Pronostic de l'anémie pernicieuse. Anémie pernicieuse: caractéristiques de la maladie Le principal remède pour le traitement de l'anémie pernicieuse

Le sang qui circule dans tout le corps a un certain nombre de fonctions essentielles. Il fournit de l'oxygène, élimine le dioxyde de carbone et transporte des nutriments essentiels.

En transportant des substances telles que des hormones vers des parties éloignées du corps, le sang aide différentes parties du corps à communiquer entre elles. Ces fonctions importantes sont remplies par des cellules sanguines associées à la partie liquide du sang ( plasma).

La plupart des cellules du plasma sont des globules rouges ( érythrocytes). Globules blancs ( leucocytes) sont également présents, mais en plus petites quantités. Leur rôle est de protéger le corps contre les substances étrangères, notamment les infections, les virus et les champignons.

Qu'est-ce que l'anémie pernicieuse ?

Anémie-c'est une condition qui se produit lorsque taux d'hémoglobine(un composé fer-protéine dans les globules rouges transportant l'oxygène) diminue et le corps a trop peu de globules rouges. Lorsqu'il y a trop peu de globules rouges en raison d'un manque de vitamine B12, cette condition est appelée anémie pernicieuse .

Terme pernicieux (de Lat. perniciosus - désastreux, dangereux) a été adopté il y a de nombreuses années, alors qu'il n'y avait pas de méthodes thérapeutiques efficaces, et cette condition a inévitablement entraîné la mort de patients. D'excellents traitements sont disponibles aujourd'hui et la plupart des gens peuvent mener une vie normale avec très peu d'effets secondaires.

L'anémie pernicieuse peut affecter tous les groupes raciaux, mais l'incidence est plus élevée chez les personnes aux cheveux blonds, en particulier celles ayant des ancêtres de Scandinavie ou d'Europe du Nord. Habituellement, la maladie n'apparaît qu'à l'âge de 30 ans, bien que les enfants puissent développer la forme juvénile de la maladie.

Les noms alternatifs pour l'anémie pernicieuse sont Anémie par carence en B12, anémie mégaloblastique, maladie (ou anémie) Addison-Birmer.

Causes de l'anémie pernicieuse

PernicieuxL'anémie est causée par une carence en vitamine B12, qui est essentielle à la production normale de globules rouges. Elle est souvent héréditaire. Les facteurs de risque incluent l'histoire troubles endocriniens auto-immuns, des antécédents familiaux d'anémie pernicieuse et d'origine scandinave ou nord-européenne.

La viande et les produits laitiers que nous consommons sont nos principales sources de vitamine B12. Cependant, à l'exception des végétariens stricts, l'anémie pernicieuse n'est pas simplement causée par une consommation insuffisante de ces aliments, mais par un dysfonctionnement du processus complexe du tube digestif par lequel la vitamine B12 est absorbée.

Pour que la vitamine B12 soit absorbée par l'intestin grêle, les cellules qui tapissent une partie de l'estomac doivent produire une substance appelée facteur interne(SI).

Cette substance se lie à la vitamine B12 et les deux sont absorbées en combinaison dans la partie la plus basse de l'intestin grêle ( iléon), là où l'intestin grêle pénètre dans le gros intestin. Si l'iléon est endommagé ou retiré pendant la chirurgie, la combinaison de facteurs intrinsèques ne sera pas absorbée.

Les personnes souffrant d'affections médicales telles que celles qui subissent souvent une intervention chirurgicale pour retirer une partie de leur iléon (la partie de l'intestin grêle où la vitamine B12 est absorbée) doivent être dépistées pour une carence en vitamine B12 et, si nécessaire, recevoir un traitement.

Le manque de facteur intrinsèque peut également être congénital(présent à la naissance). Cette forme d'anémie pernicieuse (appelée juvénile ou congénital) est généralement vu avant que l'enfant n'ait trois ans. On pense que même le transfert de ce gène d'un seul parent peut provoquer ce trouble chez un enfant.

Les causes moins fréquentes de diminution de l'absorption de la vitamine B12 comprennent certains médicaments et, très rarement, l'augmentation du métabolisme de la vitamine B12 à la suite d'une hyperthyroïdie ... Une cause très fréquente de carence en vitamine B12 chez les personnes âgées est un apport insuffisant d'aliments contenant de la vitamine B12.

L'anémie pernicieuse est également souvent associée à certaines maladies auto-immunes. endocrine maladies (glandulaires) telles que le diabète de type 1 hypoparathyroïdie , la maladie d'Addison et le dysfonctionnement testiculaire.

Symptômes et complications

Dans la plupart des cas, il n'y a aucun signe précoce d'anémie pernicieuse. Au fur et à mesure que le trouble progresse, et diminution de l'endurance pendant l'exercice ou toute activité. Des palpitations cardiaques notables peuvent également être un symptôme évident de l'anémie par carence en vitamine B12.

Les personnes atteintes de ce trouble ont souvent faible taux d'hémoglobine mais les symptômes d'un faible taux d'hémoglobine tels que la fatigue sont mineurs. Ils peuvent également développer faible nombre de globules blancs(ce qui est important pour lutter contre les infections) et plaquettes(qui sont nécessaires pour coaguler le sang et arrêter le saignement). Cependant, les infections et les saignements sont rares chez les personnes atteintes d'anémie pernicieuse.

D'autres symptômes qui peuvent se développer comprennent:

• pâleur de la peau;
• langue douloureuse, rouge et brillante (voir photo ci-dessus);
• et perte de poids;
• sensation de picotement et et pieds;
• violation de la démarche et de l'équilibre (surtout dans l'obscurité);
• changements mentaux, y compris perte de mémoire, irritabilité, légère et démence ;
• daltonisme jaune-bleu.

Si elles ne sont pas traitées, les carences en vitamine B12 peuvent progressivement affecter les nerfs sensitifs et moteurs et provoquer des effets neurologiques. L'anémie peut également affecter le système gastro-intestinal et le système cardiovasculaire, entraîner des problèmes de langue, altérer l'odorat, des saignements des gencives et une perte des réflexes tendineux profonds. Dans les cas très avancés, la paranoïa, le délire et la confusion peuvent également survenir.

L'anémie pernicieuse est une maladie chronique qui évolue lentement et régulièrement. Dans le passé, avant que l'on en sache beaucoup sur la maladie et qu'il n'y ait pas de remède, elle finissait par causer la mort après des années de souffrance. Aujourd'hui, les prévisions sont excellentes. Une thérapie de remplacement avec une quantité adéquate de vitamine B12 corrigera la carence et permettra à la personne de mener une vie normale.

Si la maladie évolue longtemps avant d'être détectée, elle peut endommager certaines parties du corps, notamment les systèmes nerveux et digestif. Des polypes gastriques peuvent se développer, augmentant la probabilité de développer un cancer de l'estomac. Une carence en vitamine B12 affecte l'apparence des cellules épithéliales sur le col de l'utérus, et une femme non traitée peut obtenir un résultat faussement positif avec un test Pap.

Établir le diagnostic

Si vous présentez des symptômes sous-jacents d'anémie, votre médecin effectuera probablement divers tests. L'un de ces tests examine la quantité de vitamine B12 dans le sang. Le sang sera examiné au microscope pour évaluer la taille et la forme des globules rouges. En cas d'anémie pernicieuse, ces cellules seront plus grosses et moins nombreuses.

Si la quantité de vitamine B12 dans votre sang est faible, votre médecin peut effectuer des tests supplémentaires pour confirmer que votre corps a des niveaux suffisants pour effectuer des processus cellulaires réguliers. Dans de rares cas, un examen de la moelle osseuse est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Historiquement, le test dit de Schilling était auparavant effectué, mais dans la pratique, il ne l'est plus.

Les personnes atteintes d'anémie pernicieuse ont une incidence accrue de cancer de l'estomac. Le médecin devra surveiller tout signe clinique (par exemple, symptômes, test de trace positif) qui indiquent un problème avec le système digestif, et effectuer des recherches supplémentaires, telles que radiographie ou endoscopie(examen de l'intérieur du corps avec un tube fin et flexible avec une petite caméra au bout).

Traitement et prévention de l'anémie pernicieuse

La quantité de vitamine B12 contenuedans le corps est directement liée à la quantité qui est prise. Le traitement principal de l'anémie pernicieuse est l'injection ( cobalamine). Déterminer la quantité de vitamine B12 dont vous avez besoin peut être difficile car elle doit également remplacer la vitamine B12 présente dans le foie.

Au début, il peut y avoir 5 à 7 injections dans un court laps de temps. Cette thérapie a généralement du sens pendant 48 à 72 heures, il n'y a donc pas besoin de transfusion sanguine. Après tout, les injections peuvent être administrées une fois par mois et se poursuivront probablement indéfiniment. Il a été récemment découvert que la vitamine B12 peut être administrée par voie orale à des doses très élevées (0,5 à 2 mg par jour) pour un traitement d'entretien, rendant les injections inutiles.

Pernicieux sans l'aide d'un médecin... Cependant, une alimentation bien équilibrée est essentielle pour fournir d'autres composants nécessaires au développement sain des cellules sanguines, tels que le folate, le fer et la vitamine C.

Le traitement à la vitamine B12 doit être maintenu tout au long de la vie, à moins que la cause sous-jacente de la carence ne soit traitée.

Parce qu'il y a une incidence familiale croissante d'anémie pernicieuse, les membres de la famille doivent être conscients qu'ils courent un plus grand risque de développer la maladie et doivent consulter immédiatement un médecin s'ils développent une anémie ou des symptômes mentaux et neurologiques.

Prévoir

Comme mentionné ci-dessus, la maladie est appelée anémie pernicieuse car elle était mortelle avant que ses causes sous-jacentes ne soient identifiées. L'aspect mégaloblastique des cellules a conduit beaucoup à supposer qu'il s'agit d'une maladie tumorale. Les réponses des patients à la thérapie hépatique ont indiqué que les carences nutritionnelles étaient la cause du trouble. Cela est devenu évident dans les essais cliniques après la libération de vitamine B12.

Actuellement, la détection et le traitement précoces de l'anémie pernicieuse assurent une espérance de vie normale et généralement longue. Cependant, un traitement retardé permet la progression de l'anémie et des complications neurologiques.

Si les patients ne sont pas traités au début de la maladie, les complications neurologiques peuvent devenir permanentes. Une anémie sévère peut provoquer une maladie congestive ou coronarienne.

