline. Patsientide üldine seisund on esialgu hea. Hilisematel etappidel on see häiritud, kaal langeb.

Fokaalse igemehepatiidi tulemus vähese igemete arvu korral on soodne: igemed võivad resorptsiooni ja armistuda. Suurte muutuste korral võivad tekkida rasked tagajärjed; portaalhüpertensioon koos verejooksuga seedetrakti limaskestast, perihepatiit koos põletikulise protsessi üleminekuga naaberorganitesse (pleura, kopsud, magu) ja mehaanilised häired neis jne. peritoniit jne). Verevalumid maksas on võimalikud anuma rebenemise tõttu. Haigus kestab pikki aastaid, kuid seda on raske üles lugeda (maksas leiduv igeme tuvastatakse mõnikord lahkamisel inimestel, kellel ei ole elu jooksul ette nähtud maksahaigust).

Miliaarne kummiline või difuusne interstitsiaalne hepatiit

Miliaarse kummihepatiidi korral täheldatakse maksa ühtlast suurenemist; selle pind on kaetud väikeste valkjate naastude või sõlmedega (hirsiteraga ja vähem). Haiguse hilisemates faasides võib maks kahaneda. Mikroskoopilisel uurimisel on maks täpiline granuloomidega, mis koosnevad lokaalset ja vere päritolu ümaratest mesenhümaalsetest elementidest (retikuloendoteliaalsed elemendid, lümfotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid), nende ümber - kapillaaride võrgustikud ja kollageenkiud, hiljem tekivad endoflebiit ja väikeste veresoonte endarteriit. Selle tulemusena muutub kolde keskosa nekrootiliseks ja graanulite asemele tekivad armid. Selle granulomatoosse vormi kõrval on levinud maksa süüfilise põletiku vorm. Sel juhul toimub väikeste rakkude difuusne infiltratsioon veresoonte ümber kogu maksas.

Infiltraadid võivad läbida ka nekrotiseerumise, resorptsiooni või armkoe asendamise. Aja jooksul areneb elundi märkimisväärne fibroos, mis sarnaneb mustrilt rõngakujulise tsirroosiga selles mõttes, et sidekude paljuneb peamiselt sagarate vahel (s.o kus granuloomid ja infiltraadid paiknevad veresoonte läheduses). Selles vormis on põrn sageli suurenenud koos selles esinevate muutustega, mis on sarnased maksatsirroosi korral täheldatuga.

Selle süüfilise hepatiidi vormi kliiniline pilt erineb paljudes aspektides epiteeli ja kummide fookusvormide omast.

Esimest etappi iseloomustavad:

Maksa ühtlane suurenemine koos kerge tihenemisega;

Maksa valulikud nähtused ja selle valulikkus palpeerimisel (valud ei ole siiski nii väljendunud kui fokaalses vormis ja on harvem paroksüsmaalse iseloomuga);

Palavik (kuid palavik ei ole ikka veel kõrge);

Põrna suurenemine (kusjuures fokaalsel kujul põrn tavaliselt ei suurene);

Kollatõve puudumine (ja pole sellist obstruktiivset kollatõbe, mis mõnikord areneb fokaalse vormiga sapiteede igemetega kokkusurumise alusel);

Maksa funktsionaalsete häirete puudumine (erinevalt kroonilisest süüfilise epiteeli hepatiidist).

Toitumine, seedetrakti seisund, südame-veresoonkonna aparaat ja vere koostis on suhteliselt vähe häiritud.

Teises etapis maks väheneb ja muutub tihedamaks, ilmnevad portaali stagnatsiooni sümptomid, sealhulgas astsiit, tervis halveneb, patsiendid kaotavad kehakaalu.

Haiguse tulemus on ebasoodsam kui fokaalse hepatiidi korral, kuigi kulg on pikk. Surm saabub samadel põhjustel nagu maksatsirroosi puhul üldiselt.

Kaasasündinud süüfilisega maks

Kaasasündinud süüfilise korral võib maksakahjustus olla erinevat tüüpi. Patoanatoomiliselt eristatakse kahte kaasasündinud maksa süüfilise vormi:

1) tulekivimaks;

2) kummimaks.

Esimene termin tähendab maksa, milles esinevad teravad muutused nii parenhüümis kui ka interstitsiumis väikeste saarekeste kujul, mis on jaotunud kogu elundis; maks on suurenenud, raske ja tihe. Teine termin viitab kummihepatiidile.

Kliiniliselt eristage varajase kaasasündinud süüfilise hepatiiti ja hilise kaasasündinud süüfilise hepatiiti. Varase kaasasündinud süüfilise korral on lisaks hepatiidile ka muid märke, mis kujutavad üsna selgelt üldist haigust (laste seniilne välimus, kahheksia, pemfigus jne); lapsed surevad kiiresti. Hilise kaasasündinud süüfilise korral põhjustab maksakahjustus samu sündroome kui omandatud süüfilise korral, kuid mõningate tunnustega:

Kaasasündinud süüfilise korral on portaalvööndi püleflebiidi tekkega seoses suur kalduvus astsiidi tekkeks;

Põrn suureneb tugevamalt ja varakult;

Levinud on sellised häbimärgid nagu infantilism, kolju deformatsioon, muutused jäsemetes, hammastes, keratiit jne.

