2 division sympathique du système nerveux autonome. Fonctions du système nerveux sympathique et conséquences de son activation. Caractéristiques de l'activité du système nerveux autonome

CIM 10. CLASSE XVIII. SYMPTÔMES, SIGNES ET ANOMALIES DÉTECTÉS DANS LES ÉTUDES CLINIQUES ET DE LABORATOIRE, NON CLASSIFIÉS AUTREMENT (R20-R49)

SYMPTÔMES ET SIGNES LIÉS À LA PEAU ET À LA FIBRE SOUS-CUTANÉE (R20-R23)

R20 Perturbation de la sensation cutanée

À l'exclusion de : anesthésie dissociative et perte sensorielle
la perception ( F44.6)
troubles psychogènes ( F45.8)

R20.0 Anesthésie cutanée
R20.1 Hypoesthésie cutanée
R20.2 Paresthésie cutanée. Sensation de "ramper". Sensation de "picotements avec des épingles et des aiguilles"
À l'exclusion de : acroparesthésie ( I73.8)
R20.3 Hyperesthésie
R20.8 Troubles sensoriels cutanés, autres et sans précision

R21 Eruption cutanée et autres éruptions cutanées non spécifiques

R22 Renflement, épaississement ou gonflement localisé de la peau et du tissu sous-cutané

Comprend : nodules sous-cutanés (localisés) (superficiels)
Exclut : les anomalies détectées à la réception
image diagnostique ( R90-R93)
ganglions lymphatiques hypertrophiés ( R59. -)
dépôts graisseux localisés ( E65)
épaississement ou gonflement :
glande mammaire ( N63)
intra-abdominale ou pelvienne R19.0)
oedème ( R60. -)
renflement intra-abdominal ou pelvien ( R19.0)
gonflement des articulations ( M25.4)

R22.0 Renflement localisé, dureté ou gonflement du cuir chevelu
R22.1 Renflement, dureté ou gonflement localisé dans le cou
R22.2 Renflement localisé, dureté ou gonflement du tronc
R22.3 Renflement localisé, induration ou gonflement du membre supérieur supérieur
R22.4 Renflement localisé, induration ou gonflement du membre inférieur
R22.7 Gonflement, durcissement ou gonflement localisé dans plusieurs zones du corps
R22.9 Renflement, induration ou gonflement localisé, sans précision

R23 Autres altérations cutanées

R23.0 Cyanose
À l'exclusion de : acrocyanose ( I73.8)
une crise de cyanose chez un nouveau-né ( P28.2)
R23.1 Pâleur. Peau froide et humide
R23.2 Hyperémie. Rougeur excessive
À l'exclusion de : associé à la ménopause et aux conditions climatériques chez la femme ( N95.1)
R23.3 Ecchymose spontanée. pétéchies
À l'exclusion de : ecchymoses chez le fœtus et le nouveau-né ( P54.5)
purpura ( D69. -)
R23.4 Modifications de la structure de la peau
peeling)
Peau de phoque)
squameux)
À l'exclusion de : épaississement épidermique SAI ( L85.9)
R23.8 Changements cutanés autres et non précisés

SYMPTÔMES ET SIGNES LIÉS AUX SYSTÈMES NERVEUX ET MUSCULO-SQUELETTIQUE (R25-R29)

R25 Mouvements involontaires anormaux

À l'exclusion de : troubles du mouvement spécifiques ( G20-G26)
troubles du mouvement stéréotypés F98.4)
tiques ( F95. -)

R25.0 Mouvements anormaux de la tête
R25.1 Tremblement, sans précision
À l'exclusion de : chorée SAI ( G25.5)
tremblement:
essentiel ( G25.0)
dissociatif ( F44.4)
intentionnel ( G25.2)
R25.2 Crampes et spasmes
À l'exclusion de : spasme carpopédal ( R29.0)
spasmes du bébé ( G40.4)
R25.3 Fasciculation. Secousses NSA
R25.8 Mouvements involontaires anormaux, autres et sans précision