Bien que la thérapie à la vitamine B12 corrige l'anémie, elle ne guérit pas la gastrite atrophique, qui peut évoluer en cancer de l'estomac. L'incidence de l'adénocarcinome gastrique est 2 à 3 fois plus élevée chez les patients atteints d'anémie pernicieuse que dans la population générale du même âge.

Intéressant

Anémie pernicieuse
Maladie chronique / anémie due à une absorption insuffisante de la vitamine B 12

Elle survient chez l'adulte à la suite d'une atrophie de l'estomac (ne peut pas absorber la vitamine B12). Cellules de la paroi de l'estomac qui produisent un facteur intrinsèque nécessaire à l'absorption de la vitamine B12 et, si elles sont détruites, entraînent un manque de cette vitamine très importante.

Le nom d'anémie pernicieuse a survécu depuis l'époque où ce type d'anémie était mortelle et a conservé ce nom pour des raisons historiques.

En raison d'un manque de vitamine B12, elle peut provoquer diverses maladies et affections, mais l'anémie ne comprend que celles causées par la gastrite atrophique et la perte de la fonction des cellules pariétales.
Le Dr Addison a été le premier à décrire la maladie et jusqu'en 1920, des personnes sont décédées de la maladie dans un délai d'un an à trois ans après le diagnostic. Les médecins ont étudié cette anémie afin que les patients consomment plus de foie cru et de jus en plus grande quantité. Et c'est ainsi qu'ils ont reçu à juste titre le prix Nobel en 1934, maladies incurables !

Nous sommes très reconnaissants pour les progrès, ainsi que pour le fait que nous ne mangeons pas de foie cru, mais que nous avons résolu le manque de cette vitamine avec des comprimés ou des injections !
La vitamine B 12 ne peut pas être créée / synthétisée par le corps humain ou animal, elle doit donc être alimentée par la nourriture. Il est extrêmement important pour le bon fonctionnement du cerveau et du système nerveux, il est impliqué dans le métabolisme de chaque cellule du corps.

La plupart tirent leur vitamine B12 de la viande (surtout du foie), du poisson, des crustacés et des produits laitiers.

La variante génétique de l'anémie pernicieuse est une maladie auto-immune, avec une prédisposition génétique définitive. Les anticorps sont trouvés chez 90 % des personnes atteintes d'anémie pernicieuse, et actuellement seulement 5 % des personnes dans la population générale.
L'anémie pernicieuse classique causée par un manque de facteurs intrinsèques est synthétisée dans les cellules pariétales de l'estomac, n'assimilant pas la vitamine B12, le résultat : l'anémie mégaloblastique.
Toute maladie ou affection peut entraîner une malabsorption de la carence en vitamine B12 et l'anémie est (mais pas toujours) une affection neurologique.

Périodicité:
Le plus répandu dans la population d'Europe du Nord. Britanniques, Scandinaves, Irlandais, Écossais, 40-70 ans.

Problème:
Perte de poids, température
L'anémie est tout à fait tolérable, même lorsque l'hémoglobine est très faible (40-50), le VGM (volume corpusculaire moyen) est élevé : plus de 100 UGL
Environ 50% des patients ont une langue très lisse sans papilles (glosite)
Changements de caractère et de personnalité
Fonction thyroïdienne perturbée
La diarrhée
Paresthésies : picotements dans les mains/pieds
Le plus difficile : troubles neurologiques : troubles de l'équilibre, de la marche, faiblesse musculaire. Chez une personne âgée présentant des signes de démence, un manque de vitamine B12 est détecté, des problèmes de mémoire, des hallucinations et une irritabilité peuvent également survenir.

Diagnostic:

Analyses de laboratoire : formule sanguine générale, sang périphérique, taux de vitamine B12, d'acide folique, d'acide méthylmalonique et d'homocystéine dans le sang
tester la capacité du patient à absorber la vitamine B12.

La présence d'anticorps et de facteurs internes dans le sang.

THÉRAPIE:
Comme vous l'avez probablement deviné, le traitement consiste à remplacer la vitamine B12. La vitamine B12 n'existe pas dans la nature, mais est synthétisée et appliquée aux patients sous forme de comprimés, transdermique, dans le nez ou sous forme d'injections (intramusculaire, sous-cutanée).
Aujourd'hui, il existe des comprimés qui contiennent de fortes doses de vitamine B12 : 500-1000 mcg, de sorte qu'il y ait une quantité suffisante de vitamine pour les cellules du corps.

Y a-t-il un doute, s'il y a lieu, pour fournir une thérapie de remplacement sous forme d'injections !
Personnages célèbres atteints d'anémie pernicieuse
Alexander Graham Bell
Annie Oakley : 1925. Décédée d'une anémie pernicieuse à 65 ans

Cela conduit à une altération de l'absorption de la vitamine B12, nécessaire à l'hématopoïèse normale, et au développement d'une hématopoïèse mégaloblastique pathologique, entraînant une anémie de type "pernicieux". Les gens après l'âge de 50 ans tombent malades.

Les troubles des systèmes cardiovasculaire, nerveux, digestif et hématopoïétique sont caractéristiques. Les plaintes des patients sont variées : faiblesse générale, essoufflement, palpitations, douleurs cardiaques, gonflement des jambes, sensation de rampant dans les mains et les pieds, troubles de la marche, brûlures de la langue, diarrhée périodique. L'apparence du patient est caractérisée par une pâleur de la peau avec une teinte jaune citron. La sclérotique est subictérique. Les patients ne sont pas épuisés. Lors de l'examen du système cardiovasculaire, des souffles anémiques associés à une diminution de la viscosité du sang et à une accélération du flux sanguin sont typiques. Du côté des organes digestifs, on trouve la glossite dite de Gunter (la langue est rouge vif, les papilles sont lissées), l'achilie résistante à l'histamine (l'absence d'acide chlorhydrique libre et de pepsine dans le contenu gastrique). Le foie et la rate sont hypertrophiés. Avec une diminution significative du nombre de globules rouges (inférieur à 2 millions), une fièvre du mauvais type est observée. Les modifications du système nerveux sont associées à la dégénérescence et à la sclérose des colonnes postérieures et latérales de la moelle épinière (myélose funiculaire).

Image sanguine : anémie de type hyperchrome, macrocytes, mégalocytes, érythrocytes à corps de Jolly, anneaux de Kebot, leucopénie, thrombocytopénie (lors d'une exacerbation).

Le traitement est effectué avec de la vitamine B12 - 100-200 mcg par voie intramusculaire par jour ou tous les deux jours jusqu'à ce qu'une rémission se produise. En cas de coma anémique - hospitalisation urgente, transfusion sanguine, meilleure que la masse érythrocytaire (150-200 ml). Pour prévenir les rechutes, un traitement d'entretien avec de la vitamine B12 est nécessaire. Une observation systématique de la composition du sang chez les personnes atteintes d'achilie persistante, ainsi que celles ayant subi une résection gastrique, est présentée. Les patients souffrant d'anémie pernicieuse doivent être placés sous la surveillance d'un dispensaire (éventuellement un cancer de l'estomac).

1. Anémie maligne (synonyme : anémie pernicieuse, maladie d'Addison-Birmer). Étiologie et pathogenèse. Actuellement, le syndrome d'anémie pernicieuse est considéré comme une manifestation de l'avitaminose B12, et la maladie d'Addison-Birmer - comme l'avitaminose B12 endogène due à l'atrophie des glandes fundiques qui produisent la gastromucoprotéine, à la suite de laquelle l'assimilation de la vitamine B1a, qui est nécessaire à l'hématopoïèse normale, normoblastique et, est altérée. Pathologique, mégaloblastique, l'hématopoïèse se développe, conduisant à une anémie de type «pernicieux».

Présentation clinique (symptômes et signes). Les personnes de plus de 40-45 ans tombent malades. Les troubles des systèmes cardiovasculaire, nerveux, digestif et hématopoïétique sont caractéristiques. Les plaintes des patients sont variées : faiblesse générale, essoufflement, palpitations, douleur dans la région du cœur, gonflement des jambes, vertiges, sensation de rampant dans les mains et les pieds, troubles de la marche, brûlures de la langue et de l'œsophage , diarrhée récurrente. L'apparence du patient est caractérisée par une pâleur de la peau avec une teinte jaune citron. La sclérotique est subictérique. Les patients ne sont pas épuisés. Le visage est gonflé et les chevilles et les pieds sont enflés. L'œdème peut atteindre des degrés importants et s'accompagner d'ascite, d'hydrothorax. Du côté du système cardiovasculaire - apparition d'un souffle systolique à toutes les ouvertures du cœur et d'un bruit de "toupie" sur le bulbe de la veine jugulaire, associé à une diminution de la viscosité du sang et à une accélération du flux sanguin; l'angine anoxémique est possible. Avec une anémie prolongée, une dégénérescence graisseuse des organes se développe, y compris le cœur (« cœur de tigre »), à la suite d'une anoxémie persistante. Du côté du système digestif - la glossite dite de Hunter (Hunter), la langue est propre, rouge vif, dépourvue de papilles. L'analyse du suc gastrique, en règle générale, révèle un achilia résistant à l'histamine. La diarrhée récurrente est une conséquence de l'entérite. Le foie est hypertrophié, mou; dans certains cas - une légère augmentation de la rate. Avec une baisse significative du nombre de globules rouges (ci-dessous), une fièvre du mauvais type est observée. Les modifications du système nerveux sont associées à la dégénérescence et à la sclérose des colonnes postérieures et latérales de la moelle épinière (myélose funiculaire). Le tableau clinique du syndrome nerveux consiste en des combinaisons de paralysie spinale spastique et de symptômes tabiques (appelés pseudotabes) : paraparésie spastique avec réflexes accrus et pathologiques, clonus, sensation rampante, engourdissement des membres, douleur de ceinture, altération des vibrations et sensibilité, ataxie sensorielle et troubles des organes pelviens ; moins souvent des phénomènes bulbaires.

Image de sang. Le symptôme le plus fréquent est l'anémie hyperchromique. Le substrat morphologique de l'hyperchromie est constitué de gros érythrocytes riches en hémoglobine - macrocytes et mégalocytes (ces derniers atteignent 12-14 microns et plus). Avec une exacerbation de la maladie, le nombre de réticulocytes dans le sang diminue fortement. L'apparition d'un grand nombre de réticulocytes laisse présager une rémission imminente.