"Ränimaksa" täheldatakse varajases süüfilises, teisi vorme - hilises.

Süüfilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise süüfilise hepatiidi (erinevad vormid), Wassermani reaktsiooni, vastava anamneesi (sealhulgas perekonna anamneesi) ja samaaegse teiste organite süüfilise kahjustuse (aortiit, aordiklapi puudulikkus, ajuveresoonte süüfiline haigus, seljaaju tabes) tuvastamiseks , liikumisorganite süüfilis, omavad suurt tähtsust) magu, kopsud jne), samuti sellised endiste süüfilise kahjustuste jäljed nagu säravad armid nahal ja limaskestadel, luude deformatsioon, lümfisõlmede suurenemine, pigmentatsioonihäire, arengu defektid.

Kui võtta kokku kõik kroonilise maksa süüfilise vormid, osutub Wassermani reaktsioon üsna sageli (40% juhtudest) negatiivseks; eitav vastus saadakse sagedamini epiteeli hepatiidi korral, seevastu kummihepatiidi korral on reaktsioon positiivne 80% juhtudest. Kuna süüfilisega nakatumine kulgeb mõnikord ilma esmase mõjuta, on selge, et nii nakatumise fakti kui ka selle väljakirjutamist ei ole paljudel juhtudel võimalik kindlaks teha.

Teiste elundite paralleelset kahjustust tuleks diagnoosimisel hinnata mõistlikult: mõnikord on see tingitud sellest, mitte maksakahjustusest, võib Wassermani reaktsioon olla positiivne. Tõestades ekstrahepaatiliste kahjustuste spetsiifilisust maksas toimuva protsessi spetsiifilisusega ja vastupidi, maksas toimuva protsessi spetsiifilisusega - teiste organite kahjustusega, tuleks meeles pidada erineva etnoloogiaga haiguste kombinatsiooni võimalust. Kuid siiski, kui maksakahjustusega patsiendil on positiivne Wassermani reaktsioon, tuleks maksaprotsessi pidada süüfiliseks, eriti juhtudel, kui süüfilisel pole muid lokalisatsioone, ja veelgi enam, kui maksa ajalugu ja olemus. haigus on sarnase etioloogiaga.

Süüfilisevastase ravi mõju on äratundmiseks väga oluline.

Ravi

Süüfilise kroonilise hepatiidi ravi peaks hõlmama nii mittespetsiifilisi kui ka spetsiifilisi aineid.

Spetsiifilised ravimid hõlmavad penitsilliini derivaatide määramist. Patsiendi penitsilliiniallergia või patsiendi kahvatu treponema tüve resistentsuse korral penitsilliini ja selle derivaatide suhtes on aga võimalik alternatiivse ravimeetodina kasutada ravimeid nagu erütromütsiin või tetratsükliini derivaadid, samuti. tsefalosporiinid.

Tertsiaarse süüfilise ja kahvatu treponema kõrge resistentsuse korral antibiootikumide suhtes võib patsiendi rahuldava üldise seisundi korral kasutada täiendavate terapeutiliste ravimitena biokinooli, miarsenooli ja novarsenooli.

Süüfilise hepatiidi mittespetsiifiline ravi hõlmab vitamiinipreparaatide kasutamist, toitumisrežiimi järgimist jne.

Profülaktika

Süüfilisest põhjustatud kroonilise hepatiidi ennetamine seisneb loomulikult üldises võitluses süüfilise vastu ja süüfilise jõulises ravis pärast selle avastamist, millele järgneb Wassermani reaktsiooni pikaajaline jälgimine. Suurt rolli maksakahjustuse tekkes mängib süüfilise õigeaegse ravi puudumine või ebapiisav: enamikku maksa tertsiaarse süüfilisega patsiente ei ravitud üldse või raviti selgelt ebapiisavalt. See kehtib eriti patsientide kohta, kelle süüfilist infektsioon on pikka aega märkamatuks jäänud.

Maksa süüfilise ennetamisel on suur tähtsus tervisekasvatusel, arstlikul läbivaatusel jne.

Kaasasündinud süüfilise puhul on lisaks üldistele sotsiaalsetele ja ennetavatele meetmetele oluline roll rasedate kohustuslikul läbivaatusel ja neil avastatud süüfilise hoolikal õigeaegsel ravil.

Selles artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil ega asenda professionaalset nõu ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Vähimagi kahtluse korral selle haiguse esinemise kohta pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Laadimine...Laadimine...