R26 Troubles de la marche et de la mobilité

À l'exclusion de : ataxie :
NSA ( R27.0)
héréditaire ( G11. -)
moteur (syphilitique) ( A52.1)
syndrome d'immobilité (paraplégique) ( M62.3)

R26.0 Marche ataxique. Démarche stupéfiante
R26.1 Démarche paralytique. Démarche spasmodique
R26.2 Difficulté à marcher, non classé ailleurs
R26.8 Troubles de la marche et de la mobilité, autres et sans précision. Marche instable SAI

R27 Autre incoordination

À l'exclusion de : démarche ataxique ( R26.0)
ataxie héréditaire ( G11. -)
vertiges SAI ( R42)

R27.0 Ataxie, sans précision
R27.8 Incoordination autre et sans précision

R29 Autres symptômes et signes liés aux systèmes nerveux et musculo-squelettique

R29.0 Tétanie. Spasme carpopédal
À l'exclusion de : tétanie :
dissociatif ( F44.5)
nouveau née ( P71.3)
parathyroïde ( E20.9)
après ablation de la thyroïde E89.2)
R29.1 Méningisme
R29.2 réflexe anormal
À l'exclusion de : réflexe pupillaire anormal ( H57.0)
augmentation du réflexe nauséeux J39.2)
réaction vasovagale ou évanouissement ( R55)
R29.3 Position anormale du corps
R29.4 Hanche qui claque
À l'exclusion de : malformation congénitale de la hanche ( Q65. -)
R29.8 Symptômes et signes, autres et sans précision, liés aux systèmes nerveux et musculo-squelettique

SYMPTÔMES ET SIGNES LIÉS À L'APPAREIL URINAIRE (R30-R39)

R30 Douleur associée à la miction

À l'exclusion de : douleur psychogène ( F45.3)

R30.0 Dysurie. Difficulté à uriner [strangurie]
R30.1 Ténesme de la vessie
R30.9 Miction douloureuse, sans précision. Miction douloureuse SAI

R31 Hématurie non spécifique

À l'exclusion de : hématurie récurrente ou persistante ( N02. -)

R32 Incontinence urinaire, sans précision

Énurésie SAI
À l'exclusion de : énurésie de nature inorganique ( F98.0)
incontinence d'effort et plus
incontinence urinaire spécifiée ( N39.3-N39.4)

R33 Rétention urinaire

R34 Anurie et oligurie

Exclus : cas compliquant :
avortement, grossesse extra-utérine ou molaire ( O00 -O07 , O08.4 )
la grossesse, l'accouchement et la période post-partum O26.8, O90.4)

R35 Polyurie

Urination fréquente
Polyurie nocturne [nycturie]
À l'exclusion de : polyurie psychogène ( F45.3)

R36 Écoulement de l'urètre

Décharge du pénis masculin

R39 Autres symptômes et signes liés à l'appareil urinaire

R39.0 Extravasation d'urine
R39.1 Autres difficultés associées à la miction. Miction intermittente. Faible jet d'urine
Flux d'urine fractionné
R39.2 urémie extrarénale. Urémie prérénale
R39.8 Symptômes et signes, autres et sans précision, liés au système urinaire

SYMPTÔMES ET SIGNES LIÉS À LA COGNITIVITÉ,
PERCEPTION, ÉTAT ÉMOTIONNEL ET COMPORTEMENT (R40-R46)

À l'exclusion de : symptômes et signes qui font partie du tableau clinique d'un trouble psychiatrique ( F00-F99)

R40 Somnolence, stupeur et coma

Exclut : coma :
diabétique ( E10-E14 avec un quatrième signe commun.0)
hépatique ( K72. -)
hypoglycémique (non diabétique) ( E15)
nouveau née ( P91.5)
urémique ( N19)