Une exacerbation de la maladie est caractérisée par l'apparition de formes dégénératives d'érythrocytes [poikilocytes, schizocytes, érythrocytes basophiles perforés, érythrocytes à corps Jolly et anneaux de Kebot (tableau des couleurs, Fig. 3)], des mégaloblastes individuels (tableau des couleurs, Fig. 5). Les modifications du sang blanc sont caractérisées par une leucopénie due à une diminution du nombre de cellules d'origine médullaire - les granulocytes. Parmi les cellules de la série des neutrophiles, on trouve des neutrophiles géants polysegmentés. Parallèlement au déplacement des neutrophiles vers la droite, il se produit un déplacement vers la gauche avec l'apparition de formes jeunes et même de myélocytes. Le nombre de plaquettes au cours d'une exacerbation est considérablement réduit (jusqu'à ou moins), cependant, la thrombocytopénie, en règle générale, ne s'accompagne pas de phénomènes hémorragiques.

L'hématopoïèse de la moelle osseuse pendant la période d'exacerbation de l'anémie pernicieuse se produit selon le type mégaloblastique. Les mégaloblastes sont une expression morphologique d'une sorte de "dystrophie" des cellules de la moelle osseuse dans des conditions d'apport insuffisant d'un facteur spécifique - la vitamine B12. Sous l'influence d'une thérapie spécifique, l'hématopoïèse normoblastique est restaurée (tableau des couleurs, Fig. 6).

Les symptômes de la maladie se développent progressivement. Pendant de nombreuses années avant la maladie, l'achilie gastrique est trouvée. Au début de la maladie, une faiblesse générale est notée; les patients se plaignent de vertiges, de palpitations au moindre effort physique. Puis les phénomènes dyspeptiques, les paresthésies se rejoignent ; les patients vont chez le médecin, étant déjà dans un état d'anémisation importante. L'évolution de la maladie est caractérisée par une nature cyclique - un changement dans les périodes d'amélioration et de détérioration. En l'absence de traitement approprié, les rechutes deviennent plus longues et plus graves. Avant l'introduction de la thérapie hépatique dans la pratique, la maladie justifiait pleinement son nom de "désastreux" (pernicieux). Au cours d'une période de rechute sévère - l'anémisation la plus nette et la progression rapide de tous les symptômes de la maladie - un coma potentiellement mortel (coma perniciosum) peut se développer.

Anatomie pathologique. L'autopsie d'un mort d'anémie pernicieuse révèle une anémie aiguë de tous les organes, à l'exception de la moelle osseuse rouge ; ce dernier, étant en état d'hyperplasie, remplit la diaphyse des os (tableau tsvetn., fig. 7). On note une infiltration graisseuse du myocarde ("coeur de tigre"), des reins, du foie; dans le foie, la rate, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques - hémosidérose (tableau d'impression, Fig. 8). Les changements de la part des organes digestifs sont caractéristiques: les papilles de la langue sont atrophiques, l'atrophie de la membrane muqueuse de l'estomac et de ses glandes est l'anadénie. Dans les colonnes postérieures et latérales de la moelle épinière, des changements dégénératifs très caractéristiques sont notés, appelés sclérose combinée ou myélose funiculaire.

Riz. 3. Sang avec anémie : 1 - 4 - érythrocytes du dernier stade de l'hématopoïèse normale (transformation des érythroblastes en érythrocytes) ; 5 -9 - désintégration du noyau avec formation de corps Jolly dans les érythrocytes basophiles ponctués (5, 6) et polychromatophiles (7 - 9); 10 et 11 - Corps joyeux dans les érythrocytes orthochromes ; 12 - particules de poussière de chromatine dans les érythrocytes; 13 - 16 - Anneaux de Kebot dans les érythrocytes basophiles perforés (13, 14) et orthochromes (15, 16) (anémie pernicieuse); 17 - 23 - érythrocytes basophiles perforés avec anémie au plomb ; 24 et 25 - érythrocytes polychromatophiles (microcyte et macrocyte); mégalocyte (26) et poïkilocyte (27) avec anémie pernicieuse ; 28 - normocyte; 29 - microcytes.

Riz. 5. Sang en cas d'anémie pernicieuse (rechute sévère) : mégalocytes orthochromes (1) et polychromatophiles (2), érythrocytes avec anneaux de Kebot (3), Jolly body (4) avec ponction basophile (5), mégaloblastes (6), polysegmentés neutrophile (7), anisocytose et poïkilocytose (8).

Riz. 6. Moelle osseuse en cas d'anémie pernicieuse (rémission initiale 24 heures après administration de 30mkg de vitamine B12) : 1 - normoblastes ; 2 - métamyélocytes; 3 - poignarder les neutrophiles; 4 - érythrocytes.

Riz. 7. Hyperplasie myéloïde de la moelle osseuse dans l'anémie maligne.

Riz. 8. Pigmentation à l'hémosidérine de la périphérie des lobules hépatiques avec anémie pernicieuse (réaction au bleu de Prusse).

Traitement. Depuis les années 1920, le foie cru est utilisé avec un grand succès pour le traitement de l'anémie maligne, en particulier le maigre de veau, haché (200 g par jour). Une grande réussite dans le traitement de l'anémie pernicieuse a été la fabrication d'extraits de foie, en particulier pour l'administration parentérale (campolon, antianémine).La spécificité de l'action des médicaments hépatiques dans l'anémie pernicieuse est due à la teneur en vitamine B12 qu'ils contiennent, qui stimule la maturation normale des érythroblastes dans la moelle osseuse.

Le plus grand effet est obtenu avec l'utilisation parentérale de vitamine B12. La dose quotidienne de vitamine B2 est de 50 à 100 mcg. Le médicament est administré par voie intramusculaire, en fonction de l'état du patient - tous les jours ou tous les 1-2 jours. L'administration orale de vitamine B12 n'est efficace qu'en association avec la prise simultanée d'un facteur antianémique interne (gastromucoprotéine). Actuellement, des résultats favorables ont été obtenus à partir du traitement des patients atteints d'anémie pernicieuse par l'utilisation interne du médicament mukovita (produit sous forme de pilules) contenant de la vitamine B12 (200-500 g chacun) en combinaison avec la gastromucoprotéine (0,2). Mukovit est prescrit 3 à 6 comprimés par jour tous les jours avant le début d'une crise réticulocytaire, puis 1 à 2 fois par jour jusqu'à l'apparition d'une rémission hématologique.

L'effet immédiat de la thérapie antianémique en termes de reconstitution du sang avec des érythrocytes nouvellement formés commence à se manifester à partir du 5-6ème jour de traitement par l'augmentation des réticulocytes jusqu'à 20-30% et plus ("crise réticulocytaire"). Après la crise réticulocytaire, la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes commence à augmenter, qui après 3-4 semaines atteint le niveau normal.

L'acide folique, administré par voie orale ou parentérale à une dose de 30-60 mg ou plus (jusqu'à 120-150 mg) par jour, provoque un début rapide de rémission, mais n'empêche pas le développement de la myélose funiculaire. En cas de myélose funiculaire, la vitamine B12 est appliquée par voie intramusculaire à fortes doses de 200-400 mcg, dans les cas graves, 500-000 (!) Mcg par jour] jusqu'à obtention d'une rémission clinique complète. La dose totale de vitamine B12 au cours d'un traitement de 3 à 4 semaines contre l'anémie est de 500 à 1 000 mcg, avec une myélose funiculaire - jusqu'à 5 000 mcg et plus.

L'efficacité de la thérapie à la vitamine B12 a une certaine limite, une fois atteinte l'augmentation des paramètres quantitatifs sanguins s'arrête et l'anémie devient hypochrome ; pendant cette période de la maladie, il est conseillé d'utiliser un traitement avec des préparations à base de fer (2-3 g par jour, arrosées d'acide chlorhydrique dilué).

La question de l'utilisation des transfusions sanguines pour l'anémie pernicieuse dans chaque cas est décidée en fonction des indications. Une indication inconditionnelle est le coma pernicieux, qui constitue une menace pour la vie en raison de l'augmentation de l'hypoxémie. Des transfusions répétées de sang ou (mieux) de masse érythrocytaire (250-300 ml chacune) sauvent souvent la vie des patients jusqu'à ce que l'effet thérapeutique de la vitamine B12 apparaisse.

La prévention. Le besoin humain quotidien minimum en vitamine B12 est de 3 à 5 mcg. Par conséquent, afin de prévenir la récurrence de l'anémie pernicieuse, il est recommandé d'injecter 100 à 200 mcg de vitamine B12 2 fois par mois, et au printemps et en automne (lors des rechutes se produire plus souvent) - une fois par semaine ou 10 jours. Il est nécessaire de surveiller systématiquement la composition sanguine chez les personnes ayant subi une résection gastrique étendue, ainsi que celles ayant un achilie gastrique persistante, de leur fournir une alimentation à part entière et, si nécessaire, d'appliquer un traitement antianémique précoce. Il ne faut pas oublier que l'anémie pernicieuse peut être un symptôme précoce du cancer de l'estomac. En général, il est connu que les patients atteints d'achilie de l'estomac et surtout d'anémie pernicieuse sont plus susceptibles de développer un cancer de l'estomac. Par conséquent, tous les patients atteints d'anémie pernicieuse doivent être placés sous surveillance d'un dispensaire et subir chaque année un examen radiographique de contrôle de l'estomac.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse (anémie maligne, maladie d'Addison-Birmer) a été décrite pour la première fois par Addison et Birmer (1855-1871). L'anémie pernicieuse était considérée comme incurable jusqu'en 1926, mais est ensuite devenue curable, et donc non « maligne ».

On croyait autrefois que la cause première de cette maladie était l'intoxication. Cependant, la source de l'intoxication est restée inconnue; pour le diagnostic différentiel reposait sur les moments les plus caractéristiques de la clinique et l'anatomie pathologique de la maladie.

Certains attachaient une grande importance à l'état de la moelle osseuse dans l'anémie maligne, par exemple Ehrlich, qui appelait cet état « un retour à l'état embryonnaire ». D'autres attachaient une importance particulière à l'augmentation de l'activité du système destructeur de sang (basée sur la détermination de la quantité quotidienne d'urobiline dans les fèces et de bilirubine dans la bile).

Il semblait à beaucoup que la rate s'intéressait de manière significative à la pathogenèse de la maladie, bien qu'elle ne soit pas toujours hypertrophiée. Les rémissions à long terme après splénectomie étaient la preuve de l'implication de la rate dans la pathogenèse de la maladie. Parallèlement, Decastello attribue l'effet positif de la splénectomie à la perte de l'hémolyse physiologique ; d'autres ont fait valoir que la fonction d'un organe avec une activité hémolytique accrue tombe en panne ; d'autres encore pensaient que la splénectomie enlevait l'organe qui inhibe l'activité érythropoïétique de la moelle osseuse.

Le début de la rémission après d'autres méthodes de traitement, ainsi que le retour de la maladie et après la splénectomie, ont prouvé de la meilleure façon possible que non seulement l'hémolyse est responsable de la pathogenèse de l'anémie maligne.

Actuellement, la cause de la maladie d'Addison-Birmer est considérée comme un manque de vitamine B12 hématopoïétique et d'acide folique. La carence en cette vitamine se développe sur la base de troubles fonctionnels ou anatomiques des glandes fundiques de l'estomac de nature neurotrophique; La même carence vitaminique se produit avec la gastrite achilique (syphilis, polypose ou cancer de l'estomac) ou l'agastrie (gastrectomie ou arrêt de l'estomac par d'autres opérations), avec invasion helminthique (ténia large), grossesse, sprue (entérite prolongée), avec résection ou arrêt de l'intestin grêle. Ce sont toutes des formes secondaires ; chez certains d'entre eux, la maladie évolue sans phénomènes nerveux, sans achille et se guérit avec l'élimination du facteur étiologique. Et, enfin, la carence en vitamine B12 peut être d'origine exogène - un manque de vitamine B12 dans les aliments. Pathogénétiquement, on parle d'une violation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse (une violation de la maturation des éléments formés du germe érythroïde par le type de retour à l'hématopoïèse embryonnaire).

L'hémolyse qui accompagne cette forme d'anémie ne la classe pas parmi les anémies hémolytiques, puisqu'il s'agit de la destruction des érythrocytes dans la moelle osseuse elle-même en raison d'une violation de l'hématopoïèse.

Symptômes d'anémie pernicieuse

La maladie touche les personnes de plus de 40 ans (plus de 25 ans sont extrêmement rares), aussi souvent les hommes que les femmes. Tout commence par l'achilie et les changements dans le système nerveux. Une faiblesse, des vertiges apparaissent, puis des signes d'anémie - essoufflement, palpitations avec un effort physique mineur. Simultanément à l'anémie, une glossite se produit (douleur et sensation de brûlure dans la langue) - un symptôme pathognomonique de l'anémie pernicieuse. À l'avenir, l'inflammation est remplacée par une atrophie des papilles et la langue devient pour ainsi dire vernie.

Les patients sont pâles, avec un teint jaune citron. Il y a des gonflements du visage, un gonflement des pieds et une tendance à l'obésité. Le foie est hypertrophié, la rate ne l'est pas. Si parfois la rate s'agrandit, cela ne doit en aucun cas être considéré comme une indication de splénectomie, comme ce fut le cas avant les années 20 de notre siècle en raison d'idées fausses sur la nature de la maladie.

L'évolution de l'anémie pernicieuse est cyclique - la détérioration est remplacée par une rémission, qui peut survenir spontanément même après une détérioration très prolongée. Au cours de la détérioration, l'anémie hyperchromique est particulièrement prononcée en raison de macroocytes-mégalocytes riches en hémoglobine (un produit de l'hématopoïèse mégaloblastique) sans illumination centrale ; peu de polychromatophiles et de réticulocytes (leur apparition laisse présager une rémission).

Jusqu'à présent, l'anémie hyperchrome avec des phénomènes d'hématopoïèse de type embryonnaire (mégalocytes issus de mégaloblastes) est la principale caractéristique qui distingue la véritable anémie pernicieuse des autres anémies. Le reste de l'image sanguine est caractérisé par une diminution significative du nombre d'érythrocytes, une diminution de l'hémoglobine, une aniso- et une poïkilocytose; les érythro- et normoblastes ne représentent en aucun cas les caractéristiques d'un frottis sanguin et ne sont trouvés en nombre significatif qu'à la veille de la rémission. En règle générale, il existe également une leucopénie avec lymphocytose relative; des formes hypersegmentées sont retrouvées parmi les neutrophiles ; on retrouve parfois des myélocytes (signe d'une irritation particulière de la moelle osseuse). Il y a toujours peu de plaquettes. Sérum sanguin jaune foncé, surtout aux moments d'aggravation (phénomènes d'hémolyse) ; parallèlement à la bilirubinémie, on observe une urobilinurie. Ces phénomènes dépendent directement de la gravité de l'anémie pernicieuse, par conséquent, ils peuvent être complètement absents pendant la période de rémission. Une détérioration significative peut être associée à des symptômes de diathèse hémorragique. La malnutrition du muscle cardiaque (due à l'hypoxie associée à l'anémie) affecte l'onde T négative sur l'électrocardiogramme.

Dans le tableau pathologique, avec une anémie sévère de tous les organes internes, une infiltration graisseuse dégénérative et une sidérose (dépôt de pigment contenant du fer), en particulier beaucoup de fer se trouve dans le foie, la rate, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques. Dans la rate, le fer se trouve principalement au niveau intracellulaire, ce qui diffère de l'anémie pernicieuse de l'aplastique, dans laquelle la sidérose est extracellulaire. L'hémolyse intracellulaire est un type normal d'hémolyse qui maintient l'équilibre du métabolisme du fer dans le corps, tandis que l'hémolyse extracellulaire le viole. C'est pourquoi il existe une hyperchromémie dans l'anémie pernicieuse et une hypochromémie dans l'anémie aplasique.

Des modifications pathologiques de la rate avec anémie pernicieuse apparaissent même macroscopiquement sous la forme d'un débordement particulièrement important de son sang; dans le tableau histologique, il existe un débordement important de la pulpe splénique avec des érythrocytes situés davantage autour des travées et des follicules; ces derniers sont presque toujours conservés, et dans certains cas leur nombre est même augmenté. Parfois, une hématopoïèse extracérébrale est observée sous la forme de l'apparition de foyers myéloïdes diffus situés près de l'adventice des vaisseaux. Selon certains, il existe également des modifications vasculaires, notamment sous forme d'épaississement des parois des artères centrales et de dépôts hyalins dans l'intima. La dégénérescence hyaline des petits vaisseaux de la rate est très fréquente chez les personnes âgées de 10 à 40 ans, et encore plus souvent chez les personnes âgées. En même temps, toute l'intima renaît dans de petits vaisseaux.

D'autres changements dans le système hématopoïétique incluent l'apparition de moelle osseuse rouge dans les os tubulaires longs et la présence d'un grand nombre de mégaloblastes dans l'image microscopique de la moelle osseuse ; dans les ganglions lymphatiques et dans le foie, une hématopoïèse extra-osseuse est également parfois observée.

Avec le système hématopoïétique, il y a des changements dans le tube digestif; ils sont réduits à l'inflammation et à l'atrophie de la muqueuse gastrique et intestinale. Les modifications des glandes surrénales se présentent sous la forme d'une diminution des lipides et de la substance chromaffine.

Anémie agastrique - anémie due à la perte de la fonction antianémique de l'estomac (après ablation de l'estomac ou dans certaines de ses maladies). L'anémie se développe comme une anémie pernicieuse, mais plus souvent comme une chloranémie achilique. Les craintes que la résection gastrique entraîne soi-disant toujours une telle anémie sont exagérées. L'anémie maligne sévère ne survient parfois qu'après gastrectomie totale (environ 8 %) ; le traitement dans ces cas n'est pas infructueux et le report de l'opération pour prévenir l'anémie est dangereux d'un point de vue oncologique. La résection habituelle de l'estomac, en particulier dans l'ulcère gastroduodénal, s'accompagne parfois (15-20% des cas) d'une petite anémie de l'ordre du chlore-anémique, qui répond bien au traitement par le fer.

Traitement de l'anémie pernicieuse

Actuellement, l'anémie pernicieuse est guérie par la thérapie d'organes et de vitamines. Foie de veau cru (émincé) deux fois par jour recommandé, 100 g (arrosé d'acide chlorhydrique dilué - 25 gouttes dans un demi-verre d'eau) 2 heures avant un repas régulier pendant 5-6 semaines. Extraits hépatiques à usage interne et parentéral. L'efficacité de toutes les méthodes de traitement énumérées dépend de la teneur en vitamine B12 hématopoïétique qu'elles contiennent. Récemment, l'extrait hépatique a été utilisé avec succès.

Pour prévenir la récidive de l'anémie pernicieuse, un traitement hépatique (extrait de foie ou foie lui-même, comme indiqué ci-dessus) doit être effectué régulièrement tous les deux jours. Récemment, l'antianémine (concentré de foie en combinaison avec du cobalt) a été utilisée avec succès sous forme d'injections dans les muscles, 2 à 4 ml par jour. Vous pouvez également utiliser l'injection intramusculaire de vitamine B12 pure (cristalline), 15-30 g.

Pour la myélose fonctionnelle, le foie cru (riche en vitamines B1 et B12) est le plus efficace.

L'anémie gravidique se guérit par une thérapie hépatique parentérale vigoureuse, le campolon (l'interruption de grossesse n'est autorisée qu'en cas de traitement inefficace).

Les tentatives des chirurgiens pour influencer l'anémie pernicieuse par une intervention combinée sous la forme d'une ablation de la rate et d'une transplantation simultanée de la glande surrénale (cette dernière était basée sur des modifications des glandes surrénales des patients) ont également échoué.

Pronostic de l'anémie pernicieuse

Le pronostic est favorable. Avec un traitement systématique, la rémission dure des années. Mieux encore est la prédiction, lorsque la cause de la maladie est la syphilis et un ténia large, l'expulsion de ce dernier ou un traitement antisyphilitique spécifique conduit à une guérison complète.

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Anémie dans le cancer

Une baisse du taux d'hémoglobine est observée chez plus d'1/3 des patients cancéreux. L'anémie dans le cancer est mesurée par le niveau de saturation en oxygène du sang, qui dans ce cas diminue à moins de 12 g/dL. Cet état du corps est aussi souvent observé chez les patients subissant une chimiothérapie.

Le manque d'oxygène dans le système circulatoire affecte négativement l'état général du patient et aggrave le pronostic de la maladie.

Causes de l'anémie dans le cancer

L'étiologie de cette pathologie est associée à trois facteurs principaux :

1. Ralentir la production de globules rouges.
2. Destruction accélérée des globules sanguins.
3. L'apparition d'une hémorragie interne.

Dans certains cas cliniques, l'état anémique du corps est une conséquence de la chimiothérapie ou de l'exposition aux rayonnements. Ce type de traitement anticancéreux affecte négativement les processus d'hématopoïèse. Ainsi, par exemple, les médicaments contenant du platine réduisent la quantité d'érythropoïétine dans les reins. Cette substance est une hormone rénale qui stimule la formation de globules rouges.