R40.0 Somnolence [hypersomnie]. Somnolence
R40.1 Stupeur. Précoma
À l'exclusion de : stupeur :
catatonique ( F20.2)
dépressif ( F31-F33)
dissociatif ( F44.2)
maniaque ( F30.2)
R40.2 Coma non spécifié. Inconscience SAI

R41 Autres symptômes et signes liés à la cognition et à la conscience

À l'exclusion de : troubles dissociatifs [de conversion] ( F44. -)

R41.0 Désorientation, sans précision. Confusion SAI
À l'exclusion de : désorientation psychogène ( F44.8)
R41.1 Amnésie antérograde
R41.2 amnésie rétrograde
R41.3 Autres amnésies. Amnésie SAI
À l'exclusion de : syndrome amnésique :
causée par l'utilisation de substances psychoactives
des fonds ( F10-F19 avec un quatrième caractère commun.6)
BIO ( F04)
amnésie totale transitoire ( G45.4)
R41.8 Symptômes et signes, autres et sans précision, liés à la cognition et à la conscience

R42 Vertiges et troubles de la stabilité

Légèreté de la tête
Vertiges SAI
À l'exclusion de : syndromes liés aux vertiges ( H81. -)

R43 Troubles de l'odorat et du goût

R43.0 Anosmie
R43.1 Parosmie
R43.2 Parageusie
R43.8 Troubles de l'odorat et du goût, autres et sans précision. Altération combinée de l'odorat et du goût

R44 Autres symptômes et signes liés aux sensations et perceptions générales

À l'exclusion de : troubles de la sensibilité cutanée ( R20. -)

R44.0 hallucinations auditives
R44.1 hallucinations visuelles
R44.2 Autres hallucinations
R44.3 Hallucinations, sans précision
R44.8 Symptômes et signes, autres et sans précision, liés aux sensations et aux perceptions

R45 Symptômes et signes liés à l'état émotionnel

R45.0 Nervosité. tension nerveuse
R45.1 Anxiété et agitation
R45.2 Un état d'anxiété lié aux échecs et aux malheurs. Condition d'alarme NOS
R45.3 Démoralisation et apathie
R45.4 Irritabilité et colère
R45.5 Hostilité
R45.6 Agressivité physique
R45.7État de choc émotionnel et de stress, sans précision
R45.8 Autres symptômes et signes liés à l'état émotionnel

R46 Symptômes et signes liés à l'apparence et au comportement

R46.0 Très mauvaise hygiène personnelle
R46.1 Apparence originale
R46.2 Comportement étrange et inexpliqué
R46.3 Activité excessive
R46.4 Léthargie et réaction retardée
Exclus : stupeur ( R40.1)
R46.5 Soupçon et évasion évidente
R46.6 Intérêt excessif et attention accrue aux événements stressants
R46.7 Verbosité et détails inutiles qui masquent la raison du contact
R46.8 Autres symptômes et signes liés à l'apparence et au comportement

SYMPTÔMES ET SIGNES LIÉS À LA PAROLE ET À LA VOIX (R47-R49)

R47 Troubles de la parole, non classés ailleurs

À l'exclusion de : autisme ( F84.0-F84.1)
discours fluide ( F98.6)
troubles spécifiques du développement de la parole et du langage ( F80. -)
bégayant [balbutiant] ( F98.5)

R47.0 Dysphasie et aphasie
À l'exclusion de : aphasie isolée progressive ( G31.0)
R47.1 Dysarthrie et anartrie
R47.8 Troubles de la parole autres et sans précision

R48 Dyslexie et autres troubles de la reconnaissance et de la compréhension des symboles et des signes, non classés ailleurs

À l'exclusion de : troubles spécifiques du développement des habiletés d'apprentissage ( F81. -)

R48.0 Dyslexie et alexie
R48.1 agnosie
R48.2 Apraxie
R48.8 Troubles autres et non précisés de la reconnaissance et de la compréhension des symboles et des signes. Acalculie. Agraphie

R49 Troubles de la voix

R49.0 Dysphonie. Enrouement
R49.1 Aphonie. perte de voix
R49.2 Nasal ouvert et nasal fermé
R49.8 Troubles de la voix, autres et sans précision. Changement de voix NOS

Hibernation, léthargie, torpeur Dictionnaire des synonymes russes. sopor n., nombre de synonymes : 3 léthargie (39) ... Dictionnaire des synonymes

SOPOR- SOPOR, Pat. un état de sommeil observé dans un certain nombre de maladies du système nerveux central et dans des souffrances générales sévères (infection, intoxication). Selon l'état de bnogo S. occupe une place moyenne entre la somnolence et le coma. Sous somnolence généralement ... Grande encyclopédie médicale

- (du latin sopor - engourdissement, léthargie), dépression profonde de la conscience avec perte d'activité volontaire et préservation de l'activité réflexe (avec intoxication grave, lésion cérébrale traumatique, etc.). Une oppression supplémentaire de la conscience conduit au coma ... Encyclopédie moderne

- (du lat. sopor engourdissement léthargie), dépression profonde de la conscience avec perte d'activité volontaire et préservation de l'activité réflexe. Une oppression supplémentaire de la conscience conduit au coma ... Grand dictionnaire encyclopédique

- (lat. sopor engourdissement, sommeil) l'une des formes d'un trouble profond de la conscience, dans lequel le patient n'a aucune réaction à l'environnement, l'activité réflexe est préservée, une réaction aux stimuli puissants et la possibilité d'une activité mentale; plus souvent … Dictionnaire des mots étrangers de la langue russe

- (du lat. sopor - engourdissement, léthargie), dépression profonde de la conscience avec perte de volontariat et préservation de l'activité réflexe. Une oppression supplémentaire de la conscience conduit au coma. * * * SOPOR SOPOR (du lat. sopor engourdissement, léthargie), profond ... ... Dictionnaire encyclopédique

Sopor- (lat. sopor - inconscience) - une violation de la conscience, qui occupe une place intermédiaire entre la conscience étourdissante et le coma. Il se caractérise par la déconnexion de la réalité, la perte de la perception de soi, l'interruption des contacts avec les autres, la cessation de toutes sortes de ... ... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

- (sopor ; lat. inconscience ; synonyme : état soporeux, subcoma) une phase profonde d'étourdissement, dans laquelle il n'y a pas de réactions au traitement verbal et seules les réactions à l'irritation douloureuse sont préservées... Grand dictionnaire médical

- (du lat. sopor - engourdissement, léthargie) dépression profonde de la conscience tout en maintenant les réflexes. Le patient de S. est passif, indifférent, bien qu'il soit capable de répondre à certains stimuli externes puissants par une grêle, des ordres répétés persistants, etc. Grande Encyclopédie soviétique

I Sopor (inconscience lag. sopor) voir Superbe. II Sopor (sopor ; latin "inconscience" ; synonyme : état soporeux, subcoma) est une phase profonde d'étourdissement, dans laquelle il n'y a pas de réactions au traitement verbal et seules les réactions à la douleur sont préservées ... ... Encyclopédie médicale

Une fonction cérébrale altérée avec le développement d'une lésion cérébrale traumatique peut être causée par :

dommages au crâne et compression secondaire du cerveau par des fragments d'os. La plus grave est une fracture de la base du crâne, accompagnée d'un écoulement de sang et de liqueur du nez, du pharynx, des oreilles ;
contusion cérébrale, c'est-à-dire dommages par contusion à la substance du cerveau au site d'impact et dans la zone de contre-attaque. Lors de l'impact (commotion cérébrale), le cerveau est déplacé dans la cavité crânienne dans la direction de l'impact. En plus des hémisphères cérébraux, le tronc cérébral est endommagé, souvent ce sont les symptômes de la tige qui deviennent les principaux dans le tableau clinique d'un coma cérébral.