Déterminer la cause exacte de cette pathologie est nécessaire pour une sélection adéquate d'une méthode de traitement d'une tumeur maligne.

Les premiers signes et symptômes de l'anémie cancéreuse

Les premiers symptômes de la maladie sont considérés comme une pâleur aiguë de la peau et une altération de la fonction digestive. La plupart des patients perdent l'appétit et souffrent de nausées et de vomissements chroniques.

La progression du cancer sous-jacent s'accompagne d'une détérioration progressive de l'état de santé général. Les patients rapportent un malaise constant, une faiblesse musculaire, de la fatigue et une perte de performance.

L'anémie cancéreuse est diagnostiquée sur la base d'un test sanguin détaillé. Une étude quantitative du système circulatoire est recommandée plusieurs fois au cours du traitement. Cela permet aux spécialistes d'évaluer la dynamique du développement de la pathologie.

Traitement de l'anémie chez les patients cancéreux

Pour le traitement des lésions sanguines anémiques, les médecins utilisent les méthodes suivantes :

Transfusion de globules rouges :

L'avantage incontestable de l'administration intraveineuse de médicaments érythrocytaires est la restauration rapide des paramètres normaux de l'hémoglobine. En même temps, cette technique a un effet thérapeutique à court terme. De nombreux experts ne recommandent pas de prescrire une transfusion aux patients cancéreux dès les premiers jours de l'anémie. Au cours de la période initiale, le corps du patient fait face de manière indépendante à l'insuffisance d'érythrocytes. La compensation est obtenue en modifiant la viscosité du sang et l'absorption d'oxygène.

La transfusion sanguine est principalement effectuée en présence d'un tableau clinique frappant de manque d'oxygène.

De plus, les patients cancéreux doivent tenir compte du fait que la science n'a pas prouvé de relation directe entre l'espérance de vie, la récidive tumorale et la transfusion de globules rouges.

Stimuler la production de globules rouges :

De nombreuses études cliniques indiquent la grande efficacité des médicaments hormonaux érythropoïétine. Dans de nombreux cas, cette option thérapeutique peut remplacer la transfusion sanguine systématique. Dans ce cas, une attention particulière doit être accordée aux patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Pour ces patients, il existe un risque accru de mortalité prématurée.

L'utilisation de préparations de fer:

Une carence en fer est observée chez environ 60% des patients cancéreux. La carence en fer peut être causée par :

• hémorragie interne chronique;
• interventions chirurgicales sur les organes du tractus gastro-intestinal;
• anorexie cancéreuse.

Quelles sont les conséquences dangereuses de l'anémie dans le cancer?

De nombreux médecins pensent qu'une affection anémique, à un degré ou à un autre, accompagne l'évolution de toutes les maladies oncologiques. Le danger d'une carence en érythrocytes réside dans le développement d'une privation d'oxygène de tous les tissus et systèmes du corps. De plus, la maladie est généralement aggravée par la chimiothérapie et la radiothérapie.

Prévoir

Les conséquences de la maladie dépendent du stade du diagnostic primaire du processus tumoral. L'insuffisance érythrocytaire, qui est détectée aux premiers stades de l'oncologie, a un pronostic favorable. Dans ce cas, un résultat positif est dû à la forte probabilité de guérison complète du foyer de cancer primitif.

L'anémie dans le cancer avec un pronostic négatif est observée chez les patients atteints de néoplasmes malins de 3 à 4 stades de développement. A ce stade, les tumeurs provoquent une intoxication cancéreuse, la formation de métastases et la mort.

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Anémie maligne

Anémie pernicieuse (anémie pernicieuse juvénile ; anémie pernicieuse congénitale)

La description

L'anémie pernicieuse se développe lorsque le corps est incapable d'absorber la vitamine B12 des aliments en raison d'un manque d'une protéine appelée facteur intrinsèque qui est produite dans l'estomac. Le facteur intrinsèque est essentiel pour l'absorption de la vitamine B12. L'anémie pernicieuse est souvent associée à une attaque à médiation auto-immune des cellules pariétales gastriques et/ou du facteur intrinsèque. L'anémie est un apport insuffisant d'oxygène aux cellules du corps par les globules rouges. Plus le traitement de l'anémie pernicieuse commence tôt, meilleur est le résultat.

Causes de l'anémie pernicieuse

Il existe de nombreuses causes possibles d'anémie pernicieuse. Certains d'entre eux sont énumérés ci-dessous.

• Gastrite atrophique (inflammation de l'estomac);
• Ablation de tout ou partie de l'estomac;
• La réponse du système immunitaire (sous forme d'attaque) à :
  • Facteur intrinsèque - Protéine nécessaire à l'absorption de la vitamine B12
  • Cellules qui produisent le facteur intrinsèque et l'acide chlorhydrique dans l'estomac ;
• Les troubles génétiques.

Facteurs de risque

Facteurs qui augmentent la probabilité de développer une anémie pernicieuse :

• Troubles auto-immuns et autres maladies telles que :
  • diabète de type 1 ;
  • la maladie d'Addison ;
  • Maladie de Graves;
  • Myasthénie grave ;
  • Aménorrhée secondaire ;
  • Hypoparathyroïdie ;
  • Hypopituitarisme ;
  • Dysfonctionnement testiculaire ;
  • thyroïdite chronique ;
  • vitiligo ;
  • Insuffisance idiopathique du cortex surrénalien ;
• Origine : Europe du Nord et Scandinavie ;
• Âge : plus de 50 ans.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

Les symptômes de l'anémie pernicieuse peuvent varier. Les symptômes peuvent changer ou s'aggraver avec le temps. Ces symptômes peuvent être causés par d'autres maladies. Il est nécessaire d'informer le médecin si l'un d'entre eux apparaît.

Les symptômes peuvent inclure :

• Sensation de picotement dans les pieds ou les mains ;
• Constipation intermittente et diarrhée;
• Une sensation de brûlure sur la langue ou une langue rouge sensible ;
• Perte de poids importante ;
• Incapacité à faire la distinction entre le jaune et le bleu ;
• Fatigue;
• Pâleur;
• Sensations gustatives altérées ;
• Dépression;
• Violation du sens de l'équilibre, surtout la nuit ;
• Acouphène;
• Lèvres gercées;
• Peau jaune;
• Fièvre;
• Incapacité à ressentir les vibrations dans les jambes ;
• Vertiges lors du passage d'une position assise à une position debout ;
• Cardiopalme.

Diagnostic de l'anémie pernicieuse

Les tests pour diagnostiquer l'anémie pernicieuse comprennent :

• Formule sanguine complète - compter le nombre de globules rouges et blancs dans le sang;
• Un test de niveau de vitamine B12, qui mesure la quantité de vitamine B12 dans votre sang ;
• Mesurer la quantité d'acide méthylmalonique dans le sang - ce test montre s'il y a une carence en vitamine B12;
• Le taux d'homocystéine est un test qui mesure la quantité d'homocystéine dans le sang (l'homocystéine est un composant qui participe à la formation des protéines). Les niveaux d'homocystéine seront élevés s'il y a une carence en vitamine B12, en folate ou en vitamine B6;
• Test de Schilling - un test qui utilise une quantité inoffensive de rayonnement pour évaluer la carence en vitamine B12 (rarement utilisé);
• Mesurer la quantité d'acide folique;
• Mesure de la quantité d'une protéine appelée facteur intrinsèque (facteur Castle) - généralement effectuée dans l'estomac
• La coloration au bleu de Prusse de la moelle osseuse est un test qui montre s'il y a une carence en fer.

Traitement de l'anémie pernicieuse

Le traitement peut inclure :

Injections de vitamine B12

Le traitement consiste en une injection intramusculaire de vitamine B12. Ces injections sont nécessaires car les intestins ne peuvent pas absorber la quantité requise de vitamine B12 sans la présence d'un facteur intrinsèque dans l'estomac.

Vitamine B12 orale

La procédure consiste à prendre des doses augmentées de vitamine B12 par voie orale.

Apport intranasal de vitamine B12

Le médecin donne au patient des préparations de vitamine B12, qui sont injectées par le nez.

Supplémentation orale en fer

Prévention de l'anémie pernicieuse

Pour réduire la probabilité de développer une anémie pernicieuse, les mesures suivantes doivent être prises :

• La consommation excessive d'alcool à long terme doit être évitée;
• Demandez à votre médecin des tests de carence en fer;
• Faites-vous tester si votre médecin soupçonne que vous avez été infecté par la bactérie Helicobacter Pylori.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse est une violation du germe rouge de l'hématopoïèse en raison d'un manque de cyanocobalamine (vitamine B12) dans le corps. Avec l'anémie par carence en vitamine B12, des syndromes circulatoires hypoxiques (pâleur, tachycardie, essoufflement), gastro-entérologiques (glossite, stomatite, hépatomégalie, gastro-entérocolite) et neurologiques (altération de la sensibilité, polynévrite, ataxie) se développent. La confirmation de l'anémie pernicieuse est faite selon les résultats des tests de laboratoire (tests sanguins cliniques et biochimiques, ponction de la moelle osseuse). Le traitement de l'anémie pernicieuse comprend une alimentation équilibrée, l'administration intramusculaire de cyanocobalamine.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse est un type d'anémie par carence mégaloblastique qui se développe avec un apport endogène insuffisant ou une assimilation de la vitamine B12 dans l'organisme. "Pernicieux" en traduction du latin signifie "dangereux, désastreux" ; dans la tradition domestique, une telle anémie était auparavant appelée « anémie maligne ». En hématologie moderne, l'anémie par carence en vitamine B12 et la maladie d'Addison-Birmer sont également synonymes d'anémie pernicieuse. La maladie survient plus souvent chez les personnes âgées, un peu plus souvent chez les femmes. La prévalence de l'anémie pernicieuse est de 1 % ; cependant, environ 10 % des personnes âgées de plus de 70 ans souffrent d'une carence en vitamine B12.

Causes de l'anémie pernicieuse

Le besoin humain quotidien en vitamine B12 est de 1 à 5 mcg. Il est rassasié grâce à l'apport de vitamines avec les aliments (viande, produits laitiers). Dans l'estomac, sous l'action d'enzymes, la vitamine B12 est séparée de la protéine alimentaire, cependant, pour être absorbée et absorbée dans le sang, elle doit se combiner avec une glycoprotéine (facteur Castle) ou d'autres facteurs de liaison. L'absorption de la cyanocobalamine dans la circulation sanguine se produit dans la partie moyenne et inférieure de l'iléon. Le transport ultérieur de la vitamine B12 vers les tissus et les cellules hématopoïétiques est effectué par les protéines du plasma sanguin - les transcobalamines 1, 2, 3.

Le développement de l'anémie par carence en vitamine B12 peut être associé à deux groupes de facteurs : alimentaires et endogènes. Les raisons alimentaires sont dues à un apport insuffisant en vitamine B12 provenant des aliments. Cela peut se produire avec le jeûne, le végétarisme et les régimes qui excluent les protéines animales.

Les causes endogènes impliquent une violation de l'assimilation de la cyanocobalamine due à une déficience du facteur intrinsèque de Castle avec son apport suffisant de l'extérieur. Un tel mécanisme pour le développement de l'anémie pernicieuse se produit dans la gastrite atrophique, une condition après gastrectomie, la formation d'anticorps contre le facteur intrinsèque de Castle ou les cellules pariétales de l'estomac, et une absence congénitale d'un facteur.

Une altération de l'absorption de la cyanocobalamine dans l'intestin peut être observée en cas d'entérite, de pancréatite chronique, de maladie cœliaque, de maladie de Crohn, de diverticules de l'intestin grêle, de tumeurs du jéjunum (carcinome, lymphome). Une consommation accrue de cyanocobalamine peut être associée aux helminthiases, en particulier à la diphyllobothriase. Il existe des formes génétiques d'anémie pernicieuse.

L'absorption de la vitamine B12 est altérée chez les patients qui ont subi une résection de l'intestin grêle avec imposition d'une anastomose gastro-intestinale. L'anémie pernicieuse peut être associée à l'alcoolisme chronique, à l'utilisation de certains médicaments (colchicine, néomycine, contraceptifs oraux, etc.). Étant donné que le foie contient une réserve suffisante de cyanocobalamine (2,0 à 5,0 mg), l'anémie pernicieuse ne se développe, en règle générale, que 4 à 6 ans après la violation de l'apport ou de l'assimilation de la vitamine B12.

En cas de carence en vitamine B12, une carence de ses formes de coenzyme se produit - méthylcobalamine (participant au cours normal de l'érythropoïèse) et 5-désoxyadénosylcobalamine (participant aux processus métaboliques du système nerveux central et du système nerveux périphérique). Un manque de méthylcobalamine perturbe la synthèse des acides aminés essentiels et des acides nucléiques, ce qui entraîne un trouble de la formation et de la maturation des érythrocytes (hématopoïèse de type mégaloblastique). Ils se présentent sous la forme de mégaloblastes et de mégalocytes, qui n'assurent pas de fonction de transport d'oxygène et sont rapidement détruits. À cet égard, le nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique est considérablement réduit, ce qui conduit au développement d'un syndrome anémique.

D'autre part, avec une carence en coenzyme 5-désoxyadénosylcobalamine, le métabolisme des acides gras est perturbé, ce qui entraîne l'accumulation d'acides méthylmalonique et propionique toxiques, qui ont un effet dommageable direct sur les neurones du cerveau et de la moelle épinière. . De plus, la synthèse de la myéline est perturbée, ce qui s'accompagne d'une dégénérescence de la couche de myéline des fibres nerveuses - cela est dû aux dommages causés au système nerveux en cas d'anémie pernicieuse.

Symptômes d'anémie pernicieuse

La gravité de l'évolution de l'anémie pernicieuse est déterminée par la gravité des syndromes circulatoires hypoxiques (anémiques), gastro-entérologiques, neurologiques et hématologiques. Les signes du syndrome anémique sont non spécifiques et reflètent une violation de la fonction de transport d'oxygène des érythrocytes. Ils sont représentés par une faiblesse, une diminution de l'endurance, une tachycardie et des palpitations, des étourdissements et un essoufflement lors des mouvements, une fièvre légère. L'auscultation du cœur peut entraîner un souffle « en toupie » ou des souffles systoliques (anémiques). Extérieurement, il y a une pâleur de la peau avec une nuance subictérique, des poches du visage. Une « expérience » à long terme de l'anémie pernicieuse peut entraîner le développement d'une dystrophie myocardique et d'une insuffisance cardiaque.

Les manifestations gastro-entérologiques de l'anémie par carence en vitamine B12 sont une diminution de l'appétit, une instabilité des selles, une hépatomégalie (foie gras). Le symptôme classique retrouvé dans l'anémie pernicieuse est une langue cramoisie «laquée». Caractérisé par le phénomène de stomatite angulaire et glossite, brûlure et douleur dans la langue. Au cours de la gastroscopie, des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique sont détectées, qui sont confirmées par une biopsie endoscopique. La sécrétion gastrique est fortement réduite.

Les manifestations neurologiques de l'anémie pernicieuse sont causées par des dommages aux neurones et aux voies. Les patients indiquent un engourdissement et une raideur des membres, une faiblesse musculaire, des troubles de la démarche. Incontinence possible d'urine et de selles, apparition d'une paraparésie persistante des membres inférieurs. L'examen par un neurologue révèle une violation de la sensibilité (douleur, tactile, vibration), une augmentation des réflexes tendineux, des symptômes de Romberg et Babinsky, des signes de polyneuropathie périphérique et de myélose funiculaire. Avec l'anémie par carence en vitamine B12, des troubles mentaux peuvent se développer - insomnie, dépression, psychose, hallucinations, démence.

Diagnostic de l'anémie pernicieuse

En plus d'un hématologue, un gastro-entérologue et un neurologue devraient être impliqués dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. La carence en vitamine B12 (inférieure à 100 pg/ml à raison de pg/ml) est établie lors d'une prise de sang biochimique ; il est possible de détecter des Ac aux cellules pariétales de l'estomac et au facteur intrinsèque de Castle. Pour un test sanguin général, une pancytopénie est typique (leucopénie, anémie, thrombocytopénie). La microscopie d'un frottis sanguin périphérique révèle des mégalocytes, les corps de Jolly et de Cabot. L'étude des matières fécales (coprogramme, analyse des œufs de vers) peut révéler une stéatorrhée, des fragments ou des œufs d'un ténia large atteint de diphyllobothriase.

Le test de Schilling vous permet de déterminer la violation de l'absorption de la cyanocobalamine (par excrétion avec de l'urine marquée avec un isotope radioactif de la vitamine B12, pris par voie orale). La ponction de la moelle osseuse et les résultats du myélogramme reflètent une augmentation du nombre de mégaloblastes caractéristiques de l'anémie pernicieuse.

Pour déterminer les raisons de la violation de l'absorption de la vitamine B12 dans le tractus gastro-intestinal, une EGD, une radiographie de l'estomac et une irrigographie sont effectuées. Dans le diagnostic des troubles concomitants, l'ECG, l'échographie des organes abdominaux, l'électroencéphalographie, l'IRM du cerveau, etc.

Traitement de l'anémie pernicieuse

Le diagnostic d'anémie pernicieuse signifie que le patient aura besoin d'un traitement pathogénique à vie avec de la vitamine B12. De plus, une gastroscopie régulière (tous les 5 ans) est indiquée pour exclure le développement d'un cancer de l'estomac.

Afin de combler la carence en cyanocobalamine, des injections intramusculaires de vitamine B12 sont prescrites. Une correction des conditions conduisant à une anémie par carence en vitamine B12 est nécessaire (déparasitage, prise de préparations enzymatiques, traitement chirurgical), et avec un caractère alimentaire de la maladie, une alimentation à haute teneur en protéines animales. Si la production du facteur intrinsèque de Castle est altérée, des glucocorticoïdes sont prescrits. Les transfusions sanguines ne sont utilisées que pour les anémies sévères ou les signes de coma anémique.

Dans le contexte du traitement de l'anémie pernicieuse, la numération globulaire revient généralement à la normale après 1,5 à 2 mois. Les manifestations neurologiques persistent le plus longtemps (jusqu'à 6 mois), et lorsque le traitement est commencé tardivement, elles deviennent irréversibles.

Prévention de l'anémie pernicieuse

La première étape vers la prévention de l'anémie pernicieuse doit être une nutrition adéquate, assurant un apport suffisant en vitamine B12 (consommation de viande, œufs, foie, poisson, produits laitiers, soja). Un traitement rapide des pathologies du tractus gastro-intestinal qui perturbent l'absorption de la vitamine est nécessaire. Après des interventions chirurgicales (résection de l'estomac ou des intestins), il est nécessaire d'effectuer des cures d'entretien de thérapie vitaminique.

Les patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12 sont à risque de développer un goitre toxique diffus et un myxoedème, ainsi qu'un cancer de l'estomac, ils doivent donc être surveillés par un endocrinologue et un gastro-entérologue.

L'anémie est une maladie caractérisée par une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang. Aujourd'hui, nous parlerons d'anémie pernicieuse, nous examinerons également brièvement d'autres types d'anémie (classification et gravité).

L'anémie pernicieuse est une pathologie grave qui se développe à la suite d'une carence en vitamine B12 dans l'organisme. Cette maladie porte plusieurs noms : anémie maligne, maladie d'Addison-Birmer, anémie mégaloblastique, anémie par carence en vitamine B12.

Un peu d'histoire

En 1855, le médecin anglais Thomas Addison a décrit pour la première fois cette maladie. En 1872, le médecin allemand Anton Birmer étudia la maladie plus en détail. C'est lui qui a qualifié la maladie de pernicieuse, ou d'anémie pernicieuse. Cependant, on ne savait pas à l'époque quel traitement était nécessaire pour ce type d'anémie. Et ce n'est qu'en 1926 qu'un groupe de médecins a découvert que les symptômes de la maladie disparaissaient complètement après l'introduction d'un foie cru dans l'alimentation du patient. Les mêmes experts ont prouvé qu'une telle maladie est basée sur une condition dans laquelle l'estomac, en raison d'une pathologie congénitale, n'est pas capable de sécréter une substance spéciale (facteur Castle), qui aide à absorber la vitamine B12 dans l'intestin. Pour cette découverte, les scientifiques ont reçu le prix Nobel.

Types d'anémie: classifications

Quels sont les types d'anémie ? Cette maladie se développe pour diverses raisons et l'histoire de la maladie peut être différente. L'anémie est classée dans les types suivants:

Post-hémorragique - la maladie se développe dans le contexte d'une perte de sang aiguë ou chronique (blessure, saignement).

Hémolytique - la survenue d'une pathologie est associée à une destruction accrue des globules rouges.