Dans les cas énumérés ci-dessus, des saignements épi-, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intraventriculaires, parenchymateux sont possibles. Les saignements sous-arachnoïdiens et les hématomes sous-duraux sont plus fréquents, contribuant à la luxation du cerveau et à sa compression, au développement du coma cérébral.

Les troubles circulatoires, l'hypercoagulation, l'hypoxie, l'acidose lactique et l'irritation des méninges avec du sang et des détritus sont les principales causes d'altération de la conscience et les caractéristiques des symptômes cliniques du coma cérébral.

Morphologiquement, les hémorragies et la nécrose du tissu cérébral sont détectées, principalement au site des dommages directs. Avec une augmentation de l'œdème-gonflement du cerveau, ces phénomènes peuvent devenir diffus jusqu'à une fusion complète aseptique ou septique (avec une blessure ouverte).

Souvent, un coma cranio-cérébral se développe progressivement (après un léger intervalle de plusieurs heures), qui est associé à une augmentation de l'hématome intracrânien. Dans ce cas, une perte de conscience complète est précédée de doute, de stupeur, de stupeur. Les signes cliniques les plus importants d'augmentation de la pression intracrânienne sont les maux de tête et les vomissements, qui font partie du syndrome cérébral.

Les phénomènes cérébraux dans le coma cérébral sont toujours accompagnés de symptômes méningés et focaux. Avec le TBI, les nerfs crâniens sont touchés, la parésie et la paralysie se développent à des degrés divers. Les violations du rythme respiratoire et du pouls peuvent être un signe de dommages au tronc. La luxation du cerveau s'accompagne d'anisocorie, d'hyperthermie, de bradycardie.

Le diagnostic de TBI repose sur l'anamnèse, l'échographie M du crâne (déviation du signal d'écho de plus de 2 mm par rapport à l'axe), la tomographie magnétique calculée ou nucléaire. La ponction lombaire diagnostique doit être effectuée avec beaucoup de soin. L'EEG et l'angiographie complètent les principales méthodes d'examen.

Principes de traitement du coma cérébral dans le TBI :

assurer les fonctions vitales, à partir du moment du transport, le patient est transféré dans une position allongée sur le côté ou sur le dos, veillez à tourner la tête sur le côté (afin d'éviter l'aspiration de vomi ou de sang et de liquide céphalo-rachidien dans cas de fracture de la base du crâne) ;
oxygénothérapie tout en maintenant une ventilation spontanée ou lors d'une ventilation mécanique ;
restauration du bcc et de la microcirculation dans les vaisseaux à l'aide de substituts de plasma (albumine, reopoliglyukin);
blocage neurovégétatif;
antibiotiques à large spectre (dans certains cas, dexazone - comme moyen de prévenir le gonflement de l'œdème);
une intervention neurochirurgicale est réalisée en urgence lors de la vérification d'un hématome, de fractures déprimées ou comminutives des os du crâne.

Coma cérébral dû à une inflammation

L'inflammation primaire du cerveau chez les enfants peut prendre la forme d'une méningite (inflammation de la membrane molle), d'une encéphalite (inflammation parenchymateuse), d'une méningo-encéphalite et d'une méningo-encéphalomyélite.

Les causes du coma cérébral de nature inflammatoire sont très diverses. Leurs agents pathogènes peuvent être des bactéries, des virus, des champignons, des rickettsies. Parmi le groupe bactérien méningococcique, pneumococcique, staphylococcique et streptococcique, ainsi que les méningites tuberculeuses ou méningo-encéphalites, les méningites causées par Haemophilus influenzae sont le plus souvent observées chez les enfants. L'étiologie entérovirale et ourlienne de la méningite séreuse a récemment dominé parmi les méningites virales.

Les agents responsables de la méningite pénètrent dans le tissu cérébral principalement par voie hématogène, mais une pénétration lymphogène et périneurale est également possible. En règle générale, le processus inflammatoire se développe rapidement, les manifestations cliniques de la méningite deviennent souvent maximales au 3ème-4ème jour (sauf pour la tuberculose).

Les principaux facteurs pathogéniques à l'origine des symptômes du coma cérébral sont le gonflement de l'œdème cérébral, l'hypoxie et les lésions cellulaires toxiques-hypoxiques. À la place de l'inflammation, des modifications dystrophiques et nécrotiques sont observées. Les symptômes cérébraux et méningés surviennent dans le contexte d'une réaction fébrile, manifestations externes d'une maladie infectieuse spécifique. Avec l'encéphalite (méningo-encéphalite), il existe également une altération prononcée de la conscience et l'apparition de symptômes focaux. Les nerfs crâniens sont les plus touchés.

Lors du diagnostic d'un coma cérébral, accompagné de lésions cérébrales, toute la gamme des études conventionnelles est utilisée, y compris la ponction vertébrale obligatoire avec microscopie, examen biochimique et culture du LCR.

Le coma cérébral de cette étiologie est traité comme suit :

thérapie antibactérienne et antivirale ciblée, dont le choix est déterminé par le diagnostic de la maladie. Habituellement, les voies d'administration intramusculaire et intraveineuse du médicament sont utilisées. La dose d'antibiotiques est déterminée par leur capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique dans des conditions pathologiques. A cet égard, les pénicillines, par exemple, sont administrées à fortes doses ;
la lutte contre l'oedème cérébral (diurétiques, substituts plasmatiques, corticoïdes) et son hypoxie (oxygénothérapie, ventilation mécanique) ;
désintoxication (infusion de liquides à raison de 20 à 50 ml / kg par jour);
traitement symptomatique (anticonvulsivants en présence de convulsions, blocage neurovégétatif en cas d'éveil, traitement antipyrétique, etc.).

Coma- un état inconscient dû à une violation de la fonction du tronc cérébral.

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

R40.2

Les raisons

Étiologie: traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, infection, état de mal épileptique, tumeurs cérébrales, intoxications exogènes, troubles métaboliques systémiques (diabète sucré, hypoglycémie, urémie, éclampsie, thyrotoxicose), etc. Le rôle décisif dans le développement du coma est joué par la défaite de les systèmes activateurs ascendants du tronc cérébral et du cerveau intermédiaire.

Symptômes, cours. Selon la gravité des violations des fonctions vitales, qui sont divisées en plusieurs degrés. Avec un léger degré de coma, les patients réagissent aux stimuli douloureux; réflexes préservés de la muqueuse nasale, cornéenne et pupillaire; parfois les réflexes tendineux persistent et le symptôme de Babinsky est provoqué. Degré sévère de coma : réaction uniquement aux stimuli douloureux intenses, la déglutition est perturbée, cependant, lorsque les aliments pénètrent dans les voies respiratoires, une toux réflexe se produit ; respiration sifflante, souvent de type Cheyne-Stokes. Coma profond : aréflexie, atonie, mydriase, troubles respiratoires et circulatoires sévères. Coma transcendantal (terminal): l'activité vitale du patient n'est préservée que grâce à la ventilation artificielle des poumons et à la stimulation du cœur.

Traitement

Traitement. Lors de l'établissement de la nature du coma - thérapie pathogénique. À tous les stades du coma - réanimation.

Prévoir dépend de la cause du coma et de la gravité de la lésion du tronc cérébral. Avec un coma profond, le pronostic est souvent défavorable ; pronostic absolument défavorable au coma transcendantal.

Code de diagnostic selon la CIM-10. R40.2

La régulation nerveuse du travail du cœur est réalisée par des impulsions sympathiques et parasympathiques. Les premiers augmentent la fréquence, la force des contractions, la tension artérielle, et les seconds ont l'effet inverse. Les modifications du tonus du système nerveux autonome liées à l'âge sont prises en compte lors de la prescription du traitement.