Carence - la maladie se développe en raison d'un manque de substances nécessaires à l'hématopoïèse (fer, vitamines et autres micro-éléments).

Hypoplasie - le type d'anémie le plus grave, cette affection survient à la suite d'une violation de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse.

Anémie : la gravité de la maladie

En plus de la classification ci-dessus, les cliniciens font la distinction entre la maladie et la gravité. Cet indicateur dépend de la concentration d'hémoglobine. L'anémie de la gravité de la maladie a ce qui suit :

moyenne - la quantité d'hémoglobine pour les hommes est de 80-100 g / l, pour les femmes - 70-90 g / l;

sévère - le taux d'hémoglobine tombe en dessous des limites ci-dessus.

Causes de l'anémie pernicieuse

Avant de répondre à la question : « Comment traiter l'anémie pernicieuse ? », il est nécessaire de savoir ce qui a contribué à sa survenue. Cette maladie peut se développer pour diverses raisons. Comme mentionné ci-dessus, le principal est le manque de vitamine B12 dans le corps. De plus, une anémie pernicieuse peut se développer à la suite de :

Signes de la maladie

Comment se manifeste l'anémie pernicieuse ? Les symptômes peuvent être manifestes ou indirects. Les signes de la maladie d'Addison-Birmer comprennent :

langue rouge vif (écarlate), qui devient "vernie" en raison de la déformation des récepteurs;

dysfonctionnement du système nerveux;

achilia gastrique - une condition dans laquelle il n'y a pas d'acide chlorhydrique et d'enzymes dans le suc gastrique;

la présence d'érythrocytes pathologiques, l'anémie;

la formation de cellules anormalement grandes (mégaloblastes) dans la moelle osseuse au lieu de globules rouges.

Les symptômes indirects de la maladie sont :

faiblesse, somnolence, diminution de la vitalité;

sensations douloureuses dans la bouche et la langue;

douleur aux membres;

perte de poids, perte d'appétit.

Ces signes de pathologie se développent le plus souvent. Dans de rares cas, une anémie pernicieuse peut se manifester :

changement de démarche;

violation de la miction;

détérioration de la vision;

dysfonctions sexuelles;

hallucinations;

les troubles mentaux.



Développement de l'anémie pernicieuse pendant la grossesse

La maladie peut se développer chez les femmes enceintes. L'anémie pernicieuse survient à la suite d'un apport insuffisant d'acide folique et de cyanocobalamine dans le corps de la femme enceinte. Dans ce cas, une diminution du taux de globules rouges se produit dans le sang, mais l'hémoglobine reste normale ou augmente. La maladie se développe assez lentement et pour diagnostiquer une "anémie pernicieuse" à un stade précoce, il est nécessaire d'effectuer un test sanguin clinique. Par conséquent, la conduite en temps opportun de tous les tests prescrits par le médecin est extrêmement importante. La maladie se manifeste par une pâleur de la peau, une faiblesse, une fatigue accrue, puis des troubles digestifs se joignent. Les atteintes du système nerveux sont extrêmement rares, une légère diminution de la sensibilité des membres peut être observée.

Pendant la grossesse, l'anémie pernicieuse doit nécessairement être guérie, car dans la plupart des cas, la pathologie peut provoquer un décollement placentaire, le risque d'accouchement prématuré et la naissance d'un enfant mort.

Le traitement de la maladie est effectué selon le schéma général.



Anémie pernicieuse chez les enfants

Le plus souvent, cette maladie se développe chez les enfants atteints de pathologies héréditaires du système digestif, à la suite desquelles l'absorption de la vitamine B12 est altérée. Dans de rares cas, un bébé peut développer une anémie pernicieuse lorsqu'il est allaité par une mère végétarienne. Un test sanguin permet de poser un diagnostic correct dès le troisième mois de vie, les symptômes de la pathologie ne commencent à apparaître que lorsque l'enfant atteint l'âge de 3 ans. À l'examen, le médecin peut détecter une sécheresse et une desquamation de la peau, une glossite et une hypertrophie de la rate. Une indigestion est observée, l'appétit diminue. Dans les cas particulièrement graves, l'enfant peut accuser un retard de développement.

Diagnostic de la maladie

La manifestation la plus évidente de la pathologie est observée dans la composition du sang. En règle générale, tous les patients ont une faible concentration de vitamine B12 dans le sérum. Pour l'absorption de la vitamine, une introduction supplémentaire d'un facteur intrinsèque est nécessaire. De plus, un test d'urine est effectué, car une analyse comparative de la composition de l'urine et du sang permet de faire un diagnostic plus précis.

Il est très important de trouver la cause profonde de la maladie. Les experts mènent une étude du tractus gastro-intestinal pour la détection éventuelle de gastrite, d'ulcères et d'autres pathologies, à la suite de quoi l'absorption de la vitamine B12 pourrait être altérée.



Traitement de pathologie

Si une anémie pernicieuse est diagnostiquée, le traitement est effectué avec l'introduction de médicaments tels que "Oxycobalamine" ou "Cyanocobalamine". Les médicaments sont administrés par injection. Tout d'abord, il est nécessaire de ramener la concentration de vitamine B12 à des valeurs normales, puis le nombre d'injections est réduit et le médicament injecté n'a qu'un effet de soutien. Après le traitement, les patients devront surveiller en permanence le niveau de vitamine et subir périodiquement un cycle préventif d'injections du médicament.

Dans certains cas, pendant le traitement, les patients peuvent ressentir une diminution de la concentration de fer dans le corps. Cela se produit généralement après 3 à 6 mois de traitement. Dans une telle situation, une administration supplémentaire de médicaments qui restaurent les niveaux de fer est nécessaire.



Avec une thérapie réussie, toutes les manifestations de la maladie disparaissent progressivement. La durée de la période de récupération peut être de 6 mois. La teneur en vitamine B12 est normalisée 35-70 jours après le début du traitement.

Au cours du traitement, la neuropathie est éliminée et l'incontinence urinaire et d'autres symptômes disparaissent chez tous les patients. La vision, altérée par l'atrophie du nerf optique, n'est malheureusement pas restaurée. Mais si une déficience visuelle est survenue en raison d'hémorragies maculaires, la récupération se produit assez rapidement.

Il convient de garder à l'esprit que dans certains cas, après le traitement, des maladies graves telles que le goitre toxique, le myxoedème et le cancer de l'estomac peuvent se développer. Cependant, cela arrive assez rarement (dans pas plus de 5% des cas).



Principes nutritionnels

Nous avons découvert comment traiter l'anémie pernicieuse, mais il ne faut pas oublier une alimentation équilibrée. L'alimentation quotidienne doit contenir des quantités suffisantes de vitamines et de protéines. Assurez-vous de manger régulièrement du bœuf, de la viande de lapin, des fruits de mer, des œufs, des produits laitiers, des légumineuses. Il est recommandé de limiter la quantité de graisses dans l'alimentation, car elles inhibent les processus d'hématopoïèse dans la moelle osseuse. Vous devez également arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Les émotions positives et le soutien de la famille et des amis sont extrêmement importants pour un traitement réussi. Soyez attentif à votre corps, faites-vous tester régulièrement et réagissez immédiatement au moindre changement de votre santé.

Avec l'anémie pernicieuse, le processus du germe rouge de l'hématopoïèse est perturbé. Des phénomènes irréversibles liés à un manque de vitamine B12 se produisent dans l'organisme. Dans ce cas, il existe des écarts par rapport à divers systèmes corporels.

Y compris les systèmes qui subissent un processus pathologique comprennent la pathologie digestive. C'est-à-dire des dommages au système digestif. Le fonctionnement de l'estomac et du foie est altéré. Du côté du système nerveux, des phénomènes pathologiques sont également observés.

Certaines sources décrivent cette maladie comme une pathologie maligne. Dans ce cas, le nom de cette anémie est important. L'hématologie moderne a développé certaines mesures thérapeutiques visant à guérir cette maladie.

Ce que c'est?

L'anémie pernicieuse est une pathologie grave associée au développement de l'anémie. Comme mentionné ci-dessus, dans certains cas, elle est considérée comme la maladie la plus redoutable. On sait que la carence en B 12 est reconstituée à la suite de la consommation d'aliments contenant ces vitamines.

Le mode de vie d'une personne est d'une grande importance dans les processus d'assimilation de la vitamine. Les personnes qui mènent un mode de vie associé au jeûne sont les plus susceptibles d'être pernicieuses. Par conséquent, un traitement approprié est nécessaire.

Cela dépend aussi beaucoup de la pathologie concomitante. Dans certains cas, la maladie survient à la suite de processus pathologiques. On sait que les troubles du système digestif peuvent souvent conduire à d'autres maladies. Après tout, l'absorption directe des vitamines dans le corps humain est due au bon fonctionnement des organes internes.

Causes

Quelles sont les principales causes de l'anémie pernicieuse. L'étiologie principale de la maladie est associée à l'influence de facteurs internes. Il existe également une voie alimentaire pour l'apport de vitamines B 12 dans le corps humain. Par conséquent, les causes de la maladie sont associées à la présence de facteurs indésirables.

Quels types de maladies conduisent à l'anémie pernicieuse ? Le plus souvent, l'étiologie de l'anémie pernicieuse est associée aux facteurs pathologiques suivants :

• gastrite atrophique;
• l'impact des interventions médicales (gastrectomie);
• Le facteur intrinsèque de Castle.

L'entérite, la pancréatite chronique, la maladie de Crohn sont d'une grande importance dans l'étiologie de la maladie. En outre, les formations tumorales dans l'intestin jouent un rôle. Les causes de l'anémie pernicieuse sont souvent.

Les causes de l'anémie pernicieuse sont l'intoxication alcoolique. Ou les effets des drogues. Quels sont exactement les médicaments qui causent l'anémie pernicieuse :

• colchicine;
• néomycine;
• contraceptifs.

Symptômes

L'anémie pernicieuse se manifeste principalement par la présence de symptômes caractéristiques de l'anémie. On sait que l'anémie se caractérise par une faiblesse, une diminution des performances et des étourdissements. On distingue également les symptômes suivants :

• cardiopalme;
• essoufflement (avec activité physique);
• Souffles au coeur.

Des symptômes externes de la maladie sont également notés. Ce sont la pâleur de la peau, les poches du visage. Les complications de ces conditions sont également fréquentes. Une myocardite survient.

Dans certains cas, une insuffisance cardiaque peut se développer. Du côté du système digestif, il y a une diminution de l'appétit. Dans la plupart des cas, une dyspepsie peut survenir. Elle s'exprime dans les phénomènes de selles molles.

L'anémie pernicieuse se caractérise par une hypertrophie du foie. C'est l'argument le plus puissant pour le développement de l'anémie associée à un manque de vitamine B 12. La langue avec cette maladie a une couleur pourpre.

Souvent, la membrane muqueuse de la bouche en souffre. Dans le même temps, la stomatite, la glossite et d'autres pathologies sont notées. Le patient ressent une sensation de brûlure dans la langue. C'est pourquoi l'appétit diminue fortement.

Une gastrite à faible acidité peut être détectée. Comme vous le savez, la gastrite avec une acidité élevée est plus propice aux ulcères d'estomac. C'est l'état pathologique le plus grave.

Du côté du système nerveux, les phénomènes d'endommagement des neurones sont possibles. C'est le réseau de cellules nerveuses dans le corps. Dans ce cas, les symptômes suivants sont notés:

• engourdissement et raideur des membres;
• faiblesse musculaire;
• violation de la marche.

Le patient peut souffrir d'incontinence. De plus, l'incontinence urinaire et fécale. La sensibilité est altérée. Le patient, surtout dans la vieillesse, note :

• insomnie;
• dépression;
• hallucinations.

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Diagnostique

L'anamnèse est d'une grande importance dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. L'anamnèse implique la collecte des informations nécessaires. Cette information concerne les causes possibles de la maladie. Le tableau clinique est établi.

Le diagnostic consiste en un examen objectif du patient. Dans ce cas, il y a des plaintes du patient. Aussi la présence de signes d'anémie. La recherche biochimique est également utilisée.

Elle implique la détection d'Ab dans les cellules de l'estomac. Cela inclut le facteur Château. La méthode d'analyse sanguine générale est principalement utilisée. Il montre la tendance suivante :

• leucopénie;
• anémie;
• thrombocytopénie.

L'analyse des matières fécales est d'une grande importance dans le diagnostic de la maladie. Dans ce cas, le coprogramme joue un rôle. Directement pour l'étude des pathologies du tractus gastro-intestinal. En présence d'helminthes, les excréments sur l'œuf du ver sont largement utilisés.

Si la cause est la pathologie du système digestif, le test de Schilling peut être utilisé dans le diagnostic de la maladie. Ce test vous permet de déterminer la violation de l'absorption, directement de la vitamine B 12. Si des formations tumorales sont impliquées dans le processus pathologique, des études supplémentaires sont effectuées.

Des méthodes supplémentaires pour diagnostiquer l'anémie pernicieuse comprennent la biopsie de la moelle osseuse. Cela vous permet de déterminer l'augmentation du nombre de mégaloblastes. La méthode FGDS est largement utilisée. Dans certains cas, une radiographie de l'estomac est effectuée.

Le diagnostic vise également à identifier les pathologies cardiaques. Par conséquent, l'électrocardiographie, l'examen échographique des organes abdominaux sont utilisés. Une IRM du cerveau peut être nécessaire.

Prophylaxie

Les mesures préventives visent à combler la carence en vitamine B 12. Par conséquent, la préférence est donnée à l'utilisation d'une nutrition appropriée. La nutrition doit non seulement être équilibrée, mais aussi contenir les vitamines nécessaires à l'organisme.

Quels produits faut-il privilégier. Les aliments contenant de la vitamine B 12 comprennent :

• Viande;
• œufs;
• foie;
• un poisson;
• produits laitiers.

Une condition préalable à la prévention de la maladie est le traitement de la maladie sous-jacente. Principalement des maladies du tractus gastro-intestinal. Il est également nécessaire d'éviter l'exposition à des facteurs défavorables. Par exemple, l'intoxication alcoolique devrait être exclue.

Ce sont les mauvaises habitudes qui peuvent provoquer une anémie pernicieuse. Y compris l'usage de drogues. L'intoxication médicamenteuse doit être limitée.

Si des manipulations chirurgicales ont été effectuées, il est alors conseillé d'effectuer un traitement réparateur. Dans ce cas, le traitement visera à restaurer le corps humain. Les vitamines aident non seulement à renforcer le système immunitaire, mais aussi à assimiler les substances nécessaires.

La consultation de spécialistes est d'une grande importance. Ces spécialistes comprennent un gastro-entérologue et un endocrinologue. Souvent, les patients sont inscrits auprès de ces spécialistes.

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, une grande importance est accordée à l'élimination de la carence en vitamine B12, ce qui signifie sa reconstitution directe pour le corps du patient. Cependant, cette thérapie peut être effectuée à vie.

L'estomac doit également être vérifié. Cet événement est associé à l'utilisation de la gastroscopie. Cela vous permet d'identifier une tumeur dans l'estomac. Ce qui est une complication fréquente de cette maladie. Ou bien la raison la plus importante de son développement.

Il est conseillé d'administrer la vitamine B12 par voie intramusculaire. L'état du patient est également directement corrigé. Dans ce cas, les activités suivantes sont pertinentes :

• élimination des helminthes;
• prendre des enzymes;
• intervention chirurgicale.

Une intervention chirurgicale est conseillée dans le but d'éliminer directement les néoplasmes malins. Y compris les tumeurs de l'estomac et des intestins. Les ajustements nutritionnels comprennent un régime à base de protéines animales.

Si l'état du patient est précédé d'un coma anémique. Ce qui est également une complication courante, vous devez alors recourir à une transfusion sanguine. C'est-à-dire appliquer des méthodes de transfusion sanguine.

Chez les adultes

Une anémie pernicieuse chez l'adulte peut survenir dans certains cas. Ceci est principalement dû à diverses pathologies. Ceci est particulièrement approprié dans la vieillesse. L'anémie est la plus dangereuse après soixante-dix ans.

L'anémie pernicieuse se développe dans la catégorie des quarante ans et plus. Naturellement, plus le patient est âgé, plus l'évolution de la maladie est grave. De plus, l'anémie ne se développe pas immédiatement. Généralement après un certain temps.

Cette période de temps peut être assez longue. Composez un laps de temps de quatre ans. L'évolution de la maladie chez les personnes âgées est plutôt sévère. Tout d'abord, cela est dû aux facteurs suivants :

• la présence de troubles neurologiques pendant une longue période;
• consommation de drogues à vie;
• la survenue de complications.

Les adultes sont obligés de vivre avec la drogue. De plus, ces médicaments devraient rétablir directement la carence en vitamine B12. Si la cause de la carence en vitamine est une tumeur, alors un adulte est le plus susceptible aux complications.

Les symptômes de l'anémie pernicieuse chez l'adulte diffèrent comme suit :

• diminution des performances ;
• léthargie;
• vertiges;
• insomnie.

L'insomnie est un symptôme important de la maladie chez les adultes. Dans le même temps, une personne est excitée, un manque de sommeil fréquent affecte sa capacité à travailler. Après tout, les phénomènes d'anémie pernicieuse ne sont pas rares chez les personnes d'âge moyen.

Curieusement, les femmes sont sensibles à la maladie. Les hommes souffrent moins souvent d'anémie pernicieuse. Par conséquent, il est nécessaire d'établir clairement les causes possibles de cette pathologie. Les causes de la maladie chez les adultes comprennent:

• pathologie des organes internes;
• Néoplasmes malins;
• substances médicinales;
• intoxication du corps.

Chez les enfants

L'anémie pernicieuse chez l'enfant se manifeste par la présence de symptômes sévères. Les enfants atteints d'anémie ont un retard de développement. Ils sont les plus sensibles à diverses maladies. Souvent, l'anémie chez les enfants est causée par les facteurs suivants:

• grossesse grave;
• infections maternelles;
• prématurité

Il existe des maladies génétiques. Habituellement, les maladies associées au système circulatoire contribuent au développement de l'anémie. Par exemple, l'hémophilie. C'est-à-dire une violation directe de la coagulation du sang.

Quels sont les principaux symptômes de la maladie chez un enfant? Les principaux signes cliniques comprennent :

• ongles cassants;
• pâleur de la peau;
• faiblesse;
• vertiges.

Dans les cas graves, les enfants développent une stomatite. Les enfants atteints d'anémie pernicieuse sont à risque de pathologie respiratoire. Le plus souvent, ils tombent malades avec une bronchite et une pneumonie. Chez les jeunes enfants, on note des pleurs et un épuisement.

Les enfants souffrent souvent de tachycardie. La pression artérielle peut diminuer. Jusqu'au développement d'un effondrement. L'enfant peut s'évanouir. Chez les nourrissons, l'anémie pernicieuse présente les symptômes suivants :

• régurgitation fréquente;
• vomissements après l'alimentation;
• flatulence;
• diminution de l'appétit.

Prévoir

Avec l'anémie pernicieuse, le pronostic dépend en grande partie de la présence de complications. Le pronostic est meilleur si un traitement rapide est effectué. Si le traitement est tardif, alors le pronostic est le pire.

Beaucoup dépend aussi de la présence de la maladie sous-jacente. En cas de pathologie maligne, le pronostic est sombre. En présence d'anomalies cardiaques, le pronostic est aussi le pire.

La maladie est assez longue. Le pronostic dépendra directement de l'état du patient. Aussi de l'évolution de la maladie sous-jacente. Et bien sûr, sur la disponibilité d'une thérapie adéquate.

Exode

La mort avec anémie pernicieuse est possible s'il y a une tumeur maligne. Même en présence d'un traitement à long terme, le résultat dépendra d'une action ultérieure. L'issue est favorable si le patient adhère à certaines des recommandations.

Tout d'abord, le résultat dépendra de la correction du mode de vie et de la nutrition. Surtout en présence d'un facteur enivrant et d'une étiologie alimentaire. Chez les personnes après soixante-dix ans, l'issue est souvent défavorable.

La récupération est possible. Mais le traitement médical est assez long. Cela peut varier de plusieurs années. De plus, le résultat dans ce cas peut être associé à un apport à vie de cette vitamine.

Durée de vie

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, la consultation et la supervision de spécialistes sont d'une grande importance. Dans certains cas, l'évolution ultérieure de la maladie en dépend. Et aussi la longévité.

Si la maladie est éliminée à temps, l'espérance de vie augmente. Si le diagnostic est tardif, ce qui peut être fréquent, alors la maladie se termine par une diminution de la qualité de vie. Le patient peut souffrir d'insuffisance cardiaque.

Avec l'insuffisance cardiaque, l'évolution de la maladie est aggravé. Et la présence d'un coma anémique aggrave la qualité de vie, raccourcit sa durée. Des mesures urgentes doivent être prises.