Le système nerveux sympathique est conçu pour activer toutes les fonctions du corps dans une situation stressante. Il fournit une réponse de combat ou de fuite. Sous l'influence de l'irritation des fibres nerveuses qui y pénètrent, les changements suivants se produisent:

bronchospasme faible;
rétrécissement des artères, des artérioles, en particulier celles situées dans la peau, les intestins et les reins ;
contraction de l'utérus, des sphincters de la vessie, de la capsule splénique;
spasme du muscle arc-en-ciel, dilatation de la pupille;
diminution de l'activité motrice et du tonus de la paroi intestinale;
accéléré.

Le renforcement de toutes les fonctions cardiaques - l'excitabilité, la conductivité, la contractilité, l'automaticité, la division du tissu adipeux et la libération de rénine par les reins (augmente la pression) sont associés à une irritation des récepteurs bêta-1 adrénergiques. Et la stimulation de type bêta-2 entraîne :

expansion des bronches;
relaxation de la paroi musculaire des artérioles du foie et des muscles;
dégradation du glycogène;
la libération d'insuline pour transporter le glucose dans les cellules ;
production d'énergie;
diminution du tonus utérin.

Le système sympathique n'a pas toujours un effet unidirectionnel sur les organes, ce qui est associé à la présence de plusieurs types de récepteurs adrénergiques. En définitive, la tolérance au stress physique et mental augmente dans l'organisme, le travail du cœur et des muscles squelettiques augmente et la circulation sanguine est redistribuée pour nourrir les organes vitaux.

Quelle est la différence entre le système parasympathique

Cette section du système nerveux autonome est conçue pour détendre le corps, récupérer du stress, assurer la digestion et le stockage de l'énergie. Lorsque le nerf vague est activé :

augmentation du flux sanguin vers l'estomac et les intestins;
augmentation de la libération d'enzymes digestives et de la production de bile ;
les bronches se rétrécissent (au repos, beaucoup d'oxygène n'est pas nécessaire);
le rythme des contractions ralentit, leur force diminue;
diminue le tonus des artères et.

Influence de deux systèmes sur le cœur

Malgré le fait que la stimulation sympathique et parasympathique ait des effets opposés sur le système cardiovasculaire, ce n'est pas toujours aussi clair. Et les mécanismes de leur influence mutuelle n'ont pas de schéma mathématique, tous n'ont pas été suffisamment étudiés, mais il a été établi:

plus le tonus sympathique augmente, plus l'effet inhibiteur du service parasympathique sera fort - l'opposition accentuée;
lorsque le résultat souhaité est atteint (par exemple, accélération du rythme pendant l'exercice), l'influence sympathique et parasympathique est inhibée - synergie fonctionnelle (action unidirectionnelle);
plus le niveau initial d'activation est élevé, moins il est possible qu'il augmente pendant la stimulation - la loi du niveau initial.

Regardez la vidéo sur l'effet sur le cœur des systèmes sympathique et parasympathique :

Effet de l'âge sur le tonus autonome

Chez le nouveau-né, l'influence du service sympathique prédomine sur fond d'immaturité générale de la régulation nerveuse. Par conséquent, ils sont considérablement accélérés. Ensuite, les deux parties du système autonome se développent très rapidement, atteignant un maximum à l'adolescence. A ce moment, la concentration la plus élevée de plexus nerveux dans le myocarde est notée, ce qui explique le changement rapide de la pression et du taux de contraction sous des influences extérieures.

Jusqu'à 40 ans, le tonus parasympathique prévaut, ce qui affecte le ralentissement du pouls au repos et son retour rapide à la normale après l'effort. Et puis les changements liés à l'âge commencent - le nombre d'adrénorécepteurs diminue tout en maintenant les ganglions parasympathiques. Cela conduit aux processus suivants :

l'excitabilité des fibres musculaires s'aggrave;
les processus de formation des impulsions sont violés;
augmente la sensibilité de la paroi vasculaire et du myocarde à l'action des hormones de stress.

Sous l'influence de l'ischémie, les cellules acquièrent une réponse encore plus grande aux impulsions sympathiques et répondent même aux signaux les plus légers avec un spasme des artères et une accélération du pouls. Dans le même temps, l'instabilité électrique du myocarde augmente, ce qui explique la survenue fréquente avec, et surtout avec.

Il a été prouvé que les perturbations de l'innervation sympathique sont plusieurs fois supérieures à la zone de destruction dans les troubles aigus de la circulation coronarienne.

Que se passe-t-il lorsqu'il est excité

Dans le cœur, on trouve principalement des récepteurs adrénergiques bêta 1, un peu de type bêta 2 et alpha. Dans le même temps, ils sont situés à la surface des cardiomyocytes, ce qui augmente leur disponibilité pour le principal médiateur (conducteur) des impulsions sympathiques - la noradrénaline. Sous l'influence de l'activation des récepteurs, les changements suivants se produisent:

l'excitabilité des cellules du nœud sinusal, le système de conduction, les fibres musculaires augmente, elles répondent même aux signaux sous-seuil;
la conduction d'une impulsion électrique est accélérée ;
l'amplitude des contractions augmente ;
le nombre de battements cardiaques par minute augmente.

Des récepteurs cholinergiques parasympathiques de type M ont également été trouvés sur la membrane externe des cellules cardiaques.Leur excitation inhibe l'activité du nœud sinusal, mais augmente en même temps l'excitabilité des fibres musculaires auriculaires. Cela peut expliquer le développement d'une extrasystole supraventriculaire la nuit, lorsque le tonus du nerf vague est élevé.

Le deuxième effet dépressif est l'inhibition du système de conduction parasympathique dans le nœud auriculo-ventriculaire, ce qui retarde la propagation des signaux vers les ventricules.

Ainsi, le système nerveux parasympathique :

réduit l'excitabilité des ventricules et l'augmente dans les oreillettes;
ralentit le rythme cardiaque;
inhibe la formation et la conduction des impulsions;
supprime la contractilité des fibres musculaires;
réduit la demande en oxygène du myocarde;
prévient les spasmes des parois des artères et.

Sympathicotonie et vagotonie

Selon la prédominance du tonus de l'une des divisions du système nerveux autonome, les patients peuvent avoir une augmentation initiale des effets sympathiques sur le cœur - sympathicotonie et vagotonie avec une activité parasympathique excessive. Ceci est important lors de la prescription d'un traitement pour des maladies, car la réaction aux médicaments peut être différente.

Par exemple, avec une sympathicotonie initiale, les patients peuvent être identifiés :

la peau est sèche et pâle, les extrémités sont froides ;
le pouls est accéléré, l'augmentation de la pression systolique et pulsée prédomine;
le sommeil est perturbé;
psychologiquement stable, actif, mais il y a une forte anxiété.

Pour ces patients, il est nécessaire d'utiliser des médicaments sédatifs et des adrénobloquants comme base du traitement médicamenteux. Avec la vagotonie, la peau est humide, il y a une tendance à s'évanouir avec un changement brusque de position du corps, les mouvements sont ralentis, la tolérance à l'exercice est faible, la différence entre la pression systolique et diastolique est réduite.

Pour le traitement, il est conseillé d'utiliser des antagonistes du calcium.

Les fibres nerveuses sympathiques et le neurotransmetteur noradrénaline assurent l'activité de l'organisme sous l'action des facteurs de stress. Avec la stimulation des récepteurs adrénergiques, la pression augmente, le pouls s'accélère, l'excitabilité et la conduction du myocarde augmentent.

La division parasympathique et l'acétylcholine ont un effet opposé sur le cœur, ils sont responsables de la relaxation et de l'accumulation d'énergie. Normalement, ces processus se remplacent successivement et, en violation de la régulation nerveuse (sympathicotonie ou vagotonie), les paramètres de la circulation sanguine changent.